Нарушения лимфообращения проявляются в виде его недостаточности, формы которой могут быть различными.

Лимфатическая система служит поддерживанию метаболического равновесия между кровью и тканью и выполняет дренажную функцию путем всасывания из тканей воды и высокомолекулярных веществ (белки, эмульгированные липиды и др.).

Различают механическую, динамическую и резорбционную недостаточность лимфатической системы.

Механическая недостаточность возникает в связи с воздействием факторов, которые препятствуют току лимфы и ведут к ее застою. К ним относятся сдавление или закупорка лимфатических сосудов, блокада лимфатических узлов, например раковыми клетками, экстирпация грудного протока или лимфатических узлов, недостаточность клапанов лимфатических сосудов.

Динамическая недостаточность появляется вследствие усиленной фильтрации в капиллярах. В этих случаях лимфатические сосуды не в состоянии удалить отечную жидкость из интерстиция.

Резорбционная недостаточность лимфатической системы развивается в результате изменений биохимических и дисперсных свойств тканевых белков или уменьшения проницаемости лимфатических капилляров, что ведет к застою жидкости в тканях. В подавляющем большинстве случаев встречаются комбинированные формы недостаточности лимфообращения.

Морфологические проявления недостаточности лимфатической системы независимо от ее формы характерны (Зербино Д.Д., 1974). К ним относятся: застой лимфы и расширение лимфатических сосудов; развитие коллатерального лимфообращения и перестройка лимфатических капилляров и сосудов; образование лимфангиэктазий; развитие лимфедемы, стаз лимфы и образование коагулянтов белков (тромбов); лимфорея (хилорея); образование хилезного асцита, хилоторакса. Эти морфологические изменения отражают последовательные стадии развития недостаточности лимфатической системы.

развитию коллатерального лимфообращения. При этом происходит не только использование резервных коллатералей, но и новообразование лимфатических капилляров и сосудов, их структурная перестройка. Так как пластические возможности лимфатической системы огромны, недостаточность лимфообращения может быть длительное время относительно компенсированной. Однако приспособление лимфатической системы в условиях нарастающего застоя лимфы со временем оказывается недостаточным. Тогда многие капилляры и сосуды переполняются лимфой, превращаются в тонкостенные широкие

полости (лимфангиэктазий). В отводящих сосудах появляются многочисленные выпячивания стенки - варикозное расширение лимфатических сосудов. Наступает декомпенсация лимфообращения, выражением которой является лимфогенный отек, или лимфедема.

Лимфедема (лимфа греч. oidao - распухаю) в ряде случаев возникает остро (острая лимфедема), однако чаще имеет хроническое течение (хроническая лимфедема). Как острая, так и хроническая лимфедема может быть общей или местной (регионарной).

Острая общая лимфедема встречается редко, например при двустороннем тромбозе подключичных вен. В этих случаях при повышении венозного давления в полых венах в грудном протоке развивается ретроградный застой, который распространяется вплоть до лимфатических капилляров. Хроническая общая лимфедема - закономерное явление при хроническом венозном застое, т.е. при хронической недостаточности кровообращения, и поэтому имеет большое клиническое значение.

Острая местная (регионарная) лимфедема возникает при закупорке отводящих лимфатических сосудов (например, раковыми эмболами) или сдавлении (перевязка во время операции), при остром лимфадените, экстирпации лимфатических узлов и сосудов и т.д. Она исчезает, как только налаживается коллатеральное лимфообращение. Самостоятельное клиническое значение имеет хроническая местная (регионарная) лимфедема, которую делят на врожденную и приобретенную. Врожденная обычно связана с гипоплазией или аплазией лимфатических сосудов нижних конечностей, приобретенная - развивается в связи со сдавленней (опухоль) или запустеванием (хроническое воспаление, склероз) лимфатических сосудов, с хроническим воспалением, склерозом или удалением большой группы лимфатических узлов (например, при радикальной операции удаления молочной железы), тромбозом вен, тромбофлебитом, образованием артериовенозного свища и т.д. Хронический застой лимфы ведет к гипоксии ткани и поэтому обладает склерогенным действием. В условиях нарастающей гипоксии усиливаются коллагенсинтезирующая активность фибробластов и их пролиферация. Ткань,

чаще кожа и подкожная клетчатка конечностей, увеличивается в объеме, становится плотной, утрачивает прежнюю форму, вид, возникают изменения, называемые слоновостью (рис. 62).

На фоне лимфедемы появляется стаз лимфы (лимфостаз), который может вести, с одной стороны, к образованию в лимфатических сосудах белковых коагулянтов - тромбов, а с другой - к повышению проницаемости и даже разрыву лимфатических капилляров и сосудов, с чем связано развитие лимфореи (лимфоррагии). Различают наружную лимфорею, когда лимфа вытекает во внешнюю среду, и внутреннюю лимфорею - при истечении лимфы в ткани или полости тела. С внутренней лимфореей связано развитие хилезного асцита и хилоторакса.

Хилезный асцит - накопление

хилезной жидкости (лимфа с высоким содержанием жиров) в брюшной полости при резком застое лимфы в органах брюшной полости или при повреждении лимфатических сосудов кишечника и его брыжейки. Хилезная жидкость белая, напоминает молоко.

Хилоторакс - накопление хилезной жидкости в плевральной полости в связи с повреждением грудного протока, обтурацией его тромбом или сдавлением опухолью.

Последствия и значение недостаточности лимфатической системы определяются прежде всего нарушениями тканевого метаболизма, к которым ведет недостаточность не только лимфатической, но и венозной системы (венозный застой). В итоге этих нарушений возникает тканевая гипоксия, с которой преимущественно связаны как дистрофические и некробиотические изменения при острой лимфедеме, так и атрофические и склеротические изменения при хроническом застое лимфы. Гипоксия делает по существу стереотипными и однозначными изменения органов и тканей при застое как лимфы, так и крови. Учитывая же структурно-функциональное единство лимфатической и кровеносной систем, можно понять ряд общих и сопряженных патогенетических механизмов, объединяющих эти системы при развитии многих патологических процессов.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

АО "Медицинский Университет Астана"

Кафедра Патологической анатомии

т ема: " Нарушения лимфообращения: недостаточность лимфообразования, лимфедема, лимфостаз, лимфоррея. Нарушение содержания тканевой жидкости: отек, водянка полостей, отек у плода и новорожденного, эксикоз "

Выполнили:

Барт Е., Мадинова М.

Группа: 237 ОМ

Приняла: Попова М.Р.

Астана 2016

1. Нарушения лимфообращения
1.1 Недостаточность лимфообразования
1.2 Лимфедема
1.3 Лимфостаз
1.4 Лимфорея
2. Нарушения содержания тканевой жидкости
2.1 Отек
2.2 Водянка полостей
2.3 Отеки у плода
3.4 Эксикоз

1. Нарушения лимфообращения

Проявляются в виде его недостаточности, формы которой могут быть различными.

Виды недостаточности лимфатической системы:

Ш механическую

Ш динамическую

Ш резорбционную

Механическая недостаточность возникает в связи с воздействием факторов, которые препятствуют току лимфы и ведут к ее застою. К ним относятся сдавление или закупорка лимфатических сосудов, блокада лимфатических узлов, например раковыми клетками, экстирпация грудного протока или лимфатических узлов, недостаточность клапанов лимфатических сосудов.

Динамическая недостаточность появляется вследствие усиленной фильтрации в капиллярах. В этих случаях лимфатические сосуды не в состоянии удалить отечную жидкость из интерстиция,

Резорбционная недостаточность лимфатической системы развивается в результате изменений биохимических и дисперсных свойств тканевых белков или уменьшения проницаемости лимфатических капилляров, что ведет к застою жидкости в тканях. В подавляющем большинстве случаев встречаются комбинированные формы недостаточности лимфообращения.

1.1 Недостаточность лимфообразования

Лимфообразование - один из ключевых этапов в цепи функционально взаимозависимых процессов гуморального транспорта организма. Лимфообразование обеспечивает дренаж межклеточного пространства - удаление выделяемых клетками продуктов жизнедеятельности, проникших микроорганизмов, накопившихся там экзо- и эндотоксинов. Различают общее и местное (регионарное, локальное) нарушения лимфообразования. И то, и другое проявляется в виде уменьшения или увеличения транспорта тканевой жидкости в лимфатические капилляры.

Общее уменьшение лимфообразования обычно не связано с нарушением собственно этой функции. Оно характерно для лиц пожилого и старческого возраста и возникает вследствие возрастного уменьшения числа функционирующих лимфатических сосудов и/или атеросклероза. В патологии общее уменьшение лимфообразования проявляется при обезвоживании организма, кровопотере, шоке, кахексии.

Неадекватность функции лимфообразования выделена в отдельную группу ввиду ее патогенетической важности. Это расстройство связано с несоответствием интенсивности лимфообразования (даже если оно возросло) той потребности, которую испытывает организм, орган или ткань в сложившейся физиологической или патологической ситуации.

Лимфатическая недостаточность состояние, при котором интенсивность образования лимфы превышает способность лимфатических сосудов транспортировать ее в венозную систему. Такая ситуация возникает либо в результате нарушения тока лимфы в лимфатических сосудах, либо в результате усиленного образования межклеточной жидкости и лимфы. Затруднение оттока лимфы наблюдается при сдавлении лимфатических сосудов жидкостью, опухолью, закупорке лимфатических стволов тромбом или раковыми клетками при метастазировании.

Лимфатическая недостаточность приводит к замедлению тока лимфы, ее застою. Часто развиваются лимфостаз, лимфатический отек тканей, нарушается транспорт к клеткам различных веществ. Лимфатический отек и развитие склероза приводят к стойкому увеличению объема органа или той или иной части тела - нижних конечностей, половых органов и др.

1.2 Лимфедема

лимфатический метаболический кровь эндотоксин

Лимфедема - это лимфатический отек мягких тканей вследствие нарушения оттока из них лимфы. Лимфатическая система человека состоит из лимфатических сосудов и лимфатических узлов. Лимфа - это биологическая жидкость, содержащая белки и жиры. По лимфатическим сосудам лимфа течет к лимфатическим узлам. В лимфатических путях лимфа фильтруется от "отработанных материалов", которые являются остатками лейкоцитов, бактерий и других чужеродных веществ, и далее возвращается обратно в лимфатические пути. При повреждении (закупорки, слипании, зарастании) лимфатических путей лимфа не может свободно оттекать от тканей. Это приводит к отеку, иногда значительному. Отек порой бывает такой формы, что данная болезнь называется иногда "слоновость".

Лимфедема делится на два типа :

· Врожденная, или первичная лимфедема - когда ребенок рождается с уже имеющейся недостаточностью лимфатических узлов и сосудов. отек обычно появляется в юном возрасте, и поражает верхнюю или нижнюю конечность. Редкая форма врожденной лимфедемы проявляется в детском возрасте и носит название болезни Милроя.

· Приобретенная, или вторичная лимфедема - при этом поражение лимфатической системы вызывается инфекционным фактором (например, при рожистом воспалении), травматическим и другим. Этот вид лимфедемы встречается гораздо чаще.

У некоторых людей развивается хроническая лимфедема. Которая существует всю жизнь. Хроническая лимфедема очень трудно поддается лечению. Отечные конечности легко поражаются инфекцией. Любая травма кожи, такая как порез, ссадина, укус насекомого могут вызвать тяжелое воспалительное осложнение, которое называется лимфангит. При лимфангите происходит поражение соединительной ткани под кожей. Повторные инфекции ее вызывают ее рубцевание, приводят к заращению просвета лимфатических сосудов. ткани становятся чувствительными к малейшей инфекции. В результате возникает уплотнение тканей, которое называется фиброз. Это одно из наиболее тяжелых осложнений хронической лимфедемы.

Обычно симптомы лимфедемы проявляются постепенно. Иногда симптомы лимфедемы могут появиться через 15 лет после поражения лимфатических сосудов. Симптомы при лимфедеме заключаются в следующем:

· Боль, слабость, покраснение и тяжесть или чувство распирания в пораженной конечности

· нарушение подвижности в запястье или голени

П ричины : Наиболее частая причина развития вторичной лимфедемы - это хирургическое или лучевое лечение некоторых видов опухолей, например, рака груди или яичек. Другими причинами лимфедемы является оперативное лечение на сосудах конечностей, а также такие вмешательства, как липоскация. Кроме того, лимфедема осложняет течение ожогов.

Клинические проявления

* Отёк - на начальных стадиях возникает в дистальных отделах конечностей (лодыжки при поражении ног), далее распространяется в проксимальном направлении. Распространение отёка медленное, обычно в течение нескольких месяцев. Первоначально при надавливании на кожу возникает ямка, однако вскоре ткани становятся жёсткими и ямка не образуется (характерный признак лимфедемы)

* "Лимонная корочка" и чешуйчатые наслоения на коже. Иногда её поверхность становится бородавчатой (веррукозной). Возникают глубокие складки и трещины

* Как правило, не наблюдаются пигментация и изъязвление кожи.

Рис. 1 Внешний вид нижних конечностей при первичной идиопатической слоновости в стадиях лимфедемы (а) и фибредемы (б): а - выраженная асимметрия конечностей, отёк левого бедра и голени с нависанием кожной складки в области левого голеностопного сустава; б - резкая деформация нижних конечностей за счёт бесформенных бугров, разделённых складками различной глубины.

Микропрепарат

Рис. 2 Микропрепараты глубоких лимфатических коллекторов кожи при вторичной слоновости: а - пролиферативный эндолимфангиит с поражением клапанов (указано стрелкой); окраска гематоксилин-эозином; Ч120; б - гипертрофия стенки лимфатического сосуда (указано стрелкой); импрегнация по Гомори; Ч120.

Рис. 3 Микропрепарат кожи при врождённой слоновости: стрелками указаны полости в сосочковом слое дермы, покрытые истончённым атрофированным эпидермисом; окраска азаном по Гейденгайну; Ч60.

1.3 Лимфостаз

Лимфостаз - это патология оттока лимфы разной степени, начиная от лимфатических капилляров и периферических лимфатических сосудов конечностей и прочих органов и до главных лимфатических коллекторов и грудного протока. Большое количество людей сталкивалось с такой проблемой как отёк конечностей.

