При острой фазе нарушения церебрального. Хроническая недостаточность мозгового кровообращения: признаки и лечение

В результате повреждения ЦНС происходит выпадение функций по механизму нейронного торможения (очаговая ишемия) и (или) перерыва структурных связей (сотрясение головного мозга), масштаб которых соответствует объему повреждения.

Высокая пластичность нервной системы позволяет компенсировать органную дисфункцию ЦНС за счет активизации резервных нейронных сетей и перераспределения функций по генетически определенному алгоритму. Но адаптивные механизмы не всегда рациональны. Активируются не только "полезные" нейроны, но "агрегаты гиперактивных нейронов", продуцирующие усиленный, неконтролируемый поток импульсов как результат недостаточности тормозных механизмов.

Генерируя патологическое возбуждение, они формируют очаг в нервной системе, определяемый как патологическая детерминанта (ПД), которая устанавливает систему связей со структурами ЦНС.

Таким образом, создается патологическая система (ПС), которая определяет появление нейропатологических синдромов, имеющих в основе нейрохимические и молекулярные процессы. При действии веществ непосредственно нарушающих тормозные механизмы (нейротропные яды, фармсредства), ПС является первичной.

Формирование вторичной ПС происходит из-за избыточного накопления возбуждающих нейромедиаторов (глутамат) в результате экстрацеребрального эндотоксикоза (сепсис) или диффузного повреждения головного мозга (черепно-мозговая травма). При этом могут образовываться несколько ПС, способных развивать самоподдерживающую активность без дополнительной стимуляции. В зависимости от топической локализации ПС она может иметь выход на периферию, при этом ее "мишенями" являются соматические органы, что реализуется в виде разнообразных проявлений вегетативной дисавтономии .

Блокировать формирование ПС на этапе образования патологической детерминанты способны саногенетические антипатологические системы (САС) и комплексная взаимодействии могут полностью предотвратить развитие нейропатологического синдрома (рис.

1). КПТ — комплекс лечебных мероприятий, направленный на стабилизацию патологических систем

Патологические интеграции в центральной нервной системе (по Г.Г. Крыжановскому, 2003)

мероприятий, направленный на стабилизацию патологических систем путем воздействия на различные их звенья. Иными словами, чем ближе в патологической детерминанте точка приложения терапии (рис. 2), тем меньше вероятность развития нейропатологического синдрома. Примечательно, что большинство лечебных действий является ни чем иным, как управляемой моделью естественных антипатологических саногенетических систем (САС), которые в оптимальном варианте повышают или, по крайне мере, не влияют на их эффективность, в неблагоприятном — подавляют их проявления.

Становится понятным феномен "чудесного" выздоровления некоторых пациентов, которым не проводилась адекватная интенсивная терапия. Никакого чуда нет. Просто у этих пациентов оказались достаточно активны естественные саногенетические антипатологические системы (САС).

Таким образом, САС представляет собой физиологический элемент в системе формирования ПС, действующий по принципу "антисистемы", то есть осуществляющий антагонистическую регуляцию, направленную на предотвращение развития и подавление активности действующих патологических систем.

К САС следует отнести хорошо известные и доступные клинической идентификации симптомокомплексы, наиболее ярким из которых является коматозное состояние, как наивысшая точка развития охранительного торможения в ответ на появление патологической детерминанты в виде очага гиперактивных нейронов.

Схема формирования нейропатологического синдрома

Другой пример — повышение артериального давления и открытие коллатералей в ответ на острую окклюзию церебральной артерий.

С одной стороны — понятный конкретный вариант защиты от ишемии, с другой — действие САС, направленное на предотвращение формирования ПС ишемического инсульта.

Напомним вкратце основные этапы реализации данной системы защиты с точки зрения теории САС.

Прежде всего, в результате полученного первичного повреждения в паренхиме мозга появляется популяция пострадавших клеток в состоянии цитотоксического отека из-за нарушенного трансмембранного транспорта электролитов (формируется патологическая детерминанта). В силу увеличившегося объема отечные клетки оказывают компримирующее воздействие на соседние клетки, вызывая тем самым масс-эффект. Так происходит распространение отека на интактные клетки. Продолжающееся увеличение патологического объема вызывает компрессию капиллярно-пиального русла.

Это нарушает микроциркуляцию, вызывает гипоксию-ишемию в зонах, непосредственно не связанных с первичным масс-эффектом, и приводит к патологическому разобщению различных отделов содержимого черепа. В результате разобщения этих отделов давление, создаваемое спинномозговой жидкостью и пульсовыми колебаниями артерий, не может больше свободно распространяться вдоль расположенных внутри черепа и позвоночного канала тканей и пространств спинномозговой жидкости.

Между вовлеченными в отек и сохранными структурами возникает разница паренхиматозного давления, что инициирует дислокацию в направлении более низкого давления. Итогом этого процесса является диффузный отек головного мозга и его смещение в направлении единственного (если нет трепанационного дефекта) открытого выхода из полости черепа — большого затылочного отверстия. Там происходит финальная компрессия стволовых структур с угнетением первичных центров дыхания и кровообращения и прекращение жизнедеятельности мозга.

Так формируется и развивается патологическая система внутричерепной гипертензии. На каждом этапе ей противодействуют 5 элементов системы церебральной защиты или САС.

Таким образом, можно полагать, что имеются все основания считать острую церебральную недостаточность самостоятельным синдромом.

Во-первых, потому, что у него имеется патофизиологическая основа (патогенез): ОЦН это полиэтиологичный, но монопатогенетический процесс, связанный с формированием патологических систем, ведущей из которых является внутричерепная гипертензия с вариантами ее эволюции.

Во-вторых, синдром ОЦН имеет специфический комплекс нейропатологических синдромов.

В-третьих, синдром ОЦН имеет особые, свойственные только ему, принципы интенсивной терапии, направленные на усиление действия саногенетических антипатологических систем.

Нарушение кровообращения головного мозга может произойти по разным причинам, приводя к различным заболеваниям, объединяющимся в группу под названием «цереброваскулярная болезнь». Патология вызывает изменение работы «контролирующего органа», причем в последние годы все чаще возникает у людей не пожилого, а среднего и даже молодого возраста.

Во многом такое развитие событий возможно благодаря нездоровому образу жизни, а подробнее о причинах и проявлениях расстройства функции сосудов головного мозга речь пойдет ниже.

Особенности патологии

Цереброваскулярный синдром относится к группе заболеваний мозга, которые обусловлены нарушением мозгового кровообращения на фоне органического или функционального поражения церебральных сосудов.

Сосудистая мозговая недостаточность: клиника, диагностика и терапия

Симптомы патологии могут быть не заметны на ранних стадиях, но позже они обретают высокую выраженность. На фоне сужения сосудов, что в подавляющем большинстве случаев происходит из-за артериальной гипертонии и атеросклероза, происходит нарушение мозгового кровотока и последующая гипоксия и ишемия тканей мозга.

Поскольку головной мозг отвечает за нормальную работу всех органов и систем, то в дальнейшем при цереброваскулярной недостаточности патологически меняется функция наиболее пострадавших частей организма.

Цереброваскулярный синдром вызывает развитие дисциркуляторной энцефалопатии — прогрессирующего органического поражения мозга.

Сейчас он является серьезной медицинской проблемой. В настоящее время цереброваскулярные заболевания, которые могут существовать в острой, преходящей и хронической форме, провоцируя сбой мозгового кровообращения, являются ведущей причиной смертности. Они занимают второе место по гибели людей от сердечно-сосудистых патологий, уступая только ишемической болезни сердца, а в общей структуре смертности — третье место после ИБС и раковых болезней.

Что касается статистики, то в общем количестве цереброваскулярных патологий большую долю занимают инсульты — острые нарушения мозгового кровотока.

Ишемический инсульт составляет до 75% от всех инсультов, субарахноидальные кровоизлияния — 5%, остальная часть приходится на геморрагический инсульт. Хронические цереброваскулярные болезни отмечают примерно у 700 человек на каждые 100 тыс. населения. Летальный исход от инсультов составляет примерно 1,23 человека на 1 тыс.

населения в год, при этом еще половина выживших людей гибнет в первый год после свершившегося инсульта.

Классификация заболеваний

Из патологий системы кровообращения цереброваскулярные болезни входят в блок с кодами 160-169 (согласно Международной классификации болезней МКБ). Из острых патологий в классификации отмечены различные формы геморрагического инсульта, формы ишемического инсульта, неуточненная форма инсульта.

Хронические болезни, включающие цереброваскулярный синдром и входящие в понятие «дисциркуляторная энцефалопатия» — это:

• окклюзия и стеноз церебральных сосудов;
• аневризма сосудов головного мозга;
• гипертоническая энцефалопатия;
• атеросклеротическая энцефалопатия;
• церебральный артериит;
• тромбоз венозных синусов без ишемического инсульта;
• болезнь Моямоя.

Что касается такой патологии, как гипертонический криз, или транзиторная ишемическая атака, то она, согласно классификации, относится к группе заболеваний нервной системы, но специалистами признается как разновидность цереброваскулярных заболеваний.

Транзиторная ишемическая атака — это преходящее нарушение кровообращения, поэтому она также имеет право занять свое место в списке сосудистых поражений мозга.

Кроме того, в перечне цереброваскулярных болезней присутствуют синдромы поражения локальных сосудистых бассейнов, а также лакунарное расширение церебральных периваскулярных пространств и другие лакунарные синдромы.

Есть и другая классификация видов цереброваскулярных болезней, частично пересекающаяся с МКБ:

1. Болезни головного мозга, включающие ишемическое поражение:

• ишемический инфаркт мозга;
• геморрагический инфаркт мозга;
• ишемическая энцефалопатия.

Внутричерепные кровоизлияния:

• субарахноидальные;
• внутримозговые;
• смешанные.

Гипертензионные цереброваскулярные болезни:

• лакунарные поражения;
• гипертензионная энцефалопатия;
• субкортикальная лейкоэнцефалопатия.

Причины цереброваскулярных болезней

В подавляющем большинстве случаев к острым и хроническим процессам в головном мозге приводит атеросклероз сосудов — отложения холестерина, которые формируют бляшки.

Эти бляшки несут наиболее высокий цереброваскулярный риск, так как вызывают сужение и закупорку сосудов мозга, что в будущем может спровоцировать нарушение мозгового кровотока, ишемию мозга с тяжелыми последствиями.

