Код заболевания бронхиальная астма. Классификация видов бронхиальной астмы

Лечение бронхиальной астмы должно быть комплексным и длительным. В качестве терапии используются препараты базисной терапии, воздействующие на механизм заболевания, посредством которых пациенты контролируют астму,а так же симптоматические препараты, влияющие только на гладкую мускулатуру бронхиального дерева и снимающие приступ удушья.
 К препаратам симптоматической терапии относят бронходилятаторы:
 1. β2-адреномиметики.
 2. Ксантины.
 К препаратам базисной терапии относят:
 1. Кортикостероиды, применяемые ингаляционно.
 2. Кромоны.
 3. Антагонисты лейкотриеновых рецепторов.
 4. Моноклональные антитела.
 Базисную терапию принимать необходимо, т. Без это растет потребность в ингаляции бронходилататоров (симптоматических средств). В этом случае и в случае недостаточности дозы базисных препаратов рост потребности в бронходилататорах является признаком неконтролируемого течения заболевания.
 Кромоны.
 К кромонам относят такие препараты как кромогликат натрия (Интал) и недокромил натрия (Тайлед). Эти средства показаны в качестве базисной терапии бронхиальной астмы с интермиттирующим и легким течением. Кромоны менее сильны по своей эффективности ИГКС. Так как существуют показания для назначения ИГКС уже при легкой степени бронхиальной астмы, кромоны постепенно вытесняются более удобными в использовании ингаляционные глюкокортикостероиды. Не оправдан также переход на кромоны с ИГКС при условии полного контроля над симптомами минимальными дозами ИГКС.
 Ингаляционные глюкокортикостероиды.
 При астме применяются ингаляционные глюкокортикостероиды, которым не свойственно большинство побочных действиев системных стероидов. При неэффективности ингаляционных кортикостероидов добавляют глюкокортикостероиды для системного применения.
 ИГКС - основная группа препаратов для лечения бронхиальной астмы. Ниже представлена классификация ингаляционных глюкокортикостероидов в зависимости от химической структуры:
 Негалогенированные:
 - циклесонид (Алвеско).
 - будесонид (Пульмикорт, Бенакорт).
 Хлорированные:
 - беклометазона дипропионат (Бекотид, Беклоджет, Кленил, Беклазон Эко, Беклазон Эко Легкое Дыхание).
 - мометазона фуроат (Асмонекс).
 Фторированные:
 - флунизолид (Ингакорт).
 - триамценолона ацетонид.
 - азмокорт.
 - флутиказона пропионат (Фликсотид).
 Ингаляционные глюкокортикостероиды оказывают противовоспалительный эффект, что связано с подавлением деятельности клеток воспаления, уменьшением продукции цитокинов, вмешательством в метаболизм арахидоновой кислоты и синтез простагландинов и лейкотриенов, снижением проницаемости сосудов микроциркуляторного русла, предотвращением прямой миграции и активации клеток воспаления, повышением чувствительности b-рецепторов гладкой мускулатуры. Под воздействием ингаляционных глюкокортикостероидов происходит увеличение синтеза противовоспалительного белка липокортина-1, путем ингибирования интерлейкина-5 увеличивают апоптоз эозинофилов, что приводит к снижению их колическтва, стабилизации клеточных мембран. В отличие от системных глюкокортикостероидов, ИГКС тропны к жировой ткани, имеют короткий период полувыведения, быстро инактивируются, обладают местным (топическим) действием, благодаря чему имеют минимальные системные проявления. Наиболее важное свойство - липофильность, благодаря которому ИГКС накапливаются в дыхательных путях, замедляется их высвобождение из тканей и увеличивается их сродство к глюкокортикоидному рецептору. Легочная биодоступность ИГКС зависит от процента попадания препарата в лёгкие (что определяется типом используемого ингалятора и правильностью техники ингаляции), наличия или отсутствия носителя (лучшие показатели имеют ингаляторы, не содержащие фреон) и от абсорбции препарата в дыхательных путях.
 До недавнего времени главенствующией концепцией назначения ИГКС была концепция ступенчатого подхода, что означает что при более тяжелых формах заболевания назначаются более высокие дозы ИГКС.
 В приведенной таблице предствалены эквивалентные дозы ИГКС, мкг.
 Международное названиеНизкие дозы Средние дозы Высокие дозы.
 Беклометазона дипропионат200-500500-10001000.
 Будесонид200-400400-800800.
 Флунизолид500-10001000-20002000.
 Флутиказона пропионат100-250250-500500.
 Триамсинолона ацетонид400-10001000-20002000.
 На сегоднешний день ингаляционные глюкокортикоиды являются препаратом первого выбора и базисом в лечении бронхиальной астмы не смотря на степень ее выраженности. Согласно концепции ступенчатого подхода: «Чем выше степень тяжести течения БА, тем большие дозы ингаляционных стероидов следует применять». В ряде исследований показано, что у пациентов, начавших лечение ИГКС не позже 2 лет от начала заболевания, отмечены существенные преимущества в улучшении контроля над симптомами астмы, по сравнению с начавшими такую терапию по прошествии 5 лет и более.
 Кроме "чистых" глюкокортикоидов ингаляторы могут содержать комбинации препаратов.
 Симбикорт Турбухалер.
 Существуют фиксированные комбинации ИГКС и пролонгированных β2-адреномиметиков, сочетающие в себе средство базисной терапии и симптоматическое средство. Согласно глобальной стратегии GINA, фиксированные комбинации являются наиболее эффективными средствами базисной терапии бронхиальной астмы, так как позволяют снимать приступ и одновременно являются лечебным средством. Наибольшей популярностью пользуются две такие фиксированные комбинации:
 - салметерол + флутиказон (Тевакомб или Серетид 25/50, 25/125 и 25/250 мкг/доза, Серетид Мультидиск 50/100, 50/250 и 50/500 мкг/доза).
 - формотерол + будесонид (Симбикорт Турбухалер 4,5/80 и 4,5/160 мкг/доза).
 Серетид «Мультидиск».
 В состав препарата Серетид входит салметерол в дозе 25 мкг/доза в дозированном аэрозольном ингаляторе и 50 мгк/доза в аппарате «Мультидиск». Максимально-допустимая суточная доза салметерола - 100 мкг, то есть максимальная кратность применения Серетида составляет 2 вдоха 2 раза для дозированного ингалятора и 1 вдох 2 раза для приспособления «Мультидиск». Ингалятор Симбикорт показан в том случае, если необходимо увеличить терапевтическую дозу. Он содержит формотерол, максимально-допустимая суточная доза которого составляет 24 мкг, делает возможным ингалироваться Симбикортом до 8 раз в сутки. В исследовании SMART выявлен риск, связанный с применением салметерола по сравнению с плацебо. Кроме того, бесспорным преимуществом формотерола является и то, что он начинает действовать сразу после ингаляции, а не через 2 часа, как салметерол.
 Концепция гибкого дозирования препарата.
 Недостатком концепции ступенчатого подхода является то, что он чётко не подразумевает достижение цели (снижение частоты приступов, ночных симптомов, снижение частоты обострений, облегчение физической активности), а просто диктует определенную дозу базисной терапии при той или иной степени выраженности симптомокомплекса. Исследования в Европе и Америке показали, что уровень контроля над симптомами астмы даже в странах с развитой системой здравоохранения невысок. Концепция гибкого дозирования проверялась в исследованиях с препаратом симбикорт (будесонид 80 или 160 мкг + формотерол 4,5 мкг). Безопасно ингалироваться симбикортом до 8 раз в сутки, поэтому если возникает необходимость увеличить дозу ИГКС, можно просто увеличить число ингаляций препарата. Ингаляция симбикорта обеспечивает незамедлительный бронхолитический эффект и увеличение дозы ИГКС. Пациент после обучения может сам регулировать свою дозу ИГКС, применяя симбикорт то чаще, то реже - от 1 до 8 раз в день. Таким образом концепция гибкого дозирования заключается в том, что пациент начинает лечение со средних доз симбикорта и затем, исходя из собственного самочувствия, повышает или снижает дозу с помощью одного и того же ингалятора.
 Авторы концепции гибкого дозирования выдвигают следующие тезисы:
 - Гибкое дозирование более удобно для больного.
 - Можно уменьшить общую дозу ИГКС, так как после улучшения состояния больной быстро уменьшает число ингаляций, а значит, можно снизить риск НЛР при использовании ИГКС.
 - Снижается общая стоимость лечения.
 - Снижается количество обострений, поскольку временное увеличение дозы симбикорта позволяет предотвратить их развитие.
 Проведённые рандомизированные клинические исследования, посвященные гибкому дозированию симбикорта, свидетельствуют, что применение гибкого дозирования позволяет быстрее достичь контроля над симптомами астмы по сравнению с фиксированными дозами препаратов, существенно снизить частоту обострений астмы, уменьшить материальные затраты на лечение. В ряде исследований сравнивали симбикорт в режиме гибкого дозирования и серетид, лучшие результаты принадлежат симбикорту. Так же теоретически для гибкого дозирования могут быть использованы и другие препараты, но в настоящее время не имеется данных независимых многоцентровых рандомизированых исследований, об эффективности их применения.
 Глюкокортикостероиды для системного применения.
