Окклюзия правой поверхностной и глубокой бедренных артерий после стентирования почечной артерии у пациента с мультифокальным атеросклерозом. Виды и лечение атеросклеротической окклюзии Окклюзия пба тренировочная ходьба

Сегментарным окклюзиям общей бедренной и подколенной артерий и особенно сочетанным закупоркам этих сосудов обычно сопутствует резкая гиперемия конечностей. В подобных случаях перемежающаяся хромота настолько выражена, что больные могут пройти не более 10-15 м. Боли и мышечная слабость при бедренных и подколенных артериальных окклюзнях концентрируются в основном в столах и голенях, реже в бедрах. Волосы на всей поверхности голени обычно отсутствуют. Симптом „плантарной ишемии" (длительное побледнепие кожи стопы после надавливания пальцами) и симптом „канавки" (западание подкожных вен при возвышенном положении конечности) свидетельствуют о плохом кровоснабжении. В далеко зашедших случаях наблюдаются боли в покое, багрово-синюшная окраска и ишемический отек стопы, трофические язвы, являющиеся близкими прелвестиикамн развития гангрены.

Кроме инструментально-функциональных методов исследования (осциллография, реография, термометрия, капилляроскопия), при диагностике окклюзионных поражений бедренно-подколенного сегмента используют артериографию. Последнюю проводят у таких больных путем чрескожной пункции бедренной артерии под пупартовой связкой. Ангиография позволяет определить уровень окклюзии, состояние и калибр коллатералей. проходимость сосудов дистальнее расположения закупорки, а также дифференцировать атеросклеротические и эндартериитические поражения. Разграничить атсросклеротическис изменения и эндартериит по клинической картине, даже при условии использования инструментально-функциональных методов исследования, без ангиографии часто бывает невозможно. На ангиограмме при облитерирующем эндартериите вне зоны закупорки артерии сосуд имеет ровные контуры, коллатерали обычно небольшого диаметра, нередко имеют мелкопетлистый вид. При атеросклерозе стенки артерии неровные, с дефектами наполнения. В отдельных случаях уже на обзорной рентгенограмме можно увидеть кальцинированные бляшки по контуру артерии.

Лечение . Консервативная терапия окклюзионных поражений бедренных и подколенных артерии является основным методом лечения при относительной компенсации и субкомпенсации кровообращения конечности. При декомпенсации регионарного кровообращения (перемежающийся хромота менее чем через 100 м ходьбы, боли в покое, ишемический отек стопы и т. д.) абсолютно показано выполнение реконструктивной сосудистой операции. Условием производства последней является наличие сегментарной закупорки сосуда при сохранении хорошей проходимости артерий дистальнее места окклюзии. При атеросклеротических закупорках бедренной и подколенной артерий может быть выполнена либо эндартерэктомия (открытая, полузакрытая), либо операция аутовенозного шунтирования (бедренно-бедренного, бедренно-подколенного, бедренно-берцового). Синтетические трансплантаты для шунтирования этого сосудистого сегмента из-за их частых послеоперационных тромбозов в настоящее время почти не применяются.

Тромбоз и эмболия

Тромбоз и эмболия , обусловливающие симптомокомплекс острой артериальной непроходимости, издавна привлекали внимание врачей разных специальностей и прежде всего хирургов. Статистические данные последних десятилетий свидетельствуют о неумолимом увеличении частоты этих осложнений. Эффективному лечению данного заболевания способствуют достижения ангиологии, совершенствование диагностических и оперативных методов, применение антикоагулянтов и фибринолитических препаратов. Еще несколько лет назад хирургическое вмешательство при острой артериальной непроходимости у больных с тяжелой декомпенсацией кровообращения на почве порока сердца или инфаркта миокарда считалось бесперспективным. Такие больные по сути дела были обречены на гибель или тяжелую инвалидность. С внедрением в клинику баллонного катетера выполнение эмболэктомии значительно упростилось и стало менее травматичным.

Тромбоз - это сложный и многогранный процесс формирования сгустка крови в каком-либо участке сосудистого русла или полости сердца. С современной точки зрения тромбообразование представляет собой взаимодействие комплекса факторов. Среди них основное место принадлежит изменению физико-химических свойств, скорости движения и функционального состояния форменных элементов крови (прежде всего тромбоцитов), а также нарушению целостности и электростатической разности потенциалов сосудистой стенки и составных элементов крови.

Артериальная эмболия - патологическое состояние, при котором просвет сосуда закупорен каким-либо телом (эмболом), что приводит к нарушению (прекращению) кровотока. Причиной эмболии наиболее часто является сгусток крови, оторвавшийся от первоначального тромба н мигрирующий по сосудистому руслу. Термин „эмболия" был введен Биржевом (1854), провозгласившим так называемую триаду спонтанного тромбообразования: нарушение свертываемости крови, замедление кровотока, повреждение стенки сосуда.

Таким образом, причиной острой артериальной непроходимости артерий могут явиться тромбоз или эмболия. Закупорка артерии приводит к внезапному прекращению кровотока в определенном сосудистом бассейне, развитию острого ишемического синдрома с различной клинической картиной в зависимости от локализации окклюзии, степени закупорки (полная, неполная), ее протяженности, а также состояния коллатерального кровообращения. Основное отличие эмболии и острого тромбоза артериального русла заключается в том. что последний формируется, как правило, в зоне с патологически измененной вследствие каких-либо причин сосудистой стенкой. В связи с этим клиническая картина тромбоза артерии, пораженной, например, атеросклерозом, не всегда характеризуется острой артериальной недостаточностью и декомпенсацией кровообращения, так как к моменту полной окклюзии сосуда у больного успевает развиться коллатеральное кровообращение. Эмболия же, напротив, возникает внезапно, поражая нормальный, неизмененный сосуд. Вследствие этого клиническая картина при эмболии ярко выражена и обусловлена более тяжелыми расстройствами кровообращения.

Окклюзия артерий проявляется резким, острым нарушением кровоснабжения. Это происходит в результате закупорки сосуда и распространения патологического процесса, вызванного тромбообразованием или травматическим воздействием.

Окклюзия и ее причины

Мы выяснили, что окклюзия происходит вследствие закупорки сосуда. Какие же факторы могут вызвать эту самую закупорку?

Причины возникновения патологического процесса обусловлены видами поражения:

1. Сосуд поражается инфекционным воспалительным процессом. Вследствие чего возникает его закупорка посредством гнойных скоплений и тромбов. Этот вид окклюзии нижних конечностей называется эмболией.
2. Закупорка сосуда пузырьками воздуха является серьезным осложнением при неграмотной постановке системы внутривенного вливания и внутривенного укола. Это же осложнение может развиться вследствие тяжелых заболеваний и травм легких. Оно называется воздушная эмболия.
3. При патологических заболеваниях сердца может развиться артериальная эмболия. Она характеризуется закупоркой сосуда тромбами, идущими прямо от сердца. В ряде случаев они образуются в его клапанах.
4. Вследствие травм, при нарушении обмена веществ и ожирении может развиться жировая эмболия. В этом случае сосуд закупоривается тромбом, состоящим из жировой ткани.

Закупорка сосудов может возникать на фоне следующих заболеваний:

• тромбоэмболия (более 90% случаев окклюзии возникают на ее фоне);
• инфаркт миокарда;
• порок сердца;
• ишемическая болезнь;
• гипертония и аритмия;
• атеросклероз;
• аневризмы сердца;
• послеоперационный период на артериях;
• спазм сосудов;
• травмы, связанные с электричеством;
• лейкоз;
• обморожение конечностей.

Чаще всего виновником оклюзии просвета артерий ног является атеросклероз

Процесс возникновения окклюзии

Вследствие спазма или механического воздействия образуется тромб, происходит закупорка сосуда. Этому способствует снижение скорости кровотока, нарушение свертываемости и патологическое изменение стенки сосуда.

Расстройства ишемического характера связаны с тем, что происходит нарушение обмена веществ, отмечается кислородное голодание и ацидоз. В результате этих реакций отмирают клеточные элементы, что вызывает отек и стойкое нарушение кровообмена.

Виды окклюзии

В зависимости от локализации патологического процесса выделяют следующие виды закупорки нижних конечностей:

1. Поражение мелких артерий, в результате чего страдают стопы и голень. Это самый распространенный вид окклюзии.
2. Непроходимость артерий крупного и среднего диаметра. Поражается подвздошная и бедренная часть нижних конечностей. Возникает такое заболевание, как окклюзия поверхностной бедренной артерии.
3. Нередко встречается смешанный вид окклюзии, когда оба предыдущих типа существуют одновременно. Например, поражение подколенной артерии и голени.

Симптомы

Симптомы развиваются постепенно и обуславливают следующие стадии заболевания.

