Лечение после аденомэктомии. Операция при аденоме предстательной железы: показания, виды вмешательств, последствия

Содержание статьи

Акродерматит хронический атрофический (прогрессивная трофоневротическая атрофия кожи, эритромелия Пика, разлитая атрофия кожи, acrodermatitis chronica atrophicans, erythromelia Pick, atrophia cutis progressiva trophoneurotica,).

Этиология и патогенез акродерматита хронического атрофического

Указывают на инфекционную этиологию (вирусы, спирохетоз), так как хорошие результаты отмечаются при лечении антибиотиками, а также положительные реакции с pallida-антигеном.

Клиника акродерматита хронического атрофического

Выделяют 3 стадии.
1.Эритематозно-инфильтративная (предатрофическая) - чаще на тыле стоп и кистей, в области локтевых и коленных суставов образуется синюшно-красная отечная эритема с инфильтрацией кожи, которая напряжена, натянута и шелушится.
2.Прогрессивно-атрофическая (переходная) - кожа дряблая (напоминает скомканную папиросную бумагу) с выступающими сквозь нее расширенными кровеносными сосудами и сухожилиями. Пластинчатое шелушение на поверхности. Холодная на ощупь.
3.Стадия стационарной атрофии - кожа коричневая и легко приподнимается в складку (атрофия захватывает весь участок поражения). В ряде случаев при акродерматите наблюдается уплотнение кожи (псевдосклеродермия) и возникновение фиброзных узлов в области крупных суставов. Субъективных проявлений нет. Нередко отмечаются невралгические боли, зуд, покалывания. Чаще болеют взрослые женщины.

Дифференциальный диагноз акродерматита хронического атрофического

Склеродермия. На туловище, конечностях и лице появляется округлое, розово-красное с фиолетовым оттенком и сиреневым ободком по периферии пятно. Развивается уплотнение по
верхностное или проникающее глубоко в дерму. Кожа становится бело-желтого цвета (цвет слоновой кости). На ней нет волос. Отсутствует пото - и сало отделение. Чувствительность уменьшена. Величина очагов различная и они могут быть едичные или множественные. Затем сиреневое кольцо исчезает. Рассасывается уплотнение и развивается атрофия кожи. Течение длительное (очаги могут существовать несколько лет при хорошем общем состоянии). Субъективно легкие парестезии. Атрофия старческая - проявление старения кожи. Кожа истончается (напоминает смятую папиросную бумагу). Через нее просвечиваются поверхностные вены. Появляются морщины. Кожа легко собирается в складку и с трудом расправляется. Выражены сухость и пестрота (чередование участков гипо- и гиперпигментации).

Лечение акродерматита хронического атрофического

Антибиотики. Лечение эндокринных расстройств. Препараты железа. Поливитаминные препараты, витамины А, В, С, PP. Физиотерапевтические процедуры (аппликации парафина или озокерита, массаж, теплые минеральные ванны, УФО и др.). Наружно вазоактивные и витаминизированные мази (кремы). Хирургическое удаление фиброзных узлов.

Атрофический акродерматит (хронический) – это инфекционное заболевание, которое на самом деле уже не является самостоятельным заболеванием, а его уже считают, как 3-ую позднюю стадию болезни боррелиоза или Лайма болезнь. Эта болезнь возникает от иксодовых клещей. Атрофический акродерматит развивается спустя многие месяцы после укуса клещей, если во время не началось лечение болезни Лаймы. Атрофический акродерматит может встречается в любом возрасте.

Атрофический акродерматит, его cимптомы и признаки

• в начале постепенно появляются синюшно-красные пятна на коленях, локтях, подошвах.
• в основном на конечностях (стопах, голенях, руках), но могут и на других участках кожи появляются:
  1. воспалительные уплотнения или узелки,
  2. возникают отеки,
  3. увеличение лимфатических узлов.

Все это развивается годами, площадь поражений медленно увеличивается. Затем склеротическая стадия начинается:

• развивается атрофия кожи,
• кожа похожа на тонкую смятую бумагу,
• также у 30 % больных наблюдается поражение костей и суставов,
• нарушение кожной чувствительности,
• онемение кожи, покалывание;

Причина атрофического акродерматита

Очень ясная – при укусе иксодового клеща происходит инфицирование. Кто такие иксодовые клещи?

Что делать, если вас укусил клещ

• аккуратно вытащить его;
• клещ не выбрасывать, а положить его в коробочку и отнести в лабораторию;
• обработать место укуса дезинфицирующим средством;
• сдать анализы спустя 10 дней после укуса на боррелиоз или энцефалит;
• если результаты положительные, то срочно обращаться к врачу-инфекционисту.

Если заражение произошло, то наступает 1 стадия болезни Лайма (всего выделяют 3 стадии болезни Лайма). От начала заражения до проявления первых симптомов болезни Лайма проходит от 1 дня до двух месяцев, в среднем около двух недель.

