Хронический гастрит очень часто возникает у больных с гастроэнтерологической патологией. В данном случае он будет выражен воспалением слизистой желудка; сопутствующие факторы – нарушение моторной, секреторной и некоторых других функций. Очень часто хронический гастрит развивается на фоне аппендицита, хронического холецистита или колита.
Если гастрит протекал в острой форме и не был до конца излечен, то в результате дальнейшего развития он может перейти в хроническую форму. Но в большинстве случаев причиной хронического гастрита становятся такие внешние факторы, как длительное неполноценное питание (дефицит витаминов, белка, железа и пр.), употребление острой, слишком горячей или грубой пищи, нарушение режима питания и пр.
Хронический гастрит может быть обусловлен определенными факторами, присутствующими внутри организма человека. Некоторые заболевания внутренних органов (заболевания почек, подагра и др.) приводят к тому, что слизистая оболочка желудка начинает выделять мочевую кислоту, мочевину, индол, скатол и пр. Нарушение обмена веществ, которое также ведет к развитию хронического гастрита, бывает спровоцировано такими заболеваниями, как сахарный диабет и ожирение. Заболевания желчного пузыря, поджелудочной и щитовидной желез тоже ведут к разного рода нарушениям и изменениям состояния слизистой желудка.
Длительное воздействие раздражающих факторов приводит к функциональным секреторным и моторным нарушениям деятельности желудка, что, в свою очередь, ведет к воспалению, дистрофии, нарушению процесса регенерации в эпителии поверхности слоев слизистой оболочки желудка. Данные участки в дальнейшем могут атрофироваться или полностью перестроиться.
Для хронического гастрита характерны такие признаки, как ощущение давления или распирания в подложечной области после приема пищи. Очень часто возникают тупая боль, тошнота и изжога, неприятный привкус во рту. Наблюдается постепенное снижение аппетита, снижается вес и пр.
Гастрит с пониженной секреторной функцией желудка
При гастрите с пониженной секреторной функцией желудка наблюдается снижение уровня кислотности желудочного сока, возникают атрофические изменения слизистой оболочки желудка. Как правило, данная форма гастрита встречается у людей пожилого возраста, в отдельных случаях в зрелом возрасте.
Симптоматика гастрита:
– отрыжка воздухом;
– тяжесть в подложечной области;
– тошнота, неприятный вкус во рту;
– снижение аппетита;
– тошнота по утрам и рвота натощак;
– урчание в животе, понос.
Процесс переваривания пищи нарушается. В результате в кишечнике развиваются гнилостные, бродильные процессы. Так называемые ахилические поносы возникают в связи с нарушением внешнесекреторной функции поджелудочной железы. Данная форма гастрита развивается в медленном темпе. Часто периоды ремиссии сменяются обострением. В целом самочувствие больного может оставаться удовлетворительным.
Проводятся исследования желудочного сока с применением гистамина или пентагастрина. Результаты исследований показывают резкое снижение дебита соляной кислоты. В дальнейшем проводятся дополнительные исследования, в частности гастроскопия с прицельной биопсией слизистой оболочки желудка, которая позволяет установить более точный диагноз.
Длительное развитие данной формы хронического гастрита может привести к похудению, возникновению симптомов полигиповитаминоза, недостаточности эндокринных желез (при этом наблюдается общая слабость, быстрая утомляемость, импотенция и пр.). Нередко заболевание сопровождается холециститом, колитом, энтеритом, панкреатитом, нормохромной или железодефицитной анемией, кишечным дисбактериозом.
Хронический гастрит с сохраненной или повышенной секреторной функцией желудка
Часто встречается поверхностная форма данного вида гастрита или гастрит с поражением желудочных желез без атрофии. Наблюдается данное заболевание у молодых людей (преимущественно мужчин), у курящих, злоупотребляющих алкоголем или агрессивными лекарствами.
Симптоматика гастрита:
– тупая, ноющая боль в подложечной области, возникающая спустя 2–3 часа после приема острой или пряной пищи. Иногда наблюдаются ночные боли;
– тяжесть в подложечной области, возникающая спустя 3 часа после приема пищи;
– облегчение после приема нормальной пищи и щелочей;
– изжога, кислая отрыжка, срыгивание, рвота и запоры;
– обильная желудочная секреция по ночам (в некоторых случаях);
– проявление симптомов нервного расстройства и вегетососудистой дистонии (нарушение сна, повышенная раздражимость, быстрая утомляемость, слюнотечение, потливость, артериальная гипотония и др.).
В основном у пациентов могут наблюдаться лишь отдельные симптомы данной формы гастрита, в полном наборе они встречаются крайне редко. Течение заболевания медленное, без обострений. В целом состояние больного удовлетворительное, а при соответствующем лечении самочувствие существенно улучшается.
Диагностика заболевания включает рентгеноскопическое исследование, которое позволяет выявить усиление перистальтики привратника, содержание жидкости в желудке и неровный рельеф слизистой оболочки. Затем проводится гастроскопия, которая устанавливает отечность и покраснение слизистой оболочки желудка.
Поверхностный гастрит
Встречается довольно часто, причем возрастные категории могут быть разнообразными. Признаки данного заболевания следующие:
– отечность слизистой оболочки средней степени;
– легкая ранимость слизистой желудка;
– повышенное образование слизи;
– очаговая гиперемия.
При диагностировании вначале проводится рентгеноскопия на предмет установления изменений рельефа слизистой и выявления наличия или отсутствия язвы желудка или раковой опухоли. Затем проводится гастроскопия для установления точного диагноза.
