На сегодняшний день у каждого 100 жителя Земли диагностируют эпилепсию. Данное заболевание проявляется повреждением головного мозга, двигательными и вегетативными патологическими изменениями, а также нарушением чувствительности и мышления. Эпилепсия протекает короткими периодическими приступами.

Стоит отметить, что внешне больные не отличаются от здоровых людей. Только во время эпилептического приступа развивается специфическая клиническая картина.

Виды эпилепсии

Эпилептическое поражение нервной системы может иметь врожденный (идиопатический) и приобретенный (симптоматический) характер.

Врожденная эпилепсия проявляется в детстве или в подростковом возрасте. Для нее характерен благоприятный прогноз с возможностью отказа от медикаментозной терапии. При такой эпилепсии структуры головного мозга не поражаются. Возникает только повышенная возбудимость нейронов. Следует отметить, что для врожденной формы эпилептической болезни характерна генерализация патологического процесса — во время приступов пациенты теряют сознание.

Симптоматическая эпилепсия может развиваться в любом возрасте. Она характеризуется структурными и обменными нарушениями головного мозга, поэтому лечение более сложное и менее эффективное, чем при идиопатических формах болезни. Для симптоматической эпилепсии характерно парциальное протекание — во время приступов пациент находится в сознании, но не может контролировать части своего тела.

Этиология эпилепсии

Идиопатическая форма болезни развивается вследствие генетических дефектов структур, отвечающих за подавление чрезмерного возбуждения нервных клеток. Такие дефекты провоцируются гипоксией во время внутриутробного развития, различными инфекциями, особенно вирусом краснухи и герпеса, а также токсоплазмозом. Определенную роль также играют родовые травмы./p>

Симптоматическая эпилепсия связана с образованием в головном мозге эпилептического очага, который генерирует избыточные электрические импульсы. Среди провоцирующих факторов данной патологии можно назвать следующее:

• недоразвитие мозговых структур;
• черепно-мозговые травмы;
• рак головного мозга;
• инфекции, повреждающие ЦНС (менингит, энцефалит);
• употребление алкоголя и наркотиков;
• инсульт;
• прием некоторых препаратов;
• рассеянный склероз.

Клиника эпилепсии

Генерализованное протекание характеризуется тоническими и клоническими судорогами, потерей сознания. Перед приступом могут появляться галлюцинации. В момент тонических судорог сокращаются мышцы гортани. Больной при этом вскрикивает и теряет сознание. По всему телу распространяются судороги. Лицо сначала становится бледным, позже с синюшным оттенком. Реакция зрачков на свет нарушена, может наблюдаться остановка дыхания.

При парциальных (малых) припадках развивается временное помутнение сознания. Больные бледнеют, их взгляд становится стеклянным, могут возникать клонические судороги отдельных мышц.

При хроническом течении эпилепсии у больных меняются личностные характеристики: они становятся эгоистичными, с узким кругом интересов, чрезмерно агрессивными, может возникать слабоумие.

Стоит отметить, что иногда эпилепсия протекает с развитием эпилептического статуса — поочередные приступы без прояснения сознания. Данное состояние требует немедленного вмешательства медиков.

Диагностика и лечение эпилепсии

Для назначения правильного лечения следует определить вид эпилепсии и первичное заболевание, которое может провоцировать эпилептические припадки. Сбор анамнестических данных при опросе самого больного не является показательным, поскольку при данном заболевании достаточно часто развивается послеприступная амнезия.

С диагностической целью может применяться электроэнцефалография, магнитно-резонансная, компьютерная томография структур головного мозга.

Лечение предусматривает прием противосудорожных препаратов не менее 3 лет. Показана диета с ограничением соли и кофе, с полным исключением алкоголя. Во время приступов проводятся меры по предупреждению асфиксии, может вводиться кордиамин.

Стоит отметить, что правильная терапия позволяет добиться нормализации ЭЭГ и полной отмены лекарственных средств.

Внимание!

Специалист израильской клиники может Вас проконсультировать -

Мы рассмотрели выше состояния, несколько напоминающие эпилептический припадок, о которых всегда надо помнить при распознавании природы самого припадка. Но если характер самого припадка как эпилептического не подлежит сомнению, отсюда еще нельзя механически заключить о диагнозе «эпилепсия».

Как мы видели выше, при целом ряде патологических состояний, одним из проявлений болезни может быть эпилептический припадок без того, чтобы это означало развитие у больного эпилептической болезни.

На первом месте в этом перечне должны быть поставлены опухоли головного мозга.

При опухолях головного мозга, по данным И. Я. Раздольского, эпилептические припадки как общего характера, так и комбинированные с различными аурами встречаются почти в 22% всех случаев. И. С. Бабчин также приводит частоту эпилептических припадков при опухолях головного мозга в 17-22%. Некоторые авторы приводят еще большие цифры - 45% для супратенториальных опухолей по Пенфилду, и до 80% в случаях, когда опухоль занимает лобную и височную доли.

Появляются эпилептические припадки весьма часто еще до развития признаков повышенного внутричерепного давления и в ряде случаев могут вообще быть первым симптомом болезни. Частоту этих последних случаев И. Я. Раздольский определяет в 7,3%. Некоторые нейрохирурги считают такую комбинацию еще более частой. Так, по данным Мартина и Мак Дауэла, судорожные припадки могут быть начальным симптомом мозговой опухоли в 20- 35% случаев.

Особенно может затруднять диагностику то обстоятельство, что судорожные припадки при опухолях мозга могут задолго предшествовать появлению других опухолевых симптомов. И. Я. Раздольский приводит в виде примера такого сочетания 2 больных, страдавших менингиомой лобной доли, причем эпилептические припадки были единственным симптомом болезни в течение 16 лет у одного больного и в течение 18 лет у другого.

При таком положении дела становится понятным, что при прижизненном установлении диагноза «эпилепсия» в каком-то проценте случаев неизбежно окажется, что больные эти на самом деле страдают опухолью мозга. Правильно представление, высказываемое современными нейрохирургами о том, что возникновение эпилептических припадков в более позднем возрасте всегда заставляет подозревать возможность опухоли мозга. В ряде аналогичных случаев диагноз опухоли может быть установлен пневмоэнцефалографически. Указывают, что при этом способе исследования наличие мозговой опухоли может быть обнаружено с частотой от 1 % (у более молодых больных, страдающих эпилептическими припадками) и до 10% (у больных старших). При этом выясняется, что при общих эпилептических припадках, в случае отрицательного неврологического статуса, как электроэнцефалограммы, так и пневмограммы лишь редко открывают опухолевый процесс; в случаях же наличия изменений со стороны неврологического статуса пневмография может указать как наличие опухоли, так и сторон
у, в которой она расположена. Что же касается припадков фокальной эпилепсии, то там пневмоэнцефалография в состоянии обнаруживать наличие опухоли и в том случае, если неврологический статус не дает на это каких-либо указаний. О частоте опухолевого процесса при фокальных формах эпилепсии мы приводили некоторые данные выше. Не раз указывалось, что в отличие от эпилепсии судорожные припадки при опухолях мозга лишь редко бывают ночными.

Очень важный диагностический вопрос о том, могут ли судорожные припадки при опухоли мозга,подобно припадкам при эпилепсии, правильно повторяться через одинаковые сроки, разрешается в современной литературе различно. Все же следует, по-видимому, признать наиболее типичным, что как раз при опухолях не наблюдается той правильности в чередовании припадков, которая свойственна эпилептической болезни, за исключением частого совпадения припадков с менструациями, что наблюдается и при припадках на почве опухоли мозга.

Что касается возможного развития при опухолях мозга малых припадков, то и этот вопрос разрешается противоречиво. Одни эту возможность признают, другие склонны считать, что типичный малый припадок почти всегда служит проявлением так называемой «идиопатической», не фокальной эпилепсии, - точка зрения, с которой едва ли возможно полностью согласиться, поскольку наблюдаются больные, у которых имеются одновременно как приступы типа малых припадков, так и выраженный фокальный характер больших судорожных припадков.

Судорожные припадки встречаются особенно часто при супратенториальной локализации опухолей мозга. Часто судорожные припадки вначале общего типа в дальнейшем начинают принимать более фокальный характер. Нередко судорожные припадки при опухоли с самого начала появляются в виде тяжелой серии, что также не свойственно течению обычной эпилепсии.

Судорожные припадки могут осложнять собой течение опухолей различных по своему строению и исходящих как из вещества мозга, так и из мозговых оболочек.

Отчетливой эпилептогенной ролью обладают сосудистые опухоли: врожденные телангиэктазии, ангиомы и аневризмы, а также гемангиомы и ангиоретикуломы. Указывают на то, что как раз при этих сосудистых опухолях и аномалиях развития судорожные припадки ближе всего могут воспроизводить тип, характерный для эпилептической болезни.

Из смежных патологических процессов, способных также выражаться в судорожных припадках, надо упомянуть еще следующие 3 формы, иногда объединяемые под общим названием невроэктодермозов. Это - туберозный склероз, неврофиброматоз и цефалотригеминальный ангиоматоз.

Туберозный склероз (болезнь Бурневиля) проявляется, помимо мозговых симптомов (олигофрения и припадки), характерными аденомами на лице и типичными сосудистыми опухолями, расположенными по краям ногтей на руках; на коже появляются, кроме того, пигментные пятна и участки так называемой «шагреневой кожи».

Множественный неврофиброматоз (болезнь Реклингхаузена) может давать судорожные припадки, поскольку в картину болезни входит и развитие настоящих внутричерепных опухолей. Многочисленные опухоли кожи и кожных нервов, обычно в комбинации с пигментными пятнами (часто цвета «кофе с молоком»), покрывающими кожу, легко позволяют распознать эту патологическую форму.

Цефалотригеминальный ангиоматоз (болезнь Вебер-Краббе) характеризуется, помимо наличия эпилептических припадков, врожденной ангиоматозной опухолью на лице и кальцификацией затылочной доли, определяемой на рентгеновских снимках.

О травматической эпилепсии мы говорили выше. Судороги этой этиологии отличаются от припадков при эпилептической болезни отсутствием стереотипности припадков, отсутствием определенного ритма в их появлении и редкостью малых припадков. Следует помнить, что эпилептический статус может развиваться и при травматической эпилепсии.

При ряде инфекций могут появляться эпизодические судорожные припадки в качестве симптомов местного менингита, менингоэнцефалита, энцефалита или васкулита. Мы указывали на значение в этом отношении ревматизма и малярии. Несомненна также роль сифилиса. Туберкулезная этиология некоторых форм фокальной эпилепсии может быть подтверждена наличием одновременного туберкулезного процесса в других органах и резко положительной реакцией Пирке. Характерные рентгенологические находки (очаги обызвествления) и типичные изменения на глазном дне позволяют распознать эпилептические припадки на почве токсоплазмоза. Очень важны, как мы видели выше, в происхождении эпилептических припадков и нейровирусные инфекции.

Следует иметь в виду, что здесь не всегда легко провести границу между эпилептической болезнью, спровоцированной той или другой инфекцией, и эпизодическими судорожными припадками в качестве проявления инфекции, исчезающими после ликвидации инфекции. В особенности это последнее соображение касается нередких судорожных состояний, наблюдаемых у детей в течение повышения температуры, при каких-либо случайных инфекциях. Судороги эти, как мы видели выше, относительно часто отмечаются в анамнезе больных, страдающих эпилепсией, однако они далеко не всегда означают неизбежное развитие эпилепсии в дальнейшем. В этом отношении большой интерес могут представить данные, опубликованные недавно Лериком и Нехорошевой. Именно эти авторы изучили электро- энцефалографически 450 в остальном здоровых детей в возрасте от 1 месяца до 8 лет, у которых наблюдались судорожные припадки в течение таких инфекций, как ангины, отиты и пр. Оказалось, что только у 10 из них обнаружена была типичная комбинация «волна - острие», и только 27 из этих детей отвечали характерными- изменениями на фотогенную провокацию. Таким образом, следовало заключить, что в громадном большинстве случаев эти гиперпиретические судороги оказываются доброкачественными и не оставляют после себя стойких церебральных нарушений.

