19. Идиопатический диффузный миокардит (Фидлера): клиника, диагностика, лечение.
Миокардит Абрамова-Фидлера (Идиопатический миокардит) отличается более тяжелым, иногда злокачественным течением с развитием кардиомегалии (вследствие резко выраженной дилатации сердца), тяжелых нарушений ритма и проводимости, сердечной недостаточности.
Нередко образуются пристеночные тромбы в полостях сердца с тромбоэмболиями по большому и малому кругам кровообращения.
В большинстве случаев миокардит Абрамова-Фидлера имеет острое прогрессирующее, нередко злокачественное течение с развитием правожелудочковой или тотальной сердечной недостаточности.
Симптомы правожелудочковой или тотальной сердечной недостаточности, как правило, преобладают в обычно смешанной картине клинических проявлений, хотя начало болезни в некоторых случаях может соответствовать тромбоэмболическому или аритмическому вариантам.
Хроническое течение идиопатического миокардита чаще бывает рецидивирующим с прогрессированием фиброза миокарда после каждого рецидива. Описаны случаи скрытого течения идиопатического миокардита, завершающегося внезапной смертью.
Клинические симптомы
Тяжелая сердечная недостаточность (одышка, сердцебиения, перебои в области сердца, отеки на ногах, боли и чувство тяжести в области печени, общая слабость, ортопноэ, цианоз), возможно развитие сердечной астмы, отека легких.
Резкое расширение границ сердца во все стороны, глухость сердечных тонов, ритм галопа, различного вида аритмии.
Снижение артериального давления.
Нередко тромбоэмболии в артерии церебральные, легочную, селезеночную, почечную с развитием соответствующей симптоматики.
ЭКГ - снижение амплитуды зубца Т, смещение книзу сегмента ST в нескольких отведениях, иногда коронарный зубец Т и патологический - Q (за счет воспалительных некротических изменений в миокарде), различные аритмии и блокады.
Основные морфологические признаки идиопатического миокардита:
гипертрофия мышечных волокон, особенно сосочковых мышц, субэндокардиальных слоев миокарда;
наличие обширных полей миолиза с заменой мышцы соединительной тканью;
наличие внутриполостных тромбов;
наличие васкулитов мелких ветвей коронарных артерий;
клеточные воспалительные инфильтраты по ходу сосудов.
Миокардит Абрамова-Фидлера может возникать без предшествующего фона, может возникать на фоне аутоиммуных заболеваний, или после перенесенной вирусной инфекции.
Данные физикального обследования
Заболевание начинается остро и быстро, неуклонно прогрессирует.
Характерно повышение температуры тела. Пульс у больных частый, слабого наполнения, нередко аритмичный, артериальное давление обычно снижено. Определяется значительное расширение границ сердца преимущественно влево, сердечный толчок разлитой, ослаблен. Тоны сердца глухие, часто аритмичны, прослушиваются ритм галопа (обычно протодиастолический), систолический шум в области верхушки сердца (вследствие развития относительной митральной недостаточности).
В легких в нижних отделах прослушиваются мелко пузырчатые хрипы, крепитация, как отражение венозного застоя в легких.
При тотальной сердечной недостаточности увеличивается и становится болезненной печень, возможно появление асцита.
Лабораторные исследования
Клинический анализ крови.
При легкой форме общий анализ крови существенно не изменяется.
При миокардите средней степени тяжести и тяжелом отмечается увеличение СОЭ, умеренное увеличение количества лейкоцитов с нейтрофилезом и палочкоядерным сдвигом, моноцитозом.
Наиболее выраженный лейкоцитоз и токсическая зернистость нейтрофилов характерны для бактериальных миокардитов.
Вирусные миокардиты далеко не всегда сопровождаются лейкоцитозом, даже при выраженной симптоматике.
Клинический анализ мочи.
Клинический анализ мочи как правило, без изменений.
При развитии выраженной сердечной недостаточности в моче обнаруживается белок, цилиндры (преимущественно гиалиновые).
Биохимический анализ крови.
Повышается содержание белков острой фазы, таких как С -реактивный белок.
Увеличивается содержания в крови фибрина, гаптоглобина, серомукоида, альфа- и гамма глобулинов.
Ревматологический скринниг.
Проводится для исключения системных воспалительных заболеваний. Включает:
Антистрептолизин О,
ревматоидный фактор,
антинуклеарные антитела и антитела к 2- спиральной ДНК.
Определение сердечных ферментов.
Отмечается повышение активности креатинкиназы и сердечного тропонина. Это индикаторы кардиомионекроза. Сердечный тропонин (тропонин I или T), в особенности, повышен по меньшей мере у 50% пациентов с подтвержденным биопсией миокардитом. Тест на 89% специфичен и на 34% чувствителен и повышается гораздо чаще, чем креатинкиназа (которая поднимается только у 5,7% пациентов с подтвержденным биопсией миокардитом).
Определение титров сывороточных антител при вирусных миокардитах.
Титры повышаются в 4 и более раз в с резким падением в период выздоровления. Из-за своей низкой специфичности и задержке роста вирусных титров это исследование редко используется в клинической практике.
Инструментальные методы исследования
Рентгенологическое исследование грудной клетки.
При легком течении миокардита размеры сердца не изменены, пульсация его нормальная. При миокардите средней степени тяжести и тяжелой форме размеры сердца значительно увеличены, при выраженной кардиомегалии сердце как бы расплывается на диафрагме, дуги его сглаживаются, пульсация ослабевает. В легких можно обнаружить умеренно выраженный венозный застой, широкие корни (может отмечаться их смазанность, нечеткость), усиление венозного рисунка.
Эхокардиография. Эхокардиография проводится для исключения других причин сердечной декомпенсации (например, клапанных, врожденных, амилоидоза) и определения степени сердечной дисфункции (обычно диффузная гипокинезия и диастолическая дисфункция). Эхокардиография также может позволить локализовать распространение воспаления (нарушения движения стенок, истончение стенок, перикардиальный выпот). Эхокардиография может помочь в дифференциальной диагностике между молниеносным и острым миокардитом. Возможна идентификация паранормальных левожелудочковых диастолических измерений и появление истончений перегородки при молниеносном миокардите. При остром миокардите при повышенном левожелудочковом давлении отмечается нормальная толщина желудочковой перегородки.
Кардиоангиография.
Кардиоангиография часто показывает коронарную ишемию, как следствие сердечной дисфункции, особенно когда клиническая картина похожа на острый инфаркт миокарда. Обычно выявляется высокое давление наполнения и сниженный сердечный выброс
Электрокардиография.
На ЭКГ характерны неспецифические изменения (например, синусовая тахикардия, неспецефичные изменения в ST и T зубцах). Иногда могут наблюдаться блокады (атриовентрикулярная блокада или задержка внутрижелудочковой проводимости) желудочковая аритмия, или изменения характерная для повреждения ткани миокарда в зубцах ST T, cхожие с таковыми при миокардиальной ишемии или перикардите (псевдоинфарктная картина) что может говорить о плохом прогнозе. На электрокардиограмме может наблюдаться следующее: блокада правой ветви с или без блокады обоих пучков (в 50% случаев), полная блокада (7-8%), фибрилляция желудочков (7-10%), и желудочковая аритмия (39%).
Биопсия миокарда.