 Глюкокортикостероиды для системного применения или системные глюкокортикостероиды (СГКС) могут применяться внутривенно небольшими дозами при обострениях астмы, перорально короткими курсами или длительно. Значительно реже используется внутривенное введение больших доз СГКС (пульс-терапия).
 СГКС могут применяться длительно при неэффективности ингаляционных глюкокортикостероидов. При этом бронхиальная астма характеризуется как стероидозависимая и присваивается тяжелое течение заболевания.
 При применении системных глюкокортикоидов возникают побочные явления: нарушение минерализации костей, повышение артериального давления, сахарный диабет, подавление функциональной активности гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, катаракту, глаукому, ожирение, истончение кожи с образованием стрий и повышенной капиллярной проницаемостью, мышечную слабость. Поэтому одновременно с назначением системных глюкокортикостероидов начинают терапию по предупреждению остеопороза. Для перорального применения используются преднизон, преднизолон, метилпреднизолон (Метипред), гидрокортизон. Эти препараты обладают меньшими, чем другие ГКС, минералокортикоидной активностью, нерезко выраженным действием на поперечнополосатую мускулатуру и относительно коротким периодом полувыведения. Длительный прием препарата триамцинолон (Полькортолон) чреват побочными эффектами, такими как развитие мышечной дистрофии, похудание, слабости, поражения желудочно-кишечного тракта. Дексаметазон не применяется длительно перорально при бронхиальной астме из-за выраженного подавления функции коры надпочечников, способности задерживать жидкости и низкого сродства к легочным рецепторам ГКС.
 Важным является установление причин, приведших к необходимости данного вида лечения. Вот перечень наиболее важных из них:
 1. Ятрогенные.
 - неназначение ИГКС.
 - недооценка степени тяжести на предшествующих этапах.
 - попытка контроля воспаления в период обострения низкими дозами ГКС, что приводит к назначению системных ГКС на длительный срок.
 - применение неселективных и слабоселективных β-блокаторов (пропранолол, атенолол).
 - неправильный подбор системы доставки для ИГКС.
 - некорректный диагноз бронхиальной астмы, где респираторные симптомы являются следствием другой патологии (системные васкулиты, системная склеродермия, дерматомиозит, бронхолегочный аспергиллез, гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, истерия).
 2. Низкий комплайнс.
 3. Продолжающаяся экспозиция аллергенов.
 В 5 % от общего количества случаев назначения глюкокортикостероидов имеет место стероидорезистентность, то есть резистентность стероидных рецепторов к стероидным препаратам.
 В связи с этим выделяют два типа пациентов:
 1. Ко 2-ому типу пациентов относят больных, для которых характерна истинная стероидная резистентность. Пациенты этой группы не имеютпобочных эффектов при длительном приеме высоких доз системных глюкокортикоидов.
 2. К 1-ой группе пациентов относят больных с приобретенной резистентностью, которые имеют побочные эффекты от приема системных стероидов. Для преодоления такой резистентности назначают повышенные дозы глюкокортикостероидов, и назначают препараты, которые имеют аддиктивный эффект.
 При снижении дозы СГКС врач должен правильно оценить клиническую картину заболевания, предположить возможные причины стероидозависимости и назначить максимальные дозы высокоэффективных ИГКС. Обязателен контроль функций дыхания, ежедневная пикфлоуметрия и учет приема β2-агонистов по потребности. Следует снижать СГКС постепенно на фоне приема максимальных доз ИГКС, например уменьшая дозу не ранее чем каждые 3-4 нед, во избежание развития осложнений. Целесообразно при каждом уменьшении дозы проводить анализ крови, в котором обращают внимание на нарастание СОЭ и эозинофилии, чтоможет свидетельствовать о проявлении системного заболевания, в том числе васкулита, исследовать базальный уровень кортизола, так как после прекращения длительной терапии подавляющими дозами СГКС возможно развитие надпочечниковой недостаточности. Снижать дозы ИГКС допускается только после полной отмены СГКС.
 Антилейкотриеновые препараты.
 В настоящее время известны следующие антагонисты лейкотриенов:
 - зафирлукаст (Аколат).
 - монтелукаст (Сингуляр).
 - пранлукаст.
 Механизм действия препаратов этой группы заключается в быстром устранении базального тонуса дыхательных путей, который создается лейкотриенами вследствие хронической активации 5-липоксигеназной ферментной системы. Благодаря этому широкое применение эта группа препаратов получила при аспириновой бронхиальной астме, в патогенезе которой имеет место усиленная активация 5-липоксигеназной системы и повышенная чувствительность рецепторов к лейкотриенам. Антагонисты лейкотриенов особенно эффективны при этой форме астмы, терапия которой нередко вызывает трудности.
 Зафирлукаст способствует достоверному улучшению по сравнению с плацебо показателей ОФВ1, ПСВ и устранению симптомов при добавлении к ИГКС.
 Применение монтелукаста в сочетании с ИГКС и пролонгированными β2-агонистами, особенно при наличии аллергического ринита, позволяет быстрее улучшить контроль над заболеванием, снизить дозу ИГКС.
 Недавно проведенное в Великобритании исследование показало, что антагонисты рецепторов к лейкотриенам также эффективны, как и ингаляторы, содержащие глюкортикостероиды. Антилейкотриеновые препараты, такие как Монтелукаст (Сингуляр) и Зафирлукаст (Аколат), подвергнулись рандомизированному контролируемому исследованию в группе из 650 больных бронхиальной астмой в течении 24 месяцев. Результаты исследования опубликованы в New England Journal of Medicine Авторы исследования полагают, что применение антилейкотриеновых препаратов возможно у 4-х из 5 больных бронхиальной астмой, в особенности у тех пациентов, которые не хотят применять ГКС-ингаляторы из-за их побочных эффектов или из-за стероидофобии.
 Моноклональные антитела.
 Сравнительно недавно был разработан новый препарат - Омализумаб (фирмой Novartis производится под торговым названием Ксолар), представляющий концентрат антител к IgE. Данный препаратсвязывает свободный иммуноглобулин E в крови, вызывая тем самым ограничение дегрануляции и выходу биологически активных веществ, которые запускают ранние аллергические реакции.
 Ксолар может применяться у лиц старше 12 лет со средней и тяжелой формами персистирующей бронхиальной астмы, с аллергической астмой, триггерами которой являются круглогодичные аллергены, подтвержденной кожными тестами или исследованием специфического IgE.
 Препарат исследован в Study 1 и Study 2 с общим количеством пациентов 1071 в возрасте от 12 до 76 лет, получавших беклометазона дипропионат, разделенных на 2 группы (получавших подкожно ксолар или плацебо). Добавление Ксолара к имеющейся терапии ИГКС позволяют значительно снизить дозу ИГКС, сохранив при этом контроль над симптомами астмы. По данным Study 3, где в качестве ИГКС был выбран флутиказона пропионат, разрешалось добавлять к терапии длительнодействующие бронходилататоры, и в котором принимали участие более тяжелые пациенты, разницы между ксоларом и плацебо выявлено не было.
 β2-адреномиметики длительного действия.
 К β2-адреномиметикам длительного действия в настоящее время относят:
 -формотерол (Оксис, Форадил).
 -салметерол (Серевент).
 -индакатерол.
 Форадил - формотерол фирмы Новартис.
 По данным исследования SMART определяется небольшое, но статистически значимое увеличение смертельных случаев в группе салметерола, связанных с респираторными осложнениями (24 по сравнению с 11 в группе плацебо; относительный риск =2,16; 95 % доверительный интервал составил 1,06-4,41), случаев смерти, обусловленных астмой (13 по сравнению с 3 в группе плацебо; RR=4,37; 95 % CI составил 1,25-15,34), а также комбинированных случаев смерти, связанных с астмой (37 по сравнению с 22 в группе плацебо; RR=1,71; 95 % CI составил 1,01-2,89). При этом ряд исследований, в которых участвовал формотерол, демонстрировали безопасность формотерола в суточной дозе до 24 мкг как в отношении респираторных, так и сердечно-сосудистых осложнений. В исследовании FACET, где использовался Оксис, выяснилось, что добавление формотерола снижает частоту легких и тяжелых приступов бронхиальной астмы как к низком дозам будесонида (на 26 % для тяжелых приступов и на 40 % для легких приступов), так и к высоким (высокие дозы будесонида без формотерола снижали частоту тяжелых приступов на 49 % и легких на 39 %, с формотеролом - соответственно на 63 и 62 %).
 β2-адреномиметики короткого действия.
 Ассортимент β2-адреномиметиков короткого действия представлен следующими препаратами:
 - фенотерол (беротек).
 - сальбутамол (вентолин).
 - тербуталин (бриканил).
 Являются наиболее эффективными из существующих бронхолитиков, и поэтому им принадлежит первое место среди препаратов купирования острых симптомов астмы в любом возрасте. Предпочтителен ингаляционный путь введения, так как он обеспечивает более быстрый эффект при более низкой дозе и меньших побочных эффектах. Ингаляция β2-агониста обеспечивает выраженную защиту от бронхоспазма на фоне физической нагрузки и других провоцирующих факторов, в течение 0,5-2.
 Ксантины.