Здесь поводом для развития припадка может быть самый момент острого нарушения мозгового кровообращения. При этом подмечено, что эпилептиформные припадки во время инсульта (вообще не частые) характерны именно для кровоизлияний, а не для ишемических размягчений. Указывалось также на относительную частоту эпилептиформных судорог в начале инсульта при эмболии. Общими судорогами начинается часто субарахноидальная геморрагия.

Эпилептический припадок может быть также одним из проявлений так называемой острой гипертонической энцефалопатии. В этих случаях артериальное давление стоит на очень высоком уровне. Остро развивается оболочечный синдром, рвоты, нарушение зрения (застойные соски) и эпилептические припадки с последующей глубокой комой. Это состояние очень тяжелое и может закончиться летально. Оно развивается, по-видимому, на почве острого отека и называется также псевдотуморозной формой гипертонической болезни.

Другой тип появления судорожных припадков при сосудистых заболеваниях головного мозга касается уже более поздних стадий болезни - периода образования и оформления некротических очагов сосудистого происхождения. У одних больных вся резидуальная симптоматика при этих состояниях ограничивается явлениями выпадения в результате стойкого разрушения определенных отделов мозга, у других же больных к этому присоединяются явления раздражения, исходящие из больных участков нервной ткани, и, помимо стойких параличей, расстройств речи и т. п., появляются и судорожные припадки.

Из различных заболеваний сосудов головного мозга эпилептические припадки наблюдаются особенно часто при тромбозах мозговых вен. Гематомы твердой мозговой оболочки также весьма часто сопровождаются эпилептическими припадками. Описываются эпилептические припадки и на почве узелкового периартериита, где они сочетаются и с другими симптомами этого заболевания (невриты, повышения температуры, поражения внутренних органов и др.).

Но и хронические сосудистые процессы без выраженной очаговости (диффузный атеросклероз мозговых сосудов) могут наряду с другими явлениеми нервно-психической деградации (слабодушие, раздражительность, ослабление внимания и памяти, нарушения речи и др.) приводить и к появлению эпилептического припадка. Так называемая «поздняя» эпилепсия (epilepsia tarda ), по-видимому, чаще всего имеет именно атеросклеротическое происхождение.

Такова гепатолентикулярная дегенерация, при которой наряду с общесудорожными припадками часто описывались менее типичные припадки, скорее отвечающие представлению о так называемой подкорковой эпилепсии. Сюда также относятся диссеминированный склероз, миоклонусэпилепсия, отличающаяся как совершенно характерным течением (исход в экстрапирамидную скованность), так и своеобразным патолого-анатомическим субстратом (амилоидоподобные включения в тела нервных клеток), гидроцефалии разной этиологии, юношеская форма амавротической идиотии. Отдельные эпилептиформные синдромы описывались при хронической прогрессивной хорее. Также отдельные случаи торсионной дистонии могут быть осложнены эпилептическими припадками.

Особняком стоит большая группа детских церебральных склерозов, имеющих различное происхождение (внутриутробные энцефалиты, болезни матери во время беременности, травмы, ранние инфекции, особенно тромбофлебиты, по-видимому, расхождение по резус-фактору). Они выражаются то в пирамидных нарушениях (геми- и диплегии), то в развитии экстрапирамидных гиперкинезов типа гемиатетоза или двойного атетоза. Эпилептические припадки встречаются больше чем в половине всех случаев этого рода. Весьма часты при этом синдроме также разные степени олигофрении.

Отчетливая выраженность неврологической симптоматики при всех только что перечисленных формах не позволяет, конечно, смешивать их с эпилепсией.

Несколько большие диагностические трудности могут встретиться в следующей группе случаев - в отношении эпилептических припадков, разыгрывающихся на фоне различных аутоинтоксикаций.

Сюда относятся прежде всего судорожные припадки, развивающиеся на почве гипогликемии. Они могут иметь место при неправильно леченном диабете, а также при гиперинсулинемии на почве гиперплазии или опухолей поджелудочной железы или при нарушениях центральной вегетативной регуляции. Появляется общая слабость, пот, дрожь, сердцебиение, общее беспокойство, повышенное чувство голода и легко могут на этом фоне возникать эпилептические припадки. Указывалось, что припадки эти нередко напоминают приступы диэнцефальной эпилепсии, выражаясь в гиперемии, дрожи, спутанном сознании с подергиваниями конечностей, причем такой приступ может заканчиваться потливостью, потрясающим ознобом и позывом на мочеиспускание и дефекацию. Трудность распознавания этих состояний усиливается вследствие того, что наиболее характерный начальный признак этих состояний - экстренная потребность что-нибудь съесть - может, оказывается, отсутствовать даже в тяжело протекающих случаях.

Указывается, однако, что судорожные припадки у этих больных почти всегда в каких-нибудь деталях все же отличаются от настоящих эпилептических припадков. Исследование крови на количество сахара, а также эффект от введения глюкозы всегда выясняют происхождение этих состояний.

Эпилептические припадки могут наблюдаться и при ряде других аутоинтоксикаций. Так, они могут иметь место при диабетической коме (характерны глюкозурия, гипергликемия, редкое глубокое дыхание, запах ацетона в выдыхаемом воздухе), при заболевании почек (характерны рвоты, бледное отечное лицо, альбуминурический ретинит, симптомы повышения артериального и внутричерепного давления, изменения мочи), при острой дистрофии печени (желтушная окраска кожи и склер, рвота, билирубинемия, обесцвеченный глинистый кал) и при недостаточности надпочечников (пигментация кожи, артериальная гипотония, общая слабость, истощение). Неврологические изменения при этих состояниях подробно обработаны и описаны Н. К. Боголеповым. Благодаря этим изменениям симптоматические судороги при таких аутоинтоксикациях легко могут быть отграничены от эпилепсии.

Эпилептические припадки при беременности, так называемая эклампсия, развиваются на фоне появления белка в моче, отеков и повышения артериального давления, чем состояния эти существенно отличаются от эпилептической болезни. Сам припадок при этих состояниях может воспроизводить тип обычного эпилептического припадка, с той лишь разницей, что он часто приводит к длительной остановке дыхания. Кроме того, припадок эклампсии развивается обычно после характерных предвестников, в виде сонливости, головной боли, головокружения, тошноты, ослабления зрения, затрудненного дыхания и отдельных мышечных подергиваний. В тяжелых случаях в мозгу во время экламптических припадков могут развиваться обширные кровоизлияния. Смерть может наступить также от асфиксии или от паралича дыхания. Ближайшие причины эклампсии до сих пор нельзя считать выясненными.

Большую трудность в отношении отграничения от эпилепсии могут представлять случаи судорожных припадков при тетании. Эпилептические припадки в этих случаях развиваются одновременно с другими проявлениями недостаточности паращитовидных желез (снижение в крови кальция и увеличение фосфора, повышение механической и электрической возбудимости нервных стволов, приступы тонических спазмов тетанического типа в дистальных отделах конечностей, иногда наличие катаракты). Припадки исчезают при лечении кальцием и витамином D. При этом обычное антиэпилептическое лечение не оказывает на них действия.

Трудность распознавания этих случаев усугубляется тем, что, как выясняется в последнее время, возможны, особенно у детей, случаи спазмофилии, при которых содержание кальция в крови остается нормальным. Патогенез этих припадков выясняется главным образом на основании наличия симптома Хвостека, явно усиливающегося после 3-минутной гипервентиляции. И эти формы эпилептических припадков, не поддающиеся обычному антиэпилептическому лечению, уступают антитетанической терапии.

При диагностике спазмофилии раннего детского возраста важно подчеркнуть также весьма частое совпадение этого синдрома с рахитом.

Очень характерное наблюдение этого рода приводится в монографии Н. К. Боголепова о коматозных состояних. Это был 40-летний мужчина, поступивший в стационар в состоянии эпилептического статуса. Синдром сопровождался наличием оболочечных симптомов и односторонним симптомом Бабинского. Секция обнаружила отек мозга, отек и венозное полнокровие легких и общее истощение с отсутствием жира в подкожной клетчатке, в сальнике, в забрюшинной клетчатке и в эпикарде.

Характерны для этих больных, кроме резкого общего истощения, бледное лицо, субнормальная температура, сухая неэластичная кожа, цианоз и иногда отечность конечностей, очень слабого наполнения пульс, артериальная гипотония, гипопротеинемия и гипогликемия.

За последнее время встречаются указания, что эпилептические припадки могут наблюдаться и при красной волчанке (lupus erythematosus) .

Эпилептический припадок может быть далее одним из нередких симптомов острого перегревания (так называемого теплового или солнечного удара). Ф. Г. Кротков указывает, что судороги эпилептического характера возникают при тепловом ударе в половине всех наблюдаемых случаев. Синдром сочетается с гиперемией кожи, с повышением температуры тела и с учащением пульса и дыхания.

По наблюдениям нашей клиники, эпилептические синдромы, возникающие в результате перегревания, особенно часто воспроизводят различные варианты припадков диэнцефального характера.

Остается, наконец, длинный список самых разнообразных экзогенных интоксикаций, одним из симптомов которых может быть припадок общих судорог. Сюда относятся такие яды, как алкоголь, абсент, свинец, окись углерода, камфара, кардиазол, ртуть, сантонин, морфин и др.

Обо всех перечисленных в этой главе возможных причинах судорожного припадка всегда следует подумать, особенно, когда первый эпилептический припадок наблюдается у взрослого больного. Все эти припадки исчезают по прекращении болезненной причины и не превращаются в самостоятельное заболевание.

За последнее время в специальной литературе поставлен на очередь и еще один очень важный вопрос, именно вопрос о возможной роли эпилепсии в качестве состояния, на фоне которого особенно легко могут в таких случаях развиваться болезненные процессы, имеющие совершенно другую этиологию.

Таково, например, недавно опубликованное наблюдение Ризе и сотрудников, касающееся молодой девушки, страдавшей сложным тиком явно невротической природы; на электроэнцефалограмме у нее были обнаружены типичные эпилептические изменения; антиэпилептическое лечение нормализовало электроэнцефалограмму, одновременно с чем излечился и тик. Эпилептическая активность, таким образом, явно способствовала развитию невроза.

Данной статьей я хочу в первую очередь обратится к врачам – неврологам, возможно данная информация поможем вам под другим углом взглянуть на причины возникновения эпилепсии и методам ее лечения и диагностики.

Я – человек логического склада ума и считаю, что все в этом мире имеет причинно следственную связь и ничего не берется просто так из ниоткуда и не уходит само по себе в никуда, в том числе и эпилепсия. И, чтобы найти причину возникновения эпилепсии предлагаю для начала вспомнить анатомию и физиологию работы нервной системы.

Рис 1. — Строение нервной клетки

Причины возникновения эпилепсии

Каковы же истинные причины возникновения эпилепсии? Наш головной мозг – это сосредоточение нервной ткани, нервная ткань состоит из нервных клеток, которые называются «нейронами» (рисунок 1) . Основная функция нейронов – это создавать (генерировать) и проводить нервный импульс (электрический сигнал). При помощи нервного импульса нервные клетки передают друг другу информацию, которая закодирована в виде электрических или химических сигналов (механизм этого действия напоминает работу компьютера или мобильного телефона). Нервные клетки соединены между собой специальными отростками, которые называются «синапсами». (см. рисунок 2) При помощи синапсов клетки передают друг другу электрические сигналы (нервный импульс).