Симптомы 1 стадии

• красное пятно в месте укуса клеща (оно может быть и не одно);
• постепенное увеличение этого пятна;
• пятно преобразуется и в центре его оттенок переходит с красного в синюшный, по краю пятно становится ярко красным или розовым;

Красное непреходящее пятно – это основной показатель заражения болезнью Лайма, однако она может отсутствовать. Также могут возникают такие симптомы, как:

• повышение температуры;
• лихорадка;
• крапивница;
• увеличение лимфоузлов в месте укуса клеща;
• у малого количества больных может начаться поражение тошнота и головная боль, признаки нарушения функционирования головного мозга.

В 20% случаев красное пятно это основной симптом 1-й стадии болезни Лайма. Может быть полное выздоровление при приеме антибиотиков, иначе же болезнь переходит во вторую стадию.

Симптомы 2 стадии

Длится около 5- 6 месяцев:

• поражается нервная система – развивается серозный менингит;
• неврит черепных нервов;
• нарушение сердечно сосудистой системы;
• головная боль, лихорадка;
• на коже: сыпь на ладонях, а также узелки или бляшки на мочках ушей или на груди ярко розового цвета, при нажатии могут быть болезненными.

Симптомы 3 стадии

Или поздняя стадия развивается чаще через год или более после острого периода, характеризуется тем, что возбудитель остался живым и здоровым в каких-либо тканях ли органа. Длится все это годами или даже пожизненно.

Признаки:

• нарушения в нервной системой;
• может произойти расстройство памяти;
• появляются моноартриты или полиартриты;
• хронический энцефалит.

А на коже возникает:

• атрофический хронический акродерматит;
• очаговая склеродермия.

Как же ставится диагноз при атрофическом акродерамтите

Из кожи больных атрофическим акродерматитом можно выделить возбудитель трепонему Боррелия после первой стадии болезни Лайма. При этом заболевание может уже длиться около 8 лет. Самый эффективный метод поиска возбудителя в пораженной кожи, цереброспинальной жидкости, крови, методом обнаружения антител к возбудителю в крови, цереброспинальной жидкости. Но как лечат атрофический акродерматит? Лечение проводится антибиотиками.

Смотрите также другие кожные болезни

Н.С. ПОТЕКАЕВ, Л.П. АНАНЬЕВА, Д.С. ТКАЧЕНКО

Московская медицинская академия им. И.М. Сеченова; Институт ревматологии РАМН, Москва

Хронический атрофический акродерматит (ХАД) в отечественной литературе до сих пор по традиции определяют лишь с учетом особенностей его эволюции и клинических характеристик. Вместе с тем в настоящее время достоверно установлено, что это своеобразное поражение кожи есть патогномоничный синдром болезни Лайма . Выявленная природа ХАД, безусловно, должна получить отражение в его определении. Нам представляется в связи с этим вполне оправданной следующая трактовка ХАД. Хронический атрофический акродерматит - позднее проявление болезни Лайма, характеризующееся хроническим течением и прогрессирующим поражением кожи преимущественно конечностей, инициальными проявлениями которого служат диффузные эритематозно-отечные очаги с дальнейшим преобладанием в них инфильтрации с последующим переходом ее в атрофию с возможной ульцерацией.

Общеизвестно, что ХАД как самостоятельная нозология известен врачебной общественности задолго до открытия болезни Лайма. Первые его описания, хотя и под другими названиями, имеют более чем вековую давность.

Впервые ХАД был описан Бухвальдом в 1883 г. как идиопатическая приобретенная диффузная атрофия кожи . За ним в 1886 г. последовали описания А.И. Поспелова и Тутона . А.И. Поспелов, отметивший нарастающее распространение атрофии кожи, считал необходимым присоединить к термину Бухвальда еще одно прилагательное "прогрессивная", что получило широкое распространение среди дерматологов того времени. В 1898 г. Нейман впервые описал гистологическую структуру начальных форм проявления ХАД. Эта работа имела большое занчение, так как опровергла существовавшую в то время трактовку заболевания как самопроизвольную атрофию. Автор на основании изучения гистологической структуры доказал, что атрофия возникает после воспалительных дегенеративных изменений в коже в первой стадии заболевания. В 1894 г. Пик сообщил о новом своеобразном заболевании, назвав его "эритромиелия" . Оно характеризовалось появлением довольно резко ограниченных пятен с различными оттенками красного цвета, которые не отличались по своей консистенции от нормальной кожи и редко сопровождались отеком. Увеличиваясь по периферии и сливаясь друг с другом, они превращались в диффузную эритему, занимающую иногда обширные участки кожного покрова.

Наиболее полно и всесторонне клинические аспекты ХАД были отражены в докторской диссертации ученика А.И. Поспелова - Г.И. Мещерского . На основании подробного анализа литературы и собственных наблюдений он показал, что прогрессивная идиопатическая атрофия кожи и эритромиелия Пика являются различными стадиями одного и того же процесса, и разработал классификацию ХАД. Термин "хронический атрофический акродерматит" предложили Герксгеймер и Гартман в 1902 г. . Этот термин со временем стал общепринятым, так как отражал наиболее характерные особенности этого заболевания, а именно: воспалительные проявления в начале процесса, атрофию кожи в результате его исхода, преимущественную локализацию на конечностях и длительность течения.