Прочие причины церебральных сосудистых болезней могут быть такими:

1. Тромбозы и эмболии вследствие нарушения работы свертывающей системы крови.
2. Васкулиты, или поражения соединительной ткани, которые чаще всего охватывают крупные и мелкие сосуды.
3. Дистония сосудов головного мозга, или нарушение нервной регуляции тонуса сосудов, а также серьезные психоэмоциональные перенапряжения.
4. Спазм артерий на фоне хронической артериальной гипертонии.
5. Остеохондроз шейного сегмента позвоночника, вызывающий преходящие нарушения церебрального кровообращения.
6. Воспалительные заболевания церебральных сосудов.

К факторам, провоцирующим развитие цереброваскулярных болезней, относятся:

• вредные привычки — курение, алкоголизм;
• сахарный диабет;
• ожирение;
• частые стрессы и нервные перегрузки;
• пожилой возраст;
• дислипидемия;
• гипертония любой степени;
• ишемическая болезнь сердца;
• сгущение крови;
• гиподинамия;
• отягощенная наследственность;
• долгое применение гормональных контрацептивов;
• подагра.

Симптомы проявления

Начальные проявления цереброваскулярных болезней при их хроническом течении могут остаться незамеченными, так как больной воспринимает их как последствие усталости, переутомления, изматывающей работы.

Клиника болезней на данном этапе может включать такие признаки:

• бессонница или незначительные нарушения сна;
• головные боли;
• рост утомляемости;
• плохая переносимость умственных нагрузок;
• слабость;
• снижение памяти и внимания;
• падение обучаемости.

В дальнейшем цереброваскулярная недостаточность, если лечение не было начато, проявляет себя более ярко.

Наблюдаются головные боли, которые человек часто принимает за мигрень и порой пьет совершенно неподходящие таблетки и средства. Далее обретает серьезную выраженность бессонница, присутствует высокая раздражительность, онемение рук и ног, головокружения, тошнота, шум в ушах.

Если даже на этом этапе человек не обратится к врачу, то могут появиться еще более серьезные симптомы:

• сильные затылочные боли;
• депрессивные состояния;
• временные, преходящие нарушения зрения — пятна, мушки, выпадение полей зрения;
• обмороки;
• двигательные расстройства — парезы и параличи;
• серьезные нарушения памяти;
• признаки преходящих сосудистых кризов;
• частые головокружения с тошнотой и рвотой;
• шаткость походки;
• дроп-атаки — слабость и падание без потери сознания.

Несмотря на то, что цереброваскулярные болезни склонны к прогрессированию, у многих больных состояние является стабильным в течение многих лет и не меняется.

Но все-таки опасность развития осложнений очень высока. Среди них встречаются транзиторные ишемические атаки, нарушение работы внутренних органов, различные неврологические осложнения, сосудистая деменция. Все эти проблемы приводят к инвалидизации человека, при этом каждый возникающий мозговой криз угрожает развитием самого тяжелого соложения — кровотечения в мозг, или геморрагического инсульта, а также острого кислородного голодания мозга — ишемического инсульта.

После инсульта человек может впасть в кому или умереть в течение первых дней или недель.

В дальнейшем, даже когда больному удается выжить, у него могут появиться отсутствие чувствительности конечностей и параличи, когнитивные расстройства и нарушение контроля функций внутренних органов, сбои жизненно важных рефлексов и т.д.

Эти проблемы можно предотвратить, если обратиться за помощью на ранней стадии, что станет лучшей профилактикой инсульта, а также подкорковой энцефалопатии — постепенной утраты способности к самообслуживанию и развития эпилептических припадков.

Проведение диагностики

Для диагностики патологии следует обратиться к квалифицированному ангиохирургу или невропатологу.

Параллельно в большинстве случаев придется обследоваться и лечиться под контролем кардиолога, чтобы воздействовать на причину возникшего цереброваскулярного заболевания. При развитии острой формы нарушения мозгового кровообращения больного помещают в стационар и уже там проводят все необходимые обследования.

Основные методы инструментальной диагностики, которые выполняются для постановки точного диагноза:

1. Рентгенография грудной клетки.
2. Энцефалография.
3. Дуплекс или триплекс сосудов (ангиосканирование сосудов) или транскраниальная допплерография.
4. Ангиография.
5. Сцинтиграфия или МРТ с контрастированием.

Современные методы обследования, которые указаны выше, в частности МРТ и сцинтиграфия, обладают высокой чувствительностью к происходящим в головном мозге изменениям.

Они помогают выявить атеросклероз сосудов и присутствие тромбов, онкопатологии, аневризмы, гематомы. Дуплексное сканирование сосудов выявляет скорость кровотока и протекающие нарушения гемодинамики.

Из лабораторных исследований всегда выполняют липидограмму, общий анализ крови, общий анализ мочи и исследования функции почек, биохимию крови, анализ крови на протромбиновый индекс и показатели свертываемости.

Консервативное и оперативное лечение

В домашних условиях вылечить данное заболевание полностью невозможно, поэтому проводить терапию лучше под контролем врача. Если начать адекватное лечение хронических цереброваскулярных болезней на ранней стадии, это поможет предотвратить инсульт.

Так как поражение головного мозга является вторичным, прежде всего, нужно воздействовать на причину — гипертонию, атеросклероз, васкулиты и прочие болезни. Также целями лечения являются улучшение гемодинамики в церебральных сосудах, коррекция основных признаков болезни, оптимизация метаболизма.

Если у больного возникла субкортикальная энцефалопатия на фоне артериальной гипертонии, начальные меры должны быть направлены на коррекцию давления.

При инфаркте головного мозга по причине множественных эмболий и коагулопатий срочно начинают лечение антиагрегантами (Аспирин), антикоагулянтами (Варфарин). При атеросклерозе в курс терапии вводят статины (Крестор), обязательно применяют диету со снижением количества жира в рационе.

1. Блокаторы кальциевых каналов для улучшения мозгового кровотока и состава крови (Коринфар, Циннаризин).
2. Препараты с метаболическим действием для улучшения метаболизма в тканях (Сермион, Танакан).
3. Ноотропы для нормализации работы сосудов и микроциркуляции крови (Пирацетам, Глицин).
4. Антиоксиданты и антигипоксанты для устранения ишемии и оптимизации тканевого обмена (Актовегин, Церебролизин, Мекаприн).
5. Сосудорасширяющие средства, вазоактивные препараты (Пентоксифиллин, Агапурин).
6. Препараты для снятия спазма сосудов (Папаверин, Но-шпа).
7. Мочегонные средства при отеке мозга и появлении признаков сердечной недостаточности (Лазикс, Верошпирон, Маннитол).
8. Седативные средства и антидепрессанты, транквилизаторы для нормализации вегетативных функций и устранения психоневрологической симптоматики (Галоперидол, Седуксен).
9. Препараты для коррекции метаболических нарушений и для восполнения плазмы (Глюкозы, раствор Рингера).
10. Анальгетики при сильных головных болях (Анальгин, Промедол).
11. Препараты при нарушении когнитивных функций (Гинкго Билоба).

В тяжелых случаях острого нарушения мозгового кровообращения применяют интубацию трахеи, при необходимости больного подключают к ИВЛ.

Параллельно санируют дыхательные пути. Хорошо зарекомендовал себя при лечении цереброваскулярных болезней метод гипербарической оксигенации, который помогает крови насытиться кислородом, а затем перенести его в головной мозг. Тяжелые формы заболеваний могут потребовать хирургического вмешательства. Оно может включать удаление атеросклеротической бляшки, тромба из пораженного сосуда (эндартерэктомия), увеличение просвета сосуда при помощи стента (стентирование), катетера с баллоном (ангиопластика).

Также хирургическим путем лечат артериальные аневризмы, некоторые виды внутримозговых кровоизлияний.

Народные методы и прочие способы лечения

В наше время уже доказано, что дозированная умеренная физическая активность помогает излечить многие цереброваскулярные болезни в хронической форме.

Если нет противопоказаний, врач порекомендует специальную гимнастику (ЛФК), которую больной должен выполнять ежедневно для поддержания нормальной функции всех сосудов. Также в программе лечения обязательно должна быть диета с ограничением соли и жиров, низкокалорийные системы питания, которые помогут человеку снизить вес. Для реабилитации больному показаны занятия с психологом, логопедом.

Народное лечение может послужить неплохим методом профилактики острых осложнений цереброваскулярных заболеваний, но только вкупе с традиционным лечением.

Эффективны такие рецепты:

1. Нарезать кусочками корень пиона, залить его чайную ложку стаканом кипятка, настоять 2 часа. Процедить, пить по столовой ложке четыре раза в день.
2. Мякоть лимона измельчить. Отдельно 2 ложки сосновой хвои залить 400 мл и настоять час. Процедить отвар, залить им лимон, потреблять это средство до еды по 50 мл трижды в день.
3. Отжать сок свеклы, соединить с медом в равных частях.

   Принимать по 3 ложки дважды в день.

4. Соединить по стакану сока хрена, лимона и красной смородины, добавить стакан меда. Принимать средство по столовой ложке трижды в сутки.
5. Употреблять как можно чаще ягоды жимолости, которые избавляют от спазма сосудов и головных болей.

Чего нельзя делать

Строго воспрещается продолжать курить, пить алкоголь. Нельзя вести пассивный образ жизни, питаться с обилием животного жира и копченостей, пересоленной и острой пищи.

Излишние физические нагрузки и тяжелая физическая работы тоже не допустимы.

Профилактические меры

Для недопущения болезни следует соблюдать такие советы:

• придерживаться гипохолестериновой диеты;
• избавиться от всех вредных привычек;
• контролировать свое давление;
• не допускать любых перегрузок;
• уменьшать вес;
• избавляться от стрессов и их последствий;
• после 45 лет регулярно проходить профилактические обследования;
• при необходимости, принимать антиагреганты и препараты для оптимизации мозгового кровотока в профилактических целях.

Нарушения мозгового кровообращения могут быть вызваны церебральными (локальными) и экстрацеребральными (системными) факторами. Важнейшими из локальных факторов являются анатомические изменения и неполноценность мозговых сосудов, обусловленная атеросклеротическими, ревматическими, сифилитическими и другими стенозирующими поражениями, нередко сочетанными, в частности, сочетанными поражениями сонных и позвоночных артерий («Тандем стеноза», «Эшелонированный стеноз»), а также аномалии, травмы, тромбозы, эмболия, патологические реакции мозговых артерий.

К экстрацеребральным факторам относятся нарушения системной гемодинамики, гипертоническая болезнь, артериальная гипотония, сердечная недостаточность, нарушение реологических свойств крови, повышение вязкости ее, адгезивности и агрегации форменных элементов, антифосфолипидный синдром, полицитемия, тромбоцитемия, ДВС-синдром.

К факторам, способствующим нарушению мозгового кровообращения относятся психотравмы, физическое и психическое перенапряжение, перегревание, алкоголизм, курение и др.