Рисунок 2- взаимосвязь нервный клеток с помощью отростков «синапсов»

Передача нервного импульса от одного нейрона к другому происходит благодаря изменением мембранного потенциала, возникающее при перемещении через клеточную мембрану ионов натрия и калия благодаря функционированию натрий-калиевого насоса. Механизм передачи нервного импульса от одной нервной клетки к другой похож на огонь, бегущий по дорожке из пороха. Каждый активированный участок запускает последующий, оставляя за собой дорожку из пепла. Но иногда по некоторым причинам (речь о который пойдет дальше) нервный импульс не может перейти должным образом от одной нервной клетки к другой. Грубо говоря, нервный импульс пытается пройти и всеми силами пропихнутся, но не получается, так как «ЧТО-ТО» ему в этом мешает.

Приступ эпилепсии причины возникновения

Головной мозг понимает, что стандартной мощности нервного импульса недостаточно чтобы пройти и «побороть препятствие» и начинает усиливать мощность нервного импульса между данными клетками, если этого оказывается недостаточно, то головной мозг начинает усиливать нервный импульс у соседних клеток, таким образом и соседние клетки объединяются и посылают повышенный нервный импульс чтобы побороть данное «препятствие». Таким образом, возникает спазм и образуется эпилептический очаг и эпилептическая активность головного мозга.

Если открыть любой учебник по неврологии, то там можно прочитать следующее:

«Эпилептический очаг — группа связанных между собой гипервозбудимых нейронов в головном мозге, являющаяся источником эпилептического разряда»

Поскольку все нервные клетки мозга взаимосвязаны между собой с помощью специальных отростков синапсов, повышенный нервный импульс может охватывать полностью головной мозг, таким образов возникает генерализованный эпилептический приступ с полной потерей сознания.

Из медицинского справочника: «генерализованные приступы – это приступы, при которых пароксизмальная электрическая активность охватывает оба полушария головного мозга.»

Что же мешает пройти нервному импульсу?

Прежде чем говорить на эту тему необходимо вспомнить, что АБСОЛЮТНО ЛЮБОЕ воспалительное заболевание сопровождается отеком (скоплением жидкости в месте воспаления) и увеличение соединительной ткани в данной области. Отёк (лат. oedema) - это избыточное накопление жидкости в органах, внеклеточных тканевых пространствах организма.

Нервный импульс, воспаление корней нервов и причина возникновение эпилепсия у детей и взрослых

Головной мозг повышает нервный импульс, чтобы вытолкнуть нечто раздражающее в следствии чего возникает спазм (авт. Авиценна). Этим нечто чаще всего является воспалительный процесс желудочка мозга или в корнях нервов – дендритах, аксонах или синапсов. (см.выше фото «Строение нервной клетки»).

Врач биохимик Марва Оганян говорит: «разрастание соединительной ткани происходит при хроническом воспалительном процессе в любом органе, если это происходит в самой мозговой ткани, то возникает эпилепсия.» Аристотеть писал «« жидкость с дурной субстанцией, либо сок, образующий неполную закупорку в желудочках мозга или в корнях нервов на месте их выхода; иногда же закупорка возникает от сока вследствие происходящего в соке волнообразного движения или кипения из-за чрезмерной теплоты»

«Мозг от этого также сжимается, чтобы вытолкнуть раздражающее начало подобно тому, как сжатие желудка вызывает икоту и тошноту или как бывает при подергиваниях, ибо сокращение и сжатие есть основное средство, помогающее органам вытолкнуть то, что они должны изгнать». автор Авиценна «Трактат о священной болезни»

Гиппократ в своем трактате о священной болезни писал: «У большинства овец, погибших от падучей (эпилепсии), если вскрыть их мозги, найдешь там дурную, зловонную жидкость».

Приступы эпилепсии причины у взрослых и детей

После того, как я создала свой сайт о лечении эпилепсии мне начали писать многие люди болеющие эпилепсией с просьбой помочь. Всех кто мне писал я просила прислать результаты ЭЭГ, МРТ и допплерографии сосудов шеи и головы. И примерно у 50% тех, кто ко мне обращался и тем, кому врачами был поставлен диагноз «эпилепсия» — на ЭЭГ у данной группы людей не было зафиксировано эпилептической активности или эпилептического очага, при этом, данные люди жаловались на очень частые ежедневные приступы и судороги, у кого 1 раз в день, а у кого и по 10-15 в день. При этом на МРТ и допплерографии сосудов у данных людей наблюдались другие заболевания, например такие как:

• Гидроцефалия;
• Очаги глиоза головного мозга
• Киста сосудистого сплетения;
• Перенесенный миненгит или энцефалит;
• Энцефаломаляция;
• Опухоль головного мозга
• Нарушение венозного оттока;

Когда я спрашивала у этих людей, например «назначал ли вам что-то врач от гидроцефалии» или «как врач вам советовал лечить кисту» , люди отвечали «наш врач сказал, что это не лечится и что с эпилепсией это никак не связанно и что возможно это пройдет само собой со временем» . При этом, если открыть любой медицинский учебник или интернет и вбить данные диагнозы, например «гидроцефалия симптомы» или «киста сосудистого сплетения симптомы», то одним из симптомов будет «судороги»!

Если подробно изучить данные болезни то в основном все они имеют воспалительно-отечную природу:

Гидроцефали́я — водя́нка головно́го мо́зга, заболевание, характеризующееся избыточным скоплением цереброспинальной жидкости в желудочковой системе головного мозга.

Киста — пузырь наполненный жидкостью.

Энцефалиты – воспалительные заболевания головного мозга.

Менинги́т - воспаление оболочек головного мозга и спинного мозга.

Энцефаломаляция -влажный некроз ткани мозга;

Что касается данной группы пациентов, то у меня сложилось такое впечатление, что большинство врачей путают эпилепсию с другими заболеваниями из-за схожести их симптомов проявления. В следствии чего, большинству пациентов, которым поставлен диагноз «эпилепсия» назначают противосудорожные препараты, но с годами болезнь все равно остается и никуда не проходит, так как данные препараты купируют лишь внешние симптомы основного диагноза, а на истинную причину возникновения судорожных припадков никто не обращает внимание.

Другая группа тех, кто ко мне обратились: у данных людей на МРТ не было никаких патологий, но на ЭЭГ была зафиксирована эпилептическая активность и эпилептические очаги, при этом у большинство пациентов говорили, что приступы у них не ежедневные, а достаточно редкие, не каждый день, у кого например раз в месяц, а у кого раз в пол года, год итд… Если вам или вашему родственнику был поставлен диагноз эпилепсия, то прежде всего я рекомендую обязательно сделать МРТ и допплерографию сосудов шеи и головного мозга, чтобы исключить данные патологии, также рекомендую сделать рентген шейного отдела так как смещение или защемление первого и второго позвонка также могут давать судороги.

Что же является причиной эпилепсии если на МРТ патологии нет и причину эпилепсии найти не удается?

Японский целитель Ниши Кацудзо утверждал, что неудачи в лечении нервно — психических заболеваний (к которым относят и некоторые формы эпилепсии), главным образом происходят от незнания реальной причины их происхождения. Основную причину он видел в закупорке или скручивании кишечника. При запоре яды и токсины остаются в кишечнике, всасываются в кровь и поступают в общее кровообращение. Достигнув мозга они отравляют его клетки, что приводит к расширению или воспалению капилляров, а в дальнейшем – к нарушению умственной функции. Чтобы этого избежать необходимо включить в рацион как можно больше сырой растительной пище, в идеале конечно лучше перейти на вегетарианство или сыроедение или сделать очищение организма по Методу Марвы Оганян или пройти курс лечебного голодания по методу Юрия Николаева или другое. Также рекомендуется делать упражнение Ниши Кацудзо «Золота рыбка». Упражнение «Золотая рыбка» способствует улучшению венозного кровообращения. Вены презназначены для того, чтобы возвращать сердцу кровь от разных органов и по пути выводить через кожу продукты распада. Поэтому это упражнение облегчает работу сердца и очищает кожу. В подтверждение данной теории рекомендую посмотреть фильм

Как взаимодействуют между собой кровеносные и нервные клетки?

Кровеносные сосуды и нервные клетки взаимодействуют между собой при помощи клеток- спутников, которые называются клетки «глии». Клетки глии являются связующим звеном между нейронами и кровеносными сосудами и обеспечивают поступление питательных веществ из кровеносной системы к нервным клеткам головного мозга и удаляют из нервной клетки конечные продукты ее обмены. Таким образом любые инфекционно-воспалиительные, вирусные, микробные заболевания могут так или иначе отразиться на работе нервной системе и развитию эпилепсии. Это кстати и является причиной развития таких заболеваний как киста головного мозга, гидроцефплия или глиоз.

Причины алкогольной эпилепсии

Причины алкогольной эпилепсии обычно чаще всего связана с гибелью нейронов и замещением их клетками глии.

Глиоз головного мозга — это замещение погибших нейронов клетками глии, в следствии чего может возникать нарушение проводимости нервного импульса в данной области и как следствие возникает спазм, усиление нервного импульса и эпилептическая активность и эпилептический очаг в пораженном месте. Отчего же гибнут нервные клетки (нейроны) спросите вы? Причина гибели нейронов -это обычно травмы, инсульт, отравление, прием наркотических веществ и алкоголя.

«..Тут особенно хочется вспомнить тех ученых, которые говорят, о пользе вина для здоровья….ну-ну…»

Другие причины возникновения судорог схожих с эпилепсией

Итак, диагноз эпилепсия можно поставить лишь в том случае, если на ЭЭГ зафиксирована эпилептическая активность головного мозга и эпи очаги. Если данной патологии нет, а судорожные припадки все равно есть, то стоит обратить внимание на следующие заболевания, которые вызывают также судорожные припадки, схожие с эпилепсией. Также данные заболевания если их не лечить — в дальнейшем могут привести к эпилепсии!

Нарушение венозного оттока как причина эпилепсии

Нарушение венозного оттока нередко становит причиной эпилепсии и судорог. При нарушении венозного оттока судороги обычно бывают вечером, когда человек ложится спать или принимает горизонтальное положение в спокойной обстановке или когда резко встает с кровати. Также нарушение венозного оттока обычно сопровождается судорогами, шумом в ушах, головокружением, сдавливание головы (словно обруч на голове одет), потемнее в глазах, расширение вен глазного дна, ухудшение зрения, сложность сосредоточиться. причинами нарушения венозного оттока обычно являются травмы, опухоли и гематомы головного мозга или шейного отдела позвоночника, инсульт с сопровождающим отеком мозга, тромбы сосудов головного мозга.

Опухоль глиома и рак головного мозга как причина эпилепсии

Опухоль или рак головного мозга обычно являются одной из причин возникновения эпилепсии и судорог. Опухоль или раковые клетки также препятствуют нормальному прохождению нервного импульса, что в дальнейшем вызывает спазм и повышенную судорожную активность головного мозга. Причинами опухоли чаще всего становится длительный воспалительный процесс и неправильное питание, употребление продуктов животного происхождения, употребление ГМО продуктов, рафинированных продуктов, продуктов содержащих большое количество химии, консервантов, концерогенов, добавок Е итд. Существует много примеров того, как люди с помощью сыроедения, голодания и очищения организма вылечивали рак, опухоль и эпилепсию. Некоторые из таких примеров есть . Если вы думаете, что не употребляете ГМО продукты, то вы глубоко ошибаетесь. Помню как одно время я работала в фирме, которая занималась таможенным оформлением и мы официально и законно еженедельно расстамаживали по 20-30 шт 20-ти тонновых контейнеров с ГМО кормом растительного происхождения для кур, поросят, коров, овец итд. В нашей стране официально разрешено кормить животных ГМО кормом только растительного происхождения, а потом мясо этих нездоровых животных употребляете вы в пищу и кормите этим своим детей. А потом удивляетесь откуда столько болезней! Кстати, помню как мы еще возили всякие продукты питания из-за границы и на многих из них было написано «без ГМО», при этом на таможне такие продукты не проверяют на содержание ГМО. Требуют лишь сертификат соответствия, а этот сертификат можно заказать и купить недорого за пару дней, так кстати все и делают!!!