I стадия

Характеризуется бледностью кожных покровов и похолоданием конечностей. При длительной ходьбе возникает усталость ног в области икроножных мышц.

II стадия

А-отмечается боль сжимающего и нарастающего характера при ходьбе на короткие дистанции. Характерными признаками является скованность и незначительная хромота.

Б-боли носят острый характер, не позволяют ходить на большие расстояния. Хромота нарастает.

III стадия

Боли носят ярко выраженных характер. Острая боль не утихает в состоянии покоя нижних конечностей.

IV стадия

Нарушения целостности кожных покровов, выражающиеся в трофических изменениях. На пораженных конечностях образуются гангрены и язвы.

Последствия ишемии нижних конечностей

Диагностика

Диагностика окклюзии артерий нижних конечностей основана на ряде следующих процедур:

1. Осмотр конечностей сосудистым хирургом. Визуально можно увидеть сухость и истончение кожных покровов, отеки и припухлости.
2. Сканирование артерий. Этот метод позволяет обнаружить место закупорки сосуда.
3. Лодыжечно-плечевой индекс. Это исследование, во время которого оценивается кровоток конечностей.
4. МСКТ-ангиография. Применяется как дополнительный метод при неинформативности остальных.
5. Ангиография с помощью рентгена и контрастного вещества.

Лечение

Лечение осуществляется сосудистым хирургом и проводится в зависимости от стадии заболевания.

I стадия заболевания лечится консервативно. Для этого применяют следующий ряд препаратов:

Часто назначаются физиотерапевтические процедуры, которые имеют положительный эффект. Это магнитотерапия, баротерапия и другие. Плазмоферез также доказал свою эффективность.

II стадия требует оперативного вмешательства, что включает:

• тромбэктомию (иссечение тромба);
• шунтирование;
• протезирование сосуда.

Эти манипуляции позволяют восстановить нормальный кровоток в нижних конечностях.

При выраженной оклюзии магистральных сосудов проводят стентирование артерий

III стадия включает экстренное хирургическое вмешательство, составляющее:

IV стадия предполагает исключительно ампутацию конечности, так как вмешательство на сосудистом уровне может привести к осложнениям и летальному исходу.

Профилактика

Профилактика включает следующий комплекс мероприятий:

1. Контроль уровня артериального давления. Своевременное лечение гипертонии.
2. Режим питания должен исключать жирные и жареные блюда и быть обогащен растительной клетчаткой.
3. Умеренные физические нагрузки, снижение избыточной массы тела.
4. Исключается табакокурение и употребление спиртных напитков.
5. Свести к минимуму стрессовые ситуации.

При малейших признаках окклюзии нижних конечностей необходимо обследоваться у сосудистого хирурга. Тяжелых последствий можно избежать, если обратиться к специалисту вовремя.

Способ лечения окклюзий бедренной артерии

Изобретение относится к медицине, а именно к хирургии, и может быть использовано в сосудистой хирургии при лечении окклюзий. Производят забор вены, формируют новое русло комбинированным шунтом из синтетического протеза в центральной части и аутовены по краям, протягивают шунт в подкожном слое и вшивают в артерию выше и ниже места окклюзии. При этом соединительный шов на шунте должен быть удален от края раневой поверхности не менее 10 d, где d - диаметр аутовены. 1 з.п. ф-лы.

Изобретение относится к медицине, а именно к сосудистой хирургии, и может быть использовано при лечении окклюзий артерий.

Известен способ аутопластики сосудов малого диаметра, включающий использование реверсированного аутовенозного трансплантата, который забирают и пересаживают в составе фасциально-жирового лоскута (см. а. с. СССР N, кл. A 61 B 17/00.) Недостатком известного способа является то, что он может быть применен только при микрохирургических пересадках комплексов тканей, причем трансплантируемые сосуды могут иметь размер менее 2 мм. При шунтирующих операциях на магистральных сосудах, где вена должна быть достаточно крупного калибра и значительной длины, известный способ лечения не может быть применен.

Наиболее близким по технической сущности и достигаемому эффекту к заявляемому способу и выбранным в качестве прототипа является способ лечения окклюзий бедренной артерии, включающий формирование нового русла артерии с использованием синтетического протеза, протягивание его в подкожном слое и вшивание в артерию выше и ниже места окклюзии, причем в качестве синтетического протеза используют протез типа «Элтекс» Недостатком этого способа является то, что к открытым ранам предлежит инородная ткань и поэтому вероятность ее инфицирования и отторжения достаточно велика, что ведет к послеоперационным осложнениям, т. е. прекращению кровотока по вновь сформированному руслу, и создает угрозу потери конечности.

Задачей изобретения является создание такого метода лечения, при использовании которого можно было бы значительно снизить вероятность послеоперационных осложнений.

Указанная задача достигается тем, что в известном способе лечения окклюзий бедренной артерии, включающем формирование нового русла артерии с использованием синтетического протеза, протягивание его в подкожном слое и вшивание в артерию выше и ниже места окклюзии согласно изобретению производят забор аутовены, а новое русло формируют комбинированным шунтом, в центральной части которого используют протез, а с двух сторон к нему подшивают участки аутовены, причем длина этих участков от границы раневой поверхности до протеза составляет не менее 10 d, где d диаметр аутовены.

Проведение исследования по патентным и научно-техническим источникам информации показали, что предлагаемая совокупность приемов лечения неизвестна и не следует явным образом из изученного материала, т. е. соответствует критериям «новизна» и «изобретательский уровень».

Предлагаемый способ лечения может быть применен в стационарах, оборудованных типовым инструментарием для проведения операций на сосудах.

Таким образом, способ является доступным, а следовательно, применимым.

Предлагаемый способ лечения представляет собой совокупность приемов лечения, которая обеспечивает снижение послеоперационных осложнений.

Выполнение центральной части русла из протеза обеспечивает возможность образования универсального шунта, т. е. необходимый длины и калибра и не ставит хирурга в зависимость от размеров аутовены.

Подшивание к протезу с двух сторон аутовены обеспечивает то, что к открытым ранам предлежит собственная ткань (аутоткань), которая в случае нагноения не отторгается, а поддается лечению, что позволяет производить адекватную санацию раневого очага до вторичного заживления раны, без перевозки вновь сформированного сосудистого русла.

Выполнение длины участков аутовены от границы раневой поверхности до протеза не менее 10 диаметров аутовены обеспечивает расположение шва соединения протеза с аутовеной под кожей, достаточно удаленным от зоны открытой раны, что значительно снижает вероятность инфицирования соединительного шва.

Все это значительно снижает возможность послеоперационных осложнений, улучшает кровообращение по новому руслу к оперированной конечности.

Предлагаемый способ лечения осуществляют следующим образом.

Больному под общим наркозом через несколько разрезов кожи производят забор большой подкожной вены на голени и бедре, вену промывают физиологическим раствором с добавлением гепарина 5 тыс. ед. от крови. После этого вена может быть использована как сосудистый протез (аутотрансплантат). Выделяют участки шунтируемой артерии на бедре и подколенной области. Подбирают пригодные для шунтирования участки аутовены на трансплантате, замеряют их длину, затем подбирают участок протеза, например, типа «Элтекс» той длины, которого не хватает для адекватного шунтирования. Участки вены реверсируют для устранения клапанных препятствий при кровотоке.

На операционном столе к протезу с двух сторон подшивают участки аутовены (шов по Каррелю), получают комбинированный шунт, причем центральную часть выполняют из протеза, а оба дистольные отрезки образуют аутовеной.

С помощью корнцанга этот шунт через тоннель в подкожном слое протягивают по внутренней поверхности бедра и вшивают аутовеной в артерию выше и ниже места окклюзии.

После этого запускается кровоток по вновь сформированному руслу, что обеспечивает нормальное кровоснабжение прооперированной конечности.

В случае нагноения раны аутовена не отторгается, а поддается лечению по традиционной методике лечений гнойных ран, что позволяет производить адекватную санацию раневого очага до вторичного заживления раны, без перевязки вновь сформированного сосудистого русла.

Пример 1. Больной Терентьев С. И. 59 лет, впервые поступил в клинику в 1990 г. по поводу облитерирующего атеросклероза нижних конечностей II степени окклюзии правой бедренной артерии. В апреле 1990 г. выполнена операция эндартерэктомия из правой бедренной артерии с профундопластикой, был выписан на 12-е сутки после операции.

Поступил вновь через 6 месяцев в ноябре этого же года по поводу тромбоза оперированного сегмента. После ангиографии решено выполнить повторную операцию бедренно-подколенного шунтирования. Поскольку было выявлено, что вследствие малого калибра большая подкожная вена для шунта непригодна, было решено выполнить комбинированное шунтирование протезом «Элтекс» с аутовеной.