Атрофический гастрит
При исследовании состояния органов брюшной полости устанавливается сильное истончение слизистой ткани, которая приобретает серый цвет в случае заболевания именно этой формой гастрита. Размеры складок слизистой желудка значительно уменьшаются, а сосудистый рисунок приобретает характерный вид. Наблюдается атрофия отдельных участков слизистой, что в дальнейшем ведет к более существенным изменениям и нарушениям. Ярко выраженная атрофия сопровождается резким иссушением и истончением слизистой оболочки, складки на ней практически исчезают, в итоге оболочка становится легкоранимой, что в дальнейшем может привести к развитию язвы.
Эрозивный гастрит
Эрозивный гастрит характеризуется образованием специфических поражений на слизистой желудка – эрозий. Заболевание протекает в двух фазах: ремиссия и обострение заболевания. Период обострения наступает осенью и весной, летом и зимой наблюдается период ремиссии. Нарушение режима и ритма питания, эмоциональные переживания и стрессы могут спровоцировать обострение заболевания. Эрозивный гастрит способен развиваться на фоне любой кислотной среды желудка (как при повышенной кислотности, так и при пониженной).
Симптоматика заболевания:
– боли высокой интенсивности, возникающие после приема пищи или вне зависимости от нее;
– повышенная проницаемость сосудов желудка или травмы слизистой оболочки, которые в дальнейшем могут привести к желудочному кровотечению.
Успех лечения заболевания во многом будет зависеть от индивидуальных особенностей, общего самочувствия больного. В среднем процесс заживления эрозий длится от 2 месяцев и более, что обусловлено степенью распространения очагов поражения.
Гипертрофический гастрит
Признаки этого заболевания следующие:
– существенное утолщение складок слизистой оболочки желудка, между которыми накапливается большое количество выделяемой слизи;
– специфический рисунок, образованный извилинами складок;
– появление небольших выростов на стенках желудка;
– отеки слизистой оболочки.
Данный вид заболевания может иметь форму гигантского гипертрофического гастрита (болезнь Менетрие, опухолевидный гастрит, полиаденома стелющаяся, ограниченный гастрит и др.). Заболевание наблюдается в основном у мужчин после 40 лет. Особенностью этого гастрита является образование множественных кистовых отростков и аденом на слизистой оболочке желудка. В связи с этим происходит утолщение складок слизистой. Постепенно развивается белковая недостаточность и снижается количество выделяемого желудочного сока. В отдельных случаях заболевание приводит к гипопротеинемии.
Протекает заболевание с периодами обострения, которые могут возникать в результате неблагоприятного воздействия внешних факторов – таких, как нарушение режима и ритма питания, злоупотребление алкогольными напитками, курением и пр.
Симптоматика данного заболевания отличается от проявлений прочих видов гастрита, за исключением гастрита при пониженной кислотности. Главные признаки – рвота и эпигастралгия. Возможные осложнения – желудочное кровотечение, отечность и общее истощение организма.
Диагностика включает рентгеноскопию, позволяющую обнаружить заметное увеличение и деформацию складок слизистой оболочки желудка. Далее проводится гастрофобоскопия с прицельной биопсией, которая помогает установить точный диагноз. Результаты обследования выявляют гипертрофию и гиперплазию слизистой с увеличением количества слизеобразующих клеток и уменьшением пищеварительных.
Зернистый гипертрофический гастрит
Главный признак – образование наростов диаметром 3–5 мм на слизистой оболочке желудка. При дальнейшем развитии заболевания площадь распространения наростов может достигать нескольких квадратных сантиметров. Возможные осложнения те же, что и при гигантском гипертрофическом гастрите.
Бородавчатый гипертрофический гастрит
Симптоматика заболевания и возможные осложнения такие же, что и при гигантском гипертрофическом гастрите. Отличительным признаком заболевания является возникновение отдельных довольно крупных наростов в виде бородавок на слизистой желудка, которые не объединяются в группы.
Полипозный гипертрофический гастрит
Данная форма гастрита сопровождается атрофией слизистой оболочки желудка, дисрегенераторной гиперплазией и ахлоргидрией. На поверхности слизистой желудка, на утолщенных складках, возникают полиповидные образования и наросты, которые могут располагаться группами или по отдельности. Основное место локализации – задняя стенка желудка. Симптоматика заболевания напоминает признаки, характерные для секреторной недостаточности. При рентгеноскопии полипообразные наросты выглядят как раковая опухоль, поэтому проводится дополнительное обследование с целью установления точного диагноза. В отдельных случаях полипозный гастрит может сочетаться с ригидным. При недостаточном или неправильном лечении полипозный гастрит способен перейти в категорию онкологических заболеваний.
Хронический гастрит с нормальной или повышенной секрецией соляной кислоты Эта форма хронического гастрита встречается преимущественно у больных молодого возраста, причем у мужчин чаще, чем у женщин. Воспалительные изменения слизистой оболочки желудка имеют поверхностный характер (иногда с элементами атрофического гастрита в антральном отделе) и нередко сочетаются с воспалением слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки (гастродуоденит). При этой форме хронического гастрита боли являются частым, но не обязательным симптомом; они нередко носят "язвенноподобный" характер, возникают натощак (голодные боли): спустя 1,5-2 ч после приема пищи, ночью. Отличить их от болевого синдрома при язвенной болезни иногда достаточно трудно. При проведении дифференциального диагноза необходимо помнить, что интенсивность болей при хроническом гастрите с сохраненной и повышенной кислотообразующей функцией желудка в отличие от болей при язвенной болезни бывает менее выражена, они обычно не носят сезонного характера, часто возникают при различных алиментарных погрешностях и стихают при соблюдении диеты. Частыми жалобами больных с данной формой хронического гастрита являются изжога (обычно вследствие сопутствующего эзофагита), отрыжка воздухом или кислым, тошнота, наклонность к запорам. При объективном обследовании часто не удается выявить каких-либо существенных изменений. В некоторых случаях пальпаторно отмечается незначительная болезненность в эпигастральной или пилоробульбарной области. Секреция соляной кислоты нормальная или повышенная, причем уровень базальной кислотной продукции может увеличиваться до 10 ммоль/ч, а уровень стимулированной кислотной продукции - до 35 ммоль/ч. При рентгенологическом исследовании отмечаются гиперсекреция натощак, утолщение складок слизистой оболочки желудка, нарушения моторики желудка и двенадцатиперстной кишки. При гастроскопии в желудке выявляется большое количество слизи (иногда желчи), наблюдаются гиперемия и отек слизистой оболочки желудка и луковицы двенадцатиперстной кишки. Гистологическое исследование подтверждает наличие поверхностного или атрофического гастрита в антральном отделе, неизмененной слизистой оболочки или явлений поверхностного гастрита в фундальном отделе желудка.Воспалительные заболевания органов желудочно-кишечного тракта являются самой частой причиной обращения к гастроэнтерологу. Такие патологии существенно снижают качество жизни и заставляют человека ограничивать себя в питании. Кроме того, заболевания органов пищеварения всегда прогрессируют в более серьезные нарушения.