Защемление или травма первого и второго шейного позвонка как причина эпилепсии

Травмы или смещение позвонков шейного отдела может привести к защемлению спинномозговых нервов. В следствии этого нарушается передача нервного импульса по сети нейронов и в данной области возникает спазм и повышенный нервный импульс, что может привести к судорогам и эпилептическим припадкам.

Низкий сахар и болезнь поджелудочной железы как причина эпилепсии

Сахарный диабет не является причиной эпилепсии, если конечно на ЭЭГ не зафиксировано эпи очага или эпилептической активности. Повышенное или наоборот пониженное содержание сахара в крови может спровоцировать судороги, которые часто путают с эпилептическими. Сахарный диабет обычно развивается в следсвии хронического панкреатита (воспаления поджелудочной железы), сильного стресса, ожирения или лишнего веса. Историю лечения эплепсии в следствии низкого сахара в крови можете почитать у американского блоггера Таши Ли.

Нарушение электролитного баланса нервной системы как причина эпилепсии

Дефицит таких микроэлементов как магний, калий, натрий, кальций, витамины группы В может вызывать нарушение электролитного баланса нейронов и вызывать судороги, схожие с эпилепсией. О важности витаминов и микроэлементов для нормальной работы нервной системы можете прочитать в статье . Обычно при нарушении электролитного баланса на ЭЭГ может фиксироваться повышенная генерализованная или параксизмальная активность при гипервентиляции (глубоком дыхании). Но самой эпилептической активности и эпи очагов нету!

Абсцесс мозга как причина эпилепсии

Абсцесс головного мозга — это гнойно-воспалительное заболевание, развивающееся в ткани головного мозга и вызывающее гибель и поражение нейронов (нервных клеток). В пораженной области нарушается нормальное проведение нервного импульса, что может привести к спазму и приступам эпилепсии и судорогам. Абсцесс мозга чаще всего возникает в следствии тяжелых простудных и бронхолегочных заболеваний, когда вирусы, бактерии и инфекции с кровотоком попадают в мозг, где и развивается гнойное воспаление. Обычно это бывает при низком иммунитете, например при ВИЧ.

Нейроцистицеркоз как причина эпилепсии

Депрессия и длительный стресс как причина развития эпилепсии

Депрессия, уныние, длительный стресс также нередко становится причиной судорог и эпилепсии. , возникшей в следствии длительного стресса и депрессии можете прочитать на данном сайте в разделе

Вот что говорят некоторые известные врачи о причинах возникновения эпилепсии:

«совершенно не пригодны, для пользы больных, так из морских рыб – тригла, меланур, керстей, и угорь, — это те, которых в особенности должны избегать; из мясных же кушаний – мясо козье, оленье, свиное, и собачье(ибо они действительно наибольше расстраивают желудок); из птиц – петух, горлица и стрепет (которые считаются самими твердыми); из зелени же – мята, чеснок и лук (ибо ничто острое не полезно больным)»

«Поэтому, если все это, употребленное в виде одежды и принятое в пище, рождает и умножает болезнь и если излечиваются воздержанием от пищи , то очевидно, вовсе не бог здесь причина и не религиозные очищения тут помогают, но излечивает и вредит все то, что едят , а влияние божества здесь остается не при чем.» автор Гиппократ, «Трактат о священной болезни»

«Одной из причин, способствующих приступам является несварение желудка» А. П. Аксенов книга «Я не колдун, Я-знахарь»

«Детская эпилепсия, в начальной стадии вполне излечима в течении 6-8 мес при соблюдении гигиенических правил питания» М. В. Оганян книга «Экологическая медицина»

В ЗАКЛЮЧЕНИИ подведя итоги данной статьи хочу сказать следующее: лично на мой взгляд эпилепсия это больше не самостоятельное заболевание, а один из симптомов указывающий на то, что в передачи нервного импульса между нервными клетками головного мозга есть какая-то помеха. На мой взгляд, сегодняшняя проблема в лечении эпилепсии кроется в первую очередь в недостаточной диагностики пациента и поиска основной причины данного заболевания. А также в отсутствии должного лечения основного диагноза, который вызывает эпилепсию.

Если хотите знать, что я думаю по поводу этого всего, то я не верю в то, что цивилизация которая летает в космос и обладает столь высокими технологиями не может найти управу на устранение эпилепсии и судорожный синдром. Мне кажется на эту тему есть какой-то всеобщие мировой заговор, который выгоден производителям лекарств. Ведь намного выгоднее запугать пациента и вселить в человека панику, чтобы подсадить на противосудорожный препарат, который надо принимать пожизненно. А противосудорожные препараты оказывают много побочных действий на организм и чтобы потом вылечится от этих побочных действия опять придется купить новое лекарство и так замкнутый круг. Фармацевтический бизнес — это один из высоко коррупционых бизнесов, а любому бизнесу нужны постоянные клиенты и покупатели, которыми являемся обычные пациенты мы с вами.

Вот такие мысли у меня на этот счет…. если вам понравилась эта статья, то пишите комментарии и свои вопросы внизу статьи. Также было бы интересно узнать, что вы читатели думаете на счет причин эпилепсии, у кого какие мысли?

Клиника опухолей головного мозга состоит из трех групп симптомов. Это общемозговые симптомы, очаговые и симптомы на расстоянии.

Общемозговые симптомы возникают вследствие повышения внутричерепного давления. Комплекс общемозговых симптомов образует так называемый гипертензионный синдром. В гипертензионный синдром входят головная боль, рвота, застойные соски дисков зрительных нервов, изменение зрения, психические нарушения, эпилептические припадки, головокружение, изменение пульса и дыхания, изменения со стороны цереброспинальной жидкости.

Головная боль – один из самых частых симптомов опухоли мозга. Возникает в результате повышения внутричерепного давления, нарушения крово- и ликворообращения. В начале головные боли обычно местные, обусловлены раздражением твердой мозговой оболочки, внутримозговых и оболочечных сосудов, а также изменениями в костях черепа. Местные боли бывают сверлящие, пульсирующие, дергающие, приступообразного характера. Выявление их имеет некоторое значение для топического диагноза. При перкуссии и пальпации черепа и лица отмечается болезненность, особенно в случаях поверхностного расположения опухоли. Головные боли распирающего характера нередко возникают ночью и рано утром. Больной просыпается с головной болью, которая продолжается от нескольких минут до нескольких часов и появляется вновь на следующий день. Постепенно головная боль становится продолжительной, диффузной, распространяется по всей голове и может стать постоянной. Она может усиливаться при физическом напряжении, волнении, кашле, чиханье, рвоте, при наклонах головы вперед и дефекации, зависеть от позы и положения тела.

Рвота появляется при повышении внутричерепного давления. При опухолях IV желудочка, продолговатого мозга, червя мозжечка рвота служит ранним и очаговым симптомом. Характерно возникновение ее на высоте приступа головной боли, легкость появления, чаще утром, при перемене по­ложения головы, нет связи с приемом пищи.

Застойные диски зрительных нервов возникают вследствие повышения внутричерепного давления и токсического влияния опухоли. Частота их появления зависит от локализации опухоли. Они почти всегда наблюдаются при опухоли мозжечка, IV желудочка и височной доли. Могут отсутствовать при опухолях подкорковых образований, поздно появляются при опухолях передней части головного мозга. Преходящее затуманивание зрения и прогрессирующее снижение его остроты указывают на застой и возможную начинающуюся атрофию дисков зрительных нервов. Помимо вторичной атрофии зрительных нервов, может наблюдаться и первичная атрофия, когда опухоль оказывает непосредственное давление на зрительные нервы, хиазму или начальные отрезки зрительных трактов в случаях ее локализации в области турецкого седла или на основании мозга.

К общемозговым симптомам опухоли относятся также эпилептические припадки, изменения психики, головокружения, замедление пульса.

Эпилептические припадки могут быть вызваны внутричерепной гипертензией и непосредственным воздействием опухоли на мозговую ткань. Припадки могут появляться во всех стадиях болезни (до 30%), нередко служат первыми клиническими проявлениями опухоли и в течение длительного времени предшествуют другим симптомам. Припадки бывают чаще при опухолях полушарий большого мозга, расположенных в коре и близко к ней. Реже припадки встречаются при глубинных опухолях полушарий большого мозга, мозгового ствола и задней черепной ямки. Припадки наблюдаются более часто в начале заболевания, при медленном росте злокачественной опухоли, чем при ее более быстром развитии.

Расстройства психики чаще возникают в среднем и пожилом возрасте, особенно при расположении опухоли в передних долях головного мозга и мозолистом теле. Больные подавлены, апатичны, сонливы, часто зевают, быстро устают, дезориентированы во времени и пространстве. Возможны нарушения памяти, замедленность умственных процессов, трудность сосредоточения, раздражительность, изменения настроения, возбуждение или депрессия. Больной может быть оглушен, как бы отделен от внешнего мира – «загружен», хотя может правильно отвечать на вопросы. По мере нарастания внутричерепного давления психическая активность прекращается.

Головокружение возникает нередко (50%) вследствие застойных явлений в лабиринте и раздражения вестибулярных стволовых центров и височных долей полушарий большого мозга. Системное головокружение с вращением окружающих предметов или собственного смещения тела встречается относительно редко, даже при невриноме слухового нерва и опухоли височной доли головного мозга. Головокружение, возникающее при изменении положения больного, может быть проявлением эпендимомы или метастаза в область IV желудочка.

Пульс при опухолях головного мозга часто лабильный, иногда определяется брадикардия. Артериальное давление может повышаться при быстрорастущей опухоли. У больного с медленно растущей опухолью, особенно субтенториальной локализации, оно нередко бывает пониженным.

Частота и характер дыхания также изменчивы. Дыхание может быть учащенным или замедленным, иногда с переходом в патологический тип (Чейна–Стокса и др.) в поздней стадии заболевания.

Цереброспинальная жидкость вытекает под высоким давлением, прозрачная, чаще бесцветная иногда ксантохромная. Содержит повышенное количество белка при нормальном клеточном составе.

Наибольшая выраженность гипертензионного синдрома наблюдается при субтенториальных опухолях, экстрацеребральной локализации с экспансивным ростом.

Очаговые симптомы связаны с непосредственным воздействием опухоли на прилежащий участок мозга. Они зависят от локализации опухоли, ее величины и стадии развития.

Опухоли передней центральной извилины. В начальных стадиях заболевания наблюдаются судороги джексоновского типа. Судороги начинаются в определенной части туловища, затем распространяются соответственно топической проекции частей тела на переднюю центральную извилину. Возможна генерализация судорожного припадка. По мере роста к судорожным явлениям начинает присоединяться центральный парез соответствующей конечности. При локализации очага в парацентральной дольке развивается нижний спастический парапарез.

Опухоли задней центральной извилины. Синдром раздражения сказывается сенсорной джексоновской эпилепсией. Возникает ощущение ползания мурашек в определенных зонах туловища или конечностей. Парестезии могут распространяться на всю половину туловища, или на все тело. Затем могут присоединиться симптомы выпадения. Возникает гипестезия или анестезия в зонах, соответствующих корковому поражению.