Существует 3 стадии развития лимфостаза.

1. Спонтанный обратимый отёк лимфостаз. Отёк достаточно заметный, на него можно надавить пальцем, это лимфостаз в стадии прогрессирования. Пациент видит значительное увеличение объёма конечности, утром отёк спадает, но вечером становится прежним. В такой стадии развития болезни человек очень редко идёт к доктору.

2. Спонтанный необратимый отёк - это наиболее запущенная форма лимфостаза. Отвердение кожи происходит через рост соединительной ткани, по этой причине отёк уже не такой мягкий. Кожа сильно натянута, причём очень чувствительна, при большем натяжении уже чувствуется боль.

3. Необратимый отёк лимфостаз, фиброз, кисты. Больная конечность меняет свой контур вследствие повреждённых тканей. Лимфостаз принимает крайнюю стадию слоновости.

Конечность становится плохо подвижной из-за развития установочной контрактуры, большого утяжеления конечности, деформирующего остеоартроза; всё это нарушает функцию конечности.

Причины лимфостаза хронического следующие: травматические окклюзии, разрывы, пересечения лимфатических путей из-за травм (ушибы, переломы, вывихи, ожоги, операции), рентгенотерапии, при сдавлении рубцами, опухолями, метастатическим блоком лимфатических путей и узлов.

Другими причины лимфостаза являются:

Опухоли лимфатической системы - доброкачественные и злокачественные;

Бывает, что лимфостаз развивается во время операций, при специальном удалении или облучении лимфузлов во время устранения раковой опухоли;

Травмы, при которых повреждаются лимфатические сосуды и лимфоузлы (ожоги, радиационное облучение, механическое повреждение).

1.4 Лимфорея

Лимфорея - истечение лимфы из лимфатических сосудов. Наступает при ранениях лимфатических стволов (главным образом грудного протока), при повреждении их во время операции в грудной или брюшной полостях или костными фрагментами при переломе ThVII--X или VII--IX ребер с разрывом плевры, а также после операций в областях, богатых лимфатическими сосудами, например при удалении молочной железы с подмышечными лимфатическими узлами. Лимфорея из грудного протока при ранении грудной клетки может привести к хилезному плевриту (хилоторакс) или хилезному асциту.

Самопроизвольный разрыв лимфатических сосудов при лимфангиэктазии также может вызвать лимфорею. В зависимости от локализации повреждения и от степени застоя в сосудах лимфатической системы лимфа может только сочиться или истекать каплями и даже струей. Лимфорея длится от нескольких часов до нескольких дней. Она может самостоятельно прекратиться, возобновиться и принять циклический характер, повторяясь через 2-4-6 недель. Интенсивность Л. может быть очень большой: потеря лимфы до нескольких литров очень ослабляет больных. В этих случаях необходимо заместительное переливание плазмы крови. Наиболее сильная Лимфорея наблюдается при повреждении грудного протока и при лимфангиэктазии нижних конечностей, мошонки, женских наружных половых органов.

Лечение . Больного укладывают в постель с приподнятой конечностью, накладывают давящую повязку. Если при этом лимфорея не прекращается, то на отверстие, из которого выделяется лимфа, накладывают перекрестный шов. При Л. из грудного протока производят его перевязку.

2. Нарушения содержания тканевой жидкости

Содержание тканевой жидкости зависит прежде всего от состояния крово- и лимфообращения и уровня сосудисто-тканевой проницаемости. Оно определяется также состоянием крови и лимфы, клеток и межклеточного вещества, где накапливается тканевая жидкость. Регулируется содержание тканевой жидкости нейрогуморальными механизмами; при этом большое значение придается альдостерону и антидиуретическому гормону гипофиза.

Тканевая жидкость бедна белками (до 1%) и связана в клетках с белковыми коллоидами, а в соединительной ткани - с белками и гликозаминоглика-нами основного вещества. Основная ее масса находится в межклеточном веществе. Нарушения содержания тканевой жидкости выражаются в его увеличении или уменьшении.

Увеличение содержания тканевой жидкости . Это нарушение приводит к развитию отека или водянки. При этом в тканях или в полостях тела накапливается отечная жидкость, или транссудат (от лат. trans - через, sudo, sudatum - потеть, сочиться). Эта жидкость прозрачна, содержит не более 2% белка и плохо связывается белковыми коллоидами. Накопление отечной жидкости в подкожной клетчатке носит название анасарки (от греч. ana - над и sarcos - мясо), в полости сердечной сорочки - гидроперикарда, в плевральной полости - гидроторакса, в брюшной полости - асцита (от греч. ascos - мешок), в полости влагалищной оболочки яичка - гидроцеле.

2.1 Отек

Причины нарушения оттока и задержки жидкости в тканях различны, в связи с чем выделяют отёки гидростатические, при которых главную роль играет повышение давления в капилляре; гипопротеинемические, главная причина образования которых - уменьшение содержания в плазме крови белков, особенно альбуминов, и понижение коллоидно-осмотического (онкотического) давления плазмы крови с выходом жидкости из кровеносного русла в ткани; мембраногенные, образование которых обусловлено повышением проницаемости капилляров вследствие их токсических повреждений, воспалительного процесса, нарушения нервной регуляции.

Местный отёк, вызванный воспалением

Отёк может быть местным, то есть ограниченным определённой областью тела или органом, и общим. Выраженному общему отёку, определяемому при осмотре и ощупывании (после надавливания остаётся ямка), обычно предшествует значительное (до 4-9 л) накопление жидкости в организме - т. н. предотёк . Отёк при болезнях сердца (наиболее частая причина развития гидростатических отёков) - важнейший показатель сердечной недостаточности. Вначале они возникают на стопах, голенях (при вертикальном положении тела), крестце, пояснице (при горизонтальном положении), позже развивается тотальный отёк подкожной клетчатки (анасарка), жидкость может скапливаться в естественных полостях тела - плевральной (гидроторакс), полости брюшины (асцит), полости перикарда (гидроперикард).

Отёки в поздних стадиях циррозов печени (преимущественно гипопротеинемического происхождения) обычно сочетаются с асцитом и располагаются на ногах, пояснице, передней брюшной стенке. Отёк при заболеваниях почек (нефрит и др.) появляются на всём теле, лице, особенно выражены вокруг глаз, они на ощупь мягкие, кожа над ними бледная; в механизме их образования основное значение имеют задержка соли и воды почками, снижение концентрации белков в плазме крови и повышение проницаемости сосудистой стенки.

В происхождении отёка при заболеваниях сердца, почек и печени важную роль играют развивающиеся эндокринные сдвиги с увеличением выработки альдостерона, способствующего задержке ионов натрия в тканях, что, в свою очередь, ведёт к задержке жидкости. Одновременно увеличивается выработка антидиуретического гормона (см. Вазопрессин), вследствие чего происходит увеличение обратного всасывания воды и солей в почечных канальцах. Гормональные нарушения - решающая причина происхождения отёков при некоторых заболеваниях желёз внутренней секреции. Отёки при длительном голодании в основном гипопротеинемические.

Местный отёк при тромбофлебите - следствие нарушения оттока крови по венам ниже места расположения тромба; он плотный, кожа над местом тромбоза нередко воспалена, багрового цвета, ощупывание её болезненно. При нарушении оттока лимфы по лимфатическим путям отёк конечности плотный, кожа бледная. Отёк в зоне воспаления (воспалительный отёк при ожоге, фурункуле, роже и др.) - следствие повышения проницаемости капилляров, притока крови к зоне воспаления; кожа красноватой окраски, ощупывание болезненно.

Внешний вид. При отеке внешний вид тканей и органов характерен. Отеки на коже появляются в рыхлой подкожной соединительной ткани, прежде всего на коже век, под глазами, на тыльной поверхности кистей рук, на лодыжках, а затем постепенно распространяются на все туловище. Кожа становится бледной, как бы натянутой, морщины и складки сглаживаются, при надавливании остаются долго не исчезающие углубления. При разрезе такой кожи выделяется прозрачная жидкость. Жировая клетчатка становится бледно-желтой, блестящей, слизеподобной. Легкие при отеке тяжелые, увеличены в размерах, приобретают тестообразную консистенцию, с поверхности разреза стекает большое количество прозрачной пенистой жидкости. Головной мозг увеличен, субарахноидальные пространства и желудочки растянуты прозрачной жидкостью. Вещество мозга на разрезе блестит, кровь, вытекающая из капилляров в связи с перикапиллярным отеком, быстро растекается по поверхности разреза. Отек мозга нередко сочетается с его набуханием, которое в ряде случаев доминирует. При набухании мозга происходит резкая гидратация его вещества (особенно белого), извилины сглаживаются, полости желудочков уменьшаются. При разрезе мозга плоскость ножа прилипает к поверхности разреза. Происходит повышение внутримозгового и внутричерепного давления, следствием чего бывает вклинивание мозжечка в большое затылочное отверстие черепа. Почки при отеке увеличены, капсула снимается легко, они бледные на поверхности и на разрезе. Слизистые оболочки набухшие, полупрозрачные, желатиноподобные.

Микроскопическое исследование . Отечной жидкости много в межуточном веществе, она раздвигает клетки, коллагеновые, эластические и ретикулярные волокна, расщепляет их на более тонкие фибриллы. Клетки сдавливаются отечной жидкостью или набухают, в их цитоплазме и ядре появляются вакуоли, возникают нёкробиотические изменения клеток и они погибают. В серозных полостях отмечаются набухание, а затем десквамация мезотелия; иногда он слущивается пластами. Нередко стенки расширенных лимфатических капилляров разрываются, что ведет к лимфоррагии и примешиванию лимфы к отечной жидкости. В легких отечная жидкость скапливается в межуточной ткани, а затем в альвеолах, в головном мозге - вокруг сосудов и клеток (периваскулярный и перицеллюлярный отеки); при набухании мозга отмечаются деструкция глиальных волокон, распад миелина, набухание астроцитов. В печени отеку подвергаются портальные тракты и перисинусоидальные пространства, в почках- интерстиций прежде всего мозгового вещества.

Классификация. В зависимости от заболевания или патологического процесса, вызвавшего отек, и в меньшей степени от его причины различают следующие виды отеков: застойные, сердечные, почечные, дистрофические, марантические (кахектические), воспалительные, аллергические, токсические, невротические, травматические.

Застойные отеки возникают при флеботромбозе, тромбофлебите, сдавлении вен, при лимфостазе и обычно имеют ограниченный, местный характер. Они обусловлены длительным венозным застоем, вызывающим повышение давления в венах, гипоксию тканей, что ведет к повреждению эндотелия и базальных мембран капилляров, повышению капиллярной проницаемости и транссудации жидкой части крови в ткань. Ослабление функции лимфатической системы способствует усилению отека.

Сердечные отеки, наблюдающиеся при декомпенсации болезней сердца, не чисто застойные. Возникающее при этом перераспределение крови приводит к усиленной секреции альдостерона и недостаточному разрушению его в печени при застое. Альдостеронемия определяет задержку натрия, которая способствует нарастанию отеков.

В развитии почечных отеков имеет значение как онкотический фактор, так и задержка натрия, однако роль того и другого при разных заболеваниях почек различна. При нефротическом синдроме любого генеза, характеризующемся потерей больших количеств белков с мочой (протеинурия) и обеднением ими плазмы крови (гипопротеинемия), главная роль в развитии отеков принадлежит понижению онкотического давления крови. При гломерулонефритах основное значение имеют задержка натрия и в меньшей степени онкотическое давление. Почечные отеки появляются прежде всего на лице - на веках, под глазами, затем они распространяются на кисти рук, стопы.

Дистрофические отеки развиваются в связи с недостаточным содержанием белков в пище. Развивающаяся вследствие этого гипопротеинемия приводит к понижению онкотического давления крови. Сюда же относятся марантические (кахектические) отеки. Воспалительные отеки, наблюдающиеся вокруг очага воспаления (так называемый перифокальный отек), обусловлены повышением проницаемости мембран капилляров. Таков же механизм аллергических, токсических, невротических и травматических отеков.

Таким образом, отеки, возникающие от разных причин при различных болезнях и патологических процессах, нередко имеют общие механизмы.

Исход. Во многих случаях исходы могут быть благоприятными - отечная жидкость рассасывается. При длительном отеке в тканях развивается гипоксия, приводящая к дистрофии и атрофии паренхиматозных клеток и развитию склероза.

Значение отеков определяется их причиной, локализацией, распространенностью. Аллергические отеки, например, скоропреходящи. Сердечные, почечные отеки существуют длительное время и от них зависит нередко исход заболевания. Отек головного мозга или легких часто является причиной смерти, водянка полостей приводит к нарушению деятельности органов.

В отечных тканях часто возникают воспаление, некроз, изъязвление, что связано с трофическими нарушениями, аутоинфекцией. Транссудат в полостях тела по той же причине может стать основой для образования жидкости воспалительной природы, т. е. перейти в экссудат (например, развитие перитонита на фоне асцита - асцит-перитонит).

Уменьшение содержания тканевой жидкости. Это нарушение носит название обезвоживания (дегидратация), или эксикоза (от лат. siccus - сухой), сопровождающегося и потерей воды кровью, т. е. ангидремией.

Внешний вид людей при эксикозе весьма характерен: заостренный нос, запавшие глаза, щеки, сморщенная, дряблая кожа, сильное исхудание. При этом кровь становится густой и темной, поверхности серозных оболочек - сухими или покрытыми слизеподобной тягучей массой. Органы уменьшены, капсула их становится морщинистой. Эксикоз встречается при быстрой потере большого количества жидкости, что характерно для холеры, длительных поносов, диспепсий. Иногда обезвоживание наблюдается при коматозных состояниях, например при энцефалите.

