Лучевая болезнь 3 степени возникает. Формы, лечение и последствия лучевой болезни

Баллотирование надколенника - это патологическое колебание сесамовидной кости, которая входит в состав коленного сустава. Этот симптом чаще всего означает патологическое скопление жидкости (синовиальной, крови) в суставной полости. Также в некоторых случаях баллотация надколенника, может быть, при желатинозном набухании синовиальной оболочки.

Подобное состояние может сопровождать травмы и воспалительно-дегенеративные заболевания сустава. При возникновении подобного симптома стоит немедленно обратиться за квалифицированной медицинской помощью.

Особенности анатомии

Надколенник является самой большой сесамовидной костью в организме человека. Она отличается тем, что не крепится к частям сустава, кости или мышцам.

Надколенник располагается в толще четырехглавой мышцы бедра, а именно в сухожилии. Эта кость прекрасно прощупывается через кожу, а также при разогнутом колене достаточно подвижна. Благодаря этому образованию становится возможным предупредить смещение поверхности большеберцовой и бедренной кости в стороны.

Баллотирование надколенника становится возможным именно из-за особенностей строения сустава. Ведь при фиксации к одному из более «стабильных» образований, выбухание кости было бы совершенно невозможно.

Основные причины

«Плавающий» надколенник может встречаться при острых и хронических заболеваниях сустава специфического и неспецифического характера, спортивных и бытовых травмах. Все эти состояния могут сопровождаться увеличением количества снутрисуставной жидкости. К наиболее частым причинам относят:

• остеоартроз;
• продуктивные воспалительные процессы;
• гидартроз или водянка;
• острая или хроническая травма;
• нарушение целостности сочленений и элементов сустава.

Особенно внимательным следует быть при диагностике видов травм. Такой симптом является признаком травмы мениска, передней или задней крестообразной связок или синовиальной оболочки.

Клиническая картина

При баллотировании надколенника

Хоть баллотирование надколенника и считается только симптомом многих других патологических состояний, он имеет свою выраженную клиническую картину.

К первым проявлениям относят выраженный болевой синдром, который появляется по началу во время движений, а после и в покое.

Интенсивность ощущений напрямую зависит от количества жидкости: если объем ее до 15 мл, то дискомфорт, может возникнуть только спустя несколько дней.

Ограничение подвижности появляется не сразу. При прогрессировании состояния пациенты отмечают нарушение разгибания, формирование контрактуры в полусогнутом состоянии. При большом количестве выпота контуры сустава сглаживаются, а колено заметно увеличивается в объеме по сравнении со здоровой конечностью.

Принципы диагностики

Для выявления симптома плавающей коленной чашечки пациента необходимо уложить на спину, выпрямив поврежденную конечность. Врач одной рукой фиксирует ткани чуть выше сустава, а другой пытается как будто «утопить» надколенник внутрь. В норме это выполнить невозможно, а при скоплении избыточной жидкости «уходит» книзу, пока не упрется в бедренную кость.

Кистью одной руки врач фиксирует верхний заворот, который располагается выше надколенник, тем самым как бы «выдавливая» свободную жидкость книзу. Пальцами второй руки необходимо прощупать промежуток между коленной чашечкой и большеберцовой костью.

Необходимо пропальпировать ткани со всех сторон, пытаясь определить наличие уплотнений, припухлости, «зыбления». Стоит отметить, что патологические образования проще определить с внутренней стороны.

При отсутствии патологий синовиальная оболочка не прощупывается.

Принципы лечения

Не стоит заниматься отдельно лечением плавающего надколенника, ведь это всего лишь проявление основного заболевания. Для выявления этого необходимо провести дополнительные методы исследования, а именно компьютерную и магнитно-резонансную томографию или ультразвуковое исследование полости сустава.

После того как врач определит причину баллотирования надколенника и накапливания избыточного количества жидкости, необходимо назначить лечение. В зависимости от вида патологии проводят особый перечень мероприятий:

• удаление жидкости артроскопическим или пункционным методом;
• использование асептических растворов для промывания;
• введение лекарственных веществ в полость сустава;
• временная иммобилизация мягким или твердым перевязочным материалом;
• ограничение подвижности;
• лечебная физкультура, физиотерапевтические методы.

Также следует стараться предупредить последующую травматизацию сустава. Для этого необходимо использовать надколенник или эластичный бинт. Занятия спортом можно возобновить только после полного восстановления тканей, при этом консультируясь с опытными тренерами.

Лечение баллотации надколенника, возможно, только при устранении основной причины заболевания. Нет нужды коррегировать клиническое проявление болезни, не вмешиваясь в основы ее патогенеза.

Источник: https://NogoStop.ru/koleno/ballotirovanie-nadkolennika.html

Коленная чашечка: фото, симптом баллотирования надколенника и другие проблемы

Коленная чашечка выполняет немаловажную функцию в коленном суставе – самом сложном сочленении в человеческом организме. На первый взгляд надколенник не кажется таким важным органом, однако травмы и повреждения коленной чашечки не проходят бесследно.

Развитие и аномалии коленной чашечки

Коленная чашечка (надколенник) – кость, располагающаяся над коленным суставом в слоях сухожилий четырехглавой мышцы. Надколенник – одна из сесамовидных (от греч. «sesamon»-кунжут, то есть – похожий на семечко кунжута) костей. Верхняя область надколенника называется основанием надколенника.

Кость двигается, если колено разогнуто – ее можно смещать в стороны.

Надколенник выполняет несколько функций:

1. Защищает бедренную и берцовую кость от смещения их в стороны при сгибании, благодаря строению – снизу надколенника, в его верхушке, есть выступ.
2. Выполняет функцию своеобразного дополнения к четырехглавой мышце, тем самым упрощая сгибание, позволяет двигаться легче.

Развитие костной ткани начинается уже со второго месяца беременности, специалисты считают, что зачатки наколенника появляются на 20-22 неделе беременности, пока он состоит из хрящевой ткани, таковым и остается на момент, когда малыш должен родиться. Поэтому считается, что дети рождаются без коленных чашечек.

Но у надколенника есть зоны окостенения, которые активно начинают работать только с 2-летнего возраста ребенка, окончательно надколенник формируется только к 5-6 годам.

То есть рождаться дети должны с зачатками коленной чашки, отсутствие этого элемента или его недоразвитие – это не норма.

Коленной чашечки может не быть?

Отсутствие надколенника – не частая патология, встречается всего в 6% случаев, если при этом присутствует недоразвитие бедренной кости и ее мышц, и всего в 2% случаев как единая проблема.

Если причины в неправильном развитии конечности, проводится операции в детском возрасте по устранению проблем. Если надколенника нет, а все остальные составляющие в норме, обычно функции конечности не нарушаются и лечения в таком случае не требуется. Колено не болит, но ребенок может чувствовать некий дискомфорт и быструю усталость ног. Визуальный дефект будет заметен.

Вывих надколенника врожденный

Чаще всего несведущий человек узнает о врожденном вывихе надколенника (если он не ярко выражен), только на осмотре ортопеда или ревматолога – такая аномалия дает знать о собственном существовании неприятным напряжением в надколенной области и быстрой усталостью ног. При явной проблеме человек жалуется на неустойчивость.

Со временем патология развивается, вывих надколенника приводит к таким последствиям:

• движения резко ограничиваются;
• начинаются сильные боли при сгибании конечности;
• голеностоп отклоняется к наружной стороне, вызывая массу неудобств.

Проблему решают путем проведения операции.

Для справки! Врожденный вывих надколенника на 85% чаще выявляется у мальчиков, чем у девочек.

Дольчатый надколенник

Такой надколенник нормальных размеров, но состоит из нескольких элементов, которые соединяют связки. Чаще никаких проблем состояние не вызывает, и обнаруживают его на рентгене совершенно случайно. Поэтому процент такой патологии составляет менее 2%.

Какой-либо терапии при этом не требуется, специалисты могут ограничить только физические нагрузки на коленный сустав. Аномалия может привести к развитию дегенеративных заболеваний.

Для справки! Также к недоразвитиям относят неподвижность надколенника, недоразвитие его выступа. Такие патологии требуют незамедлительного лечения.

Приобретенные патологии

Если врожденные аномалии недоразвития надколенника встречаются в общей сложности всего в 6% случаев, то с приобретенными проблемами все гораздо сложнее и масштабнее. Повреждение чашечки колена по статистике наблюдается в 45% случаев.

При этом, так же, как и с проблемами врожденными, повреждения встречаются чаще в несколько раз у мужчин в возрасте от 25 лет.

При приобретенных патологиях, колено болит и сообщает о проблемах другими симптомами.

Вывих

Вывих надколенника приобретенный – результат травмы конечности и плохо развитого связочного аппарата, встречается в 1-2% от вывихов всех структур.