В патогенезе расстройств мозгового кровообращения большое значение имеют нарушения рефлекторных сосудистых механизмов на любом уровне системы кровообращения, поражение рефлексогенных зон крупных сосудов, особенно внутренней сонной артерии и синокаротидной зоны, регулирующей нормальное соотношение между внутри- и внечерепным давлением.

Обнаружено, что при различных патологических состояниях (гипертоническая болезнь, инсульт, преходящие и длительные спазмы, сосудисто-мозговая недостаточность, атеросклероз и т. д.) не только меняется функция синокаротидной зоны, но и сама область при определенных условиях принимает участие в формировании этих состояний. Также установлено, что к нарушению мозгового кровообращения может привести как снижение, так и повышение возбудимости каротидного синуса и его извращенная реактивность.

При развитии патологического процесса в стенке каротидного синуса выключается его регуляторное влияние на мозговое кровообращение, и тогда оно пассивно подчиняется изменениям общего кровообращения. Кроме того, нарушаются приспособительные аппараты, предохраняющие мозговое кровообращение от значительных колебаний при изменениях общего АД.

А дефектная синокаротидная система не в состоянии поддерживать АД в сосудах головного мозга на нужном уровне, и оно при сердечно-сосудистой недостаточности падает, усугубляя тем самым сосудисто-мозговую недостаточность.

Любое органическое поражение сосуда (атеросклеротическая бляшка, тромб и др.

) может явиться источником патологической импульсации, обусловить, поддерживать состояние спазма в соседних артериальных ветвях (вазовазальный рефлекс). Поэтому во всех случаях тяжесть страдания зависит не только и не столько от механических препятствий кровотоку, сколько от сопутствующего спазма сосудистой сети.

При различных по этиологии сосудистых поражениях может развиться недостаточность мозгового кровообращения в бассейне полного или частично выключенного сосуда – состояние диспропорции между потребностями и возможностями обеспечения головного мозга полноценным кровоснабжением.

Различают острую и хроническую недостаточность (табл.

Сосудисто-мозговая недостаточность, её виды

1). При острых формах симптомы развиваются в течение нескольких секунд, часов, редко – суток. Если они исчезают, значит, расстройства преходящие (транзиторные). Острая недостаточность проявляется в виде пароксизмов, кризов, инсультов.

Таблица 1

Пароксизмы представляют собой кратковременные, преходящие явления недостаточности без стойких общемозговых расстройств и очаговых неврологических симптомов (мигрень, обморок).

Кризы – это динамические расстройства кровообращения с выраженными общемозговыми явлениями, с преходящими кратковременными очаговыми расстройствами. Они бывают общие и регионарные.

Общие кризы бывают:

— гипертонические, сопровождающиеся резкими головными болями, рвотой, пульсирующим шумом в голове, высоким АД и др.

— гипотонические (общая слабость, «туман в голове», бледность, низкое АД и др.);

— сочетанные (например, коронарно-церебральные сосудистые нарушения – поражения сосудов сердца и головного мозга, обусловленные чаще всего нарушением функции синокаротидной рефлексогенной зоны, регулирующей и коронарное, и мозговое кровообращение).

Регионарные кризы подразделяются на каротидные, вертебробазилярные и др.

Тяжелый церебральный криз может закончиться очаговым расстройством мозгового кровообращения.

Инсульт (от лат. «толчок», «ушиб») – очаговое нарушение мозгового кровообращения со стойкими расстройствами функций нервной системы, иногда необратимыми. Инсульты бывают геморрагические (кровоизлияния в мозг, «апоплексический удар») и ишемические (при тромбозе, эмболии сосудов и др.). Кровоизлияния в мозг происходят чаще внезапно при разрыве мозговых артерий обычно во время гипертонических кризов при внезапном резком повышении артериальногого давления и недостаточности компенсаторных механизмов артериальной системы мозга.

Чаще всего инсульт случается днем после значительного физического напряжения или воздействия других стрессорных факторов. Этому предшествуют головные боли, головокружение, звон в ушах, онемение конечностей, изменение зрения, тошнота, рвота. Предрасполагающим и патогенетическим фактором инсульта являются хроническая церебральная сосудистая недостаточность, нарушение состава крови, изменение структуры сосудистой стенки, например, при аневризме, в результате чего мозговая ткань деформируется, повреждается токсическими агентами, содержащимися в крови и, как следствие, развивается отек мозга, повышается внутричерепное давление.

В случае повреждения гематоэнцефалического барьера кровоизлияние может возникнуть и без разрыва сосуда. В этом случае процесс развивается медленнее, но также завершается повреждением мозговой ткани и развитием отека.

При массивном кровоизлиянии кровообращение нарушается и в окружающих областях мозга. Для него характерны внезапная потеря сознания, багрово-красный цвет лица, расширенные, пульсирующие сосуды на шее, полуоткрытый рот, «плавающие» движения глазных яблок, шумное с хрипом дыхание, брадикардия, повышенное АД, параличи, парезы, появление крови в спинномозговой жидкости.

Ишемический инсульт развивается постепенно. Ему предшествуют многократно повторяющиеся транзиторные расстройства мозгового кровообращения – кратковременные головокружения, преходящие двигательные и сенсорные расстройства, обмороки, нарушение речи. Для него характерны спутанность сознания, бледность кожных покровов, артериальная гипотония, редкое поверхностное дыхание; возможны мерцательная аритмия и сердечно-сосудистая недостаточность; повышение свертываемости крови.

И при геморрагическом, и при ишемическом инсультах на фоне параличей может развиться общее двигательное возбуждение.

Хроническая сосудисто-мозговая недостаточность возникает при множественных очаговых и (или) диффузных поражениях мозга (дисциркуляторная энцефалопатия, церебральный атеросклероз, ишемическая болезнь мозга). Она бывает компенсированная (отсутствие очаговой неврологической симптоматики, ангиодистонические пароксизмы), ремитирующая (ремитирующая неврологическая симптоматика, преходящие дисциркуляторные церебральные расстройства), субкомпенсированная (стойкая неврологическая симптоматика, кризы), декомпенсированная (выраженная неврологическая симптоматика, инсульты).

Нарушения кровообращения в головном мозге могут стать непосредственной причиной развития отека мозга (вазогенный отек). Он может возникнуть при:

— резкой артериальной гипертензии, когда в микрососудах мозга повышается кровяное давление (гипертензивный отек), при этом ведущим механизмом нарушения мозгового кровотока является срыв ауторегуляции (при повышении ее верхней границы активное сужение сосудов мозга сменяется их пассивным расширением и в его капилляры кровь поступает под высоким давлением, вследствие чего нарушаются нормальные взаимоотношения между гидростатическим и осмотическим давлением и в ткань мозга из сосудов начинает фильтроваться вода с растворенными в ней веществами, включая белки плазмы крови);

— при ишемии головного мозга (ишемический отек) вследствие повреждения структурных элементов мозговой ткани, распада крупных белковых молекул, появления большого количества осмотических активных фрагментов, приводящих к повышению осмотического давления в ткани мозга (при этом вода с растворенными в ней электролитами переходит в межклеточное пространство, а затем – в тканевые элементы мозга, которые в результате резко набухают).

Развитию отека мозга способствуют изменения механических свойств структурных элементов мозговой ткани (они становятся более податливыми, что ведет к расширению внеклеточных пространств и создает условия для задержки воды в мозговой ткани), а также повреждение структурных элементов, образующих стенки микрососудов мозга, в результате чего нарушаются функции гематоэнцефалического барьера, он становится более проницаемым для компонентов плазмы, белков, жирных кислот и др.

Некоторые из них токсичны для ткани мозга, поэтому вызывают дальнейшее повреждение его и прогрессирование отека.

Любые изменения микроциркуляции в мозге могут способствовать развитию отека любой этиологии, в частности, после черепно-мозговой травмы.

Ведущим звеном патогенеза цереброваскуляторных расстройств является дефицит кислорода.

Тканевая гипоксия усугубляет нарушения мозгового кровообращения, вызывает метаболические сдвиги, изменение окислительно-восстановительных процессов, накопление недоокисленных продуктов обмена; развитие внутри- и внеклеточного ацидоза, капилляротрофической недостаточности, отека мозга.

После тотальной ишемии мозга продолжительностью более 5 минут последующая перфузия не приводит к восстановлению кровотока. Так как при данной патологии перекрывается капиллярный отдел микроциркуляторного русла, т. е. он блокируется в результате изменений эндотелия капилляров и отека глиальных элементов (феномен отсутствия капиллярной перфузии, или невосстановленного кровотока).

Существует прямая зависимость между длительностью тотальной ишемии и размером площади мозга с непроходимыми капиллярами. При длительном действии патогенного фактора гипоксия приводит к размягчению мозга, что наступает в случае уменьшения кровотока на 40 – 50%.

Первыми нарушаются речь, мышление, через 5 – 7 секунд после полного прекращения кровообращения наступает потеря сознания, через 4 – 5 минут – смерть.

В.В. Захаров
Кафедра нервных болезней ММА им. И.М. Сеченова, Москва

Одним из наиболее часто встречаемых патологических состояний в неврологической практике является поражение головного мозга сосудистой этиологии, к которым относятся инсульт и хроническая недостаточность кровоснабжения головного мозга. По данным Всемирной федерации неврологических обществ, ежегодно в мире регистрируется не менее 15 млн инсультов. Предполагается также, что значительное число острых нарушений мозгового кровообращения остается неучтенным. Инсульт находится на третьем месте среди причин смертности и на первом месте среди причин инвалидизации, что подчеркивает высокую актуальность данной проблемы как для медицинских работников, так и для общества в целом .
Существование хронической ишемии головного мозга долгое время оспаривалось в зарубежной литературе. Ведущие мировые ангионеврологи, такие как В. Хачинский и другие, в 1970-1980 гг. постулировали, что не может быть структурного повреждения головного мозга без инсульта . Однако развитие методов современной нейровизуализации показало, что длительная неконтролируемая артериальная гипертензия может приводить к диффузным изменениям глубинных отделов белого вещества головного мозга (так называемый лейкоареоз), который в настоящее время рассматривается как нейровизуализационный коррелят хронической ишемии мозга .
Инсульт и хроническая ишемия головного мозга вызываются общими причинами, самыми распространенными из которых являются атеросклероз церебральных артерий и артериальная гипертония. Вследствие этиологической общности оба патологических процесса, как правило, присутствуют одновременно: у пациентов с хронической недостаточностью кровоснабжения мозга имеются анамнестические или нейровизуализационные признаки перенесенных инсультов, а у пациентов с инсультом – признаки хронической ишемии мозга. Оценить вклад каждого патогенетического механизма в отдельности в формирование клинической симптоматики представляется весьма затруднительным, а с практической точки зрения – нецелесообразным. Поэтому в настоящее время под дисциркуляторной энцефалопатией (ДЭ) принято понимать клинический синдром поражения головного мозга сосудистой этиологии, в основе которого могут лежать как повторные инсульты, так и хроническая недостаточность кровоснабжения головного мозга или их сочетание . Предлагаются также некоторые другие термины для обозначения данного клинического состояния, такие как хроническая ишемия мозга, цереброваскулярная болезнь, ишемическая болезнь мозга и т. д. Однако, с нашей точки зрения, термин «дисциркуляторная» энцефалопатия является наиболее удачным, так как отражает локализацию поражения, его природу и в то же время не связан жестко с конкретным патогенетическим механизмом: только с острой или только с хронической церебральной ишемией.