2.2 Водянка полостей

Водянка живота (асцит) - существенное скопление транссудата в полости брюшины. Водяночная жидкость чаще всего серозная, редко в ней встречаются прожилки и сгустки крови, практически не встречается и хилезный транссудат. В ряде случаев в брюшной полости задерживается до 30 и более литров жидкости. При постановке диагноза асцит может быть определен при скоплении в полости брюшины не менее одного литра транссудата

Причины: При асците в брюшной полости происходит патологическое скопление жидкости. Дело в том, что при некоторых заболеваниях нарушается регуляция водно-солевого обмена и нормальная циркуляция жидкости в брюшной полости. Причиной асцита могут быть:

o Онкологические заболевания: вторичный канцероматоз брюшины, лимфома и лейкоз, метастазы в области ворот печени, первичная мезотелиома.

o Болезни печени и её сосудов: рак печени, портальная гипертензия, цирроз печени, вено-окклюзионная болезнь, болезнь Бадда - Киар

o Застойная сердечная недостаточность, констриктивный перикардит. Другие болезни: опухоли и кисты яичников (синдром Мейгса), киста поджелудочной железы, болезнь Уиппла, саркоидоз, системная красная волчанка, микседема.

Асцит это скорее не заболевание, а симптом многих заболеваний и обобщающим моментом при их развитии является то, что в наличии имеется декомпенсация (нарушение) крово- и лимфообращения в брюшной полости.

Чаще всего, примерно в 80% случаев, причиной развития асцита является цирроз печени , обычно в последней стадии - так называемая стадия декомпенсации, когда резервы печени истощены, имеются грубые нарушения кровообращения, как в печени, так и в брюшной полости и на фоне этого в животе и начинает накапливаться жидкость

Клинические проявления : У пациента, страдающего значительным асцитом, увеличивается окружность живота: он принимает форму шара с выступающей вперед или отвисшей вниз половиной. Стенка брюшина напряжена и натянута, кожные покровы истончены, складки сглажены. При скоплении значительного объема жидкости пупок может выпячиваться, напоминая по форме баллон, кожа при этом сильно растянута, а на брюшной стенке заметны белые полосы. При перкуссии области живота слышен тупой звук над отлогой его частью или по бокам. К методам ранней диагностики асцита относится определение наличия жидкости в дугласовом пространстве при ректальном или вагинальном обследовании пациента.

Исход: В результате повышения давления внутри брюшной полости может развиться пупочная или бедренная грыжа. В некоторых случаях в результате разрыва пупка заболевание осложняется перитонитом, может также произойти выпадение прямой кишки. У пациентов отмечается отечность нижних конечностей; свободная жидкость, кроме того, может скапливаться в плевральных полостях, вызывая дыхательную недостаточность и перегрузку сердца.

2.3 Отеки у плода

Отеки у новорожденных детей встречаются довольно часто, они могут обусловливаться патологическими состояниями у матери или плода, и в этих случаях выражены уже при рождении ребенка, или появляться позднее за счет присоединения различных патологических состояний или быть осложнением инфузионной терапии.

По своей локализации и степени выраженности отеки у новорожденных могут быть явными или скрытыми, генерализованными или локальными и по-разному влиять на состояние ребенка. К явным относятся отеки в области кожи и подкожной клетчатки, к скрытым - отек головного мозга, интерстициальный и альвеолярный отек легких, отек кишечной стенки.

Причины разных видов отеков у новорожденных детей :

Ранние отеки у новорожденных (с рождения или в первые дни жизни)

· Отеки, обусловленные патологическими состояниями у матери.

· Тяжелая преэклампсия.

· Многоводие.

· Сахарный диабет (диабетическая фетопатия).

Отеки, обусловленные патологическими состояниями у плода.

· Синдром генерализованной внутриутробной инфекции,

· Отечная форма ГБМ по резус-фактору.

· Врожденный нефротический синдром (финский тип).

Отеки, обусловленные патологическими состояниями у ребенка.

· Некроз почечных канальцев на фоне тяжелой интранатальной асфиксии.

· Синдром острой почечной недостаточности.

· Олигурия или анурия на почве нарушения центральной гемодинамики или гиповолемии.

· Постнатальная инфекция.

Основной причиной распространенных отеков у новорожденных детей являются:

· олигурия или анурия в результате гипоксического поражения почек или нарушения гемодинамики;

· повышенная проницаемость сосудов на фоне генерализованной инфекции или тяжелой гипоксии;

· ятрогенное действие инфузионной терапии вследствие "избыточного" объема жидкости или неадекватного подбора растворов;

· выраженная гипопротеинемия.

Местные отеки могут быть вызваны:

· инфекционным фактором;

· венозным застоем;

· нарушением лимфооттока.

По патогенетическому признаку их можно разделить на две категории.

К первой относятся отеки у новорожденных, вызванные экзогенной причиной и непосредственно не связанные с патологическим состоянием у ребенка. Это заболевания матери: сахарный диабет, приводящий к диабетической фетопатии, тяжелая преэклампсия и многоводие, дети "крупные к сроку гестации" или ятрогенное действие инфузионной терапии.

Ко второй относятся отеки у новорожденных, обусловленные патологическим состоянием у самого ребенка: генерализованная инфекция, поражение почек, нарушение гемодинамики и другие нарушения. Основным различием между этими категориями отеков является эффективность лечения. Отеки экзогенного генеза легко поддаются лечению и быстро исчезают на фоне применения лазикса. Продолжительность эндогенных отеков зависит от характера и степени поражения. Они могут длительно сохраняться, их лечение не ограничивается только назначением лазикса и требует дополнительной терапии.

Симптомы : Локальные отеки, выраженные при рождении, обусловлены обычно соответствующим предлежанием плода: родовая опухоль на голове, отеки и гематомы в области ягодиц и нижних конечностей при ягодичном или ножном предлежании. Позднее появление местных отеков у новорожденных в области суставов или на брюшной стенке при отсутствии предшествующей инфузионной терапии чаще всего связано с инфекционным процессом (остеомиелит, перитонит) и может служить одним из диагностических признаков. Длительное сохранение отеков в области стоп, не поддающееся дегидратационной терапии, может обусловливаться нарушением лимфооттока и есть симптомом синдрома Тернера.

Исход: Снижение интеллектуальных способностей в будущем. К этому приводит гибель клеток корковых структур. Тяжесть их повреждения определяет степень снижения умственных способностей. Нарушение физиологических функций. Чаще всего после отека нарушаются разгибательные движения конечностей, ребенок плохо держит головку, нарушены хватательные и сосательные рефлексы. Развитие ДЦП. Эпилепсия. Летальный исход. Наиболее опасное последствие, которое может возникнуть в результате несвоевременной помощи ребенку или при наличии первичных обширных поражений мозга.

3.4 Эксикоз

При эксикозе отмечается дефицит воды и электролитов в организме больного, развивающийся как следствие многократной и упорной рвоты в сочетании с поносом. Кроме того, потеря жидкости может происходить через легкие, почки, кожу больного. Обычно эксикоз развивается не сразу, а в течение 2-3 дней с момента начала вызвавшего его заболевания.

В зависимости от того преобладает ли потеря воды или электролитов организмом больного эксикоз может подразделяться на соледефицитный или вододефицитный. Изотонический эксикоз развивается в случае равных потерь воды и электролитов.

Симптомы эксикоза

При развитии соледифицитного эксикоза отмечается вялость больного, отказ от пищи и воды. После питья часто наблюдается сильная рвота. Происходит снижение мышечного тонуса, кожные покровы приобретают землистый оттенок. Температура тела больного понижена, как и артериальное давление, отмечаются олигурия или анурия. При дальнейшем развитии эксикоза больной может впасть в сопорозное состояние, а в дальнейшем и в кому. Развиваются атония и парез кишечника, метеоризм высокое стояние диафрагмы, газы не выделяются, рвота учащается. Дыхание больного поверхностное, могут быть тонические или тонико-клонические судороги, симптомов менингизма не отмечается.

Вододефицитный эксикоз протекает иначе. Больной возбужден и беспокоен. Температура тела повышается, отмечается учащение пульса, и повышенный тонус мышц, нарушение сна, напряжение затылочных мышц, судороги. Больной пьет много, но при этом плохо потеет, нарушены так же процессы мочевыделения и слюнотечения.

Однако, чаще всего встречается изотонический эксикоз . В таком случае, больной вял и малоподвижен. Отказывается от пищи, наблюдается частая рвота. Кожа больного бледная, сухая и холодная, с заметной потерей тонуса и эластичности. Слизистые оболочки сухие и тусклые. На языке может быть заметен белый налет. Тоны сердца больного глухие, артериальное давление в пределах нормы либо пониженное.

В зависимости от количества потерянной жидкости эксикоз подразделяется на 3 степени.

· 1 степень - потеря жидкости не превышает 5% массы тела.

· 2 степень - потеря до 10% массы тела. Серьезные нарушения деятельности сердечно сосудистой системы.

· 3 степень - потеря жидкости более 10% массы тела. В этом случае состояние больного тяжелое, отмечаются сильные нарушения гемодинамики.

Причины эксикоза : Синдром эксикоза обычно развивается на фоне острых желудочно-кишечных заболеваний, гриппа, острых респираторных инфекций, пневмонии, стафилококковой инфекции и др. Для синдрома эксикоза характерен дефицит воды и электролитов в организме, ребенка, возникающий вследствие многократной упорной рвоты и (или) частого жидкого стула. Потери воды могут происходить также через легкие, почки, кожу. Дегидратация эксикоз развивается в течение 2-3 дней. В зависимости от преобладания потери воды или электролитов различают обезвоживание соледефицитное (преобладает потеря электролитов), вододефицитное (преобладает потеря воды), изотоническое (потеря воды и электролитов пропорциональна.

Патогенез . Выход воды из сосудов приводит к раздражению барорецепторов и мобилизации жидкости из интерстиция, а затем и из клеток. Потеря жидкости повышает вязкость крови и снижает скорость кровотока. В этих условиях организм реагирует повышением тонуса симпатической нервной системы и выбросом гормонов: адреналина, норадреналина и ацетилхолина. Возникает спазм прекапиллярных артериол с одновременным артериовенозным шунтированием в тканях. Этот процесс носит компенсаторный характер и приводит к централизации кровообращения.

Централизация кровообращения, в свою очередь, направлена на поддержание адекватного кровоснабжения жизненно важных органов, прежде всего мозга и сердца. При этом страдают периферические органы и ткани. Так, кровоток в почках, надпочечниках, мышцах, органах брюшной полости, коже становится значительно ниже, чем необходимо для их нормального функционирования. Вследствие этого на периферии появляется и усиливается гипоксия, развивается ацидоз, повышается сосудистая проницаемость, нарушаются процессы детоксикации, нарастает энергетический дефицит. На фоне нарастающей гипоксии надпочечников повышается выброс катехоламинов, которые в норме приводят к спазму прекапиллярных артериол и централизации кровообращения, а в условиях ацидоза развивается парадоксальная реакция: артериолы расширяются (на смену спазму приходит парез прекапилляров при сохраняющемся спазме посткапилляров). Наступает децентрализация кровообращения и патологическое депонирование ("секвестрация") крови. Значительная часть крови отделяется от основного кровотока, что приводит к резкому нарушению кровоснабжения жизненно важных органов. В этих условиях у ребёнка нарастают явления ишемии миокарда и развивается сердечная недостаточность; в печени происходит нарушение всех видов обмена (нарушены процессы гликолиза и гликогенеза, переаминирования и др.). В результате венозного застоя снижается объём лёгочной вентиляции, нарушаются процессы диффузии кислорода и углекислого газа; снижается почечная фильтрация. Все эти процессы могут приводить к гиповолемическому шоку (шоку вследствие потери воды).

Для синдрома обезвоживания характерна дисгидрия - внеклеточное обезвоживание в сочетании с отёком клеток головного мозга.

Размещено на Allbest.ru

...

Подобные документы

Последствия и значение недостаточности лимфатической системы. Хроническая местная (регионарная) лимфедема: врожденная и приобретенная. Анатомические изменения в тканях при водянке. Факторы, определяющие развитие отека, внешний вид органов, синдром Дауна.

презентация , добавлен 05.05.2014

Понятие и отличительные особенности инфекционных болезней. Факторы патогенности микроорганизмов как биологического признака бактерий. Характеристика экзо- и эндотоксинов. Свойства экзоферментов. Сущность проблемы специфичности патогенеза инфекций.

реферат , добавлен 26.12.2013

Понятие и факторы развития хронической почечной недостаточности как нарушения функции почек, возникающего по причине гибели нефронов и замещения их соединительной тканью вследствие хронических заболеваний. Клиническая картина и лечение заболевания.

презентация , добавлен 07.12.2014

Артериальное полнокровие (гиперемия): причины и последствия. Виды венозного полнокровия. Морфогенез изменений печени при венозном застое. Нарушения лимфообращения, его признаки, морфологические проявления. Застой лимфы и расширение лимфатических сосудов.

презентация , добавлен 10.12.2014

Сердечная недостаточность - неспособность сердечно-сосудистой системы обеспечить организм кровью и кислородом в необходимом количестве. Причины и симптомы болезни, диагностические методы распознавания. Применение препаратов ингибиторов АПФ для ее лечения.

реферат , добавлен 27.07.2010

Последствия нарушения гидростатического равновесия в полостях глаза: изменение в циркуляции внутриглазных жидкостей и развитие глаукомы. Композиция водянистой влаги. Дренажная система и отток водянистой влаги. Методы измерения внутриглазного давления.

презентация , добавлен 20.12.2015

Общая характеристика системы кровообращения. Нарушения микроциркуляции, лимфообращения, центрального и периферического кровообращения. Артериальная и венозная гиперемия. Организация и канализация тромба, исходы тромбоза. Воздушная и газовая эмболия.

презентация , добавлен 01.12.2014

Кислотно-щелочное состояние крови. Вторая и третья фазы свертывания крови, фибринолиз. Особенности проведения возбуждения по сердечной мышце. Состав и ферментативное действие желудочного сока. Механизм газообмена между легкими и кровью, кровью и тканями.

контрольная работа , добавлен 17.01.2010

Зависимость между высотой над уровнем моря и числом эритроцитов в крови. Функции лимфатической и кровеносной системы. Строение гортани и тембр голоса. Действия ферментов слюны. Суточная потребность в воде. Цикл мочевины прохода в организме человека.

