ВЫЗДОРОВЛЕНИЕ (син. реконвалесценция ) - активный процесс, возникающий с момента заболевания и представляющий собой комплекс сложных реакций организма, направленных на восстановление и компенсацию нарушений, т. е. нормализацию функций и взаимоотношений организма с окружающей средой на новом уровне.
В. неотделимо от болезни, к-рая всегда характеризуется единством двух противоположных явлений: собственно патологических нарушений и приспособительных реакций, восстанавливающих и компенсирующих эти нарушения (см. Болезнь). Эти явления не следует рассматривать как независимо протекающие в организме. Напр., воспалительная реакция, всегда возникающая в ответ на повреждение тканей, с одной стороны, является приспособительной реакцией, выработанной в процессе эволюции и обеспечивающей заживление возникшего дефекта поврежденных тканей, т. е. выздоровление; с другой стороны, нарушение функций органов при воспалении может повлечь тяжелые последствия. Даже такой механизм воспаления, как фагоцитарная реакция (см. Фагоцитоз), может способствовать не только ликвидации микроорганизмов, но и распространению инфекции в организме (напр., при туберкулезе). Такой же двойственный характер имеет и ряд тканевых реакций (напр., гипертрофия органа) или такая общая реакция, как лихорадка (см.). В понятии «болезнь» механизмы заболевания и выздоровления органически объединяются.
Пути и механизмы В. в каждом отдельном случае различны, однако имеются общие закономерности. Процесс В. характеризуется быстрым (напр., в аварийной ситуации) или, чаще, постепенным обезвреживанием, ликвидацией патогенного фактора или повышением порога чувствительности к нему организма, восстановительными процессами (регенерация и др.), компенсаторными и приспособительными реакциями, выражающимися в изменении обмена веществ в клетках, тканях организма, а также функциональной и структурной перестройкой во всем организме.
В конкретных случаях механизмы В. могут быть весьма индивидуальными, в частности зависящими от разнообразия механизмов заболевания. Напр., процесс В. при различных инфекционных болезнях, хотя и имеет общие черты, протекает различно в зависимости от вида возбудителя и особенностей патогенеза болезни. При одном и том же заболевании В. может протекать по-разному, что зависит от возраста, пола и предыдущей жизни больного и в итоге характеризуется индивидуальной реактивностью организма (см.). В. организма контролируется его регуляторными системами, в первую очередь нервной и эндокринной.
Существенное значение в процессах В. имеют резервные возможности организма. Сердце, напр., при повышенной нагрузке легко удваивает число сокращений, что приводит к повышению артериального давления на 30-40%. Известно также, что при выключении большей части легочной ткани жизнедеятельность организма может существенно не нарушаться. В артериальной крови содержится в три с половиной раза большее количество кислорода, чем используется тканями организма. Функция желудка, тонкого или толстого кишечника легко компенсируется, даже если при резекции удалена значительная их часть. Обычно компенсируется функция гемопоэтической системы при удалении селезенки. Возможна нормальная функция почек при условии сохранения 2/3 их массы, поскольку в нормальных условиях только часть нефронов находится в деятельном состоянии.
В процессе В. у человека известную роль играют социальные факторы с их мощным воздействием на всю его деятельность, направляя комплекс реакций В. в ту или иную сторону.
Механизмы В. можно разделить на три типа реакций, к-рые часто характеризуют этапы В.
1. Защитные реакции организма, к-рые в обычных условиях жизни обеспечивают устойчивость к различным патогенным факторам и продолжают с большей или меньшей интенсивностью действовать уже в периоде предболезни и в самом начале болезни. Благодаря действию защитных реакций при встрече организма с патогенными факторами (если патогенное действие недостаточно интенсивно или кратковременно) заболевание может не развиться или же прекратиться в самом начале (см. Защитные реакции организма). При инфекционных заболеваниях в зависимости от свойств микроорганизма (их вирулентности) и степени повреждения, а также выраженности защитных (неспецифических механизмов иммунитета) и компенсаторных реакций могут развиться бессимптомные, стертые или же различные по тяжести клинически выраженные формы болезни. Тренировка к разного рода экстремальным влияниям среды и рациональный образ жизни стимулируют защитные реакции организма, создаются оптимальные условия для реализации механизмов В.