Производится правожелудочковая эндомиокардиальная биопсия (ЭМБ). Это стандартный критерий для диагностики миокардита не смотря на то что он несколько ограничен в чувствительности и специфичности, так как воспаление может быть распространенным или очаговым. Стандартная ЭМБ подтверждает диагноз миокардита, но редко бывает полезна для выбора методов лечения. Поскольку этот метод связан с взятием образцов, его чувствительность повышается при многократной биопсии (50% для 1 биопсии, 90 % для 7 биопсий). Стандартно берут от 4 до 5 биопсий, несмотря на то что процент ложно отрицательных результатов при этом достигает 55%. Частота ложноположительных результатов достаточно высока, благодаря небольшому числу лимфоцитов в норме присутствующих в миокарде, и трудностям при дифференцировке лимфоцитов и других клеток(таких как эозинофилы при эозинофильном эндокардите). Большая зависимость результата от интерпретации данных также служит причиной ложноположительных или ложноотрицательных результатов. Гранулёмы при саркоидном миокардите наблюдаются в 5% случаев при однократной биопсий, и как минимум в 27% случаев при многократной биопсии. Все больные с подозрением на миокардит Абрамова-Фидлера подлежат госпитализации.
Методы лечения
Немедикаментозные методы лечения
Режим постельный.
Прекращение курения.
Прекращение употребления алкоголя, любых наркотических средств.
Общеукрепляющая терапия, витаминотерапия.
Медикаментозное лечение
Этиотропное лечение миокардита Абрамова-Фидлера не разработано.
Симптоматическая терапия острой сердечной недостаточности
Симптоматическая терапия острой сердечной недостаточности проводится с использованием диуретиков, нитратов, натрия нитропруссида, и ингибиторов АПФ (ангионтензинпревращающего фермента). Инотропные лекарства (например, добутамин, милринон) могут быть необходимы в случае тяжелой декомпенсации, хотя они могут вызвать аритмию.
Дальнейшее лечение проходит в аналогичном медикаментозном режиме, включающем в себя ингибиторы АПФ, бета-блокаторы, и антагонисты альдостероновых рецепторов. Хотя, по данным некоторых источников, некоторые из этих лекарств некоторые из этих лекарств могут вызывать гемодинамическую нестабильность.
Иммуномодулирующие препараты. Иммуномодулирующие вещества наиболее многообещающая группа лекарств, влияющая на иммунный ответ при миокардите, вовлекающий иммунные модуляторы, взаимодействующие с отдельными звеньями иммунного каскада, при этом не мешая организму самостоятельно защищаться от вируса. Основную роль в этом подходе к лечению играет фактор некроза опухолей.
Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента показаны при коррекции артериального давления и работы левого желудочка при сердечной декомпенсации. Каптоприл, в особенности, показан при лечении выраженной левожелудочковой дисфункции.
Блокаторы кальциевых каналов. Блокаторы кальциевых каналов - в то время как они ограниченно применяются в случаях ишемической сердечной дисфункции, блокаторы кальциевых каналов полезны при миокардите. Амлодипин, в особенности, возможно благодаря оксиду азота, показал хорошие результаты на животных моделях, и в плацебо контролируемых исследованиях.
Петлевые диуретики. Диуретики уменьшают преднагрузку и постнагрузку на сердце, устраняют застойные явления во внутренних органах и периферические отеки. Эффективность их действия зависит от того, на какой отдел нефрона они воздействуют. Наиболее мощными диуретиками являются фуросемид (Лазикс) и урегит, так как действуют на всем протяжении петли Генле, где происходит основная реабсорбция натрия.
Сердечные гликозиды. Сердечные гликозиды снижают атриовентрикулярную проводимость с помощью воздействия на вагусную иннервацию. Они могут использоваться в лечении дизритмии и проявлений сердечной декомпенсации при миокардите. Пациенты обычно очень чувствительны к дигоксину и использовать его надо с осторожностью и в малых дозах. (Дигоксин повышает экспрессию провоспалительных цитокинов и риск смертельного исхода на биологических моделях).
Антикоагулянты. Антикоагулянты могут быть рекомендованы как профилактическая мера, как и при сердечной декомпенсации другой этиологии, хотя необходимости в их применении нет.
Иммуносупрессоры. Данных о влиянии иммуносупрессоров на естественное течение инфекционного миокардита нет. Было проведено три больших исследования по применению иммуносупрессивных стратегий при миокардитах, и ни одно из них не показало значимых преимуществ (Исследование преднизолона Национального института здравохранения, Исследование лечения миокардита, и Исследование миокардита и острой кардиомиопатии (ИМОК)). Эмпирическая терапия иммуносупрессорами при системных аутоиммунных заболеваниях, особенно при гигантоклеточном миокардите и саркоидном миокардите, она часто идет как базовая в небольшом числе случаев.
Противовирусные препараты. Нет обоснованного оснований для применения противовирусных препаратов, хотя в небольшом числе случаев была показана их эффективности.
Хирургические методы лечения
Левожелудочковые водители ритма и внешние мембранные оксигенаторы показаны при кратковременной циркуляторной поддержке если это необходимо при кардиогенном шоке.
Трансплантация сердца. У пациентом с острым миокардитом процент выживших при трансплантации сердца изменяется.
Трансплантация показана пациентам с подтвержденным биопсией гигантоклеточным миокардитом, 5 летний процент выживаемости у этих пациентов достигал 71%, несмотря на пострансплантационный рецидив у 25% пациентов, что наблюдалось у 9 из 34 пациентов при исследованиях в Мультицентре гигантоклеточного миокардита.
Описание:
Миокардит Абрамова-Фидлера отличается более тяжелым, иногда злокачественным течением с развитием кардиомегалии (вследствие резко выраженной дилатации сердца), тяжелых нарушений ритма и проводимости, .
Нередко образуются пристеночные тромбы в полостях сердца с тромбоэмболиями по большому и малому кругам кровообращения.
Эпидемиология - заболевание чаще всего поражает относительно молодых здоровых людей среднего возраста.
Средний возраст больных составляет 42 года. Соотношение мужчин и женщин среди больных примерно равное.
У 19% больных отмечались аутоиммуные заболевания, например тиреоидит Хашимото, Такаясу, болезнь Крона.
Причины миокардита Абрамова-Фидлера:
Этиология миокардита Абрамова-Фидлера не известна. Существует 3 представления об этиологии этого заболевания:
Абрамова-Фидлера (идиопатический миокардит) - это просто вариант тяжелого течения миокардита разной этиологии с аутоаллергическим механизмом развития. Часто инициатором процесса является медикаментозное воздействие.
Миокардит Абрамова - Фидлера (идиопатический миокардит)- вирусная инфекция, запускающая аутоиммуные механизмы.
Внимательный просмотр препаратов Абрамова и Фидлера, а также протоколов аутопсий пациентов позволили некоторым исследователям высказать мнение, что Абрамовым описана дилятационная , а Фидлером - тяжелый диффузный миокардит.
Симптомы миокардита Абрамова-Фидлера:
В большинстве случаев миокардит Абрамова-Фидлера имеет острое прогрессирующее, нередко злокачественное течение с развитием правожелудочковой или тотальной сердечной недостаточности.
Симптомы правожелудочковой или тотальной сердечной недостаточности, как правило, преобладают в обычно смешанной картине клинических проявлений, хотя начало болезни в некоторых случаях может соответствовать тромбоэмболическому или аритмическому вариантам.
