Аллергическую реакцию от иммунной реакции отличает повреждение собственных тканей. Воспаление, имеющее гиперергический характер, отек, бронхоспазм, кожный зуд, цитотоксический и цитолитический эффекты, шок - все эти клинические признаки аллергической реакции являются выражением повреждения, вызываемого иммунным механизмом [Пыцкий В. И. и др., 1984]. Одной из характерных черт аллергического заболевания является продукция аллергических антител. При изучении аллергических заболеваний (полинозы, «атопические» болезни, иммуногематологические заболевания и др.) обнаружено несколько функционально отличимых аллергических антител. Взаимоотношение различных видов аллергических антител по А. Д. Адо (1970) представлено на схеме 1:
Согласно классификации А. Д. Адо, аллергические антитела делятся на две группы: антитела крови и других биологических жидкостей (гуморальные антитела) и антитела тканевые (фиксированные, «сесильные», клеточные). Аллергические антитела, как и иммунные, относятся к иммуноглобулинам. Они обладают свойством специфически соединяться с аллергенами, вызвавшими их образование или имеющими общие с ними детерминантные группы [Адо А. Д., 1970]. Различают пять типов иммуноглобулинов, отличающихся по физико-химическим свойствам: IgG, IgA, IgM, IgD, IgE.
Аллергические антитела (реагины) в основном относятся к пятому типу иммуноглобулинов - IgE, но среди них есть и реагины класса с коэффициентом седиментации около 7. Считают, что LgE синтезируются в лимфоидной ткани слизистых оболочек и лимфатических узлах, в связи с чем шоковыми органами при реагиновом типе реакции являются органы дыхания, кишечник, конъюнктива. Реагиновый тип реакции лежит в основе атопических заболеваний (атопический дерматит, поллиноз, бронхиальная астма и др.). Реагины, или кожно-сенсибилизирующие антитела, обнаруживаются в сыворотке крови больных с немедленным типом гиперчувствительности и обладают способностью сенсибилизировать кожу, а также слизистую оболочку носа, глаз, дыхательного тракта, что определяется с помощью аллергологических тестов.
Появление блокирующих антител, определяемых в РПГА, связано с фактором защиты от повреждающего действия аллергена. Однако роль блокирующих аллергических антител до конца не изучена. Преципитирующие аллергические антитела участвуют в иммунокомплексной патологии, комплементсвязывающие - в аллергических реакциях различного типа (туберкулиновая, анафилактическая, при поллинозах, экземе).
Как правило, в аллергический ответ вовлекаются не только В-, но и эффекторные Т-лимфоциты. Преимущественное развитие реакции в том или ином направлении в значительной степени определяется дозой, химической структурой и физико-химическим состоянием антигена. В результате влияния аллергена и межклеточных взаимодействий происходит активация лимфоцитов, которая сопровождается резкими биохимическими изменениями. Раньше всего они регистрируются в клеточной мембране: повышается их проницаемость для многих субстанций, меняется активность циклаз, регулирующих уровень циклических нуклеотидов циклического аденозинмонофосфата (цАМФ) и циклического гуанозинмонофосфата (цГМФ). Преобладание первого определяет превалирование процесса созревания клеток, преобладание второго влечет за собой усиление деления клеток. Многочисленные биохимические изменения регистрируются также в цитоплазме, гранулах и ядре клеток. Завершается процесс активации лимфоцитов синтезом в клетках ДНК, усиливается синтез РНК и белка.
Эффекторные Т-лимфоциты (Т-киллеры) секретируют медиаторы, обусловливающие их биологический эффект (например, лимфотоксины). Существенные изменения касаются их мембран: изменяется содержание на их поверхности некоторых макромолекул, одни маркеры исчезают, другие появляются. Т-киллеры не теряют рецепторов для антигена: они необходимы им для распознания клеток-мишеней, на которые они воздействуют.
Среди клеточных механизмов цитолиза наиболее изучена цитотоксичность, обусловленная иммунными Т-киллерами. Т-клеточный цитолиз складывается из нескольких этапов: установления контакта между киллером и клеткой-мишенью (эта фаза обратима - разделение клеток предотвращает гибель клеток-мишеней), программированного лизиса (клетка-мишень выглядит жизнеспособной, но обречена на гибель) и завершения лизиса. Клетки-мишени, убитые одним из названных механизмов, устраняются затем макрофагами и другими фагоцитирующими клетками.
