Подострый бактериальный эндокардит симптомы. Развитие септического эндокардита: причины и лечение

Многие негативные факторы воздействуют на организм человека, провоцируя различные заболевания. Чаще всего основной мишенью становится миокард. Из большого числа необходимо выделить септический эндокардит. Он имеет свои особенности течения, причины и определенную тактику ведения. При грамотном подходе риск присоединения осложнений минимальный.

Под термином «септический эндокардит» (код МКБ – I 33) понимают воспаление внутренней оболочки сердца чаще всего инфекционного характера. При изучении макропрепарата отмечаются пораженные клапаны и ткань, выстилающая поверхность стенок прилегающих сосудов. Особенностями патологии являются:

• вовлечение в процесс эндокарда;
• генерализованное нарушение функции сосудов;
• присоединение патологии со стороны селезенки и печени;
• оседание микробов на клапанах (чаще аортальный, реже – митральный).

Подострый септический эндокардит считается затяжным хроническим процессом, который вяло протекает. Очаги инфекции локализуются на клапанах, ранее пораженных ревматизмом, сифилисом. У некоторых пациентов патология бывает врожденной или обусловленной перенесенной травмой. Иногда септический эндокардит поражает ранее не измененные клапаны (интактные).

Для патологии характерно несколько форм – острая, подострая и хроническая. Развитие первого варианта происходит в течение 2 месяцев. Сначала отмечается язвенное поражение и затем присоединяется порок клапанной системы.

Створки увеличиваются, возникают сгустки крови, формируется аневризма. Заболевание может распространяться на другие органы. На таком фоне развивается постепенно сердечная недостаточность и аритмия. За счет стремительного течения процесса своевременного иммунного ответа не наступает.

При подостром варианте сроки развития увеличиваются до 3 месяцев. Отмечается поражение не только тканей сердца, но и соседних органов. Первичный процесс локализуется на ранее не измененных клапанах. Затяжной септический эндокардит формируется при участии стрептококков и пневмококков.

По симптоматике патологический процесс напоминает острую форму, но имеет ряд своих особенностей. За счет перехода в хроническую присоединяются заболевания со стороны почек, селезенки. При получении результатов исследования прослеживаются изменения в клиническом анализе крови, характерные для анемии.

Причины и факторы риска

Среди причин развития септического эндокардита в классификации используется разделение их на 2 большие группы – неинфекционные и инфекционные. При первом варианте поражение внутренней оболочки сердца появляется при воздействии антител к собственным клеткам. Ведущая роль принадлежит инфекционным агентам – стрептококк, а если процесс острый, то может присоединиться:

• золотистый стафилококк;
• пневмококк;
• кишечная палочка;
• энтерококк.

Тяжелое течение присуще заболеванию грибкового и бактериального происхождения. Они сложно поддаются лечению антибиотиками. Микозы встречаются у пациентов при длительном приеме этих препаратов после операции.

Антитела также формируются и при ревматическом происхождении процесса, аутоиммунных заболеваниях. Не редко после получения травмы грудной клетки, когда затрагивается миокард, появляется септический эндокардит.

Предрасполагающие факторы для развития заболевания делят на местные и общие. При первом варианте основными считаются:

• анатомические повреждения врожденного и приобретенного характера;
• нарушения процессов кровообращения в полостях сердца;
• пороки.

У многих пациентов инфекционные заболевания становятся основной причиной для развития патологии. Патогенные микроорганизмы в избыточном количестве обсеменяют ткани сердца. Самой благоприятной для них локализацией с хорошими условиями считаются створки клапанов. В местах повреждений стенок органа появляются кровяные сгустки. Со временем их объем нарастает, и микробы находятся под защитой, которая препятствует негативному влиянию бактерицидных свойств.

Возбудителями инфекционного процесса и быстрого распространения его за пределы сердца считаются болезнетворные частицы, проникающие из дыхательных путей. Встречаются случаи, когда источником становится пищеварительный тракт пациента. Септический вариант эндокардита способен появиться после проведения некоторых операций или родов.

Основным микроорганизмом, оказывающим отрицательное действие на человека, и ведущий к появлению подострой формы заболевания, считается стрептококк зеленящий. При росте устойчивости ко многим препаратам он занимает лидирующее место в возникновении не только патологии сердца.

Основная масса пациентов с таким вариантом эндокардита имеет пороки врожденного или приобретенного характера. Последний спровоцирован в большинстве случаев ревматической атакой. Нарушения функционального состояния сердца, кровотока в нем и клапанов становится основной причиной для появления микротравм. Изменение нормальной анатомии заканчивается дефектами эндокарда различной выраженности.

Преимущественно на аортальном и митральном клапанах формируются язвы и наросты. Они имеют вид цветной капусты. Под влиянием предрасполагающих факторов в сочетании с причинами происходит быстрая деформация их створок.

К числу местных факторов относится нарушение иммунного ответа, который считается нормальной реакцией. Особенно это наблюдается у пациентов при приеме препаратов, ее подавляющих. Отдельно выделяют группу, в которую входят алкоголики, люди с наркотической зависимостью и пожилые. Значительно возросло число людей, имеющих септический эндокардит, которым ранее установили искусственный водитель ритма.

Распространенность заболевания

По статистическим данным около 10% случаев приходится на перенесенные ранее хирургические вмешательства. У большинства пациентов первичный вариант патологии встречается реже вторичного. В последнем случае основной причиной считается ревматическая атака.

Такое происхождение заболевание имеет практически у 80% больных. В остальных случаях нарушения нормальной анатомии сердечно-сосудистой системы появляется при выявленном атеросклерозе, сифилисе или врожденном пороке.

Опасность и последствия

При сочетании перечисленных факторов и причин, инфекция быстро распространяется по всему организму. Если вовремя не начать лечение, могут возникнуть не только осложнения. Присоединяются тяжелые заболевания, опасные для жизни. К основным последствиям септического эндокардита относят:

1. Почечная патология. У большинства пациентов обнаруживается гломерулонефрит.
2. Эмболия сосудов в головном мозге.
3. Респираторный дистресс-синдром.
4. Гепатит.
5. Тромбоэндокардит.
6. Абсцессы в головном мозге.
7. Васкулит, аневризмы или инсульт.
8. Сепсис.
9. Инфаркт селезенки.
10. Параличи или парезы.

Особое место выделяют при заболеваниях сердца – почечной патологии. При гломерулонефрите вовлекается клубковый аппарат. Практически 80% пациентов, имеющих осложнения эндокардита, страдают еще и такой болезнью. У 10% из них обнаруживается в дальнейшем при прогрессировании процесса хроническая почечная недостаточность.

Небольшая часть заболевших долго обследуется, что связано с трудностью постановки диагноза по причине его специфического течения. Эндокардит может длительно себя не проявлять, а начинают беспокоить признаки почечной патологии.

Они являются основными проявлениями гломерулонефрита, который будет считаться последствием болезни сердца. Описанная картина обнаруживается только у 5% заболевших. В остальных случаях она не выступает в роли «почечной маски» и не затрудняет диагностику.

Симптомы

Во все периоды своего развития эндокардит практически одинаково себя проявляет. Чтобы установить диагноз и разобраться с причинами его возникновения, требуется собрать много информации. Данных анамнеза пациента недостаточно для этого. Клиника заболевания следующая:

• увеличение температуры тела;
• озноб;
• слабость, которая не исчезает после продолжительного отдыха;
• глазные признаки;
• изменения со стороны кожных покровов;
• боли в голове и мышцах.

Когда болезнь приобретает тяжелое течение и приводит к поражению створок, то появляются специфические признаки. Сужение отверстия аортального клапана возникает при формировании наростов на них. Такая патология характерна для тяжелой стадии течения, что связано с компенсаторными возможностями миокарда левого желудочка.

Пациент начинает жаловаться на одышку, боли в области сердца, возникающие в основном после нагрузки. Иногда при физическом напряжении теряется сознание. Кожа бледная, покрывается потом, артериальное давление значительно снижается.