Клинические проявления дисциркуляторной энцефалопатии
Клинические проявления ДЭ могут быть весьма разнообразными. Как уже указывалось выше, большинство пациентов с хроническими сосудистыми заболеваниями головного мозга имеют инсульты в анамнезе, нередко неоднократные. Локализация перенесенных инсультов, несомненно, во многом определяет особенности клиники. Однако в большинстве случаев цереброваскулярной патологии, наряду с последствиями перенесенных инсультов, присутствуют также неврологические, эмоциональные и когнитивные симптомы дисфункции лобных долей головного мозга. Данная симптоматика развивается в результате нарушения связей между лобной корой и подкорковыми базальными ганглиями (феномен «разобщения»). Причиной «разобщения» являются диффузные изменения белого вещества головного мозга, которые, как говорилось выше, являются следствием артериальной гипертензии .
В зависимости от выраженности нарушений принято выделять три стадии ДЭ. На I стадии симптоматика носит преимущественно субъективный характер. Больные жалуются на головную боль, несистемное головокружение, шум в ушах или тяжесть в голове, нарушение сна, повышенную утомляемость при физических и умственных нагрузках, забывчивость, трудности концентрации внимания. Очевидно, что указанные выше симптомы носят неспецифический характер. Предполагается, что в их основе лежит легкое или умеренное снижение фона настроения. Эмоциональные расстройства при хронической недостаточности кровоснабжения мозга имеют органическую природу и являются результатом вторичной дисфункции лобных долей головного мозга вследствие нарушения фронто-стриарных связей .
Наряду с эмоциональными расстройствами на I стадии ДЭ могут выявляться также нарушения когнитивных функций, чаще всего в виде замедленности высшей нервной деятельности, уменьшения объема оперативной памяти, инертности интеллектуальных процессов. Данные нейропсихологические симптомы отражают заинтересованность глубинных отделов головного мозга с вторичной дисфункцией лобных долей. Как правило, на I стадии ДЭ когнитивные нарушения не формируют клинически очерченного синдрома и поэтому классифицируются как легкие .
В неврологическом статусе может отмечаться повышение сухожильных рефлексов, нередко асимметричное, неуверенность при выполнении координаторных проб, легкие изменения походки. Как эмоциональные и когнитивные нарушения, изменения в неврологическом статусе на данной стадии ДЭ носят неспецифический характер, поэтому принципиальное значение для диагностики сосудистой мозговой недостаточности на I стадии ДЭ имеют инструментальные методы исследования, подтверждающие сосудистую природу поражения головного мозга .
О II стадии дисциркуляторной энцефалопатии говорят в тех случаях, когда неврологические или психические нарушения формируют клинически очерченный синдром. Например, речь может идти о синдроме умеренных когнитивных расстройств. Такой диагноз правомерен в тех случаях, когда нарушения памяти и других когнитивных функций явно выходят за рамки возрастной нормы, но не достигают выраженности деменции . При этом в структуре когнитивных расстройств нейропсихологические симптомы лобно-подкорковой дисфункции обычно сохраняют свое доминирующее положение. На II стадии ДЭ также могут развиваться псевдобульбарный синдром, экстрапирамидные расстройства в виде гипокинезии, легкого или умеренного повышения мышечного тонуса по пластическому типу, атактический синдром и другие объективные неврологические расстройства. С другой стороны, субъективные неврологические нарушения, характерные для I cтадии ДЭ, обычно становятся менее выраженными или менее актуальными для пациентов .
На III стадии дисциркуляторной энцефалопатии отмечается сочетание нескольких неврологических синдромов и, как правило, присутствует сосудистая деменция – нарушения памяти и других когнитивных функций сосудистой этиологии, которые приводят к дезадаптации пациента в повседневной жизни. Сосудистая деменция является одним из наиболее тяжелых осложнений цереброваскулярной недостаточности. По статистике, сосудистая деменция является второй по распространенности после болезни Альцгеймера причиной слабоумия в пожилом и старческом возрасте и ответственна не менее чем за 10-15 % деменций. Как правило, сосудистая деменция сопровождается выраженными нарушениями походки, в патогенезе которых также играет роль дисфункция лобных отделов головного мозга. Весьма характерен также псевдобульбарный синдром, тазовые расстройства и др. .
Сосудистая деменция, как и ДЭ в целом, является патогенетически разнородным состоянием. Сосудистая деменция может возникать в результате единичного инсульта в стратегической для когнитивной деятельности зоне головного мозга или в результате повторных инсультов в сочетании с хронической ишемией мозга. Кроме того, помимо ишемии и гипоксии головного мозга в патогенезе деменции при сосудистой мозговой недостаточности, по крайней мере у части пациентов с ДЭ, важную роль играют вторичные нейродегенеративные изменения. Современные исследования убедительно свидетельствуют, что недостаточность кровоснабжения головного мозга является значимым фактором риска развития дегенеративных заболеваний центральной нервной системы, в частности болезни Альцгеймера (БА). Присоединение вторичных нейродегенеративных изменений, несомненно, усугубляет и модифицирует когнитивные расстройства при сосудистой мозговой недостаточности. При этом более выраженными становятся нарушения памяти, которые распространяются вначале на текущие события, а по мере прогрессирования заболевания – на более отдаленные события жизни. В таких случаях правомерен диагноз смешанной (сосудисто-дегенеративной) деменции .

Диагностика ДЭ
Для диагностики синдрома дисциркуляторной энцефалопатии необходимо тщательное изучение анамнеза заболевания, оценка неврологического статуса, применение нейропсихологических и инструментальных методов исследования. Важно подчеркнуть, что наличие сердечно-сосудистых заболеваний у пожилого человека само по себе еще не является доказательством сосудистой природы выявляемых неврологических нарушений. Необходимы доказательства причинно-следственной связи между наблюдаемыми в клинической картине симптомами и сосудистым поражением головного мозга, что нашло отражение в принятых сегодня диагностических критериях ДЭ: (по Яхно Н.Н., Дамулину И.В., 2001):
наличие признаков (клинических, анамнестических, инструментальных) поражения головного мозга;
наличие признаков острой или хронической церебральной дисциркуляции (клинических, анамнестических, инструментальных);
наличие причинно-следственной связи между нарушениями гемодинамики и развитием клинической, нейропсихологической, психиатрической симптоматики;
клинические и параклинические признаки прогрессирования сосудистой мозговой недостаточности.
Аргументами в пользу такой связи могут быть наличие очаговой неврологической симптоматики, инсульт в анамнезе, характерные изменения при нейровизуализации, такие как постишемические кисты или выраженные изменения белого вещества, специфический характер когнитивных нарушений в виде преобладания симптомов лобно-подкорковой дисфункции над нарушениями памяти.

