Как живёт и развивается малярийный плазмодий. Малярия Малярийный плазмодий название болезни

Содержание

Что такое малярийный плазмодий

• malariae – заболевание имеет продолжительность 4 дня;
• plasmodium vivax (плазмодиум вивакс) – трехдневный тип малярии;
• falciparum (фальципарум) – тропический вид плазмодия малярийного;
• plasmodium ovale – еще одна форма трехдневного заболевания;
• plasmodium knowlesi – цикл репликации споровика 24 часа, поэтому любая инфекция (даже слабая) быстро перерастает в тяжелое заболевание.

Строение малярийного плазмодия

Жизненный цикл малярийного плазмодия

Перед тем, как сформироваться в полноценный, опасный для человека микроорганизм, плазмодий проходит несколько стадий формирования. Заражение происходит при укусе комара, которые впрыскивает вместе со слюной спорозоиты плазмодия. Далее происходит процесс созревания внутри организма человека и может произойти либо бесполое деление во внутренних органах, либо клетки вновь попадут к комару и там произойдет половое деление. Жизненный цикл малярийного плазмодия подразумевает смену хозяев на разных стадиях.

Основной хозяин малярийного плазмодия

Механизм того, как передается малярия, заключается в нескольких этапах созревания споровика. Для формирования спорогония нужно попасть в организм основного хозяина малярийного плазмодия – комара анофелеса. На данном этапе гаметоциты уже находятся на стадии, когда они готовы к разделению на макрогаметоциты и микрогаметоциты. При укусе комара, носителя малярии, происходит переселение гаметоцитов к основному хозяину.

Внутри тела насекомого одна половина клеток становится мужскими, вторая – женскими. Каждая из них имеет один хромосомный набор, при процессе слияния гамет разного пола формируются диплоидные клетки с полноценным набором хромосом. Так появляются, имеющие удлиненную форму, зиготы плазмодия малярийного. Они обладают высокой подвижность, сразу же проникают в стенки желудка комара, образуют спороцисты – это клетки-инкубаторы, которые покрыты оболочкой.

Промежуточный хозяин малярийного плазмодия

1. Через укус происходит передача спорозоитов в кровоток, которые быстро попадают в ткани печени. Начинается шизогония (бесполое размножение), после которой формируются мерозоиты.
2. Последние проникают в эритроциты (красные кровяные тельца), начинают питаться гемоглобином из них и продолжают усиленно размножаться. На этом этапе клетка похожа на круг или овал с протоплазмой размером до 2 мкм.
3. На следующем этапе мерозоиты покидают эритроциты, принимают форму колец, внутри протоплазмы образуются полости, которые называются пищеварительными вакуолями. В них скапливаются питательные вещества и выводятся продукты жизнедеятельности – это токсины, попадающие в кровоток.
4. Каждые 48 часов происходит стадия развития плазмодия, которая совпадает с приступом озноба, лихорадки у человека, простом температуры.
5. Повторяется эритроцитарная шизогония циклично, продолжается, пока не достигнут нужного уровня мерозоиты. После этого наступает следующая стадия – формируются гаметоциты, о которых было написано выше.

Диагностика малярии

Для подтверждения диагноза используют изучение под микроскопом образца. Лабораторная диагностика малярии заключается в заборе крови из пальца обычным методом. Мазок наносится на стерильное предметно стекло, которое изучается специалистом под увеличением. Диагностика малярии помогает выявить разные виды плазмодиев, каждый из них имеет определенные диагностические признаки. Определить зараженные эритроциты в анализе можно по изменение размера, формы или цвета.

Лечение малярии

Основная задача терапии этого заболевания заключается в предотвращении возникновения/повторения приступов, полном уничтожении возбудителя. Болезнь малярия или болотная лихорадка чаще встречается в эндемичных районах, поэтому путешественникам следует принимать профилактические меры заранее. Лечение малярии проводят при помощи медикаментозной терапии, используют, как правило, Примахин, Хлорохин, Атабрин (хинакрин гидрохлорид), Акрихин.

Лекарства от малярии

Медикаментозная терапия при данном заболевании считается эффективным методом. Существуют проверенные лекарства от малярии, которые применяются на протяжении длительного времени. Примером таких медикамента выступает Хинин, который был заменен Хлорохином на некоторое время, но затем снова начал активно использоваться. Причиной этому послужило возникновение, а затем распространение в Азии и Африке Plasmodium falciparum, который имел резистентность к Хлорохину.

В зависимости от региона, где произошло заражение, могут быть использованы те или иные препараты против плазмодия малярийного. Большинство из них подходят как для лечения, так и профилактики. Экстракт полыни однолетней, содержащие артемизинин и аналоги синтетического происхождения, обладают высокой эффективностью, но и высокую стоимость. Большую опасность болезнь представляет для жителей, которые проживают в эндемических областях, где доступа к препаратам нет. В развитых странах проблем с приобретением медикаментов не наблюдается.

Осложнения малярии

Своевременное оказание правильной терапии обеспечивает в подавляющем большинстве случаев полное выздоровление. Смертность при таких условиях не превышает 1% от общего числа. Летальных исход провоцирует не сама патология, а осложнения малярии. Возможные последствия болезни:

• психические расстройства;
• острая почечная недостаточность;
• отек мозга;
• малярийная кома (церебральная патология).

Помочь избежать летального исхода, развития осложнений поможет неотложная своевременная терапия. Почечная недостаточность приводит к росту азотистых шлаков в крови, что приведет к инфекционно-токсическому шоку. Клиника отека мозга, как правило, наблюдается у детей при молниеносной форме малярии. В отличии от взрослых при тропической форме патологии у ребенка могут развиться психические расстройства. В случае летального исхода заболевание будет развиваться по следующей последовательности:

• приступ лихорадки;
• сильная головная боль и судороги;
• происходит нарушение работы сосудистого и дыхательного центра;
• остановка дыхания и сердечной деятельности;
• смертельный исход.