Хроническое течение идиопатического миокардита чаще бывает рецидивирующим с прогрессированием фиброза миокарда после каждого рецидива. Описаны случаи скрытого течения идиопатического миокардита, завершающегося внезапной смертью.
Следует подозревать наличие идиопатического миокардита в тех случаях, когда:
Преобладают жалобы на одышку при малой физической нагрузке, выраженную утомляемость, перебои в работе сердца.
Очень рано увеличиваются размеры сердца с быстрым (в течение нескольких дней) формированием кардиомегалии, обнаруживаемой перкуторно и рентгенологически.
Весьма часто при идиопатических миокардитах наблюдается тромбоэмболический синдром.
Наблюдается гепато- и сплено мегалия.
Лечение миокардита Абрамова-Фидлера:
Условия проведения лечения: все больные с подозрением на миокардит Абрамова-Фидлера подлежат госпитализации.
Немедикаментозные методы лечения:
Режим постельный.
Прекращение курения.
Диетотерапия. Рекомендована Диета № 10 с ограничением поваренной соли, при диффузных миокардитах - и жидкости.
Прекращение употребления алкоголя, любых наркотических средств.
Общеукрепляющая терапия, витаминотерапия.
Медикаментозное лечение:
Этиотропное лечение миокардита Абрамова-Фидлера не разработано. Проводится симптоматическая терапия .
Хирургические методы лечения:
К критериям эффективности лечения миокардитов относят следующие признаки-
Хорошее общее самочувствие.
Нормализация лабораторных показателей.
Нормализация или стабилизация ЭКГ изменений.
Рентгенографически: нормализация или уменьшение размеров сердца, отсутствие венозного застоя в легких.
Нормализация сердечной деятельности клинически, и при применении специальных методов исследования.
Отсутствие осложнений и отторжений трансплантанта после проведения трансплантация сердца.
Прогноз миокардита Абрамова-Фидлера - крайне неблагоприятный. В острых случаях болезнь заканчивается летально в течение нескольких дней, в подострых - в течение нескольких месяцев.
Миокардит может возникнуть при любом инфекционном заболевании, но в настоящее время миокардит чаще всего наблюдается при вирусных инфекциях. К неинфекционным факторам, вызывающим миокардит, относятся некоторые лекарственные средства (антибиотики, сульфаниламиды, и др.), сыворотки и вакцины. Миокардиты возникают и при системных заболеваниях соединительной ткани, например, при системной красной волчанке и других системных васкулитах.
Среди причин воспаления миокарда особое место отводят ревматизму, при котором миокардит является одним из основных проявлений болезни наряду с сочетанием с и перикардитом.
В зависимости от причины, вызывающей миокардит, различают:
Ревматический;
Инфекционный (вирусный, бактериальный, риккетсиозный и др., в том числе при , кори, краснухе, ветряной оспе, дифтерии, скарлатине, тяжелой пневмонии, сепсисе; наиболее распространенный - вирус Коксаки В, является побудителем возникновения миокардита в половине заболеваний);
Аллергический (лекарственный, сывороточный, поствакцинальный);
При диффузных (системных) заболеваниях соединительной ткани, травмах, воздействии ионизирующей радиации;
Идиопатический (то есть невыясненной природы) миокардит Абрамова-Фидлера.
Ведущая роль в развитии воспалительного процесса принадлежит аллергии и нарушению иммунитета.
Как проявляется миокардит?
Миокардиты могут быть как изолированными (первичными), так и проявлением другого заболевания (вторичными).
По течению различают острый, подострый и хронический миокардит и рецидивирующий (с наличием ремиссий - улучшений по нескольку месяцев или лет). Воспалительный процесс в миокарде приводит к нарушению основных его функций.
Общее для всех видов миокардитов
Часто миокардит протекает без выраженных симптомов и распознается иногда только после обнаружения изменений на ЭКГ. В клинически выраженных случаях характерны жалобы больных на разнообразные по характеру, длительные, не связанные с физической нагрузкой боли в области сердца, слабость, повышенную утомляемость, одышку и сердцебиение при физической нагрузке, перебои в работе сердца. Температура тела может быть нормальной, но чаще отмечается незначительное увеличение до 37-37,90С.
Инфекционный миокардит
Миокардит начинается на фоне инфекции или вскоре после нее с недомогания, иногда упорных болей в сердце, сердцебиения и перебоев в его работе и одышки, изредка болезненности в суставах. Температура тела нормальная или слегка повышенная. Начало заболевания может быть незаметным или скрытым. Степень выраженности симптомов в значительной мере определяется распространенностью и остротой прогрессирования процесса. Рано увеличиваются размеры сердца. Важными, но не постоянными признаками являются нарушения ритма (тахикардия его учащение, брадикардия его урежение, мерцательная аритмия, экстрасистолия) и проводимости (различные блокады): сердцебиение, перебои в работе сердца, ощущение «замирания», «остановки». Миокардит может осложниться развитием сердечной недостаточности. Инфекционный миокардит может протекать в виде двух форм: инфекционно-токсической, при которой признаки поражения сердца появляются в период выраженной интоксикации; инфекционно-аллергической, при которой признаки поражения сердца обычно возникают через 23 недели после начала острой или обострения хронической инфекционной болезни.
Идиопатический миокардит
Идиопатический миокардит отличается более тяжелым, иногда злокачественным течением с развитием кардиомегалии увеличением сердца в размерах, тяжелых нарушений ритма и проводимости, сердечной недостаточности; нередко осложняется развитием сердечной недостаточности, появлением тромбов в полостях сердца, которые, в свою очередь, разнесенные током крови, вызывают омертвение (инфаркты) других органов (тромбоэмболии).
Миокардит у детей
Миокардит у ребенка, также как и у взрослого, возникает как результат действия вирусов и бактерий. Для детского возраста характерно наличие двух видов миокардита:
Врожденный - в данном случае ребенок со дня своего рождения страдает вялостью, бледностью, одышкой. Быстро устает при кормлении, не набирает в весе. Этот вид заболевания характеризуется значительным расширением границ сердца, тахикардией.
Приобретенный. Данный вид миокардита подразделяется на острый, подострый и хронический. Острый миокардит является последствием ОРВИ. Первоначальные признаки: отсутствие нормального аппетита, беспокойство и ночные стоны ребенка, приступы цианоза (посинения) и одышки, тошнота и рвота. В случае подострого и хронического миокардита отмечаются как значительные, так и незначительные симптомы. Незначительные включают гепатомегалию (увеличение печени в размерах), склонность к обморокам, рвоту. Значительные - цианоз, сердечный горб (изменение формы грудной клетки над областью сердца в виде горба), тахипноэ (учащение дыхания).
Аллергический миокардит
Аллергический миокардит возникает через 12 48 ч после введения сыворотки, или лекарственного препарата, на который у пациента аллергия. Миокардит при ревматизме и системных заболеваниях соединительной ткани Проявления не отличаются от таковых при любых других формах миокардита. Миокардит в данном случае является одним из симптомов основного заболевания, которое устанавливается в результате обследования.
Прогноз
Прогноз зависит от формы заболевания и его тяжести. При миокардите АбрамоваФидлера, септическом и дифтерийном миокардите прогноз для жизни неблагоприятный. В большинстве случаев миокардит протекает бессимптомно и заканчивается полным выздоровлением. Другие формы миокардита с острым и подострым течением не менее чем в 1/3 случаев завершаются полным выздоровлением. У остальных больных наблюдается исход в кардиосклероз, от локализации и распространенности которого зависит состояние функций сердца, или развивается дилатационная кардиомиопатия. Известны крайне тяжёлые варианты течения миокардита с быстрым прогрессированием рефрактерной сердечной недостаточности и летальным исходом. Нарушения ритма сердца могут привести к внезапной смерти.