По следующему описанию так же можно предположить диагноз. Если затрагивается трехстворчатый клапан, то симптомы появляются в основном у наркоманов. При недостаточности возникает ощущение нехватки воздуха, становится заметной пульсация сосудов на шее. Возникает чувство тяжести в области печени, кожа и слизистые оболочки приобретают желтый оттенок. При стенозе того же клапана основной симптом – окраска эпидермиса. Она становится синюшной, присоединяется аритмия.

Когда устанавливают диагноз «септический эндокардит», появляются симптомы, специфичные для патологии. Одним из них считается лихорадка, которая бывает у всех пациентов. Сначала температура тела постепенно увеличивается до уровня 37˚С.

Через несколько дней, при очередном измерении она регистрируется на отметке 39˚С. Описанное состояние возникает за счет специфических особенностей, характерных для жизнедеятельности возбудителя.

Под влиянием особых продуктов, выделяемых микробами, возникает ответная реакция организма. Она проявляется в виде температуры различной степени выраженности. Чем больше вредных веществ попадает в кровоток, тем данный показатель будет выше.

Встречаются ситуации, когда у врача возникают проблемы с постановкой диагноза. У некоторых категорий пациентов температурная кривая чаще всего она не изменяется. В редких случаях увеличивается незначительно. Такими являются пожилые, пациенты с сердечной недостаточностью и после инсульта.

Сокращение мускулатуры, которое пациент не может контролировать самостоятельно, называют ознобом. Такой симптом считается характерным для септического состояния.

Основной причиной для повышенной потливости считается высокая температура тела. За счет выведения жидкости организм пытается справляется своими силами с перегреванием. Для септической формы эндокардита характерно появление данного признака в ночное время суток.

В области глаз появляются точечные кровоизлияния. Пациент может и самостоятельно обратить на это внимание. Они чаще всего высыпают на слизистой оболочке конъюнктивы. Некоторым это дает повод для беспокойства, и они обращаются к окулисту. Другим не менее важным признаком считаются пятна Рота. Представляют собой кровоизлияния, которые обнаруживают при обследовании.

Диагностика

Для правильной постановки диагноза и верного лечения требуется комплексная диагностика. Она включает следующие методы:

• осмотр;
• обследование;
• анализы крови (общий и биохимический);
• посев крови на стерильность;
• электрокардиография (ЭКГ);
• эхокардиография (ЭхоКГ);

Для подтверждения септического эндокардита перечисленных способов диагностики достаточно. При необходимости пациента направляют на МРТ (магнитно-резонансная томография) или КТ (компьютерная томография).

Осмотр

Заболеванию присущи специфические появления, которые врач обнаруживает при осмотре. Кожные покровы имеют вид «кофе с молоком». Такой цвет объясняют выраженной анемией. У некоторых присоединяется желтоватая окраска, связанная с нарушением нормальной функции печени.

Постепенно видоизменяются пальцы. Они приобретают форму барабанных палочек. Если заболеет ребенок, то симптомы появится только ближе к старшему возрасту. Характерны кровоизлияния. Сначала возникают точечные высыпания по поверхности грудной клетки и на ногах, затем распространяются на слизистые глаз.

Обследование

Ведущую роль занимает обследование, которое проводится в кабинете врача. Используется техника аускультации (выслушивания), перкуссии (простукивания) и пальпации. Чаще всего обнаруживают патологические признаки со стороны сердечно-сосудистой системы.

При остром течении заболевания, нити трикуспидального или митрального клапанов отрываются. Это проявляется недостаточностью функции левого или правого желудочков. Перкуссия дает возможность установить точные размеры сердца. Пальпацией оценивается не только состояние внутренних органов, но и высыпаний на коже.

Анализы

Каждому пациенту при обращении за помощью выполняются исследование крови. Для септического эндокардита характерна анемия, значительное повышение числа лейкоцитов (лейкоцитоз), ускоренное СОЭ.

При биохимическом анализе обнаруживается нарушение нормального соотношения белков. С-реактивный протеин возрастает. Практически у большинства присутствует ревматоидный фактор. Это объясняет формирование септического эндокардита и поражение клапанов.

Посев крови

Основное значение придают микробиологическому исследованию крови. При обнаружении возбудителя подтверждают диагноз и назначают лечение с учетом чувствительности к препаратам. Чтобы результаты были достоверными, не менее важен правильный забор материала.

Нельзя принимать антибиотики, а затем обращаться в лабораторию. Полученные данные не будут отражать полную картину состояния пациента. Процедуру лучше всего проводить утром, натощак. Во время пункции вены соблюдаются все правила стерильности, чтобы исключить попадание сторонних микроорганизмов.

ЭКГ и ЭхоКГ

Из числа инструментальных методов исследования предпочтение отдают электрокардиографии и эхокардиографии. Первый способ считается стандартом для установления многих диагнозов или проводится в качестве скрининга заболеваний.

ЭхоКГ показывает состояние клапанного аппарата, который поражается при септическом эндокардите. На створках появляются наросты (вегетации) и на мониторе они будут выглядеть «лохматыми». Если вовлекается трехстворчатый, то вместе с заслонками перемещаются и эти образования. В ряде случаев они могут оставаться неподвижными.

В раннюю стадию течения заболевания распространение получает ЭхоКГ чреспищеводное. Оно имеет больше преимуществ в сравнении с трансторакальной. Одним из них является отсутствие потери сигнала. Помехи появляются при переходе импульса сквозь мягкие ткани, кости. Обходной путь минует такие препятствия и создает четкую картину.

Тактика лечения и прогноз

В зависимости от стадии течения, сопутствующей патологии и осложнений, для каждого конкретного случая подбирают индивидуальное лечение. Оно включает следующие этапы:

• антибиотики;
• симптоматическое лечение;
• коррекцию состояния кровотока;
• направление на операцию по показаниям.

При назначении антибиотика руководствуются анализом, который указывает на чувствительность возбудителя к определенным препаратам. Длительность в ряде случаев составляет 8 недель, что связано с микроорганизмом, высеянным в материале.

Критериями отмены курса антибиотиков считаются следующие критерии:

1. Нормализация температуры тела.
2. Возвращение на допустимый уровень лабораторных показателей.
3. Отрицательные ответы при микроскопическом исследовании полученного материала.
4. Исчезновение симптоматики или слабая степень ее выраженности.

Чтобы получить положительный эффект от лечения и быстро восстановиться, применяются пенициллины, фторхинолоны, аминогликозиды. При появлении признаков, указывающих на присоединение осложнений, рекомендуется вводить глюкокортикостероиды («Преднизолон»).

При необходимости можно показать пациенту другую схему лечения. Кроме перечисленных средств она включает введение плазмы, иммуноглобулины и плазмоферез. Если консервативный вариант не приводит к положительной динамике в течение 4 недель, то направляют пациента на протезирование клапана.

Прогноз для жизни при септическом эндокардите неблагоприятный в случае несвоевременного назначения антибиотиков. Терапия позволяет избежать присоединения осложнений и формирование порока. Если положительных изменений нет, то после замены пораженного клапана удается продлить жизнь пациенту.

Септический эндокардит (в старой классификации – острый) – серьезное заболевание, поражающее клапаны и стенки сердца. Примерно в 10 % из всех случаев данное заболевание диагностируется у детей до 10 лет. За последние годы отмечается рост заболеваемости детей данным недугом, при этом девочки болеют в 2–3 раза реже, чем мальчики.

Чаще всего развивается инфекционный эндокардит на фоне имеющихся врожденных пороков сердца, в частности после операций по их поводу. Опасность заболевания заключается в его скоротечности и возникновении различных осложнений, угрожающих жизни ребенка.

Развитие септического эндокардита связано с наличием инфекционного агента в тканях эндокарда. Предрасполагающими факторами являются врожденные пороки сердца, операции по их поводу и катетеризации сосудов. Чаще всего (в 80 % случаях) возбудителем выступают стрептококки (зеленящий, золотистый, гемолитический).

Реже заболевание может быть вызвано энтерококками и другими возбудителями, грибами. Способствуют развитию эндокардита и другие патологии сердца (врожденные и приобретенные), наличие хронических инфекционных очагов (например, при ревматизме) и дефекты иммунной системы.