курсовая работа , добавлен 10.05.2014

Клиническая физиология почки. Острая почечная недостаточность. Кровообращение и клубочковая фильтрация. Перепады артериального давления. Симптомы основного заболевания. Отек, гиперемия, инфильтрация лимфоидными клетками интерстициальной ткани органов.

Нормальную жизнедеятельность организма трудно представить без нормальной работы органов кровообращения и лимфообращения, которые находятся в тесном структурно-функциональном единстве.

Работа органов кровообращения определяет прежде всего свой уровень процессов обмена веществ в каждой ткани и каждом органе, необходимый для отправления специализированной функции. Эту транспортнообменную функцию кровеносная система выполняет совместно с лимфатической дренажной системой и системой крови. Из этого следует, что в ходе микроциркуляции, с помощью которой осуществляется транскапиллярный обмен, кровеносная и лимфатическая системы, как и кровь, служат одной задаче и функционируют сопряженно.

Понятие «микроциркуляция» охватывает ряд процессов, прежде всего такие, как закономерности циркуляции крови и лимфы в микрососудах, закономерности поведения клеток крови (деформация, агрегация, адгезия), механизмы свертывания крови, а главное механизмы транскапиллярного обмена. Осуществляя транскапиллярный обмен, микроциркуляция обеспечивает тканевый гомеостаз.

Кровеносная система координирует и связывает воедино функционально разные органы и системы в интересах организма как целого. Эту координирующую в отношении гомеостаза функцию кровеносная система выполняет с помощью лимфатической системы. Функция кровеносной системы, как и лимфатической, обеспечивается механизмами нейрогуморальной регуляции (нервные приборы сердца, рецепторы сосудов, сосудодвигательный центр, гуморальные константы крови, лимфы, вазоконстрикторы и вазодилататоры и т.д.). Но кровеносная, как и лимфатическая, система объединяется в единое целое не только функционально, но и структурно: сердце - источник кровотока, сосуды - источник кровораспределения и лимфосбора, микроциркуляторное русло - плацдарм транскапиллярного обмена и тканевого метаболизма. Однако структурнофункциональная интеграция как кровеносной, так и лимфатической системы не исключает структурное своеобразие и функциональные особенности этих систем в различных органах и тканях.

На основании приведенного краткого обзора можно высказать ряд принципиальных положений, касающихся расстройств крово- и лимфообращения. Во-первых, нарушения кровообращения нельзя рассматривать в отрыве от нарушений лимфообращения и состояния системы крови, так как структурно и функционально эти системы тесно связаны. Во-вторых,

нарушения крово- и лимфообращения ведут к нарушению тканевого (клеточного) метаболизма, а значит, к повреждению структуры ткани (клетки), развитию того или иного вида дистрофии или некроза. Морфология этих повреждений, помимо общих признаков, присущих всем органам и тканям, имеет и ряд частных, характерных лишь для данного органа или ткани, что определяется структурно-функциональными их особенностями и, в частности, особенностями кровеносной и лимфатической систем.

Нарушения крово- и лимфообращения возникают не только в результате расстройства кровеносной и лимфатической системы, но и нейрогуморальной регуляции работы сердца, структурного полома на любом уровне - сердце, кровеносные сосуды, микроциркуляторное русло, лимфатические сосуды, грудной проток. При расстройстве регуляции деятельности сердца, развитии в нем патологического процесса возникают общие, а при расстройстве регуляции функции сосудистого русла на том или ином участке, как и структурном поломе его, - местные нарушения крово- и лимфообращения. Местные нарушения кровообращения (например, кровоизлияние в мозг) могут стать причиной общих нарушений. Общие и местные нарушения крово- и лимфообращения наблюдаются при многих болезнях, они могут осложнять их течение и приводить к опасным последствиям.

Нарушения кровообращения

Расстройства кровообращения можно разделить на 3 группы: 1) нарушения кровонаполнения, представленные полнокровием (артериальным или венозным) и малокровием; 2) нарушения проницаемости стенки сосудов, к которым относят кровотечение (кровоизлияние) и плазморрагию; 3) нарушения течения и состояния (т.е. реологии) крови в виде стаза, сладж-феномена, тромбоза и эмболии.

Многие из видов нарушений кровообращения патогенетически тесно связаны и находятся в причинно-следственных отношениях, например связь кровотечения, плазморрагии и отека с полнокровием, связь малокровия с эмболией и тромбозом, а последнего - со стазом и венозным полнокровием. Расстройства кровообращения лежат в основе многих клинических синдромов, таких как острая и хроническая сердечная (сердечно-сосудистая) недостаточность, диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (ДВС-синдром), тромбоэмболический синдром. Они лежат в основе шока.

У плода, новорожденного и ребенка первых 3 лет жизни общее и местное полнокровие, малокровие, кровоизлияния, стаз возникают легче и чаще, чем у взрослых, что зависит от незрелости регуляторных механизмов кровообращения. Тромбоз и инфаркт у детей встречается намного реже, чем у взрослых. Возникают эти нарушения кровообращения преимущественно в связи с пороком развития сердечно-сосудистой системы, присоединением к ним вторичной септической инфекции или при некоторых острых инфекционных болезнях (дифтерия, вирусный миокардит и др.).

Полнокровие

Полнокровие (гиперемия) может быть артериальным и венозным.

Артериальное полнокровие

Артериальное полнокровие - повышенное кровенаполнение органа, ткани вследствие увеличенного притока артериальной крови. Оно может иметь общий характер, что наблюдается при увеличении объема циркулирующей крови или числа эритроцитов. В таких случаях отмечаются красная окраска кожных покровов и слизистых оболочек и повышение артериального давления. Чаще артериальная гиперемия имеет местный характер и возникает от различных причин.

Различают физиологическую артериальную гиперемию, возникающую при действии адекватных доз физических и химических факторов, при чувстве стыда и гнева (рефлекторные гиперемии), при усилении функции органов (рабочая гиперемия), и патологическую артериальную гиперемию.

Исходя из особенностей этиологии и механизма развития, различают следующие виды патологической артериальной гиперемии: ангионевротическую (нейропаралитическую); коллатеральную; гиперемию после анемии (постанемическую); вакатную; воспалительную; гиперемию на почве артериовенозного свища.

Ангионевротическая (нейропаралитическая) гиперемия наблюдается как следствие раздражения сосудорасширяющих нервов или паралича сосудосуживающих нервов. Кожа, слизистые оболочки становятся красными, слегка припухшими, на ощупь теплыми или горячими. Этот вид гиперемии может возникать на определенных участках тела при нарушении иннервации, на коже и слизистых оболочках лица при некоторых инфекциях, сопровождающихся поражением узлов симпатической нервной системы. Обычно эта гиперемия быстро проходит и не оставляет следов.

Коллатеральная гиперемия возникает в связи с затруднением кровотока по магистральному артериальному стволу, закрытому тромбом или эмболом. В этих случаях кровь устремляется по коллатеральным сосудам. Просвет их рефлекторно расширяется, приток артериальной крови усиливается и ткань получает увеличенное количество крови.

Гиперемия после анемии (постанемическая) развивается в тех случаях, когда фактор, ведущий к сдавлению артерии (опухоль, скопление жидкости в полости, лигатура и др.) и малокровию ткани, быстро устраняется. В этих случаях сосуды ранее обескровленной ткани резко расширяются и переполняются кровью, что может привести не только к их разрыву и кровоизлиянию, но и к малокровию других органов, например головного мозга, в связи с резким перераспределением крови. Поэтому такие манипуляции, как извлечение жидкости из полостей тела, удаление больших опухолей, снятие эластического жгута, производят медленно.

Вакатная гиперемия (от лат. vacuus - пустой) развивается в связи с уменьшением барометрического давления. Она может быть общей, на-

пример у водолазов и кессонных рабочих при быстром подъеме из области повышенного давления. Возникающая при этом гиперемия сочетается с газовой эмболией, тромбозом сосудов и кровоизлияниями.

Местная вакатная гиперемия появляется на коже под действием, например, медицинских банок, создающих над определенным участком ее разреженное пространство.

Воспалительная гиперемия - постоянный спутник воспаления (см. Воспаление).

Гиперемия на почве артериовенозного свища возникает в тех случаях, когда, например, при огнестрельном ранении или другой травме образуется соустье между артерией и веной и артериальная кровь устремляется в вену.

Значение патологической артериальной гиперемии определяется главным образом ее видом. Коллатеральная гиперемия, например, является по существу компенсаторной, обеспечивая кровообращение при закрытии артериального ствола. Воспалительная гиперемия - обязательный компонент этой защитно-приспособительной реакции. Однако вакатная гиперемия становится одним из слагаемых кессонной болезни.

Венозное полнокровие

Венозное полнокровие - повышенное кровенаполнение органа или ткани в связи с уменьшением (затруднением) оттока крови; приток крови при этом не изменен или уменьшен. Застой венозной крови (застойная гиперемия) приводит к расширению вен и капилляров (рис. 53), замедлению в них кровотока, с чем связано развитие гипоксии, повышение проницаемости базальных мембран капилляров.

Венозное полнокровие может быть общим и местным.

Общее венозное полнокровие

Общее венозное полнокровие развивается при патологии сердца, ведущей к острой или хронической сердечной (сердечно-сосудистой) недостаточности. Оно может быть острым и хроническим.

Рис. 53. Венозное полнокровие. Капилляры и вены легкого расширены и переполнены кровью

При остром общем венозном полнокровии, которое является проявлением синдрома острой сердечной недостаточности (недостаточность сократительной способности миокарда, например при инфаркте миокарда, остром миокардите), в результате гипоксического повреждения гистогематических барьеров и резкого повышения капиллярной проницаемости в тканях наблюдаются плазматическое пропитывание (плазморрагия) и отек, стазы в капиллярах и множественные кровоизлияния диапедезного характера, в паренхиматозных органах появляются дистрофические и некротические изменения. Структурно-функциональные особенности органа, в котором развивается острый венозный застой, определяют преобладание отечно-плазморрагических, геморрагических либо дистрофических и некротических изменений. Возможно и сочетание их. В легких гистофизиологические особенности аэрогематического барьера объясняют развитие при остром венозном застое преимущественно отека и геморрагии. В почках вследствие особенностей структуры нефрона и кровообращения возникают в основном дистрофические и некротические изменения, особенно эпителия канальцев. В печени в связи с особенностями архитектоники печеночной дольки и ее кровообращения при остром полнокровии появляются центролобулярные кровоизлияния и некрозы.

Хроническое общее венозное полнокровие развивается при синдроме хронической сердечной (сердечно-сосудистой) недостаточности, осложняющем многие хронические заболевания сердца (пороки, ишемическая болезнь сердца, хронический миокардит, кардиомиопатии, фиброэластоз эндокарда и др.). Оно приводит к тяжелым, нередко необратимым, изменениям органов и тканей. Длительно поддерживая состояние тканевой гипоксии, оно определяет развитие не только плазморрагии, отека, стаза и кровоизлияний, дистрофии и некроза, но и атрофических и склеротических изменений. Склеротические изменения, т.е. разрастание соединительной ткани, связаны с тем, что хроническая гипоксия стимулирует синтез коллагена фибробластами и фибробластоподобными клетками. Соединительная ткань вытесняет паренхиматозные элементы, развивается застойное уплотнение (индурация) органов и тканей. Порочный круг при хроническом венозном полнокровии замыкается развитием капиллярно-паренхиматозного блока в связи с «утолщением» базальных мембран эндотелия и эпителия за счет повышенной продукции коллагена фибробластами, гладкими мышечными клетками и липофибробластами.

Изменения органов при хроническом венозном застое, несмотря на ряд общих черт (застойная индурация), имеют ряд особенностей.

Кожа, особенно нижних конечностей, становится холодной и приобретает синюшную окраску (цианоз). Вены кожи и подкожной клетчатки расширены, переполнены кровью; также расширены и переполнены лимфой лимфатические сосуды. Выражены отек дермы и подкожной клетчатки, разрастание в коже соединительной ткани. В связи с венозным застоем, отеком и склерозом в коже легко возникают воспалительные процессы и изъязвления, которые долгое время не заживают.

Печень при хроническом венозном застое увеличена, плотная, ее края закруглены, поверхность разреза пестрая, серо-желтая с темно-красным крапом и напоминает мускатный орех, поэтому такую печень называют мускатной (рис. 54).

При видно, что полнокровны лишь центральные отделы долек, где гепатоциты разрушены (см. рис. 54); эти отделы на разрезе печени выглядят темно-красными. На периферии долек клетки печени находятся в состоянии дистрофии, нередко жировой, чем объясняется серо-желтый цвет печеночной ткани.

Морфогенез изменений печени при длительном венозном застое сложен (схема VI). Избирательное полнокровие центра долек связано с тем, что застой печени охватывает прежде всего печеночные вены, распространяясь на собирательные и центральные вены, а затем и на синусоиды. Последние расширяются, но только в центральных и средних отделах дольки, где встречают сопротивление со стороны впадающих в синусоиды капиллярных разветвлений печеночной артерии, давление в которых выше, чем в синусоидах. По мере нарастания полнокровия в центре долек появляются кровоизлияния, гепатоциты здесь подвергаются дистрофии, некрозу и атрофии. Гепатоциты периферии долек компенсаторно гипертрофируются и приобретают сходство с центролобулярными. Разрастание соединительной ткани в зоне кровоизлияний и гибели гепатоцитов связано с пролиферацией клеток синусоидов - липоцитов, которые могут выступать в роли фибробластов (см. рис. 54), а вблизи центральных и собирательных вен - с пролиферацией фибробластов адвентиции этих вен. В результате разрастания соединительной ткани в синусоидах появляется непрерывная базальная мембрана (в нормальной печени она отсутствует), т.е. происходит капилляризация синусоидов, возникает капиллярно-паренхиматозный блок, который, усугубляя гипоксию, ведет к прогрессированию атрофических и склеротических изменений печени. Этому способствуют также шунтирование крови, развивающееся при склерозе стенок и обтурации просветов многих центральных и собирательных вен, а также нарастающий застой лимфы. В финале развивается застойный фиброз (склероз) печени.