В послеоперационном периоде возникло нагноение раны в паховой области. Проводилась санация гнойного очага перевязки с антисептиками, антибактериальная терапия. Через 43 дня рана зажила вторичным натяжением. Контрольный осмотр через 2 месяца показал, что шунт функционирует нормально и обеспечивает кровоснабжение оперированной конечности.

Пример 2. Больной Павлов А. С. 61 год, поступил в клинику в ноябре 1992 г. по поводу облитерирующего атеросклероза нижних конечностей II степени, окклюзии правой бедренной артерии. Ранее, в 1991 г. была выполнена операция бедренно-подколенного шунтирования справа. Через 4 месяца произошел тромбоз шунта. Учитывая отсутствие одной большой подкожной вены, была выполнены флебография слева. Оказалось, что вторая вена малого калибра и непригодна для шунтирования. Было выполнено комбинированное шунтирование с протезом «Элтекс» в центральной части и аутовенами на дистальных отрезках.

В послеоперационном периоде на фоне выраженной аллергии к препаратам развились мокнущей экземы и, как следствие, тотальное нагноение раны. Проводились интенсивная антигистаминная терапия, перевязки с антисептиками. Рана зажима вторичным натяжением через 63 дня. При выписке шунт нормально функционировал, что подтверждается наличием пульса нормального наполнения на стопе оперированной конечности.

Предлагаемый способ лечения окклюзий бедренной артерии по сравнению с известными позволяет снизить вероятность послеоперационных осложнений; при возникновении воспалительных процессов увеличить возможность их извлечения; обеспечить возможность образования универсального сосудистого протеза нужной длины и калибра.

1. Способ лечения окклюзий бедренной артерии, включающий формирование нового русла артерии с использованием синтетического протеза, протягивание его в подкожном слое и вшивание в артерию выше и ниже места окклюзии, отличающийся тем, что производят забор аутовены, а новое русло формируют комбинированным шунтом, в центральной части которого используют протез, а с двух сторон к нему подшивают участки аутовены.

2. Способ по п. 1, отличающийся тем, что длина участков аутовены от границы раневой поверхности до протеза составляет не менее 10d, где d - диаметр аутовены.

Окклюзия нижних конечностей

Изолированное атеросклеротическое поражение бедренной и подколенной артерий – окклюзию нижних конечностей выделяют в отдельную группу не только на основании симптоматики, но и в связи с особенностями методов диагностики и хирургического лечения.

Симптомы окклюзии нижних конечностей

Клиника этого поражения характеризуется выраженной ишемией конечности. Чем дистальнее находится место окклюзии сосуда, тем более резкой ишемией оно сопровождается. Боли в нижних конечностях всегда интенсивные, часто бывают в покое и по ночам.

Синдром перемежающейся хромоты при окклюзиях нижних конечностей достигает обычно резких степеней. Больные иногда могут пройти только 5-10 м (в среднем 30-50 м). Боли, возникающие после ходьбы, локализуются в стопах, голенях, т. е. на один сегмент конечности ниже, в отличие от закупорки бифуркации аорты и подвздошных артерий. В результате резкой ишемии нередко наблюдается багрово-синюшная окраска кожи стоп и пальцев, а также трофические изменения в дистальных отделах в виде гиперкератоза, изменения ногтей. Оволосение обычно отсутствует на всей голени. Симптомы «плантарной ишемии», «симптом канавки» (западение подкожных вен при поднимании конечности), указывающие на плохое кровоснабжение, почти всегда положительны у этих больных.

При исследовании температуры кожи отмечается значительное понижение ее на стороне поражения.

При функциональной нагрузке выявляется извращенная реакция сосудов на пораженной конечности; так, при мышечной нагрузке сосуды суживаются. С помощью осциллографии представляется возможным довольно точно установить уровень окклюзии. Ниже места окклюзий осцилляции резко снижены или совершенно отсутствуют, и осциллограмма представляет собой почти прямую линию. При реовазографии (способ регистрации объемного пульса конечности) удается установить уровень окклюзий артерии.

Клиническая картина атеросклеротической окклюзии нижних конечностей весьма сходна с картиной облитерирующего эндартериита, что затрудняет дифференциальную диагностику. В некоторых случаях имеются смешанные формы: эндартериит и склероз сосудов. Однако более часто эти заболевания не дифференцируют. С точки зрения дифференциально-диагностической имеет значение длительность заболевания. Эндартериит начинается в сравнительно молодом возрасте (20-30 лет). Склероз сосудов - заболевание людей более зрелого возраста, 40-50 лет. При склерозе сосудов анамнез заболевания значительно короче, чем при эндартериите; больные нередко отмечают внезапное начало заболевания (при острой закупорке сосудов). При эндартериите, наоборот, характерно медленное, волнообразное течение с сезонными обострениями заболевания и периодами ремиссии.

Степень ишемии дистальных отделов конечности (степень компенсации кровообращения) также может служить дифференциально-диагностическим признаком. Для склероза сосудов характерна хорошая компенсация, гангрена бывает редко и только при далеко зашедшем заболевании. При эндартериите закупорка сосудов располагается в более дистальных отделах конечности, компенсация бывает плохой, гангрена наступает чаще и раньше. При эндартериите также более выражены трофические изменения кожи и ногтей.

При исследовании пульса у больных эндартериитом нередко определяется пульсация не только бедренной, но и подколенной артерий. При эндартериите (I-II стадия) проба с нитроглицерином сопровождается увеличением осцилляции; при склерозе осцилляции не изменяются. При склерозе сосудов более часто встречаются односторонние поражения и поэтому при осциллографии на здоровой стороне осцилляции полностью сохранены, тогда как на противоположной, пораженной, конечности они отсутствуют, и осциллограмма представляет собой прямую линию.

На артериограмме при облитерирующем эндартериите сосуды сужены по всей длине, но имеют равномерный калибр; калибр коллатералей нередко равен калибру основного ствола. При склеротическом поражении характерно наличие закупорки сосуда, причем дистальные отделы магистрального сосуда заполняются через коллатерали, в обход окклюзии сосуда; нередко выявляется «изъеденность» стенки артерии. Па обзорном снимке иногда видны кальцинированные бляшки.

Наибольшее дифференциально-диагностическое значение имеет рентгеноконтрастное исследование бедренной, подколенной артерий. Артериографию бедренной артерии производят, как правило, путем чрезкожной пункции тотчас под пупартовой связкой. Если также есть поражение подвздошной и верхнего отдела бедренной артерий (пульсация ее снижена, прослушивается систолический шум), рекомендуется поясничная аортография.

На ангиограмме при окклюзии нижних конечностей определяют:

место (уровень) окклюзии;

состояние, калибр коллатералей;

состояние дистального отрезка сосуда и степень его заполнения контрастным веществом;

проходимость сосудов голени.

Кроме того, обращают внимание на состояние стенок артерии («дефекты наполнения» на месте склеротических бляшек). Наибольшее значение имеет контрастирование сосудов дистальнее места окклюзии. Это дает возможность судить о состоянии «дистального кровотока», поставить показания к операции и определить характер предстоящего оперативного вмешательства.

Наиболее частым местом окклюзии бедренной артерии бывает ее участок от глубокой артерии бедра до уровня перехода бедренной артерии в подколенную, т. е. ниже гунтерова канала. Различают следующие типичные места склеротических окклюзий бедренной артерии: тотчас ниже отхождения глубокой артерии бедра и у места вступления артерии в гунтеров канал. Нередко окклюзия распространяется в дистальном направлении на подколенную артерию. Встречаются и изолированные окклюзии подколенной артерии, когда начало закупорки расположено по выходе бедренной артерии из гунтерова канала, иногда выключается весь ствол бедренной артерии вместе с частью подколенной артерии.

Лечение окклюзии нижних конечностей

Показанием к восстановительной сосудистой операции есть сегментарная закупорка артерии при сохранении непораженным участка артерии дистальнее места закупорки («дистальный кровоток»). Распространенное поражение артерии является противопоказанием к операции, как и общее тяжелое состояние, сопутствующие поражения сердца, почек, головного мозга. При атеросклеротической окклюзии нижних конечностей может быть сделана либо операция эндартериэктомии, либо операция постоянного обходного шунтирования из бедренной в подколенную артерию.

Операция эндартериэктомии может быть рекомендована при локализованных окклюзиях небольшой протяженности (не более 5 см). Доступ к артерии планируется по данным артериограммы. Пальпация обнаженного сосуда дополняет диагностику. Разрез артерии может быть сделан поперечным, тотчас дистальнее места окклюзии. В последнее время рекомендуют продольную артериотомию, иногда на большом протяжении. Атероматозные бляшки, тромбы и измененную интиму удаляют под контролем глаза. Дистальный отрезок интимы для предотвращения заворачивания его током крови подшивают к наружным слоям стенки артерии. Рана артерии должна быть закрыта без сужения сосуда. Для этого может быть рекомендовано подшивание заплатки из дакрона или тефлона. Для удаления интимы и тромбов употребляют специальные инструменты типа лопаточек и бужей.

