Расстройство кровообращения конечностей обусловлено недостаточным притоком крови при заболеваниях артерий, нарушающих их проходимость, или недостаточным оттоком и застоем крови при изменении проходимости вен. Нарушение лимфообращения бывает вызвано расстройством оттока и застоем лимфы вследствие поражения лимфатических узлов или сосудов.
Причины, приводящие к нарушению крово- и лимфообращения, различны, но развивающиеся нарушения артериального, венозного кровотока и лимфообращения имеют некоторое сходство клинических проявлений, их объединяют в синдромы артериальной, венозной недостаточности и лимфостаза.
Основные варианты недостаточности крово-и лимфообращения
I. Артериальная недостаточность:
Острый ишемический синдром (острая артериальная недостаточность);
Хронический ишемический синдром (хроническая артериальная недостаточность).
II. Венозная недостаточность:
Острая венозная недостаточность;
Хроническая венозная недостаточность.
III. Недостаточность лимфообращения:
Лимфостаз;
Слоновость.
Острая артериальная недостаточность
Острая артериальная недостаточность чаще бывает обусловлена закупоркой (вследствие эмболии или тромбоза) артерий. Источником артериальной эмболии становятся пристеночные тромбы при инфаркте мио-
карда, пороках клапанов, мерцании предсердий. Перемещение эмбола показано на рис. 165. Источником венозной эмболии бывает тромбоз вен (распространённый тромбоз глубоких вен голени и бедра, восходящий тромбоз большой подкожной вены, тромб сафено-феморального соустья, полых вен). Оторвавшийся тромб переносится с током крови в правое предсердие, правый желудочек и затем в лёгочную артерию. Но возмож-
Рис. 165. Тромбоэмболия артериальная (а) и венозная (б).
на и перекрёстная эмболия, когда эмбол из венозной системы при неза- ращённом овальном окне перемещается с током крови в левую половину сердца и далее в артериальную систему.
Основной вид эмболов - тромбы, значительно реже встречают воздушную (при ранении крупных вен, нарушении техники внутрисосудистых вливаний) и жировую (при переломе костей) эмболию.
Хроническая артериальная недостаточность
Хроническую артериальную недостаточность вызывают постепенно нарастающие стенозирование и окклюзия артерий, обусловленные такими заболеваниями, как облитерирующий эндартериит, болезнь Рейно, болезнь Бюргера, облитерирующий атеросклероз. При указанных заболеваниях дегенеративные или атеросклеротические изменения стенки сосуда приводят к сужению просвета артерий. Тромбоз артерий в местах их сужения обусловливает клиническую картину хронической и острой артериальной недостаточности с раз- витием гангрены.
Нарушения венозного оттока
Причина острого нарушения венозного кровотока - тромбоз или тромбофлебит магистральных вен конечностей. К хронической венозной недостаточности приводят перенесённый ранее тромбофлебит глубоких вен и варикозная болезнь.
Нарушения лимфооттока
Нарушение лимфооттока вызывают различные заболевания: лимфангиит, лимфаденит, травматические повреждения лимфатических сосудов или узлов, сдавление их гематомой, рубцами, блокада лимфатических узлов метастазами злокачественных опухолей.
Обследование больных с заболеваниями сосудов
Несмотря на сложность распознавания сосудистых заболеваний, правильный диагноз в большинстве случаев можно установить при клиническом обследовании больного. Обследование необходимо проводить в тёплом помещении при обязательном сравнении симметричных участков конечностей.
Жалобы
Больные жалуются на боль, слабость, усталость, тяжесть в ногах, расстройства чувствительности, отёки, изъязвления.
Боль, возникающая в ногах при ходьбе и исчезающая в покое, - патогномоничный симптом недостаточности артериального кровотока, обусловленного стенозом (сужением) или окклюзией (закупоркой) ар- терии. Это состояние носит название перемежающейся хромоты. Выра- женность симптома зависит от степени нарушения кровотока.
Мышечная слабость, нарастающая при физической нагрузке, также становится постоянным спутником нарушенного артериального кровообращения.
Парестезия (онемение, ощущение ползания мурашек), анестезия (отсутствие всех видов чувствительности) характерны для нарушения артериального кровотока, отличаются периодичностью и усиливаются в момент функциональной активности.
Отёки - признак нарушения венозного кровотока или лимфообращения. Они могут быть постоянными или появляться к вечеру и исчезать к утру. Отекать может вся конечность или её часть.
Объективное обследование
При осмотре в некоторых случаях (например, при варикозной болез- ни) патологию обнаруживают сразу (по наличию расширенных вен с узлами), в других случаях осмотр позволяет выявить важные для диагностики сосудистых заболеваний нарушения трофики (питания) тканей.
Мышечную гипотрофию отмечают при заболеваниях артерий. Дистрофические изменения кожи (её истончение, выпадение волос, сухость, трещины, гиперкератоз, язвы) свидетельствуют о нарушении кровоснаб- жения. Большую диагностическую ценность имеет изменение окраски кожи (бледность, цианоз, мраморная окраска).
Увеличение объёма конечности за счёт отёка свидетельствует о недостаточности венозного кровотока или лимфообращения, локализация и выраженность изменений - о распространённости и тяжести заболевания.
Для объективной оценки выраженности отёка конечности измеряют окружность голени и бедра на разных уровнях, сравнивая с данными, полученными при измерении здоровой конечности на том же уровне.
Пальпация позволяет определить сразу несколько параметров:
Оценить изменение температуры различных участков кожи, для чего исследующий прикладывает кисти рук тыльной поверхностью к симметричным отделам конечности;
Выявить систолодиастолическое дрожание при артериовенозном свище, наличие флеболитов (через кожу прощупываются обызвествлён- ные тромбы, определяемые в виде образований каменистой плотности по ходу поверхностных вен);
Сравнить пульсацию на симметричных участках конечностей. Перкуссия артерий имеет меньшее значение (определение границы
гематомы, аневризмы).
Аускультацию проводят в основных точках (в надключичной, под- вздошной, паховой областях, в области пупка и над местом пульсирующего выпячивания). При сужении артерии выслушивают систолический, при артериовенозном свище - систолодиастолический шум.
Измерение объёма конечности на симметричных участках позволяет определить выраженность отёка и его изменения при лечении.
Специальные методы исследования.
Осциллография - регистрация пульсовых колебаний сосудистых стенок (осциллометрический индекс). Снижение осцилляции свидетельствует о недостаточности кровотока в артерии.
Реовазография - графическая регистрация кровенаполнения тканей на исследуемом участке. Для оценки функционального состояния сосудов используют пробы с нитроглицерином.
Допплерография - метод, основанный на использовании ультразвука. Даёт возможность графической регистрации кровотока, позволяет измерить регионарное систолическое давление, определить состояние клапанов вен.
Радиоизотопная диагностика - исследование кровотока с помощью короткоживущих радионуклидов (сцинтиграфия).
Термометрия - измерение температуры кожи на симметричных участках конечностей с помощью электротермометра. Применяют инфракрасную термографию (с помощью тепловизора). Измерение температуры на симметричных участках позволяет определить состояние кровотока.
Рентгеноконтрастный метод: артерио-, флебо-, лимфография. Метод позволяет оценить проходимость сосудов (артерий, вен, лимфатических сосудов), наличие сужения просвета сосуда, окклюзии его эмбо- лом, тромбом, состояние клапанов вен и др.
Капилляроскопия - микроскопическое исследование капилляров ногтевого ложа с целью оценки периферического кровотока.
артериальная непроходимость (острая и хроническая артериальная недостаточность)
Обследование больного с заболеваниями артерий имеет свои особенности. Бледная окраска кожи конечности - признак недостаточности кровообращения, при изменении положения тела (переходе из горизонтального положения в вертикальное) бледность сменяется багрово-си- нюшной окраской. Кожа сухая, шелушащаяся, ногти деформированы, утолщены, ломкие, отмечают выпадение волос, мышцы атрофичны.
При исследовании пульса выявляют его ослабление или исчезновение. На нижней конечности пульс исследуют: на бедренной артерии - ниже середины пупартовой связки, на подколенной - в ямке при согнутой в коленном суставе конечности и максимальном расслаблении мышц, на тыльной артерии стопы - между I и II плюсневыми костями, на задней большеберцовой артерии - позади внутренней лодыжки. На верхней конечности определяют пульсацию подкрыльцовой, плечевой и лучевой артерий (рис. 166).
Для оценки нарушения артериального кровообращения проводят специальные пробы.
Проба Оппеля. Больной лежит на спине, приподняв ногу под углом 45? и удерживая в этом положении в течение 1 мин. Побледнение подошвы (симптом плантарной ишемии) свидетельствует о недостаточном артериальном кровообращении.
Проба Самюэлса. В положении с приподнятыми ногами больной совершает 20-30 сгибаний в голеностопных суставах. Появление бледности подошв указывает на артериальную недостаточность.
Проба Мошковича. На приподнятую нижнюю конечность в положении больного на спине накладывают на 5 мин жгут. После снятия жгута определяют время возникновения гиперемии кожи. В норме она появляется через 5-30 с, при облитерирующих заболеваниях - через 3-5 мин.
Указанные пробы имеют диагностическое значение в начале заболевания (в стадии компенсации). При появлении симптома перемежаю- щейся хромоты диагноз не представляет затруднений (стадии субкомпенсации и декомпенсации кровообращения).
Специальные методы исследования применяют для оценки степени нарушения кровообращения, наблюдения за развитием заболевания и эффективностью лечения.
При термометрии уменьшение температуры кожи на 0,5-0,7 градуса указывает на нарушение кровотока. При осциллографии отмечают
Рис. 166. Определение пульсации периферических артерий.
снижение осцилляции (недостаточность кровотока). Реографический индекс понижен, что указывает на недостаточность артериального кровотока.
С помощью капилляроскопии при облитерирующих заболеваниях артерий выявляют извитые, петлистые и суженные капилляры. Артерио- графия (рентгеноконтрастное исследование артерий) при облитерирующем атеросклерозе позволяет обнаружить сосуды с «изъеденным» внутренним контуром, участки сужения (окклюзии) просвета сосуда. При эндартериите отмечают выраженное равномерное сужение просвета артерий, часто на большом протяжении.
Острая артериальная непроходимость
Острая артериальная непроходимость вследствие внезапного прекращения кровотока в артерии - наиболее частая причина гангрены. К артериальной непроходимости приводят разрыв артерии при травме, сдавление жгутом, перевязка при операции, тромбоз, эмболия - закупорка сосуда чаще всего тромбом, реже воздухом или жиром, перене- сённым током крови.
При эмболии артерий возникает ишемия конечности. Клинические признаки зависят от калибра обтурированного сосуда, уровня его закупорки, состояния коллатерального кровообращения и времени, прошедшего с момента закупорки.
При эмболии крупных артерий развивается синдром острой ишемии органа (например, конечности), обусловленный следующими факторами:
Закупоркой магистрального сосуда, острым растяжением сосуда над местом его закупорки;
Рефлекторным спазмом всей артериальной системы конечности - закупоренного сосуда, его ветвей, коллатералей ниже места закупорки;
Образованием продолженного тромба ниже места закупорки вследствие замедления тока крови и нарушения активности свёртывающей и противосвёртывающей систем крови.
Для уточнения диагноза, точного определения уровня эмболии используют специальные методы исследования: кожную термометрию, осциллографию, реографию, ангиографию.
В клиническом течении тромбоэмболии магистральных сосудов выделяют три стадии (по Савельеву B.C.).
Ишемия I стадии - стадия функциональных расстройств. Она продолжается несколько часов и клинически проявляется острой болью в конечности, бледностью и похолоданием кожных покровов. Пульс на периферических артериях отсутствует. Болевая и тактильная чувствительность сохранена, активные движения в суставах возможны, хотя и ограничены. Восстановление кровообращения в конечности в этой стадии заболевания обеспечивает полное сохранение функций.
Стадия II - стадия органических изменений. Болевая и тактильная чувствительность отсутствует, активные и пассивные движения в суставах резко ограничены, развивается мышечная контрактура, кожа синюшная. Продолжительность стадии 12-24 ч. При восстановлении проходимости сосуда в этой стадии заболевания можно сохранить конечность, но происходит полная утрата или резкое ограничение её функций.
Стадия III - некротическая - характеризуется развитием гангрены. Наступает через 24-48 ч после эмболии. В этой стадии конечность
утрачивает все виды чувствительности и возможность движения. Восстановление проходимости магистральных сосудов не спасает конечность от развития гангрены, но нередко снижает уровень демаркации и соответственно уровень ампутации конечности.
Определение стадии развития ишемии конечности позволяет выбрать метод лечения: при I и II стадиях показано радикальное вмешательство - восстановление проходимости артерии, при III (некроти- ческой) стадии заболевания оно бесполезно. В последнем случае речь идёт о спасении жизни больного, и с этой целью предпринимают ампутацию конечности.
Клиническая картина
Клинические проявления заболевания совпадают с началом эмболии и выражаются болевым синдромом. Боль появляется внезапно. Она бывает выраженного характера и обусловлена острой ишемией вследствие не только закупорки артерии, но и рефлекторного спазма коллатеральных сосудов. Боль - первый и постоянный симптом эмболии. Она может быть настолько интенсивной, что в некоторых случаях развивается шок. Чаще боль возникает в дистальных отделах конечности, но иногда появляется сначала в месте локализации эмбола, а затем распространяется на дистальные отделы. Если сначала появляются онемение, ощущение ползания мурашек, парестезии, похолодание конечности, а боль присоединяется потом, это означает, что произошла неполная закупорка артерии эмболом. Полную непроходимость артерии вызывает присоединившийся вторичный тромбоз с развитием симптомов ишемии конечности. Такое подострое течение заболевания встречают у 1 из 10 больных с тромбоэмболией крупных артерий.
Очень быстро развиваются неврологические симптомы: сразу же за болью появляется ощущение онемения в конечности, ползания мурашек, затем исчезают все виды чувствительности. Вслед за болью или чуть позже больные отмечают утрату движений в конечности или выраженное снижение мышечной силы.
У больных с тромбоэмболией значительно ухудшается общее состояние, так как эмболия чаще развивается на неблагоприятном фоне - у тяжелобольных с сердечно-сосудистым заболеванием. Выявляют учащение пульса, цианоз губ и слизистых оболочек, учащение дыхания, падение АД, т.е. развивается шок.