2. Механизмы В., действующие в латентном периоде и особенно в периоде выраженной картины болезни. Здесь к защитным реакциям присоединяются восстановительные и компенсаторные процессы (см.), развитие к-рых в различной степени восполняет нарушенные функции. Исход заболевания зависит от соотношения глубины патологических нарушений и выраженности восстановительных и компенсаторных реакций. Примером такого рода механиз мов может быть компенсация гемодинамических нарушений при стенозе устья аорты вследствие развивающейся компенсаторной гипертрофии левого желудочка и др.
3. Поздние механизмы, обеспечивающие компенсацию органических расстройств и окончательное восстановление функций. К ним относятся резорбция разрушенных тканей, процессы удаления продуктов распада путем фагоцитоза, а также процессы замещения тканевого повреждения путем регенерации тканей. По такому типу протекает В. при болезнях, в основе к-рых лежит воспаление.
Важная роль в реализации ряда защитно-приспособительных реакций по ходу В., особенно при инфекционных болезнях, принадлежит ретикулоэндотелиальной системе (см.). Микроорганизмы, попадающие во внутреннюю среду организма, активируют ретикулоэндотелиальную систему, клетки к-рой участвуют в образовании воспалительной реакции организма, в процессе чего изолируется очаг инфекции. Активация ретикулоэндотелиальной системы приводит к превращению полибластов и гистиоцитов в макрофаги, к-рые активно участвуют (наряду с лейкоцитами крови) в реакциях фагоцитоза; ретикулярные клетки, находящиеся в лимф, узлах и селезенке, поглощают микроорганизмы. Существенную роль в процессе В. на клеточном уровне выполняют лимфоциты и фибробласты. Теперь уже убедительно показана особая роль лимфоцитов в выработке антител. Образование антител имеет важное значение в процессах В.; максимальный титр антител обычно наблюдается в самом начале В. Благоприятное течение болезни характеризуется все большим преобладанием процессов В. над процессами, характеризующими заболевание.
Различают быстрое и медленное В. При нек-рых инфекционных болезнях В. иногда наступает после резкого кратковременного ухудшения болезни (см. Кризис). В зависимости от особенностей болезни и степени включения всего комплекса защитных и восстановительных механизмов различают полное и неполное В.
Полное выздоровление (restitutio ad integrum) характеризуется отсутствием остаточных явлений болезни и максимальным восстановлением трудоспособности человека. Возврат тканей к исходному функциональному состоянию нельзя отождествлять с полным В. всего организма как целого. Иногда еще и сейчас считают полное В. возвратом к первоначальному, имевшему место до начала болезни состоянию организма. В связи с этим в обиходе существует понятие «обратное развитие патологического процесса» как синоним В. Это является отражением формального, метафизического подхода к определению механизмов заболевания и В. Клинически определяемое полное В. не есть возвращение организма к исходному (до болезни) состоянию. Это всегда качественно иное состояние, характеризующееся определенными особенностями жизнедеятельности организма, перенесшего болезнь.
При неполном выздоровлении (частичном) имеются остаточные явления болезни, напр, после органического заболевания ц. н. с. или выраженного травматического повреждения нек-рых частей тела, хотя и компенсированные в той или иной степени. Одним из вариантов неполного В. является жизнедеятельность организма в условиях так наз. заместительной терапии (напр., при рациональной инсулинотерапии больных сахарным диабетом). При инфекционных болезнях в ряде случаев возможно В. с образованием нестерильного иммунитета и состоянием бациллоносительства (см. Носительство возбудителей инфекции). При неполном В. деятельность органов, систем и всего организма в целом не может обеспечить оптимального приспособления организма к окружающей среде; трудоспособность человека при этом может быть ограниченной.
В итоге В. происходит относительная или, по возможности, полная стабилизация внутренней среды организма (см.); восстанавливается обмен веществ, нормализуется мембранная проницаемость в клетках, восстанавливаются распределение воды и электролитов, биохимические и биофизические показатели.