Симптоматика

Инфекционный эндокардит классифицируется на септический (острый или первичный), подострый и затяжной. Симптоматика в каждом случае разная. Септический первичный эндокардит в основном развивается внезапно и быстро. Отличается острым течением, поражаются при этом клапаны левой части сердца. Для такого состояния характерны следующие признаки:

• Гектическая лихорадка (с резкими колебаниями температуры в течение суток).
• Озноб.
• Профузный пот (обильное потоотделение, особенно по ночам).
• Боли в суставах, костях и мышцах.
• Симптомы интоксикации.
• Геморрагические высыпания и петехии на коже, слизистой ротовой полости, конъюнктиве глаз.
• Увеличение селезенки и печени (спленогепатомегалия).
• Бледность кожных покровов с сероватым оттенком.

С течением болезни может наблюдаться субиктеричность (выраженная желтушная окраска кожи и склер). При пальпации врач обнаруживает левостороннее расширение границ сердца, при прослушивании наблюдаются ослабление второго тона на аорте, диастолические и систолические шумы.

Чаще всего этот недуг встречается у людей с врожденным пороком сердца.

Подострый септический эндокардит встречается чаще. Возбудителем является зеленящий стрептококк. Симптомы заболевания при такой форме развиваются медленно с умеренно выраженной интоксикацией. Однако имеет место озноб, интермиттирующая температура (с характерными резкими подъемами до 39,5–40 градусов). Подострый септический эндокардит проявляется и геморрагической сыпью и увеличением селезенки.

Подострый септический эндокардит характеризуется длительным клинически активным периодом (до двух лет). Возможны рецидивы заболевания (через 1–2 месяца после прекращения приема антибиотиков).

Затяжной септический эндокардит отличается стертой клинической картиной. Патологическое состояние развивается медленно, отсутствует весь комплекс характерных синдромов. Интоксикация не сильно выражена, температура тела в пределах нормы или субфебрильная.

Затяжной септический эндокардит чаще встречается у новорожденных с врожденным пороком сердца, а также у детей с приобретенными пороками сердца. Возбудителем инфекции является зеленящий стрептококк. У детей до 5 лет затяжной септический эндокардит может рецидивировать.

Как выявить вовремя

Инфекционный эндокардит диагностируется на основе анамнеза ребенка, наличия имеющихся заболеваний сердца. Для постановки правильного диагноза проводится ряд лабораторных исследований (анализ крови и мочи), но в период ремиссии данные показатели могут быть в пределах нормы или с незначительными отклонениями. Поэтому решающую роль при дифференцировании болезни играют аппаратные исследования. К ним относятся:

• ЭКГ – позволяет оценить состояние перикарда и миокарда.
• ЭхоКГ – достаточно информативный метод, позволяет визуализировать дефекты эндокарда.

Терапия недуга

Лечение септического эндокардита у детей начинается высокими дозами пенициллина в виде внутримышечных, а в отдельных случаях – внутривенных инъекций. При отсутствии должного эффекта, а также обнаружении других возбудителей применяются антибиотики широкого спектра. Если имеет место грибковое поражение, проводится противогрибковая терапия.

Септический эндокардит — серьезное заболевание! При первых симптомах обязательно следует показаться врачу.

Курс лечения антибактериальными средствами при септическом эндокардите у детей составляет 40–50 дней, при этом обязательно проводится смена препаратов. В целом период, в течение которого ребенку назначаются антибиотики, составляет около года. В комбинации с антибактериальной терапией применяются также:

• Кортикостероиды (незначительные дозы при выраженных иммунных нарушениях).
• Нестероидные противовоспалительные средства.
• Плазма и гамма-глобулин для лечения анемии.
• Антикоагулянты (применяются под контролем показателей коагулограммы).
• По показаниям назначается симптоматическое лечение (диуретики, сердечные гликозиды и пр.).

При неэффективности медикаментозной терапии применяется хирургическое лечение, которое подразумевает протезирование клапанов.

Как избежать?

Профилактические меры, направленные на исключение развития септического эндокардита у детей направлены на повышение иммунитета, особенно у больных с врожденными пороками сердца. Важно еще в больнице определить у грудничков наличие таких дефектов. К профилактическим мерам относится также обязательный пятидневный курс приема антибиотиков, если имеет место хирургическое вмешательство для лечения сердечных пороков.

Предупреждающие меры после лечения септического эндокардита направлены на исключение рецидивов, для этого ребенок должен быть включен в список диспансерных больных кардиоревматологического отделения. Ребенок должен находиться под наблюдением врача в течение 3–5 лет, за этот период регулярно (с промежутками 6–12 месяцев) назначается антибактериальная терапия (14-дневные курсы).

Даже после выздоровления ребёнок должен находиться под наблюдением врача 3-5 лет!

При любых проявлениях лихорадки обязательно проводятся лабораторные и аппаратные исследования. Каждые 60 дней делается посев крови. Для детей, входящих в группу риска (с приобретенными и врожденными пороками сердца), после любой инвазивной процедуры (будь это стоматологическая, тонзилэктомия, эндоскопические процедуры и пр.) обязательно проводить курс лечения антибиотиками. Антибактериальная терапия, а также антибиотики назначаются врачом, желательно после проведения пробы на чувствительность. Длительность курса зависит от сложности проведенной операции и состояния больного.

Прогноз септического эндокардита у детей зависит от многих факторов. Своевременно начатое лечение позволяет добиться ремиссии. Но данное заболевание зачастую является осложнением других дефектов сердечно-сосудистой системы и трудно поддается лечению. Рецидивы патологии могут провести к более серьезным осложнениям в виде сердечной и хронической почечной недостаточности, которые и станут причиной смерти ребенка.

Затяжной септический эндокардит - это заболевание эндокарда, сопровождающееся изъязвлением клапанов сердца, наиболее часто ортальных и митральных, иногда обоих клапанов. Медленное начало и течение, отсутствие первичного гнойно-септического очага, наличие латентных очагов инфекции, предшествующих поражению ревматическим процессом клапанного аппарата сердца, отличает затяжной септический эндокардит от острого септического эндокардита.

Этиология и патогенез
Наиболее часто из крови высеивается зеленящий стрептококк, реже белый и золотистый стафилококк и энтерококки. Для развития затяжного септического эндокардита необходимо наличие септикопиемии, сенсибилизации организма к патогенным бактериям и нарушения структурной целостности эндокарда.

Патологическая анатомия
Характерно наличие язвенного поражения эндокарда с тромботическими наложениями, главным образом на клапанах, которые имеют полипозный вид.

Клиническая картина
Начало болезни мало заметно.
Состояние больного ухудшается постепенно, появляются небольшая утомляемость, слабость, неприятные ощущения в области сердца, небольшие боли в суставах. В редких случаях бывает острое развитие заболевания, что зависит от внезапно наступивших эмболий при латентно протекавшем эндокардите.

Лихорадка - наиболее частый симптом при затяжном септическом эндокардите. На фоне субфебрильной температуры бывают периоды повышения температуры тела до 39 °С, часто отмечается познабливание, реже выраженный озноб. Кроме того, прогрессирует гипохромная анемия.

При осмотре кожа бледная с желтоватым оттенком, часто пальцы имеют вид барабанных палочек, появляются признаки клапанного порока сердца, предшествовавшие развитию септического эндокардита.

При аускультации могут выслушиваться систолический и диастолический шумы, которые имеют непостоянный характер. Наиболее часто поражаются аортальные клапаны, поэтому находят признаки недостаточности клапанов аорты. Увеличиваются размеры сердца.
Может развиться экстрасистолия, мерцательная аритмия, нарушение проводимости сердца. Признаки сердечной недостаточности развиваются при прогрессировании поражения клапанов и сопутствующего миокардита.

Наиболее характерным проявлением септического эндокардита являются эмболии в сосудах почек, мозга, селезенки, кожи, конечностей и желудочно-кишечного тракта с образованием инфарктов внутренних органов. Частым проявлением заболевания является системное поражение сосудов.

Диагностическое значение имеет появление на коже узелков Ослера - это узелки цианотично-красного цвета величиной с булавочную головку и более, которые появляются на пальцах, ладонях и подошвах. Через 2–3 дня узелок рассасывается.