Профилактика малярийного плазмодия

На данный момент вакцины против этого заболевания не существует. По этой причине на первый план выходит профилактика малярийного плазмодия. В районах, где может обитать комар анофелес, необходимо проводить мероприятия по их уничтожению при помощи инсектицидов. Без этих насекомых плазмодий малярийный не сможет пройти весь жизненный цикл. Для защиты от укусов и можно применять подходящие репелленты, рекомендуется носить длинную одежду, которую тоже следует побрызгать аэрозолем.

Плазмодий малярийный не сможет распространяться по телу, если принимать профилактические препараты. Если вы отправляетесь в места, где есть вероятность заразиться малярий, необходимо защищаться путем приема медикаментозных средств. Строго запрещено путешествовать в такие страны во время беременности (в этот период организм женщины особенно подвержен разным заболеваниям).

В качестве медикаментов против плазмодия малярийного применяют Резохин, Хлорохин, Делагил в таблетках. Действие медикамента основывается на веществе производного 4-аминохинлона, которое приостанавливает синтез нуклеиновых кислот, что приводит к уничтожению плазмодия малярийного. Нельзя применять эти медикаменты нарушениях работы печени, почек или сердечной недостаточности. Запрещены препараты и детям, беременным женщинам. Для защиты от плазмодия малярийного рекомендуют еще месяц пить таблетки после отъезда из опасной зоны.

Видео: малярийные плазмодии

Внимание! Информация, представленная в статье, носит ознакомительный характер. Материалы статьи не призывают к самостоятельному лечению. Только квалифицированный врач может поставить диагноз и дать рекомендации по лечению, исходя из индивидуальных особенностей конкретного пациента.

Нашли в тексте ошибку? Выделите её, нажмите Ctrl + Enter и мы всё исправим!

Не так давно считалось, что малярия – удел жарких стран Африки. Но развитие транспортных связей и туризма сыграло свою роль в ее распространении. Многие жители нашей страны посещают экзотические страны, не всегда беспокоясь о профилактике. В результате эта смертельно опасная болезнь стала регистрироваться и в нашей стране. Как передаётся малярия, причины заболевания, особенности цикла развития и патогенеза заболевания, кто переносчик малярии – об этом пойдёт речь дальше.

Кто распространяет малярийный плазмодий?

Plasmodium malariae из слюны комара (под микроскопом)

Открыватель малярии – Шарль Луи Альфонс Лаверан, французский учёный, исследовавший кровь больных солдат. Он установил, как передаётся заболевание и кто источник малярии.

Общая характеристика возбудителя

Возбудителем малярии является малярийный плазмодий – представитель споровиков.

Их существует несколько видов:

1. Возбудитель тропической малярии – самый мелкий из всех плазмодиев, и, в то же время – самый опасный. Малярия, вызванная им, часто протекает молниеносно и заканчивается летально.
2. Возбудитель трёхдневной малярии.
3. Возбудитель чётырёхдневной малярии. От предыдущего отличается длительностью межприступного периода.
4. Возбудитель овалемалярии – схож с плазмодием, вызывающим трёхдневную малярию, но встречается гораздо реже.

Морфология плазмодия на разных этапах развития

Все виды малярийного плазмодия похожи между собой. Морфологически они отличаются незначительно, но этих отличий специалисту достаточно, чтобы провести дифференциальную диагностику, исследуя мазок крови.

Внутри клетки мерозоиты проходят такие фазы развития:

В стадию кольца плазмодий имеет перстневидную форму. Утолщение занимает от половины до трети окружности эритроцита. Шизонт – образование амебовидной, округлой или лентовидной формы, содержащее вакуоли. Изменение формы клетки связано с накоплением ядер внутри неё. Морула – следующая стадия развития плазмодия. Внутри неё просматриваются мерозоиты, количество которых зависит от вида возбудителя. Гамонты – крупные округлые клетки, занимающие весь эритроцит и являющиеся предшественниками половых клеток плазмодия. У возбудителя тропической малярии они имеют полулунную, или серповидную форму.

Жизненный цикл возбудителя малярии довольно сложен. Условно его можно разделить на два этапа:

• от комара к человеку;
• от человека к комару.

На каждом этапе возбудитель малярии проходит несколько фаз развития, претерпевая морфологические и функциональные изменения.

В организме человека

Переносчик малярии – комар – кусает здорового человека. Спорозоиты, содержащиеся в слюне комара, попадают в кровеносные сосуды человека. С током крови они переносятся в гепатоциты – клетки печени, где происходит размножение путём шизогонии. Так как процесс протекает в клетках паренхиматозного органа, этот этап развития плазмодия называют тканевой шизогонией.

Суть процесса заключается в том, что вначале внутри клетки происходит деление ядра. Оно содержит генетический материал, передающийся по наследству. Затем формируются перегородки и материнская клетка распадается на множество дочерних. Образовавшиеся мерозоиты разрушают клетки печени и выходят в кровяное русло. Здесь они проникают в эритроциты – красные кровяные клетки, где продолжают бесполое размножение – эритроцитарную шизогонию. Из одного плазмодия образовывается от 8 до 24 мерозоитов.

Накапливая мерозоиты, эритроцит увеличивается в размерах и лопается, а мерозоиты оказываются в плазме. Из плазмы они снова проникают в эритроциты, повторяя цикл много раз.

В организме комара

Гамонты попадают в желудок комара во время укуса больного человека, где проходит следующие этапы развития:

• зрелая гамета;
• оокинета;
• ооциста.