Чтобы гастрит не принял хроническую форму, необходимо начать терапию с появления первых симптомов. Это статья будет полезная тем, кто хочет узнать о воспалительных заболеваниях желудка и о том, как вылечить хронический гастрит.
Хронический гастрит может возникнуть на фоне аутоиммунной патологии.
Организм был найден в ткани воспаленного желудка Робином Уорреном и Барри Маршаллом в 1983 году, что позволило дать точное определение заболевания и ввести обозначения различных типов гастритов.
Хронический гастрит классифицируют на основании причины возникновения (хеликобактер, рефлюкс желчи из , применение нестероидных противовоспалительных препаратов, аутоиммунная патология, аллергия) и гистологической картины, указывающей на вероятный клинический механизм развития патологии. Другие классификации гастрита основаны на эндоскопической картине состояния слизистой оболочки желудка.
Важно различать гастрит и другие , при которых наблюдаются процессы повреждения клеток и регенерации на фоне минимального воспаления. Для того, чтобы различить эти патологии, гастроэнтерологи применяют методы дифференциальной диагностики.
Химический или реактивный гастрит появляется при повреждении слизистой оболочки желудка в результате рефлюкса желчи и поджелудочного сока в желудок, хотя иногда патология связана и с приемом лекарств, вроде обезболивающих, ацетилсалициловой кислоты и химиотерапии.
Эти химические вещества вызывают повреждение эпителия, что приводит к эрозии и . После этих нарушений может возникнуть регенеративная гиперплазия клеток на фоне повреждения капилляров, отека слизистой оболочки, кровоизлияния и увеличения гладкой мускулатуры желудка. При этом хронический гастрит характеризуется минимальными признаками воспаления.
Так как реактивная форма гастрита не предусматривает явных признаков воспаления, врачи иногда называют вышеописанный процесс гастропатией. При этом важно понимать, что химическая гастропатия может развиваться на фоне бактериального гастрита.
Каков механизм развития болезни?
Хеликобактерная инфекция — основная причина возникновения хронического гастрита.
Хеликобактерная инфекция является основной причиной возникновения хронического гастрита, язвенной болезни желудка, аденокарциномы и первичной лимфомы желудка.
Хеликобактер представляет собой спиральную грамотрицательную бактерию, обладающую способностью колонизировать и инфицировать ткани желудка.
Этого типа выживают в слизистой оболочке органа, несмотря на агрессивную среду желудочного сока. В результате возникает обширное воспаление клеток и тканей.
Наличие H-pylori ассоциируется с повреждением ткани и гистологическими особенностями острого и хронического гастрита. Человеческий организм выделяет лимфоциты в ответ на бактериальную инвазию. Лимфоциты плотно распространяются в , что дает возможность точно идентифицировать заболевание при лабораторном исследовании.
Воспалительный процесс приводит к функциональным изменениям в желудке. Когда повреждение достигает главной части органа, нарушается работа париетальных клеток, что приводит к уменьшению выделения желудочного сока. Прогрессирование гастрита приводит к потере париетальных клеток, и снижение кислотности становится постоянным.
Воспаление начальной части желудка изменяет взаимодействие важных регуляторных факторов, гастрина и соматостатина. У пациентов с таким заболеваниям наблюдаются аномальные выделение гастрина – гормона, отвечающего за стимуляцию пищеварения. Хеликобактерный хронический гастрит прогрессирует в соответствии со следующими двумя формами патологии:
- Антральный гастрит. Характеризуется воспалением преимущественно начальной части органа. Обычно такая картина наблюдается у пациентов с язвенной болезнью.
- Мультифакторный атрофический гастрит. Характеризуется обширным воспалением и также наблюдается у лиц с язвенной болезнью желудка.
- Хотя роль хеликобактера в развитии язвенной болезни хорошо доказана, влияние инфекции при неязвенном течении весьма противоречиво.
Клиническая картина различных форм хронического гастрита
Хронический гастрит может сопровождаться тошнотой и рвотой.
Как правило, при хроническом гастрите у пациента не выявляется картина острого инфекционного поражения.
Заболевание может протекать бессимптомно, хотя иногда проявляет себя эпигастральной болью, рвотой, анорексией и хронической слабостью.
Симптомы могут усиливаться на фоне осложнения хронического гастрита – при развитии пептических язв, аденокарциномы и лимфомы желудка. Поэтому крайне важно начать лечение начальной формы заболевания.
Клинические проявления аутоиммунного гастрита связаны прежде всего с дефицитом кобаламина, который недостаточно абсорбируется по причине недостатка внутреннего фактора. Эта форма гастрита характерна коварным началом и медленным развитием. Дефицит кобаламина нарушает гематологические, желудочно-кишечные и неврологические функции пациента.