После легкой травмы кожи появляются подкожные кровоизлияния. Может развиться геморрагический экссудативный плеврит при инфарктной пневмонии.

Часто обнаруживают увеличенную плотную селезенку, а также увеличенную печень, вследствие развития токсического гепатита и застоя крови.
Часто развивается артериит и эмболии сосудов головного мозга.

Со стороны крови выявляется гипохромная анемия, тромбопения и увеличение СОЭ, количество лейкоцитов нормальное, но после эмболических инфарктов наблюдается лейкоцитоз. Очень часто бывают положительными сулемовая, формоловая и тимоловая реакции, содержание Альфа-2 и Гамма-глобулиновой фракции белка в сыворотке крови повышено. Реакция Вассермана может быть положительной. В 70 % случаев из крови высеивается возбудитель болезни. Почти всегда в моче обнаруживается белок и эритроциты.

Вместе с развитием очагового нефрита прогрессирует почечная недостаточность, снижается относительная плотность мочи, нарастает азотемия, нередко наступает уремия, приводящая больных к смерти. Продолжительность болезни от нескольких месяцев до 5–8 лет. Важным фактором в диагностике является обнаружение в крови патогенных микроорганизмов.

Лечение
Лечение должно быть комплексным и включать в себя антибактериальную, противовоспалительную, дезинтоксикационную, антианемическую, метаболическую и кардиотоническую терапию.
Применяют большие дозы антибиотиков широкого спектра действия: пенициллины, тетрациклины, цефалоспорины, аминогликозиды. При присоединении к антибиотикам сульфаниламидов длительного действия отмечается хороший эффект.

Из противовоспалительных препаратов применяют салицилаты, амидопирин, бутадион, индометацин, бруфен и, по показаниям, глюкокортикостероиды - преднизолон, дексаметазон. При анемии применяют лекарственные средства, содержащие железо, витамин С и витамины группы В, а также переливание цельной крови или эритроцитарной массы.

Инфекционный (септический) эндокардит - это бактериальная инфекция клапанов сердца или эндокарда, развившаяся в связи с наличием врожденного или приобретенного порока сердца. Аналогичное по клиническим проявлениям заболевание развивается при инфицировании артериовенозной фистулы или аневризмы. Инфекция может развиться остро или существовать скрытно, иметь молниеносное или принимать затяжное течение. Инфекционный эндокардит при отсутствии лечения всегда заканчивается летально. Инфекция, вызываемая существующими в организме микроорганизмами с невысокой патогенностью, обычно имеет подострый характер, в то время как инфекция, вызванная микроорганизмами с высокой патогенностью, обычно протекает остро. Для септического эндокардита характерны лихорадка, наличие шумов в сердце, спленомегалия, анемия, гематурия, кожно-слизистые петехии, проявления эмболий. Деструкция клапанов может приводить к возникновению острой недостаточности левого предсердно-желудочкового клапана и клапана аорты, требующих срочного хирургического вмешательства. Могут развиваться микотические аневризмы в области корня аорты, бифуркаций мозговых артерий либо в других отдаленных местах.

Этиология и эпидемиология. До появления антимикробных препаратов в 90 % случаев септический эндокардит был вызван зеленящим стрептококком, попадающим в область сердца в результате транзиторной бактериемии вследствие инфекционных заболеваний верхних дыхательных путей, чаще всего у молодых людей с ревматическими пороками сердца. Септический эндокардит у таких больных развивается обычно после продолжительных инфекционных болезней и сопровождается классическими физикальными признаками. В настоящее время заболевают преимущественно люди более старшего возраста, чаще мужчины с врожденными или приобретенными пороками сердца, инфицированные во время пребывания в клинике или в результате употребления наркотиков. В подобных случаях возбудителем обычно является не зеленящий стрептококк. В ранних стадиях заболевания у больных обычно не появляются барабанные палочки, спленомегалия, узелки Ослера или пятна Рота.

В таблице суммированы клинические проявления инфекционных процессов, вызываемых специфическими возбудителями. У наркоманов, употребляющих наркотики парентерально, сепсис может развиться и при отсутствии входных ворот инфекции, однако чаще признаки последних все же имеются. Применение внутрисосудистых устройств в течение продолжительного времени увеличивает частоту развития внутрибольничного эндокардита. У больных с протезированными сердечными клапанами существует риск инфицирования от органов, имплантированных во время операции, либо вследствие транзиторной бактериемии, поражающей сердечные клапаны через месяцы и годы после операции.

Возбудители септического эндокардита

Предрасполагающее состояние	Возбудитель	Примечания
Стоматологические манипуляции	Зеленящий стрептококк
Парентеральное употребление наркотиков	Золотистый стафилококк Стрептококки группы А Грамотрицательные бактерии Candida spp.	Часто встречаются септические флебиты и правосторонние эндокардиты
Протезирование сердечных клапанов
менее 2 мес после хирургического вмешательства	S. epidermidis Дифтериеподобная бактерия Грамотрицательные бактерии Candida spp. Энтерококки Золотистый стафилококк	Раннее начало инфекции, устойчивость к профилактическому применению антимикробных препаратов во время операции
более 2 мес после хирургического вмешательства	Streptococcus spp. S. epidermidis Дифтериеподобная бактерия Энтерококки Золотистый стафилококк	Некоторые низковирулентные микроорганизмы, занесенные при операции, имеют тенденцию к медленному развитию
Инфекции мочевого тракта	Энтерококки Грамотрицательные бактерии	Встречается у пожилых мужчин с простатитом и у женщин с инфекционным поражением мочеполового тракта
Флебиты, связанные с введением катетера	Золотистый стафилококк S. epidermidis Candida spp. Грамотрицательные бактерии	Все более увеличивающийся по частоте источник эндокардита у госпитализированных больных
Алкоголизм	Пневмококки	Может сочетаться с пневмонией и менингитом
Рак толстой кишки	Streptococcus bovis

Патогенез. Особенности гемодинамики играют большую роль в развитии септического эндокардита . Циркулирующие в крови бактерии могут прикрепляться к эндотелию при достаточно высокой скорости кровотока дистальнее места обструкции, т. е. там, где периферическое давление понижено, например на стороне дефекта межжелудочковой перегородки, обращенной к легким (в отсутствие легочной гипертензии и обратного шунтирования), или при наличии функционирующего артериального протока. Нарушение кровотока в участках, подверженных другим структурным изменениям или аномалиям, способствует изменению поверхности эндотелия и образованию тромботических наложений, которые затем становятся очагом осаждения микроорганизмов.

Чаще всего толчком к развитию септического эндокардита служит транзиторная бактериемия. Транзиторная бактериемия S. viridans обычно наблюдается, если после стоматологических процедур, экстракции зуба, тонзиллэктомии места проведения манипуляций орошают струёй воды, или в тех случаях, когда больные сразу после этих процедур начинают принимать пищу. Риск бактериемии значительно увеличивается при наличии каких-либо инфекционных поражений полости рта. Энтерококковая бактериемия может быть результатом манипуляций на инфицированном мочеполовом тракте, например, результатом катетеризации мочевого пузыря или цистоскопии. Хотя грамотрицательные бактерии достаточно часто служат причиной бактериемии, они редко вызывают септический эндокардит , что можно объяснить либо защитным действием комплементсвязывающих неспецифических антител, либо неспособностью грамотрицательных микроорганизмов прикрепляться к тромботическим наложениям и к покрытым фибрином эндотелиальным поверхностям.

Септический эндокардит чаще развивается у лиц с заболеваниями сердца, однако иногда микроорганизмы, обладающие достаточной вирулентностью, могут поражать клапаны сердца и у здоровых людей. Инфекционный процесс чаще всего захватывает левые отделы сердца. По частоте поражения септическим эндокардитом клапаны располагаются следующим образом: левый предсердно-желудочковый клапан, клапан аорты, правый предсердно-желудочковый клапан, клапан легочного ствола. К развитию септического эндокардита предрасполагают также наличие врожденного двустворчатого клапана аорты, измененных в результате ревматического поражения левого предсердно-желудочкового клапана и клапана аорты, кальцификация названных клапанов в результате атеросклероза у пожилых больных, пролапс митрального клапана, наличие механических или биологических протезов клапанов сердца, синдром Марфана, идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз, коарктация аорты, наличие артериовенозного шунта, дефекта межжелудочковой перегородки, функционирующего артериального протока. Септический эндокардит редко провоцируется дефектом межпредсердной перегородки.