Клиническое наблюдение и изучение динамики В. как метод исследования процесса выздоровления значительно обогатились современными средствами изучения патологической физиологии человека. При этом используются методы, применение к-рых не нарушает функций организма и вместе с тем дает возможность длительного непрерывного исследования, одновременной регистрации разнообразных процессов для выяснения закономерных связей между отдельными механизмами В. Однако даже самое тщательное клиническое наблюдение не всегда позволяет глубоко проникнуть в сущность процесса.
Экспериментальное исследование на животных дает возможность изучить процессы восстановления и компенсации нарушенных функций (после искусственно вызванного повреждения или заболевания) или же выяснить различные механизмы В. при помощи экспериментальной терапии.
Для этого необходимо создание экспериментальных моделей, наиболее адекватных болезням человека. Применяются методы математического моделирования, биофизические модели и др. Используя модель заболевания, исследователь получает новые данные о болезни (см. Модель болезни , экспериментальная). Учитывая сходство и различия болезни животных и болезни человека, можно изучить особенности адаптации организма к окружающей среде, его защитные, компенсаторные и восстановительные реакции, особенности В. в возрастном и сравнительном аспекте. Сравнительно-патологический аспект В. получил особенное развитие благодаря классическим исследованиям И. И. Мечникова по фагоцитозу.
Наиболее совершенны механизмы В. у человека. Установлено, что в раннем возрасте приспособительные процессы проходят начальные этапы своего становления и поэтому неравномерно выражены в разных системах. Напр., функция органов дыхания окончательно совершенствуется уже после рождения ребенка, что создает предпосылки для заболевания пневмонией. Защитные и компенсаторные механизмы у ребенка еще не совершенны, однако в раннем детском возрасте, напр., компенсация нарушенных функций нервной системы осуществляется быстрее и полнее, чем у взрослых.
Процессы, определяющие В.,- это компенсация патологических расстройств и восстановление нарушенных функций. С общебиологических позиций оба эти процесса являются выражением приспособления организма к окружающей среде в условиях болезни. Следует отметить трудности разграничения процесса компенсации нарушенных при болезни функций от приспособительной реакции организма.
В обычных (нормальных) условиях существования всегда имеется, по выражению П. К. Анохина (1962), «непрерывное воздействие отклоняющих факторов» на организм, влияние к-рых сразу же снимается защитными и компенсаторными процессами. Чрезвычайные раздражители, вызывающие патологическое состояние, одновременно стимулируют приспособительные механизмы, к-рые имели место и в нормальных условиях (см. Приспособительные реакции). Интеграция функций организма постоянно осуществляется на разных уровнях: молекулярном, клеточном, органном, системном. Системы организма, поддерживающие гомеостаз в нормальных условиях и восстанавливающие его во время болезни, функционируют на основе принципа саморегуляции (см. Гомеостаз). На уровне клетки и более высоких уровнях интеграции организма восстановление функций также включает механизмы, действующие по принципу саморегуляции. Вместе с тем известно, что при болезни, напр., паренхиматозные клетки могут гибнуть и замещаться в процессе В. соединительной тканью. При этом происходит включение разнообразных приспособительных реакций (напр., процессов гиперплазии, гипертрофии), что свидетельствует о значительных компенсаторных возможностях организма, к-рые по своей выраженности могут быть разнообразными. Чем тяжелее патологический процесс, тем более высокие требования предъявляются к компенсаторным механизмам для возмещения и восстановления нарушенных функций. Необходимо при этом учитывать относительность компенсации. В связи с недостаточно полной компенсацией в организме создается так наз. слабое место - locus minoris resistentiae (см.). При этом переохлаждение, физ. напряжение, другие экстремальные условия, а также старение организма могут вызвать рецидив болезни (см. Рецидив).
