Офтальмологическая гипертензия. Артериальная гипертензия глаза

Болезнь получила широкое распространение среди населения разных возрастов.

Патологию диагностируют у 20% пациентов старше 50 лет, а заболеваемость среди детей и молодых людей неуклонно растет. Заболевание не влияет на зрительную функцию, а симптомы в виде головных болей и переутомления глаз встречаются крайне редко.

Тем не менее продолжительное стойкое повышение офтальмотонуса может вызвать серьезные глазные патологии и привести к полной потере зрения. Сложность состоит в том, что наличие этого заболевания может определить только офтальмолог в процессе осмотра.

Что такое водянистая влага?

Водянистая влага — это желеобразная прозрачная жидкость, которая заполняет переднюю и заднюю камеры глаза. Передняя камера расположена между роговицей и радужкой. Вторая камера глаза представляет собой узкое пространство, располагается между задней стенкой радужки и цилиарной мышцей. Жидкость по составу напоминает плазму крови, содержит аминокислоты, глюкозу, иммуноглобулины и белки для питания лишенных кровоснабжения тканей глаза. Водянистую влагу продуцируют клетки цилиарного тела путем фильтрации плазмы крови. В день вырабатывается от 3 до 9 мл жидкости.

Основная функция вещества — поддержание оптимальных показателей внутриглазного давления. Регуляция параметра происходит за счет выработки и выведения жидкости в общий кровоток и ее циркуляции по камерам глаза. Водянистая влага сначала попадает в заднюю камеру, затем жидкость через зрачок перемещается в переднюю камеру, откуда попадает в кровоток. Возвращение вещества в кровь происходит за счет ее всасывания в венозном канале склеры через трабекулярную сеть глаза. Канал удаляет 2-3 мкл (микролитра) влаги в минуту, при нарушении его работы внутриглазное давление растет.

Давление внутри глаза в течение суток изменяется, разница показателей может достигать 6 мм. рт. ст. Если показатели достигают 21 мм. рт. ст. и выше, речь идет о глазной гипертензии. При показателях внутриглазного давления 10 мм. рт. ст. и ниже, ставят диагноз « «. Показатели нормы — 15-16 мм. рт. ст. (с колебаниями показателей плюс/минус 3,5 мм. рт. ст. в течение суток).

В каком случае говорят о повышенном внутриглазном давлении?

Результаты измерения параметра зависят от множества факторов: частоты дыхания, пульса, тонуса сосудов, психоэмоционального состояния пациента. Поставить диагноз «офтальмогипертензия» после одного измерения нельзя. При подозрении на наличие патологии врач проводит измерение показателей не менее 3 раз в утреннее время, и не менее 3 раз в вечернее время. Если при каждом измерении параметры превышают верхнюю границу нормы, можно говорить о наличии глазной гипертензии.

В чем отличие этой патологии от глаукомы

Повышение внутриглазного давления и — это не одно и то же. Глазная гипертензия протекает без ярко выраженных симптомов и не накладывает отпечаток на зрительную функцию. Опасность болезни состоит в том, что патология с вероятностью в 15-20% приводит к развитию глаукомы.

Глаукома — глазное заболевание, которое сопровождается повышением давления внутри глаза. Патология отличается от офтальмогипертензии тем, что вызывает уменьшение полей зрения и повреждение зрительного нерва. Глаукома может привести к слепоте.

СПРАВКА! Глаукома диагностируется в 10 раз реже, чем глазная гипертензия.

Причины офтальмогипертензии

Давление внутри глаза повышается вследствие нарушения оттока жидкости из передней камеры через венозный канал склеры.

Нарушение развивается по следующим причинам:

Вышеописанные причины приводят только к периодическому повышению внутриглазного давления, после чего показатели приходят в норму. Здоровье зрительного анализатора при кратковременном повышении офтальмотонуса не ухудшается.

ВАЖНО! Стойкая офтальмогипертензия наблюдается только при гидрофтальме (водянке глаза) — .

Симптомы

Незначительное периодическое повышение внутриглазного давления обычно не вызывает неприятных ощущений и ухудшения зрительной функции.

В редких случаях пациенты могут отмечать следующие симптомы:

Вышеописанные явления встречаются только у 25% заболевших офтальмогипертензией, обычно эти симптомы принимают за признаки переутомления глаз.

Последствия длительного повышения ВГД

Повышение офтальмотонуса считают доброкачественным состоянием, которое практически не влияет на зрительную функцию. Однако при стойком повышении давления внутри глаза возрастает риск развития серьезных патологий.

Возможные осложнения:

• глаукома;
• атрофия кожи век;
• опущение верхнего века;
• дистрофия и язвы роговицы;
• катаракта;

Осложнения офтальмогипертензии всегда накладывают отпечаток на зрительную функцию — нарушается острота зрения, из поля зрения выпадают фрагменты, развивается куриная слепота. В запущенных случаях, патология приводит к атрофии зрительного нерва и, как следствие, полной слепоте.