При осмотре конечности отмечают изменение окраски кожного покрова: он становится бледным, почти белым, с пятнами синюшной окраски («мраморная кожа»), участки цианоза напоминают трупные пят-
на. Ногтевые ложа синюшны. Кожа при пальпации холодная на ощупь. Похолодание конечности больше выражено в периферических её отделах. Температура кожи ниже, чем на здоровой конечности, на 2-3 градуса. Снижается как болевая, так и тактильная кожная чувствительность - проверяют с помощью иглы. Больной с закрытыми глазами определяет прикосновение тупым предметом или лёгкие уколы иглой. Если больной не воспринимает прикосновения и уколов, это свидетельствует о полной утрате болевой и тактильной чувствительности и необратимых изменениях в тканях (кровообращения в конечности недостаточно для сохранения её жизнеспособности). При исследовании конечности отмечают исчезновение пульсации периферических артерий.
Отсутствие пульса в сочетании с картиной острой ишемии имеет большое диагностическое значение.
При обследовании больного важно определить способность к активным движениям и их объём. Движения раньше утрачиваются в пальцах конечности: сначала они ограничены (мышечная сила снижена), затем наступает паралич.
Все симптомы острой ишемии конечности, если не предприняты меры для восстановления кровообращения, нарастают, бледность кожного покрова сменяется цианозом, кожа становится сухой, сморщивается, приобретает чёрную окраску, развивается гангрена (чаще сухая).
Лечение
Первая помощь при тромбоэмболии артерий включает введение обез- боливающих и сердечных средств, транспортную иммобилизацию конечности стандартными или импровизированными шинами, обкладывание конечности пузырями со льдом и быструю транспортировку больного в хирургическое отделение.
Лечение тромбоэмболии артерий должно быть индивидуальным, в зависимости от локализации эмболии, давности заболевания, стадии ишемии. Начинают лечение с консервативных мероприятий, проводимых при наличии показаний к операции в течение 1,5-2 ч. Если ишемия конечности не проходит, болевая чувствительность не восстанавливается, выполняют операцию.
Консервативное лечение показано в ранней стадии (в течение 6 ч от начала заболевания) при очень тяжёлом общем состоянии больного, эмболии мелких артерий (голени, предплечья), неясной клинической картине заболевания, а также как вспомогательное при оперативном лечении.
Консервативное лечение включает следующие назначения:
Антикоагулянты (гепарин натрия, антикоагулянты непрямого действия) и фибринолитические средства (стрептокиназа, стрептодеказа) - для предотвращения образования или лизиса продолженного тромба;
Антиспастическую терапию - для снятия спазма сосудов (сосудорасширяющие средства, прокаиновые блокады);
Средства, улучшающие коллатеральное кровообращение (токи Бернара, вакуум-аппараты на конечность).
Хирургическое лечение включает радикальные операции - эмболэктомию (рис. 167), пластику артерий, шунтирование сосудов. Эти операции выполняют с целью восстановления проходимости артерий. Паллиативные операции
направлены на улучшение коллатерального кровообращения без восстановления проходимости магистрального сосуда. К таким операциям относят симпатэктомию. При развитии гангрены показана ампутация конечности.
Рис. 167. Эмболэктомия баллонным катетером.
Хроническая артериальная непроходимость
Хроническая артериальная непроходимость - патологическое состояние, обусловленное развитием постепенно нарастающего сужения артерий и проявляющееся синдромом ишемии конечности. Возможны следующие причины хронической ишемии конечностей.
Облитерирующий эндартериит, облитерирующий тромбангиит (болезнь Бюргера), болезнь Рейно. В связи с тем, что клинические проявления при этих заболеваниях практически идентичны, их объединяют в одну группу - облитерирующий эндартериит. Особенность болезни Рейно - поражение верхних конечностей, болезни Бюргера - одновременное поражение мелких поверхностных вен (мигрирующий тромбофлебит).
Облитерирующий атеросклероз, в основе которого лежит атеросклеротический процесс с сужением и облитерацией просвета сосуда.
Общий признак всех этих заболеваний - развитие хронической артериальной недостаточности, проявляющейся ишемическим синдромом. Обнаружение этого синдрома, определение его выраженности и скорости нарастания позволяют диагностировать заболевание и установить степень недостаточности кровообращения.
Жалобы больных при облитерирующих заболеваниях конечностей обычно начинаются с болей. Ведущая жалоба на перемежающуюся хромоту - не самый ранний симптом, хотя большинство больных связывают начало заболевания с её возникновением. Этот симптом - показатель значительного нарушения кровообращения в конечности. Он заключается в появлении при ходьбе выраженных болей в икроножных мышцах и стопе, что вынуждает больного останавливаться, а после стихания болей продолжать движение. По тому, в какой степени выражен этот симптом, определяют выраженность ишемии конечности: I степень - боли возникают при ходьбе через 500 м от начала движения, II степень - через 200 м, III степень - через 20-30 м и в покое, IV степень - появление некроза, гангрены.
В клиническом течении хронической артериальной недостаточности выделяют четыре стадии,
В I стадии - компенсации - больные жалуются на быструю утомляемость, чувство тяжести и боли в икроножных мышцах при ходьбе, ощущение зябкости стоп, перемежающуюся хромоту через 200-500 м, онемение, мышечную слабость, покалывание в концах пальцев.
В анамнезе у больных бывают указания на злоупотребление курением, длительное переохлаждение, нервно-психические перегрузки. При осмотре внешний вид конечности изменён незначительно: отмечают уменьшение волосяного покрова (облысение), кожные покровы ног бледные, холодные на ощупь, больше в области пальцев и стоп. Выявляют ослабление пульса на периферических артериях. При надавливании на кожу стопы остаётся бледное пятно.
Стадия II - субкомпенсации - характеризуется преходящими явлениями ишемии. Больные отмечают похолодание пальцев стоп, чётко выражен симптом перемежающейся хромоты. Кожа стоп бледная, температу- ра её понижена. В покое явления ишемии исчезают. После проведённого консервативного лечения наступает компенсация кровообращения.
Стадия III - декомпенсации кровообращения и трофических расстройств. Больные жалуются на выраженные боли, возникающие не только при ходьбе, но и в покое, особенно по ночам, что приводит к бессон- нице. Боли локализуются в пальцах, на подошве, тыльной поверхности стопы, реже в голени. Больные вынуждены сидеть в постели, часто с опущенной ногой. Кожа становится сухой, бледной, с синюшными пятна-
ми, ногти утолщены, ломкие, мышцы атрофичны. Пульсация на артериях стопы отсутствует. Возникают очаги некроза (на пальцах появляются тёмно-синие пятна), пальцы становятся синюшными и отёчными.
Стадия IV - гангренозная. Выражены симптомы ишемии конечности, боли становятся постоянными и непереносимыми. Нарастают отёк и цианоз, захватывающие всю стопу. Пальцы (или стопа) приобретают синюшно-чёрный цвет, сморщиваются - развивается сухая гангрена, а при присоединении инфекции - влажная гангрена.
Облитерирующий атеросклероз
Облитерирующий атеросклероз - местное проявление общего атеросклероза. Чаще заболевание приводит к ишемическому синдрому - хронической артериальной недостаточности нижних конечностей. За- болевают лица старше 50 лет, злоупотребляющие курением. Часто в анамнезе у них отмечают сахарный диабет, нарушения холестеринового обмена, авитаминоз, длительные переохлаждения ног. Происходит поражение крупных артерий - страдают бифуркация аорты, подвздошные, бедренные, подколенные артерии. Сосуды верхних конечностей в патологический процесс почти не вовлечены.
Больные облитерирующим атеросклерозом выглядят старше своего возраста. В анамнезе у них часто отмечают нарушения коронарного (инфаркты миокарда) и мозгового кровообращения, гипертоническую болезнь. Часто отсутствует пульс на бедренных артериях, но участки некроза на стопах возникают не всегда.
При ангиографии выявляют зазубренность, изъеденность стенки артерии, окклюзию проксимальных отделов артерии, на рентгенограммах определяют обызвествление стенки сосудов.
Облитерирующий эндартериит
Облитерирующий эндартериит - хроническое системное нейродистрофическое заболевание сосудов, сопровождающееся сегментарной окклюзией артерий преимущественно нижних конечностей. Заболева- ние начинается с мелких сосудов нижних конечностей, нередко происходит поражение и сосудов верхних конечностей. В основном болеют мужчины (97%) в возрасте 20-40 лет.
Этиология и патогенез
В этиологии облитерирующего эндартериита большинство клиницистов в настоящее время основную роль отводят нервно-рефлектор-
ному фактору и аутосенсибилизации. Факторы, провоцирующие развитие болезни (предрасполагающие), включают отморожения нижних конечностей, длительное курение, переохлаждения ног.
В основе патологических изменений, наблюдаемых при эндартериите, лежит сужение просвета сосудов с последующим тромбозом. В начальной стадии выявляют отслойку эндотелия с развитием капиллярного ангиоматоза внутренней оболочки. В последующем отмечают гипертрофию средней оболочки, инфильтрацию стенки лимфоидногистиоцитарными элементами с большим количеством клеток, мышечный слой сохранён. Внутренняя эластическая мембрана утолщена. В венах обнаруживают изменения, сходные с таковыми в поражённой артерии, а также гипертрофию артериовенозных анастомозов. В анамнезе - нервно-психические перенапряжения, злоупотребление курением, переохлаждения, отморожения ног. Очень редко отмечают нарушения ко- ронарного или мозгового кровообращения, гипертоническую болезнь, сахарный диабет.
Клиническая картина
Сначала болезнь характеризуется преходящими несильными болями, ощущением ломоты и похолодания I пальца стопы или пяточной области. Отмечают выпадение волос на наружной поверхности голени. В это время, как правило, больные к врачу не обращаются, но знать эти признаки важно для выявления заболевания при профилактических осмотрах. В последующем больные ощущают зябкость, парестезии в виде ощущения ползания мурашек, онемения, беспричинной усталости в ногах. Иногда появляются интенсивные спастические боли при физической нагрузке.
Больные плохо переносят тепло: появляются тяжесть, боли в ногах. Довольно часты грибковые поражения ногтей, панариции. Вследствие ишемии ломота и тяжесть в икроножных мышцах возникают при ходьбе (перемежающаяся хромота). Отмечают преходящее исчезновение пульса (спазм сосудов) на артериях стопы, повышенную потливость ног, общий гипергидроз.
Прогрессирование болезни приводит к выраженной недостаточности кровообращения. Боли становятся постоянными, усиливаются в ночное время (больной не спит по ночам). Симптом перемежающейся хромоты резко выражен, во время ходьбы больные из-за боли часто и надолго останавливаются. В ногах - зябкость, жжение кожи стоп, ощущение онемения. При осмотре кожа багрово-синюшного цвета, пальцы атрофичны («пустой» палец), стопа отёчна, ногтевые пластинки грубые,
ломкие и деформированные, видны болезненные и глубокие трещины кожи, расположенные на подошвенной поверхности стоп и в межпальцевых промежутках. Это прегангренозная стадия болезни. В этой стадии появляются трофические язвы - они небольших размеров и очень болезненны. Пульс на артериях стопы не определяется, часто он отсутствует и на подколенной, реже - на бедренной артерии. Несмотря на сохраняющуюся пульсацию на одной из артерий стопы или подколенной артерии, появляются некрозы в области пальцев. Незначительное воздействие неблагоприятных факторов (небольшая травма, охлаждение и т.д.) может вызвать гангрену.
Нарастание некротических изменений приводит к развитию гангрены. При этом боли становятся постоянными, особенно ночью. Боли зависят от ишемии нервов и не всегда связаны с омертвением тканей. При обследовании больных отмечают резкую боль при пальпации, что характерно для ишемии; при развитии некроза боли исчезают.
При ангиографическом исследовании стенки сосудов гладкие, обнаруживают сужение просвета периферических артерий.
Облитерирующий тромбангиит Бюргера - одна из форм облитерирующего эндартериита.
Для облитерирующего тромбангиита характерны молодой возраст заболевших (до 30-35 лет) и прогрессирующий, ремиттирующий харак- тер течения болезни. У больных определяют явления сенсибилизации, аллергические реакции. Клиническая симптоматика складывается из признаков нарастающей ишемии (артериальной недостаточности) и мигрирующего тромбофлебита. Заболевание начинается по типу общей аллергической реакции с повышением температуры тела, изменениями в составе крови, разлитым или очаговым поражением артерий и вен, а заканчивается системным поражением сосудов кожи, мышц, костей, нервной системы, внутренних органов.
Для облитерирующего тромбангиита, кроме свойственного эндартерииту поражения сосудов, характерно одновременное поражение вен в виде флебита или тромбофлебита. Заболевание быстро прогрессирует и часто приводит к влажной гангрене.
Лечение
Лечение больных с облитерирующим атеросклерозом сосудов нижних конечностей включает использование сосудорасширяющих средств. При присоединении тромбозов проводят антикоагулянтную терапию. Рекомендуют санаторно-курортное лечение.
При ограниченном по протяжённости стенозе артерии выполняют эндоваскулярное вмешательство - дилатацию сосуда с помощью специальных баллонных катетеров.
При окклюзии магистральных артерий осуществляют восстановительные операции на сосудах (протезирование, шунтирование), при гангрене - ампутацию.
Лечение облитерирующего эндартериита заключается в применении противовоспалительных и антиаллергических, сосудорасширяющих и болеутоляющих средств, а также ганглиоблокирующих и гормональных препаратов (например, гексэстрола), физиотерапевтических процедур (УВЧ-терапии, токов Бернара, электрофореза лекарственных препаратов), рекомендуют санаторно-курортное лечение.
Из хирургических методов лечения используют операции на симпатической нервной системе (например, поясничная, грудная симпатэктомия).
При гангрене конечности выполняют ампутацию.
недостаточность венозного кровообращения
Синдром острой венозной недостаточности
Синдром острой венозной недостаточности развивается при быстро наступившем нарушении венозного оттока, что происходит при острой закупорке глубоких вен нижних или верхних конечностей. Основными причинами острой венозной недостаточности бывают тромбоз, тромбофлебит, ранения, перевязка крупных вен, обеспечивающих венозный отток от органа. Острая венозная недостаточность не развивается при тромбозе, тромбофлебите, повреждении поверхностных вен, так как основной отток осуществляется через глубокие вены; закупорка поверхностных вен компенсируется благодаря широкой сети коммуникантных вен. При тромбофлебите поверхностных вен ведущими становятся признаки воспаления. Нарушение проходимости магистральных вен вызывает острую венозную недостаточность. На верхней конечности это подключичная и подмышечная вены, на нижней - общая бедренная и подвздошная.