Общепринято выделять при ХАД воспалительную и атрофическую стадии. Однако эти стадии отражают лишь полярные состояния дерматоза, а не полную его эволюцию. В связи с этим особый интерес представляет забытая ныне классификация акродерматита, предложенная в свое время Г.И. Мещерским . Согласно этой классификации, в течении ХАД различают три стадии, причем в первых двух выделяют две подстадии.

I. Стадия начальной атрофии:

А) эритематозная;

Б) инфильтративно-отечная.

II. Прогрессивная стадия:

А) инфильтративно-атрофическая;

Б) инфильтративно-атрофическая с явлениями дерматосклероза.

III. Стадия остаточных явлений (атрофия, дерматосклероз, расстройства пигментации).

Классификация Г.И. Мещерского полностью отражает стадийное течение ХАД от его инициальных проявлений до исхода в атрофию, а также клинические особенности каждой стадии. На наш взгляд, "воскрешение" классификации Г.И. Мещерского, заменив лишь прилагательное "прогрессивная" на "прогрессирующая", было бы весьма полезным для современных дерматологов. До наших дней наиболее полным, точным и красочным остается описание ХАД, изложенное Г.И. Мещерским в его докторской диссертации.

По наблюдениям Г.И. Мещерского, у большинства больных изменениям кожи предшествуют общая слабость, а также нарушения чувствительности, мышечные судороги или боли на тех участках кожного покрова, на которых позднее формируются высыпания. Очаг поражения возникает внезапно, в виде ограниченной или диффузной гиперемии кожи, чаще всего на тыльной поверхности кистей, стоп, в области колен и локтей. Гиперемия вначале имеет ярко-красную окраску, затем она приобретает синюшный или буровато-фиолетовый оттенок. На этом этапе присоединяется легко определяемая отечность очагов поражения, а позднее их тестоватая на ощупь инфильтрация. Почти у половины больных поражение кожи может распространяться на другие ее участки. Очаги поражения могут располагаться симметрично, занимая нередко полностью кожу рук и ног. Иногда, впрочем, они остаются ограниченными одним кожным ареалом, который порой достигает очень крупных размеров и может захватывать всю конечность. Кожа туловища поражается реже, приблизительно у 10% больных. Еще реже происходит вовлечение кожи лица и ягодиц. Возможны поражения кожи ладоней и подошв. Постепенно, в течение нескольких недель или месяцев воспаление угасает, регрессируют экссудативные явления, рассасывается инфильтрация и заболевание переходит в стадию атрофии. Кожа становится сухой, менее эластичной, морщинистой, истончается, напоминая по внешнему виду "скомканную папиросную бумагу" (некоторые сравнивают такую кожу с кожицей жареного яблока) - симптом Поспелова. Сквозь истонченную кожу просвечиваются сосуды (четко выраженная венозная сеть), а нередко и сухожилия. Могут появляться телеангиэктазии и зоны диспигментации. По мере развития заболевания все отчетливее выступают секреторные расстройства кожи. Они заключаются в уменьшении, а иногда и полном прекращении прежде всего салоотделения. Уже с самого начала, по крайней мере у большинства больных, понижается и потоотделение. На последней стадии заболевания оно может отсутствовать полностью. Рано вовлекаются в патологический процесс и мышцы кожи. Г.И. Мещерский закономерно отмечал полную потерю их сократительной способности, причем иногда это выявляется уже на самых ранних этапах болезни. Пушковые волосы истончаются, депигментируются и выпадают частично или полностью. Ногти поражаются либо в форме онихогрифоза - утолщение ногтевых пластин, с формированием поперечной их исчерченности, либо, наоборот, истончаются. В результате нарушения функции потовых и сальных желез кожа становится холодной и сухой на ощупь. Отмечается понижение тактильной чувствительности и повышение болевой и температурной. Субъективные расстройства разнообразны: больные могут предъявлять жалобы на гипералгезию, зуд, различные парестезии, на чувство зябкости или жара в пораженных участках. Однако нередко подобные жалобы и расстройства чувствительности отсутствуют.

Атипичные симптомы ХАД выражаются в тугоподвижности или неподвижности кожи, в ее натянутости и плотности, в спаянности с подлежащими тканями. Окраска кожи также может быть необычной - белой с желтоватым оттенком, напоминая пергамент, синюшно-красной или коричневой. Эти изменения были известны уже в конце XIX - начале XX века и многими исследователями были названы "склеродермоподобными". Склеродермоподобные изменения при ХАД получили дальнейшее изучение в работах многих исследователей . Согласно этим исследователям, склероподобный компонент при ХАД может быть представлен очаговыми или полосовидными (линейными) уплотнениями, располагающимися обычно вдоль локтевой и большеберцовой костей. Склероподобный компонент нередко придает ХАД сходство с очаговой склеродермией или склеро-атрофическим лихеном .