Способы лечения

Если глазная гипертензия признана симптомом какой-либо болезни, лечебные мероприятия направляют на терапию основного заболевания. В результате лечения давление внутри глаза приходит в норму. Если патология развилась как самостоятельный синдром, офтальмолог назначает медикаменты, физиопроцедуры или хирургическое лечение.

Капли

Сначала врач назначает глазные капли. Препараты направлены на регуляцию производства и оттока водянистой влаги, улучшение питания структур глазного яблока, осуществляют .

При глазной гипертензии назначают:

• Тимолол;
• Траватан;
• Ксалатан;
• Латанопрост;
• Пилокарпин;
• Бетоптик.

Лекарственные средства назначает врач в индивидуальном порядке. Лечение проходит в домашних условиях.

ВАЖНО! Капли могут вызывать побочные эффекты в виде сильного жжения, головной боли и аритмии. При появлении симптомов применение препарата необходимо срочно прекратить и обратиться к врачу.

Физиотерапия

Процедуры направлены на профилактику осложнений и способствуют нормализации оттока жидкости из глаза.

При глазной гипертензии назначают:

1. Цветоимпульсную терапию — воздействие на глаза импульсами света различных оттенков. Терапия направлена на расслабление зрительного аппарата, снимает эмоциональное перенапряжение.
2. Вакуумный массаж — лечение переменным вакуумом при помощи специальных очков. Физиопроцедура улучшает работу цилиарной мышцы, регуирует кровообращение в тканях глаза.
3. Фонофорез — лечение при помощи ультразвука. Процедура направлена на рассасывание отеков, устранение воспаления.

Не всем пациентам показаны физиопроцедуры для терапии повышенного офтальмотонуса, решение о целесообразности проведения процедур принимает врач. Физиопроцедуры противопоказаны в восстановительный период после хирургического лечения глазных заболеваний, при черепно-мозговых травмах, эпилепсии.

Хирургическое вмешательство

Врач назначает операцию, когда при помощи глазных капель и физиопроцедур не удалось добиться стойких результатов.

Микрохирургические операции при глазной гипертензии:

1. Гониотомия. Хирург рассекает область сращения роговицы и радужки глаза. Операцию проводят с целью стимуляции оттока влаги из передней камеры глаза через венозный канал склеры.
2. Трабекулэктомия. В ходе операции удаляют часть трабекулярной сети глаза — сетчатой структуры, находящейся вокруг основания роговицы. Трабекулярная сеть позволяет проникать жидкости из передней камеры глаза в венозный канал склеры. В ходе вмешательства создают специальное дренажное «окно», через которое избыток влаги выходит из глаза под конъюнктиву.

Операцию назначают, когда возрастает риск возникновения серьезных осложнений. При своевременной диагностике и грамотном лечении медикаментами хирургического вмешательства удается избежать.

Познавательное видео

Упражнения и полезные советы как снизить повышенное внутриглазное давление без капель:

Повышение офтальмотонуса может стать причиной глаукомы, катаракты, полной потери зрения. Чтобы избежать развития патологии, необходимо ежегодно посещать офтальмолога для профилактического осмотра и соблюдать рекомендации. Врачи советуют отказаться от вредных привычек, заниматься спортом, гулять на воздухе и обращать к врачу при возникновении зрительного дискомфорта. Несложные меры профилактики позволят минимизировать вероятность возникновения глазной гипертензии.

Повышенное давление в первую очередь чревато поражением мелких сосудов в организме человека, мельчайшими из которых являются капилляры глаза. Практически у всех больных гипертонией встречаются изменения сосудов глазного дна в той или иной степени.

Начальная стадия гипертонии глаза протекает бессимптомно, как и начало гипертензии. В дальнейшем тяжелая форма заболевания все больше отображается на мелких сосудах, когда просвет в них сужается по разным причинам, а давление повышается.

Могут возникать головные боли, снижаться зрение, одновременно диагностируется повышенное глазное давление.

• Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
• Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
• Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту !
• Здоровья Вам и Вашим близким!

Чаще всего развивается заболевание на фоне устойчивой гипертонической болезни, но его могут спровоцировать гормональные всплески, атеросклероз.

Гипертензия глаза у детей и взрослых часто вызывается нервно-психическим напряжением длительного характера. Осложнения больше присущи мужчинам, хотя чаще болезнь диагностируется у женщин.

Дополнительно в группу риска попадают люди:

• африканской расы;
• пожилого возраста;
• имеющие гипертоников в семье;
• с крупным весом и ожирением;
• злоупотребляющие алкоголем и курением;
• ведущие малоподвижный образ жизни.

Мелкие сосуды глаза называются артериолами, они имеют мышечный слой, который по мере прогрессирования гипертонии утолщается, а их внутренняя часть сужается, препятствуя кровотоку.