Лечение ДЭ
Недостаточность мозгового кровообращения представляет собой осложнение различных сердечно-сосудистых заболеваний, поэтому этиотропная и патогенетическая терапия ДЭ должна быть в первую очередь направлена на лежащие в основе хронической сосудистой мозговой недостаточности патологические процессы, такие как артериальная гипертензия, атеросклероз магистральных артерий головы, заболевания сердца и др.
Адекватная антигипертензивная терапия является одним из наиболее важных мероприятий при ведении пациентов с сосудистой мозговой недостаточностью. Артериальная гипертензия является одним из наиболее сильных и самостоятельных факторов риска острых нарушений мозгового кровообращения. Длительная неконтролируемая артериальная гипертензия приводит к вторичным изменениям сосудистой стенки артерий небольшого калибра (артериолосклероз), что лежит в основе хронической ишемии глубинных отделов головного мозга. Кроме того, сегодня доказано, что артериальная гипертензия является также фактором риска нейродегенеративного процесса, который нередко осложняет течение сосудистой деменции. Поэтому проведение адекватной антигипертензивной терапии является существенным фактором вторичной профилактики нарастания психических и двигательных симптомов ДЭ. Следует стремиться к полной нормализации артериального давления (целевые цифры – не более 140/80 мм рт. ст.), что, по данным международных исследований, достоверно уменьшает риск как острых нарушений мозгового кровообращения, так и сосудистой и первично-дегенеративной деменции. Однако нормализация артериального давления должна производиться медленно, в течение нескольких месяцев. Быстрое снижение артериального давления может приводить к усугублению церебральной перфузии вследствие неправильной реактивности измененных липогиалинозом артериол .
Наличие атеросклеротического стеноза магистральных артерий головы требует назначения антиагрегантов в тех случаях, когда стеноз превышает 70 % просвета сосуда или нарушена целостность сосудистой стенки. К препаратам с доказанной антиагрегантной активностью относятся ацетилсалициловая кислота в дозах 50-100 мг в сутки и клопидогрель (плавикс) в дозе 75 мг в сутки. Исследования показали, что назначение данных препаратов снижает риск развития ишемических событий (инфаркт миокарда, ишемический инсульт, периферические тромбозы) на 20-25 %. Однако следует иметь в виду, что существуют индивидуальные различия в ответе на антиагреганты. В части случаев эффективность данных препаратов недостаточна, а у некоторых пациентов наблюдается парадоксальный проагрегантный эффект. Поэтому после назначения ацетилсалициловой кислоты или клопидогреля необходимо лабораторное исследование агрегации форменных элементов крови .
С целью усиления антиагрегантного эффекта ацетилсалициловой кислоты может быть целесообразно одновременное назначение дипиридамола в дозе 25 мг три раза в день. Монотерапия данным препаратом не показала профилактического действия в отношении церебральной или иной ишемии, однако при сочетанном применении дипиридамол достоверно увеличивает профилактический эффект ацетилсалициловой кислоты .
Помимо назначения антиагрегантов, наличие атеросклеротического стеноза магистральных артерий головы требует консультирования больного с сосудистыми хирургами для решения вопроса о целесообразности хирургического вмешательства. В настоящее время доказан положительный профилактический эффект оперативного вмешательства у пациентов с транзиторными ишемическими атаками или малыми инсультами в анамнезе. Менее убедительны преимущества хирургического вмешательства при асимптомном стенозе .
При наличии высокого риска тромбоэмболии головного мозга, например при мерцательной аритмии предсердий и клапанных пороках, антиагреганты могут быть малоэффективны. Перечисленные состояния являются показанием к назначению непрямых антикоагулянтов, препаратом выбора является варфарин. Терапию непрямыми антикоагулянтами следует проводить под строгим контролем показателей коагулограммы, при этом международное нормализованное отношение (МНО) следует исследовать каждые две недели .
Наличие гиперлипидемии, не корригируемой соблюдением диеты, требует назначения гиполипидемических препаратов. Наиболее перспективны в данном случае статины (зокор, симвор, симгал, ровакор, медостатин, мевакор и др.). В настоящее время назначение данных препаратов считается оправданным не только при гиперлипидемии, но и при нормальном уровне холестерина у пациентов с ишемической болезнью сердца или сахарным диабетом. Обсуждается также целесообразность назначения данных препаратов для профилактики развития когнитивных нарушений и деменции, что, однако, требует дальнейших исследований .
Важным патогенетическим мероприятием является также воздействие на другие известные факторы риска ишемии головного мозга, к которым относятся курение, сахарный диабет, ожирение, гиподинамия и др. .
При наличии сосудистой мозговой недостаточности патогенетически обоснованно назначение препаратов, воздействующих преимущественно на микроциркуляторное русло, таких как:
ингибиторы фосфодиестеразы: эуфиллин, пентоксифиллин, винпоцетин, танакан и др. Сосудорасширяющий эффект данных препаратов связан с увеличением в гладкомышечных клетках сосудистой стенки содержания цАМФ, что приводит к их расслаблению и увеличению просвета сосудов ;
блокаторы кальциевых каналов: циннаризин, флюнаризин, нимодипин. Оказывают вазодилатирующий эффект благодаря уменьшению внутриклеточного содержания кальция в гладкомышечных клетках сосудистой стенки. Клинический опыт свидетельствует, что блокаторы кальциевых каналов, например циннаризин и флюнаризин, возможно, более эффективны при недостаточности кровообращения в вертебрально-базилярной системе ;
блокаторы a2-адренорецепторов: ницерголин. Данный препарат устраняет сосудосуживающее действие медиаторов симпатической нервной системы: адреналина и норадреналина .
В неврологической практике наиболее часто назначаются вазоактивные препараты. Помимо сосудорасширяющего действия, многие из них обладают также положительными метаболическими эффектами, что позволяет использовать их также в качестве симптоматической ноотропной терапии. В отечественной неврологической практике вазоактивные препараты принято назначать курсами по два-три месяца один-два раза в год .
Широко применяется при сосудистой мозговой недостаточности метаболическая терапия, целью которой является увеличение компенсаторных возможностей головного мозга, связанных с явлением нейрональной пластичности. Под нейрональной пластичностью понимают способность нейронов менять свои функциональные свойства в процессе жизнедеятельности, а именно увеличивать количество дендритов, образовывать новые синапсы, изменять мембранный потенциал. Вероятно, нейрональная пластичность лежит в основе процесса восстановления утраченных функций, который наблюдается после нетяжелого инсульта или иного повреждения головного мозга.
К метаболическим препаратам относятся производные пирродолина (пирацетам, прамирацетам, фенотропил), которые оказывают стимулирующее воздействие на метаболические процессы в нейронах. В эксперименте установлено, что применение пирацетама способствует увеличению внутриклеточного синтеза белка, утилизации глюкозы и кислорода. На фоне применения данного препарата отмечается также увеличение кровоснабжения головного мозга, что, вероятно, носит вторичный характер по отношению к увеличению метаболических процессов. В клинической практике был показан положительный эффект пирацетама у пациентов с легкими когнитивными нарушениями возрастного характера, в восстановительном периоде ишемического инсульта, особенно при корковых очагах с клиникой афазии, а также при умственной отсталости в детском возрасте .
Другая стратегия воздействия на церебральный метаболизм заключается в применении пептидергических и аминокислотных препаратов. К ним относятся церебролизин, актовегин, глицин и некоторые другие. Они содержат биологически активные соединения, которые обладают полимодальным положительным действием в отношении нейронов. Клинические и экспериментальные исследования пептидергических препаратов свидетельствуют об увеличении на фоне их применения выживаемости нейронов в различных патологических условиях, улучшении когнитивных функций, регрессе других неврологических нарушений .
Как и вазоактивные препараты, метаболическая терапия традиционно проводится курсами один-два раза в год. Патогенетически оправданным и целесообразным является сочетанное проведение вазоактивной и метаболической терапии. В настоящее время в распоряжении врача имеется несколько комбинированных лекарственных форм, в состав которых входят действующие вещества с вазоактивным и метаболическим эффектами. К числу таких препаратов относятся инстенон, винпотропил, Фезам и некоторые другие.
Фезам представляет собой комбинированный сосудисто-метаболический препарат, который содержит 25 мг циннаризина и 400 мг пирацетама. Как уже указывалось выше, циннаризин является блокатором кальциевых каналов, который в наибольшей степени воздействует на микроциркуляцию в вертебрально-базилярном бассейне. Поэтому применение Фезама оказывает наиболее благоприятный эффект при симптомах вертебрально-базилярной недостаточности, таких как вестибулярные расстройства, головокружение и неустойчивость при ходьбе. Следует отметить, что помимо вазоактивных свойств, циннаризин оказывает также симптоматический эффект в отношении системного головокружения, поэтому Фезам может использоваться не только при недостаточности мозгового кровообращения, но и с симптоматической целью при периферической вестибулопатии. Входящий в состав препарата пирацетам эффективно способствует нормализации когнитивных функций и памяти, редукции остаточных явлений неврологического дефекта, психопатологической и депрессивной симптоматики, устранению нарушений вегетативной регуляции, астенизации, инсомнии, улучшению общего самочувствия и работоспособности. Фезам назначается по одной-две капсулы три раза в день в течение двух-трех месяцев. Противопоказанием к применению Фезама являются тяжелые нарушения функции печени и/или почек, паркинсонизм, беременность и лактация, детский возраст до пяти лет.
Развитие синдрома сосудистой деменции требует проведения более интенсивной ноотропной терапии. Из современных ноотропных препаратов наиболее мощным клиническим эффектом в отношении когнитивных функций обладают ингибиторы ацетилхолинэстеразы и мемантин. Первоначально данные препараты использовались в лечении легкой и умеренной деменции при болезни Альцгеймера. Однако сегодня доказана их клиническая эффективность также при сосудистой и смешанной деменции .
В заключение следует подчеркнуть, что всесторонняя оценка состояния сердечно-сосудистой системы пациентов с сосудистой мозговой недостаточностью, воздействие как на причину нарушений, так и на основные симптомы ДЭ, несомненно, способствует повышению качества жизни пациентов и предотвращению тяжелых осложнений сосудистой мозговой недостаточности, таких как сосудистая деменция и двигательные расстройства.

Литература
1. Андреев Н.А., Моисеев В.С. Антагонисты кальция в клинической медицине. М.: РЦ «Фармединфо», 1995. 161 с.
2. Варлоу Ч.П., Деннис М.С., Ж.ван Гейн и др. Инсульт. Практическое руководство для ведения больных / пер. с англ. СПб., 1998. С. 629.
3. Дамулин И.В. Дисциркуляторная энцефалопатия в пожилом и старческом возрасте / Автореферат дисс… д. м. н. М., 1997. 32 с.
4. Дамулин И.В. Болезнь Альцгеймера и сосудистая деменция / под ред. Н.Н. Яхно. М., 2002. С. 85.
5. Дамулин И.В., Парфенов В.А., Скоромец А.А., Яхно Н.Н. Нарушения кровообращения в головном и спинном мозге // Болезни нервной системы. Руководство для врачей / под ред. Н.Н. Яхно, Д.Р. Штульман. М., 2003. С. 231-302.
6. Захаров В.В., Яхно Н.Н. Нарушения памяти. М.: ГеотарМед, 2003. С. 150.
7. Мартынов А.И., Шмырев В.И., Остроумова О.Д. и соавт. Особенности поражения белого вещества головного мозга у пожилых больных с артериальной гипертензией // Клиническая медицина. 2000. № 6. С. 11-15.
8. Яхно Н.Н., Захаров В.В., Локшина А.Б. Синдром умеренных когнитивных нарушений при дисциркуляторной энцефалопатии // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2005. Т. 105. № 2. С. 13-17.
9. Яхно Н.Н., Локшина А.Б., Захаров В.В. Легкие и умеренные когнитивные расстройства при дисциркуляторной энцефалопатии // Клиническая геронтология. 2005. Т. 11. № 9. С. 38-39.
10. Bogousslavsky J. The global stroke initiative, setting the context with the International Stroke Society // J Neurol Sciences. 2005. V. 238. Supp l.1. IS. 166.
11. Erkinjuntti T., Roman G., Gauthier S. et al. Emerging therapies for vascular dementia and vascular cognitive impairment // Stroke. 2004. Vol. 35. P. 1010-1017.
12. Erkinjuntti T., Roman G., Gauthier S. Treatment of vascular dementia-evidence from clinical trials with cholinesterase inhibitors // J Neurol Sci. 2004. Vol. 226. P. 63-66.
13. Forrete F., Seux M., Staessen J. et al. Prevention of dementia in randomized double blind placebo controlled Systolic hypertension in Europe (Syst-Eur trial) // Lancet. 1998. V. 352. P. 1347-1351.
14. Kumor V., M. Calach. Treatment of Alzheimer’s disease with cholinergic drugs // Int J Clin Pharm Ther Toxicol. 1991. V. 29. № 1. P. 23-37.
15. Hachinski V.C., Lassen N.A., Marshall Y. Multi-infarct dementia: a cause of mental deterioration in the elderly // Lancet. 1974. V. 2. P. 207.
16. Hansson L., Lithell H., Scoog I. et al. Study on cognition and prognosis in the elderly (SCOPE) // Blood Pressure. 1999. V. 8. P. 177-183.
17. Hershey L.A., Olszewski W.A. Ischemic vascular dementia // Handbook of Demented Illnesses. Ed. by J.C.Morris. New York etc.: Marcel Dekker, Inc. 1994. P. 335-351.
18. Lovenstone S., Gauthier S. Management of dementia. London: Martin Dunitz, 2001.
19. Golomb J., Kluger A., Garrard P., Ferris S. Clinician,s manual on mild cognitive impairment // London: Science Press, 2001.
20. Pantoni L., Garsia J. Pathogenesis of leukoaraiosis // Stroke. 1997. V. 28. P. 652-659.
21. Petersen R. S. Current concepts in mild cognitive impairment // Arch. Neurol. 2001. Vol. 58. P. 1985-1992.
22. Sahin K., Stoeffler A., Fortuna P. Et al. Dementia severity and the magnitude of cognitive benifit by memantine treatment. A subgroup analysis of two placebo-controlled clinical trials in vascular dementia // Neurobiol.Aging. 2000. Vol. 21.P. S27.
23. Tzourio C., Andersen C., Chapman N. et al. Effects of blood pressure lowering with perindopril and indapamide therapy on dementia and cognitive decline in patients with cerebrovascular disease // Arch Inern Med. 2003. V. 163. N. 9. P. 1069-1075.