Наиболее значимым нарушением гематологических функций считается возникновения мегалобластной анемии. Симптомы анемии включают слабость, учащенное сердцебиение, стенокардию, шум в ушах и проявления застойной сердечной недостаточности. Неврологические проявления связаны с демиелинизацией – нервные структуры теряют оболочки, из-за чего нарушается проводимость.
При гранулематозном гастрите специфические симптомы, связанные с поражением желудка, могут быть незначительными. Если у пациента с такой формой гастрита также диагностирована , то могут быть жалобы на боли в животе, тошноту, рвоту и диарею. Гранулематозное течение болезни может привести к саркоидозу желудка и язвенному поражению органа.
У некоторых пациентов наблюдается более редкая форма болезни, эозинофильный гастроэнтерит. При этом возникает патология соединительной ткани желудка. Пациенты жалуются на тошноту, рвоту, боли в животе на фоне , потерю мышечной массы и слабость.
Иногда помимо симптомов гастрита врачи выявляют астму, экзему и пищевую непереносимость.
Диагностика хронического гастрита
Хронический гастрит вызывает неприятные ощущения в животе.
Физическое обследование пациента вносит довольно незначительный вклад в диагностику и лечение хронического гастрита, однако существуют и специфические проявления заболевания.
При неосложненном атрофическом гастрите, связанном с хеликобактером, клинические данные почти ни о чем не говорят.
Иногда можно выявить напряжение в эпигастральной области, признаки желудочной язвы и скрытую пациента. Редко возникают нарушения дыхания и признаки метеоризма, связанные с чрезмерным бактериальным ростом.
Физические проявления могут дать о себе знать в процессе развития пернициозной анемии или неврологических нарушений у пациентов с аутоиммунным атрофическим гастритом. При тяжелом дефиците кобаламина у человека наблюдается бледность кожных покровов и желтушность слизистых оболочек.
Иногда кардиолог наблюдает быстрое сердцебиение и увеличение размеров сердца. Дифференциальная диагностика нужна для того, чтобы идентифицировать форму гастрита и исключить признаки других заболеваний.
Обычно для этой цели пациентам назначают гастроскопию и биопсию одновременно. Забор тканей желудка помогает определить наличие хеликобактера и увидеть характерные признаки воспаления. Нередко приходится исключать другие виды гастропатии, клиническая картина которых схожа с гастритом.
Для точного подтверждения бактериальной природы гастрита, врачи назначают дыхательный тест. Дело в том, что хеликобактер выделяет газообразный водород, питаясь тканями желудка. Специалисты изучают показатели выдыхаемого воздуха и делают выводы о природе заболевания.
Как выявить болезни желудка, расскажет видеоролик:
Как вылечить хронический гастрит?
Лечение хронического гастрита должно быть нацелено на конкретный этиологический фактор, если причина болезни известна. Например, при бактериальной инвазии нужны . Если гастрит перерос в системное заболевание органов пищеварения, то необходимо направить терапию на лечение первичной болезни.
У некоторых форм поражений органов нет точных терапевтических рекомендаций. Например, известны случая спонтанного излечения лимфоцитарного гастрита. Впрочем, любые хронические патологии необходимо лечить.
Медикаментозная терапия против Helicobacter pylori
Бактерия хеликобактер пилори — основная причина появления гастрита.
Изначально серьезные меры по уничтожению бактериальной инфекции были рекомендованы только в лечении язвенной болезни, но теперь схема лечения почти любой формы хронического гастрита включает противомикробную терапию.
Необходимо понимать, что без уничтожения хеликобактера не наступит устойчивой ремиссии заболевания, так как это первопричина патологии.
Инфекция крайне тяжело поддается терапии, требуется комбинация нескольких средств. Как и при любой бактериальной инфекции, терапия должна включать антибиотики, чувствительные к определенному штамму бактерии.
Против хеликобактера доказали свою эффективность кларитромицин, амоксициллин, метронидазол, тетрациклин и фуразолидон. Однако показатели успешности лечения с применением только антибиотиков довольно неубедительны. Монотерапия приводит к быстрому развитию резистентности к антибиотикам, особенно к метронидазолу и кларитромицину.
Врачи не применяют антибактериальную терапию, если у пациента не подтверждена бактериальная инфекция, поэтому важно перед назначением схемы лечения провести с биопсией слизистой оболочки. Высокую эффективность показывает схема тройной терапии, включающая:
- Лансопразол 30 мг, омепразол 20 мг или цитрат ранитидина висмута 400 мг перорально два раза в день
- Кларитромицин 500 мг перорально два раза в день.
- Амоксициллин 1000 мг или метронидазол 500 мг перорально два раза в день.
Необходимо помнить, что любую форму медикаментозного лечения назначает только врач.
Терапия хронического гастрита у детей
Педиатры не установили оптимальной схемы лечения хронического гастрита в детском возрасте. Некоторые специалисты считают, что однозначным показанием к лечению является развитие язвы желудка, а бессимптомное лечение не требует назначения медикаментов. Организм ребенка тяжелее воспринимает действие антибиотиков, поэтому к антимикробной терапии следует подходить с осторожностью.
Мы разобрали общие вопросы проявления заболевания и привели данные о том, как вылечить хронический гастрит. Чем раньше пациент обратится к гастроэнтерологу за консультацией, тем выше вероятность полной ремиссии.
Страница 2 из 4
Клиническая картина, предварительный диагноз
Предварительное суждение о возможности хронического гастрита делается на основании анализа клинической картины. Определенное диагностическое значение имеет функциональное, рентгенологическое и эндоскопическое исследование желудка.
Клиника хронического гастрита нередко проявляется болевым синдромом, желудочной диспепсией, но может протекать бессимптомно.