При прогрессирующем разрастании соединительной ткани появляются несовершенная регенерация гепатоцитов с образованием узловрегенератов, перестройка и деформация органа. Развивается застойный (мускатный) цирроз печени, который называют также сердечным, так как он обычно встречается при хронической сердечной недостаточности.

В легких при хроническом венозном полнокровии развиваются два вида изменений - множественные кровоизлияния, обусловливающие гемосидероз легких, и разрастание соединительной ткани, т.е. склероз. Легкие становятся большими, бурыми и плотными - бурое уплотнение (индурация) легких (рис. 55).

В морфогенезе бурого уплотнения легких основную роль играют застойное полнокровие и гипертензия в малом круге кровообращения, ведущие к гипоксии и повышению сосудистой проницаемости, отеку, диапедезным кровоизлияниям (схема VII). Развитию этих изменений

Рис. 54. Мускатная печень:

а - вид на разрезе; б - в центре печеночной дольки (вверху слева) синусоиды резко расширены и полнокровны, гепатоциты разрушены; на периферии дольки (внизу справа) они сохранены (микроскопическая картина); в - в перисинусоидальном пространстве (ПрП) фибробласты (Фб) и коллагеновые волокна (КлВ) (электронограмма). х27 000

Схема VI. Морфогенез застойного фиброза печени

Рис. 55. Бурое уплотнение легких:

а - сидеробласты и сидерофаги в просвете легочных альвеол, склероз альвеолярных перегородок (микроскопическая картина); б - в расширенном септальном пространстве (СП) сидерофаг (Сф) и активный фибробласт (Фб), цитоплазма которого образует длинный отросток (ОФб) и содержит много канальцев гранулярной эндоплазматической сети (ЭС), свободных рибосом. Вблизи тела фибробласта видны коллагеновые волокна (КлВ). Кап - капилляр; БМ - базальная мембрана; Эн - эндотелий; Эп - альвеолярный эпителий; Эр - эритроцит, Я - ядро. Электронограмма. х12 500

Схема VII. Морфогенез бурого уплотнения легких

предшествует ряд адаптивных процессов в сосудистом русле легких. В ответ на гипертензию в малом круге кровообращения происходит гипертрофия мышечно-эластических структур мелких ветвей легочной вены и артерии с перестройкой сосудов по типу замыкающих артерий, что предохраняет капилляры легкого от резкого переполнения кровью. Со временем адаптивные изменения сосудов легкого сменяются склеротическими, развиваются декомпенсация легочного кровообращения, переполнение капилляров межальвеолярных перегородок кровью. Нарастает гипоксия ткани, в связи с чем повышается сосудистая проницаемость, возникают множественные диапедезные кровоизлияния. В альвеолах, бронхах, межальвеолярных перегородках, лимфатических сосудах и узлах легких появляются скопления нагруженных гемосидерином клеток - сидеробластов и сидерофагов (см. рис. 55) и свободнолежащего гемосидерина. Возникает диффузный гемосидероз легких. Гемосидерин и белки плазмы (фибрин) «засоряют» строму и лимфатические дренажи легких, что ведет к резорбционной недостаточности их лимфатической системы, которая сменяется механической. Склероз кровеносных сосудов и недостаточность лимфатической системы усиливают легочную гипоксию, которая становится причиной пролиферации фибробластов, утолщения межальвеолярных перегородок (см. рис. 55). Возникает капиллярно-

паренхиматозный блок, замыкающий порочный круг в морфогенезе индурации легких, развивается застойный склероз легких. Он более значителен в нижних отделах легких, где сильнее выражен венозный застой и больше скоплений кровяных пигментов, фибрина. Пневмосклероз, как и гемосидероз, при буром уплотнении легких имеет каудоапикальное распространение и зависит от степени и длительности венозного застоя в легких.

Существует идиопатическая бурая индурация легких (идиопатический, или эссенциальный, гемосидероз легких; пневмогеморрагическая ремиттирующая анемия; синдром Целена-Геллерстедта). Заболевание встречается редко, преимущественно у детей в возрасте от 3 до 8 лет. Морфогенез эссенциального гемосидероза легких принципиально не отличается от описанного при вторичном буром уплотнении легких. Однако гемосидероз при этом выражен резче и чаще сочетается с множественными геморрагиями. Причиной заболевания считают первичное недоразвитие эластического каркаса легочных сосудов, в результате чего в легких возникают аневризмы сосудов, застой крови и диапедезные кровоизлияния; не исключают роль инфекций и интоксикаций, аллергии и аутоиммунизации.

Почки при хроническом общем венозном застое становятся большими, плотными и цианотичными - цианотическая индурация почек. Особенно полнокровны вены мозгового вещества и пограничной зоны. На фоне венозного застоя развивается лимфостаз. В условиях нарастающей гипоксии возникают дистрофия нефроцитов главных отделов нефрона и склероз, который, однако, не бывает резко выраженным.

Хронический венозный застой в селезенке также ведет к ее цианотической индурации. Она увеличена, плотна, темно-вишневого цвета, отмечаются атрофия фолликулов и склероз пульпы. При общем хроническом венозном застое цианотическая индурация свойственна и другим органам.

Местное венозное полнокровие

Местное венозное полнокровие наблюдается при затруднении оттока венозной крови от определенного органа или части тела в связи с закрытием просвета вены (тромбом, эмболом) или сдавливанием ее извне (опухолью, разрастающейся соединительной тканью). Так, резкое венозное полнокровие желудочно-кишечного тракта развивается при тромбозе воротной вены. Мускатная печень и мускатный цирроз печени встречаются не только при общем венозном полнокровии, но и при воспалении печеночных вен и тромбозе их просветов (облитерирующий тромбофлебит печеночных вен), что характерно для болезни (синдрома) Бадда-Киари. Причиной цианотической индурации лочек может стать тромбоз почечных вен. К венозному застою и отеку конечности ведет также тромбоз вен, если коллатеральное кровообращение оказывается недостаточным.

Местное венозное полнокровие может возникнуть и в результате развития венозных коллатералей при затруднении или прекращении оттока крови по основным венозным магистралям (например, портокавальные анастомозы при затруднении оттока крови по воротной вене). Переполненные кровью коллатеральные вены резко расширяются, а стенка их ис-

тончается, что может быть причиной опасных кровотечений (например, из расширенных и истонченных вен пищевода при циррозе печени).

С венозным полнокровием связано возникновение не только плазмогеморрагических, дистрофических, атрофических и склеротических изменений, но и венозных (застойных) инфарктов.

Малокровие

Малокровием, или ишемией (от греч. ischo - задерживать), называют уменьшенное кровенаполнение ткани, органа, части тела в результате недостаточного притока крови. Речь идет как о недостаточном кровенаполнении, так и о полном обескровливании.

Общее малокровие, или анемия, является заболеванием кроветворной системы и характеризуется недостаточным содержанием эритроцитов и гемоглобина (см. Анемия). К расстройствам кровообращения анемия отношения не имеет.

Изменения ткани, возникающие при малокровии, в конечном счете связаны с гипоксией или аноксией, т.е. кислородным голоданием. В зависимости от причины, вызвавшей малокровие, момента внезапности ее возникновения, длительности гипоксии и степени чувствительности к ней ткани при малокровии возникают либо тонкие изменения на уровне ультраструктур, либо грубые деструктивные изменения, вплоть до ишемического некроза - инфаркта.

При остром малокровии обычно возникают дистрофические и некробиотические изменения. Им предшествуют гистохимические и ультраструктурные изменения - исчезновение из ткани гликогена, снижение активности окислительно-восстановительных ферментов и деструкция митохондрий. Для макроскопической диагностики применяют различные соли тетразолия, теллурит калия, которые вне участков ишемии (где активность дегидрогеназ высокая) восстанавливаются и окрашивают ткань в серый или черный цвет, а участки ишемии (где активность ферментов снижена или отсутствует) остаются неокрашенными. На основании результатов электронно-гистохимического изучения тканевых изменений при остром малокровии и при инфаркте острую ишемию следует рассматривать как преднекротическое (предынфарктное) состояние. При длительном малокровии развиваются атрофия паренхиматозных элементов и склероз в результате повышения коллагенсинтезирующей активности фибробластов.

В зависимости от причин и условий возникновения различают следующие виды малокровия: ангиоспастическое, обтурационное, компрессионное, в результате перераспределения крови.

Ангиоспастическое малокровие возникает вследствие спазма артерии в связи с действием различных раздражителей. Например, болевое раздражение может вызвать спазм артерий и малокровие определенных участков тела. Таков же механизм действия сосудосуживающих лекарственных препаратов (например, адреналина). Ангиоспастическая ишемия появляется и при отрицательных эмоциональных аффектах («ангиоспазм неотреагированных эмоций»).

Обтурационное малокровие развивается вследствие закрытия просвета артерии тромбом или эмболом, в результате разрастания соединительной ткани в просвете артерии при воспалении ее стенки (облитерирующий эндартериит), сужения просвета артерии атеросклеротической бляшкой. Обтурационная ишемия, обусловленная тромбозом артерии, нередко завершает ангиоспазм, и наоборот, ангиоспазм дополняет обтурацию артерии тромбом или эмболом.

Компрессионное малокровие появляется при сдавлении артерии опухолью, выпотом, жгутом, лигатурой.

Ишемия в результате перераспределения крови наблюдается в случаях гиперемии после анемии (см. Артериальное полнокровие). Такова, например, ишемия головного мозга при извлечении жидкости из брюшной полости, куда устремляется большая масса крови.

Значение и последствия малокровия различны и зависят от особенностей причины и продолжительности ее действия. Так, малокровие вследствие спазма артерий обычно непродолжительно и не вызывает особых расстройств. Однако при длительных спазмах возможно развитие дистрофических изменений и даже ишемического некроза (инфаркт). Острое обтурационное малокровие особенно опасно, так как нередко ведет к инфаркту. Если закрытие просвета артерии развивается медленно, то кровообращение может быть восстановлено с помощью коллатералей и последствия такой анемии могут быть незначительными. Однако длительно существующее малокровие рано или поздно ведет к атрофии и склерозу.

Кровотечение

Кровотечение (геморрагия) - выход крови из просвета кровеносного сосуда или полости сердца в окружающую среду (наружное кровотечение) или в полости тела (внутреннее кровотечение). Примерами наружного кровотечения могут быть кровохарканье (haemoptoa), кровотечение из носа (epistaxis), рвота кровью (haemotenesis), выделение крови с калом (melaena), кровотечение из матки (metrorrhagia). При внутреннем кровотечении кровь может накапливаться в полости перикарда (гемоперикард), плевры (гемоторакс), брюшной полости (гемоперитонеум).

Если при кровотечении кровь накапливается в тканях, то говорят о кровоизлиянии. Из этого следует, что кровоизлияние - частный вид кровотечения. Скопление свернувшейся крови в ткани с нарушением ее целости называют гематомой (рис. 56), а при сохранении тканевых элементов - геморрагическим пропитыванием (геморрагической инфильтрацией).

Плоскостные кровоизлияния, например в коже, слизистых оболочках, называют кровоподтеками, а мелкие точечные кровоизлияния - петехия- ми, или экхимозами.

Причинами кровотечения (кровоизлияния) могут быть разрыв, разъедание и повышение проницаемости стенки сосуда (сердца). Кровотечение в результате разрыва стенки сердца или сосуда (haemorrhagia per rhexin, лат.

Рис. 56. Обширная гематома в мягких тканях коленного сустава после огнестрельного ранения

rhexo - разрываю) возникает при ранении, травме стенки или развитии в ней таких патологических процессов, как некроз (инфаркт), воспаление или склероз.

Кровотечения при ранении сосуда делят на первичные и вторичные. Первичное кровотечение происходит в момент ранения, а вторичное - спустя определенный период времени в связи с нагноением раны и расплавлением тромба, которым был закрыт дефект сосуда.

К разрыву сердца и кровотечению наиболее часто ведет некроз (инфаркт). Надклапанный разрыв аорты нередко происходит в результате некроза ее средней оболочки (медионекроз). Воспаление средней оболочки аорты (мезаортит) с исходом в склероз при сифилисе также может привести к разрыву стенки аорты и кровотечению. Часто встречаются разрывы аневризм сердца, аорты, артерий мозга, легочной артерии и сосудов других органов, приводящие к смертельным кровотечениям. К этой же категории относятся и кровотечения при разрыве капсулы органов в связи с развитием в них патологических процессов.

Кровотечение в результате разъедания стенки сосуда (haemorrhagia per diabrosin, греч. diabrosis - аррозия, разъедание), или аррозивное кровотечение, возникает при многих патологических процессах, но чаще при воспалении, некрозе и злокачественной опухоли. Таковы аррозивные кровотечения при разъедании стенки сосуда протеолитическими ферментами в очаге гнойного воспаления (например, при гнойном аппендиците), желудочным соком - в дне язвы желудка, казеозным некрозом (в стенке туберкулезной каверны), при изъязвлении раковой опухоли (например, изъязвленный рак прямой кишки, желудка, молочной железы). Аррозивное кровотечение развивается и при внематочной (трубной) беременности, когда ворсины хориона прорастают и разъедают стенку маточной (фаллопиевой) трубы и ее сосуды.

Кровотечение в связи с повышением проницаемости стенки сосуда, или диапедезное кровоизлияние (haemorrhagia per diapedesis, от греч. dia - через и pedao - скачу) (рис. 57), возникает из артериол, капилляров и венул от многих причин. Среди них большое значение имеют ангионев-

ротические нарушения, изменения микроциркуляции, тканевая гипоксия. Поэтому диапедезные кровоизлияния часто встречаются при повреждениях головного мозга, артериальной гипертензии, системных васкулитах, инфекционных и инфекционно-аллергических заболеваниях, при болезнях системы крови (гемобластозы и анемии), коагулопатиях. Диапедезные кровоизлияния - мелкие, точечные (purpura haemorrhagica). Когда диапедезные кровоизлияния принимают системный характер, они становятся проявлением геморрагического синдрома.

Рис. 57. Диапедезное кровоизлияние в ткани мозга

Исход. Рассасывание крови, образование кисты на месте кровоизлияния (например, в головном мозге), инкапсуляция или прорастание гематомы соединительной тканью, присоединение инфекции и нагноение.