Длительно протекающие внутрисосудистые инфекции создают высокий титр антител к инфицирующим микроорганизмам. Обычно в крови выявляются циркулирующие комплексы антиген - антитело, иногда при этом возникают иммунокомплексный гломерулонефрит и кожный васкулит.

Циркулирующие в крови микроорганизмы прикрепляются к эндотелию, после чего покрываются наложениями фибрина, образуя вегетацию. Поступление питательных веществ внутрь вегетации прекращается, и микроорганизмы переходят в статическую фазу роста. При этом они становятся менее чувствительными к действию антимикробных препаратов, механизм действия которых заключается в ингибировании роста клеточной оболочки. Высокопатогенные микроорганизмы быстро вызывают деструкцию клапанов и их изъязвление, приводящие к развитию недостаточности клапанов. Менее патогенные микроорганизмы вызывают менее выраженные деструкцию клапана и изъязвление. Однако они могут приводить к формированию больших полипептидных вегетации, способных закупоривать просвет клапана или отрываться, образуя эмболы. Инфекционный процесс может распространяться на прилежащий эндокард или клапанное кольцо, образуя микотическую аневризму, миокардиальный абсцесс или дефект сердечной проводимости. Вовлечение в процесс сухожильных хорд приводит к их разрыву и появлению острой недостаточности клапана. Инфицированные вегетации плохо васкуляризованы и поэтому замещаются грануляционной тканью, образующейся на поверхности вегетации. Иногда при этом внутри вегетации под грануляционной тканью находятся микроорганизмы, сохраняющие жизнеспособность спустя месяцы после успешного лечения.

1. Ревматический эндокардит, или ревматический вальвулит, с поражением всей толщи клапана, включая его строму, протекающий одновременно с поражением, как правило, мио- и перикарда, почему рациональнее более широкий термин: ревматический кардит, или ревмокардит. Ревмокардит, как это характерно и для других проявлений ревматизма, часто многократно обостряется и надежнее диагносцируется именно при этих обострениях, возвратах болезни как возвратный эндокардит, или возвратный ревматический кардит. Описывается эта форма в отдельной главе о ревматическом поражении сердца.
2. Подострый септический эндокардит, так называемый endocarditis lenta, связанный с хрониосептическим поражением клапанов чаще всего зеленящим стрептококком-Streptococcus viridans.
3. Острый септический эндокардит, вызываемый различными возбудителями, обычно как осложнение разнообразных острых инфекционных заболеваний, хирургического или родового сепсиса и т. д.
   Меньшее клиническое значение имеют другие формы поражения эндокарда.
4. Бородавчатый терминальный, или кахектический, эндокардит, возникающий в результате образования тромботических наложений на клапанах (тромбоэндокардит) в последние дни жизни при таких хронических кахектизирующих заболеваниях, как рак, хронический нефрит, туберкулез. Эндокардит обнаруживается случайно на вскрытии и представляет только патологоанатомический интерес, не проявляясь никакими особыми признаками при жизни.
5. Пристеночный (муральный) эндокардит при инфарктах миокарда, имеющий значение как возможный источник эмболии в разные органы и тем, между прочим, подтверждающий диагноз основного заболевания-инфаркта миокарда.

Кроме того, выделяют промежуточные формы между ревматическим и подострым септическим эндокардитом под названием ревмосептический или неопределенный эндокардит; однако, хотя в клинике может иметься как бы сочетание ревматических и септических признаков, в дальнейшем выясняется характерный клинический уклон в то или другое из двух направлений, и, следовательно, каждый случай с течением времени укладывается в одну из основных форм эндокардита. Термин «неопределенный эндокардит» был применен и к особой форме поражения клапанов сердца при острой рассеянной красной волчанке-болезни, протекающей с распространенными сосудистыми изменениями, близкими к узелковому периартерииту, притом не только в сосудах кожи, но и во внутренних органах.
Нерезко очерчены клинически также границы острого и подострого септического эндокардита при некоторых инфекционных заболеваниях.

Воспаление эндокарда-сифилитический вальвулит-нередко имеется и при специфическом аортите.

Причины подострого септического эндокардита

Заболевание описано «Цанговым (1884), Лукиным (1903) и лишь позднее- зарубежными авторами.

Этиология и патогенез. Подострый септический эндокардит-затяжной вялый хрониосептический процесс с локализацией инфекционного очага на клапанах, обезображенных старым ревматическим, сифилитическим, врожденным, травматическим пороком, или ранее не измененных-. Возбудитель-негемолитический Streptococcus viridans, обычный обитатель полости рта и глотки,-обнаруживается на клапанах И в крови больных; однако клинически установить связь с тонзиллитом обычно не удается. Болезнь характеризуется своеобразной реакцией со стороны организма, протекая, как правило, без гнойных метастазов, с нарушением деятельности костного мозга и ретикуло-эндотелиального аппарата. В последние десятилетия обращено внимание на самостоятельность и относительную частоту этой формы эндокардита.

Органический клапанный порок сердца является основным предрасполагающим условием оседания на клапанах септической инфекции, подобно тому, как в классических опытах Высоковича предварительное механическое повреждение клапанов оказалось необходимым условием получения экспериментального эндокардита при введении бактерий в кровь.

Подострый септический эндокардит развивается на почве:

1. чаще всего ревматических пороков аортальных и митрального клапанов, обычно при сравнительно нерезко пораженном миокарде в стадии компенсации, без мерцания предсердий;
2. врожденных пороков сердца, особенно незаращения межжелудочковой перегородки, боталлова протока, стеноза легочной артерии, врожденной аномалии аортальных клапанов;
3. редко на почве сифилитической аортальной недостаточности и еще реже на почве склеротического порока аортальных клапанов;
4. в виде исключения на почве травматических пороков сердца, вообще чрезвычайно редких. Возможно развитие подострого септического эндокардита и на не измененных ранее клапанах (Черногубов).

Ревматические пороки численно значительно преобладают среди других органических клапанных пороков, поэтому естественно, что в анамнезе больных подострым септическим эндокардитом чаще находят именно ревматизм. Отдельные авторы (Стражеско) признают более тесную связь подострого септического эндокардита с ревматизмом, полагая, что в основе обеих болезней лежит меняющаяся реакция организма на инфекцию тем же маловирулентным стрептококком. Однако и пороки сердца иной этиологии не в меньшем проценте случаев осложняются подострым септическим эндокардитом. Связь врожденных пороков сердца с последующими воспалительными эндокардитами была установлена уже 100 лет назад, а та же связь при травматических пороках-свыше 50 лет назад.
Основные патогенетические механизмы развития подострого септического эндокардита, как и других форм эндокардита, недостаточно изучены. Нельзя представлять, что патологический процесс сводится к оседанию бактерий на тех или других местах замедленного или извращенного кровотока (при пороках сердца) или к приживлению различных микробов вследствие нарушения условий кровоснабжения самих «порочных» клапанов. Ведущее значение имеет, нужно думать, особая реактивность клапанного аппарата (или пристеночного эндокарда) в результате нервноаллергического или нервнодистрофического воздействия, вызывающего лишь при совершенно определенных условиях, трудно воспроизводимых в эксперименте, сложный воспалительный процесс, длительно прогрессирующий в сторону развития выраженного клинико-анатомического заболевания эндокарда.

Характерно, что развитие особенно типичных затяжных форм эндокардита чаще наблюдается при мало вирулентных возбудителях, не вызывающих нагноения в органах, подобно тому как и рецидивирующие поражения сосудов наблюдаются часто при ослабленной инфекции.
Развитию эндокардита клапанов сердца вслед за воспалительным поражением артерий, что наблюдается в редких случаях подострого септического артериита боталлова протока при его незаращении или при арторио-венозной аневризме, возможно, способствуют внутрисосудисто-сердечные рефлекторные воздействия, а не только механический перенос инфекционного начала.