 К группе ксантинов относят эуфиллин, используемый для экстренного купирования приступа и теофиллин с длительным действием, принимаемый перорально. Эти препараты использовались до β2-адреномиметиков и в некоторых ситуациях используются в настоящее время. Показана эффективность теофиллина в качестве монотерапии и терапии, назначаемой в дополнение к ИГКС или даже СГКС у детей в возрасте старше 5 лет. Он эффективнее плацебо, устраняет дневные и ночные симптомы и улучшает функцию легких, а поддерживающая терапия им обеспечивает защитный эффект при нагрузке. Добавление теофиллина у детей с тяжелой астмой, позволяет улучшить контроль и снизить дозу ГКС. Предпочтение отдается препаратам замедленного высвобождения с изученным всасыванием и полной биодоступностью вне зависимости от приема пищи (Теопек, Теотард). В настоящее время терапия производными ксантинов имеет вспомогательное значение, как метод купирования приступов при малой эффективности, или отсутствии других групп препаратов.
 Препараты других групп.
 Отхаркивающие препараты улучшают отделение мокроты. Они, особенно при применении их через небулайзер, снижают вязкость мокроты, способствуют разрыхлению слизистых пробок и замедлению их образования. Для усиления эффекта при вязкой мокроте рекомендуется прием жидкости в объёме 3-4 л жидкости в сутки. Имеет эффект после приема отхаркивающих препаратов через небулайзер проведение постурального дренажа, перкуссионного и вибрационного массажа грудной клетки. В качестве основных отхаркивающи препаратов используют препараты йода, гвайфенезин, N-ацетилцистеин, амброксол.
 При осложнении астмы бактериальными инфекциями показано применение антибактериальных средств, чаще всего это синуситы, бронхит и пневмония. У детей до 5 лет астма чаще осложняется вирусной инфекцией, в этих случаях антибиотики не назначают. В возрасте от 5 до 30 лет может быть микоплазменная пневмония, при этом назначают тетрациклин или эритромицин. Наиболее распространенный возбудитель пневмонии у лиц старше 30 лет - Streptococcus pneumoniae, против которого эффективны пенициллины и цефалоспорины. При подозрении на пневмонию обязательно проводят микроскопию мазка мокроты, окрашенного по Граму, и её посев.
 Аллергенспецифическая иммунотерапия (АСИТ).
 Один из традиционных способов лечения бронхиальной астмы, влияющий на её иммунологическую природу. АСИТ обладает таким терапевтическим действием, которое распространяется на все этапы аллергического процесса и отсутствует у известных фармакологических препаратов. Действие АСИТ охватывает собственно иммунологическую фазу и приводит к переключению иммунного ответа с Th2-типа на Th1-тип, тормозит как раннюю, так и позднюю фазы IgE-опосредованной аллергической реакции, угнетает клеточную картину аллергического воспаления и неспецифическую тканевую гиперреактивность. Проводится пациентам от 5 до 50 лет при экзогенной бронхиальной астме. Через определенные промежутки времени вводят подкожно аллерген, постепенно увеличивая дозу. Длительность проведения курса - не менее 3 месяцев. Наиболее эффективна аллергенспецифическая иммунотерапияс аллергенами домашних клещей, тогда как АСИТ с аллергенами домашней пыли малоэффективна. Допускается одновременное использование не более 3 видов аллергенов, вводимых с интервалом не менее 30 минут.
 Кроме аллергенов для лечения бронхиальной астмы также используются введения гистаглобулина. В течение последнего десятилетия вводятся в практику назальный и сублингвальный способы введения аллергенов. К настоящему времени в России зарегистрировано несколько видов оральных аллергенов для проведения АСИТ (пыльца деревьев, грибы, клещи).
 Использование небулайзеров.
 При бронхиальной астме важным моментом в осуществлении успешной терапии является доставка лекарственного препарата к очагу воспаления в бронхах, чтобы добиться этого результата нужно получить аэрозоль заданной дисперсности. Для этого применяются специальные аппараты, называемые небулайзерами. Небулайзер редставляет собой ингалятор, производящий аэрозоль с частицами заданного размера. Общий принцип работы аппарата состоит в создании мелкодисперсного аэрозоля введённого в него вещества, который за счёт малых размеров частиц проникнет глубоко в мелкие бронхи, которые преимущественно и страдают от обструкции.
 В России наиболее распространены 2 типа небулайзеров - ультразвуковые и компрессорные. Каждый из них имеет как свои достоинства, так и недостатки.
 Ультразвуковые, более компактные и малошумные, пригодны для ношения с собой, но с их помощью нельзя вводить масляные растворы и суспензии. Компрессорные за счёт воздушного насоса относительно велики, они требуют стационарного питания от сети переменного тока, за счёт работы того же компрессора довольно шумные, но они обладают немаловажным достоинством, с их помощью можно вводить суспензии и масляные растворы, и они примерно на 40-50 % дешевле аналогичных ультразвуковых моделей.
 Устранение факторов риска.
 Устранение факторов риска позволяет значительно улучшить течение заболевания. У пациентов с аллергической астмой в первую очередь имеет значение устранение аллергена. Имеются данные, что в городских районах у детей с атопической бронхиальной астмой индивидуальные комплексные мероприятия по удалению аллергенов в домах привели к снижению болезненности бронхиальной астмой.
 Домашние клещи живут и размножаются в различных частях дома, поэтому полное их уничтожение невозможно. В одном из исследований показано, что использование чехлов для матрацев позволило несколько уменьшить бронхиальную гиперреактивность у детей. Использование чехлов, удаление пыли и уничтожение очагов обитания клещей показало уменьшение частоты симптомов в популяциях детей в детских домах.
 Домашние животные. При наличии повышенной реактивности к шерсти животных следует удалить животных из дома, однако полностью избежать контакта с аллергенами животных невозможно. Аллергены проникают во многие места, в том числе в школы, транспорт и здания, в которых никогда не содержали животных.
 Курение. Пассивное курение увеличивает частоту и тяжесть симптомов у детей, поэтому необходимо полностью исключить курение в комнатах, где бывают дети. Помимо увеличения выраженности симптомов астмы и ухудшения функции легких в отдаленном периоде, активное курение сопровождается снижением эффективности ИГКС, поэтому всем курящим пациентам следует настоятельно советовать бросить курить.
 Грипп и другие инфекции. Необходимо проводить по возможности ежегодную вакцинацию против гриппа. Инактивированные гриппозные вакцины редко осложняются побочными эффектами и обычно безопасны у лиц с астмой старше 3 лет, даже при трудно поддающейся лечению астме. Больным следует обезопасить себя и от других инфекций (риниты, синуситы), особенно в холодное время года.
 Лекарственные препараты. Больным с аспириновой астмой противопоказано применениеаспирина и НПВП. Также нежелателен прием β-блокаторов, особенно неселективных.
 Существует так же специальная гимнастика для больных бронхиальной астмой. Этот метод называют методом Бутейко.
 Сторонниками данного метода считается, что одна из причин, ведущих к развитию и усугублению симптомов бронхиальной астмы является снижение альвеолярной вентиляции углекислого газа. Основной задачей при лечении бронхиальной астмы с помощью дыхательной гимнастики Бутейко является постепенное повышение процентного содержания углекислого газа в воздухе лёгких, что позволяет за очень короткий срок уменьшить гиперсекрецию и отёк слизистой оболочки бронхов, снизить повышенный тонус гладких мышц стенки бронхов и тем самым устранить клинические проявления болезни. Метод включает применение дыхательных упражнений, направленных на уменьшение альвеолярной гипервентиляции и/или дозированную физическую нагрузку. Во время дыхательных упражнений пациенту предлагают с помощью различных дыхательных техник постепенно уменьшить глубину вдоха до нормы.
 Спелеотерапия (греч. Speleon - пещера) - метод лечения длительным пребыванием в условиях своеобразного микроклимата естественных карстовых пещер, гротов, соляных копей, искусственно пройденных горных выработок металлических, соляных и калийных рудников.
 Галотерапия (греч. Hals - соль) метод лечения пребыванием в искусственно созданном микроклимате соляных пещер, где основным действующим фактором является высокодисперсный сухой солевой аэрозоль (галоаэрозоль). Лечение в соляных пещерахшироко применяют как в курортных, так и городских медицинских центрах. Аэрозоли солей тормозят размножение микрофлоры дыхательных путей, предотвращая развитие воспалительного процесса. Адаптация организма к специфическому микроклимату спелеокамеры сопровождается активацией симпатико-адреналовой системы, усилением выработки гормонов эндокринными органами. Увеличивается количество фагоцитирующих макрофагов и Т-лимфоцитов, уменьшается содержание иммуноглобулинов A, G и E, повышается лизоцимная активность сыворотки крови. У пациентов с бронхиальной астмой галотерапия способствует удлинению периода ремиссии и переходу пациента на более низкую степень тяжести, что влечёт за собой и возможность перехода к меньшим дозам и более щадящим средствам базисной медикаментозной терапии.