Опухоли лобной доли. Долгое время могут протекать бессимптомно. Наиболее характерны для опухоли лобной доли следующие симптомы. Расстройства психики. Они выражаются понижением инициативы, пассивностью, аспонтанностью, безразличием, вялостью, снижением активности и внимания. Больные недооценивают своего состояния. Иногда возникает склонность к плоским шуткам (мория) или эйфория. Больные становятся неопрятными, мочатся в неподходящих местах. Эпилептические припадки могут начинаться с поворота головы и глаз в сторону. Лобная атаксия выявляется на стороне, противоположной очагу. Больной шатается из стороны в сторону. Может быть потеря способности ходить (абазия) или стоять (астазия). Нарушения обоняния носят, как правило, односторонний характер. Центральный парез лицевого нерва возникает за счет давления опухоли на переднюю центральную извилину. Чаще это наблюдается при опухолях, локализующихся в задней части лобной доли. При поражении лобной доли может возникать феномен навязчивого хватания предметов (симптом Янишевского). При локализации опухоли в заднем отделе доминантного полушария возникает моторная афазия. На глазном дне изменения могут либо отсутствовать, либо быть двусторонние застойные соски зрительных нервов, либо застойный сосок с одной стороны и атрофичный с другой (синдром Ферстера-Кеннеди).

Опухоли теменной доли . Наиболее часто развивается гемипарез и гемигипестезия. Среди чувствительных нарушений страдает чувство локализации. Возникает астереогноз. При вовлечении левой угловой извилины наблюдается алексия, а при поражении надкраевой – двусторонняя апраксия. При страдании угловой извилины в месте перехода в затылочную долю мозга развивается зрительная агнозия, аграфия, акалькулия. При поражении нижних отделов теменной доли появляется нарушение право-левой ориентации, деперсонализация и дереализация. Предметы начинают казаться большими или наоборот уменьшенными, больные игнорируют свою собственную конечность. При страдании правой теменной доли может возникать анозогнозия (отрицание своего заболевания), либо аутотопагнозия (нарушение схемы тела).

Опухоли височной доли. Наиболее часто встречается афазия сенсорная, амнестическая, может возникать алексия и аграфия. Эпилептические припадки сопровождаются слуховыми, обонятельными, вкусовыми галлюцинациями. Возможны зрительные нарушения в виде квадрантной гемианопсии. Иногда появляются приступы системного головокружения. Большие опухоли височной доли могут вызывать вклинение мозгового вещества височной доли в вырезку намета мозжечка. Это проявляется глазодвигательными расстройствами, гемипарезом или явлениями паркинсонизма. Наиболее часто при поражении височной доли возникают расстройства памяти. Больной забывает имена родственников, близких, названия предметов. Общемозговые симптомы при опухолях височных долей выражены значительно.

Опухоли затылочной доли. Встречаются редко. Наиболее характерны зрительные расстройства. Развивается оптическая агнозия.

Опухоли ствола мозга. Вызывают альтернирующие параличи.

Опухоли мосто-мозжечкового угла. Как правило, это невриномы слухового нерва. Первым признаком может быть шум в ухе, затем происходит снижение слуха вплоть до полной глухоты (отиатрическая стадия). Затем присоединяются признаки поражения других черепных неврвов. Это V и VII пары. Возникает невралгия тройничного нерва и периферический парез лицевого нерва (неврологическая стадия). В третьей стадии происходит блокада задней черепной ямки с выраженными гипертензионными явлениями.

Опухоли гипофиза. Вызывают битемпоральную гемианопсию вследствие сдавления хиазмы. Возникает первичная атрофия зрительных нервов. Развиваются эндокринные симптомы, адипозо-генитальная дистрофия, полидипсия. На рентгенограммах турецкое седло увеличено в размерах.

«Симптомы на расстоянии» это третья группа симптомов, которые могут встречаться при опухолях головного мозга. Их следует учитывать, так как они могут привести к ошибке при определении локализации опухоли. Наиболее часто это обусловлено одно- или двусторонним поражением черепных нервов, особенно отводящего, менее часто – глазодвигательного нерва, а также пирамидными и мозжечковыми симптомами в виде атаксии и нистагма.

Диагностика. Осуществляется на основании клинической картины заболевания. Среди дополнительных методов можно назвать ликворологическую диагностику. Значение ее сейчас уменьшается. Основная диагностика осуществляется с помощью КТ и МРТ.

Лечение

Проводится дегидратационная терапия глюкокортикостероидами. За счет уменьшения отека подлежащего вещества мозга может наблюдаться некоторый регресс симптоматики. В качестве мочегонных средств могут использоваться осмодиуретики (маннитол).

Хирургическое лечение наиболее эффективно при внемозговых опухолях (менингиомах, невриномах). При глиомах эффект оперативного лечения ниже и после оперативного вмешательства остается неврологический дефект.

Типы оперативных вмешательств:

· Краниотомия проводится на поверхностных и глубинных опухолях.

· Стереотаксическое вмешательство проводится в том случае, если опухоль расположена глубоко и дает минимальные клинические проявления.

· Опухоль может быть удалена радикально и осуществлена резекция ее части.

Среди других методов лечения необходимо назвать лучевую терапию и химиотерапию.

В каждом случае осуществляется индивидуальный подход.

Эпилепсия

Эпилепсия – это хроническое полиэтиологическое заболевание головного мозга, характеризующееся повторными припадками, которые возникают в результате чрезмерных нейронных разрядов и сопровождаются разнообразными клиническими и параклиническими симптомами.

Заболевание известно с очень давних времен. Эпилептические припадки описываются у египетских жрецов около 5000 лет назад, в рукописях врачей тибетской и арабской медицины. В России это заболевание было известно под названием падучая.

Встречается эпилепсия в частоте 3-5 на 1000 населения. Всего в мире насчитывается 50 миллионов больных эпилепсией.

Этиология

1. Генетические нарушения, пре- и перинатальные нарушения.

2. Инфекции (менингит, абсцесс, гранулема головного мозга, энцефалит).

3. Действие токсических веществ и аллергенов (угарный газ, свинец, отравление этанолом, лекарственные средства, аллергические реакции).

4. Травма (ЧМТ, гематома).

5. Нарушения мозгового кровообращения (САК, тромбоз, инсульт).

6. Метаболические нарушения (гипоксия, нарушения водно-электролитного баланса, нарушение углеводного, аминокислотного, липидного обменов, дефицит витаминов).

7. Опухоли.

8. Наследственные заболевания (нейрофиброматоз, туберозный склероз).

9. Лихорадка.

10. Дегенеративные заболевания.

11. Неизвестные причины.

Патогенез. В основе эпилептического припадка лежит триггерный (пусковой) механизм. Носителем этого механизма является группа нейронов с особыми свойствами. Нейроны обладают свойством пароксизмального деполяризационного сдвига мембранного потенциала. Происходит это либо в результате повреждения мембраны или нарушения метаболизма нейрона, либо в результате нарушения концентрации ионов в нейроне и вне клетки, либо при дефиците ингибирующих медиаторов. Возбуждающим медиатором является глутамат и аспартат. С образованием эпилептического очага формируется генератор патологически усиленного возбуждения. Затем формируется патологическая система с ведущим и вторичными эпилептическими очагами. Эта система обладает свойствами подавлять физиологические системы защиты и компенсации. К защитным механизмам относится антиэпилептическая система мозга. В нее входят кольцо торможения вокруг ерi-очага, хвостатое ядро, мозжечок, латеральное ядро гипоталамуса, каудальное ядро моста, орбито-фронтальная кора, активирующие образования мозгового ствола.

Патохимические сдвиги при эпилепсии можно разделить на три группы:

· Ионные нарушения. Нарушения деятельности К-Na-насоса приводят к повышению проницаемости мембраны, ее деполяризации и сверхвозбудимости нейронов.

· Трансмиттерные нарушения. Уменьшение синтеза трансмиттеров, нарушение постсинаптической рецепции, усиление подавления тормозных нейронов. Уменьшение ГАМК- и глицинергических влияний.

· Энергетический уровень. Нарушается энергетический обмен в нейронах. Наблюдается дефицит АТФ.

При эпилепсии наблюдается включение иммунологических механизмов. Происходит выработка АТ к АГ мозга.

Патоморфология. В мозге умерших больных выявляются дистрофические изменения ганглиозных клеток, гиперплазия глии, нарушения в синаптическом аппарате, набухание нейрофибрилл, появляются клетки-тени. Изменения в большей степени выявляются в двигательной зоне коры, чувствительной коре, извилине гиппокампа, миндалевидном теле и ядрах ретикулярной формации. Если припадки носят симптоматический характер, то в мозге можно обнаружить изменения, вызванные перенесенной инфекцией, травмами, пороками развития.

Классификация эпилепсии

1. Эпилепсия и эпилептические синдромы, связанные с определенной локализацией эпилептического очага (фокальная, локальная, парциальная эпилепсия):

1.1. Идиопатическая локально обусловленная эпилепсия. (Связанная с возрастными особенностями мозга, возможность функционального вовлечения отдельных областей полушарий в эпилептогенез. Характерно: парциальные припадки; отсутствие неврологического и интеллектуального дефицита; отсутствие причин заболевания с возможной наследственной отягощенностью, эпилепсией с доброкачественным течением; спонтанная ремиссия);

1.2. Симптоматическая локально обусловленная эпилепсия;

1.3. Криптогенная локально обусловленная эпилепсия.

2. Генерализованная эпилепсия и эпилептические синдромы:

2.1 Идиопатическая генерализованная эпилепсия (связанная с возрастными особенностями);

2.2 Генерализованная криптогенная или симптоматическая эпилепсия (связанная с возрастными особенностями);

2.3 Генерализованная симптоматическая эпилепсия и эпилептические синдромы:

2.3.1 Генерализованная симптоматическая эпилепсия неспецифической этиологии (связанная с возрастными особенностями);

2.3.2 Специфические синдромы.

3. Эпилепсия и эпилептические синдромы, которые не могут быть отнесены к фокальным или генерализованным:

3.1 Эпилепсия и эпилептические синдромы с генерализованными и фокальными припадками;

3.2 Эпилепсия и эпилептические синдромы без определенных проявлений, характерных для генерализованных или фокальных припадков.

4. Специальные синдромы:

4.1 Припадки, связанные с определенной ситуацией;

4.2 Единичные припадки или эпилептический статус.

Классификация эпилептических припадков

I. Парциальные (фокальные) припадки:

А. Парциальные простые:

1. Двигательные с маршем (джексоновские), без марша –адверсивные, постуральные, речевые (вокализация или остановка речи).

2. Сенсорные (соматосенсорные, зрительные, слуховые, обонятельные, вкусовые, припадки головокружения эпилептического характера).

3. Вегетативные (вегетативно-висцеральные).

4. С психопатологическими проявлениями:

· Сумеречные состояния (псевдоабсансы височные, спутанность сознания, острые пароксизмальные делириозные, аффективные, реже ступорозные состояния);

· Автоматизмы (психомоторные припадки);

· Припадки нарушения восприятия;

· Галлюцинаторные припадки (иногда сопровождающиеся сложными сценами) – зрительные, слуховые, обонятельные вкусовые (без объекта) и головокружения;

· Идеаторные припадки (навязчивые мысли, ментизм);

· Дисфорические пароксизмы.

Б. Парциальные сложные:

1. Начинающиеся как простые с последующим нарушением сознания (с автоматизмами и без автоматизмов).

2. Начинающиеся с нарушения сознания (с автоматизмами и без автоматизмов).

В. Парциальные припадки с вторичной генерализацией.

II. Генерализованные припадки:

А. Абсансы:

1. Простые.

2. Сложные:

· Атонические;

· Гипертонические;

· Акинетические.

Б. Судорожные припадки:

· Тонико-клонические;

· Тонические;

· Клонические;

· Миоклонические.

III. Неклассифицируемые припадки.

Клиника

Припадки при идиопатической эпилепсии возникают в детском или юношеском возрасте (5-15 лет). Имеется склонность к увеличению частоты припадков с течением заболевания. Припадки реже одного раза в месяц называются редкими, от одного раза в неделю до 1 раза в месяц – припадки средней частоты, чаще чем 1 раз в неделю – частые припадки. Постепенно по мере прогрессирования заболевания изменяется характер припадков.