- От участия различных аллергических антител и Т-лимфоцитов-эффекторов зависит механизм развития аллергических заболеваний. А. Д. Адо все аллергические реакции делит на истинные, или собственно аллергические, и ложные, или псевдоаллергические (неиммунологические). Истинные, или собственно аллергические, автор подразделяет на химергические (В-зависимые) и китергические (Т-зависимые). Наибольшее распространение в аллергологии получила классификация Гелла - Кумбса, в соответствии с которой следует различать аллергические реакции:
- I типа - анафилактические, в которых принимают участие IgE- и реже IgG4-антитела;
- II типа - цитотоксические с участием IgG- и IgM-антител при адсорбции аллергена на клетках-мишенях;
- III типа (тип Артюса) - повреждение иммунным комплексом с участием IgG- и IgM-антител;
- IV типа - замедленную гиперчувствительность, реализуемую Т-лимфоцитами.
Механизм аллергической реакции замедленного типа состоит в следующем: при попадании аллергена в организм образуются сенсибилизированные лимфоциты. Это Т-популяции лимфоцитов, которые имеют встроенные в мембрану структуры, играющие роль антител и способные соединяться с антигеном. Повторно проникая в организм, аллерген соединяется с сенсибилизированным лимфоцитом, что приводит к активации и пролиферации клеток, усилению синтеза ДНК и РНК, секреции медиаторов-лимфокинов. Одни лимфокины способствуют мобилизации различных клеток, другие (с хемотаксической активностью) - активируют хемотаксис макрофагов, полиморфно-ядерных клеток к месту нахождения аллергена. Под влиянием других медиаторов они задерживаются в этом месте, усиливается их фагоцитарная активность. Кроме того, лимфокины оказывают цитотоксическое, угнетающее активность клеток действие. Прямое цитотоксическое действие на клетки-мишени могут оказывать лимфоциты-киллеры. В месте, где происходит соединение лимфоцита с аллергеном, адсорбированном клетками, происходит разрушение этих клеток с последующим фагоцитозом клеточного детрида и увеличивается проницаемость сосудов, т. е. развивается картина воспалительной реакции продуктивного типа.
Иммунологическая стадия гиперчувствительности замедленного типа характеризуется активацией тимусзависимой системы иммунитета. Сенсибилизированные лимфоциты в очаге аллергической реакции составляют 1-2%. Остальные клетки из числа несенсибилизированных, привлеченные благодаря действию лимфокинов. Патохимическая стадия IV типа аллергической реакции характеризуется выделением медиаторов - лимфокинов в результате взаимодействия Т- и В-лимфоцитов с аллергенами. Наиболее изучены следующие лимфокины:
- 1. Фактор, угнетающий миграцию макрофагов (МИФ), способствующий накоплению макрофагов в области аллергической альтерации, усиливающий их активность и фагоцитоз.
- 2. Фактор, стимулирующий образование эндогенных пирогенов.
- 3. Митогенные факторы: лимфоцитарный митогенный фактор (ЛМФ), интерлейкин 1 макрофагального происхождения и интерлейкин 2, выделяемый Т-хелперами.
- 4. Хемотаксический фактор, приводящий к хемотаксису соответствующих лейкоцитов (макрофаги, нейтро-фильные, базофильные и эозинофильные гранулоциты).
- 5. Лимфотоксины, вызывающие повреждение или разрушение различных клеток-мишеней.
- 6. Кожно-реактивный фактор, от которого зависит выраженность воспаления. Снижение выделения кожно-реактивного фактора лимфоцитами крови говорит об угнетении клеточного иммунитета.
- 7. Фактор переноса, передающий «иммунологическую память» о сенсибилизирующем аллергене.
В повреждающем действии, кроме медиаторов лимфоцитов и макрофагов, участвуют лизосомальные ферменты, кинины и другие системы.
Патофизиологическая стадия аллергической реакции замедленного действия характеризуется повреждающим действием сенсибилизированных лимфоцитов на клетку-мишень. Цитотоксическое действие Т-лимфоцитов возможно через лимфотоксин, опосредованно, а также вследствие выделения лизосомальных ферментов в процессе фагоцитоза.
Медиаторы патохимической стадии аллергической реакции IV типа формируют воспаление, которое является, с одной стороны, защитным фактором, с другой - фактором повреждения, нарушения функции того органа, где оно развивается.
ОБЪЕКТИВНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ ДЕТЕЙ...................................................................... 3
1. Методика проведения объективного обследования детей............................... 3
1.1. Методика исследования кожи, подкожной жировой клетчатки и слизистых оболочек 3
1.2. Методика исследования костной и мышечной систем.................................... 3
1.3. Методика исследования органов дыхания....................................................... 3
1.4. Методика исследования сердечно-сосудистой системы................................. 3
1.5. Методика исследования органов кроветворения............................................. 3
1.6. Методика исследования органов пищеварения............................................... 3
1.7. Методика исследования органов мочевыделения............................................ 3
УХОД И НАБЛЮДЕНИЕ ЗА ДЕТЬМИ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИИ РАЗЛИЧНЫХ ОРГАНОВ И СИСТЕМ 3
1. Уход и наблюдение за детьми при заболеваниях органов дыхания.............. 3
1.1. Алгоритм подсчета дыхательных движений у детей...................................... 3
1.2. Создание возвышенного и дренажного положения в постели........................ 3
1.3. Уход и наблюдение за детьми с нарушениями функций дыхания.................. 3
1.4. Техника постановки круговых горчичников.................................................... 3
1.5. Техника проведения горчичного обертывания................................................ 3
1.6. Техника проведения ножных горчичных ванн................................................ 3
1.7. Техника проведения вибромассажа у детей..................................................... 3
1.8. Техника проведения ингаляции у детей........................................................... 3
1.9. Техника проведения плевральной пункции..................................................... 3
2. Наблюдение за детьми при заболеваниях органов кровообращения............. 3
2.1.Техника измерения артериального давления (АД) у детей.............................. 3
2.2. Техника подсчета пульса (PS).......................................................................... 3
3. Уход за детьми при заболеваниях органов пищеварения................................ 3
3.1. Техника проведения фракционного желудочного зондирования................... 3
3.2. Техника проведения фракционного дуоденального зондирования................ 3
3.3. Техника проведения промывания желудка...................................................... 3
3.4. Введение газоотводной трубки........................................................................ 3
3.5. Техника проведения очистительной клизмы.................................................... 3
3.6. Техника проведения лекарственной клизмы.................................................... 3
3.7. Техника постановки сифонной клизмы............................................................ 3
ОБЪЕКТИВНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ ДЕТЕЙ
Методика проведения объективного обследования детей
Методика исследования кожи, подкожной жировой клетчатки и слизистых оболочек
Осмотр кожи ребенка лучше всего производить в теплой комнате. Медицинской сестре следует предварительно вымыть и согреть свои руки. Ребенка надо полностью раздеть, однако у старших детей это может вызвать смущение, поэтому их раздевают постепенно. Маленьких детей лучше осматривать на пеленальном столе. Если ребенок плачет, его следует успокоить с помощью яркой игрушки и ласкового голоса, а затем приступить к осмотру.
Осмотр обычно проводится сверху вниз. Особое внимание следует уделить осмотру кожных складок за ушными раковинами, на шее, в подмышечных впадинах, паховых областях, на бедрах, под и между ягодицами, в межпальцевых промежутках. При этом складки разворачивают или слегка растягивают. Не менее тщательно осматривается кожа волосистой части головы, ладоней, подошв, область заднего прохода.
Состояние кожи ребенка оценивают по ее цвету, степени влажности, тургору, эластичности, чистоте. Кожа здорового ребенка нежно-розового цвета, бархатистая, гладкая. У некоторых детей кожа может быть смуглой, со следами загара.
Под влиянием патологических, а также некоторых физиологических состояний окраска кожи может измениться. Наиболее часто наблюдается бледность кожи вследствие анемии, отека, спазма сосудов (охлаждение, страх, рвота), а также при недостаточном наполнении кровью сосудистого русла, например при недостаточности аортальных клапанов.
Краснота кожи (гиперемия) как физиологическое явление может возникать под воздействием высокой и низкой температур, при психическом возбуждении, механическом раздражении кожи. Такая гиперемия носит временный характер и обычно ограничивается одной или несколькими областями. Патологическая гиперемия появляется при заболеваниях, сопровождающихся лихорадкой, при эритроцитозе (увеличение числа эритроцитов). Ограниченная гиперемия с характерной локализацией на шее, щеках, носу и вокруг глаз характерна для диссеминированной красной волчанки. Местная гиперемия сопровождает очаги воспаления – воспаленные суставы, инфильтраты, раны.
Желтушность кожи и склер для ребенка (за исключением новорожденного) всегда является признаком болезни. Желтушное прокрашивание кожи может возникнуть при употреблении ребенком большого количества пищи или лекарств, содержащих красящие вещества (морковь, мандарины, акрихин). При такого рода желтухе окрашивается только кожа, в то время как при истинных (печеночных) желтухах желтеют также склеры. В первую очередь появляется желтизна (иктеричность, субиктеричность) склер, нижней поверхности языка и мягкого неба.