Профилактика
Профилактика заключается в предупреждении и своевременном эффективном лечении инфекционных болезней. Необходима санация очагов хронической инфекции лечение хронического тонзиллита, пародонтита, кариеса. В профилактике сывороточного и лекарственного миокардита решающее значение имеет строгое обоснование показаний к применению сывороток и лекарственных средств с учетом противопоказаний, особенно при наличии аллергии в анамнезе.
Что можете сделать вы?
Если у пациента молодого возраста или у ребенка, ранее не имевшего проблем с сердцем, на фоне инфекции или после нее возникают боли и дискомфорт в области сердца, перебои в работе сердца, необходимо немедленно обратиться к кардиологу для получения необходимого лечения.
Людям пожилого возраста, страдающими какими-либо заболеваниями сердца, у которых внезапно появляются перебои в работе сердца, боли в области сердца, которые не уменьшаются на фоне приема обычно эффективных лекарств, также необходимо обратиться к кардиологу.
Что может сделать врач?
Нет строго специфических признаков миокардита. Диагноз ставят на основании клинических признаков, изменений электрокардиограммы, эхокардиографии, наличии лабораторных признаков воспаления, изменений на рентгенограммах.
Обычно при миокардите показана госпитализация. Меры общего характера включают постельный режим, ограничение физической нагрузки, при необходимости ингаляции кислорода и лекарственная терапия.
Лекарственная терапия зависит от основного заболевания и характера нарушений сердечной деятельности. При инфекционных невирусных миокардитах назначают антибиотики, выбор которых зависит от выделенного возбудителя и его чувствительности к антибиотикам.
Другие направления включают лечение сердечной недостаточности, нарушений ритма сердца и проводимости, тромбоэмболических осложнений. В первые месяцы после выписки из стационара больные, перенесшие миокардит, должны находиться под наблюдением; необходимо ограничивать физические нагрузки.
Лечение
Условия проведения лечения: Все больные с подозрением на миокардит Абрамова-Фидлера подлежат госпитализации.
- Методы лечения
- Немедикаментозные методы лечения
- Режим постельный.
- Прекращение курения.
- Диетотерапия. Рекомендована Диета № 10 с ограничением поваренной соли, при диффузных миокардитах - и жидкости.
- Прекращение употребления алкоголя, любых наркотических средств.
- Общеукрепляющая терапия, витаминотерапия.
- Медикаментозное лечение
Этиотропное лечение миокардита Абрамова-Фидлера не разработано.
- Иммуномодулирующие препараты.
Иммуномодулирующие вещества наиболее многообещающая группа лекарств, влияющая на иммунный ответ при миокардите, вовлекающий иммунные модуляторы, взаимодействующие с отдельными звеньями иммунного каскада, при этом не мешая организму самостоятельно защищаться от вируса. Основную роль в этом подходе к лечению играет фактор некроза опухолей.
Название препарата Внутривенные иммуноглобулины (Гамимуне, Гаммагвард, Гаммар-П, Сандоглобулин) - нейтрализуют циркулирующие миелиновые антитела через антиидиотипические антитела, снижают регуляцию провоспалительных цитокинов, включения инф-гамма, блокирует Fc рецепторы макрофагов, подавляет индукцию Т и Б клеток и добавляет супрессоры Т клеток, блокирует каскад комплимента; вызывает ремиелинацию, может повышать концетрация IgA в цереброспинальной жидкости (10%). Взрослая доза 2 г/кг в/в, 2-5 дней Детская доза Не установлена Противопоказания Гиперчувствительность, дефицит IgA Взаимодействия Глобулины могут препятствовать иммунному ответу на живую вирусную вакцину, и снижать эффективность. Беременность Предостережения Необходим контроль сывороточного IgA (использование продукта без IgA, например Гаммагвард); инфузии могут поднимать вязкость сыворотки и вызывать тромбоэмболию; инфузии могут вызывать приступы мигрени, асептический менингит (10%), крапивницу, петехиальные высыпания (2-30 дней после инфузии); повышается риск некроза почечных канальцев у пожилых пациентов и у диабетиков, снижение объема; результаты лабораторных исследований могут меняться следующим образом - повышается титр антивирусных и антибактериальных антител на 1 месяц, 6-кратное повышение коэффициента седиментации эритроцитов на 2-3 недели, и явная гипонатриемия. - Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента.
Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента показаны при коррекции артериального давления и работы левого желудочка при сердечной декомпенсации. Каптоприл , в особенности, показан при лечении выраженной левожелудочковой дисфункции.
Название препарата Каптоприл (Капотен) - предотвращает превращение ангиотензина 1 в ангиотензин 2, сильный вазоконстриктор, что приводит к повышению содержания ренина плазмы, и снижению секреции альдостерона Взрослая доза 6.25-12.5 мг перорально 3 р/д; не более 150 мг 3 р/д Детская доза 0,15-0,3 мг/кг перорально 2-3 р/д Противопоказания Гиперчувствительность, почечная недостаточность Взаимодействия каптоприла , АПФ ингибиторы могу повышать концентрацию дигоксина , лития и аллопуринола; рифампицин снижает содержание каптоприла; пробенецид может повышать уровень каптоприла, гипотензивный эффекты ингибиторов АПФ могут повышаться если взаимодействуют конкурентно с диуретиками. Беременность Данных о безопасности применения во время беременности нет Предостережения Категория Д во втором и третьем триместре беременности, необходима осторожность при почечной недостаточности, стенозе клапанов, или тяжелой сердечной декомпенсации. Остальные ингибиторы АПФ не показали такого эффекта в опытах на биологических моделях.
- Блокаторы кальциевых каналов.
Блокаторы кальциевых каналов - в то время как они ограниченно применяются в случаях ишемической сердечной дисфункции, блокаторы кальциевых каналов полезны при миокардите. Амлодипин, в особенности, возможно благодаря оксиду азота, показал хорошие результаты на животных моделях, и в плацебо контролируемых исследованиях.
Название препарата Амлодипин (Норваск) - расслабляет гладкую мускулатуру коронарных сосудов, и вызывает расширение коронарных сосудов, что в свою очередь повышает доставку кислорода к миокарду. Показан пациентам с систолической дисфункцией, гипертензией, или аритмией. Взрослая доза 2.5-5 мг перорально 4 р/д; не более 10 мг 4 р/д Детская доза Не установлена Противопоказания Гиперчувствительность Взаимодействия НПВС могут снижать гипотензивный эффект каптоприла , АПФ ингибиторы могу повышать концентрацию дигоксина , лития и аллопуринола; рифампицин снижает содержание каптоприла ; пробенецид может повышать содержание каптоприла , гипотензивный эффекты ингибиторов АПФ могут повышаться если взаимодействуют конкурентно с диуретиками. Беременность Данных о безопасности применения во время беременности нет Предостережения Необходим подбор дозы при почечной и печеночной дисфункции, может вызвать небольшой отек, в редких случаях может возникать аллергический гепатит. - Петлевые диуретики.