Важный этап диагностики бронхиальной астмы – установка кода заболевания по МКБ 10. Точное понимание формы болезни поможет врачу назначить максимально эффективный курс профилактического лечения и подобрать препараты, которые быстро принесут облегчение при астматическом приступе.
Пациенту знать трехзначный код своей болезни необязательно. Но если Вы будете менять , будет нелишним сообщить ему эти данные, особенно если они по какой-то причине не будут отражены в Вашей медицинской карте.

Стандарты обучения для врачей, наиболее популярные препараты, список разрешенных к свободной продаже и запрещенных лекарственных средств – все это разнится от страны к стране. Но МКБ 10 – единый международный стандарт классификации болезней – знают и принимают в любом государстве.
О необходимости единого подхода к диагностике задумался французский ученый Ж. Бертильон, который и предложил единую удобную систему в 1983 году. С момента утверждения документ многократно расширялся, корректировался и дополнялся, поэтому современные медики пользуются десятой версией документа. МКБ 10 и дальше будет меняться, фиксируя собранные данные о патологиях, эффективных методах терапии, процентах смертности и успешных излечений. Всемирная Организация Здравоохранения вносит правки раз в 10 лет, но в некоторых случаях корректировка может проводиться раньше срока – например, чтобы отразить изменения в классификации типа заболевания.

Сведения о бронхиальной астме из МКБ 10

Код бронхиальной астмы по МКБ 10 – J45. Под этим индексом скрывается несколько форм заболевания, поскольку астма разнообразна в своих проявлениях. Общим условием для любого диагноза под ключом J45 является обструкция легких, не перешедшая в необратимую стадию.
Классификация также дает определение заболевания. Согласно МКБ 10, астма – это патология дыхательных путей, возникающая вследствие воспалительных процессов в бронхах. Отличительный признак – периодические . Также больного беспокоят такие симптомы, как сухой , тяжесть и сдавленность в области груди, хриплое дыхание. Признаки наиболее активно проявляются по утрам.

Виды бронхиальной астмы по МКБ 10

Поскольку сам по себе код бронхиальной астмы по МКБ не дает достаточной информации для начала лечения, используются дополнительные обозначения для различных форм этого заболевания. Классификация включает в себя все виды астмы, известные медицине, и содержит четкие критерии по диагностике различных подвидов патологии.