Травматологи различают острую форму вывиха, когда симптомы проявляются ярко, наблюдается кровоподтек пораженной области, и застарелую, при которой симптомы не явные, но постоянные.

Классифицируют вывихи по типу смещения, различают их таким образом:

1. Боковой вывих. Делится на наружный боковой, когда надколенник сдвигается к наружной области, и внутренний боковой, когда сдвижение происходит к внутренней стороне. Конечность при этом находится в разогнутом состоянии.
2. Торсионный вывих. Другое его название – ротационный. Происходит разворот коленной чашки по горизонтали – градус разворота зависит от силы ушиба.
3. Вертикальный вывих. Самый неприятный и редкий тип – происходит поворот чашки по вертикали таким образом, что какой-то ее край располагается в области между берцовой и бедренной костью. При этом происходит сильный отек в подколенной области.

В редких случаях возможно самостоятельное вправление чашки колена обратно – за счет связочного аппарата и действия мышц. Однако чаще без помощи травматолога не обойтись.

В скорую помощь необходимо обратиться, если наблюдаются такие симптомы:

• резкие болевые ощущения при сгибании;
• невозможно полностью разогнуть колено;
• движения полностью ограничены;
• припухлость.

При этом можно увидеть некое западение в области коленного сустава – кожа задней области конечности натянута, а спереди образуется кожная складка.

Лечение обычно проводят путем вправления чашки на место под анестезией. Затем показана иммобилизация до 2 месяцев, в качестве вспомогательной терапии применяют такие методы:

• физиотерапия;
• рефлексотерапия;
• массаж.

При остром вывихе любые действия с конечностью начинаются после 2-4 недель режима покоя. Конечность иммобилизуют.

Иногда при вывихе надколенника может произойти разрыв связки надколенника или рядом расположенных связок колена, при этом врачи выполняют терапевтические действия направленные и на восстановление связок.

Важно! Обычна функция колена восстанавливается через 1,5 – 3 месяца.

Перелом

Случаев перелома надколенника не более 25% от общего числа переломов, по статистике склонны к таким неприятностям активные дети и люди от 40 лет.

6918 0

При пальпаторном исследовании периартикулярных тканей обращается внимание на состояние внутренних и наружных боковых связок (рис. 186), особенно на местах их прикрепления, где чаще случаются травматические повреждения. Пальпация проводится кончиком указательного пальца, ощупывание сочетается с умеренным надавливанием.

Рис. 186. Пальпация внутренней (А) и наружной (Б) боковых связок коленного сустава

Сначала пальпируется внутренняя поверхность надмыщелка бедра по средней линии большеберцовой кости, где крепится внутренняя боковая связка, здесь чаще наблюдается ее отрыв, далее, ниже суставной щели, ощупывается мыщелок большеберцовой кости, повреждения в этом месте бывают реже. Наружная боковая связка пальпируется по наружной поверхности коленного сустава, сверху — посредине бедренной кости у латерального надмыщелка бедра, внизу - у наружной поверхности малой берцовой кости. Б нижней части чаще отмечаются повреждения этой связки, а при отрыве — даже с пластинкой костного вещества.

Надколенник и окружающие его ткани также подлежат тщательному пальпаторному обследованию. Необходимо убедиться в целостности надколенника, ощупать его по периметру, выявить болезненные участки самого надколенника и окружающих его тканей. Наружная поверхность надколенника может быть болезненна вследствие травмы, бурсита преднадколенниковой сумки, туберкулезного поражения надколенника, остеомиелита. При переломе надколенника определяется смещение его фрагментов вверх и вниз, болезненность, наличие костного дефекта между отломками (рис. 187).

Рис. 187. Пальпаторное исследование надколенника. Положение больного лежа с максимальным
расслаблением мышц конечности

Болезненность при пальпации у верхнего полюса надколенника может быть обусловлена остеохондропатией, надколенниковым бурситом (верхний заворот), повреждением сухожилия четырехглавой мышцы (надколенник лежит в толще этого сухожилия). Болезненность по наружному боковому краю надколенника характерна для препатпелляриой травматической невралгии. Боль в области нижнего полюса надколенника может быть обусловлена патологией собственной связки надколенника, хондропатией, болезнью Гоффы.

С целью выявления хондропатии передней неопорной поверхности мыщелков бедра и прилегающей к ним суставной поверхности чашечки используется следующий прием (рис. 188, А).

Рис. 188. Прием для выявления хондропатии передней неопорной поверхности мыщелков бедра и суставной поверхности надколенника (А). Ощупывание суставной (хрящевой) поверхности надколенника (Б)

Врач захватывает двумя пальцами надколенник и прижимает его к мыщелкам, затем смещает его кнаружи и кнутри, нога при этом должна быть вытянута, мышцы хорошо расслаблены. У здоровых эти манипуляции безболезненны и беззвучны, при хондропатии они вызывают болезненность и появление хрустящего звука, С помощью второго приема (рис. 188, б) можно ощупать часть суставной поверхности надколенника: большим пальцем левой руки врач давит на наружный край надколенника, сдвигая его кнутри, куда он больше смещается, чем кнаружи, а кончик указательного пальца другой руки подводит под надколенник с противоположной стороны, ощупывая при этом его суставную поверхность.

Если есть повреждение хряща, то возникает болезненность и пальцами удается определить легкую вмятину — дефект хряща.

Пальпация подколенной ямки проводится в положении больного на животе с вытянутой и согнутой ногой до 90° (рис. 189).

Рис. 189. Пальпация подколенной ямки. Левая рука врача удерживает ногу больного на уровне нижней трети голени и меняет угол ее сгибания в коленном суставе, чем достигается максимальное расслабление мышц и доступность пальпации подколенной ямки. Правой рукой ощупывает ямку

Ощупываются видимые на глаз опухолевидные образования, о локализации которых говорилось при описании осмотра коленного сустава, а при их отсутствии тщательно исследуется вся ямка. В подколенной ямке могут быть также воспалительные инфильтраты, опухоли, увеличенные лимфоузлы.

При исследовании подколенной ямки обращается внимание на состояние медиальных и латеральных сухожилий мышц бедра, а также медиальные и латеральные места прикрепления мышц голени. Возможна их болезненность, возникающая вследствие физического перенапряжения, растяжения, а также крепитация.

Наличие избыточной жидкости в коленном суставе можно определить несколькими способами, приводим некоторые.

1. Выявление симптома выпячивания (рис. 190).

Рис. 190. Выявление избыточной жидкости в коленном суставе с помощью симптома выпячивания;
А — пальцы левой руки врача фиксируют надколенник прижатием его к мыщелкам бедра, нога должна быть вытянута, максимально расслаблена. Тыльной поверхностью правой руки производятся массирующие движения сверху вниз сначала у одной стороны надколенника, затем у другой, наблюдая при этом за противоположной, При наличии даже небольшого количества избыточной жидкости в суставе при массаже происходит ее перемещение на противоположную сторону, что заметно по выпячиванию стенки или по сглаживанию контуров и заполнению ямок. Б — левой рукой врач выдавливает (отжимает) жидкость из верхнего заворота, одновременно двумя-тремя пальцами правой руки фиксирует прижимает надколенник к задней стенке, затем, не отрывая левую руку от колена, пальцами совершает толчкообразное давление на одной из сторон надколенника. При наличии даже небольшого количества жидкости пальцы у противоположной стороны надколенника воспринимают толчок или выпячивание

2. При накоплении жидкости в значительном количестве можно выявить симптом баллотирования чашечки и симптом постукивания надколенника (рис. 191).

Рис. 191. Обнаружение избыточной жидкости в коленном суставе с помощью симптома баллотирования надколенника (симптом «плавающего надколенника») и симптома постукивания надколенника

Применяются два приема.

Первый — врач ладонями сжимает коленный сустав с двух сторон, далее большими пальцами толкает надколенник к мыщелкам бедренной кости. При наличии избыточной жидкости соприкосновение надколенника с мыщелками воспринимается как легкий удар. После отрыва пальцев надколенник вновь всплывает. Второй прием — левая рука врача отжимает жидкость из верхнего заворота и плотно удерживает его, пальцы правой руки толчкообразно погружают чашечку до соприкосновения ее с мыщелками бедра. Ощущение левой рукой флюктуации, звуки удара и всплытие чашечки после отрыва толкающих пальцев — верные признаки избыточной жидкости в суставе.

Слабость связочного аппарата коленного сустава проверяется с помощью нескольких приемов. Боковые движения в коленном суставе здорового человека ограничиваются окольными связками, а смещение большеберцовой кости кпереди и кзади — крестовидными связками. Боковые движения в коленном суставе выявляются с помощью двух рук (рис. 192).