Диуретики уменьшают преднагрузку и постнагрузку на сердце, устраняют застойные явления во внутренних органах и периферические отеки. Эффективность их действия зависит от того, на какой отдел нефрона они воздействуют. Наиболее мощными диуретиками являются фуросемид (Лазикс) и урегит, так как действуют на всем протяжении петли Генле, где происходит основная реабсорбция натрия.
Название препарата Фуросемид (Лазикс) - повышает экскрецию воды, путем снижения содовой и хлоридной реабсорбции в восходящей петле Генли и дистальном почечном канальце. Взрослая доза 20-80 мг/д в/в в/м; до 600 мг д при тяжелых отечных состояниях Детская доза 1-1 мг/кг не превышая 5 мг/кг не давать >q6h 1мг/кг в/в в/м медленно под внимательным наблюдением; не превышая 6 мг/кг Противопоказания Гиперчувствительность, печеночная кома, анурия, состояние резкого снижения электролитов Взаимодействия Метформин снижает концентрацию фуросемида ; фуросемид снижает гипогликемический эффект антидиабетических средств, и антагонистичен расслабляющему мыщцы эффекту тубокурарина; появляется ототоксичность при взаимодействии аминогликозидов и фуросемида, может появляться потеря слуха разной степени, антикоагулянтная активность варфарина может быть повышена при взаимодействии, повышается содержания лития плазмы и возможна токсичность при взаимодействии. Беременность Данных о безопасности применения во время беременности нет Предостережения Необходимо контролировать сывороточные электролиты , СО 2 , глюкозы , креатинина , мочевой кислоты , кальция , азота крови в течении первых нескольких месяцев, и периодически после. - Сердечные гликозиды.
Сердечные гликозиды снижают атриовентрикулярную проводимость с помощью воздействия на вагусную иннервацию. Они могут использоваться в лечении дизритмии и проявлений сердечной декомпенсации при миокардите.
Пациенты обычно очень чувствительны к дигоксину и использовать его надо с осторожностью и в малых дозах. (Дигоксин повышает экспрессию провоспалительных цитокинов и риск смертельного исхода на биологических моделях).
Название препарата Дигоксин (Дигоксин , Дигитек, Ланоксикапс, Ланоксин) сердечный гликозид с прямым инотропическим эффектом с добавочным непрямым воздействием на сердечно-сосудистую систему. Действует непосредственно на сердечную мышцу, повышая систолические сокращения миокарда. Его непрямое действие проявляется в повышении активности нервов каротидного узла, и повышения симпатической иннервации, что проявляется в повышении артериального давления. Взрослая доза 0.125-0.375 мг по 4 р/д Детская доза 10 лет: 10-15 мкг/кг. Поддерживающая доза: используется 25-35% от по вводимой дозы Противопоказания Гиперчувствительность, болезнь бери-бери, идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз, констриктивный перикардит, синдром каротидного синуса Взаимодействия Много лекарственных средств могут изменять содержание дигоксина, у коготорого очень узкое терапевтическое окно. Беременность Данных о безопасности применения во время беременности нет Предостережения Пациенты с миокардитом особенно чувствительны к токсическим эффектам дигоксина. - Антикоагулянты.
- Иммуносупрессоры.
Данных о влиянии иммуносупрессоров на естественное течение инфекционного миокардита нет. Было проведено три больших исследования по применению иммуносупрессивных стратегий при миокардитах, и ни одно из них не показало значимых преимуществ (Исследование преднизолона Национального института здравохранения, Исследование лечения миокардита, и Исследование миокардита и острой кардиомиопатии (ИМОК)). Эмпирическая терапия иммуносупрессорами при системных аутоиммунных заболеваниях, особенно при гигантоклеточном миокардите и саркоидном миокардите, она часто идет как базовая в небольшом числе случаев.
- Противовирусные препараты.
Нет обоснованного оснований для применения противовирусных препаратов, хотя в небольшом числе случаев была показана их эффективность.
Симптоматическая терапия острой сердечной недостаточности проводится с использованием диуретиков , нитратов , натрия нитропруссида , и ингибиторов АПФ (ангионтензинпревращающего фермента). Инотропные лекарства (например, добутамин , милринон) могут быть необходимы в случае тяжелой декомпенсации, хотя они могут вызвать аритмию.
Дальнейшее лечение проходит в аналогичном медикаментозном режиме, включающем в себя ингибиторы АПФ , бета-блокаторы , и антагонисты альдостероновых рецепторов . Хотя, по данным некоторых источников, некоторые из этих лекарств некоторые из этих лекарств могут вызывать гемодинамическую нестабильность.
- Иммуномодулирующие препараты.
- Немедикаментозные методы лечения
- Критерии эффективности лечения миокардитов
- Хорошее общее самочувствие.
- Нормализация лабораторных показателей.
- Нормализация или стабилизация ЭКГ изменений.
- Рентгенографически: нормализация или уменьшение размеров сердца, отсутствие венозного застоя в легких.
- Нормализация сердечной деятельности клинически, и при применении специальных методов исследования.
- Отсутствие осложнений и отторжений трансплантанта после проведения трансплантация сердца.
Миокардит - первичное воспалительное поражение мышцы сердца--характеризуется экссудативно-пролиферативными изменениями межуточной ткани и альтеративными (дегенеративными и некротическими) изменениями мышечных волокон, т. с. паренхимы миокарда.
Частота. Частота миокардитов неизвестна, что обусловлено сложностью их диагностики и преобладанием бессимптомных вариантов течения. На аутопсии миокардит выявлен у 1 % умерших от разных причин.
Идиопатический миокардит Абрамова-Фидлера
Данное заболевание характеризуется изолированным воспалительным процессом в миокарде без вовлечения эндокарда или перикарда. Как следует из названия, этиология неизвестна. Однако в основе патогенеза лежит аутосенсибилизация иммунной системы против собственных антигенов миокарда. Макроскопические изменения включают в себя расширение камер сердца, иногда с гипертрофией. В зависимости от характера гистологических изменений выделяют два типа идиопатического миокардита:
- диффузный;
- гигантоклеточный.
При диффузном идиопатическом миокардите отмечается воспалительная инфильтрация с преобладанием лимфоцитов, эозинофилов, макрофагов.
Для гигантоклеточного типа характерно образование неказеозных гранулем. Высказываются предположения о связи идиопатического миокардита с саркоидозом.
Заболевание быстро прогрессирует и заканчивается либо острой сердечной недостаточностью, либо внезапной смертью.
Виды миокардита по локализации
По локализации различают
миокардит перикардитом
Миокардит с
эндокардитом
и миокардит, протекающий и с перикардитом, и с эндокардитом (
он называется еще панкардит
). В первом случае кроме миокарда поражается и наружная соединительно-тканая оболочка
сердца эпикард
), во втором случае – внутренняя соединительно-тканая оболочка. Первый вид миокардита характерен для бактериальной
инфекции
Второй же наблюдается при системных заболеваниях. Сочетание миокардита с поражением эндокарда часто носит название ревмокардита. Одновременное поражение всех трех оболочек сердца носит название панкардита.
Строение стенок сердцаВ строении стенок сердца различают три слоя:
- эндокард (внутренний слой);
- миокард (средний слой, представленный мышечной тканью);
- эпикард (наружный слой).
Внутренний слой состоит из эндотелия, мышечных волокон и рыхлой соединительной ткани. Данными структурами также образуются клапаны сердца.
Проще говоря, клапаны сердца и основных сосудов представляют собой продолжение эндокарда. Именно поэтому, когда поражается внутренний слой сердца, происходит одновременное поражение и сердечных клапанов.