Восстановительные процессы часто имеют в своей основе различные местные гуморальные реакции, осуществляемые физиологически активными веществами. Имеется прямая связь многих защитных и приспособительных реакций с рефлекторной деятельностью нервной системы. При нанесении одинаковых по локализации и тяжести повреждений животным, к-рые находятся на разных уровнях филогенетического развития, возникают различные по тяжести нарушения; чем выше организация головного мозга и нервной системы, тем последствия повреждения тяжелее, однако компенсаторные возможности более разнообразны и надежны. Это связано с включением рефлекторных механизмов (в т. ч. условных рефлексов) в реализацию приспособительных реакций. Индивидуальные особенности компенсаторных реакций организма могут быть связаны с типологическими особенностями нервной системы. Однако особенности корковых процессов (в частности, сила их), характеризующие тип нервной системы, не всегда определяют степень биол, приспособленности или устойчивости организма к неблагоприятным факторам среды, а значит и степень компенсаторных процессов. В эксперименте показано, что в нек-рых условиях животные со слабым типом нервной системы могут оказаться более устойчивыми, чем животные с сильным типом, вследствие возникновения у первых охранительного торможения.
Накоплено много данных о возможности психотерапевтического воздействия на нервные, психические и даже соматические заболевания. Последнее подтверждает правильность представления, к-рое давно выдвигали русские врачи, о существенном значении психики человека в механизмах В. Еще Н. И. Пироговым было отмечено быстрое В. раненых при успешном наступлении армии. По данным Ишшекуца (В. Issekutz), методом применения так наз. пустых таблеток (плацебо) удавалось предотвратить головные боли, приступы морской болезни, жел.-киш. расстройства, неврозы в 24- 59% случаев; этот метод оказался эффективен также при гипертонической болезни и грудной жабе - в 17 - 18,4% случаев.
Школой И. П. Павлова было разработано важнейшее положение о биол, значении торможения в ц. н. с. (см. Торможение). Охранительное значение торможения представляет особый интерес в клинике; оно уменьшает восприимчивость организма к обычным раздражителям (как при нормальном сне) или к чрезвычайным раздражителям (как при запредельном торможении), что обеспечивает активное восстановление функционального состояния нервных клеток.
Однако то, что торможение во многих случаях может быть охранительным для клеток высших отделов ц. и. с., не означает, что это состояние всегда должно способствовать ликвидации патологического процесса на периферии, т. к. на периферии могут иметь место расстройства функций органов и тканей, не имеющие прямого отношения к нарушениям в. и. д. В этих случаях погружение в длительный сон (особенно искусственный, медикаментозный) может отрицательно влиять на ход болезни, т. к. деятельное, активное состояние высших отделов ц. н. с. обычно играет решающую роль в процессе В.
То, что новокаиновая блокада по Вишневскому оправдала себя как лечебный метод, свидетельствует о том, что В. может быть связано с прерыванием пути патологической афферентации из очага повреждения в тканях.
Эндокринная система имеет важное значение в механизмах В. Работы Г. Селье и других ученых показали, что в механизмах развития неспецифического адаптационного синдрома (см.), характеризующего стресс (см.), существенную роль играет реакция системы гипофиз - кора надпочечников.
В восстановительных реакциях организма первостепенное значение имеет регенерация тканей и органов (см. Регенерация , в патологии). Благодаря новым данным появилась возможность представить эти процессы в ином плане, чем это было известно ранее. Установлено, напр., что регенерация кожи представляет собой не беспорядочный процесс роста тканей, а особый приспособительный механизм, направленный на быстрое закрытие раневого дефекта. Была установлена возможность стимуляции регенерационных процессов в тех тканях, к-рые в норме отличаются слабой регенерацией (кости, мышцы и другие высокодифференцированные ткани). Для более полной регенерации были с успехом использованы временные протезы (каркасы); они облегчают возможность регенерации ткани и создают условия для функционирования органа. Широко применяется трансплантация органов и тканей (см. Трансплантация). Важное значение приобрела так наз. заместительная регенерация; с ее помощью осуществляется вытеснение трансплантата тканями реципиента, что способствует восстановлению дефекта.
В процессе восстановления функций важное место занимает регенерационная и компенсаторная гипертрофия органа. Под регенерационной гипертрофией понимают восстановление веса или массы органа при условии остающейся нарушенной (после повреждения) его формы. Основой такого рода восстановления органов является гипертрофия и гиперплазия клеток за счет гипертрофии внутриклеточных ультраструктур, реже - регенерации структурных элементов органа (см. Викарные процессы). Восстановительные процессы по такому типу характерны для ряда внутренних органов. Близкой к этим процессам является компенсаторная (викарная) гипертрофия, возникающая в одном из парных органов после повреждения или удаления другого.