Рис. 192. Исследование боковой подвижности в коленном суставе

Одной рукой врач фиксирует бедро, другой отклоняет голень наружу или внутрь. Вначале это исследование проводится при вытянутой ноге, боковые движения у здоровых отсутствуют. Их появление указывает на разболтанность сустава, перелом бедра или голени, их мыщелков, разрыв наружной боковой связки (малоберцовая коллатеральная связка) с отклонением голени внутрь, разрыв внутренней боковой связки (большеберцовая коллатеральная связка) с отклонением голени кнаружи.

Далее исследование проводится в разблокированном суставе при легком сгибе в колене. При отклонении голени кнаружи, что указывает на разрыв медиальной боковой связки, можно пальпаторно определить зазор на уровне суставной щели (симптом зазора), возникновение боли в месте нижнего прикрепления связки свидетельствует об энтезопатии коллатеральной связки. Отклонение голени внутрь наблюдается при разрыве латеральной коллатеральной связки, снаружи у суставной щели можно также выявить симптом зазора. Возникающая боль указывает на энтезопатию наружной связки (растяжение, надрыв, воспаление).

Состояние крестообразных связок оценивается с помощью следующего приема (рис. 193).

Рис. 193. Выявление симптома «выдвижного ящика»

Исследуемый лежит на спине с согнутой ногой в коленном суставе под углом 90°. стопа при этом должна упираться в кушетку Врач двумя руками берется за верхнюю проксимальную часть голени и пытается выдвинуть ее кпереди, а затем оттянуть кзади. В норме смещение голени по отношению к бедру отсутствует. При разрыве передней крестообразной связки голень выдвигается кпереди (симптом «выдвижного ящика»), при повреждении задней - кзади. Этот симптом может быть также положительным при разрушении хряща и генерализованной гипермобильности.

Далее исследуются активные и пассивные движения в коленном суставе. Активное сгибание колена возможно в пределах 128-135°. Пассивное движение может быть увеличено на 30°. Это достигается при приседании на корточки или при насильственном прижатитг пятки к ягодице. При согнутом колене вращение голени возможно до 40-60°, при разогнутом ротационные движения отсутствуют. Ориентировочно активные движения оцениваются по характеру походки, о чем говорилось ранее, а также по способности исследуемого присесть на корточки, согнуть ногу в колене, сделать вращательные движения голени при согнутом колене.

Расстройство движений в коленном суставе возникает при острых и хронических воспалительных процессах, дистрофии и деструкции суставных концов, выпоте в полость сустава, вывихе надколенника, патологии менисков, поражении сухожилий и мышц. Оно проявляется в ограничении движений, либо в появлении избыточных или дополнительных движений.

Исследуя активные и пассивные движения, можно выявить боль, крепитацию, хруст, щелкающие звуки. Важно помнить, что любые движения выполняются только до появления боли или ограничения. Активные и пассивные движения лучше исследовать в положении больного лежа, оценку движений в положении стоя и сидя можно рассматривать как предварительную.

При исследовании активных движений в коленном суставе рука врача плотно охватывает колено так, чтобы ладонь лежала на надколеннике, а пальцы на медиальной и латеральной сторонах сустава (рис. 194, А).

Рис. 194. Исследование активных (А) и пассивных (Б) движений в коленном суставе

Движения в суставе исследуемый выполняет по команде врача — от полного разгибания к полному сгибанию. При выполнении пассивных движений (рис. 194, Б) другая рука врача захватывает голень в нижней трети и таким образом совершает полное сгибание и разгибание, сопоставляя результаты с объемом активных движений.

Обращается внимание на возникающее ограничение движений, особенно в зонах максимального сгибания и разгибания, на боль, момент ее появления и характер боли, на хруст в суставе, периодические щелчки и удары, на степень переразгибания.

Наиболее часто встречаются признаки поражения хряща — крепитация, потрескивание, хруст под ладонью. Глухие удары, щелчки, сотрясение при сгибании и разгибании — это признаки патологии менисков.

При пальпации коленного сустава на уровне суставной щели во время выполнения пассивных движений в ряде случаев обнарзсживаются плотные образования, которые нередко исчезают из-под пальцев врача, мигрируя в полость сустава. Это внутрисуставные хрящевые обломки — «суставные мыши».

Аускультация коленного сустава малоинформативна. Лишь при механических повреждениях хряща, менисков можно выслушать при сгибании и разгибании сустава удар, хлопанье, продолжительный скрип. Выслушивание проводится при активных и пассивных движениях в суставе, трубка устанавливается на уровне суставной щели.

И.А. Реуцкий, В.Ф. Маринин, А.В. Глотов

Лучевая болезнь возникает в результате поражающего действия на организм ионизирующего излучения. Развитие её может быть связано как с облучением извне, так и с попаданием радиоактивных веществ внутрь организма.

Проникающей способностью обладают рентгеновы лучи альфа-, бета-, и гамма-излучения, потоки быстрых или медленных нейтронов. Гамма-лучи и нейтроны обладают наибольшей проникающей способностью. Бета-частицы и особенно альфа-частицы имеют большую ионизирующую, но малую проникающую способность.

Биологическое действие ионизирующих излучений зависит от многих факторов: вида излучения, дозы облучения, размеров и локализации облучаемой поверхности тела, реактивности организма. Внешнее облучение дозой 600-700 рентген большой поверхности тела является смертельным. Менее интенсивное облучение вызывает развитие острой лучевой болезни различной степени тяжести. Хроническая лучевая болезнь может быть результатом повторных внешних облучений, дополнительного воздействия радиоактивных веществ, депонированных в организме, либо быть следствием острой лучевой болезни.

Симптомы острой лучевой болезни

Острая лучевая болезнь развивается при общем однократном облучении дозами ионизирующей радиации, превышающими 100р. В зависимости от дозы облучения выделяют четыре стадии острой лучевой болезни:

• 1 степень - лёгкая, при дозах 100-200 рентген;
• 2 степень - средней тяжести, при дозах 200-300 рентген;
• 3 степень - тяжёлая, при дозах 300-500 рентген;
• 4 степень - крайне тяжёлая, при дозах свыше 500 рентген.

Острая лучевая болезнь - циклическое заболевание. В её течении различают четыре периода: 1 - период первичной реакции, 2 - латентный период (период мнимого благополучия), 3 - период разгара (выраженных клинических явлений), 4 - период разрешения (восстановления). Переходы от одного периода к другому обычно бывают постепенными, их клиническая картина зависит от полученной дозы радиации, исходного состояния здоровья пострадавшего, размера облучённой поверхности тела и т.д.

Период первичной реакции начинается либо непосредственно после облучения, либо через 1-5 часов, что зависит от дозы облучения, и длится всего от нескольких часов до 2 суток. Заболевание начинается с развития своеобразного состояния, которое выражается в раздражительности, возбуждении, головной боли, головокружении, бессоннице. Иногда в начале заболевания отмечается вялость, сонливость. Часто наблюдается нарушение аппетита, тошнота, жажда, извращение вкусовых ощущений. При тяжёлой форме лучевой болезни возникает неукротимая рвота.

Вегетативные нарушения проявляются холодным потом, вазомоторными реакциями и гиперемией (в тяжёлых случаях - побледнением) кожных покровов. Отмечаются: тремор сомкнутых век, языка, вытянутых пальцев рук, повышение и неравномерность сухожильных и приостальных рефлексов. В крайне тяжёлых случаях наблюдаются менингальные симптомы.

Часто в этот период возникает тахикардия или брадикардия. Иногда нарушается сердечный ритм. В течение короткого времени может развиться гипертония , быстро сменяющаяся гипотонией.

Развитие деструктивных процессов, расстройство всех видов обмена веществ, сопровождающееся появлением в тканях пирогенных веществ и возбуждением системы теплообразования, приводят к повышению температуры тела, в тяжёлых случаях до 39°С.

Могут возникать боли в животе и нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта. Анализ мочи может показать содержание в ней белка, сахара, ацетона. Содержание остаточного азота крови достигает верхней границы нормы. Наблюдается гипергликемия, умеренное повышение билирубина крови, сдвиги в минеральном обмене.

Латентный период продолжается от нескольких дней до 2-3 недель. Чем короче период мнимого благополучия, тем тяжелее последующее течение болезни. При острой лучевой болезни 3-й и 4-й степени латентный период может отсутствовать. В наиболее лёгких случаях заболевание этим периодом и заканчивается.

В этот период самочувствие больных улучшается, проходит возбуждение, исчезают головные боли, налаживается сон, нормализуется температура тела. Больной как бы выздоравливает. Лишь в тяжёлых случаях сохраняются общая слабость, диспепсические явления и понижение аппетита.

Однако исследование крови выявляет дальнейшее развитие заболевания: количество лейкоцитов начинает уменьшаться, продолжается падение количества лимфоцитов, уменьшается количество эритроцитов, увеличивается их объём, падает осмотическая стойкость. Снижается число ретикулоцитов и тромбоцитов. При исследовании костного мозга отмечается угнетение красного ростка, ускоренное созревание клеток миелоидного ряда, резкое преобладание количества зрелых элементов над молодыми формами.