Воспаление эндокарда носит название эндокардита.
Средний слой представлен поперечнополосатой мышечной тканью. Особенностью этого вида ткани является способность создавать ритмичные движения сердца.
Данная особенность реализуется за счет наличия специальной проводящей системы. В свою очередь, эта система (сокращенно ПСС) состоит из атипичных, не встречающихся нигде в организме, мышечных волокон.
Воспаление миокарда называется миокардитом.
Наружный слой носит название эпикарда. Он состоит из двух листков, образующих между собой полость перикарда. В норме в полости перикарда содержится от 5 до 10 миллилитров невоспалительной жидкости.
Миокардит перикардит
Миокардит перикардит – это воспалительное поражение наружного и среднего слоя сердца. При этом поражение может происходить как одновременно, так и последовательно (
сначала миокард потом перикард или наоборот
). На сегодняшний день основной причиной развития перикардита (
как правило, изолированного
туберкулез
При данном заболевании инфицирование перикарда происходит через лимфатическую систему
легких
Причины и признаки
Выделить основные причины развития патологии невозможно. Провоцирующими факторами являются аллергические или аутоаллергические патологии. Способствуют развитию идиопатического миокардита экзема, сывороточная болезнь или аллергическая реакция на медикаменты.
Миокардит Абрамова-Фидлера часто наблюдается у лиц, страдающих острым вирусным миокардитом. Довольно часто встречается заболевание у людей с аутоиммунными заболеваниями. Происходит выработка антител к миокарду, на фоне этого и развивается миокардит.
Патология имеет острое течение и постепенно прогрессирует. Больной жалуется на одышку, отечность, цианоз, учащенное сердцебиение. Также могут наблюдаться признаки сердечной астмы, отека легких. В острой стадии нередко повышается температура тела, появляются головные боли. Иногда может тромбоэмболический синдром. В большинстве случаев миокардит Абрамова-Фидлера имеет злокачественный характер с последующим развитием сердечной или правожелудочковой недостаточности.
При хронической форме очаг воспаления возобновляется, и в результате развивается фиброз миокарда, нарушение кровообращения, кардиомегалия.
По клиническим признакам идиопатический миокардит имеет сходство с дилатационной кардиомиопатией. Данная патология может привести к тяжелым осложнениям в виде массивных тромбоэмболий, тяжелых нарушений сердечного ритма, сердечной недостаточности. Все это заканчивается летальным исходом.
Классификация
С учетом гистологических признаков, миокардит Абрамова-Фидлера может быть нескольких видов:
- Дистрофический миокардит. Для него характерны деструктивные изменения мышечных волокон. При прогрессировании происходит их гибель.
- Воспалительно-инфильтративной миокардит. При этой форме развивается инфильтрация межуточной ткани и наблюдается ее отечность.
- Васкулярный миокардит. Он диагностируется при поражении мелких ветвей коронарных артерий.
- Смешанный миокардит. Для этого типа характерно сочетание признаков дистрофического и инфильтративного миокардита.
Выделяют также гигантоклеточный миокардит с образованием неказеозных гранулем.
По течению патологии выделяют острый, подострый и хронический. Острая форма длится от 2 до 8 недель, подострая – 3-18 месяцев, а рецидивирующая или хроническая в течение нескольких лет. В редких случаях может встречаться латентный миокардит Абрамова-Фидлера без сопутствующей симптоматики.
Основная причина развития у пациентов миокардита – это инфекционные заболевания, но чаще всего болезнь выявляют на фоне вирусных патологий – около 50% всех случаев.
Нередко причиной воспаления становятся две и более инфекции, в таком случае одна из болезней создаёт условия для заболевания, вторая напрямую поражает сердечную мышцу.
Чаще всего у пациентов развиваются вторичные миокардиты как осложнение при тяжёлой инфекции, поражении соединительных тканей, ожоговой болезни, отторжении трансплантата после операции и др.
В отдельных случаях диагностируют первичное, или изолированное, поражение миокарда, не связанное с конкретным заболеванием. Обычно это аллергический или вирусный миокардит, при этом вирус размножается непосредственно в сердечных клетках, а классические проявления инфекции (насморк, кашель, слезотечение, скачки температуры) отсутствуют.
Существуют также дополнительные факторы, способные послужить своеобразным спусковым крючком к развитию миокардита: хроническая инфекция (холецистит, пульпит, аднексит), переохлаждение, неправильное питание, постоянные стрессы.
- Вирусные инфекции (наиболее часто — энтеровирусные инфекции, например коксакивирус).
- Другие инфекции: бактериальные, грибковые, риккетсии и спирохеты (риккетсиоз, бореллиоз).
- Кокаиновая интоксикация.
- Кардиомиопатия беременных.
- Гигантоклеточный миокардит.
- Идиопатические миокардиты.
Причина миокардитов чаще всего инфекционная: вирусные (грипп, аденовирусы, Коксаки), бактериальные (дифтерия, кокковая инфекция), грибковые.
Неинфекционные миокардиты связаны с химическими и фармакологическими (вакцины, сыворотки) агентами. Выделяют также аллергические и идиопатические миокардиты, этиология последних мало изучена.
Больные жалуются на длительные боли в области сердца по типу кардиалгии, локализующиеся в области верхушки сердца, или стенокардического характера. Часто беспокоят сердцебиение, перебои в работе сердца, одышка, субфебрильная температура. Выражен астеновегетативный синдром.
При аускультации сердца выявляется приглушение I тона, дующий систолический шум, часто нарушения ритма. Отмечается увеличение границ сердца влево, при тяжелых формах - тотальное увеличение размеров сердца.
Rg-логически определяется увеличение размеров сердца.
ЭКГ: неспецифические изменения ST и Т, нарушения ритма.
ЭхоКГ: кардиомегалия, дилатация камер сердца, снижение фракции выброса, гипокинезия миокарда.
Лабораторные данные:
- общий анализ крови;
- биохимические изменения в виде диспротеинемии, увеличения уровня фибриногена, трансаминаз, появление С-реактив-ного белка.
Диагностические критерии
- Предшествующая инфекция в анамнезе, доказанная клиническими и лабораторными данными, плюс признаки поражения миокарда.
- Клинические проявления поражения миокарда.
- Лабораторно-инструментальные данные.
Диагностика миокардитов нередко вызывает затруднения в связи с тем, что у пациентов в основном отмечается тот же набор клинических проявлений, что и при идиопатической ДКМП.
Тем не менее существует ряд симптомов, которые в некоторых случаях позволяют подтвердить наличие миокардита:
- общие признаки воспаления;
- наличие экстракардиальных признаков воспаления (в суставах, мышцах, почках и т.д.), связанное с аутоиммунными механизмами;
- положительный эффект от применения глюкокортикоидов (что нехарактерно для ДКМП).
Во многих случаях миокардит протекает бессимптомно. Прогноз.
При легком бессимптомном течении заболевание заканчивается чаще всего полным выздоровлением. При наличии клинических проявлений благоприятный исход наступает примерно у 50% больных, а у других 50% миокардит осложняется развитием ДКМП.
Гигантоклеточная форма идиопатического миокардита Абрамова- Филлера имеет неблагоприятный прогноз.
Клинические признаки
- Утомляемость, одышка и дискомфорт за грудиной.
- Может наблюдаться лихорадка с тахикардией, непропорциональной высоте лихорадки.