Гамета – зрелая половая клетка. Макрогамета – женская половая клетка, образовалась из макрогамонта. Соответственно, микрогамета выходит из микрогамонта и является мужской половой клеткой. После оплодотворения из гамет образовываются оокинеты, или зиготы. Благодаря своей подвижности, она активно проникает в эпителиальные клетки желудка комара, где покрывается плотной оболочкой. В результате оокинета превращается в ооцисту. Внутри неё продолжаются процессы размножения, итогом которых является огромное количество спорозоитов. После разрыва ооцисты они проникают во все органы и ткани комара, но больше всего спорозоитов накапливается в слюнных железах. При укусе они со слюной попадают в организм человека, начиная новый цикл развития.

Кроме ооцист, малярию у человека вызывают и шизонты, введённые в кровь. У медиков даже сформировался соответствующий термин – шизонтная малярия.

Следовательно, человек для малярийного плазмодия является промежуточным хозяином. Половые процессы и размножение возбудителя проходят в организме комара. Он и есть окончательным хозяином и переносчиком малярии.

Механизм развития заболевания

Симптоматика малярии обусловлена особенностями жизненного цикла плазмодия. Каждый его этап совпадает с определенной фазой в клинической картине заболевания.

Пути заражения

Как передаётся малярия? Уже упоминалось, что человек заразится малярией в том случае, если его укусит комар, источник малярии. Но существуют и другие пути передачи этого заболевания – трансплацентарный и гемотрансфузионный. То есть, заболеть малярией можно не только после укуса комара, но и после переливания крови или эритроцитарной массы, содержащей в себе возбудителя заболевания. Именно в этом случае малярия именуется шизонтной. Кроме того, малярия передаётся через плаценту, от больной матери к её будущему ребёнку. Заболевание часто становится причиной недоношенности и проявляется неонатальным сепсисом.

Механизм внутренних изменений на разных стадиях заболевания

Патогенез дальнейших симптомов чётко связан с изменениями, которые претерпевает плазмодий в организме человека.

Стадия тканевой шизогонии внешне не проявляется какой-либо симптоматикой, поэтому эта фаза развития плазмодия совпадает с инкубационным периодом в клинической картине – период от попадания возбудителя до появления первых симптомов. В конце этой фазы, когда разрушено большое количество гепатоцитов, начинается продромальный период. Он проявляется общей слабостью, незначительным подъёмом температуры тела, болью в мышцах, суставах.

Свободный гем накапливается внутри клетки, и после её разрыва вместе с плазмодием выходит в кровяное русло. Именно гемм является тем соединением, которое вызывает подъём температуры тела при малярии.

То есть, период развернутой клинической картины совпадает с выходом возбудителя из эритроцитов. У возбудителя трёхдневной малярии рост трофозоита происходит в течении 48 часов, у возбудителя тропической – 72 часа. Следовательно, в первом случае приступы лихорадки будут повторяться каждые три дня, во втором – каждые четыре.

Подобные приступы повторяются много раз, так как в организме происходит много циклов эритроцитарной шизогонии. Накопление возбудителя в крови стимулирует выработку специфических антител, поэтому через определенный период возможно спонтанное излечение. Для трёхдневной малярии он составляет около 6 недель, для тропической – до полугода.

Несмотря на то, что малярийные приступы отсутствуют, возбудитель продолжает циркулировать в крови ещё несколько лет, давая ранние и поздние рецидивы заболевания.

Малярия (Febris inermittens) – это группа протозойных трасмиссивных заболеваний человека, возбудители которых передаются комарами рода Anopheles. Характеризуется преимущественным поражением ретикулогистиоцитарной системы и эритроцитов, проявляется лихорадочными пароксизмами, анемией и гепато-спленомегалией. Может давать рецидивы.

Возбудителями малярии являются одноклеточные микроорганизмы, относящиеся к типу Protozoa, классу Sporozoa, отряду Haemosporidea, семейству Plasmodi, poдy Plasinodium. Известно более 60 видов плазмодиев.

Малярию человека вызывают 4 вида возбудителя :

1) Pl. falciparum – возбудитель тропической малярии,

2) Pl. Vivax – возбудитель трехдневной вивакс-малярии,

3) Pl. ovale – возбудитель овале-малярии,

Виды малярийных плазмодиев состоят из отдельных географических разновидностей или штаммов, отличающихся биологическими и иммунологическими свойствами, чувствительностью к лекарственным препаратам. Например, африканские штаммы Pl. falciparum вызывают более тяжелые формы малярии, чем индийские.

В популяции "северных" штаммов Pl. vivax преобладают брадиспорозоиты, заражение которыми приводит к развитию заболевания после длительной инкубации. Среди "южных" штаммов, напротив, превалируют тахиспорозоиты. По этой причине заражение "южными" штаммами вызывает заболевание после короткой инкубации нередко с последующим развитием поздних рецидивов. При заражении штаммами группы "Чессон", характеризующихся очень высокой гетерогенностью по признаку продолжительности экзоэритроцитарного развития, заболевания протекают с частыми и в разное время возникающими рецидивами. Предполагается определенная гетерогенность по продолжительности экзоэритроцитарного развития у Pl. falciparum. Однако вследствие непродолжительности задержки экзоэритроцитарного развития у Pl. falciparum при тропической малярии вторичный латент не наблюдается.

В процессе эритроцитарной шизогонии часть мерозоитов дифференцируется в мужские и женские половые клетки. Продолжительность развития гаметоцитов всех видов возбудителей малярии, кроме Pl. falciparum, лишь на несколько часов превышает время развития бесполых форм. Спустя несколько часов после созревания такие гаметоциты погибают. У Pl. falciparum зрелые гаметоциты появляются в периферической крови примерно через 12 сут с момента проникновения мерозоитов в эритроциты. Некоторые из гаметоцитов могут сохранять жизнеспособность и оставаться заразными для комаров в течение нескольких недель.