Для острого тромбоза, тромбофлебита бедренной вены характерны явления отёка нижней конечности, цианотичная кожа с венозным рисунком. Отмечают выраженные боли по внутренней поверхности бедра, появляющиеся внезапно или постепенно нарастающие.
Острый тромбоз магистральных вен таза и бедра сопровождается болями в паховой области и по внутренней поверхности бедра. Отмечают
выраженный отёк нижней конечности, промежности, нижних отделов живота на стороне поражения. Венозный рисунок на бедре усилен. При пальпации определяют выраженную болезненность в паховой и подвздошной областях. Кожа нижних конечностей молочно-белого цвета. Эту разновидность тромбоза магистральных вен таза и бедра называют белой флегмазией (phlegmasia alba dolens).
Тотальный тромбоз всех вен нижней конечности и таза приводит к крайне тяжёлой форме острой венозной недостаточности - синей флегмазии (phlegmasia caerulea dolens) - венозной гангрене, нередко со смертельным исходом. Заболевание начинается остро, с резких внезапных болей в паховой области и бедре, появляется ощущение распирания в ноге; быстро на- растает отёк всей конечности, промежности, ягодичных областей. Кожа синюшная, блестящая и холодная на ощупь, на ней появляются точечные кровоизлияния, сливающиеся в багрово-синие пятна с отслойкой эпидермиса и образованием пузырей с геморрагической жидкостью - признаками гангрены. Рано возникают расстройства чувствительности - снижение её на стопе и голени и парестезии на бедре. Пульсация на артериях отсутствует. Состояние больных очень тяжёлое: выраженная слабость, учащён- ное дыхание, высокая температура тела с ознобом, частый слабый пульс, АД понижено, может присоединиться септический шок, в течение 4-8 ч развивается венозная гангрена конечности.
Синдром хронической венозной недостаточности нижних конечностей
К хронической венозной недостаточности приводит ряд патологических состояний, основное значение среди них имеют варикозное расширение вен и посттромботический синдром.
Заболеваниями вен страдают 9-20% взрослого населения стран Европы, при этом у 0,5-2% больных патология осложняется развитием трофических язв, обусловленных хронической венозной недостаточностью. Большинство больных - люди работоспособного возраста (40-60 лет).
В основе синдрома хронической венозной недостаточности лежит нарушение оттока венозной крови, развивающееся постепенно по мере прогрессирования варикозного расширения вен или как исход острой венозной недостаточности, а также при остром тромбофлебите глубоких вен. При посттромботическом синдроме венозное кровообращение осуществляется по реканализованным глубоким венам или по коллатералям, в том числе через поверхностные вены за счёт извращённого кровотока вследствие недостаточности клапанов коммуникантных вен.
Наступившее нарушение венозного кровообращения приводит к застою крови, стазу, задержке жидкости, отёку тканей, что способствует трофическим нарушениям. Всё это, несомненно, нарушает обмен веществ в тканях. В результате сокращаются приток кислорода к тканям, поступление питательных веществ, а также выведение продуктов метаболизма. Указанные изменения питания (трофики) тканей наиболее заметны в нижней трети голени, где раньше появляются трофические расстройства: сухость, истончение кожи, склероз подкожной клетчатки (целлюлит), некроз кожи, после отторжения которого образуется трофическая язва.
Хроническая венозная недостаточность проявляется болями, отёком тканей, расстройством трофики, образованием трофических язв.
Варикозное расширение вен
В основе патогенеза варикозного расширения вен лежат эктазия глубоких вен и недостаточность коммуникантных вен голени, что приводит к патологическому (обратному) сбросу крови из глубоких вен в по- верхностные.
Развитию болезни способствует нарушение упругоэластической структуры стенки и клапанов вен (наследственного характера). Повышение внутрисосудистого давления, особенно при длительном пребывании на ногах, тяжёлой работе, затруднении оттока венозной крови в связи с повышением внутрибрюшного давления (при запорах, беременности и др.), приводит при врождённой предрасположенности к расширению просвета вены. Расширение и недостаточность клапанов глубоких вен способствуют возникновению в них ретроградного кровотока, перерастяжению и клапанной недостаточности связующих (коммуни- кантных) вен и рефлюксу крови через них в поверхностные вены. Последние под влиянием гипертензии расширяются с образованием узлов. В последующем развивается хроническая венозная недостаточность, постепенно прогрессирующая и приводящая к нарушению микроциркуляции, питания (трофики) тканей и развитию трофической язвы.
Заболевание может длительное время протекать бессимптомно, и его начала многие больные не замечают. Позже определяют незначительное расширение подкожных вен на задневнутренней поверхности голе- ни или внутренней поверхности бедра. Вены на ощупь мягкие, легко спадаются, кожа над ними не изменена.
В стадии декомпенсации больные жалуются на ощущение тяжести, распирания в ногах, быструю утомляемость, особенно при длительном
стоянии. Указанные явления исчезают при переходе в горизонтальное положение. Иногда отмечают покалывающие боли и судороги в икроножных мышцах. Нарушение венозного кровообращения постепенно приводит к изменению трофики тканей. Трофическим расстройствам часто предшествует мучительный зуд кожи.
При объективном исследовании выявляют умеренное или резкое расширение вен. Они напряжены, тугоэластической консистенции, нередко спаяны с кожей, при опорожнении вен образуются углубления в коже и фасции. По ходу вен нередко видна пигментация кожных по- кровов. В дистальных отделах голени и стопы отмечают пастозность или отёк.
Прогрессирующая хроническая венозная недостаточность приводит к образованию некроза, при его отторжении возникает трофическая язва, локализованная на внутренней поверхности нижней трети голени (выше или за медиальной лодыжкой), значительно реже - на латеральной поверхности, стопе. «Острая» язва имеет округлую форму, неглубокая, её края и дно, как правило, подвижны. «Хроническая» язва может быть разных размеров, но она глубокая, края плотные, синюшные, неподвижные, дно её белёсого цвета. Вокруг язвы видна зона гиперкератоза.
Функциональную способность клапанного аппарата вен определяют с помощью различных тестов (например, пальцевые и жгутовые пробы, реография, допплерография, флебография, инфракрасная термография).
Наиболее полное представление о характере изменений венозной системы даёт контрастная флебография, позволяющая судить не только о проходимости глубоких вен, но и о состоянии клапанного аппарата глубоких и коммуникантных вен, а также о путях коллатерального отто- ка крови.
Среди других дополнительных методов исследования имеют значение измерение венозного давления (флеботонометрия), кожная термометрия, капилляроскопия, лимфография, рео- и плетизмография, ра- диоизотопная флебография, инфракрасная термография с помощью тепловизора и жидких кристаллов.
В начальных стадиях варикозного расширения вен возможны консервативное лечение (эсцин + тиамин, массаж, ванны, плавание, бинтование эластичным бинтом), склеротерапия. При сформировавшемся варикозном расширении вен метод выбора - хирургическое вмешательство: перевязка и удаление подкожных вен и перевязка коммуникантных вен голени надили подфасциально, нередко в сочетании с иссечением язвы и замещением образовавшегося дефекта кожи свободными кожными аутотрансплантатами.
Посттромботический синдром
Посттромботический синдром - следствие перенесённого острого тромбоза глубоких вен. Развивается у большинства больных в результате разрушения венозных клапанов и паравазального фиброза. Нарушаются функции мышечно-венозного насоса, что приводит к рефлюксу (обратному току крови из глубоких вен в поверхностные) и вторичному расширению подкожных вен, развитию венозного застоя, отёка, артериоловенулярному шунтированию (сбросу крови из артериол в венулы), склерозу и ишемии тканей. Кожа истончается, лишается волосяного покрова, легко травмируется, что приводит к образованию трофических язв.
При посттромботическом синдроме больные жалуются на быструю утомляемость конечности, тяжесть в ноге, появление судорог икроножных мышц. Конечность отёчная, по мере восстановления кровотока (ре- канализация глубоких вен, развитие коллатералей) отёк может уменьшаться, развивается компенсаторное (вторичное) расширение поверхностных вен. Отёк может быть различной локализации, в зависимости от уровня тромбоза, но дистальные отделы (стопа) отёчны при любом уровне окклюзии вены (голень, бедро, таз). Отёк не исчезает в положении лёжа. По мере нарастания венозной недостаточности ста- новится заметным уплотнение подкожной клетчатки, диффузно расширяются поверхностные вены. Трофические язвы располагаются по всей окружности голени, могут быть множественными.
При нарушении проходимости глубоких вен больные не могут носить эластические чулки или бинты. При наложении жгута на бедро в горизонтальном положении больного и одновременном бинтовании эластическим бинтом до верхней трети бедра больные не могут ходить в течение 20-30 мин из-за болей и ощущения распирания, что свидетельствует о непроходимости глубоких вен.
Наиболее полную информацию о состоянии венозного кровотока и глубоких вен конечности даёт флебография.
недостаточность лимфообращения
Нарушение оттока лимфы обусловлено нарушением проходимости лимфатических сосудов и узлов.
Недостаточность лимфообращения может быть первичной, обусловленной пороком развития лимфатической системы, её встречают крайне редко. Отёк при этом локализуется на голени. Чаще лимфостаз бывает приобретённым - обусловленным операцией, воспалительными,
Начальные нарушения оттока лимфы приводят к её застою в лимфатических сосудах, переполнению и расширению последних, функциональной недостаточности клапанов, вследствие чего происходит сброс лимфы в нижележащие отделы лимфатических сосудов. Это усугубляет застой лимфы, нарушает дренажную функцию лимфатических сосудов и приводит к увеличению отёка тканей.
Клиническая картина
Врождённая недостаточность лимфатических сосудов проявляется в раннем возрасте, но чаще - в период полового созревания, когда постепенно начинается утолщение стоп, голеней, бедер, что и обнаружива- ют как косметический дефект.
При травматическом повреждении лимфатических путей, коллекторов (как это бывает при удалении опухоли и лимфатических узлов) отёк может появиться уже на 2-й день после операции, он быстро нарастает, но чаще стойкий лимфостаз развивается в течение 6-8 нед.
При местных воспалительных процессах (в основном при роже) отёк развивается быстро, а через 5-7 дней воспаление проходит, отёк исчезает постепенно, но с каждым последующим рецидивом воспаления лимфостаз и отёк увеличиваются, формируется слоновость.
Рис. 168. Слоновость нижней конечности: а, б - слоновость правой нижней конечности; в - слоновость левой нижней конечности и ягодицы (Из кн.; Мед- ведев П.М. Слоновость конечностей и половых органов. - М., 1964.).
При филяриатозе (см. главу 15) процесс начинается с лимфангиита и лимфаденита с постепенным образованием отёка, который сохраняется годами с формированием слоновости. Кроме отёка, у больных резко увеличиваются лимфатические узлы. Они жалуются на отёк, увеличение объёма конечности, появление в ней тяжести при физической нагрузке, обострение воспалительного процесса, наличие экземы, трофических язв, уплотнение кожи, изменение её окраски.
При осмотре больных с лимфостазом или развившейся слоновостью обнаруживают увеличение объёма конечности (рис. 168) или мошонки (рис. 169). Кожа тонкая, блестящая, в начале заболевания гладкая. При сформировавшейся слоновости появляются папилломатозные разрастания, гиперкератоз, при роже - явления экземы, изъязвления.
Отёк при нарушении лимфообращения следует дифференцировать с венозным отёком. Характерно увеличение объёма конечности, кожа бледная (при венозном отёке - синюшная, атрофичная, видна пигментация в области нижней трети голени), больных беспокоит боль в конечности. При лимфатическом отёке нет варикозного расширения вен, характерного для хронической венозной недостаточности. В анамнезе при венозном отёке отмечают острый глубокий тромбофлебит. При паль-
Рис. 169. Слоновость мошонки. Группа больных с вухерериозом (по Monchet) (Из кн.; Медведев П.М. Слоновость конечностей и половых органов. - М., 1964.).
пации лимфатический отёк плотный, на месте давления пальцем ямок не остаётся (как при отёках другого происхождения).
Наиболее ценным диагностическим методом исследования служит лимфография - рентгенологическое исследование лимфатических сосудов и узлов, заполненных рентгеноконтрастным веществом. При ис- следовании выявляют уменьшение просвета лимфатических сосудов, их расширение или облитерацию.
Лечение
Большое значение имеет лечение основного заболевания, ставшего причиной расстройства лимфообращения, - рожи, туберкулёза. В на- чальном (обратимом) периоде лимфостаза назначают лечебную физкультуру, массаж, изменяют режим работы - ограничивают длительное пребывание на ногах, на конечность накладывают давящую повязку. Из физиотерапевтических методов показаны грязи, сероводородные ванны. Для восстановления лимфообращения используют хирургическое лечение - микрохирургическую технику (наложение анастомоза между лимфатической системой и венами). При развитии слоновости выпол-
няют пластические операции - иссечение всей рубцово-изменённой клетчатки с приживлением полностью освобождённых от жировой клетчатки кожных лоскутов на фасцию. Существуют различные варианты таких операций на конечностях, половых органах.
некрозы, гангрена, трофические язвы, свищи, пролежни
Некроз
Некроз - омертвение тканей, части или всего органа живого организма.
Причинами некроза могут быть внешние воздействия, например высоких и низких температур, химических веществ, лучистой или электрической энергии (см. Термические поражения в главе 10), механической травмы - раздавливание или размозжение тканей (см. Закрытые повреждения мягких тканей в главе 10). Эти воздействия непосредственно приводят к гибели тканей или органа (первичный некроз). Чаще некроз обусловлен расстройствами местного кровообращения вследствие тромбоза, эмболии, облитерации сосуда (непрямой, вторичный некроз). К некрозу приводят нарушения трофической иннервации при повреждении нервов, сирингомиелии и проказе.
Некроз может быть коагуляционным, или сухим (при ожогах, сухой гангрене), и колликвационным, или влажным (при ожоге щёлочами, влажной гангрене). Явные признаки некроза появляются через 4-6 ч после омертвения тканей. Омертвевшие ткани подвергаются отторжению, и если некротические массы расположены на поверхности органа, это приводит к образованию язвы. При обширных некрозах распад тканей и всасывание токсических продуктов ведут к развитию интоксикации.