- При тяжелой дисфункции ЛЖ может развиваться сердечная недостаточность (не часто).
- Часто встречаются предсердные и желудочковые аритмии.
Клиническая картина острого миокардита может значительно разниться при диффузных и очаговых поражениях. Первые обычно бывают более тяжелыми и приводят скорее к признакам недостаточности сердца, к нарушению сократительной функции рабочей мышцы.
Вторые нередко оказываются более легкими и клинически проявляются преимущественно признаками со стороны проводящей системы-аритмиями различного вида; распознаются они только при специальном фиксировании внимания на состоянии сердца в течение инфекций, когда находят отдельные экстрасистолы или иные аритмии и электрокардиографическое исследование позволяет с несомненностью ставить диагноз миокардита.
Симптомы и признаки миокардита сердца
Наиболее распространенным симптомом идиопатического миокардита Абрамова-Фидлера является одышка во время тренировки или физической нагрузке. Этот симптом, как правило, развивается от 7 до 14 дней после вирусной болезни и может прогрессировать ночью, что может привести к бессоннице и страху уснуть.
Другие симптомы могут включать в себя:
- усталость,
- учащенное сердцебиение,
- головокружение,
- боль в груди,
- внезапную потерю сознания,
- давление.
Могут также отекать нижние конечности.
Диагностика
При обращении к врачу, кардиолог выслушивает систолический ритм, а иногда наблюдается диастолический функциональный шум в сердце. При объективном обследовании определяется учащенный пульс и отмечается цианоз.
Для постановки окончательного диагноза врач назначит лабораторные методы и дополнительное обследование. В результатах анализа крови при миокардите отмечается нейтрофильный лейкоцитоз и сдвиг формулы влево, а также увеличение СОЭ. Это характерно для бактериального миокардита.
Если патология имеет вирусное происхождение, то в анализах отмечается снижение количества лейкоцитов и увеличение лимфоцитов.
Диагностировать патологию можно с помощью инструментальных методов исследования:
- ЭКГ . Во время исследования наблюдаются признаки диффузных изменений, нарушение внутрижелудочковой проводимости, коронарная недостаточность. Также отмечаются аритмии, мерцание предсердий и другие признаки сердечной недостаточности. На электрокардиограмме определяется тахикардия , синдром слабого синусового узла.
- ЭхоКГ . На УЗИ можно выявить увеличение сердца, дилатацию полостей, слабый пульс. Кроме того, отмечается гипертрофия миокарда, признаки легочной гипертензии.
- Рентгенологическое исследование. Можно обнаружить изменение легочного рисунка из-за усиленного кровенаполнения вен, а также альвеолярный отек легких. Всё это обусловлено левожелудочковой недостаточностью. На фоне этого увеличивается объем сердца.
- В некоторых случаях выполняют биопсию миокарда. Данное исследование получило широкое значение в диагностике данного заболевания.
- При необходимости назначается иммунограмма. В анализах наблюдается повышение уровня IgG.
После комплексного обследования проводится лечение.
Основная проблема в лечении различных видов миокардита – это своевременная диагностика. Воспаление сердечной мышцы не имеет специфических признаков, поэтому при малейшем подозрении на миокардит диагностику нужно проводить комплексно: беседа и осмотр больного, рентген, ЭКГ, лабораторные исследования и др.
Также, поскольку миокардиты могут вызываться самыми разными причинами, необходимо определить первичное заболевание и назначить соответствующее лечение.
Основные диагностические методы для определения миокардита – это:
- Сбор анамнеза и внешний осмотр пациента (выявляются все первичные заболевания, возраст, внешние симптомы миокардита, шумы в сердце и др.);
- Общий и биохимический анализ крови (определяются признаки воспаления);
- Рентген и УЗИ (помогает узнать, увеличено ли сердце, размеры клапанов, гипертрофию тканей миокарда и др. При обследовании детей УЗИ позволяет дифференцировать инфекционный миокардит от врождённых пороков сердца);
- Посев крови для определения возбудителя инфекции;
- ЭКГ (регистрирует различные изменения в работе сердца).
Методы исследования
- РГК: размер сердца может быть нормальным или увеличенным.
- ЭКГ: изменения сегмента ST и зубца Т, может регистрироваться подъем ST, что путают с острым ИМ. АВ-блокада и нарушения проводимости.
- Эхокардиография: диффузный или локальный гипокинез (обычно не соответствует зоне кровоснабжения коронарной артерии).
- Серологическое исследование на вирусы: это исследование обычно назначают, но оно редко оказывается полезным при выборе терапии.
- Тропонин: повышен в острых случаях.
- Биопсия миокарда: редко бывает информативна при выборе терапии, но ее можно выполнить во время коронароангиографии.
Диагностировать миокардит весьма сложно. Ключом к диагнозу могут быть нарушения АВ-проводимости, анамнестические сведения о недавно перенесенной вирусной инфекции. Вероятность увеличивается при наличии лихорадочного синдрома.
Дифференциальный диагноз проводят с ИБС, кардиомиопа-тиями и миокардиодистрофиями.
Течение. В большинстве случаев абортивное, без выраженной симптоматики и заканчивается клиническим выздоровлением в течение нескольких недель.
Однако известны и крайне тяжелые варианты течения с быстрым прогрессированием недостаточности кровообращения й летальным исходом. Наблюдаемое увеличение частоты внезапной смерти в юношеском и детском возрасте связывают с ростом заболеваемости миокардитом.
Лечение
Лечение миокардита проводится в условиях стационара. Лекарственных средств для лечения миокардита Абрамова-Фидлера не существует.
Лечение направлено на устранение симптоматических клинических проявлений сердечной недостаточности, устранение воспалительного процесса и метаболических изменений в миокарде.
Особенности лечения:
- Больному показан постельный режим и диетическое питание с ограничением употребления поваренной соли.
- Противовоспалительное лечение на применении Индометацина, Вольтарена, Диклофенака и др. В случае тяжелого течения заболевания применяют глюкокортикоиды.
- Если наблюдается выраженная дисфункция левого желудочка или тромб в этом отделе, то обязательно назначают антикоагулянты.
- При аритмии используют антиаритмические препараты.
- При необходимости назначают антибактериальные и противовирусные препараты и проводят санацию хронических очагов инфекции.
- Для устранения симптомов недостаточности используют анальгетики, сердечные гликозиды, бета-блокаторы и др.
- Для восстановления миокарда назначают Рибоксин, Рибонозин, Калия оротат, Инозин и др. Эти препараты повышают энергетический баланс в сердце и усиливают синтез белка в клетках миокарда.
- При гигантоклеточном миокардите проводится трансплантация сердца.
Прогноз патологии неблагоприятный. Если не предпринять меры, то при остром течении заболевание заканчивается летальным исходом в течение нескольких суток, а в случае подострого течения человек может прожить несколько месяцев.
Возможные осложнения
Миокардит Абрамова-Фидлера считается тяжелой патологией, которая может привести к необратимым последствиям. Прогрессирующее течение патологии может стать причиной тромбоэмболических осложнений, развития сердечной недостаточность, кардиомегалии, дисфункции правого желудочка.
Тромбоэмболия сосудов сердца представляет собой процесс закупорки сосудов. Оторвавшийся тромб мигрирует по сосудам к органам и на определенном участке блокирует кровоснабжение.