Возможность распространения малярии определяется длительностью сезона передачи инфекции. При числе дней в году с температурой воздуха выше 15°С менее 30 распространение малярии невозможно, если таких дней от 30 до 90, возможность оценивается как низкая, а если их более 150, то возможность распространения очень высокая (при наличии комаров-переносчиков и источника инфекции). Переносят плазмодий различные виды (свыше 50) комаров из рода Anopheles. Заражение человека происходит при укусе его инфицированным комаром, а также при переливании крови больного малярией. Возможно внутриутробное инфицирование плода. Комар заражается от больного человека с периода, когда в крови появляются зрелые гамонты. При трех- и четырехдневной малярии это возможно после второго или третьего приступа, при тропической малярии - после 7-10-го дня болезни.

Патогенез малярии

Надпочечниковая недостаточность, нарушения микроциркуляции, клеточного дыхания могут привести к острой почечной недостаточности – "шоковой почке". При острых приступах малярии вследствие нарушений тканевого дыхания, изменения активности аденилциклазы возможно также развитие энтерита.

При первых приступах малярии селезенка и печень увеличиваются вследствие острого кровенаполнения и значительного повышения реакции РЭС этих органов на продукты распада эритроцитов и токсины плазмодиев. При большом количестве гемомеланина в печени и селезенке происходит гиперплазия эндотелия, а при длительном течении болезни – разрастание соединительной ткани, что выражается в индурации этих органов.

Нефротический синдром при четырехдневной малярии является одним из состояний, связанных с отложениями растворимых малярийных иммунных комплексов на базальной мембране клубочков. В биоптате почек у больных с нефротическим синдромом обнаруживают отложения на базальной мембране почечных клубочков иммуноглобулинов в виде грубых гранул, состоящих из IgG, IgM и комплемента.

Особенно тяжело малярия протекает у лиц с дефицитом массы тела при обезвоживании, перегревании, при сопутствующей анемии, при сочетании с брюшным тифом, вирусным гепатитом , амебиазом и некоторыми другими инфекциями.

Симптомы малярии

• Трехдневная малярия

Возбудитель обладает способностью вызывать заболевание после короткой (10-21-й день) и длительной (6-13 мес) инкубации в зависимости от типа спорозоита. Трехдневная малярия характеризуется длительным доброкачественным течением. Повторные приступы (отдаленные рецидивы) наступают после латентного периода в несколько месяцев (3-6-14) и даже 3-4 года. В отдельных случаях у неиммунных лиц малярия может протекать тяжело и давать летальные исходы.

У впервые заболевших неиммунных лиц болезнь начинается с продромы: недомогания, слабости, головной боли, ломоты в спине, конечностях. В большинстве случаев типичным приступам малярии предшествует 2-3-дневное повышение температуры тела до 38-39°С неправильного типа. В дальнейшем приступы малярии клинически четко очерчены, наступают через равные интервалы и чаще в одно и то же время дня (между 11 и 15 ч). При среднетяжелом и тяжелом течении заболевания во время озноба у больного отмечаются выраженная слабость, резкая головная боль, ломящие боли в крупных суставах и пояснице, учащенное дыхание, повторная рвота. Больные ощущают потрясающий озноб, холод. Лицо бледнеет. Температура тела быстро достигает 38-40°С. После озноба начинается жар. Лицо краснеет, кожа туловища становится горячей. Больные жалуются на головную боль, жажду, тошноту, нарастает тахикардия. Артериальное давление снижается до 105/50-90/40 мм рт. ст., над легкими выслушиваются сухие хрипы, указывающие на развитие бронхита . Почти у всех больных отмечаются умеренное вздутие живота, жидкий стул. Продолжительность озноба составляет от 20 до 60 мин, жара – от 2 до 4 ч. Затем температура тела снижается и достигает нормальных цифр через 3-4 ч. В этот период повышено потоотделение. Лихорадочные приступы продолжаются от 5 до 8 ч. Межприступный период длится около 40-43 ч. Увеличение печени и селезенки удается выявить уже на первой неделе заболевания. Анемия развивается постепенно. При естественном течении болезни в нелеченных случаях лихорадочные приступы продолжаются 4-5 нед. Ранние рецидивы возникают обычно через 6-8 нед после окончания начальной лихорадки и начинаются с правильно чередующихся пароксизмов, продромальные явления для них не характерны.

Осложнения при трехдневной малярии редки. У лиц с дефицитом массы тела при перегревании и обезвоживании тяжелое течение малярии может осложниться эндотоксическим шоком. Сочетания малярии с тяжелыми формами других инфекций или заболеваний могут закончиться летально.

• Тропическая малярия

Инкубационный период около 10 дней с колебаниями от 8 до 16 дней. Тропическая малярия у неиммунных лиц характеризуется наибольшей тяжестью и нередко приобретает злокачественное течение. Без дачи противомалярийных препаратов летальный исход может наступить в первые дни болезни. У части лиц, впервые заболевших малярией, отмечаются продромальные явления – общее недомогание, повышенная потливость, снижение аппетита, подташнивание, послабление стула, двух-трехдневное повышение температуры тела до 38°С. У большинства неиммунных лиц начало болезни внезапное и характеризуется умеренно выраженным ознобом, высокой лихорадкой, возбуждением больных, выраженной головной болью, ломотой в мышцах, суставах. В первые 3-8 дней лихорадка постоянного типа, затем принимает устойчивый перемежающийся характер. В разгаре заболевания приступы лихорадки имеют некоторые особенности. Строгой периодичности начала приступов лихорадки нет. Они могут начинаться в любое время суток, но чаще возникают в первой половине дня. Снижение температуры тела не сопровождается резким потоотделением. Лихорадочные приступы длятся более суток (около 30 ч), периоды апирексии короткие (менее суток).