Боль обычно локализуется в подложечной области, чаще возникает во время или вскоре после еды, имеет ноющий характер, иногда острый схваткообразный. У ряда больных болевой синдром напоминает язвенный (болевые ощущения возникают через 1 1/2-2 ч после приема пищи, натощак и ночью). У половины больных хроническим гастритом болевой синдром отсутствует. Бессимптомное течение особенно характерно для вторичных форм заболевания.
Диспепсические явления - частый признак хронического гастрита. Для гастрита с повышенной секрецией характерны изжога, отрыжка и рвота кислым желудочным содержимым. При гастрите с секреторной недостаточностью чаще наблюдаются тошнота, снижение аппетита, кишечные расстройства. Обильная рвота в утренние часы может указывать на алкогольный гастрит - «утренняя рвота алкоголиков».
Общее состояние больного при хроническом гастрите в большинстве случаев не страдает. Однако при атрофическом гастрите с выраженной секреторной недостаточностью могут наблюдаться быстрая утомляемость, адинамия, гипотония и прогрессирующее снижение массы тела, что связано с нарушением пищеварения и всасывания вследствие сопутствующего энтерита.
У больного хроническим гастритом нередко встречаются симптомы поражения желчных путей, печени, поджелудочной железы, кишечника. Однако значительно чаще заболевания этих органов являются первичными, а хронический гастрит - их следствием.
Разнообразные клинические симптомы, встречающиеся при хроническом гастрите, не являются специфическими, они позволяют лишь заподозрить данное заболевание и провести соответствующее обследование.
Функциональная диагностика
.
Хронический гастрит сопровождается различными секреторными и моторными нарушениями. Для диагностики хронического гастрита определенное значение имеет исследование желудочной секреции
методом фракционного зондирования или методом интрагастральной рН-метрии.
Нормальная и даже повышенная кислотность желудочного сока характерны для хронического антрального гастрита (гастрита типа В) и рефлюкс-гастрита, при которых функциональные железы длительное время не страдают или поражаются очагово. Снижение дебит-часа базальной НСl ниже 1 ммоль с достаточно высокой степенью вероятности указывает на атрофический гастрит.
Исследование двигательной функции желудка не имеет прямого диагностического значения. Однако следует отметить, что для антрального гастрита типа В более типичны гиперкинетические, а для фундального гастрита - гипокинетические расстройства.
Важное значение в рентгенологической диагностике хронического гастрита обычно придается обнаружению утолщенных, ригидных складок слизистой оболочки желудка и отсутствию их изменений в процессе исследования. Однако рентгенологическое заключение о хроническом гастрите, как показало сопоставление с гистологическим исследованием биоптатов, нельзя считать достоверным. Показано, что изменения рельефа слизистой оболочки желудка связаны не с. ее отеком и воспалением, а с нарушением функционального состояния подслизистого слоя.
Рентгенологический метод позволяет установить наличие дуоденогастрального рефлекса и уточнить причину его возникновения: органическая хроническая дуоденальная непроходимость вследствие артериомезентериальной компрессии; спаечный процесс и др. или функциональная дискинезия двенадцатиперстной кишки.
Гастроскопия - более информативный метод в диагностике хронического гастрита. Эндоскопически различают три основных вида хронического гастрита: поверхностный, гипертрофический и атрофический.
Поверхностный гастрит характеризуется выраженным блеском слизистой оболочки желудка вследствие большого количества слизи, ее гиперемией и припухлостью из-за воспалительного отека. Гиперемия слизистой оболочки может быть сливной и очаговой. Нередко отмечаются налет фибрина и внутрислизистые кровоизлияния.
Для эндоскопической картины гипертрофического гастрита типичны большие ригидные деформированные складки слизистой оболочки, тесно прилегающие друг к другу. Слизистая оболочка становится неровной, шероховатой, на ее поверхности могут обнаруживаться те или иные проявления поверхностного гастрита.
К признакам атрофического гастрита относятся сглаженность рельефа и истончение слизистой оболочки, через которую просвечивают кровеносные сосуды. Атрофия может быть очаговой и диффузной. При очаговой атрофии слизистая оболочка имеет пятнистый вид, когда на розовом фоне сохраняющейся слизистой оболочки четко видны округлые запавшие серовато-белые участки атрофии.
При атрофическом диффузном гастрите слизистая оболочка повсеместно имеет серовато-белый или серый оттенок, тусклая и гладкая; складки слизистой оболочки сохраняются лишь на большой кривизне, они невысокие, при раздувании почти полностью исчезают.
Характер эндоскопических и гистологических изменений слизистой оболочки не всегда совпадает. Корреляция наблюдается только при атрофическом гастрите. В этой связи следует разумно сочетать гастроскопию и прицельную биопсию. Результаты гастроскопического исследования лучше отражают общую картину гастрита: локализацию, характер и распространенность патологического процесса. Прицельная множественная биопсия (6-8 фрагментов) из наиболее измененных участков позволяет окончательно верифицировать хронический гастрит и его морфологическую форму. Однако для практических целей, как правило, бывает достаточно гастроскопического заключения. Показанием к биопсии обычно служит не диагностика хронического гастрита, а поиск других заболеваний, в первую очередь рака желудка.
Патоморфологические критерии диагностики . Гастробиопсия - наиболее достоверный метод диагностики хронического гастрита. Полученные с ее помощью данные составили основу современных представлений о морфологическом субстрате болезни.
В большинстве предложенных патоморфологических классификаций выделяют 2 основные формы хронического гастрита: поверхностный гастрит, протекающий без атрофии желез, и атрофический гастрит.