Период разгара длится 2-4 недели и характеризуется выраженным ухудшением общего состояния больного. Вновь появляются головная боль, головокружение, нарушение сна, светобоязнь, менингальные симптомы, патологические рефлексы. Развивается общая слабость, апатия. Температура тела вновь повышается до 39°С.

На второй неделе после поражения начинается выпадение волос. Кожа становится сухой, шелушится. В тяжёлых случаях появляется эритема с образованием пузырей, последующим распадом и развитием гангрены. На слизистой оболочке полости рта, языка и дыхательных путей возникают язвы, некрозы.

На коже и видимых слизистых оболочках обнаруживаются множественные кровоизлияния. Тяжёлым проявлением болезни становятся кровоизлияния из внутренних органов - лёгочные, желудочные, кишечные, почечные.

При исследовании сердечно-сосудистой системы определяется токсическая миокардиодистрофия со свойственными ей тахикардией, ослабленностью тонов, понижением артериального давления, нарушением ритма сердечных сокращений. При наличии кровоизлияний в сердечную мышцу развивается симптомокомплекс, характерный для инфаркта миокарда.

Тяжёлые изменения возникают в системе пищеварения. Язык сухой, обложен бурым или белым налётом, а иногда бывает гладким, "полированным". Тяжесть заболевания в значительной степени связана с развитием геморрагического гастрита , энтероколита. Изнуряющие поносы способствуют быстрому истощению больных. Язвенно-некротические изменения желудочно-кишечного тракта могут привести к перитонеальным осложнениям.

Глубокие изменения претерпевает система кроветворения. Прогрессирует угнетение гемопоэза. Количество эритроцитов и гемоглобина снижается, уменьшается диаметр эритроцитов, продолжает падать их осмотическая стойкость. При тяжёлом течении заболевания из периферической крови полностью исчезают ретикулоциты. Число лейкоцитов прогрессивно уменьшается, падает содержание нейтрофилов, снижается число лимфоцитов. При резко выраженной лейкопении число лимфоцитов может превысить количество нейтрофилов; это является плохим прогностическим признаком. Исчезают из периферической крови эозинофилы, резко снижается количество тромбоцитов. Всегда отмечаются выраженные качественные изменения лейкоцитов. Увеличивается время кровотечения и свёртываемости крови.

Период разгара лучевой болезни характеризуется снижением иммунных свойств организма. Снижение сопротивляемости организма, нарушение целостности кожных и слизистых покровов являются причиной воспалительных осложнений (гингивит , стоматит, некротическая ангина, пневмония , сепсис и пр.).

Период разрешения наступает при благоприятном течении болезни и продолжается от 8 до 12 месяцев, в зависимости от степени облучения. О начале восстановления свидетельствует, в первую очередь, появление ретикулоцитов и молодых лимфоцитов крови. Нередко наблюдаются ретикулоцитарные кризы, эозинофилия, моноцитоз, восстанавливается красная кровь. Постепенно, в разной последовательности сглаживаются остальные симптомы острой лучевой болезни. Однако, надолго сохраняется астенизация, неустойчивость реакций и их быстрая истощаемость.

Возможно возникновение последствий облучения у людей, перенесших лучевую болезнь. Важнейшими среди них являются: обострение скрыто протекающих хронических инфекций, болезни крови (лейкоз, анемия и пр.), катаракта, помутнение стекловидного тела, общая дистрофия , нарушение половой функции, различные мутации в следующих поколениях, опухоли и пр.

Симптомы хронической лучевой болезни

Как уже говорилось выше, чаще всего хроническая лучевая болезнь является результатом повторных воздействий на организм малых доз внешнего облучения либо длительного воздействия небольших количеств радиоактивных веществ, попавших внутрь организма. Она может быть и следствием острой лучевой болезни.

Хроническая лучевая болезнь выявляется через различные промежутки времени после начала воздействия на организм ионизирующей радиации, что зависит от суммарной дозы облучения и реактивности организма. В зависимости от тяжести симптомов различают три степени хронической лучевой болезни:

Хроническая лучевая болезнь I степени - больные жалуются на раздражительность, нарушение сна, снижение работоспособности или вообще не предъявляют жалоб. При обследовании выявляются вегето-сосудистые нарушения - акроцианоз, стойкий дермографизм, лабильность пульса и др. Изменения в периферической крови незначительные: несколько уменьшается количество лейкоцитов и тромбоцитов, иногда наблюдается умеренная нейтропения, ретикулоцитопения. Все эти изменения легко обратимы и при выведении больного из вредной обстановки быстро исчезают.

Хроническая лучевая болезнь II степени - нарушения функций различных органов и систем носят более выраженный, стойкий и генерализованный характер. Частые жалобы на головную боль, утомляемость, проблемы со сном, ухудшение памяти. Поражение нервной системы на разных уровнях приводит к развитию диэнцефального синдрома, соляритов, ганглионитов, полиневритов.

Со стороны сердечно-сосудистой системы наблюдаются брадикардия, глухость сердечных тонов, снижение артериального давления. Повышается проницаемость и ломкость кровеносных сосудов. Слизистые оболочки верхних дыхательных путей атрофичные и сухие. Ввиду развития стойкой ахилии у больных понижен аппетит, наблюдаются диспепсические явления. Возникают нарушения ферментативных функций, особенно панкреатической липазы и трипсина. Нарушена моторика кишечника. Повреждается гипофизарно-надпочечниковая система. У людей обоих полов часто понижено половое чувство. Часты нарушения водного, жирового, углеводного и других видов обмена веществ. Проявляются дерматозы, шелушения и гипотрофия кожи, ломкость ногтей, выпадение волос. При наличии в организме инкорпорированных в костях радиоактивных веществ возникают боли в костях, особенно ног. В тепле и покое эти боли обычно усиливаются.

Самым характерным признаком стойкого хронического лучевого заболевания является поражение кроветворной системы. Количество лейкоцитов снижается до 2000. Развивается выраженная ретикулоцитопения, Свёртываемость крови не меняется. При исследовании костного мозга обнаруживается уменьшение количества клеточных элементов, выраженная задержка созревания миелоидных элементов, изменение эритропоэза по мегалобластическому типу.

Хроническая лучевая болезнь III степени - симптомы более выражены; изменения в нервной системе носят в основном органический характер. В центральной нервной системе они развиваются по типу токсического энцефалита или демиелинизирующего энцефаломиелита. Наблюдаются признаки фуникулярного миелоза, грубые изменения со стороны рефлекторной, двигательной и чувствительной сфер. Достаточно частым симптомом является кровоточивость. Кровоизлияния могут стать источником воспалительных процессов, заживление которых отличается крайней торпидностью. По мере прогрессирования болезни геморрагический синдром приобретает всё большую злокачественность, приводя, в частности, к поражению почек. Усиливаются явления миокардиодистрофии, недостаточности кровообращения. Артериальное давление держится на крайне низких цифрах. Эндокринные нарушения приводят к явлениям тяжёлой надпочечниковой недостаточности.

Лучевая болезнь – это патологическое состояние человека, которое вызвано систематическим воздействием на организм радиоактивного облучения. Клиническая картина проявляется, если доза излучения превышает 100 рад (1 Гр). Если доза будет меньше указанной, то можно говорить о бессимптомном течении лучевой болезни.

Этиология

Этиологическими факторами, которые могут спровоцировать развитие лучевой болезни, являются следующее:

• непродолжительное, но интенсивное воздействие на организм волн радиации;
• систематическое облучение человека рентгеновскими волнами;
• попадание внутрь радиоактивных соединений.

Облучение возможно даже в случае незначительного попадания на кожу радиоактивных лучей. В таком случае признаки заболевания проявляются на поражённом участке кожи. Если на этом этапе не будет оказано необходимой медицинской помощи и не будет начато лечение, болезнь может дать серьёзные осложнения.

Патогенез

Патогенез лучевой болезни достаточно прост. Радиация, которая проникает в ткани человека, является причиной образования окислительной реакции. На фоне этого процесса, система антиоксидантной защиты значительно слабеет и не может полноценно выполнять свои функции. В результате этого поражённые клетки гибнут. Такой механизм развития болезни приводит к нарушению нормального функционирования таких систем:

• центральная нервная система;
• сердечно-сосудистая;
• эндокринная;
• кроветворная.

Чем большую дозу облучения получил человек, тем быстрее будет развиваться клиническая картина. Кроме этого, стоит отметить, что, если человек будет в это время находиться возле взрыва или в его эпицентре, на организм будет оказано дополнительное влияние:

• воздействие механической и световой энергии;
• высокая температура.

Поэтому, кроме нарушений в функционировании систем, возможны химические ожоги.