Сосудистая недостаточность протекает в острой или хронической форме, характеризуется сбоем функционирования сердца, что ведет к нарушению кровоснабжения организма и самой сердечной мышцы. При этом возникает снижение кровяного давления, кислородное голодание органов и систем из-за недостаточного поступления крови к их тканям. Для предотвращения тяжелых осложнений необходимо проведение своевременной диагностики заболевания и его лечение.

Суть патологии

Сосудистая недостаточность провоцирует снижение местного или общего кровотока, причиной чего становится недостаточность вен и артерий на фоне уменьшения их просвета, утраты эластичности. Это провоцирует снижение объема крови, двигающейся по ним, дефицит кислорода, нарушение функционирования органов и систем.

В медицинской практике различают системную (общую) и региональную (локальную) недостаточность сосудов. По характеру течения выделяют острый или хронический вид патологии.

В роли самостоятельной болезни это состояние диагностируется крайне редко, чаще оно сочетается с нарушением функционирования сердца и сосудов.

Важно! Сосудистая недостаточность – это вторичная патология, развивающаяся из-за нарушения работы сердечно-сосудистой системы.

Почему развивается патология

Причины сосудистой недостаточности часто кроются в анатомическом старении организма, ведь с возрастом стенки сосудов ослабевают, теряют тонус и природную эластичность. В группу риска заболевания также входят пациенты, имеющие различные пороки сердца. Именно эти факторы считают ведущими при рассмотрении причин патологии.

У пожилых пациентов заболевание развивается на фоне следующих состояний:

• гипертонической болезни;
• различных пороков сердца;
• ишемической болезни сердечной мышцы;
• инфекционных поражений миокарда.

Каждое из этих заболеваний имеет свои провоцирующие факторы, но все они вызывают риск развития сосудистой недостаточности.

На фоне стойкого повышения артериального давления происходит сужение сосудов, увеличивается скорость сокращения сердечной мышцы, развивается ее гипертрофия, возникает декомпенсация атрофированного миокарда, ишемическая болезнь сердца. То есть с полной уверенностью можно утверждать, что все факторы, провоцирующие ИБС, относятся к причинам сосудистой недостаточности.

Распространенной формой сосудистой недостаточности считается обморок. Это состояние часто развивается из-за быстрого вставания. Нередко это происходит у людей с астеническим синдромом после сильного испуга, эмоционального шока или при длительном нахождении в душной комнате. К предрасполагающим причинам относят анемию и хроническую усталость.

Частая причина сосудистой недостаточности – различные заболевания сердца

Спровоцировать коллапс способны такие тяжелые патологии, как воспаление легких, острый панкреатит, сепсис, гнойный аппендицит. Еще одна причина – резкое падение артериального давления из-за отравлений грибами или химическими веществами. Иногда сосудистый коллапс развивается при поражении электричеством при сильном перегреве тела.

Симптомы

Симптомы сосудистой недостаточности – это совокупность признаков, характеризующихся понижением показателей артериального давления, что влечет за собой уменьшение объема крови, текущей по венам и артериям. При этом пациент испытывает головокружение, тошноту, реже развивается рвота. У некоторых больных отмечаются нарушение работы вестибулярного аппарата, онемение конечностей, снижение их чувствительности. К признакам недостаточности сосудов относят быструю утомляемость, утрату трудоспособности, апатию, головные боли, раздражительность.

Признаки острой недостаточности:

• помутнение в глазах;
• учащение сердцебиения, больной ощущает толчки сердца;
• общая слабость;
• бледность дермы;
• затруднение речи, спутанность сознания.

Кроме общих симптомов, при острой недостаточности сосудов могут развиться весьма серьезные осложнения – обморок, коллапс и сосудистый шок.

Обморок

Обморок – это помутнение и потеря сознания, которая продолжается не более 5 минут. Этому состоянию обычно предшествуют симптомы, называемые в медицинской практике предобморочными. К ним относят:

• тошноту;
• рвотные позывы;
• ушной звон;
• резкое потемнение и мушки в глазах;
• увеличение потливости;
• головокружение;
• затруднение дыхания.

Человек теряет сознание, перестает реагировать на окружающих людей, события и звуки. При этом отмечается побледнение кожных покровов, зрачки сильно сужены. На свет они не реагируют, давление понижается, в сердце слышны глухие тоны.

Обморок – частое осложнение недостаточности сосудов

Важно! Из обморочного состояния человек выходит сам, чаще всего медицинских мероприятий не требуется.

Коллапс

Опасное осложнение, во время которого возникает кислородное голодание головного мозга и нарушение его функций – это коллапс. Определить его наступление можно по следующим признакам:

• общая разбитость, подавленность;
• в области губ отмечается синеватый окрас кожи;
• интенсивная потливость;
• дерма и слизистая оболочка рта становится бледной;
• падает температура тела;
• больной впадает в стопор, не реагирует на окружающих людей и события.

Черты лица человека приобретают острые очертания, снижается давление, дыхание становится поверхностным, удары сердца глухие.

Неотложная помощь при острой сердечно-сосудистой недостаточности, сопровождающейся коллапсом, должна быть немедленной. Если в течение часа больного не госпитализировать, возникает угроза развития опасных осложнений и смерти.

Шок

Шок – еще одно осложнение, возникающее у людей, у которых диагностирована острая венозная или артериальная недостаточность. Шоком называют сильное ухудшение состояния, сбои в функционировании центральной нервной и сердечно-сосудистой системы. При этом наблюдаются такие проявления:

• снижение давления ниже отметки 80 мм рт. ст.;
• падение пульса до 20 ударов в минуту;
• отсутствие выделения урины;
• учащение сердечного ритма;
• спутанность сознания, иногда его потеря;
• липкий пот;
• бледность дермы, посинение конечностей.

У пациентов с шоковым состоянием меняется кислотно-щелочной баланс крови. Еще один характерный признак – синдром «белого пятна». Если надавить пальцем на область тыльной поверхности стопы, после нажатия белое пятно на коже сохраняется не менее 3 секунд.

Шок требует немедленной госпитализации человека с проведением реанимационных мероприятий

Из такого состояния самостоятельно человек выйти не может, поэтому при развитии шока пациент должен быть немедленно доставлен в больницу. Терапия проводится в реанимации.

Хроническое течение сосудисто-мозговой недостаточности

Хроническая сосудисто-мозговая недостаточность сопровождается гипоксией, то есть кислородным голоданием тканей головного мозга. К причинам этого состояния относят атеросклероз, нейроциркулярную дистонию, артериальную гипертензию, болезни сосудов в области шеи, патологии сердечной мышцы.

Различают несколько стадий развития ХСМН:

• Первая – имеет латентное течение, здесь развиваются незначительные изменения в стенках сосудов, функционирование мозга не нарушено.
• Вторая – характеризуется появлением признаков микроинсультов. Больной отмечает онемение лица и конечностей, головокружение, головную боль, иногда возникает нарушение координации движений, слабость, снижение зрения и прочее.
• Третья – на этом этапе развиваются признаки дисциркуляторной энцефалопатии, возникает нарушение движений, снижение памяти, падение умственной активности. Человек начинает плохо ориентироваться во времени и пространстве.
• Четвертая – здесь симптомы мозговой недостаточности сильно усугубляются. У пациентов возникают частые инсульты, больной требует немедленного лечения.

У людей с хроническим течением сосудисто-мозговой недостаточности иногда возникает грозное осложнение – отек головного мозга. Это состояние очень тяжело поддается медикаментозной терапии. Если не проведено экстренное лечение, в большинстве случаев наступает смерть.

Острая сердечно-сосудистая недостаточность

Острой сердечно-сосудистой недостаточностью называют резкое снижение частоты ударов сердечной мышцы, вследствие чего происходит падение кровяного давления в сосудах, нарушение кровообращения легких и сердца.

Частая причина этого состояния – инфаркт миокарда. К другим причинам заболевания относят воспаление сердечной мышцы (миокардит), проведение хирургического вмешательства на сердце, патологии клапанов или камер органа, инсульт, травмы головного мозга и другое. Классификация недостаточности сердца по мкб10 – I50.

Острая сердечно-сосудистая недостаточность сопровождается многими неприятными симптомами

Различают недостаточность левого и правого желудочков сердца. В первом случае отмечаются следующие симптомы:

• одышка – от незначительного нарушения дыхания, до удушья;
• выделения из верхних дыхательных путей в виде пены, сопровождающиеся сильным кашлем;
• хрипы в легких.

Пациент вынужденно занимает сидячее или полусидящее положение, ноги при этом опущены вниз.

Клиническая картина недостаточности правого желудочка:

• вздутие вен в области шеи;
• синюшный окрас пальцев конечностей, ушей, подбородка, кончика носа;
• кожа приобретает легкий желтоватый оттенок;
• печень увеличивается;
• возникают слабые или выраженные отеки.

Интенсивная терапия при острой сердечно-сосудистой недостаточности проводится в условиях стационара. Если причиной заболевания является сбой сердечного ритма, медицинские мероприятия направлены на его восстановление. В случае инфаркта миокарда терапия подразумевает восстановление кровотока в пораженной артерии. Для этого применяются препараты-тромболитики. Эти лекарства растворяют тромбы, тем самым восстанавливая кровоток. При разрыве миокарда или повреждении клапанов сердца больному необходима срочная госпитализация с последующим хирургическим лечением и уходом.

Течение заболевания у детей

К причинам развития отрой сосудистой недостаточности у детей относят большие потери крови в результате травм, сильное обезвоживание, потерю минералов из-за таких состояний, как рвота, диарея. Кроме этого, к провоцирующим факторам относят сильную интоксикацию организма, тяжелые аллергические реакции.

Сердечная и сосудистая недостаточность у детей проявляется в одышке, которая возникает сначала при физических нагрузках, затем и в состоянии покоя. Одышка может усиливаться во время разговора или при смене положения тела. Дыхание часто затрудненное, ребенок быстро утомляется, отстает в развитии. Нарушается сон и общее самочувствие. На поздних этапах возникает сухой кашель, синюшность кожных покровов. Иногда случается обморок, коллапс и даже шок.