В периоды озноба и жара кожа сухая. Характерны тахикардия и значительное снижение артериального давления до 90/50-80/40 мм рт. ст. Частота дыханий нарастает, появляются сухой кашель, сухие и влажные хрипы, указывающие на развитие бронхита или бронхопневмонии. Часто развиваются диспепсические явления: анорексия, тошнота, рвота, разлитые боли в эпигастрии, энтерит, энтероколит. Селезенка увеличивается с первых дней заболевания, что проявляется болезненностью в левом подреберье, усиливающейся при глубоком вдохе. К 8-10-му дню болезни она легко пальпируется, край ее плотный, гладкий, болезненный. Часто развивается токсический гепатит, однако функции печени нарушаются незначительно. В сыворотке крови увеличивается содержание прямого и непрямого билирубина, активность аминотрансфераз возрастает умеренно – только в 2-3 раза. Нарушение функции почек в виде легкого токсического нефрозонефрита наблюдается у 1/4 больных. С первых дней болезни выявляется нормоцитарная анемия. На 10-14-й день болезни содержание гемоглобина обычно снижается до 70-90 г/л, а количество эритроцитов – до 2,5-3,5o1012/л. Отмечается лейкопения с нейтропенией, относительным лимфоцитозом и ядерным сдвигом в сторону молодых форм нейтрофилов, нарастают ретикулоцитоз, СОЭ. В периферической крови с первых дней обнаруживаются плазмодии в стадии кольца.

• Четырехдневная малярия

• Овале-малярия

Эндемична для стран Западной Африки. Инкубационный период от 11 до 16 дней. Эта форма малярии характеризуется доброкачественным течением и частым спонтанным выздоровлением после серии приступов первичной малярии. По клиническим проявлениям овале-малярия сходна с трехдневной малярией. Отличительная особенность - начало приступов в вечерние и ночные часы. Длительность болезни около 2 лет, однако, описаны рецидивы болезни, возникавшие через 3-4 года.

Осложнения малярии

Большую опасность представляют злокачественные формы малярии: церебральная (малярийная кома), инфекционно-токсический шок (алгидная форма), тяжелая форма гемоглобинурийной лихорадки.

• Церебральная форма возникает чаще в первые 24-43 ч от начала заболевания, особенно у лиц с дефицитом массы тела. Предвестниками малярийной комы являются сильная головная боль, резкая слабость, апатия или, наоборот, беспокойство, суетливость. В прекоматозном периоде больные малоподвижны, односложно и неохотно отвечают на вопросы, быстро истощаются и снова погружаются в сопорозное состояние.

При осмотре голова больного запрокинута назад. Ноги чаще находятся в положении разгибания, руки полусогнуты в локтевых суставах. У больного выражены менингеальные симптомы (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского). Эти симптомы при малярийной коме обусловлены не только церебральной гипертензией, но и связаны также с поражением тонических центров в лобной области. Не исключаются кровоизлияния в оболочке головного мозга. У отдельных больных отмечаются явления гиперкинеза от клонических судорог мышц конечностей до общих тетанических или эпилептиформных судорожных припадков. В начале комы исчезает глоточный рефлекс, позднее – роговичный и зрачковый рефлексы.

При обследовании больного температура тела 38,5-40,5°С. Тоны сердца приглушены, частота пульса соответствует температуре тела, артериальное давление снижено. Дыхание поверхностное, учащенное от 30 до 50 раз в минуту. Печень и селезенка увеличены, плотные. Нарушается функция тазовых органов, вследствие чего появляются непроизвольные мочеиспускание и дефекация. В периферической крови у половины больных наблюдается увеличение количества лейкоцитов до 12-16o109/л с ядерным сдвигом в сторону молодых форм нейтрофилов.

• При инфекционно-токсическом шоке (алгидной форме малярии) развиваются резкая слабость, заторможенность, переходящая в прострацию. Кожа бледно-серого цвета, холодная, покрыта потом. Черты лица заострены, глаза глубоко запавшие с синими кругами, взгляд безучастный. Температура тела понижена. Дистальные участки конечностей цианотичны. Пульс чаще 100 уд/мин, малого наполнения. Максимальное артериальное давление падает ниже 80 мм рт. ст. Дыхание поверхностное, чаще 30 раз в минуту. Диурез менее 500 мл в сутки. Иногда бывает диарея.

• Гемоглобинурийная лихорадка чаще возникает после приема хинина или примахина. Массивный внутрисосудистый гемолиз могут вызывать и другие лекарства (делагил, сульфаниламиды). Осложнение возникает внезапно и проявляется потрясающим ознобом, гипертермией (до 40°С и более), ломотой в мышцах, суставах, резкой слабостью, рвотой темной желчью, головной болью, неприятными ощущениями в верхней половине живота и пояснице. Основным симптомом гемоглобинурии является выделение мочи черного цвета, что обусловлено содержанием в свежевыпущенной моче оксигемоглобина, а в постоявшей – метгемоглобина. При стоянии моча разделяется на два слоя: верхний слой, имеющий прозрачный темно-красный цвет, и нижний – темно-коричневый, мутный, содержащий детрит. В осадке мочи, как правило, обнаруживаются глыбки аморфного гемоглобина, единичные неизмененные и выщелоченные эритроциты. Сыворотка крови приобретает темно-красный цвет, развивается анемия, снижается показатель гематокрита. Повышается содержание свободного билирубина. В периферической крови нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом в сторону молодых форм, увеличивается число ретикулоцитов. Наиболее опасным симптомом является острая почечная недостаточность. В крови быстро нарастают показатели креатинина и мочевины. На следующий день кожа и слизистые приобретают желтушную окраску, возможен геморрагический синдром. В нетяжелых случаях гемоглобинурия продолжается 3-7 дней.

Лечение и профилактика малярии

Для лечения малярии используют различные препараты, которые могут предупреждать приступы малярии, быстро купировать симптомы начавшегося приступа или полностью уничтожить возбудителя. Среди них наиболее известны хлорохин, хинин, мефлохин, примахин и хинакрин гидрохлорид, выпускаемый также под названиями атабрин и акрихин. Лицам, планирующим путешествие или длительное проживание в эндемичных по малярии районах, рекомендуется регулярно принимать противомалярийные препараты, например хлорохин.