Гангрена
Гангрена - одна из форм некроза, обусловленная первичным нарушением кровообращения с развитием омертвения тканей или всего органа.
Причиной гангрены могут быть как внешние, так и внутренние факторы, приводящие к тяжёлому нарушению кровообращения. К внешним факторам относят обширные раздавливания, размозжения тканей, повреждения сосудов, сдавление органа (например, гипсовой повязкой) или заворот кишки со сдавлением сосудов, длительное нахождение жгута, тромбозы и эмболии сосудов, облитерирующий атеросклероз, облитерирующий эндартериит. Наиболее частой
причиной гангрены бывает острая и хроническая артериальная непроходимость.
Различают сухую и влажную гангрену (рис. 170, см. цв. вкл.).
Сухая гангрена характеризуется быстрым высыханием омертвевших тканей (мумифицированием) без присоединения инфекции.
При влажной гангрене некроз тканей протекает по типу колликвационного с присоединением гнилостной инфекции, что приводит к распаду омертвевших тканей и развитию тяжёлой интоксикации. Распадающиеся ткани грязно-зелёного или чёрного цвета, со зловонным запахом.
Развитие гангрены вследствие острого прекращения кровообращения в органе сопровождается сильной ишемической болью. Боль локализуется ниже места закупорки сосуда. Внешний вид конечности быстро изменяется: она становится бледной, затем мраморно-синеватой, холодной, исчезает чувствительность кожи. При развитии сухой гангрены участок некроза постепенно высыхает, появляется чёткая демаркационная линия на границе здоровых и омертвевших тканей. Кожа становится чёрной. Интоксикация отсутствует или выражена незначительно.
При влажной гангрене состояние больного сразу становится тяжё- лым вследствие присоединения гнилостного распада тканей и всасывания продуктов распада в кровь. Характены высокая температура тела, тахикардия, озноб, жажда, сухость кожи и слизистых оболочек. В области некроза (чаще это стопа и нижняя треть голени) кожа становится синеватой, с тёмно-красными пятнами, появляются пузыри с геморрагическим содержимым. Конечность отёчна, увеличена в объёме, ткани грязно-серые, со зловонным запахом.
При первых признаках некроза необходимо создать покой, наложить асептическую повязку.
Лечение
Лечение некроза зависит от вызвавшей его причины. Общие действия при лечении любого некроза - рассечение (некротомия) и удаление (некрэктомия) некротизированных тканей. При некротомии проводят несколько параллельных разрезов омертвевших тканей, не прибегая к анестезии, затем накладывают спиртовые повязки или применяют средства физической антисептики (см. главу 2), способствующие удалению расплавленных некротизированных тканей. В результате уменьшается интоксикация организма.
Некрэктомию можно выполнить с помощью скальпеля, ножниц (механическая некрэктомия), протеолитических ферментов (химическая
некрэктомия), физических факторов - ультразвука, лазерных лучей (физическая некрэктомия).
При прогрессирующей влажной гангрене следует выполнить высокую ампутацию конечности, не дожидаясь отграничения процесса. При сухой гангрене выжидают, пока не образуется демаркационная линия; ампутацию производят выше неё, в пределах здоровых тканей.
Трофические язвы
Трофическая язва - одна из форм некроза, дефект кожи или слизистой оболочки с малой тенденцией к заживлению. Язвы образуются после отторжения некротизированной ткани - кожи или слизистой оболочки.
В развитии трофических язв имеют значение различные патологические процессы:
Травматические воздействия (ожоги - химические, термические, лучевые, электроожоги; отморожения, обширные и скальпированные раны);
Хронические расстройства крово- и лимфообращения (хроническая артериальная и венозная недостаточность, слоновость);
Болезни нервной системы (повреждения периферических нервов, сирингомиелия, сухотка спинного мозга - tabes dorsalis);
Нарушения обмена веществ (сахарный диабет, авитаминоз);
Системные заболевания (коллагенозы, болезни крови и кроветворных органов);
Инфекционные болезни (туберкулёз, сифилис, проказа, рожа, глубокие микозы);
Опухоли (распад раковой опухоли).
Несмотря на многообразие причин, общие признаки всех трофических язв - нарушение питания (трофики) тканей и их распад (некроз). Трофические расстройства могут быть как местного (сосудистая недостаточность, воздействие травмы, разрушение опухоли), так и общего (сис- темные болезни, болезни обмена веществ) характера. Причина вазотрофических язв - нарушение притока (оттока) крови или лимфы. При посттравматических язвах к трофическим расстройствам приводят нарушения кровообращения вокруг язвы вследствие образования рубцовой ткани. Такие язвы называют рубцово-трофическими. Язвы, возникающие при нарушении иннервации органа, называют нейротрофическими.
В хирургической практике в основном встречают трофические язвы, обусловленные расстройствами кровообращения в конечностях (хроническая артериальная или венозная недостаточность). При обследовании
больного с трофической язвой необходимо выяснить её причину, поскольку это важно для выбора тактики лечения. При осмотре определяют размеры, форму язвы, особенности её краёв и дна. Край язвы может быть ровным или неровным, подрытым, плотным, выступающим над кожей. Дно покрыто некротическими тканями, фибрином и грануляциями. Трофические язвы при различных заболеваниях имеют свои клинические особенности.
Атеросклеротические язвы возникают у пожилых людей. Локализованы они в нижней трети голени, на стопе, бывают небольших размеров, округлой или овальной формы. Грануляции вялые, бледные, края язвы плотные, неровные, отмечают выраженные признаки хронической артериальной недостаточности (см. Артериальная непроходимость в главе 13).
Варикозно-трофические язвы бывают большими, чаще локализованы в области внутренней лодыжки. Язвы глубокие, ткани вокруг них склерозированы, уплотнены, кожа с тёмными пятнами. Пальпация язв малоболезненна. Всегда отмечают сочетание язв с варикозным расширением поверхностных вен, что очень важно для установления диагноза.
Язвы, возникшие на фоне хронической венозной недостаточности при посттромбофлебитическом синдроме нижних конечностей, - пост- тромбофлебитические - локализуются чаще в области внутренней лодыжки голени. Язвы могут иметь размеры от незначительных (несколько сантиметров) до гигантских. Последние циркулярно (в виде манжеты) охватывают всю нижнюю треть голени. Язвы чаще всего поверхностные, с плоскими краями, покрыты вялыми грануляциями. Кожа голени в нижней трети, особенно вокруг язв, отёчна, уплотнена, резко склерозирована (индуративный целлюлит).
Лучевые язвы возникают в результате воздействия ионизирующего излучения - лучевой терапии или случайного облучения. Образованию некроза предшествуют изменения кожи: очаговая пигментация, яркокрасные телеангиэктазии, выпадение волос, атрофия кожи. Затем развивается некроз с возникновением трофической язвы. Такие язвы глубокие, округлой или овальной формы, с неровными краями, иногда проникают до мышц и кости. Вокруг язвы определяют зону склерози- рованной подкожной клетчатки и атрофичной кожи.
При изъязвлении опухоли обнаруживают плотный инфильтрат, уходящий в глубину, несмещаемый, спаянный с окружающими тканями и органами; на нём располагается язва. Последняя имеет утолщённые, плотные, бугристые, неровные края, дно покрыто некротическими тканями, часто видны участки разрастания по краям язвы (продолжающийся активный рост опухоли).
Установление диагноза язвы как дефекта тканей не представляет трудностей - важно определить причину её возникновения. Для этого необходимо не только знать особенности трофических язв, но и тща- тельно обследовать больного. При длительно существующих трофических язвах с плотными омозолелыми краями - каллёзных язвах - обязательно берут для биопсии несколько кусочков тканей из краёв и дна язвы, что позволяет определить возможность злокачественного перерождения язвы или подтвердить причину язвы (туберкулёз, сифилис, проказа и др.).
Лечение
Лечение трофических язв комплексное. При его проведении необходимо соблюдать три основных принципа.
Лечение трофических язв должно быть патогенетическим - оно направлено на основные патологические процессы, вызвавшие образование язв, на нормализацию трофики тканей: восстановление кровообращения (например, иссечение варикозно расширенных вен нижних конечностей, пластика артерий), удаление рубцово-изменённых тканей при рубцово-трофических язвах.
Проводимое одновременно (или предварительно) местное лечение трофических язв должно быть направлено на быстрое их очищение от некротических тканей и ликвидацию инфекции. С этой целью применяют протеолитические ферменты, вакуумирование, иссечение язв. Для ускорения регенерации тканей используют физиотерапевтическое лечение, повязки с препаратами, улучшающими репаративные процессы (например, диоксометилтетрагидропиримидин). Значительно ускоряет заживление язв пересадка кожи больного - аутодермопластика (рис. 171, см. цв. вкл.).
Важное место в комплексном лечении должно занимать общеукрепляющее лечение: витаминотерапия, полноценное питание, усиление анаболических процессов.
Свищи
Свищ (fistula) - патологический ход в тканях, представляющий собой узкий канал, выстланный эпителием или грануляциями и соединяющий орган, естественную или патологическую полость с поверхностью тела или полости между собой.
Свищи классифицируют с учётом причины возникновения, строения, характера отделяемого, по их отношению к внешней среде.
Причины возникновения свищей различны. Они бывают врождён- ными (следствие нарушения эмбрионального генеза, т.е. пороки развития) и приобретёнными в результате травмы, опухоли, воспалительных заболеваний (патологические свищи), а также операций, заканчивающихся формированием внутреннего или наружного свища (искусствен- ные свищи) - окончательным или промежуточным этапом операции могут быть гастростома, энтеро- и колостома, эпицистостома и др.
По строению выделяют эпителизированные (трубчатые) свищи, стенки которых покрыты эпителием; губовидные - эпителий слизистой оболочки полого органа переходит непосредственно на кожные покровы; гранулирующие свищи, стенки которых покрыты грануляциями. Эпите- лизированные свищи чаще бывают врождёнными, гранулирующие - приобретёнными, а губовидные - искусственными.
По отношению к внешней среде свищи разделяют на внутренние (если патологический ход соединяет между собой полые органы) и наружные (если свищевой ход соединяет орган с внешней средой).
По характеру отделяемого свищи могут быть гнойными, слизистыми, слюнными, жёлчными, мочевыми, каловыми, ликворными и пр.
У врождённых свищей есть общая особенность строения: их внутренняя поверхность покрыта эпителием (эпителизированные трубчатые свищи), а отделяемым может быть слизь (при свище шеи), кишечное содержимое (при свище пупка, вызванном незаращением желточного протока), моча (при пузырно-пупочных свищах, связанных с незаращением мочевого протока). Образование таких свищей связано с патологией развития (см. главу 16).
Приобретённые свищи внутренних органов формируются в результате механической травмы органов: повреждений при эндоскопии, бужировании или зондировании; повреждения инородными телами, хи- мическими веществами или лучевым воздействием; вследствие оперативных вмешательств, связанных с прямой травмой органа во время операции; нарушения кровоснабжения органа в результате операции или разрушения его стенки гнойным процессом, изъязвлением, растущей злокачественной опухолью; наличия инородных тел (лигатуры, трансплантата).
Патологическая анатомия
Свищевой ход может быть выстлан грануляциями, образовавшимися вследствие репаративной регенерации при заживлении ран вторичным натяжением (см. Раны в главе 10). Такие свищи могут закрываться самопроизвольно (после устранения вызвавшей их причины свищевой
ход заполняется грануляциями, созревание последних приводит к образованию рубцовой ткани, и свищевой ход облитерируется). При длительно существующих гранулирующих свищах отделяемое его может оказывать раздражающее влияние на стенки свища и окружающие ткани с развитием воспаления и последующим образованием вокруг свищевого хода плотной рубцовой ткани. Эпителизированные и губовидные свищи выстланы эпителием, переходящим непосредственно в эпидермис кожи или эпителиальный покров слизистой оболочки. Такие свищи не имеют тенденции к самопроизвольному закрытию. Содержимое органа, попадая на кожу, может вызывать её раздражение, мацерацию, изъязвление, как это происходит при дуоденальных, тонкокишечных и панкреатических свищах.
Свищ имеет наружное кожное устье, различной длины канал и внутреннее устье (рис. 172).
Некоторые наружные свищи не имеют канала, поскольку стенка органа может достигать уровня кожи или даже слегка выступать над ней, образуя губу. Губовидные свищи могут быть полными, когда всё содер- жимое органа (например, кишки)
выделяется наружу, и неполными - содержимое частично выделяется через просвет свища. В развитии губовидного свища кишки и его функционировании решающее значение имеет шпора, образующаяся в ре- зультате выпадения задней стенки кишки в просвет свища. Длина свищевого канала зависит от толщи покровов, тканей, через которые проходит свищ, подвижности органа, смещения его воспалительным процессом, наличия сращений между органами. Кожное устье наруж-
Рис. 172. Кишечные свищи (схема): а - губовидный; б - трубчатый; в - закрытие свища обтуратором.
ного свища может быть различной формы и диаметра - от очень маленького до нескольких сантиметров. Кожа вокруг наружного отверстия свища часто обширно и глубоко мацерирована, особенно при наружном свище тощей кишки. Свищи в основном бывают одиночными, реже - множественными. Механизм образования последних иной: обычно около уже существующего одиночного свища возникают многочисленные затёки содержимого органа, гноя, развиваются абсцессы, которые, прорываясь наружу или в орган, образуют множественные свищи. Чаще других первично-множественными свищами проявляется актиномикоз.
Клиническая картина
Клинические проявления свища складываются из местных симптомов (их определяют наличие свища, его локализация, строение, характер отделяемого) и симптомов заболевания, ставшего причиной обра- зования свища (травма, болезнь, пороки развития и др.).
Обследование больного со свищами строят по общему плану.
Жалобы: наличие свища, характер и количество отделяемого, взаимосвязь с приёмом пищи, актом дефекации, мочеиспускания и др.
Анамнез: происхождение свища (врождённый, приобретённый) и причина его возникновения (травма, операция, другие причины).
Осмотр: наличие свища, его локализация, строение (трубчатый, губовидный), характер и количество отделяемого.
Лабораторные и инструментальные методы исследования: зондирование, рентгенологические (фистулография, фистулоскопия), эндоскопические.
Выделение содержимого внутренних органов через свищевой ход (слюны, кишечного содержимого, жёлчи, мочи, пищи, кала и др.) - единственный патогномоничный клинический симптом свища. Все остальные признаки имеют относительное значение и позволяют поставить лишь предварительный диагноз. Пищеводно-респираторные свищи отличаются чёткими клиническими признаками: приступообразным кашлем во время еды или приёма жидкости, попёрхиванием.