Если процесс заболевания прогрессирует, то в дальнейшем часть мышечных волокон будет заменена гиалиновым слоем, что вызовет потерю эластичности мелких капилляров, развитие тромбоза, частых кровоизлияний.

Согласно принятой классификации гипертония глаза может проявляться различными заболеваниями:

Гипертоническая ангиопатия	принято диагностировать при появляющихся и проходящих функциональных изменениях на глазном дне: расширении вен, симптоме «тюльпана», когда вены расходятся, между ними образуется угол, а также в случае сужения мельчайших артерий; зрительный нерв может переживать легкую гиперемию диска; явления считаются обратимыми, если вовремя начать лечение общего заболевания.
Гипертонический ангиосклероз	характеризуется симптомами, которые характерны для ангиопатии, а также утолщение стенок капилляров, уменьшением в них просвета; сосуды приобретают желто-красный цвет, вместо красно-розового, а выглядят, как медная проволока; прогрессирование гипертонии приводит к разрастанию интимы и уменьшению просвета в сосудах настолько, что они становятся почти белыми и выглядят, как серебряная проволока; когда мелкие артерии перекрещиваются с веной, они сдавливают ее; также заболевание характеризуется извитостью сосудов.
При гипертонической ретинопатии	Наблюдается отечность сетчатки глаза, кровоизлияния, пятна беловатого и желтоватого цвета, «звездочки» вдоль нервных волокон. Может снижаться острота зрения.
Гипертоническая нейроретинопатия	У пациента наблюдаются все ранее перечисленные симптомы и дополнительно поражается глазной нерв. Отечность зрительного нерва затрагивает сетчатку.

Диагностика

Начальная стадия гипертонии глаза протекает без симптомов, поэтому больной гипертонией обычно не жалуется на проблему.

В дальнейшем на прием к врачу он приходит с жалобами на:

• ухудшение остроты зрения, особенно во время сумерек;
• снижение бокового видения;
• невозможности видеть предметы полностью из-за возникающих темных пятен перед глазами;
• общее ухудшение зрения.

Выраженность симптомов зависит от тяжести общего заболевания.

Исследования пациентов с изменениями на глазном дне позволяют предположить дальнейшее развитие осложнений. Цель диагностики сетчатки глаза состоит не только в том, чтобы выявить проблему, но спрогнозировать развитие общего заболевания.

Например, если у пациента, страдающего каким-либо сердечно-сосудистым заболеванием, выявляется ретинопатия, можно предположить, что ему в два раза чаще грозит инсульт, независимо от того, какие показатели мониторинга давления.

Чем быстрее будут выявлены изменения на глазном дне, тем скорее наступить выздоровление благодаря лечению

Изменения сетчатки глазного дна также в два раза увеличивают развитие гипертрофии на левом желудочке. Обнаруженные геморрагии и экссудаты на глазном дне говорят об увеличении толщи стенок сонной артерии.

Некоторые исследования подтверждают тот факт, что если у пациента диагностируется уменьшение просвета сосудов глазного дна, то в ближайшие три года у него будет выявлена гипертония. Такое явление характерно для пожилых людей, даже если сегодня у них давление в норме. На будущий диагноз не влияет степень сужения ретинальных артерий сегодня.

Также ценность прогноза часто бывает настолько низкой, что не дает четкого представления о развитии общего заболевания. Исключением являются острые нарушения сетчатки глаза, которые вызваны гипертоническими кризами.

Проявления гипертонии на дне глаза

Зрительный нерв, сосудистая оболочка и сами артериолы имеют строение, отличающееся от других сосудов в организме.

Из-за этого гипертония сетчатки глаза проявляется различными симптомами:

Изменение калибра	Данный показатель является важнейшим, который контролирует уровень давления. В случае уменьшения просвета на 50% глазное давление увеличивается в 16 раз. Если калибр сосудов сетчатки меняется из-за подъема давления, то после его нормализации они приходят в норму. Иную картину дают атеросклеротические бляшки, скопление которых возможно не только по всему организму, но и в мельчайших сосудах глаза. В этом случае просвет уменьшается, а процесс считается необратимым. Нормальное соотношение толщины артерии к вене должно быть 2:3. Когда давление повышается, артериолы сужаются, а вены расширяются. Один и тот же сосуд может иметь неравномерный калибр. Для атеросклеротического поражения также характерны «медные» и «серебряные» сосуды в глазах.
Перекрест сосудов	Артериальная гипертензия, сопровождающаяся изменениями на глазном дне, часто приводит к симптому Салюса-Гунна, когда из-за склероза артериол, их близлежащие утолщенные стенки отражают свет сильнее, при этом вены, находящиеся сзади, затеняются.Симптом имеет классификацию: Первая степень характеризуется сдавливанием вены в месте пересечения с артерией. Это приводит к сужению вены в месте перекреста. Вторая степень характеризуется тем же перекрестом вены и артерии. При этом вена перед перекрестом изгибается и образует дугу. Для третьей степени характерны те же признаки, но с большими осложнениями. Вена истончена настолько, что практически не видна, из-за того, что сильно вдавлена в сетчатку. Чуть дальше перекреста она имеет расширение.
Нарушение разветвления	При нормальном состоянии сетчатки глаза сосуды разветвляются под острым углом. При патологии угол может увеличиваться до 180 0 , что носит название «бычьих рогов» или «тюльпана». Также сосуды имеют тенденцию извитости за счет удлинения. Могут возникать кровоизлияния из-за измененных стенок сосудов, которые появляются вследствие скачков давления или микротромбов, образовавшихся ранее. Если разрыв сосуда произошел вблизи зрительного нерва, геморрагия будет иметь вид расходящихся полосочек. В макулярной области она имеет вид звездочек.
Нарушение питания	Когда нарушается питание сетчатки, может происходить инфаркт или гибель некоторых участков нервных волокон. Чаще появляются «мягкие» экссудаты, но не исключено появление «твердых». Экссудаты имеют различные образования от неправильной формы до звезды.
Другие проявления	Тяжелая форма гипертонии вызывает все вышеперечисленные симптомы, но дополнительно отек сетчатки, может развиться закупорка ретинального сосуда. Иногда изменения претерпевает сосудистая оболочка, появляются темные пятна, которые имеют красный или светло-желтый ореол. Другим проявлением являются пигментированные пятна, расположенные вдоль сосуда. Также может произойти отслойка сетчатки. Все это вызывает нарушение циркуляции крови в мельчайших сосудах.

Поражение глазного дна не всегда зависит от гипертонических кризов, изменения внутренних органов, но может наблюдаться при других патологиях.

При глазное дно может переживать изменения в течение дня и также восстанавливать без лечения.

В других случаях у людей с нормальным давлением может наблюдаться патология сетчатки глазного дна, хотя это происходит довольно редко.

Лечение сетчатки

Восстановление сосудов глаза напрямую связано с лечением общего заболевания, которое спровоцировало проблему. Комплексное лечение назначается офтальмологом.

Для устранения симптомов, улучшения циркуляции крови, восстановления эластичности сосудов, предотвращения осложнений оно проводится с помощью:

• вазодилятаторов или сосудорасширяющих препаратов;
• кислородных ингаляций, которые устраняют симптомы гипоксии;
• антиагрегантов, способных разжижать кровь и предотвращать образование тромбов;
• антиоксидантов, действие которых направлено на защиту от свободных радикалов;
• ангиопротекторов;
• препаратов, способных рассасывать кровоизлияния.

– это повышение внутриглазного давления выше 20 мм рт. ст. при отсутствии глаукоматозных изменений глазного дна. Общими симптомами для всех форм являются головная боль, затуманивание зрения, ощущение дискомфорта в области глазницы. Комплекс диагностических мероприятий включает тонометрию, биомикроскопию глаза, гониоскопию, тонографию. При глазной гипертензии показана гипотензивная терапия, которая сводится к инстилляциям бета-адреноблокаторов или их комбинации с М-холиномиметиками, ингибиторами карбоангидразы. В основе лечения симптоматической формы лежит устранение этиологического фактора.

Общие сведения

Офтальмогипертензия – широко распространенная патология. В 35% случаев имеет стабильное течение, в 30% регрессирует с возрастом, в 35% приводит к развитию глаукоматозных изменений в области сетчатки и диска зрительного нерва (ДЗН). Согласно имеющимся в офтальмологии статистическим данным, нозологию диагностируют у 7,5% населения в возрасте старше 40 лет. После 50 лет этот показатель достигает порядка 20%. Пациенты с повышенным внутриглазным давлением входят в группу риска развития глаукомы . Доказано, что при отсутствии коррекции офтальмотонуса на протяжении 10 лет осложнения возникают у 5-9,2% больных. Заболевание встречается в среднем в 10 раз чаще, чем глаукома.

Причины офтальмогипертензии

Причина эссенциальной формы – возрастные изменения циркуляции водянистой влаги. Заболевание возникает на фоне гормонального дисбаланса у женщин климактерического возраста. К развитию симптоматической формы приводят:

• Применение кортикостероидов. Гидродинамика глаза нарушается как при длительных инстилляциях гормональных средств, так и при их пероральном приеме. Местное применение глюкокортикостероидов вызывает повышение ВГД через несколько недель, системное – через 2-4 года. Интенсивная терапия стероидами потенцирует увеличение офтальмотонуса спустя 1-2 часа после введения препарата.
• Травматические повреждения. Реактивная природа болезни связана с раздражением болевых рецепторов на поверхности радужки и роговицы. Острая офтальмогипертензия возникает в ответ на дислокацию хрусталика.
• Хирургические вмешательства . Повышение офтальмотонуса провоцирует обтурацию дренажной сети фрагментами хрусталика, пигментом или псевдоэксфолиативным материалом. Глазная гипертензия развивается при применении вискоэластических препаратов в ходе операции. В послеоперационном периоде нарастание ВГД связано с местной воспалительной реакцией, зрачковым и цилиарным блоком.
• Синдром Познера-Шлоссмана. Эта патология становится причиной глаукомоциклитических кризов , которые сопровождаются резким увеличением давления без изменений УПК.
• Интоксикация. Повышение ВГД провоцирует хроническая интоксикация тетраэтилсвинцом, отравление фурфуролом или бесконтрольный прием препаратов, содержащих сангвинарин.
• Увеит . Воспаление увеального тракта провоцирует увеличение секреции жидкости, отек трабекулы и скопление экссудата в УПК, что ведет к транзиторному повышению ВГД.
• Эндокринные заболевания. Офтальмогипертензию вызывает гормональный дисбаланс на фоне гиперкортицизма или гипотиреоза в анамнезе.

Патогенез

Механизм развития глазной гипертензии напрямую зависит от формы патологии. При эссенциальной природе заболевания из-за нарушения оттока ВГЖ даже ее умеренная секреция потенцирует повышение давления. В норме у пациентов преклонного возраста затрудненная циркуляция внутриглазной жидкости сопряжена с ее сниженной продукцией, поэтому офтальмопатология не развивается. Возникновение симптоматической офтальмогипертензии обусловлено повышением продукции ВГЖ или обратимым нарушением оттока водянистой влаги, который вызывает отек трабекулярной сети, скопление экссудата или крови в зоне угла передней камеры глаза (УПК).

У лиц с данной нозологией в анамнезе наблюдается мнимая или истинная гиперпродукция внутриглазной жидкости. Это связано с интенсивным кровоснабжением оболочек глаза, высокой функциональной способностью цилиарного тела. В патогенезе стероидной формы болезни ведущую роль играет ингибирование протеаз и фагоцитоза эндотелиоцитов трабекулы. Нарушение обмена ионов приводит к задержке натрия и отеку дренажной сети. Полимеризация молекул на поверхности трабекулярной ткани потенцирует увеличение ядра и клетки в размере. Кортикостероиды угнетают продукцию простагландинов, функция которых – снижение ВГД и улучшение оттока ВГЖ.

Классификация

Глазная гипертензия имеет множество вариантов развития. По этиологии заболевание классифицируют на увеальную, реактивную и стероидную формы. С клинической точки зрения выделяют:

• Симптоматическую офтальмогипертензию . Временное повышение ВГД развивается на фоне патологического процесса, не имеющего отношения к глаукоме.
• Эссенциальную глазную гипертензию . Характеризуется незначительным повышением офтальмотонуса при нормальных показателях оттока ВГЖ.
• Псевдогипертензию глаза . Это превышение показателей внутриглазного давления, которое возникает в результате стресса перед визометрией у здоровых людей.

Симптомы офтальмогипертензии

Клинические проявления патологии определяются вариантом развития. Для эссенциальной глазной гипертензии характерно стабильное или регрессирующее течение. Это обусловлено тем, что с возрастом интенсивность продукции ВГЖ постепенно снижается. В большинстве случае офтальмогипертензия возникает симметрично на обоих глазах. Больные отмечают частую головную боль. Исключение – симптоматическая форма на фоне глаукомоциклитического криза. При этой патологии поражается один глаз. Во время криза пациенты предъявляют жалобы на дискомфорт, появление «тумана» и радужных кругов перед глазами. Болевой синдром обычно отсутствует.

При стероидном типе болезни внутриглазное давление повышается постепенно. При реактивном варианте признаки глазной гипертензии нарастают на протяжении 2-6 часов после травмы или хирургического вмешательства. Пациенты жалуются на ощущение инородного тела, затуманивание зрения, выраженную болезненность. Редко отмечаются диспепсические проявления (тошнота, рвота). Специфические симптомы увеальной формы включают гиперемию глаза, фотофобию и повышенное слезотечение. Заболевание может привести к необратимому снижению зрительных функций.

Осложнения

Распространенное осложнение симптоматической офтальмогипертензии – вторичная глаукома , которая является следствием необратимых изменений трабекулярного аппарата. Нежелательные последствия стероидной формы представлены утолщением роговицы, формированием заднекапсульной катаракты , образованием язвенных дефектов на поверхности роговицы. Возможны атрофические изменения век, возникновение птоза. Реактивный вариант нозологии осложняется гипертензионной эпителопатией. Увеальная офтальмогипертензия на фоне панувеита приводит к необратимой потере зрительных функций.