Операция бедренно-подколенного обходного шунтирования планируется в строгом соответствии с данными артериограммы; выполнить ее возможно только при наличии достаточной протяженности сегмента подколенной артерии, дистальнее места окклюзии, свободного от атеросклеротических бляшек, и хорошем состоянии сосудов голени.

Операцию можно начинать как с обнажения бедренной, так и подколенной артерии. Необходимо выбрать для анастомоза участок артерии, свободный от склеротических изменений. Однако это удается сделать не всегда. Бедренную артерию обнажают из небольшого разреза под пупартовой связкой, проведенного параллельно последней. После выделения глубокой артерии бедра изолируют путем наложения трех специальных сосудистых зажимов либо тонких резиновых трубок участок бедренной артерии для анастомоза. Анастомоз лучше располагать над отхождением глубокой артерии бедра, чтобы сохранить последнюю как главную коллатераль для бедра. Разрез артерии длиной 1,5 см делают продольно с иссечением части стенки сосуда. Анастомоз протеза с артерией накладывают конец в бок атравматикой с синтетической нитью обвивным швом через все слои. Для того чтобы сделать протез непроницаемым для крови, снимают зажим с артерии и заполняют протез кровью. После 2-3 минут выжидания отсасывают кровь из просвета протеза.

Подколенную артерию обычно обнажают из бокового доступа в жоберовой ямке или из разреза на задней поверхности подколенной ямки. После этого протез проводят в подкожном или подфасциальном тоннеле сверху вниз к подколенной артерии, накладывают дистальный анастомоз между протезом и артерией также конец в бок, применяя ту же технику. После снятия сосудистых зажимов восстанавливается кровоток через протез в подколенную артерию и в дистальные отделы сосудов на голени. При правильно выполненной операции и отсутствии незамеченной на артериограмме окклюзии сосудов голени пульсация артерий стопы восстанавливается уже на операционном столе. В отдельных случаях она может восстановиться на 2-й день после операции. Это объясняется наличием сосудистого спазма, вызванного операционной травмой, который в последующем ликвидируется.

Особое значение для успеха этой операции имеет дистальный анастомоз между протезом и подколенной артерией, для наложения которого необходимо выбрать относительно здоровый участок артерии. При окклюзии верхнего отдела подколенной артерии анастомоз накладывают на дистальной части подколенной артерии. Обнажение его осуществляют из заднего доступа, который в этих случаях расширяют вниз, пересекая части сухожильной дуги m. solei. При этом неизбежно повреждаются нервные и сосудистые ветви, питающие головки икроножных мышц.

Дистальная часть подколенной артерии может быть легко обнажена из вертикального разреза на медиальной поверхности голени. Этот доступ весьма щадящий, при нем не пересекаются мышцы, а после доступа медиальную головку икроножной мышцы оттягивают медиально, после чего выделяют подколенную артерию.

Послеоперационный период, осложнения окклюзии нижней конечности

В послеоперационном периоде при окклюзии нижних конечностей терапию антикоагулянтами проводят только в отдельных случаях, когда установлена повышенная свертываемость крови у данного больного (тромбоэластограмма, коагулограмма). В этих случаях рекомендуется осторожное проведение гепаринотерапии спустя 6 часов после операции. Она может быть продолжена в течение 1-2 недель (пелентан, фенилин).

При проявлении симптомов, указывающих на тромбоз протеза (исчезновение восстановившейся после операции пульсации периферических артерий), показаны ревизия его и удаление тромбов.

Другим весьма серьезным осложнением является инфицирование раны с образованием далеко идущих к поверхности протеза гнойных затеков. Пластмассовые волокна абсолютно устойчивы к гною, и протез при этом осложнении не страдает, но опасно гнойное расплавление в области анастомоза протеза и артерии, что может привести к вторичному кровотечению.

Результаты операции при окклюзии нижних конечностей

Положительные результаты операций непосредственно после вмешательства по поводу окклюзий нижних конечностей с применением протезов колеблются. Однако в дальнейшем в течение первых 2-3 лет нередко все же наступает тромбоз протеза. Успешные результаты через 3-5 лет, считающиеся уже устойчивыми, отмечены у 30-60% больных. Тромбоз объясняется главным образом дальнейшим прогрессированием основного заболевания (склеротические сужения области анастомоза).

Острая окклюзия сосудов конечностей – внезапный тромбоз или эмболия периферической артерии, сопровождающиеся острым нарушением кровообращения в конечности дистальнее места обтурации сосуда. Острая окклюзия сосудов характеризуется болью, бледностью кожных покровов, отсутствием пульсации, парестезиями, параличом конечности. В комплекс диагностики острой окклюзии сосудов конечностей входят лабораторные тесты, допплерография, ангиография. При острой окклюзии сосудов конечностей проводится антитромботическая, фибринолитическая, спазмолитическая, инфузионная терапия; при неэффективности выполняется тромбэмболэктомия, эндартерэктомия, обходное шунтирование, ампутация конечности.

Острая окклюзия сосудов конечностей

Острая окклюзия сосудов конечностей - внезапная сосудистая непроходимость, обусловленная эмболией, тромбозом или спазмом артерий. Острая окклюзия сосудов конечностей сопровождается резким ухудшением или прекращением артериального кровотока, развитием острого ишемического синдрома, что несет потенциальную угрозу жизнеспособности конечности. В кардиологии и ангиохирургии острая окклюзия сосудов конечностей относится к числу неотложных состояний, поскольку может привести к потере конечности и инвалидности. Обычно острая окклюзия сосудов конечностей развивается у мужчин старше 60 лет. Пациенты с острой окклюзией сосудов конечностей составляют 0,1% всех больных хирургического профиля.

Причины острой окклюзии сосудов конечностей

Понятие «острая окклюзия сосудов конечности» является собирательным, поскольку объединяет случаи внезапно возникшей артериальной недостаточности периферического кровотока, вызванные острым тромбозом, эмболией, спазмом или травматическим поражением сосуда.

Тромбоэмболии являются самой частой причиной острой окклюзии сосудов конечностей, составляя до 95% случаев. Материальным субстратом артериальных тромбоэмболий служат жировые, тканевые, воздушные, микробные, опухолевые фрагменты, а также фрагменты первичного тромба, которые с током крови из основного очага мигрируют на периферию.

Эмбологенными очагами могут служить опухоли легких и сердца, в частности миксома левого предсердия. Возможно возникновение парадоксальной эмболии, при попадании тромба в артерии большого круга через открытое овальное окно, открытый артериальный проток, дефекты межпредсердной или межжелудочковой перегородки. Реже причинами острой окклюзии сосудов конечностей выступают предшествующие операции на артериях, отморожения, электротравмы, заболевания системы крови (лейкозы, полицитемия), экстравазальная компрессия, сосудистые спазмы.

Факторами риска острой окклюзии сосудов конечностей служат заболевания периферических сосудов: облитерирующий атеросклероз, облитерирующий эндартериит, неспецифический аортоартериит (болезнь Такаясу), узелковый периартериит. Фрагментация и мобилизация первичного тромбоэмбола может происходить при изменении ритма сердца и силы сердечных сокращений, перепадах АД, физическом и психическом напряжении, приеме некоторых лекарств и др. В 5-10% случаев не удается выявить источник эмболии ни при клиническом обследовании, ни на аутопсии.

Патогенез острой окклюзии сосудов конечностей

Острые ишемические расстройства, развивающиеся при окклюзии сосудов конечностей, обусловлены не только механическим фактором (внезапной закупоркой артерии эмболом), но и артериальным спазмом. В кратчайшие сроки после окклюзии и спазма артерии в просвете сосуда формируется тромб. Условия для тромбообразования создаются в связи с уменьшением скорости кровотока, гиперкоагуляцией и изменениями сосудистой стенки. Распространяясь в дистальном и проксимальном направлениях, тромб последовательно обтурирует коллатерали, еще более усугубляя картину острой ишемии.

Первичное формирование артериального тромба происходит в сосудах с уже измененной стенкой. Факторами местного тромбообразования выступают повреждение эндотелия, замедление скорости регионарного кровотока, нарушение свертываемости крови.

Ишемические расстройства в пораженной конечности при острой окклюзии сосудов патогенетически связаны с кислородным голоданием тканей, нарушением всех видов обмена и выраженным ацидозом. Вследствие гибели клеточных элементов и повышенной клеточной проницаемости развивается субфасциальный мышечный отек, усиливающий нарушения кровообращения.