Позднее при ХАД были описаны подкожные узлы. Чаще они локализовались на локтях и коленях, реже - на тыле кистей, стоп и в области крестца. Количество узлов колебалось в обширных пределах: от единичных до множественных; множественные узлы располагались обычно группами. Узлы имели плотную, даже деревянистую консистенцию, округлые очертания и, как правило, резкие границы. Величина их колебалась от 0,5 до 2-3 см в диаметре; небольшие узлы имели плоскую форму, крупные - полушаровидную, резко выступая над окружающей кожей . При гистологическом исследовании узлов отмечаются гиперкератоз, истончение шиповидного слоя, полное сглаживание сосочкового слоя, отсутствие сальных желез и волос, разряжение эластической ткани, разрастание коллагеновой, наличие фибробластов. Обращая внимание на механизм возникновения узловатостей, Л.Н. Машкиллейсон и Е.Б. Беньямович отметили, что гибель эластической ткани, которая обычно сдерживает разрастание соединительной ткани, создает благоприятные условия для формирования фиброзной ткани на местах, подвергающихся постоянной травме (область суставов).

В атрофичной коже, порой, появляются хронические язвы. От язв иной природы, прежде всего трофической, они отличаются своим необычным расположением на конечностях и, реже, на других участках кожи, а также стойкостью течения и резистентностью к проводимой терапии. Язвы могут малигнизироваться .

Кроме того, в литературе имеются отдельные наблюдения о малигнизации очагов ХАД с трансформацией в базалиому, ретикулосаркому и карциному , а также о развитии злокачественных новообразований вне очага поражения кожи в виде саркомы , злокачественных лимфом и кожной формы болезни Вальденстрема. Иногда изменения кожи при хроническом лимфолейкозе клинически могут имитировать ХАД .

Гистологически при ХАД отмечаются глубокие нарушения всех отделов кожи. На разных стадиях заболевания они не одинаковы. Общими чертами для всех стадий являются очаговое или диффузное истончение эпидермиса и сосочкового слоя кожи, наличие инфильтратов, состоящих преимущественно из лимфоцитов с примесью плазматических клеток. Инфильтраты вначале располагаются вокруг сосудов, а позднее независимо от них в сетчатом и сосочковом слоях. Характерно изменение сосудов кожи - расширение капилляров, мелких артерий и вен. Стенки сосудов при ХАД в одних случаях имеют нормальный вид, в других отмечается пролиферация клеток эндотелия. Характерны изменения коллагеновой и особенно эластической ткани. Количество эластических волокон по мере развития заболевания уменьшается. В местах выраженной инфильтрации отмечается фрагментация эластических волокон или их полное исчезновение. Имеется различная степень атрофии придатков кожи: волосяных мешочков, сальных и потовых желез .

В воспалительной стадии заболевания, как правило, отмечается увеличение СОЭ, подчас выраженное, и лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. В атрофической стадии эти показатели нормализуются . Часто имеется диспротеинемия . Как в воспалительной, так и в атрофической стадии обычно повышен титр антител к боррелии Бургдорфера . У всех больных отмечается повышенный титр IgG . Повышение титра IgM можно ожидать только в воспалительную стадию заболевания. Для диагноза обеих стадий ХАД повышенный титр IgG обязателен, даже если заболевание существует на протяжении нескольких лет и десятилетий. После лечения антибиотиками титры могут несколько снижаться, однако часто остаются выше нормальных значений .

Еще до открытия инфекционной этиологии болезни Лайма и установления этиологической роли ее возбудителя, борелии Бургдорфера, в развитии таких кожных синдромов, как мигрирующая эритема Афцелиуса (МЭ), хронический атрофический акродерматит и доброкачественная лимфоцитома (ДЛ), обсуждалась их вероятная принадлежность к спирохетозам .

В 1948 г. были впервые описаны спирохетоподобные структуры в биоптатах кожи от больных МЭ, ХАД и ДЛ при окраске ртутью . Позже при более совершенной окраске серебром было подтверждено наличие спирохетоподобных структур в биоптатах при этих синдромах .

После открытия возбудителя болезни Лайма в 1982 г. клинические, серологические исследования и успешная культивация спирохет из очагов поражения при ХАД доказали, что ХАД вызывается боррелией Бургдорфера . Так, анамнестическая связь маркера болезни МЭ с последующим развитием ХАД была выявлена у 9 из 50 пациентов , при этом МЭ предшествовала ХАД за 6 мес - 8 лет. Описан клинически прослеженный переход МЭ в ХАД . Прямые доказательства инфекционной природы ХАД были получены путем выделения культуры боррелии из биоптатов пораженной кожи при ХАД . В некоторых случаях давность кожного синдрома была выше 10 лет, что указывает на длительное выживание боррелии у человека. Применение метода полимеразной цепной реакции выявило специфические для боррелии фрагменты ДНК в пораженных тканях при Лайм-боррелиозе и подтвердило концепцию о длительной персистенции возбудителя в коже при ХАД .

В настоящее время четко показано, что этиологическим агентом ХАД является один из геновидов боррелии - Borrelia afzelii . Выделение спирохет из кожи очень трудоемко, дорогостояще и требует специальных условий, в связи с чем оно не применяется для рутинной диагностики.