Цианоз (синюшность) появляется при падении содержания оксигемоглобина ниже 95%. Различают тотальный цианоз, захватывающий всю поверхность тела и региональный: периоральный – вокруг рта, цианоз носогубного треугольника, цианоз дистальных участков тела – кончиков носа, мочек ушей, губ, кончика языка, кистей и стоп, называемый акроцианозом.
Значительно реже у детей можно встретить бронзовую окраску кожи, что наблюдается при хронической недостаточности надпочечников.
При осмотре кожных покровов следует обращать внимание на развитие венозной сети. Выраженный венозный рисунок в виде головы медузы может появляться при застойных явлениях в системе воротной вены. При гидроцефалии и рахите расширяется венозная сеть на волосистой части головы. Иногда кожные сосуды образуют так называемые сосудистые звездочки, слегка выступающие над уровнем кожи, с многочисленными ответвлениями (появляются при хронических заболеваниях печени). Ангиомы – сосудистые опухоли – могут достигать значительных размеров, иногда они прорастают в подлежащие ткани и органы.
При осмотре можно выявить в складках кожи гиперемию и мацерацию – опрелость, которая часто бывает у детей с экссудативно-катаральным и аллергическим диатезами. Область пупка у новорожденных должна осматриваться особенно тщательно, так как пупочная ранка представляет собой открытые входные ворота для инфекции.
Морфологические элементы кожи – это внешнее выражение патологического процесса, происходящего в коже. Морфологические элементы условно делятся на первичные и вторичные. К первичным относятся сыпи, появляющиеся на неизмененной коже (пятно, папула, бугорок, узел, волдырь, пузырек, гнойничок); ко вторичным – высыпания, появляющиеся в результате эволюции первичных элементов (чешуйка, гиперпигментация, депигментация, корка, язва, эрозия, рубец, лихенификация, атрофия). Первичные элементы в свою очередь разделяются на полостные, заполненные серозным, геморрагическим или гнойным содержимым (пузырек, пузырь, гнойничок), бесполостные (пятно, папула, узел, волдырь, бугорок).
При описании элементов сыпи следует придерживаться определенных правил. Необходимо установить время появления, локализацию, размер и количество элементов, их форму и цвет. Указываются все части тела, на которых имеется сыпь, выявляется преимущественная локализация. По количеству различают единичные элементы (указывается их точное число), необильную сыпь (быстро сосчитываемую при осмотре), обильную сыпь (множественные несосчитываемые элементы). Размер элементов измеряется в миллиметрах или сантиметрах по наиболее развитым и преобладающим элементам. Форма элементов описывается как округлая, овальная, неправильная, звездчатая. Отмечается четкость или размытость краев. Особое внимание уделяется цвету сыпи. Необходимо отметить особенности вторичных элементов сыпи: характер и локализацию шелушения, время отпадения корочек и т.д.
Пальпация должна быть поверхностной, проводить ее надо осторожно, не причиняя ребенку боли, особенно на месте воспалительных инфильтратов. С помощью пальпации определяется толщина и эластичность, влажность и температура кожи.
Для определения толщины и эластичности кожи необходимо указательным и большим пальцами захватить кожу (без подкожного жирового слоя) в небольшую складку, затем пальцы надо отнять. Если кожная складка расправляется сразу же после отнятия пальцев, эластичность кожи считается нормальной. Если расправление кожной складки происходит постепенно, эластичность кожи сниженная. Захватывать кожу в складку следует там, где мало подкожного жирового слоя: на тыльной поверхности кисти, на передней поверхности грудной клетки над ребрами, в локтевом сгибе. Можно оценить эластичность также на животе.
Влажность кожи определяется путем поглаживания кожи пальцами врача на симметричных участках тела: груди, туловище, в подмышечных впадинах и паховых областях, на конечностях, в том числе на ладонях и подошвах. Определение влажности кожи на затылке имеет особое диагностическое значение у детей грудного возраста. В норме кожа ребенка имеет умеренную влажность.
Пальпаторно определяется температура кожи. У больных детей температура кожи может быть повышенной и пониженной в зависимости от общей температуры тела. Возможно также и местное повышение или понижение температуры. Местное повышение температуры бывает при воспалении суставов, похолодание конечностей – при спазме сосудов, поражении центральной и периферической нервной системы.