Преимущественно аллергическая астма

Этот диагноз чаще всего ставят детям. Аллергическая – она же носит код J45.0 по МКБ 10. Она открывает список астматических заболеваний бронхов. Диагноз ставится при обнаружении аллергического вещества, из-за которого начинаются приступы удушья.
Пациент может быть подвержен воздействию одного аллергена, или же нескольких сразу. Среди потенциально опасных «рычагов», ускоряющих повторение приступа, отмечают:

В прошлом назначались различные коды МКБ в зависимости от определенного возбудителя. Это затрудняло диагностику, поскольку пациент, склонный к аллергическим реакциям, может одновременно страдать от воздействия нескольких активных веществ. Сейчас эта практика отошла в прошлое, поэтому врач имеет право диагностировать атопическую форму заболевания вне зависимости от природы аллергена.

Не аллергическая астма

Подвид бронхиальной астмы, чаще встречающийся у взрослых. Код МКБ 10 – J45.1. Врачи используют данный термин как «зонтичный», поскольку он вмещает под собой два различных типа патологии:

• Идиосинкратическая. Приступы удушья не связаны с дисфункцией иммунной системы. Первое явное проявление заболевания, как правило, происходит в виде ОРЗ, и потому проходит незамеченным. Затем развиваются самостоятельные астматические приступы, при физических нагрузках возникает продолжительная одышка. Острые периоды чередуются со спадами, и длятся от 2-3 дней до 3-4 месяцев.
• . Удушье провоцируется температурными перепадами, сменой часовых поясов, раздражением бронхов, вирусными заболеваниями и т.д. При этой патологии дыхательная система развивает повышенную чувствительность к любым раздражителям, поэтому «переключателем» для приступа могут стать даже чрезмерно интенсивные ароматы или сильные психологические переживания. Часто проявляется как осложнение пневмонии или бронхита.

При постановке данного диагноза международная классификация не играет большой роли. Тем не менее, важно отличать этот подтип заболевания от остальных, чтобы не допустить ухудшения состояния пациента.

Другие значимые записи об астме в МКБ 10

Помимо двух основных разновидностей патологии, существуют и другие варианты диагноза, также отмеченные в МКБ:

• . Код J45.8. Отмечается, если пациент реагирует как на аллергические раздражители, так и на резкое изменение температуры, стресс и т.д.
• Не уточненная форма (J45.9). Диагноз ставится, если установить причину заболевания не представляется возможным. Подобные сложности возникают при лечении взрослых и пожилых пациентов, длительное время игнорировавших приступы сухого кашля и одышки. В карточке в таком случае пишут «поздно проявившаяся астма». Если же невозможно установить причину у ребенка, патологию обычно определяют как хронический . Факторы, определяющие степень предрасположенности, широко известны, однако точные условия для возникновения заболевания остаются загадкой для врачей.

– это отдельный индекс МКБ, известный как астматический статус (код J46). Ставится в случаях, когда приступ удушья сопровождается образованием вязкой мокроты в бронхах, а также постепенно разрастающегося отека. В отличие от представленных выше заболеваний, не является патологией и подлежит устранению. При правильном лечении возможно полностью исключить вероятность повторного возникновения астматического статуса.

Заключение

Теперь вы знаете код бронхиальной астмы по МКБ 10. Как Вы думаете, окажется ли для Вас полезной эта информация? Все ли правильно в современной редакции Международной классификации болезней, или что-то требуется поменять – например, вернуть различные обозначения для астмы по типу аллергена? Своим мнением поделитесь в комментариях.

• кратковременные симптомы реже 1 раза в неделю;
• короткие обострения заболевания (от нескольких часов до нескольких дней);
• ночные симптомы 2 раза в месяц или реже;
• отсутствие симптомов и нормальная функция внешнего дыхания между обострениями;
• ПСВ или ОФВ1
  • > 80% от нормы;
  • суточные колебания

Легкая персистирующая астма

• симптомы 1 раз в неделю или чаще, но не каждый день;
• обострения заболевания могут нарушать физическую активность и сон;
• ночные симптомы астмы возникают чаще 2 раз в месяц
• ПСВ или ОФВ1
  • > 80% от нормы;
  • суточные колебания 20-30%

Средней тяжести персистирующая астма

• ежедневные симптомы;
• обострения заболевания нарушают физическую активность и сон;
• ночные симптомы астмы возникают чаще 1 раза в неделю;
• ПСВ или ОФВ1
  • от 60 до 80% от нормы;
  • суточные колебания > 30%

Тяжелая персистирующая астма

• постоянные симптомы;
• частые обострения;
• физическая активность ограничена проявлениями бронхиальной астмы;
• ПСВ или ОФВ1
  • суточные колебания > 30%

Примечания:

1. Термин «симптомы» здесь идентичен приступу удушья.
2. О степени тяжести следует судить только на основании всего комплекса приведенных признаков и показателей ПСВ и ОФВ,.
3. Наличие даже одного признака, относящегося к более тяжелому варианту течения болезни, позволяет оценить течение бронхиальной астмы как более тяжелое.
4. ПСВ - пиковая скорость выдоха. ОФВ1 - объем форсированного выдоха за первую секунду.
5. У пациентов с любой степенью тяжести могут развиться тяжелые обострения даже с угрозой для жизни.

Аналогичным образом оцениваются степени тяжести бронхиальной астмы и в Национальном соглашении Республики Беларусь по диагностике, профилактике и лечению бронхиальной астмы (1998). Различие заключается лишь в частоте приступов астмы при легком эпизодическом течении бронхиальной астмы (не чаще 1-2 раз в неделю) и легком персистирующем течении (чаще 2 раз в неделю, но не ежедневно).

Большой практический интерес представляет классификация профессора Г. Б Федосеева (1982), получившая широкое распространение. Достоинством классификации является выделение этапов развития бронхиальной астмы и клинико-патогенетических вариантов, что создает возможности для индивидуальной диагностики, терапии и профилактики.

Классификация бронхиальной астмы по МКБ-10

Класс X. Болезни органов дыхания

Преимущественно этиологический принцип классификации бронхиальной астмы получил отражение в МКБ-10 (Международная классификация болезней - X пересмотр), подготовленной ВОЗ в 1992 г.

Как видно из таблицы, в зависимости от этиологии различают аллергическую, неаллергическую, смешанную и неуточненную астму.

Основным патофизиологическим признаком бронхиальной астмы является наличие гиперреактивности бронхов, развивающейся вследствие воспалительного процесса в бронхиальной стенке. Гиперреактивность - это повышенная чувствительность дыхательных путей к стимулам, индифферентным для здоровых лиц. Степень гиперреактивности бронхов тесно коррелирует с выраженностью и распространенностью воспалительного процесса и, соответственно, с тяжестью бронхиальной астмы.

Гиперреактивность бронхов может быть специфической (развивается в ответ на воздействие определенных аллергенов) и неспецифической (развивается под влиянием различных стимулов неаллергенной природы). Следовательно, аллергическая бронхиальная астма - это бронхиальная астма, развивающаяся под влиянием определенных аллергенов и характеризующаяся специфической гиперреактивностью бронхов; неаллергическая бронхиальная астма - это бронхиальная астма, развивающаяся под влиянием неаллергических этиологических факторов (например, аэрополлютантов, производственных вредностей, нервно-психических, эндокринных нарушений, физической нагрузки, лекарственных препаратов, инфекции) и характеризующаяся неспецифической гиперреактивностью бронхов.

Смешанная бронхиальная астма вызывается сочетанным влиянием аллергических и неаллергических факторов и соответственно характеризуется специфической и неспецифической гиперреактивностью бронхов.