При поверхностном гастрите клетки покровно-ямочного эпителия имеют кубическую или уплощенную форму, границы между ними становятся нечеткими, ядра смещаются к поверхности, окрашиваются неравномерно. Иногда наблюдаются дисрегенераторные изменения в железах при сохранении их общего количества (гастрит с поражением желез без атрофии). Генеративная зона при этом варианте расширяется, ямки становятся удлиненными, извитыми, в глубине желез в результате нарушения дифференцировки появляются молодые обкладочные и главные клетки, сохранившие мукоидные включения. Воспалительные изменения проявляются подэпителиальным отеком и полиморфно-клеточной инфильтрацией на уровне ямок с преобладанием лимфоидных элементов. Клеточная инфильтрация может приобретать массивный характер, распространяясь на всю толщу желез вплоть до их основания (глубокий гастрит).
Центральным признаком атрофического гастрита является; гибель желудочных желез. Сохраняющиеся железы укорачиваются, число обкладочных и главных клеток уменьшается. Одновременно отмечаются воспалительная инфильтрация, гиперплазия лимфоидных узлов и фиброз.
По степени выраженности атрофический гастрит подразделяют на умеренный и выраженный. Выделяют также атрофический гастрит с
явлениями перестройки в виде кишечной метаплазии или пилоризации фундальных желез. Гиперплазия покровно-ямочного эпителия в сочетании с атрофией желез - характерная особенность атрофически-гиперпластического гастрита. Важное значение в диагностике хронического гастрита, особенно антрального, приобретает определение HP в биоптатах слизистой оболочки желудка.
Хотя гастробиопсия расценивается как наиболее достоверный метод диагностики хронического гастрита, нельзя и переоценивать ее возможности. Нормальная гистологическая картина кусочка слизистой оболочки еще не служит доказательством отсутствия данного заболевания, так же как выраженные изменения слизистой оболочки в одном участке могут не отражать общей картины.
Вопросы, касающиеся клинических проявлений хронического гастрита , до сих пор дискутабельны. Одни специалисты полагают, что каждой из форм этого заболевания присуща своя характерная клиническая картина, тщательный анализ которой имеет, большое диагностическое значение.
В последние годы, однако, широкое распространение получила точка зрения, согласно которой хронический гастрит не имеет каких-либо клинических проявлений, и те или иные жалобы больных хроническим гастритом совершенно не соответствуют данным эндоскопического и гистологического исследований образцов слизистой оболочки желудка.
Вполне справедлива точка зрения, что диагноз хронического гастрита ни в коей мере не должен основываться на субъективных симптомах заболевания, тем более что хронический гастрит нередко протекает без каких-либо заметных клинических проявлений, прежде всего без болевого синдрома.
Многими специалистами отмечено, что больные, страдающие хроническим гастритом, особенно при обострении заболевания, часто предъявляют разнообразные жалобы: на болевые ощущения, тошноту, отрыжку, изжогу, метеоризм, нарушение аппетита, расстройство стула и т. д. Эти жалобы входят в состав так называемой желудочной и кишечной диспепсии. Диспептические симптомы могут иметь различную степень выраженности. Их возникновение связано со снижением уровня желудочной секреции и выпадением бактерицидных свойств желудочного сока.
После приема пищи больной испытывает дискомфорт в эпигастральной области в виде тяжести и давления. Во рту ощущается неприятный металлический вкус. Отрыжка может иметь запах съеденной пищи. Изжога бывает разной степени интенсивности, чаще она проявляется чувством жжения в эпигастрии. Частый симптом хронического гастрита — тошнота, возникающая после еды. Рвота не носит постоянного характера, она наблюдается эпизодически, чаще при нарушениях диеты. Если морфологические изменения при гастрите поверхностные, аппетит сохранен. При выраженных атрофических поражениях слизистой оболочки желудка аппетит понижен или отсутствует вовсе.
У многих больных наблюдаются явления кишечной диспепсии. Чаще она проявляется в виде поносов, реже — запоров. Поносы обусловлены нарушением секреторной функции желудка, в результате которого страдает процесс желудочного пищеварения, снижается бактерицидная активность желудочного сока, развивается кишечный дисбактериоз, стимулируются процессы гниения в кишечнике. В основе запоров лежит нарушение моторики кишечника и склонность к спазмам.
Боли при хроническом гастрите имеют разную степень выраженности: от чувства давления и распирания в эпигастральной области до выраженного болевого синдрома. Боли обычно появляются сразу после еды и держатся в течение нескольких часов. При этом они могут усиливаться или уменьшаться. Боли могут носить постоянный характер. Они обычно тупые, ноющие, умеренной силы, но иногда становятся интенсивными. Боли в эпигастральной области связаны с раздражением воспаленных интерорецепторов слизистой оболочки желудка при его растяжении. Общее состояние больных чаще всего не нарушается. Если желудочная секреция сохранена или уменьшена незначительно, процессы желудочного пищеварения и усвоения пищи не нарушаются, больной не худеет. При значительных морфологических изменениях в слизистой оболочке развивается резко выраженная секреторная недостаточность.
В результате этих патологических изменений больной теряет аппетит, вплоть до анорексии, развиваются вялость, адинамия, гипотония. Из-за недостаточной секреторной функции желудка развивается гипопротеинемия, больной теряет в весе. Иногда наблюдается прогрессирующее снижение массы тела больного. При хронических гастритах часто наблюдаются симптомы полигиповитаминозови авитаминозов, механизмы развития которых были описаны выше. Клинически они проявляются сухостью кожных покровов, покраснением, рыхлостью и кровоточивостью десен, изменениями языка. У ряда больных наблюдаются явления хейлита, т. е. воспаления губ: их побледнение, наличие покрытых корочками трещин, мацерации в углах рта.
У больных хроническим гастритом часто развивается гипохромная анемия, сопровождающаяся появлением соответствующей клинической симптоматики.
При хроническом гастрите в патологический процесс часто вовлекаются печень и желчевыводящая система. При этом развитие холецистита и гепатита обусловлено поступлением микробных агентов и ядовитых продуктов их распада в систему воротной вены с последующим гематогенным заносом бактерий, а также распространением процесса по желчным путям. Если хронический гастрит осложняется развитием вышеназванных осложнений, пальпация живота нередко выявляет болезненность области желчного пузыря и плотный безболезненный край печени.