Степени развития болезни и формы

Различают две формы лучевой болезни - хроническую и острую. Хроническая лучевая болезнь может вовсе не подавать признаков до определённого момента. Острая лучевая болезнь имеет хорошо выраженную клиническую картину.

В современной медицине выделяют четыре степени лучевой болезни:

• лёгкая (облучение до 2 Гр);
• средняя (от 2 до 4 Гр);
• тяжёлая (от 4 до 6 Гр);
• очень тяжёлая (более 6 Гр).

Последние две стадии недуга имеют уже необратимые процессы. Не исключение - летальный исход.

Общая симптоматика

Хроническая лучевая болезнь протекает на начальных этапах бессимптомно. Клиническая картина проявляется несколько позже.

Острая лучевая болезнь проявляет себя в виде таких симптомов:

• сильная головная боль, иногда сопровождается головокружением;
• тошнота и рвота;
• носовое кровотечение;
• общее недомогание, слабость;
• при анализе крови видно повышенное содержание и ;
• местами кожа краснеет и начинает зудеть.

Период проявления таких симптомов длится не более одной недели. По мере развития недуга клиническая картина дополняется такими симптомами:

• пониженная температура тела;
• сильная головная боль;
• судороги в нижних конечностях;
• снижение аппетита, тошнота;
• нестабильное артериальное давление.

При последней степени развития острой лучевой болезни общее состояние больного значительно ухудшается, клиническая картина дополняется такими симптомами:

• выпадение волос, истончение кожи и ногтевых пластин;
• нарушение в работе мочеполовой системы (у женщин нарушение менструального цикла, у мужчин проблемы с потенцией);
• образование язв на слизистых участках рта, кишечника и желудка;
• повышенная температура, без видимой на то причины;
• сильно ослабленный иммунитет.

Последний период развития острой формы недуга начинается примерно с 4 недели после облучения. Восстановление функциональности систем возможно, если начать корректное лечение. Сложнее всего восстановить работу мочеполовой системы.

Примечательно то, что на второй стадии развития острой лучевой болезни, симптомы могут исчезнуть частично, состояние больного может значительно улучшиться. Но это нисколько не говорит о выздоровлении человека.

После лучевой болезни велика вероятность развития осложнений. Чаще всего это связано с работой ЖКТ, сердечно-сосудистой системы.

Классификация недуга

В современной медицине различают виды лучевой болезни по времени и характеру локализации.

По времени облучения различают такие формы:

• однократная;
• пролонгированная;
• хроническая.

По характеру локализации:

• местная или общая форма;
• равномерная или неравномерная.

Как показывает медицинская практика, острая стадия развития заболевания сопровождается поражением на всех участках кожи и на всех уровнях – тканевый, молекулярный, органный. Практически всегда наблюдается отёк головного мозга. Если больному не будет предоставлено корректное лечение, то не исключён летальный исход.

Диагностика

При наличии вышеуказанных симптомов следует незамедлительно обратиться к онкологу или терапевту. После личного осмотра и выяснения симптоматики, общего анамнеза, проводятся лабораторные и инструментальные методы исследования.

В программу лабораторных исследований входит следующее:

• тестирование крови на свертываемость.

Что касается инструментальных методов исследования, то в стандартную программу входят такие анализы:

• пункционная биопсия костного мозга;
• электроэнцефалография.

Только на основании всех пройденных анализов можно точно поставить диагноз, выявить степень развития заболевания и назначить корректный курс лечения.

Следует обратить внимание, что программа диагностики может дополняться и другими методами исследования. Все зависит от того, в какой степени развития находится лучевая болезнь и какие системы человеческого организма вовлечены в патологический процесс.

Лечение

Лучевая болезнь человека на ранней стадии довольно хорошо лечится. Но следует понимать, что такое воздействие радиации на организм человека не проходит бесследно. После прохождения курса лечения больному требуется длительный срок реабилитации.

Медикаментозное лечение подразумевает приём таких препаратов:

• антигистаминные;
• антибиотики;
• для общего укрепления иммунной системы;
• витаминные комплексы.

Если у больного диагностируется третья стадия заболевания, то помимо вышеуказанных препаратов, прописываются антигеморрагические средства. Также в обязательном порядке проводится переливание крови.

Кроме этого, на любом этапе развития недуга, применяются физиотерапевтические процедуры - кислородные маски и ЛФК. Стоит обратить внимание, что в этот период больному очень важно правильно питаться. Правильное лечение лучевой болезни даёт положительные результаты и существенно снижает риск образования серьёзных заболеваний.

Питание при лучевой болезни

В период лечения и приёма медикаментов, больному следует правильно питаться:

• потреблять оптимальное количество жидкости - не менее 2 литров в день (включая соки и чай);
• не пить во время еды;
• отдаётся предпочтение еде, приготовленной на пару;
• сводится к минимуму потребление жирного, острого, солёного.

Питаться нужно небольшими порциями, но довольно часто – не менее 5 раз в день. Курение и потребление спиртного, естественно, исключается.

Возможные осложнения

В зависимости от характера развития болезни и общего состояния здоровья больного, лучевая болезнь может вызвать осложнения. Чаще всего последствия лучевой болезни таковы:

• заболевания офтальмологического характера;
• злокачественные опухоли, которые могут вызвать тяжёлые онкологические заболевания;
• полное облысение кожных покровов человека;
• нарушения в кроветворении.

Таких осложнений можно избежать хотя бы частично, если болезнь будет диагностирована на ранней стадии и будет начато корректное лечение. Поэтому при первых же симптомах нужно незамедлительно обратиться за медицинской помощью.

Профилактика

Профилактика лучевой болезни особенно важна для тех людей, которые проживают в зоне повышенной радиации. Но и жителям других стран такие мероприятия также важны.

Для людей, которые находятся в группе риска, профилактика такова:

• приём витаминов группы В6, Р, С;
• гормональные анаболические препараты;
• препараты для укрепления иммунной системы.

Но потреблять такие препараты нужно строго по предписанию врача.

Общая профилактика включает в себя приём радиопротекторов, витаминов и общее укрепление иммунитета. Такие мероприятия сводят к минимуму риск развития патологического процесса. Если же у человека появились вышеперечисленные признаки недуга, следует незамедлительно обратиться за медицинской помощью. Промедление или самолечение может не только ускорить развитие недуга, но и стать причиной развития серьёзных осложнений.

Все ли корректно в статье с медицинской точки зрения?

Ответьте только в том случае, если у вас есть подтвержденные медицинские знания

Глава III. ЛУЧЕВАЯ БОЛЕЗНЬ

Острая лучевая болезнь
(при внешнем относительно равномерном облучении)

Острой лучевой болезнью называется общее заболевание, вызываемое однократным или повторным облучением всего человека или большей части его тела дозами ионизирующих излучений значительной мощности в относительно короткий промежуток времени.

Клиническая картина

Многочисленные случаи острой лучевой болезни наблюдались в Японии в 1945 г. в результате взрывов двух атомных бомб в Хиросиме и Нагасаки. Изучавший лучевые поражения у жителей Хиросимы и Нагасаки доктор Нобуа Кусано сообщает, что в большинстве случаев заболевание явилось следствием воздействия гамма-лучей и потока нейтронов.

При острейшей ("молниеносной") форме острой лучевой болезни (доза общего облучения свыше 1000 р) тяжесть состояния с самого начала быстро и неуклонно нарастает; летальный исход наступает в самые первые дни, иногда - через несколько часов.

Характерной особенностью течения типичной (костномозговой) формы острой лучевой болезни является фазность ее развития. Различают четыре периода в течении заболевания:

1. начальный период, или период первичной реакции на облучение
2. cкрытый период, или период мнимого благополучия;
3. период выраженных клинических явлений лучевой болезни, или период разгара;
4. период разрешения лучевой болезни (с полным или частичным выздоровлением).

Костномозговую форму ОЛБ (100-1000 р) по тяжести течения делят на острую лучевую болезнь I степени (легкая), II степени (средней тяжести), III степени (тяжелая) и IV степени (крайне тяжелая). Наиболее отчетливо периоды болезни выявляются при острой лучевой болезни II и III степени.