Для лечения острых проявлений малярии назначают гематоциды.

При обнаружении Pl.vivax, Pl.ovale, Pl.malariae назначают препараты из группы 4-аминохинолинов (хлорохин, нивахин, амодиахин и др.). Наиболее распространенный препарат хлорохин (делагил) назначают по следующей схеме: в 1-е сутки 10 мг/кг основания (первая доза) и 5 мг/кг основания (вторая доза) с интервалом 6 часов, на 2-е и 3-е сутки – по 5 мг/кг. Всего на курс 25 мг/кг основания. Имеются отдельные сообщения о резистентности штаммов P./vivax к хлорохину в Бирме, Индонезии, Папуа-Новой Гвинее и в Вануату. В этих случаях лечение следует проводить хинином, мефлохином или фансидаром.

Хинин сульфат назначается в дозе 10 мг/кг с последующим приемом препарата в той же дозе через 8 часов, далее по 10 мг/кг один раз в сутки в течение 7-10 дней. Если прием хинина per os невозможен(например при многократной рвоте), первая доза хинина назначается внутривенно. Если внутривенное введение также невозможно, проводят внутримышечные инъекции хинина с соблюдением мер предосторожности в связи с риском развития абсцессов.

Мефлохин назначается однократно взрослым в дозе 15 мг/кг основания, детям – в меньших дозах. Мефлохин не должен назначаться ранее чем через 12 часов после последней дозы хинина. Таблетки мефлохина рекомендуется запивать большим количеством жидкости. Женщины детородного возраста должны воздерживаться от беременности, используя надежные противозачаточные средства в течение всего времени приема препарата, а также в течение 2 месяцев после приема его последней дозы.

Фансидар (в 1 таблетке содержится 25 мг пириметамина и 500 мг сульфадоксина) принимают однократно: взрослые – 3 таблетки, дети 8-14 лет – 1-2 таблетки, 4-8 лет – 1 таблетку, от 6 недель до 4 лет – 1/4 таблетки. Фансидар обладает и гамонтотропным эффектом, т.е. воздействует на половые клетки малярийного плазмодия, циркулирующие в крови.

Чтобы полностью вылечить (предупреждение отдаленных рецидивов) от малярии, вызванной Pl.vivax или Pl.ovale, по окончании курса гематоцидных препаратов применяют тканевой шизонтоцид – примахин. Препарат назначают в течение 14 дней в дозе 0.25 мг/кг основания в сутки. Штаммы Pl.vivax, резистентные к примахину, встречаются на островах Тихого океана и в странах Юго-Восточной Азии. В этих случаях можно рекомендовать принимать примахин в дозе 0.25 мг/кг в сутки в течение 21 дня. Прием примахина может вызвать развитие внутрисосудистого гемолиза у пациентов с дефицитом фермента глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы (Г-6-ФД) эритроцитов. Таким больным при необходимости можно назначать альтернативную схему лечения примахином: 0.75 мг/кг в сутки 1 раз в неделю на протяжении 8 недель. Примахин также обладает гамонтотропным эффектом.

При обнаружении у больного Pl.falciparum в случаях нетяжелого течения и отсутствия прогностически неблагоприятных показателей препаратами выбора являются мефлохин, фансидар и галофантрин.

Галофантрин назначается 3 раза в день с интервалом 6 ч в дозе 8 мг/кг на прием; курс лечения – одни сутки. При отсутствии мефлохина и галофантрина, наличии противопоказаний к ним или выявленной резистентности назначают хинин в комбинации с антибиотиками (тетрациклин, доксициклин). Тетрациклин назначают сначала в дозе 1.5 мг/кг, через 6 часов 5 мг/кг, далее в течение 7 суток по 1.5 мг/кг в сутки. Доксициклин назначается по 1.5 мг/кг однократно в течение 7 суток. Лечение хинином в таблетках проводится по той же схеме, которая описана выше.

При лечении тропической малярии со «злокачественным течением» (тяжелое течение с развитием осложнений) применяют хинин в виде внутривенных медленных (в течение 4 часов) капельных вливаний. В этих случаях рекомендуется начинать лечение с дозы хинина 20 мг на 1 кг массы тела, в дальнейшем использовать дозу 10 мг/кг. В качестве вводимой жидкости применяют 5% раствор глюкозы. Интервал между внутривенными капельными вливаниями хинина – 8 часов. Суточная доза хинина не должна превышать 30 мг/кг. Такая терапия проводится до выхода больного из тяжелого состояния, после чего переходят на его пероральное введение. Если у больного развивается острая почечная недостаточность, суточная доза хинина уменьшается до 10 мг/кг, ввиду кумуляции препарата.

Больные со злокачественным течением тропической малярии должны быть экстренно госпитализированы в специализированное отделение, имеющее оборудование для гемодиализа. Лечение осложнений тропической малярии проводят на фоне противомалярийной терапии по общим принципам.

Континент, страна	Препараты для профилактики	Период передачи малярии и зоны внутри страны
Азия и Океания
Индонезия	Д + П	Весь год, повсеместно, кроме крупных городов и Джакарты, туристских центров на островах Ява и Бали.
	Меф.	Особенно Ириан Джая.
Малайзия	Д + П	Только в ограниченных очагах внутри страны и в Сараваке. Городские и прибрежные зоны свободны от малярии.
	Меф.	В Сабахе в течение года.
ОАЭ	Д + П	В долинах горных северных районов. Нет риска в Абу-Даби, Дубай, Шарджа, Аджман и в Умаль-Хаюм.
Тайланд	Меф.	Весь год, повсеместно в сельских лесных районах, кроме Бангкока,Паттайя, Пхукет, Чиангмай.
	Докс.	В пограничных с Камбоджей и Мьянмаром зонах, устойчивых к хинину и мефлохину.
Шри-Ланка	Д + П	Весь год,повсеместно,кроме дистриктов Коломбо, Калутара, Нувара Элия.
Африка
Египет	Д	С июня по октябрь в Эль-Файум

Малярия - болезнь африканского континента, Южной Америки и Юго-Восточной Азии. Большая часть случаев заражения регистрируется у маленьких детей, проживающих в Западной и Центральной Африке. В этих странах малярия лидирует среди всей инфекционной патологии и является основной причиной нетрудоспособности и смертности населения.