Наиболее типичным является генерализованный тонико-клонический припадок. Начало его, как правило, внезапное, в случае симптоматической эпилепсии может наблюдаться аура припадка. Аура носит один и тот же характер: могут быть вегетативные проявления, ощущения в части туловища, появление запаха, слухового или зрительного образа, иногда появляется моторный компонент в ауре. Длится аура несколько секунд. Затем утрачивается сознание. Больной падает как подкошенный, при этом может издавать крик. Крик обусловлен спазмом голосовой щели и сокращением мышцы диафрагмы и грудной клетки. Сначала появляются судороги тонического характера. Конечности и туловище вытягиваются и находятся в состоянии напряжения, дыхание задерживается, шейные вены набухают, кожные покровы становятся бледными и затем синюшными вследствие гипоксии. Челюсти при этом крепко сжаты. Длится эта фаза 15-20 секунд. Следующая фаза – фаза клонических судорог. Это толчкообразные сокращения мышц конечностей, шеи, туловища. Длится эта фаза 3-5 минут. Дыхание при этом восстанавливается, становится хриплым. Изо рта вытекает пена, нередко окрашенная кровью вследствие прикуса языка. Постепенно судороги в конечностях уменьшаются и мышцы расслабляются. В этот период больной не реагирует ни на какие раздражители. Зрачки расширены, не реагируют на свет. Сухожильные рефлексы не вызываются, может наблюдаться симптом Бабинского. В этой стадии может произойти непроизвольное мочеиспускание. Затем больной может прийти в сознание или, не приходя в него, погружается в постприпадочный (постиктальный) сон. После сна больной ощущает головную боль, боли в мышцах, однако сам припадок полностью, либо частично амнезируется.

К генерализованным относятся припадки типа абсанс. Простой абсанс характеризуется потерей сознания на несколько секунд. Лицо бледнеет, взгляд останавливается. При этом больной может продолжать начатое движение, либо просто замолкает в разговоре. Сложный абсанс сочетается либо с потерей мышечного тонуса, либо с миоклониями, либо с обездвиженностью, либо с движениями вращательного или разгибательного характера, либо с вегетативными проявлениями (гиперсаливация, гиперемия, потоотделение). Нередко простые абсансы следуют один за одним, т.е. серией, тогда это носит название пикнолепсия. При продолжительности абсансов в течение нескольких часов можно говорить о статусе абсансов. Сознание при этом изменено или сумеречное, однако, комы нет.

Симптоматическая эпилепсия характеризуется чаще всего парциальными припадками.

К ним относятся джексоновские припадки (моторные или сенсорные). Судороги возникают в какой-либо части конечности, затем может произойти расширение зоны судорог (с кисти на предплечье и плечо, а затем на нижнюю конечность). Возникает так называемый марш припадка. Судороги распространяются в соответствии с расширением зоны эпилептического возбуждения по передней центральной извилине. Если подобные процессы происходят в задней центральной извилине, то возникает сенсорная джексоновская эпилепсия. Она проявляется ощущением ползания мурашек в конечностях.

Адверсивные припадки характеризуются тоническим поворотом глаз и головы в сторону, противоположную очагу. Все парциальные моторные припадки могут генерализоваться.

Сенсорные парциальные припадки при симптоматической эпилепсии характеризуются большим разнообразием. Тип припадка зависит от места локализации эпилептогенного очага. При его локализации в височной доле может быть ощущение неприятного привкуса во рту, дурного запаха, ощущение шума, треска, шелеста, музыки или криков. При локализации в затылочной доле, возникают зрительные феномены. Они проявляется яркими искрами, блестящими шарами, лентами. Могут искажаться предметы, изменяется их размер и формы. При теменно-височной локализации возникает чувство страха, ужаса, блаженства, радости. Вегетативные феномены проявляется сердцебиением, усиленной перистальтикой кишечника, тошнотой, позывами на мочеиспускание и дефекацию.

Особое место занимают парциальные припадки с психопатологическими проявлениями. Очаг патологической активности при этих припадках локализуется в лобной, височно-лобной или теменной области.

К таким припадкам относится сумеречное состояние сознания в течение нескольких минут или часов с полной или частичной отрешенностью от окружающей действительности. По окончании припадка наблюдается полная амнезия.

Иногда возникают психические феномены типа deja vue или jamais vue, т.е. уже виденного или никогда не виденного. При этом больной либо воспринимает как знакомую никогда не виденную обстановку, либо не узнает привычное для него место. Подобные феномены могут быть в отношении слуховых образов, либо в отношении конкретных жизненных ситуаций. Больному кажется, что подобная ситуация с ним уже была в жизни.

Иногда возникают состояния типа амбулаторного автоматизма. В состоянии суженного сознания больные могут передвигаться с места на место, переезжать из города в город. Припадок длится несколько часов или дней. События, совершенные в припадке, в последующем подвергаются амнезии.

Диагностика

Основывается на данных анамнеза. Заподозрить эпилепсию можно по наличию стереотипных повторяющихся припадков с моторными, сенсорными или психическими проявлениями.

Основным методом диагностики при эпилепсии является электроэнцефалография. При наличии эпилептической активности на ЭЭГ обнаруживаются пики активности, остроконечные волны. Спонтанная эпилептическая активность выявляется лишь у 50% больных, поэтому для ее появления применяют провокационные пробы с фармакологическими веществами (бемегрид или коразол), либо функциональные пробы с гипервентиляцией или фото- и фоностимуляцией. Иногда проводят круглосуточное мониторирование ЭЭГ с видеонаблюдением. Для типичных абсансов на ЭЭГ характерно появление комплексов пик-волна частотой 3 в 1 секунду.

Эхо-энцефалография выявляет смещение срединных структур при опухолевых процессах или гематомах.

При подозрении на объемный процесс проводят исследование глазного дна. При опухолевом процессе выявляется застойные явления на глазном дне.

Кроме этого используют рентгенологические исследования, такие как МРТ и КТ. В некоторых случаях требуется проведение ультразвуковой допплерографии (для выявления больших аневризм сосудов).

Лечение

При лечении эпилепсии необходимо соблюдать следующие принципы:

1) Индивидуальность лечения. Необходимо учитывать токсичность и побочные эффекты антиэпилептических препаратов. Доза препаратов зависит от возраста больного, частоты припадков, вида припадков (ночные или дневные).

2) Непрерывность и длительность лечения. Даже после полного прекращения припадков лечение продолжается в течение 2-3 лет и отменяется через 1 год после нормализации ЭЭГ.

3) Комплексность лечения. Назначается этиотропное, патогенетическое, симптоматическое лечение. В зависимости от причины болезни назначаются рассасывающие, дегидратационные препараты.

4) Преемственность. При переездах больного с одного места жительства на другое, при смене учреждений врачебного наблюдения больной должен иметь на руках подробное описание препаратов, получаемых им, дозы принимаемых средств. В случае необходимости замены препарата процесс осуществляется медленно и постепенно.

Среди антиэпилептических препаратов можно назвать следующие.

Для лечения припадков любых видов используется депакин или вальпроат натрия. Он эффективен при генерализованных судорожных припадках, абсансах, парциальных припадках.

Для лечения абсансной эпилепсии могут использоваться препараты типа суксилеп, морфолеп.

Для лечения эпилепсии с генерализованными припадками используются барбитураты, дифенин.

Для лечения эпилепсии, проявляющейся припадками с психопатологическими проявлениями, целесообразно использовать карбамазепин, финлепсин, клоназепам.

Ведущие специалисты в области нейрохирургии:

Редактор страницы: Семенистый М.Н.

Балязин Виктор Александрович

Балязин Виктор Александрович , Профессор, Доктор Медицинских наук, Заслуженный врач РФ, Отличник Здравоохранения РФ, Врач-нейрохирург, Заведующий кафедрой нервных болезней и нейрохирургии

Молдованов Владимир Архипович

Молдованов Владимир Архипович , Кандидат Медицинских наук, Врач высшей квалификационной категории, 35 клинического стажа

Савченко Александр Федорович

Савченко Александр Федорович , Кандидат Медицинских наук, Врач высшей квалификационной категории, Заведующий нейрохирургическим отделением БСМП№2

Судорожные припадки при опухолях головного мозга наблюдаются в трех основных формах: общие припадки, половинные (иначе ограниченные, односторонние, фокальные, джексоновские) и стволовые, более известные под названием мозжечковых. Помимо судорожных припадков, наблюдаются различного рода пароксизмальные состояния: джексоновские чувствительные, малые эпилептические, катаплексические и нарколепсические припадки, сноподобные состояния (dreamy states), чувство «уже виденного» (deja vu) и приступообразно возникающие обманы чувств, галлюцинации, - зрительные, слуховые, обонятельные и вкусовые. Особую группу составляют вегетативные или висцеральные припадки, носящие обычно смешанный чувствительно-двигательный характер.

Из судорожных припадков при опухолях мозга наиболее часто наблюдаются общие припадки; из пароксизмальных состояний - галлюцинации. Последние возникают самостоятельно, но чаще выступают в качестве ауры судорожных припадков.



Общие эпилептические припадки принято относить к категории общих признаков опухолей мозга, а ограниченные и стволовые - к категории очаговых. Однако такое подразделение, при всей его практической важности, является весьма относительным. Во-первых, оба первые два типа судорог не абсолютно разграничены; нередко у одного и того же больного встречаются и те, и другие припадки. Во-вторых, половинные припадки могут переходить в общие и наоборот; в-третьих, половинные припадки наблюдаются не только при опухолях центральных извилин, т. е. в качестве очагового симптома, но и при опухолях других отделов мозга, нередко весьма удаленных от двигательной области коры как отдаленный симптом опухоли. Так, мы неоднократно отмечали половинные припадки при опухолях височной доли, затылочной, а изредка и средней черепной ямки, полости III желудочка и задней черепной ямки. Аналогичные наблюдения имеются и у других авторов.

Общие припадки хотя и могут возникать при любых локализациях опухоли, но все же при некоторых они наблюдаются более часто. Например, при опухолях мозжечка и мозгового ствола общие эпилептические припадки наблюдались исключительно редко; напротив, при опухолях, лобной и височной долей- сравнительно часто (см. ниже). Таким образом, общие эпилептические припадки имеют значение не только общего, но в известной степени и местного симптома опухолевого заболевания мозга.

Общие эпилептические припадки принадлежат к категории сравнительно частых общих симптомов опухоли мозга. Паркер (Parker), обработавший материал клиники Мэйо, отмечал, что общие эпилептические припадки были у 21,6% больных, страдающих опухолью мозга (больные с ограниченными припадками, не сопровождавшимися потерей сознания, им не были включены в это число). По нашим данным (730 больных с опухолями), общие припадки, включая и половинные, переходившие в общие, наблюдались у 22% больных. Значительно более высокий процент у Пенфильда (37%); но он относил к этому числу всех больных с ограниченными припадками и другими пароксизмальными состояниями.

Частота общих припадков у отдельных больных с опухолями головного мозга может колебаться в весьма значительных пределах. Иногда на протяжении многих месяцев или. даже нескольких лет заболевания наблюдается всего два-три припадка; иногда же они повторяются еженедельно, а периодами даже по нескольку раз в день. Начавшись редкими приступами, они постепенно учащаются и могут переходить в эпилептический статус.

В отдельных случаях эпилептические припадки при опухолях мозга могут длительное время сохранять месячную периодичность, а у женщин находиться в связи с менструальным циклом, тем самым давая повод к ошибочному принятию их за приступы обычной эпилепсии.