Поэтому в отличие от многих бактериальных инфекций, которые диагностируются прямым выявлением возбудителя в месте поражения или культивацией его от инфицированного больного, Лайм-боррелиоз диагностируется в основном косвенно. Серологически частота выявления антител к возбудителю болезни Лайма широко варьирует в зависимости от давности болезни, ее клинических проявлений и лечения. Важной особенностью ХАД является выраженный иммунный ответ к возбудителю болезни Лайма . Значительно повышенные IgG-антитела обнаруживаются у всех пациентов с ХАД в течение длительного времени. Поэтому диагноз ХАД обычно может быть подтвержден с высокой степенью вероятности определением антител к возбудителю болезни Лайма в крови. Наиболее чувствительным и специфичным является метод вестерн-блот . Согласно современным требованиям, при использовании для серодиагностики Лайм-боррелиоза непрямой иммунофлюоресценции или иммуноферментного анализа необходима верификация серопозитивности методом вестерн-блот. Применение этого метода выявляет антитела у больных ХАД в 100% случаев . Иногда титры могут быть очень высокими, в этих случаях необходимо исключать перекрестные антитела к антигенам трепонемы и исследовать сыворотки дополнительно в реакции Вассермана. Для постановки диагноза ХАД обычно достаточно клинических данных. Следует отметить, что в связи с недостаточным знанием данной нозологии имеется длинный список ошибочных диагнозов . Он включает хроническую венозную недостаточность, посттромбофлебитический синдром, узловатую эритему , рожу , экзему , врожденную ангиодисплазию, артриты , бейкеровские кисты, различные коллагенозы и др. Кожные изменения в атрофической стадии клинически и гистологически порой с трудом можно отличить от физиологической старческой атрофии кожи.

Тщательное изучение эпидемиологического анамнеза (регулярное пребывание в летнее время в лесу, снятие клеща с одежды или домашних животных, присасывание клеща, эритема в месте укуса клеща), правильное распознавание клинических симптомов, а также гистологическая картина и серологическое исследование служат обоснованием правильного диагноза.

Как в воспалительную, так и в атрофическую стадию применяют антибактериальные препараты, так как в том и другом случае в очагах поражения кожи можно обнаружить возбудителя заболевания - боррелию Бургдорфера. Воспалительная стадия, как правило, хорошо поддается терапии антибиотиками. Симптомы атрофической стадии, такие как атрофия кожи, язвы кожи, полинейропатия и хронические изменения суставов, напротив, лечению антибиотиками поддаются плохо.

Для лечения ХАД не существует единой методики. В частности, с успехом применялись следующие схемы лечения: феноксиметилпенициллин 4 500 000 ЕД в сутки, разделенные на 2 или 3 дозы внутрь в течение 2-4 нед; пенициллин G внутривенно 10 000 000-20 000 000 ЕД в течение 7-10 дней; бензатин-пенициллин внутримышечно 600 000 ЕД 2 раза в неделю в течение 1 мес или 2 400 000 ЕД - 1 раз в неделю в течение 3 нед, миноциклин 100 мг 2 раза в сутки на курс 2 нед, а также тетрациклин 500 мг 2 раза в сутки внутрь в течение 3 нед . Кроме того, в последнее время широко применяются антибиотики цефалоспоринового ряда: цефотаксим (клафоран ) и особенно цефтриаксон (лонгацеф, роцефин ) внутримышечно 2 г в сутки на курс в течение 14 дней. В связи с тем что больные в обеих стадиях заболевания могут предъявлять жалобы на артралгии, артриты, а также иметь неврологическую или кардиальную симптоматику, которые, порой, для них более актуальны, чем кожный процесс, в настоящее время многими авторами рекомендуется внутривенное применение высоких доз пенициллина G - 20 000 000 ЕД в сутки в течение 14-28 дней; цефтриаксона 2 г внутримышечно на курс 14-28 дней; доксициклина внутрь 0,1 г 2 раза в день на курс 30 дней; амоксициллина и пробенецида внутрь по 0,5 г 3 раза в день каждый на курс 30 дней . Нередко требуются повторные курсы антибиотикотерапии через короткий промежуток времени. Полное разрешение поражения кожи при ХАД достигается через 3-44 нед, в среднем 9-18 нед .

Вестник дерматологии и венерологии, N 4-1998, стр. 11-15.

Литература

1. Алявдин А.А. К казуистике образования подкожных узлов при атрофическом акродерматите. Русский Вестник Дерматологии 1926;4:8:726-729.

2. Гринчар Ф.Н. Демонстрация больного с атрофическим акродерматитом в сочетании с опухолями на локтях. Русский Вестник Дерматологии 1924;12:1084.

3. Левенсон Н.А. Случай акродерматита атрофического и склеродермии. Русский Вестник Дерматологии 1924;10:890-893.

4. Лисовская А.Д. Материалы по изучению хронического атрофического акродерматита М 1958.