В момент облучения пострадавший никаких ощущений не испытывает. Начальный период или период первичной реакции на облучение, начинается либо непосредствено после облучения, в самых тяжелых случаях, либо через 1-10 ч, в зависимости от дозы облучения; и длится он, отражая тяжесть поражения, от нескольких часов до двух-трех суток. Характерными для начального периода, или периода первичной реакции, являются симптомы, указывающие на изменения функции нервной системы и желудочно-кишечного тракта. Они выражаются в некотором возбуждении пострадавших, появлении общей слабости, головной боли, головокружении, общей раздражительности. Весьма характерными являются жалобы на сухость во рту и горле, тошноту и нередко часто повторяющуюся, неукротимую рвоту. Вслед за выраженным возбуждением обычно наступает угнетение. Объективное обследование пострадавшего уже в этот период позволяет отметить наличие гиперемии кожи лица, а иногда и нерезко выраженную отечность кожных покровов, гиперемию конъюнктив, локальный гипергидроз. При неврологическом исследовании в тяжелых случаях можно выявить выраженную вазомоторную реакцию с преобладанием белого дермографизма, тремор сомкнутых век и вытянутых пальцев рук, тремор языка, изменения мышечного тонуса (вначале повышение, в последующем снижение, вялость), повышение сухожильных и периостальных рефлексов, иногда их неравномерность, нистагмоидные движения яблок, нестойкие патологические рефлексы (Бабинского, Россолимо, Гордона); могут даже наблюдаться менингеальные явления в наиболее тяжелых случаях (ригидность затылочных мышц, симптом Кернига).

Наряду с изменениями нервной системы можно наблюдать умеренные изменения функции циркуляторного аппарата. Они выражаются в тахикардии, иногда аритмии (часто дыхательной), понижении артериального давления.

При исследовании крови в первые сутки после облучения определяется нейтрофильный лейкоцитоз, иногда резко выраженный (до 15 000-25 000 в 1 мм 3) со сдивгом лейкоцитарной формулы влево, ретикулоцитоз. Количество лимфоцитов начинает прогрессивно падать в ближайшие часы после облучения ввиду чего с первого дня констатируется лимфоцитопения, первоначально - относительная, затем (обычно со второго дня) - абсолютная. В период первичной реакции иногда можно видеть и качественные изменения лейкоцитов: пикноз ядра с потерей хроматиновой структуры, гиперфрагментоз ядра нейтрофилов, появление гигантских форм и др. С первых дней в костном мозге уменьшается число митозов, наблюдаются изменения хромосомного аппарата.

В период первичной реакции выявляются иногда также и нерезкие нарушения обменных процессов: содержание остаточного азота достигается верхней границы нормы, отмечается гипергликемия, умеренное повышение билирубина крови (при тяжелых формах), сдвиги минерального обмена. Температура тела нередко повышается, достигая в тяжелых случаях даже высоких цифр (38,0-39,0). Все эти изменения, по-видимому, являются результатом нарушений нейрогуморальной регуляции обмена веществ.

Диагностика заболеваний в первый период весьма затруднена, во-первых, потому, что у определенных категорий пораженных (легкие и часть поражений средней тяжести) симптоматология может быть не очерчена или даже может отсутствовать; во-вторых, потому, что основные симптомы со стороны нервной системы - возбуждение, эйфория, угнетение и другие - не носят специфического характера и могут явиться результатом психических перенапряжений или травматизаций, свойственных современным боевым операциям, и, в-третьих, потому, что одновременное наличие разнообразных нарушений функций центральной нервной системы и лихорадки может наблюдаться и при многих других заболеваниях и в первую очередь при инфекциях. К этому следует добавить трудности проведения тщательного и углубленного обследования больных при массовом их поступлении в случаях применения ядерного оружия и отсутствие возможностей использовать в этих условиях лабораторные методы исследования (анализ крови). Поэтому при установлении диагноза в этот период следует опираться не только на данные обычного обследования пораженных (особое значение следует придавать появлению рвоты, слабости, объективным симптомам), но и на данные анамнеза (пребывание в зоне поражения) и на результаты радиометрических измерений.

Второй, скрытый период , или период мнимого благополучия, продолжается в зависимости от тяжести поражения от нескольких дней до 2-4 недель. Чем короче скрытый период, тем тяжелее бывает клиническое течение болезни. В наиболее тяжелых случаях этот период может отсутствовать, и тогда вслед за периодом первичной реакции развивается выраженная картина заболевания. Наоборот, при легких поражениях этот период оказывается длительным (до 5 недель).

В течение этого периода самочувствие пораженных улучшается, нарушения со стороны нервной системы уменьшаются или полностью исчезают (легкие и средние поражения), температура становится нормальной. Однако нередко остаются общая слабость, понижение аппетита, диспепсические явления. Исследования крови выявляют определенную динамику: количество лейкоцитов в периферической крови начинает постепенно уменьшаться за счет снижения числа гранулоцитов, количество лимфоцитов продолжает падать. Более закономерно наблюдаются качественные изменения клеток и, в частности, наличие гиперсегментированных, гигантских клеток, фрагментоз и пикноз ядер, хроматинолиз, токситеская зернистость нейтрофилов. Признается характерным выраженное снижение числа лейкоцитов (нейтрофилов) на 7-9-й день после облучения (А. И. Воробьев).

Количество эритроцитов в периферической крови начинает уменьшаться, - правда медленнее. чем уменьшение количества лейкоцитов; увеличивается средний объем эритроцитов (макроцитоз); падает их осмотическая стойкость. Можно наблюдать анизоцитоз, пойкилоцитоз. Количество ретикулоцитов в периферической крови после подъема в начальный период начинает уменьшаться. Число тромбоцитов также снижается. При исследовании костного мозга можно видеть угнетение красного ростка, ускорение созревания клеток миелоидного ряда; количество зрелых элементов резко превосходит количество молодых форм; миелобласты, промиелоциты, проэритробласты в значительной степени уменьшаются в количестве или почти полностью исчезают.

Третий период - период разгара лучевой болезни, или период выраженных клинических проявлений ее, - в наиболее тяжелых случаях наступает непосредственно за начальным периодом. При легких и средней степени поражениях - через 3-4 недели и характеризуется выраженным ухудшением общего состояния; у пораженных снова появляются головная боль, бессонница, отсутствие аппетита, тошнота, нередко упорные кишечные расстройства (понос, запор) с интенсивными болями в животе; нарастает общая слабость; больные теряют в весе. При выраженных поносах разбивается истощение (лучевая кахексия). Температура тела закономерно повышается до 38,0-40, °C и держится на высоких цифрах длительное время. (рис. 7)

Больные угнетены, вялы, апатичны, отказываются от еды. Уже при наружном осмотре больного можно наблюдать выпадение волос. По наблюдениям в Хиросиме и Нагасаки, эпиляция начинается на второй-третьей неделе после поражения. Выраженные изменения со стороны кожных покровов: кожа суха, шелушится; в тяжелых случаях появляется эритема с образованием пузырей с последующим распадом и развитием гангрены.

На коже и видимых слизистых оболочках появляются множественные точечные и более крупные кровоизлияния, обычно на 3-4-й неделе (рис. 8).

Кроме кожных геморрагий, в этот период наблюдаются кровотечения из внутренних органов: легочные, желудочные, кишечные, почечные и т. п. Слизистая оболочка полости рта гиперемирована. Как на слизистой полости ртa, так и на деснах и на языке появляются большей или меньшей величины кровоизлияния, язвы, некрозы.

Сухость, поверхностные эрозии, кровоизлияния в дальнейшем можно наблюдать и на слизистых оболочках дыхательных путей. Вообще геморрагический синдром является доминирующим в период разгара лучевой болезни.

При исследовании сердечно-сосудистой системы выявляются тахикардия, расширение сердца в поперечнике, приглушение первого тона, и, нередко, систолический шум на верхушке, понижение артериального давления, иногда нарушение ритма сердца. Резистентность сосудов понижена. На электрокардиограмме - различные отклонения от нормы (понижение вольтажа, уменьшение зубца R, уменьшение или деформация зубца Т, снижение интервала S-Т), свойственные диффузным поражениям миокарда. При наличии кровоизлияний в мышцу сердца может наблюдаться симптомокомплекс, характерный для инфаркта миокарда.

Весьма характерны изменения со стороны системы пищеварения. Язык сух, обложен белым или бурым налетом, иногда язык гладкий, "полированный". При пальпации живота обычно отмечается напряжение мышц, болезненность по ходу толстого кишечника. При глубоких язвенно-некротических изменениях в желудке и кишечнике могут возникнуть симптомы перитонита. Секреторная и кислотообразующая функции желудка понижены, нарушена всасывательная способность кишечника и его моторная функция; нередко отмечаются поносы. Наличие эрозий и кровоизлияний в слизистую желудочно-кишечного тракта обусловливает развитие геморрагического гастрита, энтерита, колита; микроскопически (а иногда и макроскопически) в испражнениях определяется примесь крови.

Неврологическое исследование, кроме упомянутых уже субъективных признаков (жалоб), выявляет ряд симптомов, свидетельствующих о значительных церебральных нарушениях. У больных появляются по временам кризы - резкое усиление головной боли, головокружение, тошнота и рвота; исследование показывает наличие светобоязни, симптом Кернига, понижение сухожильных рефлексов, болезненности окципитальных точек. Иногда можно обнаружить вестибулярные нарушения - нистагм, изменение статики, дрожание при пальце-носовой и коленно-пяточной пробе, положительный симптом Ромберга. По-видимому, все эти явления следует объяснить возникающими (в результате радиационных поражений) нарушениями крово- и лимфообращения в мозгу.