Многие повреждения замещаются соединительнотканным рубцом (см.). При этом существенную роль играют фибробласты, специфическим свойством к-рых является синтез коллагена, несущего функцию механической опоры тканей, что играет существенную роль в заживлении тканей после повреждения.
Лечение болезни должно предусматривать, помимо устранения причины заболевания, усиление защитных и приспособительных, компенсаторных и восстановительных реакций, предупреждение рецидивов, декомпенсации и смертельного исхода, ликвидацию или облегчение последствий повреждений органов и тканей. Созданы эффективные методы повышения компенсаторных возможностей организма во время хирургических операций и в послеоперационном периоде (управляемое дыхание, искусственное кровообращение, гипотермия, электрическая стимуляция сердца, новые фармакологические средства и др.)* Имеются неограниченные пути усовершенствования приспособительных и компенсаторных реакций во время больших хирургических операций (напр., создание гомеостатических кибернетических систем, автоматически меняющих, по необходимости, функции организма путем леч. воздействий во время операций и др.).
У людей, только что выздоровевших, или тех, у к-рых процесс В. близок к завершению, особенно выражены все приспособительные, в т. ч. иммунные, процессы, восстанавливается трудоспособность, появляется желание работать.
В. предполагает возвращение человека к привычной профессиональной деятельности. При неполном В. показано трудоустройство, т. е. предоставление работы, соответствующей изменившемуся состоянию здоровья. Возвращение человека, перенесшего болезнь, к трудовой деятельности называют реабилитацией (см.). Отдых, выключение из обычных, особенно неблагоприятных, бытовых и производственных условий, иногда климатотерапия являются весьма важными факторами, способствующими В.
Библиогр.: Анохин П. К. Общие принципы формирования защитных приспособлений организма, Вестн. АМН СССР, № 4, с. 16, 1962; Многотомное руководство по патологической физиологии, под ред. H. Н. Си-ротинина, т. 1, с. 195, М., 1966, библиогр.; Очерки по проблеме регенерации, под ред. Н. А. Краевского и Л. Д. Лиознера, М., 1966; Патологическая физиология экстремальных состояний, под ред. П. Д. Го-ризонтова и H. Н. Сиротинина, с. 7, М., 1973, библиогр.; Чернух А. М. Регуляторные механизмы и процессы заболевания и выздоровления на различных уровнях интеграции организма, Пат. физиол, и Эксперим, тер., т. 13, № 2, с. 3, 1972, библиогр.
Б. однократное лабораторное обследования с отрицательным результатом, проведенное через 1-2 дня после окончания лечения
67. Пациент 18 лет, температура тела 39 0 С, стул слизистый, скудный с примесью зелени и крови. Живот запавший, болезненный при пальпации в левой подвздошной области, спазмированная сигмовидная кишка. Поставьте предварительный диагноз.
А. Иерсиниоз
Б. Ротавирусная инфекция
В. Шигеллез
Г. Сальмонеллез
68.Пациент Б., 24 лет, жалобы на повышение температуры до 40 0 С, головную боль, боли в мышцах, нечастый сухой кашель. Заболел остро, вчера. При осмотре: выражены симптомы интоксикации, заложенность носа, гиперемия дужек, миндалин. Со стороны легких и сердца без патологии. Наиболее оптимально назначение:
А. Интерферона α
Б. Озельтамивира
В. Ингавирина
Г. Ремантадина
69.У детей с ВИЧ-инфекцией ревакцинация против туберкулеза:
A. Проводится обязательно в декретированные сроки
Б. Не проводится
B. Проводится в зависимости от иммуннного статуса
Г. Проводится в зависимости от эпид. ситуации
70.Национальный календарь профилактических прививок по эпидемическим показаниям включает вакцинацию против:
A. Коклюша
Б. Чумы
Г. Вирусного гепатита С
71.Больной Л, 34 лет, госпитализирован в стационар на 14 день после покуса клеща с жалобами на головную боль, рвоту, лихорадку. При осмотре выявлены положительные менингеальные симптомы. Стандарт диагностики для установления этиологии заболевания будет включать:
A. Общий анализ крови, мочи, общий анализ ликвора
Б. Вирусологическое исследование ликвора, крови
B. Молекулярно-биологическое исследование крови
Г. Молекулярно-биологическое исследование ликвора, определение специфических антител в крови
72. Мужчина Л., 34 лет, охотник, был на охоте с 9 по 16 мая, 10 мая отмечен укус клеща, клещ удален. Привит против клещевого энцефалита 12 января и 1 мая текущего года. Обратился за помощью 17 мая. Меры профилактики клещевого вирусного энцефалита для него будут включать:
A. Экстренную пассивную специфическую профилактику (введение иммуноглобулина)
Б. Экстренную активную специфическую профилактику(введение 3-й дозы вакцины)
B. Неспецифическую профилактику
Г. Исследование клеща
73. Иммунитет после перенесенного клещевого энцефалита:
A. Нестойкий типоспецифический
Б. Стойкий пожизненный
B. До 6 мес.
Г. До 12 мес.
74. Больной У., 2 лет, болен 5 дней. Беспокоит лихорадка, сыпь, снижение аппетита. Страдает атопическим дерматитом. Мама накануне перенесла Herpeslabialis. Объективно: температура 38,9˚С, выражена интоксикация, распространенная полиморфная сыпь на коже (сгруппированные везикулы и пустулы, корочки, вторичные элементы (расчесы, лихенификация), беспокоит кожный зуд. Наиболее вероятный диагноз:
А. Ветряная оспа
Б. Атопический дерматит, осложненный вторичной бактериальной инфекцией
В. Стрептодермия
Г. Герпетиформная экзема Капоши
75.Вакциноассоциированный паралитический полиомиелит чаще встречается у:
A. Реципиентов живой полиомиелитной вакцины, контактных непривитых
Б. Контактных непривитых
B. Реципиентов инактивированной полиомиелитной вакцины
Г. Реципиентов живой полиомиелитной вакцины
76.Самым важным в лечении пациента с септическим шоком на фоне менингококковой инфекции является назначение:
A. Гормонов
Б. Антибиотиков
B. Инфузионной терапии
Г. Кислорода
77. В развитии септического шока при менингококковой инфекции участвуют:
A. Эндотоксин, цитокины, оксид азота
Б. Цитокины, экзотоксин, оксид азота
B. Иммуноглобулины, эндотоксин
Г. Все вышеперечисленное
78. У детей до года из менингеальных симптомов наиболее характерен симптом Лессажа. Это симптом:
А.Посадки (треножника)
Б. Подвешивания
A. Выбухания большого родничка
Г. Беспокойства на руках у мамы
79. Обследованию на малярию подлежат:
A. Лихорадящие больные с неустановленным диагнозом в течение 14 дней
Б.Лихорадящие больные с неустановленным диагнозом в течение 10 дней
Источники сведений о судьбе людей, перенесших острую лучевую болезнь с той или иной степенью восстановления в отдаленные сроки, относительно немногочисленны. Трактовка этих данных часто весьма противоречива и тенденциозна. Во всем мире насчитывается около 50 опубликованных в печати тщательно прослеженных клинических наблюдений острой лучевой болезни. Сроки от момента перенесенного заболевания у некоторых из них уже превышают 10-15 лет. Естественно, что говорить о каких-либо строгих закономерностях на столь небольшом количественно материале и при ограниченных сроках наблюдения весьма трудно. Однако все эти сведения являются качественно весьма полноценными и позволяют оценить общую тенденцию динамики процесса в поздние сроки после однократного облучения и в известной мере их патогенетические механизмы.
Количественно невелики (несколько сотен человек) и касаются ограниченного и невысокого диапазона доз (24-172 р) данные весьма тщательных исследований населения островов Тихого океана, подвергшихся действию взрыва. Они опубликованы в ряде отчетов; последний доступный нам документ (за 1963 г.) охватывает 10-летний срок наблюдения. По понятным мотивам наименее качественными, хотя и очень обширными являются материалы многолетних (более 20 лет) наблюдений за последствиями острой лучевой болезни у населения двух японских городов, подвергшихся действию атомного взрыва, которые также систематически освещаются в печати. Общие теоретические аспекты проблемы исходов острой лучевой болезни находят себе подкрепление в данных многочисленных экспериментальных радиобиологических исследований, а также в какой-то мере при изучении отдаленных последствий лучевой терапии.