Диагностика
Диагностика наружных свищей, как правило, не вызывает трудностей. Образованию их обычно предшествует возникновение болезненного инфильтрата в мягких тканях, брюшной, грудной стенке, после- операционной ране, затем появляется гнойное отделяемое, а потом содержимое органа. По характеру отделяемого можно судить о поражён-
ном органе, а по его количеству - о размерах свища. Важен осмотр кожи для выявления её раздражения, воспаления, изъязвления. С диагностической целью можно пользоваться различными индикаторами: давать внутрь растворы красителей (например, метилтиониния хлорида) и отмечать время их выделения через свищ пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки. Иногда, чтобы обнаружить поражённый орган, приходится исследовать содержимое отделяемого из свища на наличие мочевины, амилазы, билирубина и т.п.
При обследовании больного со свищом применяют рентгенологические методы обследования - фистулографию. Через тонкий катетер, введённый в свищевой канал, вливают жидкое контрастное вещество, затем на рентгенограмме отмечают наличие свища, его локализацию, направление, наличие затёков, что позволяет выявить поражённый орган, уровень свища (например, кишки) и возможные патологические изменения его стенок.
При подозрении на наличие свища внутренних органов применяют рентгеноконтрастное исследование пищевода, желудка, толстой кишки. В полость этих органов вводят барий или другое контрастное вещество и определяют его выхождение через стенку органа в окружающие ткани, полости или наружу.
Для диагностики свищей, уточнения их локализации, размеров отверстия применяют эндоскопические методы (гастро-, колоно-, бронхо-, цистоскопию и др.).
Внутренние свищи у некоторых больных диагностируют лишь во время операции, предпринятой по поводу того или иного заболевания.
Лечение
Общие принципы лечения больных с наружными кишечными свищами включают три основных фактора:
Местное лечение;
Общее лечение;
Оперативные методы ликвидации свища.
Местное лечение - лечение раны, предохранение тканей, окружающих свищ, от воздействия отделяемого, санация гнойных свищей. Принципы лечения гнойных ран при наличии кишечного свища такие же, как при лечении инфицированных ран. Кожу защищают от раздражения и переваривающего действия отделяемого свищей (гноя, мочи, жёл- чи, кишечного, желудочного содержимого и др.) физическими способами, используя различные мази, пасты и присыпки (пасту Лассара, клей БФ-2, БФ-6, полимеризующую плёнку, силиконовые пасты и др.), ко-
торые накладывают вокруг наружного отверстия свища, чтобы препятствовать соприкосновению кожи с отделяемым и способствовать его адсорбции.
Химические способы преследуют цель предупредить раздражение кожи нейтрализацией ферментов кишечного отделяемого. Для этого применяют ингибиторы ферментов, сырое мясо и др.
Механические способы защиты кожи направлены на уменьшение или прекращение выделений из свища с помощью различных приспособлений (пелотов, обтураторов, специальных аппаратов). Наилучшие обтураторы не только закупоривают свищ, но одновременно обеспечивают нормаль- ный пассаж содержимого органов, например кишечного содержимого.
Для санации гнойных свищей их промывают растворами антисептических средств.
Гранулирующие свищи могут закрываться самостоятельно после устранения причины (удаления лигатуры, костного секвестра, прекращения поступления по ним отделяемого - жёлчи, мочи). При эпителизированных и губовидных свищах необходимо оперативное лечение - иссечение свища, ушивание отверстия в органе, иногда резекция органа.
Пролежни
Пролежни (decubitus) - некроз мягких тканей, образующийся в результате расстройства кровообращения в них, обусловленного сдавлением. Мягкие ткани подвергаются сдавлению между поверхностью постели и костным выступом при длительном нахождении в лежачем положении больных, ослабленных тяжёлым заболеванием. Пролежни чаще образуются на крестце, лопатках, затылке, пятках, локтях, большом вертеле. К пролежням приводит расстройство кровообращения вследствие сдавления сосудов. Их образованию способствуют нарушение иннервации (например, при травме спинного мозга), расстройство функций тазовых органов и др. Пролежни могут образоваться и во внутренних органах. Например, длительное давление камня на стенку жёлч- ного пузыря может привести к некрозу - пролежню с развитием перфорации пузыря. Длительное пребывание дренажа в брюшной полости может вызвать пролежень в стенке кишки, а длительное нахождение интубационной трубки в трахее при проведении ИВЛ - пролежень стенки трахеи. Пролежни могут образоваться от сдавления тканей гипсовой повязкой, шиной. В тяжёлых случаях расстройству кровообращения с образованием некроза от сдавления могут подвергаться не только мягкие ткани, но также надкостница и поверхностные слои кости.
Развитие пролежня начинается исподволь, с появления признаков нарушения местного кровообращения - бледности кожи, затем цианоза, после чего присоединяется отёчность тканей с отслойкой эпидермиса и образованием мелких или крупных пузырей, наполненных красно-бурым содержимым. После опорожнения пузырей образуются красноватые или фиолетовые ранки (экскориации) с последующим возникновением некроза, распространяющегося на всю глубину мягких тканей.
Развившийся некроз кожи может быть в виде сухой гангрены, при присоединении инфекции развивается влажная гангрена.
Сроки развития некроза различные - от 1 сут до нескольких дней. Некротический процесс распространяется как в глубину, так и в ширину, захватывая окружающие ткани. Размеры пролежня могут быть с ладонь и более (например, в области крестца).
Пролежни трудно поддаются лечению. Последнее сводится к некрэктомии, достигаемой механическими, физическими и химическими средствами. Некрэктомию приходится повторять неоднократно. После удаления некротизированных тканей общее и местное лечение направлено на ускорение репаративной регенерации тканей. Следует стремиться устранить причину, способствующую развитию пролежня (лечение сепсиса, восстановление или улучшение иннервации, терапия истощающих заболеваний и др.).
Профилактика пролежней в первую очередь сводится к уходу за боль- ным. Подверженные образованию пролежней места необходимо защищать от длительного сдавливания - поворачивать больных в постели, подкладывать воздушные круги, устранять складки на постельном белье. Кожу в местах возможного образования пролежней дважды в день протирают раствором камфорного спирта, туалетной воды, припудривают тальком. Особенно тщательным должен быть туалет больных с нарушенными функциями тазовых органов: больные должны лежать в сухой постели, так как экскременты (моча, кал) вызывают раздражение и инфицирование кожи.
Слоновость – хроническое заболевание лимфатической системы , приводящее к стойкому прогрессивному увеличению объема пораженного органа и трофическим расстройствам.
Лимфатическая система является составной частью сосудистой системы и представляет добавочное русло венозной системы, с которой имеет сходство анатомического строения. Основная функция – проведение лимфы от тканей в венозное русло, барьерная роль.
Лимфатические сосуды нижних конечностей разделяются на поверхностные и глубокие. К поверхностным относятся лимфатические сосуды кожи, подкожной клетчатки и фасции, а к глубоким – лимфатические сосуды под фасцией.
Поверхностные лимфатические сосуды впадают в 2 группы коллекторов, идущих вдоль v.saphena magna и v.saphena parva. Глубокие лимфатические сосуды впадают в подколенные узлы и лимфоузлы паховой области. В малом тазе лимфатические узлы располагаются вдоль кровеносных сосудов.
Отток лимфы обуславливается лимфатическими (давление, образуемой лимфой) и внелимфатическими (присасывающее влияние грудной клетки, пульсация рядом расположенных артерий и репульсация вен, перистальтика кишечника, сокращение скелетных мышц и диафрагмы) факторами. Благодаря наличию клапанов в лимфатических сосудах продвижение лимфы возможно лишь в центрипетальном направлении – от лимфокапилляров до грудного протока. Основным фактором движения лимфы является насосная деятельность лимфангиона. Лимфангион – отдельный фрагмент лимфатического сосуда между клапанами. В стенке каждого лимфангиона имеется развитый гладкомышечный слой, обладающий спонтанной ритмической активностью, иннервацией и высокой чувствительностью к биологически активным веществам, что сближает его в функциональном отношении с сердцем.
Этиология.
Классификация Г.Г. Караванова (1972)
- Первичная слоновость:
- врожденная (простая и семейная болезнь Милроя);
- идиопатическая (гипоплазия, гиперплазия лимфатических путей, недостаточность клапанов).
- Вторичная слоновость:
- воспалительного происхождения – рожистое воспаление, другие острые и хронические процессы на коже, в подкожной клетчатке, лимфатических сосудах и узлах;
- невоспалительного характера – посттравматическая; экстравазальная компрессия, постмастэктомическая.
Патогенез.
В основе нарушения лимфатического оттока – недостаточность функции лимфатических путей , дренажа тканей, транспортировки лимфы, биохимического состава лимфы. Патологический процесс развивается в основном в капиллярах, которые утрачивают нормальную реабсорбционную и транспортную способность. Вследствие этого в межуточной ткани накапливаются кислые и нейтральные мукополисахариды, патологические белки, парапротеины и крупнодисперсные вещства. В результате в тканях наблюдается организация белков, развитие клеточной инфильтрации, развитие фибробластов и клеточного склероза. В итоге рубцовая ткань сдавливает лимфатические капилляры и сосуды, что приводит к неравномерной их облитерации и сегментарному расширению. Развивается лимфостаз, лимфэктазия, лимфедема, диспротеиноз, клеточная инфильтрация, фиброз кожи, подкожной клетчатки, фасции. Лимфостаз в межуточной ткани способствует развитию локальных воспалительных процессов, их рецидивирующему течению.
Классификация клинического течения лимфедемы
(Бенде К., Цыб А.Ф. и др., 1987)
I стадия – компенсация (преходящий отек, разница объема больной и здоровой конечности 1 см);
II стадия – субкомпенсация (более стойкий, мягкий отек, признаки фиброзных изменений, увеличение объема до 5 см);
III стадия – декомпенсация (плотный отек, фиброзно-индуратив¬ные изменения с разницей объема >5см);
IV стадия – слоновость (стадия кожных разрастаний и трофических изменений).
Стадии течения заболевания.
- Лимфедема – функционально обратимые расстройства кровообращения.
- Фибредема – фиброзирование подкожной клетчатки, замещение ее грубоволокнистой соединительной тканью.
Клиника.
- стойкие лимфатические отеки, усиливающиеся в летнее время, односторонние, плотные, с отсутствием ямки после надавливания на кожу. Увеличиваются по периферии конечности, сопровождаются утолщением кожной складки, гиперкератозом и папилломатозом кожи стоп. Кожа матовая, не блестящая, окраска кожи бледная.
- рецидивы рожистого воспаления;
- прогрессирующие трофические изменения мягких тканей, лимфорея, лимфатические свищи.
Заболевание развивается медленно. Врожденная форма проявляется с рождением ребенка. Идиопатическая слоновость развивается в молодом возрасте, до 35 лет – молодежная форма, или поздняя форма, после 35 лет. Развитию и прогрессированию слоновости способствуют у женщин – беременность, эндокринные сдвиги, воспалительные заболевания половых органов, а также рецидивы рожистого воспаления.
Выделяют 3 варианта течения:
- стабильный;
- медленно прогрессирующий;
- бурно прогрессирующий.
Диагностика.
- данные анамнеза (наличие рожистого воспаления или травмы, раннее появление отеков возможно наследственного характера, учитывать состояние эндокринной сферы);
- объективные данные (при начальных проявлениях отек незначительный, мягкий, преходящий; форма конечности не изменяется; при прогрессировании заболевания – резкое увеличение объема конечности, распространение отека на всю конечность, деформация конечности, развитие фиброзных изменений кожи и подкожной клетчатки, трофические язвы);
- волюметрия (измерение окружности стопы, нижней, средней, верхней трети голени и бедра; толщины кожной складки стопы);
- лабораторная диагностика (исследование функции печени, иммунограмма);
- ультразвуковое исследование. Позволяет оценить выраженность отека конечностей, его характер и распространенность, выраженность фиброзно-склеротических изменений подкожной клетчатки. Исследования проводятся датчиком 3,5-10 МГц на следующих уровнях – средней трети бедра (плеча), верхней и нижней трети голени (предплечья), на уровне стопы (кисти). Оценивается толщина кожного слоя, подкожной клетчатки, глубокой фасции и мышечного слоя. Изучается эхогенность кожи и подкожной клетчатки, их структура, наличие полостей, содержащих свободную отечную жидкость, характер ультразвуковой дифференцировки кожного слоя;
- лимфография . Проводится оценка функциональных и морфологических изменений лимфатического русла – определяют количество сосудов, прямолинейность хода, диаметр, анастомозирование, наличие клапанного аппарата, наличие лимфатического блока. При наличии постоянного диаметра лимфатического сосуда, форма «трубы» – признаки нарушения сократительной способности лимфангиона и оттока лимфы, в норме лимфатический сосуд в виде «веретена, четки бус». При нарушении лимфооттока может быть экстравазация контрастного вещества (лакуны) или заполнение кожной сети в зоне трофических расстройств;
- лимфосцинтиграфия – применяется для оценки состояния паховых и подвздошых лимфатических узлов, скорости движения лимфы или выявления блока лимфооттока;
- рентгенокомпьютерная томография . Позволяют оценить объем конечности, вид и распространенность отека, выраженности изменений мягких тканей.
- магнитно-резонансная томография . Преимуществом является возможность получения изображения в разных плоскостях, что позволяет более точно диагностировать степень распространенности патологических изменений.
- биопсия лимфатического сосуд а или узла.
Дифференциальная диагностика .
Проводится с отеками при заболеваниях сердца, почек, хронической венозной недостаточности, воспалительных изменениях в суставах, эндокринных расстройствах.
Лечение.
Хирургическое . Определяется стадией процесса.
При II стадии (обратимых изменений, при сохраненной транспортной функции лимфатических сосудов):
- Лимфодренирующие, реконструктивные операции .
- Лимфовенозные анастомозы;
- Лимфонодуловенозные анастомозы;
- Лимфовальвулопластика;
- Аутотрансплантация лимфатических узлов;
- Аутотрансплантация большого сальника;
- Аспирационная липэктомия.
- Коррекция флебогемодинамики – при наличии патологии венозной системы.
- флебэктомия;
- эндоскопическая субфасциальная диссекция перфорантных вен.