Диагностика

Диагностика заболевания представляет собой большую сложность. Измерение ВГД вызывает психологическое напряжение у пациента, что часто провоцирует повышение офтальмотонуса и возникновение ложной офтальмогипертензии. Специальное офтальмологическое обследование требует проведения:

• Тонометрии . Объективный критерий глазной гипертензии – повышение ВГД более 20 мм рт. ст. при двух последовательных измерениях. При симптоматической форме показатели офтальмотонуса могут достигать 40-60 мм рт. ст.
• Биомикроскопии глаза . Это единственный метод, который позволяет установить диагноз симптоматической офтальмогипертензии при патологии Познера-Шлоссмана. Биомикроскопическая картина включает незначительный отек роговой оболочки, небольшие преципитаты, которые исчезают через 2-3 дня после криза. При реактивной форме определяется отек роговицы.
• Тонографии . Исследование гидродинамики глаза дает возможность графически регистрировать изменение показателей ВГД. На измерении минутного объема внутриглазной жидкости и коэффициенте легкости ее оттока базируется верификация формы заболевания.
• Гониоскопии . При данной нозологии визуализируется открытый УПК глаза. Глубина камеры в пределах нормы. У пациентов с реактивной формой в передней камере определяются остатки вискоэластика.

Для дифференциальной диагностики с глаукомой проводится гониоскопия, офтальмоскопия , периметрия и визометрия. В отличие от глаукомы при офтальмогипертензии показатели внутриглазного давления не влияют на зрительные функции, УПК без изменений. Патология не сопровождается изменениями со стороны ДЗН и внутренней оболочки глазного яблока. Границы поля зрения соответствуют референтным значениям.

Лечение офтальмогипертензии

Терапевтическая тактика сводится к назначению гипотензивных средств. Целевой уровень внутриглазного давления составляет 20-13 мм рт. ст. Начинают лечение с назначения одного препарата из группы бета-адреноблокаторов. При низкой эффективности показана комбинированная терапия. Наиболее распространена схема лечения, включающая применение двух β-адреноблокаторов. При отсутствии эффекта офтальмологи назначают комбинацию β-адреноблокатора с М-холиномиметиком или ингибитором карбоангидразы. При выборе комбинированной тактики 2-3 раза в год необходимо менять схему лечения с целью профилактики развития толерантности к лекарственным средствам. Ведущее значение в терапии симптоматической офтальмогипертензии занимает устранение причинного фактора.

При стероидной природе заболевания внутриглазное давление нормализуется в течение 2-3 недель после отмены кортикостероидов. Если есть необходимость в продолжении терапии, показана замена на нестероидные противовоспалительные препараты. Гипотензивные средства назначают только при достижении ВГД 40-60 мм рт. ст. Тактика лечения реактивной формы сводится местному применению препаратов группы β-адреноблокаторов, ингибиторов карбоангидразы или α-адреномиметиков. При повышении ВГД после операции из-за скопления в передней камере вискоэластика или форменных элементов проводят ее декомпрессию. Выявление механической преграды на пути оттока ВГЖ требует ее устранения хирургическим путем.

Прогноз и профилактика

Прогноз для жизни и в отношении зрительных функций при офтальмогипертензии благоприятный. Причиной полной потери зрения может выступать увеальная форма, что зачастую связано с длительным течением панувеита. Специфические превентивные меры не разработаны. Неспецифическая профилактика сводится к устранению гормонального дисбаланса, назначению гипотензивной терапии накануне оперативного вмешательства. Пациентам, работающим с тетраэтилсвинцом и фурфуролом, рекомендовано использовать средства индивидуальной защиты (очки, маски). При приеме препаратов с сангвинарином и кортикостероидов необходимо контролировать уровень ВГД.

Офтальмогипертензия — повышение внутриглазного давления. При этом, в отличии от глаукомы сама патология не имеет проявлений глаукомотозного типа в области глазного дна. Для всех форм есть общие признаки в виде головных болей, затуманивания зрения, ощущения дискомфорта в глазнице. Врачи в первую очередь при диагностировании заболевания проверяют, нет ли у пациента признаков развития глаукомы и не влияет ли данное состояние на глазное дно.

Немного статистики

Офтальмогипертензия является достаточно распространенным патологическим заболеванием. Приблизительно 35% случае приходится на стабильное течение. В 30% регрессия идет по мере старения организма. Оставшиеся 35% приходятся на те случаи, когда болезнь ведет к развитию глаукоматозных признаков в области зрительного нерва и сетчатки.

По статистике около 7,5% населения старше 40 лет имеет это заболевание. после 50 этот показатель существенно вырастает – до 20%. Все пациенты с повышенным входят в группу риска появления глаукомы, как осложнения исходного состояния. Уже удалось доказать, что при отсутствии лечения повышенного офтальмотонуса в течение 10 лет различные осложнения проявляются у 5-9% больных.

Стоит знать! Офтальмогипертензия в 10 раз чаще встречается, чем глаукома, а потому не обязательно такой синдром является ее проявлением. Но при этом откладывать лечение не стоит, так как с каждым годом риск развития патологии сетчатки и хрусталика увеличивается.