Патологоанатомически преобладает язвенный, деструктивный процесс, иногда с перфорацией клапанов; иногда обнаруживают бородавчатые разрастания, нередко с поражением пристеночного эндокарда. В толще бородавчато-язвенных изменений обнаруживаются в большом количестве уже при малом увеличении микроскопа бактериальные массы. Характерны эмболические процессы в различных органах, однако гнойное расплавление в них наблюдается лишь в виде исключения; обычно находят очаговый эмболический, а нередко и диффузный нефрит, сплено-мегалию с множественными инфарктами и т. д. Постоянное участие в процессе селезенки с возможным повышением ее функции может способствовать анемии, лейкопении, тромбопении путем торможения работы костного мозга.

Симптомы и признаки подострого септического эндокардита

Клиническая картина связана прежде всего с инфекционным характером заболевания и эмболическими процессами при наличии старого порока сердца и своеобразной интоксикации.

Длительная лихорадка неопределенного типа-один из важнейших признаков болезни. Нередко наблюдаются лихорадочные волны, длящиеся 1-2-3 недели, или одно-, двухдневные подскоки температуры до 39-40°, провоцируемые различными моментами, или же длительный субфебрилитет. Обычно имеется значительное непостоянство лихорадочной реакции и в течение недель и месяцев температура может быть почти нормальной. Длительная лихорадка чаще всего и приводит больного к врачу.

Характерен общий вид больного: бледная кожа с особым грязноватым оттенком «кофе с молоком», правда, редко ясно выраженным; «барабанные пальцы» как проявление своеобразной интоксикации, патогенетически не совсем ясной. Больные жалуются на слабость, пониженный аппетит; как правило, отсутствует тяжелая интоксикация, бредовое состояние, головные боли, язык не обложен. Болевые явления, вследствие эмболии в различные органы (в селезенку, почки, конечности и т. д.), представляют нередко основную жалобу больного.
Со стороны сердца находят признаки старого порока-ревматического, врожденного или сифилитического, обычно компенсированного, без тяжелых расстройств ритма. Часто выслушивается диастолический шум на аорте или митральная мелодия у верхушки. При развитии процесса на неизмененных (чаще аортальных) клапанах обнаруживается свежий порок (острый) вследствие септического поражения клапанов, который, однако, длительное время не дает явных местных признаков. Сердце обычно не представляется значительно расширенным, жалобы не носят преимущественно сердечного характера. Больные, несмотря на нередкие повышения температуры, в начале заболевания могут передвигаться самостоятельно и вне периода тяжелых осложнений часто сами приходят на амбулаторный прием к врачу.

Обследование обнаруживает увеличенную селезенку, иногда до степени значительной спленомегалии, одновременно с увеличением печени характера инфекционной, а не застойной печени. Контуры селезенки легко определяются пальпацией, за исключением периодов свежих инфарктов селезенки, вызывающих резкие боли с отдачей в область левого плечевого сустава, мышечную защиту со стороны брюшного пресса, ограничение дыхательной подвижности легкого слева, иногда шум трения брюшины (периспленит) при выслушивании области нижних ребер слева или самой селезенки ниже реберного края.

Подобные эмболические проявления со стороны других органов вызывают жалобы прежде всего на боли или обнаруживаются при тщательном обследовании больного. Так, эмболии в почки нередко дают острые приступообразные или более тупые боли в пояснице, иногда с выделением кровянистой мочи, болезненность при постукивании области почек сзади (положительный симптом Пастернацкого); эмболии в конечности вызывают петехии, иногда болезненные точки или узелки на пальцах, особенно на концевых фалангах или на возвышениях ладони (thenar и hypo-thenar) в виде красных полос, пятен, иногда с белой центральной точкой- мостом закупорки сосудов, что, наряду с барабанными пальцами, представляет весьма характерные для болезни изменения со стороны конечностей. При осмотре кожи находят петехии, обусловленные хрупкостью сосудов, и в других местах тела, а в конъюнктивальном мешке, особенно на нижнем веке, петехии вследствие кровоизлияний, эмболии и васк-литов (симптом Лукина). Со стороны суставов констатируют легкие артралгические явления, со стороны костей, особенно грудины,-болезненность при доколачивании.

Лабораторные исследования обнаруживают характерные данные. Прежде всего в моче, как и обычно при септических процессах, находят изменения, свойственные очаговому нефриту: эритроциты в осадке, незначительное количество белка при нормальном удельном весе мочи, ненарушенной функции почек и нормальном артериальном давлении (при аортальных пороках имеется, естественно, высокое систолическое и низкое диастолическое давление). Изредка бывает массивная гематурия. Впрочем, не так редко в моче обнаруживается большее количество белка как признак диффузного нефрита или амилоидного нефроза с общими отеками, повышением артериального давления и даже азотемией.

В крови резкая анемия с падением содержания гемоглобина до 40-30%, .лейкопения (около 4 000 лейкоцитов), тромбопенин с тромбопеническими феноменами: резко удлиненное время кровотечения, появление петехии после наложения жгута на плечо. Среди эритроцитов могут быть ядерные формы, среди лейкоцитов-моноциты и гистиоциты как показатель своеобразной реакции ретикуло-эндотелиальной системы на септическую инфекцию. Своеобразные изменения представляет и сыворотка крови с большим содержанием, невидимому, вследствие того же раздражения ретикуло-эндотелиальной системы, глобулинов, в частности, эйглобулинов, почему сыворотка при добавлении формалина желеобразно свертывается и мутнеет (положительная формоловая реакция).

Наиболее прямым доказательством септической природы заболевания является положительная гемокультура, которая получается при соблюдении соответствующей методики в периоды более высокой температуры и вообще большей активности процесса.

Течение, клинические формы и осложнения подострого септического эндокардита

Начало болезни трудно определить точно. Она начинается постепенно общими явлениями слабости, понижением трудоспособности, которые часто неправильно трактуются неопытным врачом как зависящие от переутомления, истощения нервной системы.
Клинически можно выделять различные типы, варианты течения болезни, в зависимости от вирулентности инфекционного начала или преобладающего клинического синдрома в связи с преимущественным поражением того или другого органа. Так, можно выделить более злокачественные формы с высокой лихорадкой, с обилием эмболии, которые приводят к смерти уже в первые месяцы болезни, а также так называемые амбулаторные формы с почти нормальной температурой. По ведущему клиническому синдрому выделяют типы: анемический, спленомегалический, гепато-спленомегалический, нефритический (при поражении почек диффузным нефритом с гипертонией и азотемией или при поражении почек амилоидом с анасаркой, гиперхолестериномиен и т. д.), церебральный, психотический и т. д.
Из своеобразных и тяжелых осложнений следует указать на эмболию артерий мозга с гемиплегией, эмболию ретины, эмболию легких (из правого сердца), эмболию венечных артерий сердца с инфарктом миокарда, развитие множественных аневризм различных органов эмболически-бактериальной («микотической») природы, например, аневризмы a. gluleae, или обнаруживаемой чаще лишь на вскрытии аневризмы a. lienalis, a. fossae Sylvii и т. д. Спонтанный разрыв (перфорация) клапанов или перегородки может вызвать внезапное резкое изменение шумов на сердце. Изредка наблюдаются эмболические гнойники селезенки, печени.

Диагноз и диференциальный диагноз подострого септического эндокардита

Необходимо осторожно оценивать каждый подозрительный на заболевание признак, чтобы своевременно поставить правильный диагноз. Относительно хорошее самочувствие больного, даже сохранение в известных пределах работоспособности, отсутствие тяжелой одышки, периоды нормальной температуры, скудость жалоб не должны при наличии веских оснований удерживать врача от диагноза подострого септического эндокардита. Наиболее существенными признаками, кроме повышенной температуры, у таких больных следует считать болезненную увеличенную селезенку, «барабанные пальцы», бледность; из лабораторных подтверждений-микрогематурию, анемию с лейкопенией, положительную гемокультуру, а также формоловую желатинизацию сыворотки. Последняя реакция весьма проста: сыворотка крови при добавлении к 1-2 мл ее в пробирке 1-2 капель формалина быстро, через 15-30 минут, превращается в желеобразную массу, которая не выливается при опрокидывании пробирки; масса может принимать вид и цвет свернувшегося яичного белка; нормальная сыворотка не изменяется от добавления формалина и спустя сутки. Крайне редко формоловая желатинизация получается при других заболеваниях, когда она связана также с резкой гиперглобулинемией: при множественной миэломе, висцеральном лейшманиозе; при ревматическом эндокардите реакция, как правило, отрицательная.