В случае кровоизлияний в те или иные отделы головного или спинного мозга появляется симптомокомплекс, соответствующий их локализации.

Весьма резкие изменения в период разгара лучевой болезни претерпевает система крови. Угнетение гемопоэза, начавшееся еще в скрытый период, прогрессирует. Количество эритроцитов и гемоглобина продолжает снижаться,- правда, медленнее, чем число лейкоцитов; цветной показатель несколько повышается и нередко достигает единицы; уменьшается диаметр эритроцитов (микроцитоз), осмотическая стойкость красных кровяных телец продолжает снижаться. Количество ретикулоцитов значительно уменьшается, а при тяжелом течении заболевания ретикулоциты полностью исчезают из периферической крови. Общее число лейкоцитов прогрессивно уменьшается, иногда в периферической крови достигает крайне низких цифр (100-200 в 1 мм 3). Степень падения лейкоцитов может свидетельствовать о тяжести заболевания. Так, при лучевой болезни I степени количество лейкоцитов не падает ниже 2000-3000 в 1 мм 3 крови; при лучевой болезни II степени число лейкоцитов уменьшается до 1500-1000 в 1 мм 3 . Наконец, при III степени - оно снижается до 800-500 в 1 мм 3 и даже ниже. Врач Нобуа Кусано указывает, что у пострадавших и впоследствии погибших от лучевой болезни в Хиросиме и Нагасаки количество лейкоцитов снижалось до 500 в 1 мм 3 . Обращает на себя внимание быстрое падение в периферической крови количества нейтрофилов и продолжающееся уменьшение абсолютного числа лимфоцитов у больных в период разгара лучевой болезни. При резко выраженной лейкопении в этом периоде количество лимфоцитов в периферической крови может превышать количество нейтрофилов (относительный лимфоцитоз). По мнению ряда авторов, эти изменения следует считать плохим прогностическим признаком. Эозинофилы в периферической крови отсутствуют, или количество их уменьшено. Следовательно, в период разгара при средних и тяжелой степени лучевой болезни развивается картина панцитопении (рис. 9) и агранулоцитоза.

Кроме резкого уменьшения числа лейкоцитов, в период разгара лучевой болезни всегда наблюдаются и выраженные качественные изменения лейкоцитов. Они выражаются в токсической зернистости нейтрофилов, усилении цитолиза нейтрофилов и лимфоцитов (появление телец Боткина, Гумпрехта), появлении гигантских гиперсегментированных нейтрофилов, ретикулярных и плазматических клеток, вакуолизация протоплазмы клеток и ядра, диссоциации в созревании ядра и протоплазмы (рис. 10).

Количество тромбоцитов снижено до 10 000-15 000 в 1 мм 3 крови, а иногда они почти полностью исчезают из периферической крови.

Реакция оседания эритроцитов ускорена до 50-70 мм в час. Наблюдается увеличение времени кровотечения (до 15-30 мин и более) и времени свертывания крови (до 12-14 мин и более).

При изучении стернального пунктата в этом периоде обнаруживается гипоплазия или аплазия костного мозга: снижение общего количества миелокариоцитов (до 3-5 тыс.), резкое уменьшение или полное исчезновение миелобластов, промиелоцитов, миелоцитов, проэритробластов. Кроме единичных измененных нейтрофилов и лимфоцитов, в пунктате выявляются ретикулярные и плазматические клетки (рис. 11).

В лимфатических узлах и селезенке наблюдается повреждение и гибель фолликулов, отсюда - падение числа лимфоцитов.

Интермедиарный обмен также нарушается. Больные теряют в весе, понижается содержание белков, главным образом альбуминов, извращается альбумино-глобулиновый коэффициент крови, уменьшается содержание сахара в крови, нарушается солевой обмен (изменяется содержание поваренной соли, калия, кальция).

Выявляются нарушения функции эндокринной системы и в первую очередь надпочечников (вялость, гипотония и др.), гипофиза, а также зобной, щитовидной железы и др. В моче, кроме эритроцитов, могут обнаруживаться белок, уробилин.

Как видно, период выраженных клинических проявлений лучевой болезни вполне соответствует своему наименованию и характеризуется в основном угнетением гемопоза, геморрагическим синдромом, инфекционными осложнениями, а также изменением функции ЦНС, системы пищеварения и трофическими расстройствами. По-видимому, в генезе всей разнообразной симптоматологии этого периода, кроме опосредованных нейроэндокринных влияний и изменений гуморальной среды (обменные сдвиги, токсемия, повышение активности антисвертывающей системы крови и др.), существенная роль принадлежит прямому повреждающему действию излучений на наиболее радиопоражаемые органы и ткани (костный мозг, селезенка, желудочно-кишечный тракт и др.). В сложном механизме развития геморрагического синдрома основную роль играет снижение тромбопластической активности крови вследствие тромбоцитопении. Имеют также значение повышение проницаемости сосудистой стенки и ослабление гемокоагуляции.

Период разгара лучевой болезни характеризуется сложными изменениями реактивности организма (Н. Н. Клемпарская и др.). Это выражается в угнетении специфических и неспецифических иммунологических процессов (клеточных и гуморальных), в снижении антителообразования, в развитии аутоаллергических процессов и др.

В результате всего этого в период разгара острой лучевой болезни часто возникают инфекционные осложнения: гингивиты, стоматиты, некротические ангины, очаговые пневмонии с исходом в абсцесс и гангрену легких, сепсис. Нередко развиваются язвенные и гнойные конъюнктивиты. Следует особо подчеркнуть тот факт, что в силу изменения реактивности организма у пораженного ионизирующим излучением изменяется отношение к различным лекарственным веществам (снижение, повышение и извращение чувствительности), что необходимо иметь в виду при выборе терапии.

Период выраженных клинических проявлений острой лучевой болезни, в зависимости от дозы облучения, продолжается различное время и при благоприятном течении сменяется периодом восстановления. Последний протекает длительно, особенно при тяжелых поражениях, когда период разрешения достигает 3-5 месяцев и более. Основными показателями периода восстановления являются улучшения общего состояния, нормализация температуры, прекращение кровоточивости и выпадения волос, повышение веса тела, усиление кроветворения, восстановление нормального стула. Постепенно уменьшаются и исчезают субъективные симптомы (головная боль, головокружение и др.). Постепенно начинает восстанавливаться гемопоэз. К числу первых признаков наступления периода разрешения относится также появление в периферической крови ретикулоцитов, молодых нейтрофильных элементов (палочкоядерных, юных) и, реже, миелоцитов. Наблюдаются ретикулоцитарные кризы (до 60-70 ‰), выявляется эозинофилия (5-8%), моноцитоз (10-15%), нарастает содержание гемоглобина и количество эритроцитов. Относительно быстро наступает восстановление числа тромбоцитов. Исследование костного мозга выявляет интенсивную регенерацию кроветворной ткани, восстановление процессов гемопоэза. Благоприятному исходу заболевания способствует своевременное и правильное лечение острой лучевой болезни, что возможно при условии ранней диагностики.

Выраженность симптомов острой лучевой болезни, как уже указывалось, зависит от интенсивности поражения ионизирующей радиацией (доза, поверхность облучения, время и т. п.) и от реактивности организма. При острой лучевой болезни I степени начальный период может отсутствовать или его симптоматология выражена нечетко; имеют место некоторая возбужденность, раздражительность, тошнота, иногда однократно рвота, небольшая головная боль, общая слабость. Скрытый период длительный, достигает четырех недель и более. Нерезко выражена симптоматология и периода разгара болезни: значительных нарушений функции центральной нервной системы не определяется, геморрагии, как правило, отсутствуют,- лейкопения нерезко выражена (не ниже 2000-2500 лейкоцитов в 1 мм 3). Восстановление нарушенных функций происходит довольно быстро (1-1,5 месяца).

При острой лучевой болезни II степени период первичной реакции на облучение обычно выражен и продолжается сутки-двое. Скрытый период достигает 2-3 недель. Период выраженных клинических проявлений развивается нерезко; геморрагический синдром выражен умеренно: количество лейкоцитов в 1 мм 3 падает до 1500-1000. Восстановление нарушенных функций затягивается (2-2,5 месяца).