При III-IV стадии (выраженного фиброза и необратимых изменений лимфатических сосудов):
- Резекционные операции.
- липодермофасцэктомия;
- иссечение свищей;
- рассечение фасций;
- перевязка лимфатических сосудов.
- Консервативное лечение.
- Производные рутозидов – троксевазин (стимулирует моторику лимфатических сосудов) 1 капс. 2-3 раза в день 1 мес.
- Лимфостимуляторы – детралекс (1-2 раза в день 1,5-2 мес; Диовенор 600 (диосмин) – содержит 600 мг диосмина, солкосерил 2-4 мл в/венно, антистакс);
- Десенсибилизирующая терапия (диазолин 1 др. на ночь 3-4 нед.).
- Антибиотикотерапия (ампициллин, ампиокс 2-4 г/сутки); цефалоспорины II, III поколения – цефобид, цефотаксим – 7-10 дней).
- Профилактика рецидивов рожистого воспаления 1-2 раза в год бициллин 5-1500000 ЕД в/м, ретарпен 2,4 млн. МЕ 1 раз в 3 мес.
- Антиагреганты (плавикс, тиклид, реополиглюкин, докси-хем).
- Иммуностимуляторы (тималин, гамма-глобулин, метилурацил, левамизол).
- Мочегонные (фуросемид, гипотиазид).
- Физиолечение – амплипульс, пневмостимуляция лимфооттока от аппарата «Лимфа-пресс», «Вена-пресс».
- Электрофорез с трипсином, лидазой, гиалуронидазой.
- Эластическая компрессия – колготы, чулки, гольфы – класс компрессии II-IV соответственно степени лимфатической недостаточности.
- Ручной лимфодренирующий массаж.
- Реабилитация.
- Диета с низким содержанием жиров и белков, ограничение приема острой и соленой пищи, обеспечивающей снижение объема межтканевой жидкости;
- Рациональный режим труда и отдыха;
- Лечебная физкультура – плавание, водная аэробика, ежедневные прогулки 2-3 км, велотренажер, ходьба на лыжах.
- Санаторно-курортное лечение (бальнеолечение).
Лекция 7. Нарушение кровообращения, лимфообращения и обмена тканевой жидкости
3. Отеки и водянки, их причины, механизм возникновения, морфология, виды, исход и значение. Эксикоз
1. Понятие об общих и местных расстройствах кровообращения, их взаимосвязь. Гиперемия артериальная и венозная, стаз, анемия
К наиболее часто встречающимся при жизни расстройствам кровообращения относят избыточное или недостаточное содержание крови в каком-либо органе или участке тела, называемое гиперемией (полнокровием) и анемией (малокровием). Причем эти процессы могут быть проявлением как общих, так и местных нарушений кровообращения. По происхождению гиперемии бывают артериальными и венозными.
Артериальное полнокровие того или иного участка развивается вследствие усиленного притока в него крови по артериям. Характеризуется оно расширением мелких артерий, капилляров и усилением движения крови по сосудам. Вследствие повышенного притока крови происходит некоторое увеличение объема и покраснение органов и тканей, усиливается их функция.
По механизму развития различают следующие виды артериальной гиперемии: вазомоторную (ангионевротическую), коллатеральную, вакатную, воспалительную и гиперемию после анемии.
Вазомоторная гиперемия – следствие раздражения сосудорасширяющих или паралича сосудосуживающих нервов. Раздражение сосудосуживателей может быть вызвано как непосредственным действием на ангиорецепторы тепла, холода, химических и других раздражителей, так и рефлекторным путем при различных психических аффектах.
Коллатеральная гиперемия возникает вокруг участков органов и тканей, лишенных нормального кровоснабжения вследствие тромбоза, эмболии или перевязки артерий. Степень и быстрота развития коллатералей зависит от размеров пораженного сосуда, числа анастомозов, темпа закрытия просвета артериального сосуда и уровня кровяного давления. При медленно развивающихся стенозах и тромбозах даже крупных артерий возможно полное восстановление нормального кровообращения.
Вакатная гиперемия связана с быстрым снижением атмосферного давления, например гиперемия кожи человека на месте прикладывания банок.
Постанемическая гиперемия возникает при быстром снижении внешнего давления на сосуды, связана с потерей тонуса сосудов после предшествующей анемии. Пример: прилив крови к органам брюшной полости вследствие быстрого выпускания газов при тимпании жвачных.
Воспалительная гиперемия бывает в начале острых воспалительных процессов. Благодаря усиленному притоку крови в очаге воспаления усиливается обмен веществ и ускоряются резорбтивно-восстановительные процессы.
Артериальная гиперемия способствует восстановлению кровообращения при эмболиях и тромбозах, усиливает рассасывание продуктов тканевого распада и регенеративно-компенсаторные процессы в поврежденных органах.
Венозная гиперемия (гиперемия застойная, пассивная, цианоз)
Венозной гиперемией называется затрудненный отток крови по венам при нормальном притоке ее по артериям.
Общая венозная гиперемия вызывается ослаблением сердечной деятельности и системным расширением сосудов, возникающем при шоке и некоторых отравлениях. Одной из причин может быть также ослабление присасывающего действия грудной клетки при эмфиземе легких, плеврите, зарастании плевральных полостей, при окостенении ребер.
Общее острое венозное полнокровие характеризуется следующими изменениями. Печень, почки и селезенка увеличиваются в объеме и приобретают темно-красную, цианотичную окраску, а в легких, желудочно-кишечном тракте и в коже оно сопровождается оттеком. Микроскопически острое венозное полнокровие характеризуется переполнением кровью венозных сосудов и капилляров, скоплением отечной жидкости в перикапиллярных пространствах и в соединительно-тканной основе органов, диапедезом эритроцитов, а в легких происходит также выпот серозного транссудата в альвеолярные полости.
При хроническом венозном полнокровии вследствие аноксемии и нарушения обмена веществ развиваются дистрофические и атрофические изменения паренхиматозных клеток, разрастается соединительно-такнная основа органов, и они уплотняются (застойная индурация). Но в зависимости от продолжительности процесса и анатомо-физиологических особенностей органов патолого-анатомические изменения при этом очень различны.
Местная застойная гиперемия – следствие сдавливания вен извне опухолями, рубцовыми тяжами, смещенными и ущемленными органами. Причиной может быть также сужение венозного сосуда из-за воспалительного разрастания интимы или внутривенный тромб. При жизни застойногиперемированные органы обретают темно-красную окраску, температура их несколько снижается, функция ослабляется. Переполненные кровью венозные сосуды образуют варикозные расширения. Развиваются кислородное голодание и ацидоз.
Исходы венозной гиперемии
При устранении причины острая венозная гиперемия полностью исчезает.
При хронической венозной гиперемии, когда отток крови по коллатералям недостаточный, наблюдают необратимые склеротические изменения – застойную индурацию органов. Кроме того, венозная гиперемия способствует развитию тромбов, кровотечений, затягивает течение воспалительного процесса и нередко приводит к стазу с последующим омертвением пораженного участка органа.
Стаз
Стазом называют полную остановку тока крови в капиллярах и мелких венах ограниченной области органов и тканей. Этому предшествует престатическое состояние – замедление тока и колебательные движения крови. Для него характерно сильное переполнение кровью капилляров и мелких вен, склеивание эритроцитов между собой с образованием сплошной однородной массы – гиалинового тромба.
По механизму развития различают застойный и истинный капиллярный стаз.
Застойный стаз развивается при затрудненном оттоке крови, параличе вазомоторов, а также при закупорке просвета артерий.
Истинный капиллярный стаз возникает при внутрисосудистой агрегации (аутогемоагглютинации) эритроцитов вследствие переливания несовместимой крови, при некоторых вирусных инфекциях и отравлениях.
Макроскопически застойные стазы сходны с венозной гиперемией. При истинных капиллярных стазах ткани также цианотичны, но не бывает расширения и переполнения кровью крупных венозных сосудов.
При кратковременных стазах кровообращение обычно приходит в норму, хотя тонус сосудов восстанавливается медленно (через 20–30 дней). При длительных и более обширных стазах развиваются дистрофические изменения и происходит омертвение тканей.
2. Кровоизлияния, тромбы, эмболия, инфаркт, лимфостаз, лимфоррагия, тромбоз лимфососудов
Кровотечение – прижизненный выход крови из сосудов или полости сердца.
Скопившуюся кровь в органах или тканях называют кровоизлиянием. По характеру повреждения сосудов кровотечения бывают от разрывов, от разъедания и путем диапедеза (просачивание).
Разрывы могут возникать по разным причинам: травмы, предшествующие изменения сосудистых стенок – аневризмы, атеросклероз и др. Сюда же относятся тяжелые дистрофии органов (амилоидоз печени, гиперплазия селезенки при пироплазмозах). Разъедание сосудов у животных встречается редко и вызывается злокачественными опухолями, изъязвлениями и воспалительно-некротическими процессами (туберкулезные и микотические поражения, абсцессы, септические тромбоартерииты). При этом сосудистая стенка разрушается постепенно, а кровотечение возникает внезапно, иногда со смертельным исходом.
Диапедез – кровотечение из мелких сосудов и капилляров, обусловленное повышением проницаемости сосудистых стенок, вазомоторными расстройствами и нарушением свертываемости крови.
Диапедезные кровоизлияния наблюдаются главным образом при инфекционных, инвазионных заболеваниях, авитаминозах и некоторых отравлениях. При нарушении свертывающей системы крови и системных поражениях сосудов развивается общая кровоточивость, называемая геморрагическим диатезом, например при сибирской язве, лучевой болезни и других.
В зависимости от вида поврежденного сосуда кровотечения делят на артериальные, венозные, капиллярные, сердечные, а также смешанные и паренхиматозные.
Изливаясь, кровь распределяется между тканевыми элементами (геморрагическая инфильтрация), раздвигает их и вызывает в них значительные структурные изменения.
По форме, величине и характеру различают указанные ниже виды кровоизлияний.
Гематома – скопление крови в подкожной, подслизистой или межмышечной клетчатке, а также под отслаивающейся капсулой или покровом внутренних органов. Гематомы бывают мелкие и крупные, у крупных животных они содержат 2–3 л крови и более. Они выступают в виде припухлостей, на ощупь плотные или флюктуируют, на разрезе видны скопления жидкой или свернувшейся крови.
Кровоподтек – это плоское кровоизлияние под какой-либо поверхностью, например под слизистой оболочкой или серозным покровом. Величина и форма различны. Свежие кровоподтеки темно-красные с синеватым оттенком. По мере распада эритроцитов и образования гемосидерина, желчных пигментов или гематоиднина кровоподтеки приобретают коричневато– или зеленовато-желтую окраску.
При микроскопии обнаруживают эритроциты, фибрин, обрывки тканей или дискомплексированные клеточные элементы. В отличие от трупных пятен и гипостазов кровоподтеки имеют ясно выраженную границу, несколько выступают над окружающей тканью, на поверхности их разреза – свернувшаяся кровь.
Мелкие кровоизлияния возникают путем диапедеза эритроцитов и вследствие разрыва капилляров. Представляют собой очаговые скопления эритроцитов в соединительно-тканной основе или между паренхиматозными клетками органов и тканей бесструктурных изменений. Кровоизлияния величиной с булавочную головку и меньше называют экхимозами, или точечными кровоизлияниями. А ограниченные кровоизлияния в виде пятен – петехиями. Диффузное пропитывание тканей кровью именуют суффузией.
Исходя и значение кровотечений зависят от количества и быстроты кровопотери. При острых потерях крови, вызванных разрывом крупных сосудов, сердца или печени происходит резкое уменьшение объема циркулирующей крови, сильно падает кровяное давление, развивается сердечно-сосудистая недостаточность и аноксемия. При смерти от острой потери крови на вскрытии наиболее характерны общая анемия, бледность почек, каплевидно вытянутое пустое сердце, пятнистые кровоизлияния под эндокардом левого желудочка.
Обширные кровоизлияния в головной мозг или в его боковые желудочки сердечную сорочку и надпочечники приводят к летальному исходу.
Излившаяся в ткань кровь свертывается, лейкоциты распадаются, эритроциты гемолизируются, образуется гемосидерин и желчные пигменты, а жидкая часть крови рассасывается.
Более крупные кровоизлияния подвергаются рассасыванию, а на слизистых оболочках происходит их изъязвление.
Кровь, излившаяся в плевральную и брюшную полость, дефибринируется и долго не свертывается. Кровоизлияния в указанные полости довольно быстро рассасываются.
Тромбоз – прижизненное свертывание крови в просвете сосудов или в полостях сердца. Образовавшийся при этом сверток крови называется тромбом.
В патогенезе тромбоза основную роль играют три фактора: повреждения стенки сосудов, замедление тока крови и изменения физико-химических свойств самой крови.
Повреждение эндотелия
Сохранность и гладкость эндотелия препятствуют свертыванию крови. При повреждениях его проявляются неровности, на которых оседают и разрушаются тромбоциты. Высвобождается тромбокиназа, и происходит свертывание фибрина. Из осевших тромбоцитов, их остатков и свернувшегося фибрина образуется первичный тромб. Это обусловливает дальнейшие изменения. Возникают завихрения крови и стоячие волны, что способствует в этих участках образованию свертков крови. Однако для развития тромба этого недостаточно. При большой скорости движения крови осевшие тромбоциты, их остатки и фибрин смываются и уносятся движущейся кровью.
Замедление тока крови для развития тромба важно потому, что в более медленно текущей крови те процессы, которые лежат в основе тромбоза, имеют время для своего развития и образующиеся плотные массы тромба легче фиксируются на сосудистой стенке. В частности, медленностью тока крови объясняется то обстоятельство, что в венах тромбы развиваются в пять раз чаще, чем в артериях. В основном тромбы образуются при застойных гиперемиях, варикозных расширениях вен и аневризмах артерий.
Наряду с собственно замедлением тока крови важное значение имеют неправильности ее тока. Так, при аневризмах, варикозных расширениях и при артериосклерозе возникают круговращения крови и стоячие волны.
Повышение свертываемости крови оказывает большое влияние на образование тромбов.
Свертывание крови – процесс очень сложный и одинаковый по своему механизму как в физиологических, так и в патологических условиях.
При нормальных условиях сохранение каждого состояния крови обеспечивается взаимодействием двух систем – свертывающей и антисвертывающей. Нарушение взаимодействия двух указанных систем может быть причиной образования тромба.