На фоне этого больной чувствует боль за грудиной, отмечается бледность кожных покровов, нарушение дыхания, спутанность сознания, снижение давления и др.
При тяжелом поражении сердечной мышцы резко снижается сердечный выброс, что не позволяет обеспечить почечный диурез. В результат происходит задержка жидкости в организме и многочисленные отеки.
Такой процесс может закончиться летальным исходом из-за того, что сердце не может перекачивать достаточное количество крови.
Лечение миокардита в острой стадии требует обязательной госпитализации. В течение 2–3 недель (при необходимости и дольше) больному необходим полный психологический покой и полноценный сон.
Медикаментозное лечение при поражении миокарда зависит от первичного заболевания и может включать следующие группы препаратов:
- Противовирусные средства;
- Антибиотики;
- Нестероидные противовоспалительные препараты;
- Антигистаминные средства;
- Гормоны;
- Различные препараты для активизации обменных процессов.
Важный компонент лечения миокардита – специальная бессолевая диета. При таком питании из рациона больного необходимо исключить жареные, копчёные и острые блюда, соль свести к минимуму.
Питаться нужно дробно (5–6 раз в день), упор делается на фрукты и овощи, блюда из цельных злаков, белковые продукты.
Лечение миокардита у детей также должно проходить в стационаре. При хроническом сердечном воспалении важно обеспечить комплексную терапию в течение 1,5–2 месяцев и санаторное лечение, чтобы избежать рецидивов.
После выздоровления необходима диспансеризация – регулярный осмотр ребёнка раз в полгода на протяжении 5 лет.
Прогноз лечения зависит от формы заболевания и его тяжести. Во время заболевания больного госпитализируют. Врачи назначают постельный режим, ограничение физической активности, при необходимости, ингаляции кислорода и лекарства.
В большинстве случаев миокардит протекает бессимптомно и заканчивается полным выздоровлением. Известны чрезвычайно тяжелые случаи идиопатического миокардита с быстрым развитием сердечной недостаточности, что может закончиться остановкой сердца. Сердечная аритмия может привести к внезапной смерти.
Миокардит Абрамова-Фидлера обычно лечится с помощью лекарств, используемых для лечения сердечной недостаточности. Отдых и диета с низким содержанием соли назначается вашим врачом.
Стероиды и другие препараты также могут быть использованы для уменьшения воспаления сердца. Более редко, если присутствует нарушение сердечного ритма, для лечения могут потребоваться дополнительные лекарства, кардиостимулятор или даже дефибриллятор.
Медикаментозное лечение зависит от основного заболевания и характера сердечной деятельности. Если миокардит не имеет инфекционный характер - назначают антибиотики, выбор которых зависит от выбранного патогенного микроорганизма и его чувствительности к антибиотикам.
В первые месяцы после выписки из больницы, пациенты с историей миокардита должны находиться под наблюдением специалистов, с ограничением физической активности.
- Постельный режим, ингибиторы АПФ, диуретики и инотропные препараты по мере необходимости.
- Пациентов с аритмией лечат так же, как пациентов с выявленной дисфункцией ЛЖ. У больных часто повышенная чувствительность к дигоксину.
- Антикоагулянты используют при выраженной дисфункции ЛЖ или при наличии тромба в ЛЖ.
- В некоторых случаях требуется трансплантация сердца.
При остром миокардите необходим строгий постельный режим длительное время и после исчезновения всех клинических признаков во избежание внезапной смерти; полноценная в отношении витаминов и белка, необременительная диэта, препараты кофеина, камфора; наперстянка, как правило, противопоказана.
Для лечения, так же как и для предупреждения, миокардита имеет значение соответствующая этиотропная терапия, например, раннее введение антитоксической сыворотки при дифтерии.
Исходом острого миокардита, если болезнь не приводит к смерти, большей частью является полное клиническое выздоровление с полным восстановлением трудоспособности.
Лишь в виде исключения острые миокардиты, в частности, при дифтерии, дают стойкие остаточные явления, например, атриовентрикулярную блокаду, и в таких случаях этот миофиброз или кардиоцирроз («миокардитический кардиосклероз») приобретает известное клиническое значение.
Обычно же остаточные фиброзные рубчики обнаруживаются только при вскрытии.
Если продемонстрировал определённые аллергический инфекционный миокардит симптомы, лечение его должно включать:
- Постельный режим.
- Обогащённую витаминами, белками и микроэлементами диету, которая должна стимулировать процессы метаболизма в сердечной мышце.
- Также при лечении инфекционно-аллергической формы миокардита проводятся курсы патогенетической, этиологической, симптоматической и метаболической терапии.
- Этиологическое лечение зависит от типа возбудителя: антибиотики дают при бактериальных инфекциях, противовирусные средства – при осложнённых миокардитом вирусных инфекциях.
- При лечении является обязательным санация и выявление очагов хронической инфекции.
По завершении курса противовирусной и антибактериальной терапии требуется проведение микробиологического контроля.
При патогенетическом лечении данной формы заболевания назначаются курсы следующих препаратов: антигистаминных (тавегил, димедрол, супрастин, пипольфен), противовоспалительных и иммуносупрессивных (кортикостероидов).
При комплексном лечении инфекционно-аллергической формы миокардита требуется обязательная метаболическая терапия, в рамках которой используются препараты калия, рибоксин, витамины, кокарбоксилаза, АТФ.
При признаках сердечной недостаточности, нарушениях сердечного ритма, артериальной гипертензии и большой вероятности риска тромбоэмболических осложнений показана симптоматическая терапия.
Обычно инфекционно аллергический миокардит протекает благоприятно. Чаще всего болезнь приобретает лёгкую, либо среднетяжёлую форму и завершается выздоровлением. Крайне редки летальные исходы.
Но сами симптомы данного миокардита не сразу исчезают, а их остаточные явления сохраняются ещё несколько месяцев.
Респираторные заболевания и переохлаждение могут спровоцировать рецидив этого вида миокардита. Перенёсшие инфекционно аллергический миокардит пациенты нуждаются в диспансерном наблюдении у кардиолога, поскольку им требуется периодическая противорецидивная терапия.
Профилактика миокардита сердца
Воспаление миокарда в большинстве случаев является осложнением после какой-либо инфекции или аллергической реакции. Поэтому основной метод профилактики – это предупреждение и своевременное лечение всех вирусных, бактериальных и грибковых инфекций у взрослых и детей.
Для этого необходимо проводить все доступные вакцинации для профилактики самых распространённых инфекционных недугов – кори, краснухи, полиомиелита, дифтерии, гриппа.
Также важно вовремя лечить все хронические инфекции – гайморит, кариес, тонзиллит. Если в семье были случаи сердечных патологий, рекомендуется как минимум раз в год проходить профилактический осмотр у кардиолога и делать ЭКГ.
Прогноз при миокардитах зависит от многих факторов: состояния здоровья пациента, причин воспаления, скорости обращения к врачу. Практически в половине случаев воспаление миокардита успешно лечится без всяких осложнений, у остальных пациентов может развиться сердечная недостаточность и более тяжёлые недуги.
При тяжёлой сердечной недостаточности, тромбоэмболии, кардиосклерозе и других патологиях требуется хирургическое вмешательство, иногда – трансплантация сердца.
Создание охранительного режима и адекватности лечения острых респираторных вирусных инфекций (ОРВИ). Недопустимо перенесение гриппа на ногах. Необходимо вести борьбу со стрептококковыми инфекциями.