Бронхиальная астма, аллергический ринит

1.Этиология и эпидемиология

2.Клиническая классификация

3.Патогенез развития

4.Клинические проявления

5.Диагностика, лечение, профилактика

Занятие

Бронхиальная астма (БА). Код по МКБ 10: БА - J 45.0-J 45.9, J 46 - астматический статус

Определение: хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором принимают участие многие клетки и клеточные элементы. Хроническое воспаление обусловливает развитие бронхиальной гиперреактивности, которая приводит к повторяющимся эпизодам свистящих хрипов, одышки, чувства заложенности в груди и кашля в особенности по ночам или ранним утром. Эти эпизоды связаны с распространенной вариабельной обструкцией дыхательных путей в легких, которая часто бывает обратима спонтанно или под влиянием лечения.

Распространенность в популяции : По данным ВОЗ бронхиальная астма (БА) поражает до 235 млн человек во всем мире и ежегодная смертность от астмы по оценкам мировых экспертов составляет 250 тыс. человек. Основным международным документом регламентирующим БА является GINA (Глобальная стратегия управления и предотвращения БА). По данным экспертов GINA в различных странах мира частота встречаемости БА колеблется от 1-18%. В России распространенность БА среди взрослых – 5-7 %, среди детей – 5-12%. Половая распространённость – до 14 лет чаще болеют мальчики, во взрослом возрасте преобладают женщины. Частота БА неуклонно увеличивается во всех возрастных группах. Заболеваемость БА традиционно выше в развитых странах, а смертность выше в странах «третьего мира». Основные причины смертности – отсутствие адекватной противовоспалительной терапии и неоказание неотложной помощи во время приступа. В нашей стране показатели смертности низкие (менее 1:100 000), хотя в последние годы отмечается рост этих показателей в крупных городах.

Факторами риска БА является наследственная отягощённость, наличие атопических заболеваний в анамнезе, контакт с аэроаллергенами, профессиональная аллергизация (латекс для мед.работников, мука, пыльца, плесень и пр.), табачный дым, ожирение, низкий социальный статус, диета.

БА гетерогенное заболевание, ключевым фактором которого является хроническое воспаление, проявляющийся в кооперации макрофагов, дендритных клеток, Т-лимфоцитов, эозинофилов, нейтрофилов, плазматической клетки. В 70% случаев это аллергический IgE зависимый процесс, в остальных случаях – эозинофильное, не ассоциированное с IgE воспаление или нейтрофильное воспаление.

После первичного попадания антигена в организм происходит первичная сенсибилизация, при участии Th2 – хелперов, активация B – лимфоцитов, образование клеток памяти и образование специфических антител IgE. Специфические IgE взаимодействуют с рецептором на поверхности тучных клеток. При повторном попадании АГ происходит выброс гистамина, ИЛ5, ИЛ9, ИЛ13, что ведет к активации эффекторных клеток в стенке бронха: гиперпродукции слизи, бронхоконстрикции, активации фибробластов и ремоделированию стенки в исходе процесса.

Диагностика : Диагноз БА устанавливается на основании жалоб и анамнестических данных пациента, клинико-функционального обследования с оценкой̆ обратимости бронхиальной обструкции, специфического аллергологического обследования (кожные тесты с аллергенами и/или специфический IgE в сыворотке крови) и исключения других заболеваний.

Следует отметить, что атопическая БА составляет около 75% от общего количества больных, то есть каждый четвертый больной с астмой не имеет повышение уровня IgE крови и положительных кожных аллергологических тестов.

Исследование функции внешнего дыхания являются вспомогательным при постановке диагноза. В практическом здравоохранении широкую распространённость получили методики обследования, направленные на исследование ФВД путем измерения физических параметров: объемов, скорости потока, механического колебания грудной клетки, исследование газового состава выдыхаемого воздуха.

БА лёгкого течения, составляющая до 60% в популяции больных, как правило, протекает с минимальным изменением ФВД в период ремиссии, что не означает отсутствие БА и следовательно морфологических и иммунохимических изменений в дыхательных путях.

Наиболее характерные клинические признаки БА для взрослых:

· Анамнез : начало в детском и юношеском возрасте, предшествующий атопический дерматит, наличие аллергического ринита, особенно круглогодичного (риск развития БА при круглогодичном рините в 4-5 раз выше чем при сезонном), отягощенный семейный анамнез по атопическим болезням (АД, АР, БА), нет связи с длительным курением, повторяющиеся непостоянные симптомы.

· Клинические признаки : «wheezing» – дистанционные сухие хрипы, малопродуктивный кашель, с усилением симптомов после физической нагрузки, холодного воздуха, контакта с аэроллергеном (реже с аллергенами пищи), НПВС, бета – блокаторами. Одышка, кашель с ночной симптоматикой (2-4 часа утра с пробуждениями, удушьем), хороший эффект об бронхолитиков (сальбутамол), гормонов. Характерные феномены при аускультации: жесткое дыхание, удлинение выдоха, тахипноэ с инспираторной одышкой, сухие свистящие хрипы при форсированном выдохе.

· Инструментальные тесты , исследующие функцию внешнего дыхания и доказывающие гиперреактивность бронхов. Наиболее важными являются спирография, пикфлоуметрия, менее распространены бодиплетизмография, пневмотахометрия, исследование уровня оксида азота в выдыхаемом воздухе.

Спирография – метод графического отображения изменений легочных объёмов во временном интервале в процессе выполнения определенных дыхательных маневров. Основные показатели: жизненная емкость легких (VC), форсированная жизненная емкость легких (FVC), объем форсированного выдоха за первую секунду (FVC 1), пиковая скорость выдоха (PEF). Кривая полученная у здорового человека напоминает треугольник, у больного БА – отмечается провисание графика за счет снижения ряда показателей. Имеют место низкие показатели FVC, FVC 1 , PEF , обратимость бронхиальной обструкции более 12% после пробы с бронхолитиком.

Также подсчитывается рад индексов. Индекс Тиффно – это отношение объёма форсированного выдоха за 1 сек. к жизненной ёмкости лёгких, выраженное в процентах и рассчитанное по формуле: FEV1/VC × 100. Индекс Генслера – отношение ОФВ1 к форсированной ЖЕЛ, выраженный в процентах: FEV1/FVC × 100. При нормальной легочной функции для выявления скрытой обструкции в крупных центрах применяют провокационные пробы с метахлином, манитом, аллергенами.

Пикфлоуметрия - исследование пиковой скорости выдоха с помощью механического портативного прибора – пикфлоуметра, осуществляемого больным в домашних условиях. Врачу предоставляются результаты, занесенные в дневник. Подсчитывается вариабельность ПСВ в течение суток, в течение недели.

Лабораторная диагностика – эозинофилия крови, мокроты, в мазках из носа; повышение общего и специфического IgE крови, положительные prick test (кожные пробы).

Дифференциальный диагноз: синдром хронического кашля (гипер-вентиляционный синдром, синдром дисфункции голосовых связок, ГЭРБ, риниты, заболевания сердца, легочный фиброз). Наличие бронхиальной обструкции (ХОБЛ, бронхоэктазы, инородное тело, облитерирующий бронхиолит, стеноз крупных дыхательных путей, рак легких, саркоидоз.

Особый интерес представляется сочетание астмы и ХОБЛ, т.н. ACOS - overlap – синдром. Часто больные с БА курят долго и у них может развиться хроническое смешанное (эозинофильное + нейтрофильное) воспаление и наоборот, больной с ХОБЛ может иметь в анамнезе сенсибилизацию к аэроаллергенам. Эффективность терапии у таких пациентов будет зависеть от преобладающего типа воспаления. Появление эозинофилии в периферической крови более 3%, в мокроте более 3% говорит о необходимости добавления в терапию пациента с ХОБЛ ингаляционных ГКС. У данной группы пациентов они показывают достаточную эффективность.