Помимо нарушения свертываемости крови, образование тромбов может быть обусловлено денатурацией и преципитацией белков плазмы под влиянием ферментов, токсинов и антигенов и вследствие агглютинации эритроцитов при стазах (гиалиновые тромбы).
Морфология и классификация тромбов
По внешнему виду и микроскопическому строению различают белые, красные, смешанные и гиалиновые тромбы.
· Белые тромбы – плотной консистенции, на поверхности неровные, серовато-белого цвета. Образуются они при сравнительно быстром токе крови.
Белые тромбы могут состоять только из распавшихся тромбоцитов. В других случаях в основной массе из пластинок. Замечается примесь лейкоцитов, обычно образующих скопления и наслоения на массах из склеившихся пластинок. Кроме того, в состав белого тромба входит и фибрин в том или ином количестве. Части тромба из кровяных пластинок под микроскопом выделяются своим однородным мелкозернистым видом, фибрин имеет вид волокнистых масс, дающих при обработке соответствующими способами реакцию на фибрин. Белые кровяные тельца узнаются в тромбе благодаря их ядрам, если в белых тромбах преобладают белые кровяные тельца.
Красные тромбы напоминают посмертные свертки крови, заполняют они весь просвет сосуда, имеют темно-красный цвет. Они состоят из сети фибрина, в петлях которой находятся эритроциты и лейкоциты, примерно в таких же соотношениях, как и в нормальной крови.
Образуются красные тромбы обычно из первичных, пристеночных тромбов при сильно замедленном токе крови, наблюдаются они главным образом в венах при застойных гиперемиях.
· Смешанные тромбы – сочетание белых и красных. Начальная часть их (головка) состоит из скопления тромбоцитов и плотно прикреплена к стенке сосуда. Тело тромба имеет слоистое строение. Хвостовая часть имеет характер красного тромба и нередко свисает в просвет сосуда.
· Гиалиновые тромбы встречаются в мелких венах и капиллярах. Они полностью закрывают просветы. Видны лишь в микроскоп в виде гомогенной, плотной белковой массы, интенсивно окрашивающейся эозином и кислым фуксином. Образуются эти тромбы из склеившихся эритроцитов и денатурированных белков плазмы при стазах, ожогах, обморожениях, при некоторых инфекциях и отравлениях.
По отношению тромбов к сосудистой стенке различают два вида тромбов: пристеночные и закупоривающие.
Пристеночные тромбы развиваются в крупных сосудах при относительно быстром токе крови и в полостях сердца. Локализуются они на поврежденных участках эндотелия, состоят из тромбоцитов, лейкоцитов и фибрина, на эндокарде они имеют вид небольших пристеночных наложений, а на клапанах сердца – вид массивных отложений фибрина.
Закупоривающие (обтурирующие) тромбы образуются преимущественно в более мелких сосудах, обычно из пристеночных тромбов путем наращивания их, но могут возникать и самостоятельно, при быстром свертывании крови.
Тромбы всегда растут по току крови. Размеры их различны: от еле заметных пристеночных тромбов до образования слоистых тромбов в несколько сантиметров.
В отличие от посмертных свертков крови тромбы всегда прикреплены к сосудистой стенке. Белые и смешанные тромбы почти на всем протяжении припаяны к сосудистой стенке, а красные – соединены с сосудистой стенкой только в области головки и легко могут оторваться. Поверхность тромбов неровная, тусклая, и на ощупь они плотные и легко крошатся. Нити фибрина в тромбе более толстые, чем в посмертных свертках крови.
Эмболией называют перенос током крови (или лимфы) и застревание в более мелких сосудах тех или иных частиц, не встречающихся при нормальных условиях в крови. Передвигающаяся и застревающая где-либо частица носит название эмбола.
Эмболом могут быть оторвавшиеся частицы тромба, тканевые элементы, опухолевые клетки, капельки жира, пузырьки воздуха или газа, скопления микробов, инородные тела и т. д.
Эмболы обычно двигаются по току крови. Из вен большого круга они заносятся в легкие. Эмбол, исходящий из левого сердца или крупных артерий, застревает в мелких артериальных разветвлениях.
Последствия эмболии
Закупорка крупных легочных артерий, коронарных и мозговых сосудов может привести к быстрой гибели. Могут развиваться также очаговые дистрофические, некротические изменения и инфаркты. При эмболии живыми агентами возникают метастазы и происходит генерализация основного патологического процесса.
Инфарктом называется очаг омертвения органа, возникший в результате стойкого прекращения притока крови. Причиной его могут быть закупорка просвета артерий тромбом, эмболом или продолжительный их спазм.
В развитии инфарктов, кроме нарушения проходимости артерий, большое значение имеют темп закупорки, состояние анастомозов и возможная предсуществовавшая недостаточность сердечно-сосудистой деятельности. Даже полное закрытие просвета артерии, если оно происходит постепенно, не вызывает инфаркта.
Особенно большое влияние на возникновение инфаркта оказывает рефлекторный спазм коллатеральных сосудов.
В большинстве органов инфаркты имеют конусовидную форму, обращенную вершиной к месту закупорки артериального сосуда, а основанием – к поверхности органа. На разрезе они выступают в виде треугольника или клина, что связано с древовидным разветвлением артерий. Однако, в миокарде, кишечнике и головном мозге форма инфаркта варьирует соответственно архитектонике этих органов. Величина инфаркта зависит от калибра выключенного сосуда и колеблется в широких пределах – от микроскопических до больших размеров.
Мелкие инфаркты располагаются в органах поверхностно, а крупные захватывают всю толщу органа. В области инфаркта на серозном покрове капсулы органа нередко откладывается фибрин. Встречаются единичные и множественные инфаркты, иногда различной давности.
Консистенция их зависит от вида некроза и плотности самого органа. Инфаркты почек, селезенки и миокарда характеризуются развитием коагуляционного некроза. Инфаркты головного мозга и кишечника, напротив, подвергаются размягчению.
По окраске различают три вида инфаркта: белый – анемический, красный – геморрагический и белый инфаркт с геморрагическим пояском.
Анемический инфаркт возникает при полном прекращении притока и вытеснении имевшейся крови вследствие спазма сосудов. При этом наступает спазм не только ветвей закупоренной артерии, но и коллатералей.
У животных анемические инфаркты чаще встречаются в почках и селезенке, но иногда бывают в миокарде и кишечнике. Поверхность разреза их суховатая, бледно-серого цвета с желтоватым оттенком, рисунок строения органа сглажен.
От окружающей ткани белые инфаркты нередко отграничены темно-красной демаркационной линией. Макроскопически она характеризуется запустением кровеносных сосудов, омертвением и распадом клеточных элементов.
Геморрагический инфаркт обычно наблюдается на фоне венозного полнокровия и бывает он в кишечнике, легких, миокарде, реже в почках и селезенке. Поверхность разреза его влажная, темно-красного цвета, рисунок строения органа сильно сглажен или полностью теряется. Под микроскопом отмечают сильную инъекцию мелких сосудов, отек и геморрагическую инфильтрацию соединительно-тканной основы органов. Вследствие распада эритроцитов со временем геморрагические инфаркты бледнеют.
Анемический инфаркт с геморрагическим поясом образуется при быстрой смене рефлекторного спазма коллатеральных сосудов паралитическим расширением их. Вследствие этого происходит сильное кровенаполнение и стаз мелких сосудов по периферии инфаркта с последующим диапедезом эритроцитов и выпотом отечной жидкости. Смешанные инфаркты чаще встречаются в селезенке, миокарде и почках.
Исходы и значение инфарктов
Асептические инфаркты почек, селезенки и миокарда обычно подвергаются клеточно-ферментативному рассасыванию, организации и рубцеванию. К концу первых суток на границе инфаркта начинается демаркационное воспаление. Позднее образуется рубец.
При больших инфарктах миокарда нередко возникают аневризмы. В мозгу на месте омертвений образуются кисты.
Септические инфаркты почек и селезенки подвергаются гнойному воспалению с образованием абсцессов.
Обширные инфаркты миокарда и кишечника у животных приводят к летальному исходу.
При инфаркте кишечника развиваются атония и вздутие желудочно-кишечного тракта, и больные животные погибают от асфиксии, до осложнения некротического участка влажной гангреной. При инфаркте головного мозга возможен паралич, а при инфаркте сетчатки – ослабление зрения.
3. Отеки водянки. Эксикоз
Расстройство водного обмена может проявляться как в виде увеличения количества тканевой жидкости, так и в обеднении организма водой. Общее или местное увеличение количества тканевой жидкости называется отеком, а скопление ее в полостях организма – водянкой.
Макроскопические изменения при отеке
Отечные органы или ткани увеличиваются в объеме, приобретают мягкую или тестоватую консистенцию, бледную окраску, а при надавливании на них остается медленно выравнивающаяся ямка. Поверхность разреза их сочная, блестящая, при сжатии стекает бледно-желтоватая прозрачная жидкость. Но в зависимости от особенностей анатомического строения органов и богатства рыхлой соединительной тканью микроскопическая картина отека бывает различной.
Микроскопические изменения
Отмечается разволокнение и утолщение соединительной основы органов и раздвигание клеточных элементов отечной жидкостью. Эта жидкость бедна клеточными элементами и белками. Поэтому она при окраске гематоксилин-эозином выступает в виде бледно-розовой однородной массы. Иногда обнаруживаются тонкие нити фибрина.
По мере нарастания отека основное вещество соединительной ткани разжижается, коллагеновые фибриллы набухают, а при затяжном течении отека они истончаются и полностью исчезают.
При слабо выраженных отеках клеточные элементы сохраняются, но при больших – клетки подвергаются дистрофическим изменениям.
При отеке легких транссудат скапливается в просвете альвеол, в бронхах, в интерстиции. В печени накопление жидкости происходит в пространствах Диссе.
При отеке головного мозга транссудат обнаруживается в периваскулярных и перицеллюлярных пространствах.
Водянка – это скопление жидкости в серозных полостях; но имеет то же происхождение, что и отек. Нарушения фильтрации, диффузии и гидрофильности коллоидов здесь отмечаются в соединительной ткани стенки полостей. Жидкость проникает через мезотелий и набирается в полостях.
Обозначения
Скопление отечной жидкости в брюшной полости называется асцитом, в плевральной – гидротораксом, в сердечной сорочке – гидоперикадиумом.
Патогенез и классификация отеков
· Сердечные отеки. При сердечной декомпенсации возникает длительное венозное полнокровие с повышенным давлением в венах. При этом происходят гипоксия, дистрофические изменения эндотелия капилляров и аргирофильных мембран. Повышается проницаемость. Наблюдается также задержка в организме воды и натрия. Это обусловливает увеличение объема циркулирующей крови и еще большее повышение венозного давления.
· Кахектические отеки возникают при голодании и хронических изнуряющих заболеваниях. Наблюдаются гипопротеинемия и уменьшение онкотического давления; это и приводит к задержке тканевой жидкости.
· Почечные отеки отмечаются при нефрозах и нефритах. С мочой выделяется большое количество белка, развивается гипопротеинемия, уменьшается онкотическое давление плазмы крови, происходит задержка натрия.
· Застойные отеки развиваются при тромбозе и сдавливании венозных сосудов; обычно имеют ограниченный характер.
· Воспалительные, аллергические, токсические и ангионевротические отеки имеют сходный характер; наибольшее значение при них имеет нарушение проницаемости капилляров.
Исходы отеков
При устранении причины, вызвавшей отек, транссудат рассасывается и возникшие нарушения тканевого обмена прекращаются. При длительных отеках развиваются дистрофические изменения паренхиматозных клеток и склеротические процессы, создаются благоприятные условия для развития банальной микрофлоры. Все это предрасполагает к воспалению.
Отек таких органов, как головной мозг или легкие, может привести к летальному исходу. Большое количество водяночной жидкости в серозных полостях сдавливает или оттесняет органы (легкие, сердце).
Кроме отека в виде накопления транссудата в тканях, бывает увеличение внутриклеточной жидкости.
Этот процесс рассматривался при изучении дистрофий (водяночная, или гидропическая, дистрофия).
Уменьшение количества тканевой жидкости
Это явление возникает в результате недостаточного поступления воды в организм или усиленного выделения ее из организма.
При некоторых инфекционных заболеваниях наблюдается нарушение приема воды (бешенство, инфекционный энцефаломиелит). Длительные поносы различной этиологии приводят к потере воды. Потеря около 25 % внеклеточной воды является опасной для жизни. При вскрытии отмечается исхудание и потеря веса, западение глаз, сухость клетчатки и мышц. Кровь сгущается и темнеет. Серозные покровы суховаты. Паренхиматозные органы несколько уменьшаются в объеме и теряют обычный тургор.
Расстройство лимфообращения
Расстройства лимфообращения вызываются изменениями проходимости или целостности лимфатических сосудов, поражениями лимфатических узлов, нарушениями кровообращения и воспалительными изменениями органов. Различают следующие виды расстройства лимфообращения: лимфостаз, лимфоррагию, тромбоз и эмболию лимфатических сосудов.
Лимфостаз
Так называется застой лимфы вследствие препятствий для ее оттока или в результате динамической и резорбционной недостаточности лимфатической системы. Механическая недостаточность вызывается тромбозом, обтурационным лимфангитом или сдавливанием лимфатического сосуда опухолью, рубцом, а также поражениями лимфоузлов, новообразованиями и др.
Динамическая недостаточность наблюдается при обильной транссудации тканевой жидкости и чрезмерном усилении лимфообразования. В этих условиях максимальный лимфоток становится относительно недостаточным и развивается застой лимфы. Резобционная недостаточность возникает при накоплении измененных белков в межуточной ткани и нарушении проницаемости эндотелия лимфатических капилляров. Обычно динамическая недостаточность приводит к резорбтивной, они сопровождают друг друга.
Лимфостаз характеризуется сильным расширением лимфатических сосудов, выходом белковой жидкости в окружающие ткани и развитием отека. При этом рыхлая соединительная ткань утолщается, приобретает желатинозный вид, а с поверхности разреза ее при надавливании стекает желтоватого цвета прозрачная жидкость. Паренхиматозные органы также увеличиваются в объеме, набухают, поверхность их бывает сочной, блестящей.
Под микроскопом отмечают сильное расширение лимфатических сосудов, застой лимфы и обогащение ее клеточными элементами.