Причины офтальмогипертензии

Причины у патологии могут различаться в зависимости от типа и формы. так, например, эссенциальная форма наиболее часто развивается из-за возрастных изменений, затрагивающих циркуляцию водянистой влаги. При этом подвержены в наибольшей степени ей женщины климактерического периода. Развивается болезнь на фоне дисбаланса гормонального фона. Также к развитию основной симптоматики ведут:

1. Использование кортикостероидов. Из-за них происходит нарушение гидродинамики глаз. Вызываться может и при длительном местном применении в виде глазных капель, так и при пероральном приеме. Отмечено, что внутриглазное давление повышается уже через пару недель с момента начала инстилляций. А вот системное повышается спустя несколько лет после систематического использования гормональных капель. Интенсивной терапией потенцируется увеличение тонуса глаза уже через пару часов.
2. Травмы. Нередко реакция глаза возникает из-за раздражения болевых рецепторов в области роговой оболочки и радужки. Острое проявление офтальмогипертензии развивается из-за дислокации хрусталика.
3. Повышенное внутриглазное давление достаточно часто является ответом на хирургические вмешательства. В частности глазную гипертензию провоцируют вискоэластические препараты, которые нередко используются в ходе различных операций. А повышение внутриглазного давления в послеоперационный период также могут объяснять наличием очагов воспалений или цилиарным и зрачковым блоком. В результате повышения офтальмотонуса происходит обтурация дренажной сети пигментом, фрагментами хрусталика, псевдоэксфолиативным материалом.
4. Интоксикация. Отравление организма нередко вызывает и офтальмогипертензию. Наиболее часто данный симптом проявляется при интоксикации фурфуролом, тетраэтилсвинцом или препаратами с сангвинарином.
5. Эндокринные заболевания. Как уже стало ранее понятна, на офтальмотонус прямое воздействие оказывает гормональный фон и уровень гормонов. Эндокринные заболевания заметно дестабилизируют нормальный уровень гормонов, что и приводит нередко к развитию симптоматики. Наиболее частыми причинами эндокринного характера являются гипотиреоз и гиперкортицизм.
6. Синдром Познера-Шлоссмана. Данная патология является основной причиной кризов глаукомоциклитического типа. При нем давление резко увеличивается, но изменений в углу передней камеры.
7. . Воспалительные процессы в увеальном тракте часто провоцируют увеличенное продуцирование секрета и отек трабекулы с последующим скоплением экссудата в углу передней камеры. Это ведет к офтальмогипертензии.

Можно сделать выводы, что причинами могут быть внутренние заболевания общего и системного типа, изменения в гормональном фоне (как естественные, так и патологические), а также травмирование тканей глаза и использование определенных препаратов или веществ, ведущих к возникновению данного побочного эффекта.

Развитие патологии

Механизм развития зависит в первую очередь от формы патологии. Эссенциальная офтальмогипертензия наиболее часто проявляется при нарушении оттока жидкости из глаза. При этом даже умеренная секреция может провоцировать повышенное давление. В нормальном состоянии у пожилых пациентов затрудненный отток жидкости сочетается со снижением ее производства организмом. Таким образом идет компенсация состояния и офтальмологическое заболевание не развивается.

Симптоматическая форма офтальмогипертензии обуславливается повышением продукции жидкости внутри глаза или нарушенным оттоком водянистой влаги. Это вызывает отечность трабекулярной сети. В результате экссудат или кровь скапливаются в углу передней камеры глаза. Это состояние еще можно обратить, если вовремя обратиться к врачу за помощью. Лица с таким проявлением имеют в анамнезе истинную или мнимую гиперпродукцию внутриглазной жидкости. Развивается такое состояние из-за интенсивного кровоснабжения оболочек глаза, а также с повышенной функциональностью цилиарного тела.

При стероидной форме основное влияние оказывает ингибирование в области трабекулы протеаз и фагоцитоз эндотелиоцитов. При этом полимеризацией молекул на поверхности тканей трабекулы провоцирует также и увеличение клетки и ее ядра в размерах. Так как гормональными веществами угнетается производство простагландинов, которые в норме улучшают отток жидкости из глаза и снижают внутриглазное давление.

Классификация

Разобравшись, что это такое офтальмогипертензия, стоит понять, чем одна форма может отличаться от другой. В целом патология имеет много вариантов развития. Делят ее на реактивную, увеальную, стероидную. Если говорить о клинических проявлениях, то делится патология по следующим типам:

• Симптоматическая офтальмогипертензия вызывает временное повышение давления в глазе. Развивается обычно на фоне патологического процесса, который не имеет отношения к глаукоматозным признакам.
• При эссенциальной форме присутствует незначительное повышение офтальмотонуса. При этом отток жидкости находится в пределах нормы.
• Псевдогипертензия глаза проявляется в превышении ВГД. Возникает наиболее часто до визометрии. Объясняется такое состояние страхами и стрессом, который переживает пациент до процедуры. при этом человек может быть абсолютно здоровым.