Тяжело протекающий,ревмокардит при наличии порока сердца, длительного повышения температуры иногда лишь с трудом удается диференцировать от подострого септического эндокардита; ревмокардит особенно склонен давать непрерывно рецидивирующее тяжелое течение с анемизацией и т. д. у подростков; напротив, подострый септический эндокардит у них редок. Ревмокардит поражает чаще женщин, а подострый септический эндокардит-мужчин, может быть, потому, что аортальные пороки, которые чаще сопровождаются септическим процессом, встречаются преимущественно у мужчин, как и некоторые другие заболевания артерий. О ревматическом характере поражения сердца говорят: наличие выраженной застойной декомпенсации, застойной печени, мерцания предсердий, полисерозита, в частности, перикардита (при септическом эндокардите лишь в виде редкого осложнения бывают гнойные перикардиты), полиартрита (а не полиартралгии, наблюдающейся при подостром септическом эндокардите), связь острых проявлений с предшествующим тонзиллитом (при подостром септическом эндокардите обычно не выраженная), затухание обострения без особого лечения даже после многомесячного течения, отрицательный результат посева крови, отрицательная формоловая реакция, тенденция к лейкоцитозу, в моче-чаще изменения типа застойной почки, чем упорная гематурия.

Сифилитический аортит, сопровождающийся недостаточностью аорты, также легко смешать с подострым септическим эндокардитом. Повышение температуры, бледность покровов, погрессирующее течение, увеличение селезенки или наличие гепатолиенального синдрома, сосудистые поражения, в частности, мозговые явления, могут быть при сифилитическом аортите, при активной сифилитической инфекции и без осложнения септической инфекцией. Следует при этом иметь в виду, что при подостром септическом эндокардите нередко бывает неспецифическая положительная реакция Вассермана вследствие значительных коллоидальных сдвигов сыворотки, свойственных этой болезни. О наличии подострого септического эндокардита говорит значительная анемия, спленомегалия, эмболические явления, положительная формоловая реакция, положительная гемокультура. Трудно использовать для диференциальной диагностики противосифилитическоо лечение, так как и при далеко зашедшем сифилитическом аортите эффект лечения не бывает особенно разительным и в лучшем случае выражается в задержке прогрессирования процесса.

Часто подострый септический эндокардит принимают за грипп, брюшной тиф, бруцеллез, туберкулез, особенно же за малярию, т. е. трактуют лихорадочное заболевание как случайное инфекционное заболевание у больного с пороком сердца, или заболевание сердца вообще просматривается. Действительно, имеется поверхностное сходство подострого септического эндокардита с малярией (и отчасти с бруцеллезом): отдельные подскоки или волны температуры, болезненная увеличенная селезенка, лейкопения, анемия, нередко моноцитоз, значительные изменения в эритроцитах, провокация лихорадочных приступов ваннами, физическим переутомлением и т. д. Однако при подостром септическом эндокардите имеются признаки, не свойственные малярии: упорная постоянная гематурия, «барабанные пальцы», боли в суставах, грудине, петехии, конъюнктивальный симптом и т. д. Основное значение для распознавания малярии имеет обнаружение плазмодиев, тем более обязательное, что при сердечном пороке в случае сомнения всегда правильнее думать об эндокардите, чем о малярии; настойчивое противомалярийное лечение приводит к стойкому прогрессирующему улучшению. Совершенно неправильно считать доказательством наличия малярии временное снижение температуры после акрихина или хинина, так как для подострого септического эндокардита вообще характерно волнообразное течение лихорадки и указанное снижение может быть только случайным совпадением. Аналогичными рассуждениями следует руководствоваться и при решении вопроса о наличии у сердечного больного бруцеллеза, брюшного тифа и т. п. (гемокультура, реакции иммунитета и т. д.). При удовлетворительном общем состоянии больных в начальных стадиях и незначительном повышении температуры подострый септический эндокардит можно принять за неврогенный субфебрилитет.

Если имеется то или иное резко выраженное местное поражение, возникает вопрос об исключении самостоятельного страдания данного органа. Так, значительная гематурия и боли в области почек могут вызвать подозрение на почечнокаменную болезнь, для которой, однако, характерна иррадиация болей в пах и т. д., отсутствие общих симптомов; при диффузном нефрите с общими отеками или азотемией, возникшем в течение подострого септического эндокардита, можно ошибочно установить первичную форму брайтовой болезни почек. При резкой анемии, сплено-мегалии, геморрагическом диатезе можно думать о самостоятельной анемии, спленомегалии, тромбопении и т. д. Шумы, особенно систолические, при значительной анемии у больного с подострым септическим эндокардитом могут быть признаны ошибочно только за анемические, и при этом органическое заболевание сердца вообще не диагносцируется.

Следует помнить, что пальцы в виде барабанных палочек вместе с резким цианозом могут быть признаком врожденного порока сердца как такового, и тогда они не должны иметь решающего значения для распознавания подострого септического эндокардита.

Прогноз . Прогноз до последнего времени считался безнадежным. Лечение пенициллином улучшает прогноз, вызывая более затяжное течение болезни, а в ряде случаев даже полное выздоровление. Все же и в этих случаях остается опасность нового септического поражения измененных клапанов. Для улучшения предсказания существенное значение имеет раннее распознавание и энергичное лечение болезни. Смерть больных, леченных пенициллином, может наступить и при подавлении инфекционного процесса от последствий далеко зашедшего поражения органов, как уремия или сердечная недостаточность, эмболия мозга, венечных артерий сердца.

Профилактика и лечение подострого септического эндокардита

В качестве мер профилактики подострого септического эндокардита следует назвать борьбу с ревматизмом и другими инфекциями, вызывающими органические пороки клапанов сердца. При имеющемся уже пороке сердца любой природы больных необходимо особенно оберегать от септической инфекции путем, например, профилактической пенициллинотерапии при операциях удаления зубов, при тонзиллэктомии и подобных вмешательствах. У больных с врожденными пороками, в частности, при незаращении боталлова протока, целесообразно применять оперативное вмешательство, восстанавливающее нормальные условия гемодинамики и тем, невидимому, устраняющее предрасположение к септической инфекции.

Лечение подострого септического эндокардита состоит из общих мер и специфического лечения. Больные нуждаются в постельном содержании уже в ранний период болезни независимо от их порой хорошего самочувствия, в чистом воздухе, покойной обстановке, полноценном питании, предохранении от инфекции.

Наиболее действительным средством надо считать в настоящее время пенициллин, губительно действующий, как показывает опыт, на большую часть штаммов зеленящего стрептококка, высеваемых из крови больных подострым септическим эндокардитом, а также пенициллин вместе со стрептомицином. Лечение пенициллином проводится по общим правилам большими дозами по 500 000-1 500 000 единиц в день в течение 4-6 недель подряд с повторением таких курсов несколько раз после недлительных перерывов. Особенно существенно начинать лечение пенициллином в самые первые месяцы заболевания.