Значение кровотечения определяется его видом и причиной, количеством потерянной крови, быстротой кровопотери. Разрыв сердца, аорты, ее аневризмы ведет к быстрой потере большого количества крови и в подавляющем большинстве случаев к смерти (смерть от острого кровотечения). Продолжающееся в течение нескольких суток кровотечение может также обусловить потерю значительного количества крови и смерть (от острого малокровия). Длительные, периодически повторяющиеся кровотечения (например, при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, геморрое) могут привести к хроническому малокровию (постгеморрагической анемии). Значение кровоизлияния для организма в значительной мере зависит от локализации. Особенно опасным, нередко смертельным, является кровоизлияние в головной мозг (проявление геморрагического инсульта при гипертонической болезни, разрыва аневризмы артерии мозга). Нередко смертельным бывает и кровоизлияние в легкие при разрыве аневризмы легочной артерии, аррозии сосуда в стенке туберкулезной каверны и т.д. В то же время массивные кровоизлияния в подкожной жировой клетчатке, мышцах часто не представляют какойлибо опасности для жизни.

Плазморрагия

Плазморрагия - выход плазмы из кровеносного русла. Следствием плазморрагии является пропитывание плазмой стенки сосуда и окружающих тканей - плазматическое пропитывание. Плазморрагия - одно из проявлений нарушенной сосудистой проницаемости, обеспечивающей в норме транскапиллярный обмен.

Обмен веществ через стенку капилляра осуществляется с помощью механизмов ультрафильтрации, диффузии и микровезикулярного транспорта. Под ультрафильтрацией понимается проникновение веществ через поры в мембрану под влиянием гидростатического или осмотического давления. При диффузии переход веществ из крови в ткань и из ткани в кровь определяется градиентом концентрации этих веществ по обе стороны стенки капилляра (пассивная диффузия) или с помощью ферментов клеточных мембран - пермеаз (активная диффузия). Микровезикулярный транспорт, микропиноцитоз, или цитопемзис, обеспечивают переход через эндотелиальные клетки любых макромолекул плазмы крови; это - активный метаболический процесс, о чем свидетельствует высокая ферментативная активность микровезикул. Межклеточному пути в транскапиллярном обмене отводится ничтожная роль. Доказано существование органных различий сосудистой проницаемости. К органам с относительно высокой сосудистой проницаемостью относятся печень, селезенка, костный мозг, с относительно низкой сосудистой проницаемостью - сердце, легкие, головной мозг, к органам, занимающим промежуточное положение, - почки, кишечник, эндокринные железы.

При микроскопическом исследовании плазматическое пропитывание стенки артериолы делает ее утолщенной, гомогенной (рис. 58). При крайней степени плазморрагии возникает фибриноидный некроз.

При электронно-микроскопическом исследовании о повышении сосудистой проницаемости свидетельствуют гипервезикуляция, отек или истончение эндотелия, образование в нем фенестр и туннелей, появление широких межклеточных щелей, нарушение целости базальной мембраны. Эти изменения позволяют считать, что при плазморрагии используются как транс-, так и интерэндотелиальные пути.

Механизм развития. Патогенез плазморрагии и плазматического пропитывания определяется двумя основными условиями - повреждением

сосудов микроциркуляторного русла и изменениями констант крови, способствующими повышению сосудистой проницаемости. Повреждение микрососудов связано чаще всего с нервно-сосудистыми нарушениями (спазм), тканевой гипоксией, иммунопатологическими реакциями. Изменения крови, способствующие плазморрагии, сводятся к увеличению содержания в плазме вазоактивных веществ (гистамин, серотонин), естественных антикоагулянтов (гепарин, фибринолизин), грубодисперсных белков, липопротеидов, появлению иммунных комплексов, нарушению реологических свойств. Плазморрагия встречается наиболее часто при гипертонической болезни,

Рис. 58. Плазматическое пропитывание стенки мелкой артерии (белки плазмы черные)

атеросклерозе, декомпенсированных пороках сердца, инфекционных, инфекционно-аллергических и аутоиммунных заболеваниях.

Исход. В исходе плазматического пропитывания развиваются фибриноидный некроз и гиалиноз сосудов.

Значение плазморрагии заключается прежде всего в нарушениях транскапиллярного обмена, ведущих к структурным изменениям органов и тканей.

Стаз

Стаз (от лат. stasis - остановка) - остановка тока крови в сосудах микроциркуляторного русла, главным образом в капиллярах. Остановке тока крови обычно предшествует резкое его замедление, что обозначается как предстатическое состояние, или предстаз.

Основными особенностями сладж-феномена (от англ. sludge - тина) считают прилипание друг к другу эритроцитов, лейкоцитов или тромбоцитов и нарастание вязкости плазмы, что приводит к затруднению перфузии крови через сосуды микроциркуляторного русла. Сладж-феномен можно считать разновидностью стаза.

Механизм развития. В возникновении стаза основное значение имеют изменения реологических свойств крови, представленные усиленной внутрикапиллярной агрегацией эритроцитов, что ведет к увеличению сопротивления току крови по капиллярам, замедлению его и остановке. Гемолиз и свертывание крови при стазе не наступают. Развитию внутрикапиллярной агрегации эритроцитов способствуют: изменения капилляров, ведущие к повышению проницаемости их стенок, т.е. плазморрагия; нарушения физико-химических свойств эритроцитов, в частности снижение их поверхностного потенциала; изменения состава белков крови за счет увеличения грубодисперсных фракций; дисциркуляторные расстройства - венозное полнокровие (застойный стаз) или ишемия (ишемический стаз), нарушения иннервации микроциркуляторного русла.

Причиной развития стаза являются дисциркуляторные нарушения. Они могут быть связаны с действием физических (высокая температура, холод) и химических (кислоты, щелочи) факторов, развиваются при инфекционных (малярия, сыпной тиф), инфекционно-аллергических и аутоиммунных (ревматические болезни) заболеваниях, болезнях сердца и сосудов (пороки сердца, ишемическая болезнь сердца).

Значение стаза определяется не только его длительностью, но и чувствительностью органа или ткани к кислородному голоданию (головной мозг). Стаз - явление обратимое; состояние после разрешения стаза называется постстатическим. Необратимый стаз ведет к некробиозу и некрозу.

Тромбоз

Тромбоз (от греч. thrombosis - свертывание) - прижизненное свертывание крови в просвете сосуда или в полостях сердца. Образующийся при этом сверток крови называют тромбом.

При свертывании лимфы также говорят о тромбозе и внутрисосудистый сверток лимфы называют тромбом, однако закономерности лимфотромбоза и гемотромбоза различны.

Согласно современному представлению, свертывание крови проходит четыре стадии:

I - протромбокиназа + активаторы -> тромбокиназа (активный тромбопластин);

II - протромбин + Са 2 + + тромбокиназа -> тромбин;

III - фибриноген + тромбин -> фибрин-мономер;

IV - фибрин-мономер + фибринстимулирующий фактор -> фибринполимер.

Процесс свертывания крови совершается в виде каскадной реакции (теория «каскада») при последовательной активации белковпредшественников, или факторов свертывания, находящихся в крови или тканях. На этом основании различают внутреннюю (кровь) и внешнюю (ткань) свертывающие системы. Взаимоотношения внутренней и внешней систем представлены на схеме VIII.

Следует иметь в виду, что, помимо системы свертывания, существует и противосвертывающая система, что обеспечивает регуляцию системы гемостаза - жидкое состояние крови в сосудистом русле в нормальных условиях. Исходя из этого, тромбоз представляет собой проявление нарушенной регуляции системы гемостаза.

Механизм развития. Тромбообразование складывается из четырех последовательных стадий: агглютинация тромбоцитов, коагуляция фибриногена и образование фибрина, агглютинация эритроцитов, преципитация белков плазмы.

Агглютинации тромбоцитов предшествует выпадение их из тока крови, направленное движение и прилипание (адгезия) к месту повреждения

Схема VIII. Взаимоотношения внутренней и внешней систем свертывания крови (по В.А. Кудряшову)

эндотелиальной выстилки (рис. 59). По-видимому, «травма» тромбоцитов способствует высвобождению липопротеидного комплекса периферической зоны пластинок (гиаломер), который обладает агглютинирующими свойствами. Агглютинация тромбоцитов завершается их дегрануляцией, высвобождением серотонина и тромбопластического фактора пластинок, что ведет к образованию активного тромбопластина и включению последующих фаз свертывания крови.

Рис. 59. Морфогенез тромбообразования:

а - первая стадия образования тромба. Небольшие скопления тромбоцитов (Тр) около поврежденной эндотелиальной клетки (Эн). х14 000 (по Ашфорду и Фримену); б - вторая стадия образования тромба. В участке разрушенного эндотелия видны скопления тромбоцитов (Тр1) и фибрина (Ф); Тр2 - неизмененные тромбоциты. х7500 (по Ашфорду и Фримену); в - тромботические массы, состоящие из фибрина, лейкоцитов и агглютинирующихся эритроцитов

Коагуляция фибриногена и образование фибрина (см. рис. 59) связаны с ферментативной реакцией (тромбопластин - тромбин - фибриноген - фибрин), причем матрицей для фибрина становится «оголенная» центральная зона пластинок (грануломер), которая содержит фермент с ретрактильными свойствами (ретрактозим пластинок). Активность ретрактозима, как и серотонина, высвобождающегося при распаде пластинок и обладающего сосудосуживающими свойствами, позволяет «отжать» фибринный сверток, который захватывает лейкоциты, агглютинирующиеся эритроциты и преципитирующие белки плазмы крови (см. рис. 59).

Морфология тромба. Тромб обычно прикреплен к стенке сосуда в месте ее повреждения, где начался процесс тромбообразования. Поверхность его гофрированная (рис. 60), что отражает ритмичное выпадение склеивающихся тромбоцитов и следующее за их распадом отложение нитей фибрина при продолжающемся кровотоке. Тромб, как правило, плотной консистенции, сухой. Размеры тромба различны - от определяемых лишь при микроскопическом исследовании до выполняющих полости сердца или просвет крупного сосуда на значительном протяжении.

Тромб обычно построен из ветвящихся балок склеившихся тромбоцитов и находящихся между ними пучков фибрина с эритроцитами и лейкоцитами (см. рис. 59).

В зависимости от строения и внешнего вида, что определяется особенностями и темпами тромбообразования, различают белый, красный, смешанный (слоистый) и гиалиновый тромбы.

Белый тромб состоит из тромбоцитов, фибрина и лейкоцитов (см. рис. 60), образуется медленно при быстром токе крови (чаще в артериях). Красный тромб, помимо тромбоцитов и фибрина, содержит большое число эритроцитов (см. рис. 60), образуется быстро при медленном токе крови (обычно в венах). В наиболее часто встречающемся смешанном тромбе (см. рис. 60), который имеет слоистое строение (слоистый тромб) и пестрый вид, содержатся элементы как белого, так и красного тромба. В смешанном тромбе различают головку (имеет строение белого тромба), тело (собственно смешанный тромб) и хвост (имеет строение красного тромба). Головка прикреплена к эндотелиальной выстилке сосуда, что отличает тромб от посмертного сгустка крови. Слоистые тромбы образуются чаще в венах, в полости аневризмы аорты и сердца. Гиалиновый тромб - особый вид тромбов; он редко содержит фибрин, состоит из разрушенных эритроцитов, тромбоцитов и преципитирующих белков плазмы; при этом тромботические массы напоминают гиалин. Такие тромбы встречаются в сосудах микроциркуляторного русла.

Тромб может быть пристеночным, тогда большая часть просвета свободна (см. рис. 60), или закупоривающим, обтурирующим просвет (обтурирующий тромб - см. рис. 60). Пристеночный тромб обнаруживается часто в сердце на клапанном или париетальном эндокарде при его воспалении (тромбоэндокардит), в ушках и между трабекулами при хронической сердечной недостаточности (порок сердца, хроническая ишемическая бо-

лезнь сердца), в крупных артериях при атеросклерозе, в венах при их воспалении (тромбофлебит, см. рис. 60), в аневризмах сердца и сосудов. Закупоривающий тромб образуется чаще в венах и мелких артериях при росте пристеночного тромба, реже - в крупных артериях и аорте.

Увеличение размеров тромба происходит путем наслоения тромботических масс на первичный тромб, причем рост тромба может происходить как по току, так и против тока крови. Иногда тромб, который начал образовываться в венах, например голени, быстро растет по току крови, достигая собирательных венозных сосудов, например нижней полой вены. Такой тромбоз называют прогрессирующим. Растущий тромб левого предсердия может отрываться от эндокарда. Находясь свободно в полости предсердия, он «отшлифовывается» движениями крови и принимает шаровидную форму - шаровидный тромб (см. рис. 60). Тромб в аневризмах называют дилатационным.

Механизм развития. Патогенез тромбоза сложен и складывается из участия как местных, так и общих факторов, которые, взаимодействуя друг с другом, ведут к образованию тромба. К местным факторам относят изменения сосудистой стенки, замедление и нарушение тока крови; к общим факторам - нарушение регуляции свертывающей и противосвертывающей систем жидкого состояния крови в сосудистом русле и изменение состава крови.

Среди изменений сосудистой стенки особенно важно повреждение внутренней оболочки сосуда, его эндотелия, которое способствует прилипанию к месту повреждения тромбоцитов, их дегрануляции и высвобождению тромбопластина, т.е. началу тромбообразования. Природа изменений стенок артерий и вен, способствующих развитию тромбоза, различна. Нередко это воспалительные изменения - васкулиты (артерииты и флебиты) при многих инфекционных и инфекционно-аллергических заболеваниях. При развитии тромбоза на почве васкулита говорят о тромбоваскулите (тромбоартериите или тромбофлебите). К этой же категории относится тромбоэндокардит, т.е. эндокардит, осложненный тромбозом. Часто к тромбозу ведут атеросклеротические изменения артерий, особенно при изъязвлении бляшек. К повреждению стенки сосуда ведут и ангионевротические расстройства - спазмы артериол и артерий. При этом особенно повреждаются эндотелий и его мембрана, что способствует развитию как плазморрагии, так и тромбоза. Неудивительны поэтому столь частые тромбозы при артериальной гипертензии. Однако одного изменения стенки сосуда еще недостаточно для того, чтобы развился тромбоз. Нередко он не возникает даже при выраженных воспалительных и атеросклеротических изменениях артерий, когда другие факторы тромбоза отсутствуют.