Для определения состояния кровеносных сосудов, особенно их повышенной ломкости, используется несколько симптомов.
Симптом жгута (симптом Кончаловского-Румпеля-Лееде). Резиновый жгут или манжетку от аппарата измерения артериального давления накладывают непосредственно на среднюю треть плеча. При этом сила, с которой накладывается жгут, должна прекратить венозный отток, не нарушая артериального притока, т.е. пульс на лучевой артерии должен быть сохранен. При наложении манжетки давление в ней повышают до уровня, не превышающего систолическое. После 3-5 мин внимательно осматривают кожу в области локтевого сгиба и предплечья. Обычно кожа не изменяется, однако при повышенной ломкости сосудов на коже появляется петехиальная сыпь. Патологическим считается появление более 4-5 петехиальных элементов в площади локтевого сгиба.
Симптом щипка. Необходимо захватить кожную складку (без подкожного жирового слоя), лучше на передней или боковой поверхности груди, большим и указательным пальцами обеих рук (расстояние между пальцами правой и левой рук должно быть около – 2-3 мм) и смещать ее части поперек длины складки в противоположном направлении. Появление на месте щипка кровоизлияний – положительный симптом.
Молоточковый симптом. Производят постукивание умеренной силы, не вызывающее болевых ощущений у ребенка, перкуссионным молоточком в области грудины. При появлении на коже геморрагий симптом считается положительным.
К дополнительным методам исследования кожи относится определение дермографизма. Исследование дермографизма производится путем проведения сверху вниз кончиком указательного пальца правой руки или рукояткой молоточка по коже груди и живота. Через некоторое время на месте механического раздражения кожи появляется белая (белый дермографизм) или красная полоса (красный дермографизм). Отмечают вид дермографизма (белый, красный), скорость его появления и исчезновения, размеры (разлитой или неразлитой).
Для оценки подкожного жирового слоя требуется несколько более глубокая пальпация, чем при исследовании кожи: большим и указательным пальцами правой руки захватывают в складку не только кожу, но и подкожную клетчатку. Определять толщину подкожного жирового слоя следует не на одном участке, так как при ряде заболеваний отложение жира в различных местах оказывается неодинаковым.
Обращают внимание на равномерное (по всему телу) или неравномерное распределение подкожного жирового слоя. Объективно толщина подкожного жирового слоя для детей первых трех лет жизни определяется следующим
Образом: на лице – в области щек (норма 2-2,5 см); на животе – на уровне пупка снаружи от него (норма 1-2 см); на туловище – под ключицей и под лопаткой (норма 1-2 см); на конечностях – по задненаружной поверхности плеча (норма 1-2 см) и на внутренней поверхности бедер (норма 3-4 см). Для детей старше 5-7 лет толщина подкожного жирового слоя определяется по четырем кожным складкам: над бицепсом (норма 0,5-1 см); над трицепсом (норма 1 см); над осью подвздошной кости (норма 1-2 см); над лопаткой – горизонтальная складка (норма 1,5 см). Уменьшение подкожно-жирового слоя может быть при некоторых заболеваниях, а также при недоедании. Избыточное отложение жира может быть при перекармливании, неподвижном образе жизни, нарушенном обмене веществ.
При пальпации кожной складки следует обратить внимание на консистенцию подкожного жирового слоя. Он может быть дряблым, плотным и упругим. В некоторых случаях подкожный жировой слой становится плотным, причем на отдельных небольших участках или всей подкожной клетчатке (склерема). Наряду с уплотнением может наблюдаться и отечность подкожного жирового слоя – скрередема. Отечность от уплотнения отличается тем, что в первом случае при надавливании образуется углубление, которое постепенно исчезает, во втором случае ямка при надавливании не образуется.
Следует обратить внимание на наличие отеков и их распространенность (на лице, веках, конечностях, общий отек – анасарка или локализованный). Чтобы определить наличие отеков на нижних конечностях, необходимо надавить указательным пальцем правой руки в области голени над большеберцовой костью. Если при надавливании получается ямка, исчезающая постепенно, то это истинный отек. Если ямка не исчезает, то это свидетельствует о слизистом отеке. У здорового ребенка ямка не образуется.
Определение тургора мягких тканей проводится путем сдавливания большим и указательным пальцами правой руки кожи и всех мягких тканей на внутренней поверхности бедра и плеча. При этом ощущается сопротивление или упругость, называемая тургором. Если у маленьких детей тургор тканей снижен, то при сдавливании их определяется ощущение вялости или дряблости.