Выше были изложены основные механизмы и причины наступления летального исхода при острой лучевой болезни. Как уже говорилось, вероятность его тесно связана с величиной дозы облучения (особенно общего, равномерного), а также правильностью и своевременностью проводимого лечения. Частота различных исходов оценивается отдельными авторами неоднозначно. Однако, несмотря на известные разногласия в определении этой вероятности, обусловленные различием исходных материалов, некоторый диапазон величин доз и коррелирующая с ним степень вероятности того или иного исхода все же могут быть оценены довольно точно. С этой точки зрения нам кажутся весьма логичными и приемлемыми величины, предложенные группой экспертов для доклада генеральному секретарю ООН (Effecfs of the possible use of nuclear weapons and economic implication for states of the Acquisition and further development of these weapons. UN. New York, 1968, A/6858), оформленные в виде таблицы (таблица 12).
Как следует из таблицы 12, до 20% лиц, подвергшихся облучению в дозах 200-600 рад, и практически все облученные в меньшей дозе выживают даже при весьма ограниченном использовании лечебных средств. Возможными вариантами непосредственного исхода лучевого заболевания могут быть полное клиническое выздоровление и выздоровление с той или иной степенью органического дефекта или функциональной недостаточности.
Вероятность наступления каждого из этих двух вариантов также закономерно коррелирует с тяжестью перенесенного заболевания (дозой облучения) и, по-видимому, характером применявшихся лечебных мероприятий и сроками оказания помощи.
В отличие от хронической лучевой болезни, развивающейся при продолжающемся облучении и даже в ближайшее время после его прекращения, максимум повреждающих эффектов при острой лучевой болезни реализуется за весьма короткий срок. Последствия некоторых из них могут выявляться позднее (катаракта), однако принципиально прогредиентность процесса не присуща острой лучевой болезни, как и любому острому процессу, связанному с кратковременно действующим экзогенным фактором.
Клиническое выздоровление следует понимать как весьма полную (до 95% по модели Дэвидсона) репарацию нанесенного лучевого повреждения с восстановлением необходимого уровня физиологической регуляции.
Выздоровление с дефектом означает, что остаточное поражение в силу ряда причин, изложенных выше, не компенсировано в полной мере деятельностью других структур или что уровень регуляции не обеспечивает необходимого для полноценной жизнедеятельности объема функций даже при репарации анатомического дефекта до 70-95% исходного уровня.
Чаще всего дефект репарации касается систем, наиболее страдающих и в периоде формирования. Так, острая лучевая болезнь средней и тяжелой степени может оставить после себя то или иное сужение объема деятельной паренхимы кроветворных органов, более или менее стойкую стерильность, атрофию кожи и слизистых. Некоторые поражения - катаракта, дефект васкуляризации, изменения стенки сосудов, нервной ткани, эндокринных желез - могут выявиться позднее, хотя, как уже говорилось, скрытое повреждение этих структур возникло раньше. Таким образом, основы возникновения симптомов нарушения их деятельности закладываются в периоде формирования острой лучевой болезни, так же как и при поражении органов кроветворения, кожи и других высокочувствительных тканей.
Естественно, что наличие того или иного дефекта, помимо мобилизации репаративных ресурсов, требует и известной реорганизации нейро-эндокринной регуляции, что осуществляется с различной степенью полноценности в зависимости от исходного фона, тяжести перенесенного заболевания и проводившихся мероприятий.
Отдельные примеры конкретной оценки полноты восстановления были даны выше, в соответствующих историях болезни и в общем заключении по фазе восстановления. Отдаленные последствия острой и хронической лучевой болезни на приводимой классификационной схеме даются вместе. Это отражает нашу точку зрения о том, что при несомненном отличии путей и механизмов, которые приводят к этим формам болезни при однократном и повторном облучении, их феноменология в поздние сроки весьма близка, как уже говорилось выше (см. стр. 27). Известная близость по отношению к ряду проявлений распространяется также и на некоторые клинические синдромы позднего периода I и II варианта заболевания, что также видно на схеме классификации (см. ).
Страницы: 1