Замедление и нарушение (завихрение) тока крови создают благоприятные условия для выпадения кровяных пластинок из тока крови и прилипания их к эндотелию в месте его повреждения. С замедлением кровотока можно связать значительно более частое (в 5 раз) возникновение тромбов

в венах по сравнению с таковым в артериях, частое возникновение тромбов в венах ног, особенно голеней, в участках варикозного расширения вен, в аневризмах сердца и сосудов. О значении замедления тока крови для тромбообразования свидетельствует и частое возникновение тромбов при ослаблении сердечной деятельности, развитии сердечно-сосудистой декомпенсации. В таких случаях говорят о застойных тромбах. Роль нарушений тока крови в развитии тромбов подтверждается наиболее частой их локализацией на месте ветвления сосудов, где создаются благоприятные условия для оседания тромбоцитов. Однако нарушения кровотока сами по себе, без участия других факторов, не ведут к тромбообразованию.

Среди общих факторов тромбообразования главная роль принадлежит нарушениям взаимоотношений между свертывающей и противосвертывающей системами в регуляции жидкого состояния крови в сосудистом русле. Придается значение как активации функции свертывающей системы, так и подавлению функции противосвертывающей системы. Считают, что угнетение функции противосвертывающей системы определяет развитие претромботического состояния. Однако основа тромбоза не в активации свертывающей или угнетении противосвертывающей системы, а в нарушениях регуляторных взаимоотношений между этими системами.

В образовании тромбов велика роль изменений состава (качества) крови, таких как увеличение содержания грубодисперсных фракций белков, особенно фибриногена, липопротеидов, липидов в плазме, увеличение числа тромбоцитов, изменение вязкости и других реологических свойств крови. Такие изменения нередки при заболеваниях (атеросклероз, аутоиммунные болезни, гемобластозы), которые часто осложняются тромбозами.

Патология гемостаза, при которой тромбоз является ведущим, пусковым фактором, ярко представлена при ряде синдромов, среди которых наибольшее клиническое значение имеют синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром) и тромбоэмболический синдром.

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром, тромбогеморрагический синдром, коагулопатия потребления) характеризуется образованием диссеминированных тромбов (фибринных и эритроцитарных, гиалиновых) в микроциркуляторном русле в сочетании с несвертываемостью крови, приводящей к множественным массивным кровоизлияниям.

В основе его лежит дискоординация функций свертывающей и противосвертывающей систем крови, ответственных за гемостаз. Поэтому ДВС-синдром часто встречается как осложнение беременности и родов, при неудержимом маточном кровотечении, обширных травмах, при анемиях, гемобластозах, инфекциях (особенно сепсисе) и интоксикациях, аутоиммунных заболеваниях и шоке. Тромбы, особенно часто встречающиеся в микрососудах легких, почек, печени, надпочечников, гипофиза, головного мозга, желудочно-кишечного тракта, кожи, сочетаются с множественными геморрагиями, дистрофией и некрозом органов и тканей (кортикальный некроз почек, некроз и геморрагии в легких, головном мозге, надпочечниках, гипофизе и др.). Многие органы становятся «шоковыми», развивается острая моноили полиорганная недостаточность.

О тромбоэмболическом синдроме говорят в тех случаях, когда тромб или часть его отрывается, превращается в тромбоэмбол (см. Эмболия), циркулирует в крови по большому кругу кровообращения и, обтурируя просвет артерий, вызывает развитие множественных инфарктов. Нередко тромбоэмболия сменяется эмболотромбозом, т.е. наслоением тромба на тромбоэмбол. Источником тромбоэмболии чаще бывают тромбы на створках митрального или аортального клапанов (бактериальный или ревматический эндокардит - рис. 61), межтрабекулярные тромбы левого желудочка и ушка левого предсердия, тромбы аневризмы сердца (ишемическая болезнь, пороки сердца), аорты и крупных артерий (атеросклероз). Множественные тромбоэмболии в таких случаях ведут к развитию инфарктов в почках, селезенке, головном мозге, сердце и гангрене кишечника, конечностей. Тромбоэмболический синдром часто встречается при сердечно-сосудистых, онкологических, инфекционных (сепсис) заболеваниях, в послеоперационном периоде, при различных оперативных вмешательствах.

Вариантом тромбоэмболического синдрома можно считать и тромбоэмболию легочной артерии с развитием инфарктов легких (см. Эмболия).

Исход тромбоза различен. К благоприятным исходам относят асептический аутолиз тромба, возникающий под влиянием протеолитических ферментов лейкоцитов. Мелкие тромбы могут полностью подвергаться асептическому аутолизу. Чаще тромбы, особенно крупные, замещаются соединительной тканью, т.е. организуются. Врастание соединительной ткани в тромб начинается в области головки со стороны интимы сосуда, далее вся масса тромба замещается соединительной тканью, в которой появляются щели или каналы, выстланные эндотелием, происходит так называемая канализация тромба (см. рис. 60). Позже выстланные эндотелием каналы превращаются в сосуды, содержащие кровь, в таких случаях говорят о васкуляризации тромба. Васкуляризация тромба нередко восстанавливает проходимость сосуда для крови. Однако организация тромба не всегда заканчивается его канализацией и васкуляризацией. Возможны обызвествление тромба, его петрификация, в венах при этом иногда возникают камни - флеболиты.

К неблагоприятным исходам тромбоза относят отрыв тромба или его части и превращение в тромбоэмбол, который является источником тромбоэмболии; септическое расплавление тромба, которое возникает при попадании в тромботические массы гноеродных бактерий, что ведет к тромбобактериальной эмболии сосудов различных органов и тканей (при сепсисе).

Значение тромбоза определяется быстротой его развития, локализацией и распространенностью, а также исходом. В некоторых случаях можно говорить о благоприятном значении тромбоза, например при тромбозе аневризмы, когда тромб «укрепляет» ее стенку. В подавляющем большинстве случаев тромбоз - явление опасное, так как обтурирующие тромбы в артериях могут стать причиной инфаркта или гангрены. В то же время пристеночные, медленно образующиеся тромбы даже в крупных артериальных стволах могут не вести к тяжелым последствиям, так как в таких случаях успевает развиться коллатеральное кровообращение.

Рис. 61. Различные виды эмболов и эмболий:

а - бородавчатый эндокардит митрального клапана - источник тромбоэмболии большого круга кровообращения; б - тромбоэмболия легочной артерии; полость правого желудочка и просвет легочной артерии выполнены массами тромбоэмбола; в - жировая эмболия капилляров почечного клубочка (капли жира окрашены осмием в черный цвет); г - жировая эмболия капилляров легкого в эксперименте (капли жира окрашены осмием в черный цвет); д - эмболия тканью мозжечка венечной артерии сердца у новорожденного

Большую опасность представляют прогрессирующий тромбоз и септический тромбоз.

Обтурирующие тромбы в крупных венах дают различные проявления в зависимости от их локализации. Так, тромбоз венозных синусов твердой мозговой оболочки как осложнение отита или мастоидита может привести к расстройству мозгового кровообращения, тромбоз воротной вены - к портальной гипертензии и асциту, тромбоз селезеночной вены - к спленомегалии (тромбофлебитическая спленомегалия). При тромбозе почечных вен в ряде случаев развиваются нефротический синдром или венозные инфаркты почек, при тромбофлебите печеночных вен - болезнь Бадда-Киари, а при тромбозе брыжеечных вен - гангрена кишки. Характерную клиническую картину дает тромбофлебит (флебит, осложненный тромбозом) вен нижних конечностей, а флеботромбоз (тромбоз вен) становится источником тромбоэмболии легочной артерии.

Клиническое значение тромбозов и тромбоэмболии обусловлено тем, что они часто становятся смертельными осложнениями многих заболеваний, причем частота тромбоэмболических осложнений в последние годы возрастает.

Эмболия

Эмболия (от греч. em-ballein - бросать внутрь) - циркуляция в крови (или лимфе) не встречающихся в нормальных условиях частиц и закупорка ими сосудов. Сами частицы называются эмболами (см. рис. 61). Эмболы чаще перемещаются по току крови по трем направлениям: 1) из венозной системы большого круга кровообращения и правого сердца в сосуды малого круга кровообращения. Если эмболы имеются, например, в системе нижней или верхней полой вены, то они попадают в легкие; 2) из левой половины сердца, аорты и крупных артерий, а также (редко) из легочных вен в артерии сердца, мозга, почек, селезенки, кишечника, конечностей и т.д.; 3) из ветвей портальной системы в воротную вену печени. Однако реже эмбол в силу своей тяжести может двигаться против тока крови, например, через нижнюю полую вену опускаться в почечную, печеночную или даже в бедренную вену. Такую эмболию называют ретроградной. При наличии дефектов в межпредсердной или межжелудочковой перегородке возникает парадоксальная эмболия: эмбол из вен большого круга, минуя легкие, попадает в артерии. К парадоксальным эмболиям можно отнести микроэмболию сосудов через артериовенозные анастомозы.

Механизм развития. Его нельзя свести лишь к механическому закрытию просвета сосуда. В развитии эмболии огромное значение имеет рефлекторный спазм как основной сосудистой магистрали, так и ее коллатералей, что вызывает тяжелые дисциркуляторные нарушения. Спазм артерий может распространяться на сосуды парного или какого-либо другого органа (например, реноренальный рефлекс при эмболии сосудов одной из почек, пульмокоронарный рефлекс при тромбоэмболии легочной артерии).

В зависимости от природы эмболов, которые могут быть единичными или множественными, различают следующие виды эмболии: тромбоэмболию, жировую, воздушную, газовую, тканевую (клеточную), микробную, эмболию инородными телами.

Тромбоэмболия - наиболее частый вид эмболии (см. рис. 61). Возникает она при отрыве тромба или его части, причем размеры тромбоэмболов могут быть разными - от определяемых только под микроскопом до длиной в несколько сантиметров.

Если эмболами становятся тромбы вен большого круга кровообращения или камер правой половины сердца, то они попадают в разветвления легочной артерии. Возникает тромбоэмболия системы легочной артерии (см. рис. 61). При тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии обычно развивается геморрагический инфаркт легкого, а при тромбоэмболии крупных ветвей наступает внезапная смерть. Иногда внезапная смерть наступает в тех случаях, когда тромбоэмбол обнаруживается в месте разветвления основного ствола легочной артерии. В генезе смерти при тромбоэмболии легочной артерии придается значение не столько механическому фактору закрытия просвета сосуда, сколько пульмокоронарному рефлексу. При этом наблюдается спазм бронхиального дерева, ветвей легочной артерии и венечных артерий сердца.

Источником тромбоэмболии большого круга кровообращения служат, как уже говорилось, тромбы, возникающие на створках клапанов левого сердца, тромбы, расположенные между трабекулярными мышцами левого желудочка, в ушке левого предсердия или в аневризме сердца, в аорте и других артериях. В этих случаях развивается тромбоэмболический синдром с инфарктами во многих органах (см. Тромбоз).

О жировой эмболии говорят в тех случаях, когда источником ее являются капли жиров. Как правило, это жиры тела. Попадающие в вены жировые капли облитерируют капилляры легких или же, минуя легкие, через артериовенозные анастомозы поступают в капилляры клубочков почек, головного мозга и других органов (см. рис. 61). Макроскопически органы при жировой эмболии не изменяются, жировые эмболы обнаруживаются в капиллярах только при микроскопическом исследовании срезов, специально окрашенных на жиры (судан III или IV, осмиевая кислота и др.).

Жировая эмболия развивается обычно при травматическом размозжении подкожной клетчатки, костного мозга (при переломе или огнестрельном ранении длинных трубчатых костей). Редко она возникает при введении больному лекарств или контрастных веществ, приготовленных на масле. Очень часто, например при переломе длинных трубчатых костей, жировая эмболия клинически не проявляется, так как в легких жир эмульгируется, омыляется и рассасывается липофагами (изредка при этом возникает пневмония). Жировая эмболия становится опасной, если выключается 2/3 легочных капилляров. Тогда развивается острая легочная недостаточность и остановка сердца.

Смертельный исход может наступить и при жировой эмболии капилляров мозга, что ведет к появлению многочисленных точечных кровоизлияний в мозговой ткани.

Воздушная эмболия возникает при попадании в кровоток воздуха. Это редкий вид эмболии, который встречается при ранении вен шеи, чему способствует отрицательное давление в них; при зиянии вен внутренней поверхности матки после родов; при повреждении склерозированного легкого, вены которого не спадаются; при наложении пневмоторакса; при операциях на открытом сердце; при случайном введении воздуха в вену вместе с лекарственными веществами. Попавшие в кровь пузырьки воздуха вызывают эмболию сосудов малого круга кровообращения, наступает внезапная смерть. При этом воздух накапливается в полости правого сердца и растягивает его.

Для диагностики воздушной эмболии на вскрытии нужно проколоть правое сердце, не вынимая его и предварительно заполнив полость сердечной сорочки водой. Воздушная эмболия распознается по выделению воздуха через отверстие на месте прокола; кровь в полости сердца, особенно правого, имеет пенистый вид, вены содержат пузырьки воздуха.

Газовая эмболия, т.е. закупорка сосудов пузырьками газа, встречается у рабочих, занятых на кессонных работах, водолазов в случаях быстрого перехода от высокого атмосферного давления к нормальному, т.е. при быстрой декомпрессии. Известно, что с повышением атмосферного давления в крови происходит накопление и растворение большого количества азота, который переходит в ткани. При быстрой декомпрессии высвобождающийся из тканей азот не успевает выделиться легкими и накапливается в виде пузырьков газа в крови. Газовые эмболы закупоривают капилляры головного и спинного мозга, печени, почек и других органов, что сопровождается появлением в них очагов ишемии и некроза (особенно часты очаги размягчения в головном и спинном мозге), развитием множественных кровоизлияний и тромбов. Эти изменения характерны для кессонной болезни. Близки к кессонной болезни изменения, которые встречаются у летчиков при скоростных подъемах и спусках. Иногда газовая эмболия возникает как осложнение газовой (анаэробной) гангрены.