Дополнительно применяются средства, усиливающие действие пенициллина и повышающие сопротивляемость организма, его иммунные силы, равно как симптоматические лекарства. Повысить действие пенициллина на стрептококков пытаются созданием особых условий, задерживающих выделение его из организма и, следовательно, увеличивающих его концентрацию в крови, а также путем предупреждения образования на пораженных клапанах тромбов, закрывающих доступ антибиотика к микробам, или путем искусственного повышения температуры тела больного для усиления действия пенициллина. Однако-антикоагулянты и искусственная лихорадка небезразличны для больного и, являясь, казалось бы, оправданными с теоретической стороны, не дают несомненных и значительных преимуществ перед обычной терапией только пенициллином. Назначение одновременно с пенициллином средств, хотя бы и с более слабым задерживающим свертываемость действием, как салицилаты, хинин, могло бы быть оправданным уже с той точки зрения, чтобы свертываемость крови под влиянием самого пенициллина несколько ускоряется; однако эти положения еще нельзя считать достаточно твердо установленными. Для повышения общей сопротивляемости организма можно применять лечение препаратами печени, витаминами, а также переливание крови по 100-150 мл при отсутствии противопоказания в виде недостаточности сердца или частых эмболии. Из лекарственных средств назначается также пирамидон, нередко определенно снижающий температуру, успокаивающие-бромиды, люминал и т. д.

С целью санации различных инфекционных очагов, например, в полости рта, носоглотке, а также для изменения ненормальных условий, кровообращения следует применять хирургические вмешательства-тонзиллэктомию и др., перевязку открытого боталлова протока, что снижает лихорадку и приводит к более успешной стерилизации крови и излечению инфекции клапанов.

При высевании из крови пенициллиноустойчивых микробов применяют большие дозы сульфонамидных препаратов (до 100,0 и более на курс), стрептомицин и другие антимикробные средства, в зависимости от свойств возбудителя. Лечение сульфонамидами в обычных случаях подострого септического эндокардита дает, несомненно, более скромные результаты по сравнению с пенициллином, при этом следует помнить о возможном побочном действии этих препаратов. Применявшаяся ранее антибактериальная терапия-риванол, флавакридин (трипафлавин, акрифлавин), препараты серебра, вакцинация, иммунотрансфузия-часто плохо переносится и как бы подавляет защитные силы организма. Измененная реактивность больных подострым септическим эндокардитом, вероятно, имеет большое значение в исходе этого хрониосептического процесса, вызываемого маловирулентным возбудителем, однако существенно изменить эту реактивность обычно не удается. Следует ограничиваться мягко действующими дезинфицирующими средствами (уротропин, салитропин в вену или per rectum) и особенно рекомендовать, как уже сказано, общеукрепляющий режим (физический и психический покой, полноценное легко усваиваемое питание, поливитаминные смеси, легкие седативные средства, препараты печени и т. д.).

Под влиянием рано начатого лечения большими дозами пенициллина снижается лихорадка, не развиваются тяжелые поражения органов и наступает выздоровление или по крайней мере длительная ремиссия. Если лечение начинают уже при развитии полной клинической картины или в позднем периоде, также почти постоянно удается вызвать ремиссию- улучшение самочувствия, снижение температуры, нередко до нормы, улучшение состава крови, уменьшение эмболии; реже наступает значительное сокращение увеличенной селезенки и т. д. Мало того, как сказано выше, и по прекращении лихорадки может нарастать недостаточность сердца и почек, приводящая все же больного к смерти; следует помнить, что даже после длительной ремиссии или видимо полного выздоровления возможно новое обострение или новое заболевание сепсисом, иногда уже вызванное иным возбудителем.

Острый септический эндокардит

Острый септический эндокардит развивается как септическое осложнение ряда затягивающихся инфекционных заболеваний: пневмонии, гонорреи, менингококковой инфекции, бруцеллеза и по существу любой другой инфекции, так же как одна из вторичных локализаций хирургического (раневого) и акушерского сепсиса-после травм, остеомиэлитов, карбункула, пуэрперального тромбофлебита и т. д. Возбудителями являются чаще всего гемолитический стрептококк, золотистый стафилококк, пневмококк, гонококк, менингококк, бруцелла, палочка инфлюэнцы и т. д., которых находят на клапанах сердца и в крови.

Клапанное поражение носит характер бородавчато-язвенного с преобладанием распада. В толще клапанов уже при обычном микроскопированин находят бактерий. Чаще всего поражаются аортальные -клапаны, затем митральный, относительно нередко трикуспидальный клапан, в частности, при пневмонии и гоноррее. По сравнению с подострым септическим эндокардитом несколько чаще поражаются клапаны, ранее не поврежденные иным процессом, повидимому, в связи с более выраженной вирулентностью микробов, обладающих большей способностью оседать и на здоровых клапанах.

Болезнь встречается в любом возрасте, несколько чаще у мужчин.

В отношении собственно патогенеза заболевания следует учитывать нервнорефлекторные и нервнотрофические влияния, о которых сказано в разделе о подостром септическом эндокардите.

Клиническая картина острого септического эндокардита

Общее состояние больных тяжелое. Часто наблюдается адинамия, прострация, гектическая лихорадка, поты, септические поносы и т. п.

Жалобы на сердцебиение, боли в сердце мало выражены и не привлекают обычно внимания врача к этому органу. При исследовании находят признаки порока сердца, если таковой имелся раньше, а при ранее здоровом сердце-только сомнительные признаки поражения его. Выслушивается нерезкий систолический шум на верхушке или на аорте или слабый диастолический шум на аорте, которые обычно принимаются за анемический или мышечный шум, столь частый при тяжелых инфекциях вообще. Выраженного скачущего пульса, характерного для сформировавшегося аортального порока, также обычно не отмечается. Значительного расширения сердца, так же как и явных признаков его недостаточности, обычно не наблюдается. Более характерна резкая тахикардия, аритмия и особенно изменчивость шумов.
Селезенка прощупывается неотчетливо ввиду мягкой ее консистенции и общего тяжелого состояния больных, хотя на вскрытии закономерно обнаруживают ее увеличение. Характерны эмболические и пиемические явления со стороны различных органов: со стороны ночек-очаговый нефрит, что сказывается гематурией, а также перерождение канальцев, гнойный перикардит, плеврит, артриты, эмболии в селезенку, мозг и т. д., петехиальная сыпь.

Из крови постоянно легко высевается инфекционный возбудитель; находят также резкий нейтрофильный лейкоцитоз и анемию.

Течение . Острый септический эндокардит начинается постепенно, тянется немного недель, реже затягивается до 2-3 месяцев. Возможно и более длительное течение или развитие эндокардита лишь спустя месяцы при более мягком течении сепсиса, например, при хроническом менингококковом сепсисе. Прогноз серьезный. До введения в практику пенициллина все случаи заканчивались смертью.

Диагноз . Следует думать об этой болезни при тяжелом септическом течении острых инфекций, у хирургических и гинекологических больных и оценивать в этом направлении даже незначительные признаки со стороны сердца, эмболические явления, поражение почек. Прогрессирующее метастазирование инфекции с вовлечением мозговых и серозных оболочек, с флебитами при упорной положительной гемокультуре весьма подозрительно на эндокардит. Жалоб на сердце может и не быть или же они мало характерны. Более доказательно появление шумов, особенно диастолического, во время наблюдения или изменения в характере или интенсивности старого (предсуществовавшего) шума.

Лечение острого септического эндокардита

Лечение сводится к хорошему уходу, полноценному питанию, повышению общей сопротивляемости организма. Необходимо предупреждение пролежней и т. д.

При хирургическом (раневом) и акушерском сепсисе большое значение имеет устранение первичного очага инфекции. В основном лечение сводится к настойчивому применению антибиотиков и химиотерапевтических средств соответственно податливости возбудителя данного случая эндокардита тому или другому препарату, наряду с переливанием крови и другими общими мерами воздействия на организм. Обычно лечение проводится пенициллпном, иногда совместно с сульфонамидами. В отдельных случаях целесообразно применение других антибиотиков (стрептомицина, синтомицина и др.).

Пенициллин назначается внутримышечно в больших дозах, по 400 000 - 800 000 и более единиц в сутки (с интервалами в 3 часа). Лечение обычно длительное, и на курс требуется несколько десятков миллионов единиц пенициллина, как при подостром септическом эндокардите. Из сульфонамидных препаратов применяются предпочтительно те, которые хорошо всасываются и создают высокую концентрацию в крови (сульфазин, сульфатиазол), обычно по 4,0-6,0 в день-при условии хорошей переносимости этих препаратов и введения достаточного количества жидкости-всего до 100,0 препарата и более на курс лечения. Широко применяют также нервно-сосудистые средства, тонизирующие, витамины и др.