Предобморочные симптомы у детей схожи с проявлениями у взрослых. Дети перестают реагировать на обращение, отмечается судорожная готовность. Спазмы возникают как в отдельных группах мышц, так и по всему телу.

Проявления недостаточности у детей схожи с признаками у взрослых

Коллапс у детей проходит в несколько стадий:

• Первый – у малыша отмечается чрезмерная возбудимость, учащается частота пульса, появляются признаки тахикардии.
• Второй – здесь частота пульса падает, сознание ребенка затормаживается, кожа приобретает сероватый оттенок, снижается количество выделяемой урины, нарушена дыхательная функция.
• Третий – сознание маленького пациента нарушено, реакция на окружающий мир отсутствует, на коже появляются синие пятна, сильно снижается частота пульса, артериальное давление, температура тела.

Часто явление у детей на фоне острой сосудистой недостаточности – гиповолемический шок . У детей младшего возраста быстро наступает обезвоживание, что объясняется несовершенством всех процессов в детском возрасте.

Важно! При развитии обморока, коллапса или шока у детей ребенок должен быть немедленно доставлен в больницу.

Первая помощь больным

Неотложная помощь при острой сосудистой недостаточности должна быть направлена на поддержание жизненно важных функций больного, а также на сохранение его жизни. Доврачебная помощь оказывается самим больным или близкими людьми. От правильности действий во многих случаях зависит жизнь пациента.

Первая помощь при потере сознания заключается в обеспечении правильной позы больного. Человека нужно положить на спину, голова слегка опущена, это поможет улучшить кровоток в данную область, сохранить мозговую деятельность. Кроме этого, нужно впустить в комнату свежий воздух, освободить шею и грудь больного от тесной одежды. Лицо пациента следует взбрызнуть холодной водой или поднести к носу вату, смоченную в нашатырном спирте.

От грамотности оказания доврачебной помощи часто зависит жизнь больного

При резком ухудшении состояния на фоне развития коллапса действия должны быть следующими:

• уложить пациента в горизонтальное положение;
• расстегнуть воротник;
• обеспечить доступ свежего воздуха;
• укрыть человека теплым пледом, можно использовать грелки или растирание.

Если есть возможность, вводится укол кофеина или адреналина. Все формы сосудистой недостаточности требуют лежачего положения больного, иначе возникает угроза летального исхода. При развитии шока необходима срочная госпитализация больного. В домашних условиях помочь человеку нельзя. Чем быстрее проведена медицинская реанимация, тем больше шансов сохранить жизнь пациента.

Профилактика патологии

Профилактика сосудистой недостаточности заключается прежде всего в предупреждении заболеваний, которые могут спровоцировать это состояние. Чтобы предотвратить патологию, следует внимательно относиться к своему питанию, снизить потребление продуктов, богатых холестерином, отказаться от жирной, жаренной, копченой пищи. К мерам профилактики заболевания сердца и сосудов относится физическая культура, частые прогулки на свежем воздухе, отказ от вредных привычек, адекватная оценка стрессовых ситуаций.

При появлении у человека каких-либо негативных симптомов со стороны работы сердца рекомендуется пройти обследование, включающее такие методы, как нагрузочные тесты при сердечно-сосудистых заболеваниях , мониторинг ЭКГ, томографию сосудов и прочее. Людям, страдающим гипертонией, необходимо регулярно измерять давление, принимать гипотензивные препараты.

Заключение и прогноз

Сосудистая недостаточность – довольно тяжелое заболевание, часто сопровождающееся опасными осложнениями. Своевременная диагностика патологии и ее лечение позволяют принять все необходимые меры по предотвращению негативных последствий, сохранению жизни больного. При оказании скорой помощи человеку с развитием острой сосудистой недостаточности прогноз на выздоровление чаще благоприятный. Бережное отношение к своему организму и грамотная терапия сердечно-сосудистых заболеваний помогут сохранить здоровье на долгие годы.

– серьезная патология, которая выражается нарушением оттока крови по сосудам. Болезнь опасна тем, что если лечение не будет начато своевременно, то это может привести к весьма серьезным осложнениям и необратимым изменениям в тканях головного мозга.

Основные особенности патологии

Главная проблема заключается в том, что симптоматика заболевания во многом схожа с проявлениями ряда других сосудистых заболеваний, поэтому на первый взгляд поставить диагноз практически не возможно – необходим комплексный подход к диагностике.

Причины возникновения

Венозная недостаточность мозгового кровообращения может быть спровоцирована как серьезными заболеваниями так и весьма легкими проблемами со здоровьем или особенностями образа жизни пациента. Вот почему иногда бывает очень сложно предотвратить возникновение данной проблемы. К наиболее частым причинам возникновения патологии обычно относят:

• частые стрессы;
• курение и злоупотребление алкоголем;
• длительный сухой кашель;
• пение;
• интенсивные частые физические нагрузки.

Но все же данные факторы провоцируют развитие заболевание не слишком часто (если они присутствуют отдельно, а не совместно с разными заболеваниями). Чаще всего провоцирующим фактором выступают различные более серьезные патологии:

• гипертония;
• сердечная недостаточность;
• опухоль;
• остеохондроз;
• перенесенный инсульт.

Зачастую при этом несколько факторов может накладывать один на другой, тем самым повышая риск развития заболевания: к примеру, когда имеется какая-то провоцирующая болезнь и к ней еще прибавляется неправильный образ жизни.

Стадии болезни

Недуг принято разделять на 3 основные стадии в зависимости от степени повреждения сосудов и основных проявлений патологии:

• латентная. Как правило, симптомы могут полностью отсутствовать, но болезнь при этом уже начинает развиваться;
• сосудисто венозная дистония. Симптомы начинают постепенно проявляться. Но так как они не являются слишком тревожными (головные боли, слабость), то многие просто не обращают на них сразу внимание, что существенно затрудняет дальнейшее лечение;
• . Симптомы становятся максимально выраженными, возникает тремор конечностей, нарушение симметрии лица, изменение походки. На этом этапе очень велик риск кровоизлияний – они происходят из расширенных сосудов.

Очень важно не только правильно поставить диагноз, но и точно определить стадию развития болезни, так как именно от этого напрямую будет зависеть дальнейшее лечение. Чем быстрее удастся это сделать – тем более благоприятный прогноз будет на дальнейшее выздоровление.

Основные проявления

На начальном этапе симптомы обычно полностью отсутствуют. Они начинают возникать уже по мере ухудшения ситуации и нарастают в зависимости от поражения сосудов. Наиболее частыми симптомами являются:

• головная боль. Обычно тупого характера. Усиливается утром либо при смене положения головы;
• шум в голове, головокружения;
• бессонница, обмороки (иногда с эпилептическими признаками);
• тремор или онемение конечностей;
• отек век, покраснения глаз;
• цианоз.

Очень часто на более поздних стадиях у пациентов могут возникать серьезные нарушения психики (галлюцинации, бред). Также в некоторых случаях возможно ухудшение состояния в зависимости от погодных условий.

Для более точного установления диагноза обычно проводятся рентген, КТ и МРТ. Эти обследования позволяют не только точно поставить диагноз, но также и установить степень и место поражения сосудов.

Методика борьбы с проблемой

Прежде всего стоит сразу отметить, что обычно, прежде чем начинать лечение, необходимо точно установить причину, которая спровоцировала застой крови. В подобной ситуации терапия также должна быть направлена для начала на устранение данного фактора и нормализацию оттока крови по сосудам головного мозга. При этом очень важно также обращать внимание и на меры предосторожности: патологию легче предотвратить, чем затем избавиться от нее. Вот почему при наличии любых заболеваний, которые могут спровоцировать венозную недостаточность, необходимо уделять должное внимание их лечению.

Способы лечения

Массаж шейно-воротниковой зоны

В самом начале лечение заключается в том, чтобы устранить непосредственно саму причину, которая спровоцировала нарушение оттока крови. Для этого в некоторых случаях может быть достаточно медикаментозного лечения первопричины, а иногда понадобится и хирургическое вмешательство (удаление опухоли, которая пережимает сосуд).

Если же как таковой серьезной патологии нет, которая могла бы спровоцировать эту болезнь и нарушения произошли из-за ухудшения тонуса стенок сосудов, то в таком случае вполне достаточно бывает медикаментозного лечения.

Также очень эффективными являются и дополнительные различные методы, способствующие улучшению тонуса сосудов головного мозга:

• массаж головы и шейно-воротниковой зоны;
• кислородная терапия;
• ножные ванны;
• лечебная физкультура.

Все эти процедуры должны назначаться и проводиться под тщательным контролем лечащего врача, так как в некоторых случаях физические нагрузки и массажи могут принести обратный эффект и лишь ухудшить положение больного.

Среди групп лекарственных препаратов обычно наиболее действенными оказываются следующие:

Фуросемид

• диуретики (Фуросемид). Помогают вывести чрезмерную жидкость из организма и препятствуют образованию отеков;
• витамины группы В – улучшают общий тонус сосудов;
• флеботоники (Венарус, Троксевазин). Уменьшают проницаемость стенок сосудов, укрепляют их тонус, снимают болевые ощущения и воспаления;
• антикоагулянты (Гепарин). Способствуют разжижению крови и тем самым препятствуют образованию тромбов.

В некоторых случаях может быть использован даже старый проверенный способ – кровопускание. Это важно в особо тяжелых случаях, когда симптоматика постепенно нарастает и состояние больного стремительно ухудшается. В таком случае необходимо в экстренном порядке обеспечить отток скопившейся крови, иначе велика вероятность развития инсульта. Чаще всего данное побочное явление развивается уже после отека мозга.

Обычно врач одновременно назначает препараты из разных групп, комбинируя их для достижения максимального эффекта. Лечение должно быть максимально комплексным и включать в себя не только медикаментозную терапию, но также и дополнительные методы для борьбы с проблемой, а также корректировку привычного образа жизни, избавление от вредных привычек.

Если не вести здоровый образ жизни, то проблема в скором времени может вернуться вновь и поразить организм с новой силой даже после эффективной терапии.

Профилактические меры

Меры предосторожности напрямую будут зависеть от того, имеется ли у человека предрасположенность к развитию данного заболевания. Если имеются какие-либо провоцирующие заболевания, то особое внимание следует обратить прежде всего на образ жизни. Иногда даже самые незначительные нагрузки могут спровоцировать столь серьезное осложнение:

• избегать резких наклонов и поворотов головы;
• придерживаться четкого режима сна и отдыха. Следует высыпаться;
• запрещено прибывать там, где слишком низкие, слишком высокие температуры либо их резкие перепады;
• нельзя находиться на больших высотах или под землей;
• противопоказано длительное чтение или работа с точными мелкими деталями;
• следует ограничить физическую активность. Чрезмерные нагрузки запрещены.