5. Машкиллейсон Л.Н., Беньямович Е.Б. Атрофический хронический акродерматит и его отношение к склеродермии. Труды клиники кожных и венерических болезней Воронежского мединститута. 1938;1: 103-114.

6. Мещерский Г.И. К учению об идиопатической прогрессивной атрофии кожи и об отношении ее к склеродермии:Дис. ... д-ра мед. наук. М 1904.

7. Поспелов А.И. Cas d"une atroph. idiopath. de la peau. Annal. de derm. et de syph. 1886;505.

8. Поспелов А.И. 2 случая самостоятельной атрофии кожи у взрослых. М: Мед обозр 1886;26:565.

9. Asbrink E. Erythema chronicum migrans Afzelius and acrodermatitis chronica atrophicans. Acta Derm Venereol (Stockh) 1985;118:1-63.

10. Asbrink E., Hovmark A., Hederstedt В. The spirochetal etiology of acrodermatitis chronica atrophicans Herxheimer. Acta Derm Venereol (Stockh) 1984;64:506-512.

11. Asbrink E., Hovmark A., Hederstedt B. Serologic studies of erythema chronicum migrans Afzelius and acrodermatitis chronica atrophicans with indirect immunofluorescence and enzyme-linked immunosorbent assays. Acta Derm Venereol (Stockh) 1985;65:509-514.

12. Asbrink E., Hovmark A., Olsson I. Clinical manifestations of acrodermatitis chronica atrophicans in 50 Swedish patients. Zentralbl Bacteriol Mikrobiol Hyg [A] 1986;263:253-261.

13. Asbrink E., Brehmer-Andersson E., Hovmark A. Acrodermatitis chronica atrophicans - a spirochetosis Clinical and histopathological picture based on 32 patients, course and relationship to erythema chronicum migrans Afzelius. Am J Dermatopath 1986;8:209-219.

14. Asbrink E., Hovmark A. Successful cultivation of spirochetes from skin lesions of patients with erythema chronicum migrans Afzelius and acrodermatitis chronica atrophicans. Acta Pathol Microbiol Immunol Sect В 1985;93:161-163.

15. Asbrink E., Hovmark A. Cutaneous manifestations in Ixodes-borne Borrelia Spirochetosis. 1987;26:215-224.

16. Balmelli T., Piffaretti J.C. Research in Microbiology 1995;146:4:329-40.

17. Benjamowitsch E., Maschkileisson L.N. Weitere Beitrage zur Frage uber die Atrophie. Acrodermatitis chronica atrophicans und ihre Beziehung zur Scleroderma. Acta Dermatol 1933;14:313-341.

18. Berger B.W. Lyme disease. Seminar in Dermatology 1993;12:357-362. 19. Bollinger A., Harnischberg F., Schneider E., Luthy R. Acrodermatitis chronica atrophicans als Quelle angiologischer Fehldiagnosen Schw Rundsch Med 1983;72:1577-1581.

20. Braun-Falco O., Guggenberger К., Burg G., Fateh-Moghadam A. Immunozytom unter dem Bild der Acrodermatitis chronica atrophicans. Hautarzt 1978;29:644-647.

21. Brehmer-Andersson E., Asbrink E., Hovmark A. The histological pattern of acrodermatitis chronica atrophicans. International Conference on Lyme Borreliosis, 4th. Stockholm 1990;Abstr.

22. Buchwald A. Ein Fall von diffuser idiopatischer Hautatrophie. Wschr Derm 1883;15:553-556.

23. Burgdorf W.H.C., Worret W.-I., Schultka O. Acrodermatitis chronica atrophicans. Int J Dermatol 1979; 18:595-601.

24. Canica M.M., Nato F., Du Merle L.E. Scandinavian J Infectious Diseases 1993;25:4:441-448.

25. Dattwyler R.J., Halperin J.J., Pass H. Ceftriaxone as effective therapy in refractory Lyme disease. J Infect Dis 1987;155:1322-1324.

26. Frithz A., Lagerholm В. Acrodermatitis chronica atrophicans. Erythema chronicum migrans and Lymphadenosis benigna cutis - Spirochetal diseases? Acta Derm Venereol 1983; 63:432-436.

27. Gans O. Histologie der Hautkrankheiten. Springer 1925;1:25-33.

28. Gans О., Landes E. Akrodermatitis atrophicans arthropatica. Hautarzt 1952;3:151-155.

29. Garbe C., Stein H., Dienemann D., Orfanos С.Е. Borrelia burgdorferi- associated cutaneous B-cell lymphoma clinical and immunohistological characterization of four cases. J Am Acad Dermatol 1991;24:584-590.

30. Goor W., Schwarz-Beck M. Zur Klinik der Akrodermatitis chronica atrophicans Pick-Herxheimer unter besonderer Beruksichtigung der Immunelektrophorese. Dermatologica 1972;145:287-290.