Этиология

Малярийные комары распространены повсеместно. Они размножаются в непроточных, хорошо прогреваемых водоемах, где сохраняются благоприятные условия – повышенная влажность и высокая температура воздуха. Именно поэтому малярию называли раньше «болотной лихорадкой». Малярийные москиты внешне отличаются от других комаров: они немного крупнее, имеют более темную расцветку и поперечные белые полоски на ножках. Их укусы также отличаются от обычных комариных: кусаются малярийные москиты больнее, укушенное место отекает и зудит.

Патогенез

В развитии плазмодия выделяют 2 фазы: спорогонии в организме комара и шизогонии в организме человека.

В более редких случаях имеет место:

1. Трансплацентарный путь – от больной матери к ребенку,
2. Гемотрансфузионный путь – при переливании крови,
3. Заражение через контаминированный медицинский инструментарий.

Инфекция характеризуется высокой восприимчивостью. В наибольшей степени заражению малярией подвержены жители экваториальной и субэкваториальной зон. Малярия является основной причиной смерти маленьких детей, проживающих в эндемичных регионах.

регионы распространения малярии

Заболеваемость регистрируется обычно в осенне-летний период, а в жарких странах – в течение года. Это антропоноз: малярией болеют только люди.

Иммунитет после перенесенной инфекции нестойкий, типоспецифический.

Клиника

Малярия имеет острое начало и проявляется лихорадкой, ознобом, недомоганием, слабостью и головной болью. повышается внезапно, больного трясет. В дальнейшем присоединяются диспепсический и болевой синдромы, которые проявляются болью в мышцах и суставах, тошнотой, рвотой, диареей, гепатоспленомегалией, судорогами.

Виды малярии

Для трехдневной малярии характерно приступообразное течение. Приступ длится 10-12 часов и условно подразделяется на 3 стадии: озноба, жара и апирексии.

В межприступный период температура тела нормализуется, больные испытывают усталость, разбитость, слабость. Селезенка и печень уплотняются, кожа и склеры становятся субиктеричными. В общем анализе крови обнаруживают эритропению, анемию, лейкопению, тромбоцитопению. На фоне приступов малярии страдают все системы организма: половая, выделительная, кроветворная.

Заболевание характеризуется длительным доброкачественным течением, приступы повторяются через день.

У детей малярия протекает очень тяжело. Клиника патологии у малышей в возрасте до 5 лет отличается своеобразием. Возникают атипичные приступы лихорадки без озноба и потливости. Ребенок бледнеет, его конечности холодеют, появляется общий цианоз, судороги, рвота. В начале болезни температура тела достигает высоких цифр, а затем держится стойкий субфебрилитет. Интоксикация часто сопровождается выраженной диспепсией: поносом, болью в животе. У больных детей развивается анемия и гепатоспленомегалия, на коже появляется геморрагическая или пятнистая сыпь.

Тропическая малярия протекает намного тяжелее. Заболевание характеризуется менее выраженными ознобом и потливостью, но более длительными приступами лихорадки с неправильной лихорадочной кривой. Во время падения температуры тела вновь возникает познабливание, второй подъем и критический спад. На фоне выраженной интоксикации у больных появляются церебральные признаки – головная боль, спутанность сознания, судороги, бессонница, бред, малярийная кома, коллапс. Возможно развитие токсического гепатита, респираторной и почечной патологии с соответствующими симптомами. У детей малярия имеет все характерные черты: лихорадочные пароксизмы, особый характер лихорадки, гепатоспленомегалия.

Диагностика

Диагностика малярии основывается на характерной клинической картине и данных эпиданамнеза.

Лабораторные методы исследования занимают ведущее место в диагностике малярии. Микроскопическое исследование крови больного позволяет определить количество микробов, а также их род и вид. Для этого готовят два типа мазка – тонкий и толстый. Исследование толстой капли крови проводят при подозрении на малярию, для идентификации плазмодия и определения его чувствительности к противомалярийным препаратам. Определить вид возбудителя и стадию его развития позволяет исследование тонкой капли крови.

В общем анализе крови у больных малярией обнаруживают гипохромную анемию, лейкоцитоз, тромбоцитопению; в общем анализе мочи – гемоглобинурию, гематурию.

Быстрым, достоверным и надежным методом лабораторной диагностики малярии является ПЦР. Этот дорогостоящий метод не используют для скрининга, а только в качестве дополнения к основной диагностике.

Серодиагностика имеет вспомогательное значение. Поводят иммуноферментный анализ, в ходе которого определяют наличие специфических антител в крови больного.

Лечение

Всех больных с малярией госпитализируют в инфекционный стационар.

Этиотропное лечение малярии: «Хингамин», «Хинин», «Хлоридин», «Хлорохин», «Акрихин», сульфаниламиды, антибиотики – «Тетрациклин», «Доксициклин».

Кроме этиотропной терапии проводят симптоматическое и патогенетическое лечение, включающее дезинтоксикационные мероприятия, восстановление микроциркуляции, противоотечную терапию, борьбу с гипоксией.