Классификация острых окклюзий сосудов конечностей

Среди окклюзирующих поражений артериальных сосудов на первом месте по частоте возникновения стоит острая окклюзия мезентериальных сосудов (40%), на втором - окклюзия артерий головного мозга (35%), на третьем – тромбоэмболия бифуркации аорты и артерий конечностей (25%). В порядке убывания частоты встречаемости острые окклюзии сосудов конечностей располагаются следующим образом: окклюзии бедренных артерий (34-40%), подвздошных артерий и бифуркации аорты (22-28%), подколенных артерий (9-15%), подключичных и плечевых артерий (14-18%), артерий голени.

В практике встречаются одиночные и множественные тромбоэмболии артерий. Последние могут быть многоэтажными (разноуровневые тромбоэмболии в одной артерии), комбинированными (тромбоэмболы в артериях разных конечностей) и сочетанными (при поражении артерий конечностей и церебральной или висцеральной артерии).

Ишемические изменения, обусловленные острой окклюзией сосудов конечностей, проходят несколько стадий: На стадии ишемии напряжения признаки нарушения кровообращения в покое отсутствуют и появляются лишь при нагрузке.

II степень – возникают расстройства движения и чувствительности конечности:

• IIА – парез конечности (снижение мышечной силы и объема активных движений в дистальных отделах)
• IIБ - паралич конечности (отсутствие активных движений)

III степень – развиваются некробиотические явления:

• IIIА – субфасциальный отек
• IIIБ – парциальная мышечная контрактура
• IIIВ – тотальная мышечная контрактура

Степени ишемии конечности учитываются при выборе метода лечения острой окклюзии сосудов.

Симптомы острой окклюзии сосудов конечностей

Острая окклюзия сосудов конечностей проявляется симптомокомплексом, обозначаемым в англоязычной литературе как «комплекс пяти P» (рain – боль, рulselessness - отсутствие пульса, рallor – бледность, рaresthesia – парестезии, рaralysis – паралич). Наличие хотя бы одного из этих признаков заставляет думать о возможной острой окклюзии сосудов конечностей.

Внезапная боль дистальнее места окклюзии возникает в 75-80% случаев и обычно служит первым признаком острой окклюзии сосудов конечностей. При сохранности коллатерального кровообращения боль может быть минимальной или отсутствовать. Чаще боль носит разлитой характер с тенденцией к усилению, не стихает при изменении положения конечности; в редких случаях спонтанного разрешения окклюзии боль самостоятельно исчезает.

Важным диагностическим признаком острой окклюзии сосудов конечностей является отсутствие пульсации артерий дистальнее места окклюзии. При этом конечность вначале бледнеет, затем приобретает цианотический оттенок с мраморным рисунком. Кожная температура резко снижена – конечность холодная на ощупь. Иногда при осмотре выявляются признаки хронической ишемии – морщинистость и сухость кожи, отсутствие волос, ломкость ногтей.

Расстройства чувствительности и двигательной сферы при острой окклюзии сосудов конечностей проявляются онемением, ощущением покалывания и ползания «мурашек», снижением тактильной чувствительности (парестезиями), снижением мышечной силы (парезом) или отсутствием активных движений (параличом) сначала в дистальных, а затем в проксимальных суставах. В дальнейшем может наступить полная обездвиженность пораженной конечности, что указывает на глубокую ишемию и является грозным прогностическим признаком. Конечным результатом острой окклюзии сосудов может стать гангрена конечности.

Диагностика острой окклюзии сосудов конечностей

Диагностический алгоритм при подозрении на острую окклюзию сосудов конечностей предусматривает проведение комплекса физикальных, лабораторных, инструментальных исследований. Пальпация пульса в типичных точках (на тыльной артерии стопы, в подколенной ямке, на заднебольшеберцовой и бедренной артерии и др.) выявляет отсутствие пульсации артерии ниже окклюзии и ее сохранение выше участка поражения. Важную информацию при первичном обследовании дают функциональные пробы: маршевая (проба Дельбе-Пертеса), коленный феномен (проба Панченко), определение зоны реактивной гиперемии (проба Мошковича).

Лабораторные исследования крови (коагулограмма) при острой окклюзии сосудов конечностей обнаруживают повышение ПТИ, уменьшение времени кровотечения, увеличение фибриногена. Окончательная диагностика острой окклюзии сосудов конечностей и выбор лечебной тактики определяются данными УЗДГ (дуплексного сканирования) артерий верхних или нижних конечностей, периферической артериографии, КТ-артериографии, МР-ангиографии.

Дифференциальная диагностика проводится с расслаивающейся аневризмой брюшной аорты и острым тромбофлебитом глубоких вен.

Лечение острой окклюзии сосудов конечностей

При подозрении на острую окклюзию сосудов конечностей пациент нуждается в неотложной госпитализации и консультации сосудистого хирурга.

При ишемии напряжения и ишемии IА степени проводится интенсивная консервативная терапия, включающая введение тромболитиков (гепарин внутривенно), фибринолитических средств (фибринолизина, стрептокиназы, стрептодеказы, тканевого активатора плазминогена), антиагрегантов, спазмолитиков. Показаны физиотерапевтические процедуры (диадинамотерапия, магнитотерапия, баротерапия) и экстракорпоральная гемокоррекция (плазмаферез).

При отсутствии положительной динамики в течение 24 ч от момента возникновения острой окклюзии сосудов конечностей необходимо выполнение органосохраняющей хирургической операции - тромбэмболэктомии из периферической артерии с помощью баллонного катетера Фогарти или эндартерэктомии.

При ишемии IБ–IIБ степеней необходимо экстренное вмешательство, направленное на восстановление кровотока: эмбол- или тромбэктомия, обходное шунтирование. Протезирование сегмента периферической артерии проводится при непротяженных острых окклюзиях сосудов конечностей.

Ишемия IIIА–IIIБ степеней является показанием к экстренной тромб- или эмболэктомии, обходному шунтированию, которые обязательно дополняются фасциотомией. Восстановление кровообращения при ограниченных контрактурах позволяет выполнить отсроченную некрэктомию или последующую ампутацию на более низком уровне.

При ишемияи IIIВ степени операции на сосудах противопоказаны, поскольку восстановление кровотока может привести к развитию постишемического синдрома (аналогичному травматической токсемии при синдроме длительного раздавливания) и гибели больного. На данной стадии выполняется ампутация пораженной конечности.

В послеоперационном периоде продолжается антикоагулянтная терапия для предупреждения ретромбоза и повторной эмболии.

Прогноз и профилактика острой окклюзии сосудов конечностей

Важнейшим прогностическим критерием при острой окклюзии сосудов конечностей является фактор времени. Ранняя операция и интенсивная терапия позволяют восстановить кровоток в 90% случаев. При поздно начатом лечении или его отсутствии наступает инвалидизация вследствие утраты конечности или летальный исход. При развитии реперфузионного синдрома гибель может наступить от сепсиса, почечной недостаточности, полиорганной недостаточности.

Профилактика острой окклюзии сосудов конечностей заключается в своевременном устранении потенциальных источников тромбоэмболии, профилактическом приеме антиагрегантов.

Окклюзия бедренной артерии – это нарушение ее проходимости (закупорка).

В результате окклюзии артериальная, обогащенная кислородом кровь перестаёт поступать в нижнюю часть ноги. Развивается (местное малокровие).

Окклюзия бедренной артерии наблюдается в основном у мужчин. На лица старше 50 лет приходится до 75% случаев заболевания.

Окклюзия бедренной артерии может быть:

• сегментарной, затрагивающей лишь ограниченный по протяженности участок артерии;
• полной, когда поражается вся артерия;
• сочетающейся с окклюзиями других артерий нижних конечностей.

Причины окклюзии бедренной артерии

Причиной окклюзии бедренной артерии в большинстве (75-80%) случаев является . Атеросклероз – это заболевание, при котором на стенках артерии отлагаются холестериновые бляшки, которые со временем перекрывают просвет сосуда. Также окклюзия бедренной артерии может быть вызвана травмой, тромбом и некоторыми другими причинами.

Факторами, способствующими развитию окклюзии , являются:

• курение;
• высокое артериальное давление;
• наследственная предрасположенность;
• неправильная диета (жирная пища);

Симптомы окклюзии бедренной артерии

В результате нарушения кровоснабжения нога становится бледной и холодной. Наблюдается перемежающаяся хромота.

Методы лечения окклюзии бедренной артерии

При ограниченной окклюзии организм может компенсировать кровообращение конечности с помощью кровотока по боковым ветвям артериальной системы (коллатерального кровообращения). В этом случае возможно консервативное лечение.

Патологии системы кровообращения лидируют во всей структуре заболеваний, среди главных причин инвалидности и смертности населения. Этому способствует распространенность и устойчивость факторов риска. Болезни не всегда поражают сердце и сосуды одновременно, часть из них развивается в венах и артериях. Их достаточно много, но окклюзия артерий нижних конечностей — наиболее опасна.