Таблица сравнения астмы и ХОБЛ.

Таблица 1. Наиболее характерные черты астмы, ХОБЛ и overlap ACOS
Показатель	Астма	ХОБЛ	ACOS
Возраст начала	Обычно в детстве, но может начаться в любом возрасте	Обычно в возрасте более 40 лет	Обычно в возрасте более 40 лет. но могут быть симптомы в детском или подростковом возрасте
Характеристика респираторных симптомов	Симптомы варьируют, часто ограничивая активность. Частые триггеры: ФН. эмоциональное напряжение, пыль или контакт с аллергенами	Хронические, часто продолжительные симптомы, особенно при ФН. с днями, при которых «лучше» или «хуже»	Респираторные симптомы, включая одышку при ФН персистируют, но может быть заметная вариабельность
Функция легких	Вариабельное ограничение воздушного потока (например, обратимость обструкции (БДТ) или гиперреактивность воздухоносных путей) в настоящее время или ранее	ОФВ, может возрасти благодаря терапии, но 0ФВ 1 /ФЖЕЛ<0.7 остается	Ограничение воздушного потока не полностью обратимо, но имеется (сейчас или ранее) вариабельность
Функция легких в межприступный период	Может быть нормальной		Персистирующее ограничение воздушного потока
Анамнез	У многих пациентов - аллергия и история астмы в детстве и/или семейный анамнез астмы	История экспозиции раздражающих частиц или газов (в основном курение или сжигание биомассы)	Часто история диагностированной астмы (сейчас или ранее), аллергии, семейного анамнеза астмы и/или история контактов с раздражающими частицами или газами
Особенности течения	Часто улучшается спонтанно или при лечении, но может приводить к развитию фиксированного ограничения воздушного потока	Обычно медленное прогрессирование годами, несмотря на лечение	Симптомы частично, но значительно уменьшаются при лечении: обычно прогрессируют: высокая потребность в лечении
Рентгенологическое исследование	Обычно нормальная картина	Тяжелая гиперинфляция и другие признаки ХОБЛ	Аналогично ХОБЛ
Обострения	Бывают обострения, но риск развития может быть значительно снижен при лечении	Количество обострений может быть уменьшено при лечении: коморбидность способствует ухудшению состояния	Обострения могут быть чаще, чем при ХОБЛ. но их количество уменьшается при лечении: коморбидность способствует ухудшению состояния
Характеристика типичного воспаления в бронхиальном дереве	Эозинофилы или нейтрофилы	Нейтрофилы в мокроте, лимфоциты в воздухоносных путях, может быть системное воспаление	Эозинофилы и/или нейтрофилы в мокроте
Примечание фн - физическая нагрузка БДТ - бронходилатационный тост; фжел - форсированная жизненная емкость легких

Классификация. Международная классификация болезней (МКБ 10) выделяет 3 формы БА не зависимо от возраста: с преобладанием аллергического компонента, неаллергическая, смешанная и неуточненная.

Несмотря на рекомендации GINA в России существует классификация по степени тяжести . Она сохранена в основном для административных целей, в соответствии с данной классификацией определяются льготные категории больных.

Выделяется 4 степени тяжести болезни: интермиттирующая и перситирующая (легкая среднетяжелая, тяжелая).

Легкая интермиттирующая – приступы болезни возникают редко (менее одного раза в неделю), короткие обострения. Ночные приступы болезни возникают редко (не чаще двух раз в месяц), ОФВ1 или ПСВ более 80% от нормы, разброс ПСВ менее 20%.

Легкая персистирующая – симптомы болезни возникают чаще 1 раза в неделю, но реже 1 раза в день. Обострения могут нарушать сон больного, угнетать физическую активность. Ночные приступы болезни возникают, по меньшей мере, 2 раза в месяц, ОФВ1 или ПСВ более 80% от нормы, разброс ПСВ 20-30%.

Среднетяжелая персистирующая – приступы астмы возникают практически ежедневно. Обострения нарушают сон больного, снижают физическую активность. Ночные приступы болезни случаются очень часто (чаще 1 раза в неделю). ОФВ1 или ПСВ снижаются до показателей от 60% до 80% от нормальной величины. Разброс ПСВ более 30%.

Тяжелая персистирующая – приступы болезни возникают ежедневно. Ночные приступы астмы случаются очень часто. Ограничение физической активности. ОФВ1 или ПСВ составляют около 60% от нормы. Разброс ПСВ более 30%.

Контроль над БА. В настоящее время принята концепция управления заболеванием по уровню контроля. Течение бронхиальной астмы всегда сопровождается жалобами больного и есть прямая корреляция между количеством жалоб со смертностью и инвалидизацией. В конце 90 – х годов, появляется понятие «контроля/неконтроля» над симптомами. Смысл понятия – это оценка врачом и больным своих симптомов и коррекция объема терапии, образа жизни и быта (т.к. называемый менеджмент БА) на основании этой оценки.

С 2014 года GINA выделяет 4 вопроса, на которые должен ответить больной:

ü Есть ли дневные симптомы астмы чаще, чем 2 раза в неделю?

ü Есть ночные пробуждения из-за астмы?

ü Использовали вы препараты для купирования приступа чаще, чем 2 раза в неделю?

ü Испытывали вы любое ограничение физической активности из за астмы?

Астма является контролируемой, если получено 4 отрицательных ответа. При 1–2 положительных ответах – частично контролируемой, при 3-4 – неконтролируемой. Для оценки астмы также используются опросники АСТ 25, АСТ детский, ACQ5, которые тоже хорошо коррелируют с уровнем контроля.

Кроме того с 2014 года введено понятие факторов риска, наличие хотя бы одного фактора риска в анамнезе диктует необходимость назначения базовой терапии больному. К таким факторам относят госпитализация по поводу обострения БА, потребовшее интубации или ОРИТ, использование сальбутамола более 200 доз/мес (1 балончик), низкий ОФВ1 – менее 60%, эозинофилия крови или мокроты, неправильная техника ингаляций, контакт с триггерами, курение, социальные и экономические факторы, ожирение, беременность.

Терапия БА. На сегодняшний момент БА – неизлечимое хроническое заболевание. Задача терапии – достижение полного исчезновения симптомов, т.е. контроля над хроническим воспалением бронхов. Основные препараты должны эффективно блокировать ведущие звенья патогенеза.

В настоящее время ингаляционные глюкокортикостероиды (иГКС) являются наиболее эффективными противовоспалительными средствами для лечения персистирующей БА. Показано, что они эффективно уменьшают выраженность симптомов БА, улучшают качество жизни и функцию легких, уменьшают бронхиальную гиперреактивность, угнетают воспаление в дыхательных путях, снижают смертность, частоту и тяжесть обострений.

Существует 5 ступеней терапии БА. (препараты написаны в порядке предпочтения)

1. Отсутствие постоянной базовой терапии, применение бронхолитиков короткого действия (КДБА) по потребности - (если более 2-3 раз в неделю – необходима базовая терапия).

2. Применение низких доз иГКС, альтернатива – антагонисты лейкотриеновых рецепторов, низкие дозы теофиллинов продленного действия (использование затруднено из – за необходимости мониторинга препарата в крови, отсутствие в РФ препарата со стабильной фармакодинамикой). Кромоны не рекомендованы GINA последних лет по причине крайне низкой эффективности и низкого комплайнса.