Внутривенно вводят коллоидные, кристаллоидные, сложносолевые растворы, «Реополиглюкин», изотонический физиологический раствор, «Гемодез». Больным назначают «Фуросемид», «Маннитол», «Эуфиллин», проводят оксигенотерапию, гемосорбцию, гемодиализ.

Для лечения осложнений малярии используют глюкокортикостероиды – внутривенно «Преднизолон», «Дексаметазон». По показаниям переливают плазму или эритроцитарную массу.

Больным малярией следует укреплять иммунитет. В ежедневный рацион рекомендуют добавлять орехи, сухофрукты, апельсины, лимоны. Необходимо во время болезни исключить употребление «тяжелой» пищи, а отдавать предпочтение лучше супам, овощным салатам, кашам. Следует пить как можно больше воды. Она понижает температуру тела и выводит токсины из организма больного.

Лица, перенесшие малярию, находятся на диспансерном учете у врача-инфекциониста и в течение 2 лет проходят периодическое обследование на носительство плазмодиев.

Народные средства помогут ускорить процесс выздоровления:

Своевременная диагностика и специфическая терапия сокращают продолжительность болезни и предупреждают развитие тяжелых осложнений.

Профилактика

Профилактические мероприятия заключаются в своевременном выявлении и лечении больных малярией и носителей малярийного плазмодия, проведении эпидемиологического надзора за эндемическими регионами, уничтожении комаров и использовании средств от их укусов.

Прививка от малярии в настоящее время не разработана. Специфическая профилактика малярии заключается в использовании противомалярийных препаратов. Лица, выезжающие в эндемичные районы, должны пройти курс химиопрофилактики «Хингамином», «Амодиахином», «Хлоридином». Для наибольшей эффективности эти препараты рекомендуют чередовать каждый месяц.

С помощью натуральных или синтетических репеллентов можно защитить себя от укусов комаров. Они бывают коллективными и индивидуальными и выпускаются в виде спрея, крема, геля, карандашей, свечей и спиралей.

Комары боятся запаха томатов, валерианы, табака, масла базилика, аниса, кедра и эвкалипта. Пару капель эфирного масла добавляют в растительное масло и наносят его на открытые участки тела.

Видео: жизненный цикл малярийного плазмодия

Для цитирования: Бронштейн А.М., Сергиев В.П., Лучшев В.И., Рабинович С.А. Малярия: клиническая диагностика,химиотерапия и профилактика // РМЖ. 1999. №3. С. 2

А.М. Бронштейн, В.П. Сергиев

В.И. Лучшев, С.А. Рабинович
Кафедра инфекционных болезней, тропической медицины и эпидемиологии Российского государственного медицинского университета, Москва
Department of Infectio us Diseases & Tropical Medicine, Russian Medical University

С итуация по малярии в мире не улучшается, а в ряде регионов ухудшилась. Малярия продолжает оставаться одной из серьезнейших проблем здравоохранения для многих регионов мира. Более 2 млрд человек живут в 100 странах тропического и субтропического климата, где риск заражения высок. Ежегодно в мире заболевают малярией около 110 млн человек, и от 1 до 2 млн человек, преимущественно дети до 5 лет, ежегодно умирают от малярии в этих странах. В тех государствах, на территории которых она была ранее ликвидирована, возрастает число "завозных" случаев малярии и вторичных случаев от завозных, продолжают отмечаться летальные исходы тропической малярии.

Цикл спорогоний В кишке москита гаметоциты развиваются в гаметы, зиготы, оокинеты и ооцисты, в результате чего образуются спорозоиты, которые мигрируют в слюнные железы	Спорозоиты попадают в кровь человека при укусе комара	Внеэритроцитарный (печеночный) цикл Спорозоиты внедряются в гепатоциты и превращаются в шизонты. В результате деления спорозоитов образуются мерозоиты, которые поступают в кровоток
Гаметоциты заглатывает самка москита с кровью человека		Эритроцитарный цикл Мерозоиты внедряются в эритроциты. затем развиваются трофозоиты и шизонты.
	Из некоторых мерозоитов, которые внедряются в эритроциты, развиваются мужские и женские гаметоциты

Рис. Жизненный цикл возбудителя малярии (из Harrison"s Principles of Internal Medicine, 14th ed.)

Таблица 1. Страны, эндемичные по малярии

Континент, регион	Страна
Азия и Океания	Азербайджан, Афганистан, Бангладеш, Бутан, Вануату, Вьетнам, Индия, Индонезия, Иран, Ирак, Йемен, Камбоджа, КНР, Лаос, Малайзия, Мьянма, Непал, ОАЭ, Оман, Пакистан, Папуа-Новая Гвинея, Саудовская Аравия, Соломоновы Острова, Сирия, Таджикистан, Таиланд, Филиппины, Шри Ланка
Африка	Алжир, Ангола, Бенин, Ботсвана, Буркина-Фасо, Бурунди, Габон, Гамбия, Гана, Гвинея, Гвинея-Бисау, Джибути, Египет, Заир, Замбия, Зимбабве, Камерун, Капо-Верде, Кения, Конго, Кот-д"Ивуар, Коморские острова, Либерия, Маврикий, Мавритания, Мадагаскар, Малави, Мали, Марокко, Мозамбик, Намибия, Нигер, Нигерия, Сан-Томе и Принсипи, Свазиленд, Сенегал, Сомали, Судан, Сьерра-Леоне, Танзания, Того, Уганда, ЦАР, Чад, Экваториальная Гвинея, Эфиопия + Эритрея, ЮАР
Центральная и Южная Америка	Аргентина, Белиз, Боливия, Бразилия, Венесуэла, Гаити, Гайана, Гватемала, Гвиана Французская, Гондурас, Доминиканская Республика, Колумбия, Коста-Рика, Мексика, Никарагуа, Панама, Парагвай, Перу, Сальвадор, Суринам, Эквадор

Возбудители

Патогенез и клинические проявления

Лабораторная диагностика