Слизистые оболочки у здорового ребенка имеют розовое окрашивание, чистую, гладкую и влажную поверхность. Слизистую оболочку глаза (конъюнктиву) осматривают, оттягивая вниз нижнее веко. Слизистую оболочку рта осматривают при помощи шпателя. Так как это обследование вызывает у ребенка неприятные ощущения, его лучше производить в конце осмотра. Следует внимательно осмотреть и оценить слизистую оболочку щек, десен, языка, а также миндалин. Бледность или покраснение слизистой оболочки, ее сухость, наличие язвочек, налетов, кровоизлияний свидетельствуют о заболеваниях ребенка.
Язык у ребенка должен быть чистым, розовым, влажным, с умеренно выраженными сосочками. У детей, страдающих экссудативным диатезом, часто встречается так называемый «географический язык» с пятнами неправильной формы и полосами беловатого цвета, напоминающими географическую карту. Налет серовато-белого цвета бывает на языке при желудочно-кишечных заболеваниях.
Кожа имеет два основных слоя - эпидермис и дерма . У новорожденных и детей раннего возраста толщина эпидермиса в пределах от 0,15 до 0,25 мм (у взрослых толщина эпидермиса от 0,25 до 0,36 мм). Эпидермис имеет три слоя: базальный, зернистый и роговой .
Базальный слой эпидермиса хорошо выражен и состоит из двух видов клеток, среди них - меланоциты, которые содержат меланин. У новорожденных недостаточно меланина, именно по этой причине кожа младенцев при рождении более светлая, чем в более позднем возрасте. Даже у людей негроидной расы рождаются дети с более светлой кожей, только через некоторое время она начинает темнеть.
Зернистый слой эпидермиса у новорожденных также слабо выражен. Это объясняет, почему у младенцев значительная прозрачность кожи, а также ее розовый цвет. У новорожденных клетки зернистого слоя эпидермиса не имеют белка кератогиалина, который обеспечивает естественный цвет кожи для белой расы.
Роговой слой эпидермиса значительно тоньше у новорожденных, чем у взрослых, однако в клетках этого слоя содержится намного больше жидкости, что создает видимость большей толщины этого слоя. Граница между дермой и эпидермисом извилистая, неровная, и вещество между этими слоями слабо развито. Именно по этой причине при некоторых заболеваниях эпидермис отделяется от дермы, образуя пузыри.
К придаткам кожи относятся ногти, волосы, потовые и сальные железы.
На теле новорожденного волосы сначала пушковые. Через какое-то время после рождения пушковые волосы выпадают и заменяются постоянными. У новорожденных на голове как правило волосы разной длины и цвета (в большинстве случаев черные), однако они не определяют ни цвета, ни пышности будущей шевелюры. У детей волосы растут медленно, а ресницы, наоборот, быстро: в возрасте 3-5 лет длина ресниц у ребенка такая же, как у взрослого. Поэтому бытует мнение, что у детей ресницы длиннее, что вместе с большими глазами придает лицу ребенка специфическое детское выражение лица.
У доношенных детей при рождении ногти достигают кончиков пальцев, что также является одним из критериев оценки доношенности и зрелости ребенка.
Сальные железы расположены на всех участках кожи, кроме подошв и ладоней. Сальные железы у новорожденных могут перерождаться в кисты, особенно в области носа и соседних участках кожи, в результате чего образуются маленькие желто-белые пупырышки, которые называют милиа (или милиум). Они не доставляют особых неприятностей и со временем сами исчезают.
У новорожденных потовые железы имеют недоразвитые выводящие протоки. По этой причине потоотделение у маленьких детей не происходит в полной мере. Формирование потовых желез заканчивается примерно в 7 лет. Также у маленького ребенка полностью неразвит механизм терморегуляции, что часто приводит к потоотделению при снижении температуры окружающей среды.
Потовые железы делят на апокриновые и эккриновые. Апокриновые железы обеспечивают специфический запах, а эккриновые - просто выделяют пот. Апокриновые железы у детей появляются в возрасте 8-10 лет и располагаются в подмышечных впадинах и в области гениталий.