Последствия лимфостаза
В большинстве случаев лимфостаз является вторичным, вызывается другими процессами (застойной гиперемией, воспалением, новообразованиями в лимфоузлах и т. д.). Если причина устраняется, лимфообращение восстанавливается. Большое значение имеет также наличие большого количества анастомозов. При затяжном течении процесса развиваются склеротические изменения органов.
Лимфоррагия
Так называется истечение лимфы из-за нарушения целостности лимфатических сосудов. Лимфа может вытекать на наружную поверхность тела, в серозную полость или в окружающую ткань. Скопления лимфы в рыхлой соединительной ткани называется лимфоэкстравазатом.
Тромбоз и эмболия лимфатических сосудов возникает при лимфангитах и воспалительных процессах окружающей ткани.
Первичные тромбы образуются в области клапанов, которые постоянно наращиваются и заполняют весь просвет сосуда. Состоят они из свернувшегося фибрина, лейкоцитов и слущенных эндотелиальных клеток.
В очагах воспаления тромбоз лимфатических сосудов способствует задержке микробов, препятствует всасыванию в лимфоток токсических продуктов метаболизма и распада клеточных элементов. Тромбоз большого количества лимфатических сосудов вызывает нарушение циркуляции тканевой жидкости и может привести к омертвению, а закупорка крупных лимфатических сосудов нередко сопровождается лимфостазом.
Тромбы лимфатических сосудов подвергаются асептическому распаду, гнойному расплавлению или организации с полной обтурацией просвета. При септическом распаде тромба эмболы заносятся в регионарные лимфоузлы и вызывают их воспаление, но в большинстве случаев без образования метастатических абсцессов. Наиболее опасны лимфогенные метастазы злокачественных новообразований, особенно рак.
Из книги Все об обычном сале автора Иван ДубровинНАРУШЕНИЕ КРОВООБРАЩЕНИЯ Нарушение кровообращения в организме может привести к возникновению судорог конечностей, неправильному теплообмену. Улучшить кровообращение можно при помощи контрастного душа, гимнастики, лечебных ванн и массажа. При проведении массажа для
Из книги Пропедевтика детских болезней автора О. В. Осипова52. Нарушение белкового обмена у детей Появление гипергаммаглобулинемии указывает на хронический период болезни, гиперальфаглобулинемия – на обострение. У детей содержание аминокислот приближается к таковым значениям у взрослых. У новорожденных наблюдается
Из книги Патологическая физиология автора Татьяна Дмитриевна СелезневаЛЕКЦИЯ № 3. ПАТОЛОГИЯ ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНОГО ОБМЕНА. НАРУШЕНИЕ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ Водно-электролитные нарушения сопровождают и утяжеляют течение многих заболеваний. Все разнообразие этих расстройств может быть подразделено на следующие основные формы: гипо–
Из книги Целлюлит? Не проблема! автора Валерия Владимировна ИвлеваНарушение периферического кровообращения Если капиллярная сеть недостаточно развита, это приводит к застойным явлениям в тканях. Жидкость не оттекает по лимфатической системе, а капилляры не обеспечивают нужный уровень обмена веществ. Для оптимального питания клеток
Из книги Энциклопедия целебного чая автора У. ВэйСиньНарушение обмена веществ ОжирениеРецепт № 1Чай желтый 3Мякоть апельсина сладкого 1Корень солодки гладкой 1Рецепт № 2Чай зеленый 3Мякоть ананаса 1Корень имбиря лекарственного 1Рецепт № 3Чай зеленый 3Листья ежевики сизой 1Корень имбиря лекарственного 1Рецепт № 4Чай
Из книги Реальные рецепты против целлюлита.5 мин в день автора Кристина Александровна КулагинаНарушение кровообращения в жировой ткани В связи со склерозированием и сдавливанием сосудов развивается венозная недостаточность. Развивается местный отек, сосуды еще больше сдавливаются. Ткани страдают от недостатка кислорода и избытка токсинов. В результате
Из книги Лечебник. Народные способы. автора Николай Иванович МазневНарушение водно-солевого обмена Нарушение водно-солевого обмена вызывает задержку жидкости в организме, что, в свою очередь, приводит к отекам, которые способствуют появлению
Из книги Законы здоровья автора Майя ГогуланНарушение обмена веществ Все жизненные явления связаны с протекающими одновременно противоположными процессами - ассимиляцией и диссимиляцией, жизнью и смертью.Ассимиляция, или интеграция, представляет собой синтез высокомолекулярных клеточных компонентов из более
Из книги Методика доктора Ковалькова. Победа над весом автора Алексей Владимирович КовальковНАРУШЕНИЕ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ Что такое нарушение обмена веществ?Закон Жизни - Закон Здоровья гласит: человеческий организм должен находиться в состоянии равновесия между обновлением клеток (анаболизмом) и их разрушением (катаболизмом).Превышение одного над другим
Из книги Диабет автора Лууле ВиилмаНарушение обмена веществ Сейчас очень многие любят рассуждать по поводу обмена веществ. Но спросите любого человека или даже врача, а что это, собственно, такое – обмен веществ, и думаю, никто вам ничего вразумительного не ответит. Одни считают, что это количество калорий,
Из книги Рак, лейкемия и другие, считающиеся неизлечимыми, заболевания, которые лечатся естественными средствами автора Рудольф БройсНарушение обмена веществ Нарушения обмена веществ указывают на нарушение саморегуляции организма, она же авторегуляция. Это означает, что у человека происходит сбой в системе «быть самим собой». В физическом отношении регуляторами обмена веществ являются железы
Из книги Чистые сосуды по Залманову и еще чище автора Ольга КалашниковаНарушение кровообращения У страдающих нарушением кровообращения, как правило, всегда холодные ноги, поэтому, прежде всего, нужно постараться избавиться от этого. Рекомендуется делать контрастные ножные ванны. Особенно помогает переступание ногами в воде по
Из книги Йога для пальцев. Мудры здоровья, долголетия и красоты автора Екатерина А. ВиноградоваНарушение обмена веществ При болезнях эндокринной системы можно добиться стойкого улучшения, просто восстановив работу капилляров и очистив их от продуктов метаболизма. Поэтому основным методом восстановительной терапии при этих заболеваниях считают водолечение.
Из книги Продукты пчеловодства. Природные лекарства автора Юрий КонстантиновНарушение кровообращения Известно, что у некоторых людей кровеносные сосуды, в том числе и капилляры, отличаются хрупкостью и ломкостью, нарушается кровообращение, десны кровоточат, появляется опасность частых носовых кровотечений. В подобных случаях воспользуйтесь
Из книги Целебные злаки. Доступный чудо-доктор организма автора Елена Юрьевна СмирноваНарушение обмена веществ Для людей с нарушенным обменом веществ пчелиный подмор эффективен для похудения. Принимают настойку 3 раза на день за полчаса до еды по столовой ложке. Лечение проводят не меньше месяца. Кроме настойки используют и отвар – 2 раза в день по
Из книги автораНарушение обмена веществ Обмен веществ (метаболизм) - совокупность всех химических реакций, происходящих в организме. По сути, любое заболевание сопровождается нарушением метаболизма. Особенно отчетливо наблюдается это при расстройстве нервной системы, ненормальном
Нарушения микроциркуляции
Стаз (от лат. stasis - остановка) - остановка тока крови в сосудах микроциркуляторного русла, главным образом в капиллярах.
Остановке тока крови обычно предшествует резкое его замедление, что обозначается как предстатическое состояние, или предстаз.
Причиной развития стаза являются нарушения циркуляции крови, возникающие при действии физических (высокая и низкая температура) и химических (токсины) факторов, при инфекционных, инфекционно-аллергических и аутоиммунных заболеваниях, болезнях сердца и сосудов.
Механизм развития. В возникновении стаза большое значение имеют изменения реологических свойств крови, обусловленные развитием сладж-феномена (от англ. sludge - тина), для которого характерно прилипание (агрегация) друг к другу эритроцитов, лейкоцитов или тромбоцитов и нарастание вязкости плазмы, что приводит к затруднению перфузии крови через сосуды микроциркуляторного русла.
Развитию внутрикапиллярной агрегации эритроцитов способствуют следующие факторы:
· изменения капилляров, ведущие к повышению их проницаемости и плазморрагии;
· нарушение физико-химических свойств эритроцитов;
· изменение вязкости крови за счет грубодисперсных фракций белков;
· нарушения циркуляции крови - венозное полнокровие (застойный стаз);
· ишемия (ишемический стаз) и т.д.
Стаз - явление обратимое. Длительный стаз ведет к необратимым гипоксическим изменениям - некробиозу и некрозу
Сладж – форма нарушения микроциркуляции, для которой характерна агрегация эритроцитов в виде монетных столбиков.
Может возникать при нарушении свойств крови и эритроцитов.
Нарушения лимфообращения
Лимфатическая недостаточность- состояние, при котором интенсивность образованияя лимфы превышает способность лимфатических сосудов транспортировать её в венозную систему.
Причины :
1. Нарушения тока лимфы в сосудах
2. Усиленное образование лимфы
Различают механическую , динамическую и резорбционную недостаточность лимфатической системы.
Механическая недостаточность возникает в связи с воздействием факторов, которые препятствуют току лимфы и ведут к ее застою. К ним относятся сдавление или закупорка лимфатических сосудов, блокада лимфатических узлов, например раковыми клетками, экстирпация грудного протока или лимфатических узлов, недостаточность клапанов лимфатических сосудов.
Динамическая недостаточность появляется вследствие усиленной фильтрации в капиллярах. В этих случаях лимфатические сосуды не в состоянии удалить отечную жидкость из интерстиция.
Резорбционная недостаточность лимфатической системы развивается в результате изменений биохимических и дисперсных свойств тканевых белков или уменьшения проницаемости лимфатических капилляров, что ведет к застою жидкости в тканях. В подавляющем большинстве случаев встречаются комбинированные формы недостаточности лимфообращения.
Морфологические проявления недостаточности лимфатической системы:
· застой лимфы и расширение лимфатических сосудов;
· развитие коллатерального лимфообращения и перестройка лимфатических капилляров и сосудов;
· образование лимфангиэктазий (стойкое резкое расширение внутрикожных или внутриорганных лимфатических сосудов);
· развитие лимфедемы, стаз лимфы и образование коагулянтов белков (тромбов);
· лимфорея (хилорея) - истечение лимфы из лимфатических сосудов вследствие их повреждения или заболевания;
· образование хилезного асцита, хилоторакса.
Эти морфологические изменения отражают последовательные стадии развития недостаточности лимфатической системы.
Застой лимфы и расширение лимфатических сосудов - первые проявления нарушенного лимфооттока, которые возникают в тех случаях, когда блокируется большинство отводящих лимфатических путей. Застой лимфы приводит к включению адаптивных реакций, развитию коллатерального лимфообращения . При этом происходит не только использование резервных коллатералей, но и новообразование лимфатических капилляров и сосудов, их структурная перестройка. Так как пластические возможности лимфатической системы огромны, недостаточность лимфообращения может быть длительное время относительно компенсированной. Однако приспособление лимфатической системы в условиях нарастающего застоя лимфы со временем оказывается недостаточным. Тогда многие капилляры и сосуды переполняются лимфой, превращаются в тонкостенные широкие полости (лимфангиэктазий ). В отводящих сосудах появляются многочисленные выпячивания стенки - варикозное расширение лимфатических сосудов. Наступает декомпенсация лимфообращения, выражением которой является лимфогенный отек, или лимфедема.
Лимфедема (лимфа греч. oidao - распухаю) в ряде случаев возникает остро (острая лимфедема), однако чаще имеет хроническое течение (хроническая лимфедема). Как острая, так и хроническая лимфедема может быть общей или местной (регионарной).
Острая общая лимфедема встречается редко, например при двустороннем тромбозе подключичных вен. В этих случаях при повышении венозного давления в полых венах в грудном протоке развивается ретроградный застой, который распространяется вплоть до лимфатических капилляров.
Хроническая общая лимфедема - закономерное явление при хроническом венозном застое, т.е. при хронической недостаточности кровообращения, и поэтому имеет большое клиническое значение.
Острая местная (регионарная) лимфедема возникает при закупорке отводящих лимфатических сосудов (например, раковыми эмболами) или сдавлении (перевязка во время операции), при остром лимфадените, экстирпации лимфатических узлов и сосудов и т.д. Она исчезает, как только налаживается коллатеральное лимфообращение.
Самостоятельное клиническое значение имеет хроническая местная (регионарная) лимфедема , которую делят на врожденную и приобретенную.
Врожденная обычно связана с гипоплазией или аплазией лимфатических сосудов нижних конечностей, приобретенная - развивается в связи со сдавленней (опухоль) или запустеванием (хроническое воспаление, склероз) лимфатических сосудов, с хроническим воспалением, склерозом или удалением большой группы лимфатических узлов (например, при радикальной операции удаления молочной железы), тромбозом вен, тромбофлебитом, образованием артериовенозного свища и т.д. Хронический застой лимфы ведет к гипоксии ткани и поэтому обладает склерогенным действием. В условиях нарастающей гипоксии усиливаются коллагенсинтезирующая активность фибробластов и их пролиферация. Ткань, чаще кожа и подкожная клетчатка конечностей, увеличивается в объеме, становится плотной, утрачивает прежнюю форму, вид, возникают изменения, называемые слоновостью .
Лимфатическая недостаточность приводит к замедлению тока лимфы или её застою- лимфостазу .
Задания для самоподготовки
I. Ответить на вопросы
2. Дайте определение понятия «гипоксия». Классификация гипоксии.
3. Объясните особенности экзогенной, дыхательной, циркуляторной гипоксии.
4. Адаптивные реакции при гипоксии делятся на экстренные и долговременные.
5. Нарушения функций органов и тканей при гипоксии.
6. Дайте определение понятию «артериальная гиперемия». Объясните значение, признаки артериальной гиперемии. Назовите виды артериальной гиперемии.
7. Дайте определение понятию «венозная гиперемия». Объясните признаки венозной гиперемии. Назовите виды венозной гиперемии.
8. Дайте определение понятию «ишемия». Объясните значение, признаки, исход ишемии.
9. Дайте определение понятию «инфаркт». Объясните виды, значение, исход инфаркта.
10. Дайте определение понятию «тромбоз». Объясните виды тромбов, следствие, факторы развития тромбоза.
11. Дайте определение понятию «эмболии». Назовите виды эмболии. Объясните возможные исходы эмболии.
12. Дайте определение понятию «стаз», «сладж», «лимфатическая недостаточность».