С учетом всех этих рекомендаций человек, у которого имеется предрасположенность к развитию данной патологии, должен подобрать себе соответствующее место работы. Данные ограничения стоит учитывать прежде всего при выборе непосредственно специфики работы.

И конечно стоит особое внимание уделить режиму питания. Именно неправильно подобранный рацион зачастую провоцирует различные патологии сосудов. Стоит разнообразить свое меню продуктами, которые способствуют улучшению тонуса стенок сосудов. Также рацион должен быть составлен с учетом следующих рекомендаций:

• питаться следует часто и мелкими порциями, не переедать;
• увеличить потребление фруктов, овощей;
• ограничить потребление жидкости;
• по возможности полностью исключить соль;
• свести к минимуму потребление животных жиров, жирных сортов мяса и рыбы;
• отказаться от жареных продуктов в пользу отварных и приготовленных на пару.

Данная патология обычно является проявлением других серьезных заболеваний, но иногда может быть вызвана и просто особенностями образа жизни больного.

Вот почему так важно следить за своими привычками и режимом жизни, особенно если имеются какие-либо провоцирующие болезни, которые могут спровоцировать возникновение столь тяжелой патологии. Сама по себе болезнь не является слишком опасной лишь в том случае, если будет диагностирована на ранней стадии и если будет подобрана качественная эффективная терапия. Также очень важно при этом не только устранить основные проявления заболевания, но также и выявить первопричину – наиболее важно устранить именно этот провоцирующий фактор.

Видео

Поражение головного мозга при снижении питания кровью называется цереброваскулярной недостаточностью. При хроническом процессе развивается дисциркуляторная энцефалопатия, а острое нарушение проявляется ишемическим инсультом или транзиторной атакой. У больных отмечаются изменения эмоциональной сферы, двигательные и чувствительные расстройства, снижение познавательных функций мозга.

Для лечения применяется комплексная медикаментозная терапия и хирургическое восстановление кровотока.

Читайте в этой статье

Причины цереброваскулярной недостаточности

Основной фактор развития патологии – атеросклеротическое поражение артерий, особенно при сочетании с гипертензией.

К ишемии мозга также приводят:

• болезни сердца с недостаточностью сократительной способности;
• (постоянные и приступообразные) со снижением сердечного выброса;
• аномальное строение сосудов, питающих мозг (бывают скрытыми до начала или );
• нарушение венозного оттока;
• сдавление сосудов извне (остеохондроз, опухоль, гипертрофия мышц);
• отложение амилоидного белка;
• диабетическая ;
• аутоиммунные заболевания с поражением сосудов;
• болезни крови.

Симптомы поражения головного мозга

Для цереброваскулярной недостаточности характерна стадийность процесса ишемии, прогрессирующее течение, появление неврологических нарушений.

Начальная стадия

На ранних стадиях ишемии головного мозга проявления не отличаются специфичностью. У большинства больных отмечается депрессия, при этом характерно, что она не осознается самими пациентами как подавленное состояние, а протекает под видом множества различных жалоб на:

• головную или сердечную боль;
• шум в ушах;
• нарушения сна;
• сложность удержания внимания;
• суставные и мышечные боли;
• быструю утомляемость.

При этом обследование не выявляет объективных изменений во внутренних органах или костно-мышечной системе. Ухудшения состояния возникают при незначительной психотравмирующей ситуации или без видимой причины. К признакам нарушения эмоциональной сферы относятся:

• резкая смена настроения,
• тревожность,
• раздражительность,
• плаксивость,
• агрессивность.

Вначале болезни возникает типичное проявление мозговой ишемии – снижение памяти. При этом преимущественно нарушено воспроизведение текущих событий, а воспоминания о прошлой жизни сохранены. Больные испытывают затруднения при составлении планов, организации работы, мышление становится замедленным. Расстройства движения поначалу включают головокружение и шаткость при ходьбе, реже они сопровождаются тошнотой при резких поворотах головы.

Развернутая клиническая картина

По мере ухудшения снабжения головного мозга кровью прогрессируют когнитивные (познавательные) нарушения:

• ухудшается память и внимание;
• снижается интеллект;
• умственная работа переносится с трудом;
• отсутствует критика своего состояния и поведения;
• больной переоценивает свои возможности и способности;
• теряется ориентация в пространстве и времени.

Существенные нарушения мышления и осмысленных действий, личностных характеристик и поведения объединяют в понятие деменции (приобретенного слабоумия). Она возникает на стадии выраженных ишемических поражений мозга, приводит к потере трудовых навыков, а затем и к проблемам с самообслуживанием.

Пациенты на поздних этапах болезни апатичны, теряют интерес к окружающим, любой деятельности, событиям, прежним увлечениям. Ходьба замедляется, обычно шаги мелкие и шаркающие, бывают падения.

В конечной стадии возникают патологические рефлексы, тяжелые расстройства речевой функции дрожание и слабость в руках и ногах, расстройства глотания, непроизвольное выделение мочи, судорожный синдром.

Смотрите на видео о нарушении мозгового кровообращения:

Острая и хроническая формы

Для ишемического поражения мозга характерно, что острый и хронический вариант течения могут чередоваться между собой. и часто возникают уже на фоне энцефалопатии. Резкое нарушение кровообращения вызывает изменения в головном мозге, только часть из них оканчивается в остром периоде.

Большинство неврологических проявлений остаются на длительный период или на всю последующую жизнь. Они переходят в хроническую цереброваскулярную недостаточность.

Постинсультный период характеризуется такими процессами в головном мозге:

• повреждается гематоэнцефалический барьер;
• нарушается микроциркуляция;
• снижается защитная функция иммунной системы;
• истощается возможность противостоять повреждению клеток (антиоксидантная защита);
• эндотелий сосудов не препятствует формированию новых холестериновых бляшек, а также разрастаются прежние;
• отмечается повышенная свертываемость крови;
• появляются вторичные нарушения обмена веществ.

Все эти факторы усиливают ишемию мозга, которая была до инсульта, а прогрессирование цереброваскулярной недостаточности в свою очередь приводит к повторным инсультам и деменции.

Осложнения цереброваскулярной недостаточности

При хронических расстройствах мозговой гемодинамики деменция, как правило, постоянно прогрессирует. Медикаментозная терапия может приостановить этот процесс, но полного возврата к прежним умственным способностям не наблюдается. Потеря способности к самообслуживанию, непроизвольное выделение мочи и кала, развитие пролежней и пневмонии у лежачих больных приводят к стойким нарушениям жизненных функций.

При инсульте нередко возникает отек мозговой ткани и вклинивание стволовой части в затылочное отверстие с летальным исходом.

Причинами смерти больных также бывает тромбоэмболия легочной артерии, тяжелая сердечная недостаточность, острые воспалительные процессы в легких, почках. После восстановления нередко остаются неврологические нарушения – невнятная речь, нарушение движений, пониженная чувствительность.

Методы диагностики состояния

Важная роль в установлении причины нарушения мозгового кровообращения принадлежит выяснению фоновых заболеваний – артериальная гипертензия, сахарный диабет, в прошлом, поражение сосудов нижних конечностей. Жалобы больных обычно неспецифичны или не отражают действительной картины болезни.

При врачебном обследовании обращают внимание на пульсацию сосудов шеи и конечностей, давление на обеих руках и ногах, прослушивание сердца.

Для подтверждения диагноза цереброваскулярной недостаточности назначается лабораторная и инструментальная диагностика:

• анализ крови – общий, коагулограмма, глюкоза, липидный спектр;
• иммунологические и острофазовые показатели при подозрении на аутоиммунные болезни;
• , ЭхоКГ для выявления болезней сердца, источника тромбообразования;
• офтальмоскопия отражает состояние сосудов при ангиопатии диабетического, атеросклеротического или гипертензивного происхождения;
• рентгенография шейного отдела позвоночника, УЗИ в или триплексном режиме помогают установить причину сниженного потока крови к головному мозгу (сдавление при остеохондрозе, тромб, холестериновая бляшка);
• МРТ, КТ (самостоятельно или в сочетании с контрастированием) помогает исследовать строение сосудов, определить аномалии развития, аневризмы, наличие обходного пути питания клеток мозга.

Лечение патологии

Для получения устойчивого результата требуется одновременное воздействие на причину недостаточности мозгового кровотока, торможение разрушения клеток, предотвращение инсульта или его рецидива, лечение сопутствующих болезней.

Используют препараты для снижения давления, содержания холестерина, улучшающие текучесть крови, обмен веществ.

Гипотензивные препараты

Доказано, если поддерживать артериальное давление на уровне 140-150/90-95 мм рт. ст., то постепенно восстанавливается реакция стенки артерий на содержание кислорода в крови, а это приводит к нормализации питания мозга.

Меры профилактики

Для предотвращения нарушения кровообращения в головном мозге нужно:

• , холестерин и глюкозу крови;
• избавиться от лишнего веса, пристрастия к курению и алкоголю;
• соблюдать рекомендации по питанию и приему лекарственных препаратов;
• ежедневно не менее 30 минут выделять для дозированной физической нагрузки (ходьба, плавание, гимнастика);
• тренировать память (чтение, разгадывание кроссвордов, разучивание песен, стихов, иностранных языков).

Цереброваскулярная недостаточность чаще всего связана с атеросклерозом и гипертонией. Может возникать в острой форме – инсульт или транзиторная атака, а также хронической – дисциркуляторная энцефалопатия. Первые признаки нарушений неспецифические, при прогрессировании ишемии мозга развивается деменция.

Лечение направлено на предотвращение первичного или повторного инсульта и торможение разрушения нейронов. Для этого назначают медикаменты и операции по восстановлению проходимости артерий.

Читайте также

Возникает вертебробазилярная недостаточность и у людей в пожилом возрасте, и у детей. Признаки наличия синдрома - частичная потеря зрения, головокружения, рвота и прочие. Может перерасти в хроническую форму, а без лечения привести к инсульту.

Назначают сосновые шишки для сосудов иногда и сами доктора. Чистка и лечение отваром, настойкой помогут стабилизировать состояние, улучшить показатели. Как проходит процесс сбора и приготовления?

Если назначается препарат Вазонат, применение направлено на возобновление и улучшение кровообращения. Дозировка подбирается в каждом конкретном случае. Иногда его и его аналоги применяют спортсмены.

Из-за стрессов, недолеченной гипертонии и многих других причин может возникнуть церебральный гипертонический криз. Он бывает сосудистый, гипертензивный. Симптомы проявляются сильной головной болью, слабостью. Последствия - инсульт, отек головного мозга.