При острой лучевой болезни III степени начальный период обычно характеризуется резко выраженным симптомокомплексом. Резко нарушена деятельность ЦНС (головная боль, головокружение, слабость); рвота возникает повторно и иногда приобретает характер неукротимой. Скрытый период чаще всего 7-10 дней, а в наиболее тяжелых случаях - обычно отсутствует. Течение заболевания в периоде разгара (длительность 2-3 недели) отличается значительной тяжестью. Резко нарушен гемопоэз. Количество лейкоцитов в 1 мм 3 крови может падать до 150-100, тромбоциты иногда полностью исчезают. Выражен геморрагический синдром (кровоизлияния в ткани, кровотечения из внутренних органов). В костном мозге картина опустошения: встречаются единичные измененные сегментоядерные нейтрофилы, плазматические ретикулярные клетки. Отчетливо выявляются симптомы, свидетельствующие о поражении ЦНС (нарушение сознания, патологические рефлексы, менингеальные симптомы и др.). В случае благоприятного исхода исчезновение симптомов болезни происходит постепенно, выздоровление весьма замедленно (3-5 месяцев) и обычно бывает неполным.

Острая лучевая болезнь IV степени характеризуется ранним появлением (через несколько десятков минут или в первые два часа) тяжелой первичной реакции, сопровождающейся неукротимой рвотой, адинамией, коллапсом. Этот начальный период болезни без четкой границы переходит в период разгара, отличающийся чертами септического течения, быстрым угнетением кроветворения (аплазия костного мозга, панцитопения), ранним возникновением геморрагий и инфекционных осложнений (в первые дни). Летальный исход наступает в конце первой - начале второй недели.

Основные дифференциально-диагностические симптомы ОЛБ различной степени тяжести представлены в табл. 5.

Таблица 5. Дифференциально-диагностические признаки острой лучевой болезни различной степени тяжести
Признак	Степень лучевой болезни
	I	II	III	IV
Рвота в периоде первичной реакции	Отсутствует или однократная	Повторная	Многократная	Неукротимая
Лейкоцитоз в первые сутки	Отсутствует или незначительный (до 10 000)	Умеренно выраженный (до 12 000)	Выраженный (до 16 000)	Резко выраженный (свыше 16 000)
Глубина лимфопении через 48 ч	Незначительная (1500-1200)	Умеренная (1200-800)	Выражена	Резко выражена
Длительность скрытого периода	3-4 недели	2-3 недели	1-2 недели	Отсутствует
Выраженность лихорадки в периоде разгара	Отсутствует	Умеренный субфебрилитет		Стойкое повышение температуры тела
Кровоточивость	Клинические признаки отсутствуют	Кровоизлияния на коже и слизистых	Кровоизлияния на коже и слизистых, наружные и внутренние кровотечения	Раннее развитие кровоточивости
Эпиляция	Отсутствует	Выражена	Резко выражена	Резко выражена
Похудание	Отсутствует	Умеренный	Выраженное вплоть до кахексии	Может не развиваться при раннем летальном исходе
Изменения состава периферической крови в период разгара	Умеренная лейкопения, тромбоцитопения, ретикулоцитопения, отсутствие анемии	Выраженная лейкопения, тромбоцитопения, ретикулоцитопения, умеренная анемия	Глубокая лейкопения (агранулоцитоз), тромбоцитопения, отсутствие ретикулоцитов, выраженная анемия	В первую неделю глубокая лейкопения (агранулоцитоз), тромбоцитопения
Нарушение костно-мозгового кроветворения в периоде разгара	Умеренное угнетение пролиферации, клеточный состав не изменен	Гипоплазия костного мозга	Опустошение костного мозга	Опустошение костного мозга в первую неделю

Для иллюстрации клиники острой лучевой болезни тяжелой степени (от внешнего относительно равномерного облучения) приводим соответствующее наблюдение А. К. Гуськовой и Г. Д. Байсоголова (в кн. "Действие облучения на организм". М., 1965).

Больной X., 21 года. Ранее был здоров, работать в лаборатории начал за несколько дней до несчастного случая. В момент происшествия находился в непосредственной близости от реактора. Доза полученного им внешнего гамма- и нейтронного облучения равнялась примерно 450 р. В первые минуты после облучения у пострадавшего возникли общая слабость, головная боль, головокружение, пропал аппетит, появились тошнота и повторная рвота, которая усиливалась после приема жидкости. Все эти явления сохранялись на протяжении трех суток, но особенно выраженными были в первый день. При объективном исследовании больного в первые сутки отмечались вялость, адинамия, наклонность к тахикардии (пульс 90 в 1 мин), гипотонии (арт. давл. 90/60 мм рт. ст.). В периферической крови определялись нейтрофильный лейкоцитоз и лимфопения. С 4-го дня самочувствие больного улучшилось, общая слабость исчезла, появился аппетит, нормализовалось артериальное давление, сохранялась лишь лабильность пульса с тенденцией к тахикардии. Самочувствие больного оставалось удовлетворительным до 19-го дня болезни. Резкое ухудшение состояния наступило с 19-го дня болезни, когда появились сильная общая слабость, головная боль, адинамия. Повысилась температура тела до 39-40°, больной жаловался на ознобы, боли в горле, у него резко ухудшился аппетит. На коже голеней и туловища возникли множественные точечные кровоизлияния (на передней поверхности голени на фоне отчетливой эритемы). Десны разрыхленные и кровоточат, миндалины отечные, гиперемированные, на правой миндалине образовался обширный участок некроза желтовато-серого цвета. Пульс в пределах 100-110 в 1 мин, артер. давл. 100/40 нм рт. ст. Язык обложен, суховат. Живот мягкий, болезненный по ходу толстого кишечника. Стул был нормальным, реакция кала на скрытую кровь положительная. Отмечены резкая болезненность тригеминальных и окципитальных точек; сухожильные и периостальные рефлексы повышены, брюшные рефлексы ослаблены, быстро истощаются. В периферической крови с 19-го дня (начало разгара) наблюдалось катастрофическое снижение числа нейтрофилов (до 170-160 клеток в 1 мм 3 10-14%), тромбоцитов (10 000-12 000 в 1 мм 3), наметилось отчетливое снижение содержания гемоглобина. Гемограмма на 27-й дебь болезни: Нb 51%, эр. 3 160 000, ретикул. 0, тромб. 9300, л. 275, н. О, э. 8%, лимф. 84%, мон. 8%. РОЭ-50 мм в час. В костном мозгу наблюдалось резкое уменьшение числа миелокариоцитов (4000 при норме 60 000-150 000 в 1 мм 3), ретикулярные клетки составили 17,75%. гемоцитобласты-1%. проэритробласты - 0, эритробласты базофильные - 0, полихроматофильные - 0, оксифильные - 0,25%, миелобласты-0, промиелоциты - 0,25%, миелоциты - 0, метамиелоциты - 0,25%, палочкоядерные нейтрофилы - 25%, моноциты - 0,25%, плазмоциты 9%, "голые" ядра - 40/4000, цитолиз - 29/400, мегакариоциты - 0. Основная масса клеток (70-75%) была представлена недифференцированными клетками, относящимися к формам патологической регенерации и измененным лимфоцитам. На 30-й день болезни появились признаки регенерации кроветворения. К 35-му дню температура тела литически снизилась до нормальных цифр, улучшилось самочувствие, появился аппетит, исчезли головные боли. Наблюдались резко выраженная общая потливость, лабильность пульса, артериального давления. До 40-го дня сохранялись кровоточивость десен, гиперемия и отечность миндалин. Содержание лейкоцитов в конце 6-й недели повысилось до 5000-6000, а число тромбоцитов возросло до 150 000-200 000 в 1 мм 3 крови, одновременно отмечалось прогрессирование анемии (содержание гемоглобина снизилось до 45%, эритроцитов - до 2 800 000), которая стала уменьшаться лишь с конца 7-й недели. Наблюдалось постепенное восстановление костномозгового кроветворения. На третьем месяце от начала заболевания наступило клиническое выздоровление. В это время при обследовании больного каких-либо отклонений функции внутренних органов и нервной системы не обнаруживалось. В периферической крови регистрировалась лишь нестойкая умеренная нейтропения. К концу четвертого месяца больной был направлен в санаторий, а затем приступил к работе по специальности с исключением возможности повторных облучений. При лечении больного использовали комплекс лечебных средств и методов. В первые часы производилось промывание желудка, были назначены постельный режим, высококалорийная, богатая белками и витаминами щадящая диета, поливитаминный комплекс (В 1 , В 6 , С). С первого дня вводили пенициллин по 800 000 ЕД в сутки и делали переливания цельной крови (по 200 мл один раз п 3-5 дней). С 15-го дня дозу пенициллина увеличили в 1,5 раза и дополнительно назначили стрептомицин, хлористый кальций, викасол. Обращалось внимание на тщательный уход за больным, обработку полости рта и туалет кожных покровов. Давалось обильное питье и с целью воздействия на микрофлору кишечника - ацидофильная простокваша (до 1,5 л в сутки). По показаниям применялись сердечно-сосудистые средства. При появлении признаков восстановления кроветворения антибиотики были отменены и назначены стимуляторы кроветворения (нуклеиновокислый натрий, тезан, пентоксил).