31. Hansen К., Asbrink E. J Clin Microbiol 1989;27:3:545-551.

32. Herxheimer К., Hartmann К. Uber Acrodermatitis chronica atrophicans. Arch Dermatol (Berlin) 1902;61:57-76.

33. Jablonska S. Acrodermatitis atrophicans and its sclerodermiform variety, relation to scleroderma. Scleroderma and pseudoscleroderma. Warsaw PZWL 1975;580-591.

34. Jessner M. Zur Kenntnis der Akrodermatitis chronica atrophicans. Arch F Dermat 1921;134:478.

35. Kosbab R., Thess G., Kostler E. Untersuchungen zur Akrodermatitis chronica atrophicans. Dermatol Monatschr 1989;175:685-690.

36. Langer К., Diem E. Acrodermatitis chronica atrophicans und sklerodermieforme Hautveranderungen bei Borrelieninfektion. Hautarzt 1988;39:647-651.

37. Lavoie P., Wilson A.J., Tuffanelli D.L. Acrodermatitis chronica atrophicans with antecedent Lyme disease in a Californian. Zentralbl Bakteriol Mikrobiol Hyg 1986;263:262-265.

38. Lenhoff С. Spitochaetales in etiologically obscure diseases. Acta Derm Venerol 1948;28:295-324.

39. Melchers W., Meis J., Rosa P., Class E. et al. J Clin Microbiol 1991;29:11:2401-406.

40. Montgomery H., Sullivan R. Acrodermatitis chronica atrophicans. Arch Dermatol Syphilol 1945;51:32-45.

41. Neubert U., Kind P., Meurer M. Congress on Lyme borreliosis, 7th: Abstracts. San Francisco (California) 1996; D635.

42. Nobl. Uber das Kombinationsbild der idiopatischen Hautatrophie und herdformige Sklerodermie. Arch Dermatol Syphilis 1908;93.

43. Patmas M.A. Lyme disease the evolution of erythema chronicum migrans into acrodermatitis chronica atrophicans. Cutis 1993;52:3:169-70.

44. Pick P.J. Uber eine neue Krankheit "Erythromelie" Verh Ges dtsch Naturf 66, Verslg Wien 1894; 336, Leipzig 1895.

45. Satz N., Ott F., Zogg F., Knoblauch M. Die Erythema-migrans-Krankheit Das klinische Spektrum der Infektion mit Borrelia burgdorferi. Schw Med Wschr 1986;116:763-769.

46. Satz N., Knoblauch M. Die antibiotische Therapie der Lyme-Borreliose. Schw Med Wschr 1990;120:209-216.

47. Sigal L.H. Current recommendations for the treatment of Lyme disease. Drugs 1992;43:683-699.

48. Steere A.C. Lyme disease. N Engl J Med 1989;321:586-596.

49. Steigleder G.K. Ixodes-ricinus-Spirochate: wahrscheinlich Ursache der Acrodermatitis chronica atrophicans Herxheimer. Dtsch Med Wschr 1984;109:3-5.

50. Touton. Ein Fall v erworben idiopath. Atroph d Haut-Deutsch med Wochenschr 1886;6.

51. Weber К., Schierz G., Wilske В. et al. Zur Klinik und atilologie der Acrodermatitis chronica atrophicans. Hautarzt 1984;35:571-577.

52. Weber К., Preac-Mursic V., Neubert U. et al. Antibiotic therapy of early European Lyme-Borreliosis and acrodermatitis chronica atrophicans. Ann N Y Acad Sci 1988;539:324-345.

Акродерматит – группа заболеваний, характеризующаяся поражением кожи пальцев рук и ног с появлением высыпаний различного рода и последующей атрофией кожи. Заболевание распространено во всех возрастных группах. При этом до сих пор точно не изучен механизм развития болезни. Акродерматит не угрожает жизни, но лечение зависит от того, на какой стадии развивается заболевание. В данном материале рассмотрим классификацию, симптоматику и клинические проявления.

Виды акродерматитов

Выделяют несколько видов акродерматита, которые имеют разные причины и подходы к терапии:

1. энтеропатический акродерматит;
2. хронический атрофический акродерматит;
3. акродерматит Аллопо;

Энтеропатический акродерматит

Причиной развития данного заболевания считают нарушение образования фермента олигопептидазы, участвующего во всасывании цинка из желудочно-кишечного тракта. Известны также случаи, когда патология развивалась на фоне недостаточного поступления цинка с пищей без нарушения работы ферментных систем.

Энтеропатический акродерматит проявляется в первые месяцы жизни ребенка. Симметрично на коже пальцев, вокруг рта, анального отверстия, в складках кожи появляются крупные пузыри с прозрачным содержимым, воспаляются и отекают веки, пациент теряет волосы. При вскрытии пузырей остаются труднозаживающие эрозии.

Характерным признаком заболевания является жидкий, пенистый стул до 20-30 раз в сутки. Выделения приобретают зеленоватый цвет за счет слущивания эпителия тонкой кишки. Нарушается общее состояние: организм теряет питательные вещества, жидкость, появляется общая слабость, уменьшается вес тела. Часто на фоне энтеропатического акродерматита обостряются хронические инфекции (хронический тонзиллит, бронхит, цистит, пиелонефрит и другие). В общем анализе крови ребенка обнаруживают повышение количества лейкоцитов на фоне анемии, увеличение скорости оседания эритроцитов.