Определить точно тип и форму заболевания может только офтальмолог. Чтобы определить саму патологию, врач в первую очередь опрашивает пациента, а затем на основе полученных данных о симптоматике выбирает путь диагностики и лечения.

Симптомы

Клинические проявления болезни зависят от формы патологии. Так, например, для эссенциальной характерно стабильное течение или постепенное регрессирование симптоматики. Обуславливается это возрастными изменениями в организме, когда продуцирование жидкости постепенно начинает снижаться. При этом симптоматика проявляется на обоих глазах симметрично. Больные жалуются на учащение возникновения головных болей и мигреней.

Исключением является симптоматическая форма, протекающая параллельно глаукомоциклитическому кризу. При данной патологии затрагивается только один глаз. При этом во время криза пациент жалуется на дискомфорт, затуманивание и проявление радужных бликов. Болевой синдром, как таковой, отсутствует.

Стероидный тип болезни развивается постепенно. Реактивный вариант (при интенсивном гормональном лечении, а также при травмировании тканей глаз) может проявиться в течение 2-6 часов, причем нарастая постепенно. Жалобы обычно касаются затуманивания зрения, ощущения инородного тела в области конъюнктивы, выраженного болевого синдрома. Достаточно редко, но могут проявляться и диспепсические расстройства в виде рвоты и тошноты.

Увеальная форма также может проявляться по-разному в отношении развития симптоматики. Но сама картина обычно одинакова: наблюдается фотофобия, гиперемия глаза, повышение слезотечения. Важно понимать, что такой тип патологии способен провоцировать необратимое снижение зрения.

Важно! различные заболевания глаз визуально могут давать одну и ту же симптоматику. Чтобы определить тип патологии и причину офтальмогипертензии, необходимо обратиться к врачу, который осмотрит глаз и определит, есть ли внутренние изменения в структуре органа зрения.

Осложнения

Офтальмогипертензия при развитии может вызывать и осложнения. Наиболее распространенными последствиями отсутствия лечения являются:

• (из-за необратимых изменений в трабекулярном аппарате);
• Утолщение роговицы, как результат стероидной формы;
• Формирование ;
• Язвенные дефекты в области роговицы;
• Атрофические изменения век;
• Увеальная форма вместе с панувеитом провоцирует необратимую потерю зрения;
• Гипертензионная эпителопатия развивается из-за реактивной формы болезни.

Важно! Большая часть таких осложнений ведет со временем к частичной или полной потере зрения.

Диагностика

Диагностирование патологии требует более тщательного подхода. Ее проводят с целью определения точного диагноза, формы болезни, а также стадии развития и причин. Обязательно проводится дифференциальная диагностика и выявление попутствующих патологий. Для этого проводят:

• Биомикроскопию;
• Тонографию;

Чтобы провести дифференциальную диагностику, используется гониоскопия, офтальмоскопия и визометрия. При глаукоме офтальмогипертензия влияет на зрительную функцию, затрагивая угол передней камеры. При обычной офтальмоскопии все отделы глаза работают в нормальном режиме.

Важно! Профилактических мер, как таковых у офтальмогипертензии нет. Рекомендуется регулярно проходить осмотр у офтальмолога и лечить выявленные заболевания глаз.

Лечение офтальмогипертензии

Лечение предполагает применение медикаментозных средств. Целевым уромнем ВГД является показатель в 20-13мм рт.ст. Чтобы довести до нормы состояние, назначаются гипотензивные препараты из группы бета-адреноблокаторов. Если эффективность такого лечения себя не оправдала, то назначается комбинированная терапия. В таких случаях два препарата из этой группы берутся и применяются по определенной схеме.

Если только бета-адреноблокаторы не помогают снизить внутриглазное давление, то к терапии подключают М-холиномиметики или ингибиторы карбоангидразы. Если выбирается комбинированный метод лечения, то каждые 4-6 месяцев нужно менять препараты и схему лечения, чтобы не выработалась толерантность к лекарствам. В симптоматической офтальмогипертензии главный фактор устранения симптоматики – выявление и удаление причины развития заболевания.

Стероидная форма обычно самостоятельно проходит в течение нескольких недель после отмены гормональных медикаментов. Если необходима замена препаратов, то выбирается нестероидный тип противовоспалительного средства. Гипотензивные лекарства назначаются только при показателях 60-40мм рт.ст.

Если патология развилась после операции в результате скопления форменных элементов или вискоэластина в передней камере, то необходимо провести декомпрессию жидкости. Если же выявляется в ходе обследования механическая преграда для оттока жидкости, то устраняется она хирургическим путем. С псевдогипертензией обычно ничего не делают, так как она самостоятельно проходит без последствий в короткие сроки.