3. Увеличение дозы иГКС в 2 раза, добавление к иГКС других препаратов.

Возможны 3 комбинации – иГКС + бронхолитик длительного действия (ДДБА), иГКС + антагонист лейкотриеновых рецепторов, иГКС + теофиллин с замедленным высвобождением. Предпочтительным является комбинация иГКС+ ДДБА

4. Средние/высокие дозы иГКС+ДДБА (длительно действующие бронхолитики), высокие дозы иГКС + антагонист лейкотриеновых рецепторов или теофиллин с замедленным высвобождением.

5. Последняя ступень терапии включает в себя высокие дозы препаратов 4 ступени + оральные стероиды и рассмотрение возможности применения моноклональных антител к важнейшим цитокинам воспаления при БА. В РФ зарегистрирован 1 препарат – моноклональные антитела к IgE – омализумаб .

На всех ступенях терапии симптомы купируют ингаляциями короткодействующих бронхолитиков по потребности, с 3 ступени альтернатива КДБА – формотерол + иГКС в одном ингаляторе.

Назначение препаратов системных ГКС в качестве базовой терапии у пациентов, которые могут контролироваться более безопасными препаратами ступеней 1–4 – недопустимо!

Терапия назначается длительно, каждые 3–6 месяцев терапия должна пересматриваться. Если достигнут полный контроль, то возможен переход на ступень вверх, путем уменьшения дозы иГКС на 25-50%.

Главным критерием адекватности дозы является суждение врача об ответе пациента на терапию. Врач должен оценивать ответ на терапию в динамике по уровню контроля клинических проявлений и при необходимости корректировать дозу препарата. Для того чтобы уменьшить риск развития побочных эффектов, после достижения контроля над БА следует осторожно снизить дозу препарата до минимальной, способной поддерживать контроль.

Таблица соответствия препаратов и доз ингаляционных глюкокортикостероидов

Похожая информация.

Тактика лечения

Цели лечения: купирование приступов удушья, обострения болезни.

Немедикаментозное лечение: исключить контакт с причинным аллергеном, влияние неспецифических раздражителей (курения, профессиональной вредности, поллютантов, резких запахов и др.).

Медикаментозное лечение

Купирование приступов: ингаляционные β2-агонисты быстрого действия (сальбутамол, фенотерол); β2-агонисты длительного действия с быстрым началом действия (сальметерол, формотерол); ингаляционные холинолитики (ипратропия бромид); комбинированные ЛС, включающие холинолитики и β2-агонисты; метилксантины короткого действия (аминофиллин); системные ГКС (преднизолон). Для длительного ведения астмы рекомендуется ступенчатый подход в зависимости от степени тяжести.

Для всех уровней: дополнительно к регулярной ежедневной терапии при необходимости должны применяться ингаляционные β2-агонисты быстрого действия, но не чаще 3-4 раз в день, фиксированная комбинация фенотерола и ипратропия бромида.

Ступень I - ежедневного приема для контроля заболевания не требуется. Рекомендуется назначать бронходилататоры короткого действия по потребности, не более 1-2 раза в сутки.

Ступень II - ингаляционный ГКС: беклометазон дипропионат 200-500 мкг в 1-2 приема, флутиказона пропионат 120 доз (100-200 мкг 2 раза в сутки), будесонид 100- 250 мкг/сут.
Альтернативное лечение: назначение пролонгированных препаратов теофиллина (теотард, теопэк 200-400 мг/сутки), кромонов (ингаляции кромоглициевой кислоты 10 мг 4 раза в сутки или интал 5 мг/доза), блокаторов лейкотриеновых рецепторов (зафирлукаст 20 мг 2 раза в день). Бронходилататоры короткого действия (сальбутамол, фенотерол) по потребности не более 3-4 раз в сутки.

Ступень III - ингаляционный ГКС: беклометазон дипропионат (800-1600 мкг в 3-4 приема) флутиказона пропионат 120 доз (400-1000 мкг 3-4 раза в сутки), Будесонид 800-1600 мкг/сут. или ИГКС в стандартной дозе в сочетании с агонистами 2- адренорецепторов длительного действия (сальметерол по 50 мкг 2 раза в день или формотерол по 12 мкг 2 раза в день), фиксированная комбинация фенотерола и ипратропия бромида либо с пролонгированным препаратом теофиллина.

Бронходилататоры короткого действия (сальбутамол, фенотерол) по потребности, но не более 3-4 раз в сутки.
Альтернативное лечение: назначение пролонгированных препаратов теофиллина (200-700 мг/сутки), кромонов (ингаляции кромоглициевой кислоты 20 мг 4-8 раз в сутки или интал 5 мг/доза), блокаторов лейкотриеновых рецепторов (зафирлукаст 20 мг 2 раза в день).

Ступень IV - ингаляционный ГКС: беклометазон дипропионат 100 мкг - 10 доз (более 1000 мкг) в сутки; флутиказона пропионат по 100-200 мкг 3-4 раза в сутки; будесонид более 800 мкг/сут., или эквивалент плюс ингаляционный 2-агонист длительного действия (сальметерол, формотерол); фиксированная комбинация фенотерола и ипратропия бромида; плюс один или более из следующих препаратов, если это необходимо: теофиллин замедленного высвобождения, антилейкотриеновый препарат, пероральный 2-агонист длительного действия, пероральный ГКС.

При наличии гнойной мокроты, высоком лейкоцитозе, ускоренном СОЭ назначают курс антибактериальной терапии с учетом антибиотикограмм (спирамицин 3000 000 ЕД х 2 раза, 5-7 дней; амоксициллин+клавулановая кислота 500 мг х 2 раза, 7 дней; кларитромицин 250 мг х 2 раза, 5-7 дней; цефтриаксон 1,0 х 1 раз, 5 дней). Больным с вязкой мокротой назначают муколитики (амброксол, карбоцистеин, ацетилцистеин).

Показания к госпитализации

Неэффективность бронхолитической терапии, некупируемые приступы удушья в течение 6-8 часов, нарастание дыхательной недостаточности, «немое легкое».

Профилактические мероприятия:

1. Борьба с запыленностью помещений, использование систем фильтрации.

2. При аллергии к домашним клещам - тщательное их уничтожение.

Дальнейшее ведение: осмотр терапевтом 2-3 раза в год, пульмонологом, аллергологом - 1 раз в год.

В плане диспансерного наблюдения при любой форме и степени тяжести БА необходимо предусмотреть обучение больного. Пациент должен знать суть БА, способы самостоятельного купирования приступа удушья, ситуации когда необходимо вызвать врача, индивидуальные триггеры астмы которых следует избегать, признаки ухудшения состояния и бронхиальной проходимости, индивидуальную ежедневную дозу профилактических препаратов для контроля астмы.

Перечень основных медикаментов:

1. **Бекламетазон аэрозоль 200 доз

2. *Ипратропия бромид аэрозоль 100 доз

3. Кромоглициевая кислота аэрозоль дозированный 5 мг; капсула 20 мг

4. **Сальбутамол аэрозоль 100 мкг/доза; капсула 2 мг, 8 мг; раствор для небулайзера 20 мл

5. **Теофиллин таблетка 100 мг, 200 мг, 300 мг; капсула 100 мг; 200 мг; 300 мг; капсула ретард 350 мг

6. *Фенотерол аэрозоль 200 доз

7. *Амброксол таблетка 30 мг; сироп 30 мг/5 мл

8. **Преднизолон, таблетка 5 мг; раствор для инъекций 30 мг/1 мл

9. Буденосид 100 мг, аэрозоль