К объективным симптомам хронического гастрита относится изменение показателей кислотности и объема желудочной секреции, а также количественного содержания в желудочном соке пепсина, гастромукопротеина и белков, а также пепсиногена в моче.
Изменение этих показателей зависит от степени нарушения процесса желудочной секреции. Объективные симптомы хронического воспаления желудка устанавливаются также при его фиброгастроскопическом, рентгенологическом, цитологическом исследовании.
Между секреторной функцией желудка и степенью морфологических изменений его слизистой, а следовательно, и клиническими проявлениями хронического гастрита существует определенная коррелятивная связь. Этот факт положен в основу классификации хронических гастритов по функциональному признаку. Каждая из приведенных в этой классификации форм имеет свои характерные клинические, морфологические и функциональные особенности, которые целесообразно рассмотреть отдельно.
Заболевание чаще наблюдается у людей зрелого и пожилого возраста. В одних случаях болезнь с самого начала развивается как гастрит с пониженной кислотностью и отсутствием свободной соляной кислоты. В других случаях она является конечной стадией гастрита с повышенной кислотностью.
Наиболее выраженная клиническая симптоматика наблюдается у больных, страдающих ахилией. У таких больных на первый план выступают диспептические явления. Их беспокоит отрыжка воздухом или тухлым яйцом. Часто наблюдаются тошнота и тяжесть в эпигастральной области. Боль не является характерным симптомом. Иногда через 0,5-1 ч после еды возникают несильные ноющие боли, зависящие от количества и качества принятой пищи. При локализации процесса в антральном отделе желудка, а также при гастродуодените болевой симптом выражен значительнее. Аппетит понижен, вплоть до анорексии. Часто беспокоят глоссит и гингивит.
При ахилическом гастрите больные ощущают неприятный вкус во рту. В некоторых случаях отмечается рвота натощак. Частый симптом заболевания — диарея, связанная с выпадением секреторной функции желудочных желез и созданием благоприятных условий для развития дисбактериоза с преобладанием в кишечнике микрофлоры, вызывающей процессы гниения и брожения. Это так называемые ахилические поносы. В их развитии определенное значение приобретает также функциональная недостаточность поджелудочной железы, которая в ряде случаев осложняет течение хронического ахилического гастрита.
Расстройство функциональной активности кишечника, характерное для данной формы гастрита, проявляется чередованием поноса и запора, метеоризмом, нарушением переваривания пищи. Заболевание, как правило, осложняется развитием поражений двенадцатиперстной кишки, печени, кишечных путей, поджелудочной железы, белковой и витаминной недостаточностью, нарушениями процессов кроветворения. Часто развивается нутритивная аллергия. У больных могут наблюдаться нервно-психические расстройства.
Хронический гастрит с секреторной недостаточностью относится к группе предраковых заболеваний желудка. Он протекает в нескольких вариантах, каждый из которых имеет характерные особенности симптоматики:
- хронический ригидный гастрит;
- хронический гипертрофический органический гастрит, болезнь Менентрие;
- полипозный гастрит, полипоз желудка.
Хронический ригидный гастрит. При данном заболевании имеет место локальный дистрофический процесс в антральном отделе желудка, сопровождающийся повышением мышечного тонуса, спазмами с последующим развитием склеротического процесса в стенке желудка и ее ригидности. Примерно у половины больных имеют место явления перигастрита. Антральный отдел желудка деформируется и приобретает вид узкой ригидной трубки.
Ригидный гастрит протекает как тяжелая форма хронического гастрита с секреторной недостаточностью. Заболевание характеризуется выраженным болевым синдромом, многолетней упорной диспепсией, ахлоргидрией и частым озлокачествлением. Переход в раковый процесс наблюдается примерно у 10-40% больных. Заболевание имеет характерную морфологическую и рентгенологическую картину. Микроскопически обнаруживают дегенерацию и атрофию главных желез желудка, разрастание покровного эпителия слизистой оболочки, увеличение мышечных волокон и разрастание соединительной ткани. Рентгенологически определяются изменения рельефа слизистой оболочки желудка, деформация его антрального отдела, частичное или полное отсутствие перистальтики.
Хронический гипертрофический органический гастрит, болезнь Менентрие, гигантский гипертрофический гастрит.
Редкий вариант хронического гастрита с секреторной недостаточностью. Известны две формы гигантского гипертрофического гастрита:
- отдельные плоские полиаденомы гипертрофированной слизистой оболочки желудка;
- множественные полипозные полиаденомы слизистой оболочки желудка.
Заболевание характеризуется местной гиперплазией слизистой оболочки, локализующейся в теле, синусе или субкардиальном отделе желудка. Мужчины и женщины болеют с одинаковой частотой.
Обычно возраст больных — от 30 до 70 лет, но иногда заболевают дети.
Клиническая картина многообразна, не имеет характерных черт. Заболевание протекает как хронический гастрит, иногда напоминает рак желудка.
Больных беспокоят явления желудочно-кишечной диспепсии, ощущение дискомфорта, давления, спазма и болей в эпигастральной области.
Иногда боли отсутствуют. Но чаще болевой синдром напоминает таковой при язвенной болезни. Приступ болей облегчается после рвоты, приема пищи и щелочных растворов. Желудочная диспепсия проявляется в виде тошноты и рвоты. Рвотные массы могут содержать примесь крови. Иногда наблюдаются кровавая рвота и мелена.
Очень часто больные теряют в весе. У них развиваются железодефицитная анемия и гипопрртеинемия. Часто наблюдается отечность кистей и стоп. Диагноз ставится на основе данных гастроскопического и рентгенологического исследований.