Нарушение кровотока при окклюзии сосудов

Закупорка артерий нижних конечностей приводит к прекращению поступления кислорода и питательных веществ к органам и тканям, которые они снабжают. Чаще поражаются подколенные и бедренные артерии. Заболевание развивается резко и неожиданно.

Просвет сосуда может быть перекрыт тромбами или эмболами различного происхождения. От их размеров зависит диаметр артерии, которая становится непроходимой.

При этом быстро развивается некроз тканей на участке ниже закупорки артерии.

Выраженность признаков патологии зависит от места расположения окклюзии и функционирования бокового — коллатерального кровотока по здоровым сосудам, проходящим параллельно пораженным. Они доставляют питательные вещества и кислород к ишемизированным тканям.

Закупорка артерий нередко осложняется гангреной , инсультом , инфарктом , которые приводят больного к инвалидности или смерти.

Невозможно понять, что такое окклюзия сосудов ног, осознать тяжесть этого заболевания, не зная его этиологии, клинических проявлений, методов лечения. Надо также учесть значимость профилактики этой патологии.

Более 90 % случаев закупорки артерий ног имеют две основные причины:

1. — сгустки крови формируются в магистральных сосудах, током крови доставляются в артерии нижних конечностей и перекрывают их.
2. — тромб в результате атеросклероза появляется в артерии, разрастается и закрывает ее просвет.

Этиология

Этиология остальных случаев следующая:

Факторы риска

Окклюзия сосудов — это заболевание, для развития которого особенно важно наличие факторов риска . Их минимизация снижает возможность возникновения непроходимости. Они такие:

• алкоголизм, наркомания, курение;
• наследственность;
• хирургическая операция на сосудах ног;
• несбалансированный рацион питания;
• беременность, роды;
• лишний вес;
• малоподвижный образ жизни;
• половая принадлежность — чаще болеют мужчины, возраст — более 50 лет.

Воздействие основных причин и факторов риска чаще всего накапливается долго.

Важно! Специалисты отмечают распространение окклюзии сосудов ног среди молодых людей, многие из которых просиживают перед компьютерами и мониторами гаджетов. Поэтому при возникновении первых признаков окклюзии, не зависимо от возрастной категории, необходимо незамедлительно обратится к врачу.

Виды и признаки болезни

Закупорка артерий может произойти на любом участке нижней конечности, перекрываются различные диаметры сосудов. В соответствии с этим различают разновидности окклюзий:

1. Непроходимость крупных и средних артерий . Нарушается кровоснабжение бедренных и прилегающих к ним участков.
2. Закупорка мелких сосудов , снабжающих кровью голени и стопы.
3. Смешанная непроходимость — крупных и мелких артерий одновременно.

По этиологическим факторам, спровоцировавшим появление и развитие болезни, окклюзии разделяют на такие виды:

• воздушная — закупорка сосуда пузырьками воздуха;
• артериальная — непроходимость создают тромбы;
• жировая — закупорка артерии частичками жира.

Непроходимость сосудов ног протекает в двух формах:

1. Острая.
2. Хроническая.

Острая окклюзия возникает при закупорке артерии тромбом. Развивается внезапно и быстро. Хроническое заболевание протекает медленно , проявления зависят от накопления холестериновых бляшек на стенке сосуда и уменьшения его просвета.

Симптоматика

Первым признаком непроходимости артерий ног является симптом перемежающейся хромоты . Интенсивная ходьба начинает вызывать боль в конечности, человек, щадя ногу, прихрамывает. После короткого отдыха болезненные ощущения исчезают. Но с развитием патологии боль появляется от незначительных нагрузок на конечность, хромота усиливается, необходим продолжительный отдых.

Со временем появляются 5 главных симптомов:

1. Постоянная боль, усиливающаяся даже от незначительного увеличения нагрузок на ногу.
2. Бледная и холодная на ощупь кожа на участке поражения, у которой со временем проявляется синюшный оттенок.
3. Пульсация сосудов на участке закупорки не прощупывается.
4. Снижение чувствительности ноги, ощущение бегающих мурашек, которое постепенно исчезает, остается онемение.
5. Наступление паралича конечности.

Важно знать, что через несколько часов после появления характерных признаков закупорки начинается некротизация тканей на участке окклюзии сосуда, возможно развитие гангрены.

Эти процессы необратимы , поэтому несвоевременное лечение приведет к ампутации конечности и инвалидности больного.

Если появляются признаки перемежающейся хромоты или хотя бы один основной окклюзивный симптом — это повод срочного обращения к врачу.

Методы лечения

Проводит необходимые исследования, подтверждающие диагноз. После этого назначает лечение. На начальных стадиях развития болезни оно консервативное и проводится в домашних условиях. Применяют лекарственную терапию:

• , разжижающие кровь и понижающие ее вязкость (Кардиомагнил, Плавикс, Аспирин Кардио);
• спазмолитики , снимающие спазмы сосудов (Но-Шпа, Спазмол, Папаверин);
• (фибринолитики), разрушающие тромбы (Проурокиназа, Актилаза);
• обезболивающие , снимающие приступы боли (Кетанол, Баралгин, Кеталгин);
• сердечные гликозиды , улучшающие работу сердца (Коргликона, Дигоксин, Строфантина);
• противоаритмические препараты , нормализующие сердечные ритмы (Новокаинамид, Прокаинамид).

Антикоагулянтное действие используют для местного лечения окклюзии. Назначают комплексы витаминов. Используют физиопроцедуры.

Электрофорез ускоряет и обеспечивает максимальное проникновение лекарств к месту поражения артерии.

Снимает боль, улучшает кровообращение, повышает насыщаемость крови кислородом.

В случае тяжелого развития окклюзии и неэффективной медикаментозной терапии, применяют оперативное лечение:

1. Тромбэктомия — удаление тромбов из просвета сосуда.
2. Стентирование — введением специального баллончика открывается просвет артерии и устанавливается стент, предотвращающий его сужение.
3. Шунтирование — создание обходной артерии взамен пораженного участка. Для этого может быть использован имплантат или здоровый сосуд конечности.

При развитии гангрены проводят частичную или полную ампутацию конечности.

Профилактика

Выполнение несложных правил профилактики существенно снижают риск развития заболевания:

1. Вести активный образ жизни, применять умеренные физические нагрузки.
2. Посещать катки, бассейны, тренажерные залы.
3. Отказаться от курения и алкоголя или сократить употребление крепких напитков до минимума.
4. Употреблять правильную пищу, которая содержит достаточное количество витаминов и микроэлементов. Исключить продукты, повышающие холестерин в крови, ее вязкость, артериальное давление, содержащие большое количество жира.
5. Не допускать значительного повышения массы тела, поддерживать ее в норме.
6. Избегать стрессов, научиться избавляться от них.
7. Контролировать течение и лечение хронических заболеваний, которые могут вызвать непроходимость сосудов ног.

Заключение

Закупорка артерий нижних конечностей в большинстве случаев развивается длительно, поэтому ранние симптомы появляются на начальных стадиях заболевания. Они сигнализируют о проблемах с сосудами. Надо не упустить этот момент и посетить специалиста . Только так можно правильно определить причину окклюзии сосудов, устранить ее, остановить развитие патологии, иметь благоприятный прогноз на выздоровление.

Поражение бедренных артерий является наиболее часто встречающейся локализацией атеросклеротического поражения артерий нижних конечностей. При обследовании популяции населения старше 50 лет, ее частота составляет 1%, а у больных с периферическим атеросклерозом 55%. .

Клинически поражение этой зоны протекает доброкачественно, около 78% пациентов с перемежающейся хромотой при проведении только консервативной терапии составляют стабильную группу в течение 6-ти лет . Инвалидизирующая перемежающаяся хромота и критическая ишемия являются показанием к оперативному лечению – хирургической (реконструктивная сосудистая операция или ангиопластика ) реваскуляризации, при этом операцией выбора до настоящего времени считается шунтирование.

Чрескожная транслюминальная ангиопластика (ЧТА) уже почти 40 лет интенсивно внедряется в лечение окклюзирующих поражений бедренных артерий. Возможность реканализации длинных окклюзий, хорошие непосредственные результаты, простота процедуры, очень низкий процент осложнений постепенно расширяют показания к ЧТА и в настоящее время она проводится даже у пациентов с выраженными и распространенными поражениями периферических артерий.

Несмотря на совершенствование методики и инструментария, широкое внедрение стентирования и энтузиазм исследователей, отдаленные результаты ангиопластики в 90-е годы не соответствовали результатам реконструктивных операций.

Клинические серии исследований показывали проходимость участка ангиопластики в течение 2-х лет в пределах от 46 до 79% и 36 - 45% в течение 5-ти лет . Подобные результаты не позволяли широко рекомендовать внедрение ЧТА в бедренно-подколенном сегменте .