До сих пор остается недостаточно выясненным вопрос, почему при одних и тех же размерах, локализации и гистологической структуре опухоли у одних больных имеются припадки, а у других они отсутствуют. Некоторые авторы стараются объяснить это конституциональной или приобретенной предуготовленностью мозга к эпилептическому разряду. Более правильно связывать появление или отсутствие припадков с типами высшей нервной деятельности по И. П. Павлову. Вопрос о связи эпилептических припадков с типом нервной системы больных, страдающих опухолями мозга, должен быть подвергнут тщательному изучению.

Непосредственные причины возникновения эпилептического припадка при опухолях мозга, расположенных вне двигательной области его, также нуждаются в изучении и уточнении. Но весьма вероятно, что к ним полностью приложимо объяснение, даваемое И. П. Павловым возникновению припадков так называемой «генуинной» эпилепсии. По данным И. П. Павлова, в основе эпилептических припадков лежит возникновение в коре мозга под влиянием резких раздражений «очагов патологической инертности, застойности возбудительного процесса». Они благодаря своему патологически повышенному тонусу могут приходить в резкое деятельное состояние под влиянием других, притекающих к ним раздражений. Возникший в них раздражительный процесс, иррадиируя по коре, достигает двигательного анализатора и вызывает в нем резкое деятельное состояние, проявляющееся в виде двигательного разряда.

Можно допустить, что опухоль как фактор, необычный и постоянно действующий, может вызывать в непосредственно примыкающих к ней отделах коры возникновение патологического застойного очага возбудительного процесса. Под влиянием каких-либо добавочных раздражений, например, резкого света, стука, импульсов от переполненного мочой мочевого пузыря и т. п., этот очаг приходит в сильное деятельное состояние. Возникшее в нем возбуждение, распространившись на корковый конец двигательного анализатора и подкорку, вызывает общий судорожный разряд.

На существование при опухолях мозга подобного рода очагов патологической застойности возбудительного процесса указывают столь часто наблюдающиеся при них различного рода ауры, предшествующие наступлению судорожного припадка. Если возбуждение, возникшее в этих очагах, остается ограниченным, то оно проявляется соответствующими галлюцинациями, например, зрительной, обонятельной, слуховой, а при иррадиации на более обширные отделы коры - сноподобным состоянием, нарушением ориентировки в окружающем, кратковременным выключением сознания и т. п.

Возможны и другие патофизиологические механизмы судорожных припадков, например, возникновение под влиянием опухоли кратковременного рефлекторного спазма или паралича мозговых сосудов, приводящих к расстройствам питания коры мозга.

Очаговое возбуждение, возникающее под непосредственным воздействием опухоли, играет роль лишь первичного нервного разряда, который дает толчок к развертыванию повышенной нервной активности в других отделах коры и мозга. В начальных стадиях развития опухоли очагом первичного разряда являются отделы мозга, в которых она возникла. Но по мере разрушения этих отделов очаг первичного эпилептического разряда перемещается в прилежащие отделы (функция которых уже изменена), но не подвергнувшиеся еще разрушению. Следовательно, в результате роста опухоли характер эпилептического припадка может изменяться. Например, при опухолях лобной доли припадки вначале могут иметь общий характер и им иногда предшествуют сумеречные состояния сознания. Но по мере роста опухоли в сторону передней центральной извилины они могут начинаться по типу ограниченного джексоновского припадка, переходящего в общий.

Анализ изменений характера припадков по мере развития заболевания имеет большое значение для топического диагноза опухоли мозга. Он может дать важные указания для суждения о том, в каком направлении растет опухоль и, следовательно, где располагается ее основная масса.

То обстоятельство, что общие эпилептические припадки обычно возникают до повышения внутричерепного давления, свидетельствует о малом участии последнего в их патогенезе. В пользу этого предположения говорят и следующие факты.

Водянка мозга, а также опухоли задней черепной ямки, протекающие с резким повышением внутричерепного давления, сравнительно редко сопровождаются типичными эпилептическими припадками. Гибс (Gibs) наблюдал их всего лишь у 4%, больных с опухолями мозжечка. Мы из 138 больных с субтенториальными опухолями (находившимися под наблюдением до 1941 г.) отмечали эпилептические припадки у пяти. Но у одного из этих больных, 39-летнего мужчины с глиомой правой доли мозжечка, в возрасте от 8 до 13 лет наблюдалось несколько общих судорожных припадков с недержанием мочи и потерей сознания. Весьма возможно, что у него повышение внутричерепного давления выявило заглохшую симптоматическую эпилепсию. На возможность провоцирования опухолью заглохшей эпилепсии указывают и другие авторы. В литературе приводится описание истории болезни, одной больной, которая в юности страдала общими эпилептическими припадками. Они возобновились, когда ей было 62 года, и к ним вскоре присоединилась гемианопсия, а в дальнейшем - левосторонний гемипарез. На вскрытии в правой затылочной доле была обнаружена опухоль размером с куриное яйцо.

Эпилептические припадки появляются в самых различных стадиях развития опухолевого заболевания головного мозга. В одних случаях они возникают в ранние периоды заболевания, в других - в поздние; иногда, появившись в первой половине его, они исчезают в дальнейшем.

Довольно часто общие эпилептические припадки выступают в качестве первого симптома опухоли. По нашим данным, общие эпилептические припадки являлись первым симптомом у 7,3% больных (из 730 человек с опухолями, не считая гипофизарные), по Паркеру - у 12% (из 313 больных), по Пенфильду - у 40%. Но последний принимал во внимание не только общие, но и ограниченные припадки, которые, почти как правило, являются начальным симптомом опухолей, развивающихся в двигательной области коры и в непосредственном соседстве с ней.

Нередки случаи, когда эпилептические припадки являются не только первым, но и единственным симптомом опухоли на протяжении многих лет. Многолетнее существование эпилептических припадков до появления других признаков опухоли мы наблюдали у 3,2% больных. У отдельных же больных этот период может быть более длительным. В литературе известны случаи, когда эпилептические припадки являлись единственным симптомом опухоли в течение 20 и 22 лет. У одного из наблюдавшихся нами больных (с арахноидэндотелиомой основания лобной доли) общие эпилептические припадки. были в течение 16 лет, у другого (также с арахноидэндотелиомой лобной доли) -18 лет. Длительное существование эпилептических припадков наблюдалось также и при опухолях височной доли.

Учитывая, что эпилептические припадки длительное время: предшествуют другим симптомам опухоли, Оппенгейм высказывал следующее предположение: в этих случаях эпилепсия, и опухоль, являясь самостоятельными заболеваниями, связаны между собой в том смысле, что «подобным образом организованный мозг (эпилептогенный) представляет собою благоприятную почву для одновременного развития опухоли»

Как известно, этиология опухолевых, заболеваний головного мозга является наиболее темной страницей в онкологии, поэтому распространять это положение на все: случаи длительного существования эпилептических припадков как изолированных симптомов опухоли было бы неправильно. Большее значение в этом отношении имеет медленный темп роста опухоли, дающий возможность мозгу приспосабливаться к постепенно нарастающему давлению на него, не выявляя каких-либо нарушений. В пользу этого объяснения говорит то обстоятельство, что длительное существование эпилептических припадков в качестве изолированного симптома опухоли. наблюдалось только при арахноидэндотелиомах или тератомах, т. е. опухолях, медленно растущих, и притом экстрацеребральных.

В настоящее время, когда каждый больной, страдающий общими эпилептическими припадками при отсутствии или слабой выраженности очаговых симптомов, может быть подвергнут обследованию при помощи пневмографии или электроэнцефалографии, случаи столь длительного нераспознавания опухолевого патогенеза эпилептических припадков едва ли возможны.

Выше указывалось, что общие эпилептические припадки свойственны почти исключительно супратенториальным опухолям. Однако и при этих опухолях сравнительная частота их находится в теснейшей зависимости от локализации. По нашим данным, из общего числа опухолей, сопровождавшихся общими судорожными припадками, 81,2%, локализовались в лобной, височной и теменной долях, чаще всего - в височной доле.

На особенно высокую частоту эпилептических припадков при опухолях височной доли указывали М. И. Аствацатуров, Кеннеди и Стюарт. По данным М. Ю. Рапопорта, из 495 больных с опухолями височной доли эпилептические и эпилептиформные припадки отмечались у 41%.

Эпилептические припадки наблюдаются также при опухолях гипофизарного хода (у 10 больных из 29, находившихся под нашим наблюдением), основных узлов и зрительного бугра. Сравнительная частота эпилептических припадков, в зависимости от локализации, в 535 случаях супратенториальных опухолей, представлена в табл. 3.

Из анализа данных, представленных в табл. 3, видно, что и у наблюдавшихся нами больных наиболее часто эпилептические припадки отмечались при опухолях височной доли, менее часто - при опухолях лобной, теменной и затылочной долей. Нередко припадки бывают также при опухолях гипофизарного хода.

Приведенное распределение опухолей по долям мозга довольно условное. У многих больных опухоли проникали в прилежащие отделы других долей или располагались на стыке двух или даже трех долей. У них эпилептические припадки наиболее часто наблюдались при опухолях лобно-височного и теменно-височного отделов мозга. Таким образом, хотя при супратенториальных опухолях припадки могут возникать при любой локализации Их, но все же последние бывают тем чаще, чем опухоль ближе расположена к коре чувствительно-двигательной области.

В случае, если отмечаются общие эпилептические припадки, особенно если они впервые возникают после 25-30 лет, должен быть поставлен вопрос о возможной зависимости их от развивающейся опухоли мозга. Если у больного при тщательном неврологическом обследовании выявляется наличие органических симптомов или головной боли, зависимость припадков от опухоли становится весьма вероятной. Но в этих случаях необходимо исключить зависимость припадков от других очаговых заболеваний мозга неопухолевого характера: перенесенных в прошлом энцефалитов, менингитов и менинго-энцефалитов, травматических арахноидитов и кист, кист после сосудистых заболеваний мозга, прогрессивного паралича и т. п. Тщательный анализ, а также дальнейшее наблюдение за динамикой очаговых симптомов (нарастание их при опухолях, стабильность при многих из вышеуказанных заболеваний) и изменением характера припадков в большинстве случаев обеспечивает распознавание истинного патогенеза этих припадков. Но более быстро и точно этот вопрос в большинстве случаев разрешает пневмоэнцефалография и электроэнцефалография.

Локально-диагностическое значение общих эпилептических припадков, при отсутствии очаговых симптомов, невелико. Учитывая сравнительную частоту их при опухолях различной локализации, в первую очередь следует думать об опухоли височной или лобной доли. Наличие ауры может способствовать уточнению распознавания локализации опухоли. Обонятельная и вкусовая ауры с большой долей вероятности указывают на локализацию опухоли в области полюса височной доли, слуховые галлюцинации - на локализацию опухоли в задних отделах первой височной извилины или по соседству с нею. Топико-диагностическое значение зрительных галлюцинаций менее достоверно. Чаще всего они наблюдаются при опухолях височной доли, но могут возникать при опухолях затылочной и реже - лобной доли. Под нашим наблюдением находилось несколько больных с опухолями лобной доли и яркими зрительными галлюцинациями.

Что же касается определения полушария мозга, в котором располагается опухоль, то эпилептические припадки, начинающиеся указанными аурами, могут быть использованы только в том случае, если они сопровождаются речевыми расстройствами, а при зрительной ауре, если имеет место гемианопсия или аура возникает в одном из полей зрения. Более определенное значение для решения вопроса о полушарии, в котором располагается опухоль, имеет чувствительная или двигательная аура.

О важности учета видоизменений в проявлениях эпилептических припадков для целей топической диагностики указывалось выше.

Частота эпилептических общих припадков зависит не только от близости опухоли к чувствительно-двигательной области, но и от близости ее к коре мозга и темпов ее роста.