Подкожный жировой слой у детей тоже имеет свои особенности. Жировые клетки ребенка содержат ядра и намного мельче, чем у взрослого. Отношение массы подкожного жира к общей массы тела у ребенка больше, чем у взрослых, что обуславливает визуальную округлость их тела. В брюшной и грудной полости, а также в забрюшинном пространстве у детей практически отсутствуют скопления жира. Жир начинает там накапливаться только к 5-7-летнему возрасту, а в период полового созревания его количество значительно увеличивается. Еще одной особенностью жировой ткани у новорожденных и грудных детей является то, что она принимает участие в процессе кроветворения. Также у новорожденных очень много бурого жира, функция которого - образование тепла, которое не связано с сокращением мышц. Запасы бурого жира обеспечивают новорожденным на протяжении 1-2 дней защиту от умеренного переохлаждения. Со временем количество бурого жира снижается, а если ребенок постоянно переохлаждается, бурый жир исчезает гораздо быстрее. Если ребенок голодает, у него быстро исчезает белая жировая ткань, а если сроки голодания очень продолжительные - бурая.
По этой причине недоношенные дети, у которых намного меньше бурого жира, требуют более тщательного согревания, так как они более подвержены переохлаждению.
На момент полового созревания у девочек и мальчиков разное количество подкожного жира - у девочек 70% жировой ткани приходится на подкожный жир, а у мальчиков - 50%. Именно этот фактор определяют округлость форм.
Подкожная жировая клетчатка (подкожная основа, подкожная ткань, гиподерма) - это рыхлая соединительная ткань с жировыми отложениями, соединяющая кожу с нижележащими тканями.
Она обладает упругостью и прочностью на растяжение, ее толщина неравномерная на различных участках тела, самые значительные жировые отложения на животе, ягодицах, у женщин еще на груди.
Подкожный жировой слой у женщин почти в 2 раза толще, чем у мужчин (м: ж = 1: 1,89). У мужчин количество жира составляет около 11% массы тела, у женщин - около 24%.
Подкожная жировая клетчатка богато снабжена кровеносными и лимфатическими сосудами, нервы в ней образуют широкопетлистые сплетения.
Функции подкожой жировой клетчатки
Подкожная жировая клетчатка участвует в формировании внешних форм тела, тургора кожи, способствует подвижности кожи, участвует в образовании кожных складок и борозд. Она выполняет функцию амортизатора при внешних механических воздействиях, служит энергетическим депо организма, участвует в жировом обмене, выполняет роль термоизолятора.
Oценка подкожой жировой клетчатки
При клинической оценке развития подкожной жировой клетчатки используются термины «питание» и «упитанность». Питание подразделяется на:
- нормальное,
- повышенное или избыточное (ожирение),
- пониженное (похудание, исхудание) и
- истощение (кахексия).
Упитанность оценивается визуально, но более объективно о нем судят по пальпаторному исследованию толщины жирового слоя, массе тела и ее соотношении с должной массой, процентному содержанию жира в организме. Для этих целей используются специальные формулы и номограммы.
Выраженность подкожного жирового слоя существенно зависит от типа конституции: гиперстеники склонны к повышенному питанию, астеники - к пониженному. Вот почему при определении должной массы тела надо учитывать поправку на тип конституции.
В возрасте 50 лет и более количество жира увеличивается, особенно у женщин.
Здоровый человек может иметь разную степень упитанности , что зависит от типа конституции, наследственной предрасположенности, образа жизни [режима питания, физической активности, характера труда, привычек (курение, употребление алкоголя)]. Более старший возраст, неумеренность в еде, употребление алкоголя, особенно пива, малоподвижный образ жизни способствуют избыточному накоплению жира - ожирению. Неполноценное питание, увлечение некоторыми диетами, голодание, изнуряющий физический труд, психоэмоциональные перегрузки, привычные интоксикации (курение, алкоголь, наркотики) могут привести к похуданию и истощению.
Исследование подкожного жирового слоя
Пальпаторное исследование подкожного жирового слоя проводится с целью определения степени его развития на различных участках тела, выявления жировых и нежировых образований в его толще и в других тканях, выявления болезненности, отечности.
Ощупывание проводится скользящим движением ладонной поверхностью пальцев в местах наибольшего скопления жира и особенно там, где имеется необычная конфигурация поверхности кожи, ее складок. Такие участки ощупываются дополнительно охватыванием их двумя-тремя пальцами со всех сторон, при этом обращается внимание на консистенцию, подвижность и болезненность.
У здорового человека подкожный жировой слой эластичный, упругий, безболезненный, легко смещаемый, поверхность его ровная. При внимательном ощупывании нетрудно определить его мелкодольчатое строение, особенно на животе, внутренних поверхностях верхних и нижних конечностей.
Толщина подкожного жирового слоя определяется захватыванием кожно-жировой складки двумя-тремя пальцами в определенных местах (рис. 36).