Эти данные значительно отличаются от результатов операций в аорто-подвздошной зоне, в которой роль ангиопластики достоверно выше и отдаленные результаты не отличаются от результатов реконструктивной хирургии .

Тем не менее, продолжаются исследования с многофакторным анализом, в каких случаях ЧТА предпочтительнее реконструктивной хирургии и какие причины влияют на отдаленные результаты. В данной работе мы анализируем наш опыт ангиопластики окклюзированных (длиной более 10 см) бедренных артерий.

Материалы и методы.

С 1993 года по 2002 год, мы произвели 73 эндоваскулярных реканализации окклюзированных поверхностных бедренных артерий (ПБА) у 58 пациентов (56 мужчин и 2 женщины). Длина поражения более 10 см (от 11 до 26 см, средняя длина 15.5 см). В 8 случаях у 7 больных были полностью окклюзированные ПБА от устья до входа в Гунтеров канал.

Анамнез заболевания до 10 лет. Возраст колебался от 52 до 80 лет (средний возраст составил 61.5 ± 9.8 лет). Курильщики - 28 пациентов (48.3%), артериальная гипертензия отмечена у 30 (51.7%), гиперхолестеринемия у 24 (41.4%) и диабет у 13 (22.4%). У 27 (46.6%) отмечена ишемическая болезнь сердца . Показания к малоинвазивному вмешательству определялись по результатам неинвазивных процедур и ангиографии.

Клиническая симптоматика. В 42 конечностях выявлена только перемежающаяся хромота (57.5%), в 10 - боли в покое (13.7%), ишемические язвы и некрозы - в 18 случаях (24.7%) и острая ишемия в 3 (4.1%).

У пациентов с перемежающейся хромотой средний плече-лодыжечный индекс (ПЛИ) до операции составил 0.61 (± 0.11), а у пациентов с критической ишемией - 0.39 (± 0.12).

Следует отметить, что относительно часто проводились сочетанные вмешательства: с ангиопластикой подколенно-тибиального сегмента, которые проведены у 9 больных (14.3%), и особенно аорто-подвздошного сегмента - у 17 пациентов (25.4%). Таким образом, обеспечивалось хорошее функционирование «путей притока» и «путей оттока», что, в частности, предопределяло благоприятные отдаленные результаты ангиопластики.

Техника оперативного вмешательства.

Реканализация артерии производилась с помощью гидрофильного проводника "Road Runner" (COOK) и была успешной в 73 (92,4%) случаях из 79. Использовались доступы: антеградный бедренный в 65 случаях и ретроградный подколенный в 8. При наличии культи ПБА (проксимальной) - реканализация окклюзированного сегмента производилась антеградно, а при отсутствии культи – ретроградно, через подколенную артерию. Следует отметить, что именно отсутствие культи ПБА и наличие мощной коллатерали, отходящей в месте окклюзии, являлось основной причиной неудач при попытке антеградной реканализации.

После проводниковой реканализации выполнялась баллонная ангиопластика, использовались баллонные катетеры "Opta" (Cordis), диаметр баллона 5, 6 и 7 mm, длинной 100 мм.

Имплантировано 195 стентов, использовались ZA–стенты фирмы "COOK" (индекс стентирования – 2.67), длиной 40, 60 и 80 мм, диаметром 6 - 8 мм. Стентирование производили «точечно» в зонах остаточного стеноза или окклюзирующей диссекции.

Самое большое количество стентов, имплантированных в одной ПБА - 4.
Анестезиологическое пособие . Во всех случаях использовалась местная анестезия.
Медикаментозное обеспечение : симптоматическое лечение + плавикс 1 таблетка 1 раз в день за 3-4 дня до вмешательства, во время операции - гепарин 100 МЕ на 1 кг веса пациента, после - гепарин 1000 МЕ в час с уменьшением дозы и с постепенным переходом на третьи сутки (перед выпиской) на низкомолекулярный гепарин – фраксипарин 0,6 1 раз в день в течение 2 недель + плавикс в течение 6 месяцев + аспирин кардио 100 мг постоянно + симптоматическое лечение.
Срок госпитализации составил в среднем 2.56 дня (от 2-х до 4-х суток).

Результаты.

Непосредственные результаты: После удачной проводниковой реканализации с последующей баллонной дилятацией и стентированием хорошие ангиографические и клинические результаты были достигнуты во всех случаях. Осложнения отмечены у 4 больных (6.0%). В 2 случаях произошла дистальная артериальная эмболия, в 2 других образовалась ложная аневризма бедренной артерии. Периферическая макроэмболия с перекрытием кровотока подколенной артерии или магистральных артерий голени – одно из основных осложнений реканализации хронических окклюзий. В одном случае эмбол удалось аспирировать через катетер, в другом случае – эмбол был низведен в переднюю тибиальную артерию и произведена открытая эмболэктомия типичным доступом на уровне лодыжки. Ложные аневризмы были пролечены с помощью давящей повязки, контролируемой ультразвуком.

Ближайшие и отдаленные результаты: Результаты оценивались по первичной и вторичной проходимости оперированных артерий

Контроль осуществляли с помощью клинического осмотра с использованием неинвазивных методов исследования (измерение ПЛИ и ультразвуковое дуплексное сканирование) в сроки 3, 6, 12 месяц и затем ежегодно.

Клинический успех определялся в случае улучшения клинической симптоматики и увеличения плече-лодыжечного индекса не менее чем на 0.15 иили нормализации периферического пульса. Средний ПЛИ увеличился до 0.86 ± 0.22(p

В отдаленном периоде (36 месяцев и более) прослежен 31 больной, у которых ранее проведены 38 реканализаций. Рестенозы более 50% выявлены в 11 артериях (28.9%), реокклюзии в 7 (18.4%). Всем больным повторно производилась ангиопластика. Лишь у одного пациента, в связи с невозможностью повторной реканализации выполнено бедренно-подколенное шунтирование. 3 больным произведены повторные ангиопластики в срок наблюдения до 96 месяцев по 3 раза, а одному – 4 раза с сохранением проходимой ПБА. Следует отметить, что при наличии исходной проходимости проксимальной порции подколенной артерии отмечены наилучшие результаты как в ближайшем, так и отдаленном периоде. Рестеноз чаще возникал в дистальной порции ПБА (в Гунтеровом канале), нежели в проксимальных порциях. При этом возникновение реокклюзии поверхностной бедренной артерии протекало без выраженной клинической симптоматики, характерной для острой окклюзии. Первичная проходимость после ангиопластики составила 76% через 5 лет, вторичная 84,5%. Осложнения: у 1 больного с повторными пункциями через подколенную артерию возникло артерио-венозное соустье. Соустье было разобщено хирургически. Летальных случаев не отмечено. Ампутаций нижних конечностей не проводилось. Клинически улучшение кровообращения в нижних конечностях и, соответственно, повышение качества жизни больного отмечалось во всех случаях.

Кумулятивная проходимость рассчитывалась с использованием метода Kaplan-Meier и сравнивалась с log-rank тестом (см. рис. 1)

Рис. 1.

В качестве примера приводим следующее клиническое наблюдение:
Пациент Г., 51 год, с жалобами на перемежающуюся хромоту с обеих сторон через 150м. Анамнез заболевания около 10 лет, когда впервые отметил боли в икроножных мышцах при ходьбе. При поступлении обе нижние конечности теплые, обычной окраски, движения и чувствительность не снижены, икроножные мышцы безболезненные при пальпации. Пульсация определяется только на уровне бедренных артерий, дистальнее отсутствует, 2Б степени ишемии. ПЛИ с обеих сторон 0,56.
При ангиографии выявлено: субтотальный стеноз правой общей подвздошной артерии (ОПА) в дистальном отделе, бифуркационный стеноз правой общей бедренной (ОБА) артерии 70%, окклюзия правой ПБА в Гунтеровом канале длиной 4 см, окклюзия левой ПБА от устья до подколенной артерии, подколенные артерии и артерии голени проходимы, без гемодинамически значимых сужений. (см. рис. 2)

Рис. 2.

Пациенту произведена баллонная ангиопластика и стентирование правой ОПА и ОБА, реканализация обеих ПБА с последующей баллонной ангиопластикой и стентированием через подколенные пункционные доступы с обеих сторон. Баллонная ангиопластика ОПА и ОБА проводилась баллонами диаметром 10 и 7мм с последующим стентированием, диаметр и длина стентов 10 мм и 60 мм в ОПА, 8 мм и 40 мм в ОБА, соответственно. Реканализация ПБА проведена с обеих сторон гидрофильным проводником "Road Runner" с последующей баллонной ангиопластикой баллонами диаметром 6 и 7 мм и стентированием. Во всех артериях установлены ZA-стенты соответствующего диаметра и длиной от 40 до 80 мм. Всего установлено 6 стентов: в правую ОПА, правую ОБА, правую ПБА, 3 стента в левую ПБА: 1 в проксимальной части, начиная от устья, 2 в зоне Гунтерова канала. (см. рис. 3)

Рис. 3.