Заболевание протекает волнообразно, постепенно обострения становятся более тяжелыми и частыми. Продолжительность жизни больных детей – несколько лет. Однако известны пациенты, прожившие с энтеропатическим акродерматитом до 46 лет, а также случаи спонтанного излечения во время полового созревания.

Лечение индивидуально и включает в себя комбинацию нескольких препаратов:

1. Производные 8-оксихинолина, обладающие антибактериальными свойствами.
2. Препараты цинка для восполнения его недостатка в организме.
3. Витаминные комплексы и пробиотики для укрепления защитных сил организма.
4. В тяжелых случаях решается вопрос о назначении системных глюкокортикостероидов.

Хронический атрофический акродерматит

Данный вид акродерматита представляет собой вариант поздней стадии лайм-боррелиоза. Болезнь Лайма, или лайм-боррелиоз, вызывают спирохеты Borrelia burgdorferi, попадающие в организм человека при укусе иксодового клеща.

Вероятно, хронический атрофический дерматит развивается на фоне нарушений нервной и эндокринной регуляции при болезни Лайма. Кроме того, патология может быть следствием заражения сифилисом, малярией или туберкулезом.

Хронический атрофический акродерматит развивается медленно, в клинической картине болезни выделяют две стадии:

1. эритематозную;
2. инфильтративно-отечную.

В начале заболевания на коже конечностей, в области суставов появляются четко очерченные очаги покраснения, которые постепенно становятся синюшными или бурыми. Пораженная кожа отечная, плотная на ощупь за счет подкожных инфильтратов.

Постепенно интенсивность воспалительных явлений уменьшается, развивается атрофия кожи. Кожные покровы становятся тонкими, сухими и морщинистыми, появляются очаги пигментации. Атрофируются сальные и потовые железы, нарушается кожная чувствительность. Мышцы под пораженными участками слабеют, уменьшаются в объеме, возможно появление судорог в конечностях. На коже после небольших травм образуются труднозаживающие язвы.

Диагностика заболевания основывается на анализе жалоб, истории развития заболевания и лабораторно-инструментальных методах лечения. Основанием для постановки диагноза являются результаты гистологического исследования кожных покровов.

Лечение заключается в назначении антибиотиков широкого спектра действия, препаратов железа, витаминно-минеральных комплексов. Дополнительно назначаются физиотерапевтические процедуры (УВЧ-терапия, гальванизация, дарсонвализация и др.).

Акродерматит Аллопо

Точная причина акродерматита Аллопо неизвестна. Болезнь считается следствием нарушения питания и иннервации кожи после инфекции или травмы.

Заболевание поражает кожу в области концевых фаланг пальцев, слизистую полости рта, реже очаги акродерматита появляются на туловище. В начале появляется локальная гиперемия и отек кожи. По мере развития воспалительного процесса образуются пустулы, пузыри с прозрачным содержимым или грубое шелушение. Ногтевые пластины становятся плотными и тускнеют. По преобладанию элементов выделяют три клинические формы заболевания:

1. папулезная, или пузырьковая;
2. пустулезная;
3. эритематозно-сквамозная.

Диагностика заболевания трудная и обычно основывается на внешнем осмотре и истории болезни.

Лечение акродерматита Аллопо заключается в двухнедельной антибиотикотерапии препаратами широкого спектра действия. Используются также иммунопротекторы, препараты железа, поливитаминные комплексы. Местно применяют антибактериальные мази и мази с глюкокортикостероидами.

Папулёзный синдром Джанотти-Крости

Синдром Джанотти-Крости еще называют папуллезным акродерматитом у детей. Он возникает в ответ на вирусную инфекцию у детей в возрасте от 6 месяцев до 15 лет. Средний возраст пациентов – 2 года. При первом попадании в организм ребенка вируса любого типа в организме вырабатываются антитела, которые при повторном контакте начинают атаковать клетки кожных покровов. Так развивается аллергическая реакция IV типа.

На коже лица, верхних и нижних конечностей возникает папуллезная сыпь с редкими везикулярными элементами. Элементы возникают симметрично, они плотные на ощупь, до 5 мм диаметром, нередко сливаются в крупные бляшки. Появление сыпи сопровождается повышением температуры тела, общим недомоганием, увеличением периферических лимфоузлов, печени и селезенки.

Диагноз ставят на основании истории развития заболевания, осмотре элементов сыпи и данных лабораторных исследований. В общем анализе крови изменяется количество лимфоцитов и моноцитов, в биохимическом анализе крови возможно повышение печеночных ферментов, билирубина.

Лечение заключается в снятии зуда и синдромов интоксикации, специфического лечения болезнь не требует. Применяют антигистаминные, жаропонижающие средства, гепатопротекторы, при тяжелых симптомах интоксикации – глюкокортикостероиды. Ребенку положен постельный режим, обильное питье и щадящая диета.

Фото

Энтеропатический акродерматит