По толщине кожно-жировой складки в разных местах можно судить о выраженности и характере распределения жировой ткани, а при ожирении - о типе ожирения. При нормальном питании толщина кожно-жировой складки колеблется в пределах 1-2 см. Увеличение ее до 3 см и более указывает на избыточность питания, уменьшение менее 1 см - на недостаточность питания. Толщину кожно-жировой складки можно измерить специальным циркулемкалипером, однако в практической медицине их нет (рис. 37).
Наблюдаются случаи полного исчезновения подкожного жирового слоя при благополучном состоянии мышц, что может быть обусловлено врожденной генерализованной липодистрофией. Существует особый вариант липодистрофии - исчезновение подкожного жирового слоя на фоне чрезмерного развития мускулатуры - гипермускулярная липодистрофия, генез ее неясен.
Эти особенности надо учитывать при оценке массы тела и расчета процентного содержания жира в организме.
Локальное увеличение жирового слоя или ограниченное скопление жировых масс наблюдается при липоматозе, липоме, болезни Деркума, после подкожных инъекций.
Ограниченное утолщение жирового слоя бывает при воспалении в подкожной жировой клетчатке - панникулите. Это сопровождается болью, покраснением, повышением местной температуры.
Локальное уменьшение или исчезновение жирового слоя возможно на лице, верхней половине туловища, голенях, бедрах. Генез его неясен. Очаговое исчезновение подкожного жирового слоя бывает в местах повторных инъекций. Подобное часто наблюдается в местах систематического введения инсулина - на плечах и бедрах.
Зная (ИМТ), можно по формуле рассчитать процентное содержание жира в организме, что важно для выявления ожирения и для наблюдения во время лечения.
Формула для мужчин — (1,218 х индекс массы тела) — 10,13 Формула для женщин — (1,48 х индекс массы тела) - 7,0
При расчете индекса массы тела и процентного содержания жира в организме необходимо исключить наличие отеков, особенно скрытых.
Подкожно-жировая клетчатка выявляется у плода на 3-ем месяце внутриутробной жизни в виде капелек жира в мезенхимальных клетках. Но особенно интенсивно идет накопление подкожно-жирового слоя у плода в последние 1,5-2 месяца внутриутробного развития (с 34 недели беременности). У доношенного ребенка к моменту рождения подкожно-жировой слой хорошо выражен на лице, туловище, животе и конечностях; у недоношенного же подкожно-жировой слой выражен слабо и чем больше степень недоношенности, тем больше недостаток подкожного жира. Поэтому кожа недоношенного ребенка выглядит морщинистой.
В постнатальной жизни накопление подкожно-жирового слоя идет интенсивно до 9-12 месяцев, иногда до 1,5 лет, затем интенсивность накопления жира уменьшается и становится минимальной к 6-8 годам. Затем начинается повторный период интенсивного жиронакопления, который отличается и по составу жира и по его локализации от первичного.
При первичном жироотложении жир плотный (этим обусловлена упругость тканей) за счет преобладания в нем плотных жирных кислот: пальмитиновой (29%) и стеариновой (3%). Это обстоятельство у новорожденных детей иногда приводит к возникновения склеремы и склередемы (уплотнение кожи и подкожной клетчатки иногда с отеком) на голенях, бедрах, ягодицах. Склерема и склередема возникают обычно у незрелых и недоношенных детей при охлаждении, сопровождается нарушением общего состояния. У хорошо упитанных детей, особенно при извлечении их щипцами, в первые дни после рождения на ягодицах появляются инфильтраты, плотные, красного или цианотического цвета. Это очаги некроза жировой клетчатки, возникающие в результате травматизации в родах.
Жир ребенка включает много бурой (гормональной) жировой ткани). С точки зрения эволюции это - медвежья жировая ткань, составляет 1/5 всего жира и расположена на боковых поверхностях тела, на груди, под лопатками. Она участвует в теплообразовании за счет реакции эстерификации непредельных жирных кислот. Теплообразование за счет обмена углеводов - это второй "запасной" механизм.
При вторичном жироотложении состав жира приближается к взрослому, с различной локализацией у мальчиков и девочек.
Склонность к отложению жирового слоя генетически обусловлена (закодировано количество жировых клеток), хотя большое значение имеет и фактор питания. Жировая ткань является энергетическим депо, причем в жир трансформируются и белки, и жиры, и углеводы.
Расходование жира определяется тонусом симпатической нервной системы, поэтому дети-симпатикотоники редко бывают полными. При голодании в организме человека образуются "гормоны голода", которые регулируют расход жира.