После операции отмечалась отчетливая пульсация артерий нижних конечностей на всех уровнях, пациент выписан на 2 сутки после ангиопластики.
Через 6 месяцев пациент отметил появление чувства онемения левой стопы при ходьбе. Выполнено дуплексное сканирование артерий нижних конечностей, которое выявило стеноз левой ПБА 80% до входа в Гунтеров канал. ПЛИ слева 0,7. При ангиографии выявлен стеноз левой ПБА на границе средней и нижней трети тотчас выше установленных ранее стентов, в других артериях и ранее стентированных участках изменений нет. Подколенным доступом произведена баллонная дилятация с постановкой ещё одного стента проксимальнее предыдущего в левую ПБА. Пациент выписан на 2е сутки, кровоток в левой нижней конечности полностью восстановлен, ПЛИ 0,86.
Пациент обратился вновь в клинику через 1,5 года после первичной ангиопластики и через год после повторной с перемежающейся хромотой слева через 400м, правая нк не беспокоила. Пациент также обратил внимание на умеренный отек левой стопы. ЛПИ слева составил 0,64. Вновь проведена ангиография, на этот раз трансрадиальным доступом, выявлены рестенозы внутри стентов в устье левой ПБА, рестеноз в средней порции левой ПБА, где стентирование не проводилось, рестеноз внутри проксимального стента в Гунтеровом канале. Правая нижняя конечность оставалась без гемодинамически значимых изменений. Обнаружен артериовенозный сброс в левой нижней конечности из подколенной артерии в одноименную вену. (см. рис. 4а и 4б)

Доступом в подколенной области выделена подколенная артерия слева, перевязано артериовенозное соустье, пунктирована подколенная артерия и произведена баллонная ангиопластика стенозов левой ПБА с хорошим непосредственным результатом, не потребовавшая дополнительного стентирования. (см. рис. 5)

Рис. 5.

Пациент выписан на 4-e сутки с клиническим выздоровлением и повышением ПЛИ до 0,89.

Данное клиническое наблюдение интересно тем, что пациенту произведена многоэтажная множественная ангиопластика окклюзированных магистральных артерий нижних конечностей. После повторной пункции подколенной артерии образовалось артерио-венозное соустье, потребовавшее хирургической ликвидации. В общей сложности имплантировано 7 стентов. Несмотря на неоднократные вмешательства сохраняется проходимость всех нативных магистральных артерий нижних конечностей, госпитализации короткие, операции щадящие, малоинвазивные. При этом в будущем остается возможность использования любого метода для лечения.

Дискуссия.

Сообщений об использовании метода ЧТА при лечении окклюзирующих поражений ПБА огромное количество, при этом авторы приводят очень сильно различающиеся данные, как о клинических и ангиографических показаниях для использования метода, так и об отдаленных результатах вмешательств. Что касается техники операции (способов и механизма реканализации, выбора доступа для вмешательства, выбора инструментов и стентов), она в принципе хорошо отработана. Факторов, воздействующих на отдаленные результаты ЧТА несколько, однако наиболее важными следует считать ангиографические критерии, поскольку именно они определяют проходимость артерии в отдаленном периоде. (,,,) Длина поражения, его локализация, состояние "путей оттока" - вот основные критерии, обеспечивающие успех или приводящие к неудовлетворительному результату. До настоящего времени считалось, что лишь при стенотических поражениях ПБА и коротких, менее 5 см, окклюзиях с сохраненным дистальным артериальным руслом может быть успешно применена ЧТА, а в остальных случаях пациенту показана стандартная шунтирующая операция (например, G.Agrifiglio с соавторами, 1999). В подтверждение этого факта, неудовлетворительные результаты описываются как раз при ЧТА бедренно-подколенной зоны при длинных поражениях (, ). Кроме того, проходимость зависит от зоны поражения: чем дистальнее произведено вмешательство, тем хуже его результаты.

Дискутабельным остается вопрос о стентировании при ЧТА. Резидуальные стенозы после ангиопластики (диссекции, отслойки интимы, эластические стенозы) являются показанием для стентирования в бедренно-подколенной зоне. Однако при исследовании, проведенном Bergeron с соавторами показано, что стенты вызывают неоинтимальную гиперплазию уже через 4 месяца после имплантации . Другие несколько исследований отдаленных результатов стентирования в этой зоне описывают возникновение рестенозов от 20 до 40% случаев в сроки от 6 до 24 месяцев, вне зависимости от используемой модели стента . В этих исследованиях авторы пытаются определить причину столь высокой частоты рестенозов, считая одной из них стентирование при окклюзиях. Так при стентировании реканализованного сегмента артерии рестенозы возникают в 33-40%, в то время как стентирование стенозов лишь в 9-18%, второй причиной выделяется зона стентирования в ПБА. В нижней трети бедра рестенозы возникают в 40% случаев, а в верхней трети ПБА лишь в 9%. Количество имплантированных стентов, то есть длина участка артерии, покрытого стентами, тоже влияет на частоту возникновения рестенозов: 1 стент - 3,6% рестенозов в течение 6 месяцев и 18% - в течение 4 лет, а при 2 стентах и более соответственно 7,9% и 34% (25). Стентирование, по мнению большинства исследователей, не улучшает отдаленные результаты в бедренно-подколенной зоне, поскольку увеличивает частоту рестенозов. Предпринятая попытка использования нитиноловых стентов "Smart" (Cordis), покрытых сиролимусом при ангиопластике ПБА, показала лучшие результаты по первичной проходимости по сравнению контрольной группой в сроки 6 мес. Но затем в сроки 12 месяцев результаты практически сравнялись .

Заключение.

Основываясь на нашем опыте, мы считаем, что "точечное" (при остаточном стенозе и окклюзирующей диссекции) стентирование является методом, позволяющим получить удовлетворительные результаты ангиопластики окклюзированной ПБА, предотвращая острый тромбоз и ранние реокклюзии в оперированной артерии.

Мы считаем, что улучшение результатов ЧТА возможно только за счет агрессивных реинтервенций. Только реинтервенции приводят к улучшению отдаленных результатов и проходимости стентированного сегмента. Такого же мнения придерживаются и другие исследователи (, , ).

Как много и как часто возможно проведение ЧТА для устранения рестенозов? Как показывает наш опыт, ЧТА возможно проводить бесконечное количество раз в ранее реканализованной артерии с постановкой дополнительных стентов или без них. Нужно ли бояться рестенозов и является ли это причиной отказа от попыток ЧТА длинных окклюзий ПБА? - нет. Что приобретает пациент, выбирая ЧТА, а не шунтирование? Во-первых, минимальные сроки госпитализации, позволяющие не отрываться надолго от повседневной занятости, минимальное количество осложнений и быстрая реабилитация в послеоперационном периоде из-за минимальной операционной травмы. Возможность выполнения многоэтажных многососудистых вмешательств для улучшения "путей притока" и "путей оттока", позволяющих полностью, за одну госпитализацию восстановить кровоток в пораженной конечности или даже в обеих конечностях.

При развитии рестеноза в стентированной артерии всегда есть возможность проведения неоднократных повторных ЧТА, что приводит к полному восстановлению кровотока. Необходимо периодические осмотри ангиохирурга и УЗДС-контроль за стентированной артерией, а также постоянная антикоагулянтная и дезагрегационная терапия после вмешательства. Да, реканализованная и стентированная артерия требует внимания и ухода со стороны пациента и его лечащего врача, но так ли это отличается от тактики ведения больных после открытых реконструктивных операций? Однако в случае с ЧТА мы сохраняем нативную артерию и всегда оставляем пациенту возможность проведения повторных вмешательств при "катастрофе" в оперированной артерии, что крайне сложно, а в большинстве случаев невозможно при открытых реконструктивных операциях. Единственный большой недостаток ЧТА при реканализации длинных окклюзии (более 10 см) ПБА - высокая стоимость процедуры, но это компенсируется выше приведенными бесспорными достоинствами.

Высокая вторичная проходимость при стентировании непосредственно связана с обязательным периодичным неинвазивным дуплексным обследованием зоны ангиопластики для как можно более раннего выявления неоинтимальной гиперплазии и борьбы с ней.

Анализируя результаты исследования и данные литературы, мы считаем, что ЧТА является методом выбора при лечении окклюзий в бедренной зоне.

Выбор способа реваскуляризации при поражениях ПБА основывается на анализе общего состояния пациента (с учетом возраста, сопутствующей патологии); данных инструментальных методов исследования (протяженности и степени поражения и состоянии дистального артериального русла), а также степени ишемии, наличии трофических нарушений, инфекции.

Больным старческого возраста, имеющим тяжелую сопутствующую патологию –