Фиброгастроскопия выявляет наличие гипертрофированных, извилистых, отечных складок слизистой оболочки желудка, поверхность которых покрыта слизью. Иногда обнаруживаются эрозии. У ряда больных на поверхности слизистой оболочки желудка видны бородавчатые или сосочковые разрастания.
При гистологическом исследовании выявляются структурные изменения желудочных желез, их гипертрофия; метаплазия главных и обкладочных клеток, множественные слизистые кисты; иногда типичные эпителиальные разрастания, напоминающие злокачественный рост.
Полипозный гастрит , полипоз желудка. Полипы желудка состоят из соединительнотканной основы покровного или железистого эпителия. Они имеют ножку или широкое основание. По форме полипы напоминают ягоду или цветную капусту. Их консистенция может быть различной. Полипы чаще располагаются на передней и задней стенках антрального отдела желудка.
Полипозный гастрит, как правило, является осложнением хронического гастрита с секреторной недостаточностью. Возраст больных чаще составляет от 40 до 50 лет.
Клиническая картина полипозного гастрита существенно не отличается от обычного атрофического гастрита с секреторной недостаточностью.
Заболевание часто сочетается с ригидным гастритом. Отмечается склонность больных к кровотечениям. Процесс имеет выраженную склонность к малигнизации.
При локализации полипа на ножке в препилорической области возможно его выпадение в двенадцатиперстную кишку, в результате которого развивается стеноз привратника. При раковом перерождении или выпадении полипа в двенадцатиперстную кишку наблюдается кровотечение. Рентгенологически полипы дают дефекты наполнения с ровным краем.
Хронический гастрит с нормальной и повышенной секрецией наблюдается обычно у лиц молодого и среднего возраста, причем у мужчин чаще, чем у женщин.
Воспалительные изменяя слизистой оболочки желудка имеют поверхностный характер и нередко сочетаются с воспалением слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки. Нередко эта разновидность гастрита предшествует развитию язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.
При этой форме хронического гастрита боли являются частым, но не обязательным симптомом; они нередко носят «язвенноподобный» характер, возникают натощак: спустя 1,5-2 ч после приема пищи, ночью. Отличить их от болевого синдрома при язвенной болезни иногда достаточно трудно.
Гастрит с нормальной или повышенной секрецией соляной кислоты проявляется в двух формах:
- диспепсической;
- болевой.
Характерные симптомы диспепсическойформы: изжога, кислая отрыжка, срыгивание кислым, чувство тяжести, жжения и распирания в эпигастральной области, запоры. Аппетит сохранен или повышен.
При этой форме заболевания боли возникают после еды и снимаются приемом двууглекислого натрия. Диспепсические явления часто появляются после приема жирной, углеводистой пищи, а также алкогольных напитков.
Болевая форма заболевания характеризуется выраженным болевым синдромом, чередующимся с диспепсическими явлениями. Больного беспокоят умеренно выраженные поздние и голодные, тупые, ноющие боли в эпигастральной области, возникающие через 2 ч после еды, а также ночные и утренние боли. Болевой синдром уменьшается после приема пищи.
Боли не имеют выраженной иррадиации. Болевой синдром обусловлен спазмом привратника, усиленной перистальтикой желудка и повышением его секреторной активности. Иногда в происхождении болей играют роль перигастрит и перидуоденит. В этом случае болевой синдром усиливается при тряской езде и при ходьбе. Сезонность болей выражена не столь ярко, как при язвенной болезни .
Иногда при антральном гастрите образуются эрозии на слизистой оболочке желудка с развитием эрозивного гастрита. Как при диспепсической, так и при болевой формах хронического гастрита с нормальной и повышенной секрецией наблюдается спастический дискинетический запор; часто в воспалительный процесс вовлекаются печень, желчные пути; развиваются гиповитаминозы, нарушения вегетативной нервной системы, неврастенический синдром.
Характерным осложнением этих форм гастрита является развитие рубцовых изменений в пилорическом отделе желудка или в луковице двенадцатиперстной кишки. Часто возникает спазм привратника. Могут наблюдаться гипогликемические состояния, проявляющиеся резкой слабостью больного, дрожанием рук, побледнением лица, чувством голода и холодным липким потом. Такое состояние может сопровождаться возникновением болей в эпигастральной области.
У больных хроническим гастритом с сохраненной и повышенной секрецией рентгенологически выявляются утолщение складок слизистой оболочки желудка, повышенный тонус его стенки и усиленная перистальтика привратника. При фиброгастроскопии обнаруживаются воспалительные явления в слизистой оболочке желудка в виде ее гиперемии и отека.
Хронический геморрагический гастрит. Развитию геморрагического гастрита могут способствовать прием нестероидных противовоспалительных препаратов и алкоголя.
Клиническая картина заболевания обычно соответствует клинике хронического гастрита с нормальной или повышенной секрецией соляной кислоты, однако часто дополняется признаками желудочного кровотечения, анемией. Желудочное кислотообразование у больных с эррозивным гастритом может быть нормальным, повышенным и слегка сниженным. Основным методом диагностики эрозивного гастрита является эндоскопическое исследование, при котором выявляются отек, гиперемия и легкая контактная кровоточивость слизистой оболочки желудка, множественные плоские дефекты и петехии.
Клинические проявления, свойственные хроническому гастриту, могут наблюдаться и при других заболеваниях желудка, поэтому установление диагноза хронического гастрита предполагает обязательное исключение вышеперечисленных заболеваний. Данное обстоятельство требует проведения комплексного обследования больных с подозрением на хронический гастрит с тщательным анализом субъективных симптомов заболевания, исследованием кислотообразующей функции желудка, проведением рентгенологического, эндоскопического, а в необходимых случаях и гистологического исследования слизистой оболочки желудка. При этом следует помнить, что обнаружение у больного той или иной формы хронического гастрита не исключает у него и более серьезного заболевания желудка.