Эпилептогенный разряд, охватывающий весь мозг, наиболее легко зарождается при локализации очага раздражения в коре мозга. Поэтому чем ближе опухоль расположена к коре мозга, тем, чаще она вызывает припадки. В этом обстоятельстве кроется причина того, что наиболее часто припадки наблюдаются при арахноидэндотелиомах и астроцитомах. Арахноидэндотелиомы действуют на кору мозга извне; астроцитомы также особенно часто развиваются в самой коре. Значение близости опухоли к коре мозга особенно отчетливо выступает при опухолях, развивающихся вдали от чувствительно-двигательной области, например, в затылочной доле. При опухолях затылочной доли мы наблюдали припадки почти исключительно только при арахноидэндотелиомах и астроцитомах.

Наряду с близостью опухоли к коре, важное значение для возникновения общих припадков имеет и быстрота роста ее. Опухоли, растущие медленно (фибробластическая арахноидэндотелиома, олигодендроглиома, астроцитома), значительно чаще вызывают припадки, чем растущие быстро (мультиформная глиобластома, метастазы рака, гемангиобластома).

Сравнительно редкое возникновение припадков при быстро растущих опухолях, например, мультиформной глиобластоме, Пенфильд объясняет тем, что больные, страдающие ими, быстро погибают и потому припадки не успевают развиться. Мало вероятно, чтобы точка зрения Пенфильда была правильной. Ей противоречит, в частности, то обстоятельство, что припадки при мультиформной глиобластоме у некоторых из наших больных отсутствовали и тогда, когда они после декомпрессивной трепанации жили до года. Нам представляется более правильным объяснить редкость наступления припадков при быстро растущих опухолях с позиций учения И. П. Павлова об охранительном торможении. Быстро растущая опухоль, разрушая мозговую ткань, вызывает и непрестанно поддерживает в коре мозга охранительное торможение, берущее перевес над раздражительным процессом и препятствующее припадку. С этим объяснением согласуется быстрое нарастание при этих опухолях общего угнетения мозговой деятельности.

Особенность общих эпилептических припадков при опухолях мозга по сравнению с «генуинной» эпилепсией состоит в том, что они возникают главным образом днем. Шпиллен, посвятивший этому вопросу специальную работу, установил, что при опухолях мозга днем припадки бывают в 30 раз чаще, чем ночью, в то время как при эпилепсии первые наблюдаются всего лишь в два раза чаще, чем вторые. Результаты наших наблюдений согласуются с этими данными.

Более частое возникновение днем припадков у больных, страдающих опухолями, объясняется, по-видимому, тем, что факты, провоцирующие наступление припадка (алкоголь, утомление, эмоции, обильное употребление жидкости, резкие внешние раздражения и т. п.), действуют главным образом именно в это время.

Ограниченные (половинные) судорожные припадки (эпилепсия Джексона) отдельно или в сочетании с общими судорожными припадками могут возникать при любой локализации опухоли. Но наиболее часто они наблюдаются при опухолях, локализующихся в пределах центральных извилин, и в меньшей степени - при опухолях, прилежащих к ним отделов лобной, теменной и височной долей. Но в единичных случаях мы наблюдали односторонние судороги при опухолях основания мозга, III желудочка и задней черепной ямки, в частности, мостомозжечкового угла. Под нашим наблюдением находилось двое больных с опухолями указанной локализации и повышенным внутричерепным давлением, у которых отмечались односторонние судороги. Припадки после удаления опухоли исчезли. Но заболевание не было верифицированным. Поэтому нельзя считать полностью исключенным наличие какого-либо патологического очага в области центральных извилин, обусловливающего ограниченные припадки.

Л. М. Пуссеп из 50 больных с опухолями мостомозжечкового угла у четырех отмечал половинные припадки. Однако трое из них погибли после оперативного вмешательства, но не были обследованы на секции, и неизвестно, исчезли ли у четвертого припадки после удаления опухоли или нет, В. С. Сурат и О. П. Беликова опубликовали два случая невриномы слухового нерва, при которых наблюдались половинные эпилептические припадки. У одного из них припадки исчезли после удаления опухоли; у второго, не подвергшегося операции, но верифицированного секцией, в области центральных извилин был обнаружен продуктивный лептоменингит, с которым авторы связали ограниченные припадки.

Мы также наблюдали припадки у одного больного с опухолью мозжечка и повышенным внутричерепным давлением. Никаких симптомов, указывающих на наличие добавочных очагов в области центральных извилин, обнаружено не было, Бернгардт из 90 больных с опухолями мозжечка ограниченные судороги наблюдал у троих.

Ограниченные судорожные припадки при опухолях центральных извилин представляют собой гнездный симптом; при опухолях лобной, височной и теменной долей - симптом по соседству; при опухолях задней черепной ямки - отдаленный симптом.

При опухолях передней центральной извилины односторонние судороги возникают, как правило, в той стадии заболевания, когда повышение внутричерепного давления отсутствует. Но они могут появляться и после развития последнего. При опухолях, развивающихся по соседству с центральными извилинами или в белом веществе под ними, они большей частью возникают после повышения внутричерепного давления. При опухолях отдаленных областей, например, задней черепной ямки, III желудочка и т. п., они появляются только после повышения внутричерепного давления и представляют собой частичное проявление последнего.

При топико-диагностической оценке односторонних судорог всегда следует помнить о симптомах по соседству или отдаленных.

При использовании данных о последовательности возникновения судорог в различных мышечных группах для решения вопроса о локализации опухоли в пределах центральных извилин необходимо принимать во внимание следующее обстоятельство. При локализации опухоли в пределах центров лица или руки судороги всегда начинаются в соответствующей группе мышц. Напротив, при локализации ее в парасагиттальной области соответственно центрам ноги только в части случаев припадки начинаются с мышц ноги. У другой же части

больных, и притом довольно значительной, они или с самого1 начала заболевания начинаются с мускулатуры лица или руки, или, начинаясь в начальной стадии заболевания с мышц ноги, в дальнейшем возникают с мышц руки или лица, а при левосторонней локализации у правшей сопровождаются различными расстройствами речи.

Стволовые судорожные припадки впервые были описаны Джексоном при опухолях мозжечка и названы им мозжечковыми припадками (cerebellar fits). Но в настоящее время можно считать прочно установленным, что описанные им припадки связаны не с мозжечком, а с мозговым стволом. Они представляют собой проявление приступообразно возникающей децеребрационной ригидности. Появление их при опухолях мозжечка объясняется давлением последнего на мозговой ствол. Припадки имеют тонический характер и обычно сопровождаются тяжелыми вегетативными нарушениями, затемнением или полной утратой сознания. Припадки наблюдаются нечасто. Мы наблюдали припадки у 7% всех больных с опухолью задней черепной ямки, находившихся под нашим наблюдением (не считая опухолей мостомозжечкового угла), и притом главным образом у детей и подростков. С устранением давления на мозговой ствол они исчезли.

Положение туловища, головы и конечностей при «мозжечковых» припадках весьма характерно. Туловище напряжено и слегка выгнуто кзади, голова обычно запрокинута назад, нередко очень сильно, и как бы ввинчена в подушку. Нижние конечности разогнуты во всех суставах; пальцы верхних конечностей обычно сжаты в кулак, предплечья разогнуты или, реже, слегка согнуты, плечи приведены к туловищу. Изредка на фоне тонических судорог могут выступать отдельные клонические подергивания, преимущественно в дистальных отделах конечностей.

Стволовые приступы характерны для опухолей ствола и задней черепной ямки и в этом отношении имеют весьма важное топико-диагностическое значение.

Малые эпилептические припадки, сноподобные состояния, чувство «уже виденного» и другие пароксизмальные состояния являются первично-очаговыми симптомами опухоли. Но, по-видимому, они, как и галлюцинации, могут возникать на почве общего повышения внутричерепного давления. Так, нами и другими авторами они изредка наблюдались при опухолях задней черепной ямки. Следовательно, при учете их в целях топической диагностики необходимо считаться с этой возможностью. Наиболее часто все эти состояния наблюдаются при опухолях височной доли, височно-лобного и височно-теменного отделов мозга.

Вегетативные припадки. Различного рода висцеросенсорные и висцеро-моторные явления могут выступать

в качестве предвестника (ауры) общего эпилептического припадка. Наиболее часто наблюдаются боли и своеобразные ощущения в подложечной области, поднимающиеся вверх, чувство сжатия, замирания в области сердца, покраснение или реже - побледнение лица и верхних отделов груди, замедление дыхания, учащение пульса, изменения давления крови, слюнотечение. В настоящее время, после работ И. П. Павлова и К. М. Быкова, доказавших наличие представительства внутренних органов в коре мозга, возникновение этих висцеро-сенсорных и висцеро-моторных явлений легко объяснить корковыми очагами раздражения при опухолях мозга.

Но, наряду с корковым патогенезом вегетативных припадков, возможно возникновение их и на почве опухолей и других патологических процессов, развивающихся в промежуточном мозгу. Особенность этих припадков, обычно обозначаемых как диэнцефальная эпилепсия, составляет то обстоятельство, что судороги при них отсутствуют или носят тонический характер, сознание выключается редко, чаще оно затемняется или вообще не меняется.

Проявления этих «вегетативных» припадков весьма многообразны. Обычно больные вначале испытывают головную боль, чувство беспокойства, иногда страха. Вслед за этим следует в той или иной последовательности ощущение озноба или жара с покраснением лица, верхних отделов грудной клетки, слезотечение, слюнотечение, усиленное потоотделение, замедление дыхания, доходящее до 4-8 в минуту, а очень редко приобретающего чейн-стоксовский характер; изменение пульса, чаще внезапное учащение, реже замедление; повышение кровяного давления, реже острое падение его; расширение зрачков, появление гусиной кожи. Судороги, как указывалось выше, наблюдаются сравнительно редко, но часто отмечается общее дрожание. Может измениться температура тела, чаще в сторону кратковременного повышения до 39° и выше, реже - падения. При утрате сознания может наступить самопроизвольное мочеиспускание.

Припадок обычно длится 4-5 минут, но может затягиваться и на более длительный срок- 15-20 минут.

Резюме. Общие эпилептические припадки наблюдаются примерно у 21-22% больных с опухолями головного мозга и прежде всего с супратенториальными опухолями. При субтенториальных опухолях общие эпилептические припадки наблюдаются исключительно редко. Для них типичны стволовые припадки. У 3-4% больных с опухолями общие эпилептические припадки выступают в качестве первого симптома опухоли и могут наблюдаться в течение многих месяцев и даже лет, прежде чем появятся другие симптомы. Поэтому каждый больной, страдающий эпилепсией, развивающейся после 30 лет, должен быть подвергнут тщательному общеневрологическому, офтальмоскопическому и желательно пневмографическому обследованию с целью выяснения зависимости заболевания от опухоли мозга.

Наиболее часто общие эпилептические припадки наблюдаются при опухолях височной и лобной долей. Чем ближе опухоль расположена к передней центральной извилине, тем чаще общие эпилептические припадки комбинируются с приступами ограниченных судорог. Опухоли центральных извилин обычно вызывают приступы односторонних судорог, но при достижении крупных размеров они могут перейти в общие. Изредка односторонние припадки при наличии повышенного внутричерепного давления могут являться отдаленным симптомом, например, при опухолях мозжечка, мостомозжечкового угла.

Важными симптомами опухоли мозга являются обманы чувств (галлюцинации). При опухолях височной доли и прилежащих к ней отделов лобной и теменной долей они могут возникать как самостоятельно, так и в качестве ауры эпилептического припадка. До развития повышенного внутричерепного давления они должны быть рассматриваемы как первично-очаговые симптомы. При возникновении галлюцинаций на фоне повышенного внутричерепного давления необходимо учитывать, что они могут быть и отдаленными симптомами опухоли мозга.