Тканевая (клеточная) эмболия возможна при разрушении тканей в связи с травмой или патологическим процессом, ведущим к поступлению кусочков тканей (клеток) в кровь (см. рис. 61). Эмболами могут быть опухолевая ткань или комплексы клеток опухоли при ее распаде, кусочки клапанов сердца при язвенном эндокардите, ткань головного мозга при травме головы. Эмболия тканью головного мозга сосудов малого и большого круга кровообращения возможна и у новорожденных при родовой травме. К тканевой относят также эмболию амниотической жидкостью у родильниц. Чаще тканевая (клеточная) эмболия наблюдается в сосудах большого круга, реже - в сосудах малого круга кровообращения. Особую категорию тканевой эмболии составляет эмболия клетками злокачествен-

ной опухоли, так как она лежит в основе гематогенного метастазирования опухоли. Метастазированием (от греч. metastasis - перемещение) называют перенос кровью эмболов, содержащих элементы, которые способны расти и развиваться на месте переноса. Очаг, образующийся в результате такого переноса, называют метастазом.

Эмболия инородными телами наблюдается при попадании в просвет крупных сосудов осколков снарядов и мин, пуль и других тел. Вследствие того, что масса таких инородных тел высокая, они проходят небольшие отрезки кровеносного русла, например из верхней полой вены в правые отделы сердца. «Тяжелые эмболы» по понятным причинам могут давать и ретроградную эмболию, т.е. спускаются против тока крови, например из верхней или нижней полой вены в нижележащие венозные стволы. К эмболии инородными телами относят эмболию известью и кристаллами холестерина атеросклеротических бляшек, выкрашивающихся в просвет сосуда при их изъязвлении.

Значение. Эмболии осложняют многие заболевания. Лишь газовая эмболия является сущностью и проявлением самостоятельного заболевания - кессонной болезни. Однако значение эмболии как осложнения неоднозначно и определяется видом эмбола, распространенностью эмболии и их локализацией. Огромное клиническое значение имеют тромбоэмболические осложнения и прежде всего тромбоэмболия легочной артерии, ведущая к внезапной смерти. Тромбоэмболия артерий большого круга является частой причиной развития инфаркта головного мозга, почек, селезенки, гангрены кишечника, конечностей. Нередко в таких случаях возникает тромбоэмболический синдром, плохо поддающийся лечению. Не меньшее значение для клиники имеет бактериальная эмболия как механизм распространения гнойной инфекции и одно из наиболее ярких проявлений сепсиса. То же следует сказать и об эмболии клетками злокачественных опухолей как основе их метастазирования. Значение воздушной и жировой эмболии невелико, но в ряде случаев они могут стать причиной смертельного исхода.

Шок

Шок (от франц. choc) - остро развивающийся патологический процесс, обусловленный действием сверхсильного раздражителя и характеризующийся нарушением деятельности ЦНС, обмена веществ и главное ауторегуляции микроциркуляторной системы, что ведет к деструктивным изменениям органов и тканей.

В основе шока различного происхождения лежит единый сложный многофазный механизм развития. Но для раннего периода шока характерны относительно специфичные признаки, обусловленные особенностями этиологии и патогенеза.

Исходя из этого, различают следующие виды шока: 1) гиповолемический, в основе которого лежит острое уменьшение объема циркулирующей крови (или жидкости); 2) травматический, пусковым механизмом которого является чрезмерная афферентная (преимущественно болевая) импульсация; 3) кардиогенный, возникающий в результате быстрого падения сократительной функции миокарда и нарастания потока афферентной (преимущественно «гипоксической») импульсации; 4) септический (токсико-инфекционный), вызываемый эндотоксинами патогенной микрофлоры.

В поздний период шока относительная специфичность признаков, обусловленных особенностями его этиологии и патогенеза, исчезает, его клинико-морфологические проявления становятся стереотипными.

Для морфологической картины шока характерны нарушения гемокоагуляции в виде ДВС-синдрома, геморрагического диатеза, жидкой трупной крови, которые могут явиться основой для диагностики шока на вскрытии (Пермяков Н.К., 1979). Микроскопически нарушения гемодинамики и реологических свойств крови представлены распространенным спазмом сосудов, микротромбами в системе микроциркуляции, признаками повышенной проницаемости капилляров, геморрагиями. Во внутренних органах развивается ряд общих изменений в виде дистрофии и некроза, обусловленных нарушениями гемодинамики, гипоксией, повреждающим действием биогенных аминов, эндотоксинов патогенной микрофлоры. Выраженность этих изменений в значительной мере определяет возможность обратимости шока.

Морфологические изменения при шоке могут иметь ряд особенностей, обусловленных как структурно-функциональной специализацией органа, так и преобладанием в патогенезе шока одного из его звеньев - нейрорефлекторного, гипоксического, токсического.

Руководствуясь этим положением, при характеристике шока стали использовать термин «шоковый орган».

В шоковой почке тяжелым дистрофическим и некротическим изменениям подвергаются наиболее функционально отягощенные отделы нефрона - проксимальные канальцы; развивается некротический нефроз (иногда симметричные кортикальные некрозы почек), что обусловливает острую почечную недостаточность при шоке. В шоковой печени гепатоциты теряют гликоген, подвергаются гидропической дистрофии, развиваются центролобулярные некрозы печени, появляются признаки структурнофункциональной недостаточности звездчатых ретикулоэндотелиоцитов. Все эти изменения определяют возможность развития острой печеночной недостаточности при шоке. При этом нередко сочетание почечной и печеночной недостаточности, тогда говорят о гепаторенальном синдроме.

Шоковое легкое характеризуется очагами ателектаза, серозногеморрагическим отеком с выпадением фибрина в просвет альвеол, гемостазом и тромбами в микроциркуляторном русле, что обусловливает развитие острой дыхательной недостаточности.

Структурные изменения миокарда при шоке представлены дистрофическими и некробиотическими изменениями кардиомицитов: исчезновением гликогена, появлением липидов и контрактур миофибрилл. Возможно появление мелких очагов некроза.

Выраженные структурные повреждения при шоке выявляются не только в шоковых органах, но и в желудочно-кишечном тракте, нервной, эндокринной и иммунной системах.

Нарушения лимфообращения

Нарушения лимфообращения проявляются в виде его недостаточности, формы которой могут быть различными.

Различают механическую, динамическую и резорбционную недостаточность лимфатической системы.

Застой лимфы и расширение лимфатических сосудов - первые проявления нарушенного лимфооттока, которые возникают в тех случаях, когда блокируется большинство отводящих лимфатических путей. Застой лимфы приводит к включению адаптивных реакций, развитию коллатерального лимфообращения. При этом происходит не только использование резервных коллатералей, но и новообразование лимфатических капилляров и сосудов, их структурная перестройка. Так как пластические возможности лимфатической системы огромны, недостаточность лимфообращения может быть длительное время относительно компенсированной. Однако приспособление лимфатической системы в условиях нарастающего застоя лимфы со временем оказывается недостаточным. Тогда многие капилляры и сосуды переполняются лимфой, превращаются в тонкостенные широкие полости (лимфангиэктазий). В отводящих сосудах появляются многочисленные выпячивания стенки - варикозное расширение лимфатических сосудов. Наступает декомпенсация лимфообращения, выражением которой является лимфогенный отек, или лимфедема.

Хилезный асцит - накопление

Нарушения содержания тканевой жидкости

Содержание тканевой жидкости зависит прежде всего от состояния крово-и лимфообращения и уровня сосудисто-тканевой проницаемости. Оно определяется также состоянием крови и лимфы, клеток и межклеточного вещества, где накапливается тканевая жидкость. Регулируется содержание тканевой жидкости нейрогуморальными механизмами; при этом большое значение придается альдостерону и антидиуретическому гормону гипофиза.

Тканевая жидкость бедна белками (до 1%) и связана в клетках с белковыми коллоидами, а в соединительной ткани - с белками и гликозаминогликанами основного вещества. Основная ее масса находится в межклеточном веществе. Нарушения содержания тканевой жидкости выражаются в его увеличении или уменьшении.

Увеличение содержания тканевой жидкости. Это нарушение приводит к развитию отека или водянки. При этом в тканях или в полостях тела накапливается отечная жидкость, или транссудат (от лат. trans - через, sudo, sudatum - потеть, сочиться). Эта жидкость прозрачна, содержит не более 2% белка и плохо связывается белковыми коллоидами. Накопление отечной жидкости в подкожной клетчатке носит название анасарки (от греч. ana - над и sarcos - мясо), в полости сердечной сорочки - гидроперикарда, в плевральной полости - гидроторакса, в брюшной полости - асцита (от греч. ascos - мешок), в полости влагалищной оболочки яичка - гидроцеле.

Внешний вид. При отеке внешний вид тканей и органов характерен. Отеки на коже появляются в рыхлой подкожной соединительной ткани, прежде всего на коже век, под глазами, на тыльной поверхности кистей рук, на лодыжках, а затем постепенно распространяются на все туловище. Кожа становится бледной, как бы натянутой, морщины и складки сглаживаются, при надавливании остаются долго не исчезающие углубления. При разрезе такой кожи выделяется прозрачная жидкость. Жировая клетчатка становится бледно-желтой, блестящей, слизеподобной. Легкие при отеке тяжелые, увеличены в размерах, приобретают тестообразную консистенцию, с поверхности разреза стекает большое количество прозрачной пенистой жидкости. Головной мозг увеличен, субарахноидальные пространства и желудочки растянуты прозрачной жидкостью. Вещество мозга на разрезе блестит, кровь, вытекающая из капилляров в связи с перикапиллярным отеком, быстро растекается по поверхности разреза. Отек мозга нередко сочетается с его набуханием, которое в ряде случаев доминирует. При набухании мозга происходит резкая гидратация его вещества (особенно белого), извилины сглаживаются, полости желудочков уменьшаются. При разрезе мозга плоскость ножа прилипает к поверхности разреза. Происходит повышение внутримозгового и внутричерепного давления, следствием чего бывает вклинивание мозжечка в большое затылочное отверстие черепа. Почки при отеке увеличены, капсула снима-

ется легко, они бледные на поверхности и на разрезе. Слизистые оболочки набухшие, полупрозрачные, желатиноподобные.

Микроскопическое исследование. Отечной жидкости много в межуточном веществе, она раздвигает клетки, коллагеновые, эластические и ретикулярные волокна, расщепляет их на более тонкие фибриллы. Клетки сдавливаются отечной жидкостью или набухают, в их цитоплазме и ядре появляются вакуоли, возникают некробиотические изменения клеток и они погибают. В серозных полостях отмечаются набухание, а затем десквамация мезотелия; иногда он слущивается пластами. Нередко стенки расширенных лимфатических капилляров разрываются, что ведет к лимфоррагии и примешиванию лимфы к отечной жидкости. В легких отечная жидкость скапливается в межуточной ткани, а затем в альвеолах, в головном мозге - вокруг сосудов и клеток (периваскулярный и перицеллюлярный отеки); при набухании мозга отмечаются деструкция глиальных волокон, распад миелина, набухание астроцитов. В печени отеку подвергаются портальные тракты и перисинусоидальные пространства, в почках - интерстиций прежде всего мозгового вещества.

Механизм развития. Среди факторов, определяющих развитие отека, основную роль играют гидростатическое давление крови и коллоидноосмотическое давление ее плазмы, проницаемость капиллярнной стенки и задержка электролитов и воды (или лимфы). Нередко один фактор сменяется или дополняется другим.

При повышении гидростатического давления в микрососудах увеличивается фильтрация жидкости, что ведет к задержке ее в тканях. Возникают механические, или застойные, отеки. Уменьшение величины коллоидно-осмотического давления плазмы приводит к развитию онкотических отеков. При повышении проницаемости капиллярной стенки отеки связаны прежде всего с повреждением мембран капилляров, что и определяет потерю белков плазмы и накопление их в тканях. Такие отеки называют мембраногенными. При многих заболеваниях ведущую роль в развитии отеков играет активная задержка в тканях электролитов, преимущественно натрия и воды. Нередко отеки возникают при застое лимфы - лимфогенные отеки.

Факторы, ведущие к развитию отеков, появляются при многих заболеваниях: болезнях сердечно-сосудистой системы, аллергических заболеваниях, некоторых инфекциях и интоксикациях, болезнях почек, печени, кишечника, патологии беременности; отеки возникают при тромбозе вен, застое лимфы, нарушениях нервной трофики, травмах, воспалении.

Классификация. В зависимости от заболевания или патологического процесса, вызвавшего отек, и в меньшей степени от его причины различают следующие виды отеков: застойные, сердечные, почечные, дистрофические, марантические (кахектические), воспалительные, аллергические, токсические, невротические, травматические.

Застойные отеки возникают при флеботромбозе, тромбофлебите, сдавлении вен, при лимфостазе и обычно имеют ограниченный, местный

характер. Они обусловлены длительным венозным застоем, вызывающим повышение давления в венах, гипоксию тканей, что ведет к повреждению эндотелия и базальных мембран капилляров, повышению капиллярной проницаемости и транссудации жидкой части крови в ткань. Ослабление функции лимфатической системы способствует усилению отека.

Сердечные отеки, наблюдающиеся при декомпенсации болезней сердца, не чисто застойные. Возникающее при этом перераспределение крови приводит к усиленной секреции альдостерона и недостаточному разрушению его в печени при застое. Альдостеронемия определяет задержку натрия, которая способствует нарастанию отеков.

В развитии почечных отеков имеет значение как онкотическии фактор, так и задержка натрия, однако роль того и другого при разных заболеваниях почек различна. При нефротическом синдроме любого генеза, характеризующемся потерей больших количеств белков с мочой (протеинурия) и обеднением ими плазмы крови (гипопротеинемия), главная роль в развитии отеков принадлежит понижению онкотического давления крови. При гломерулонефритах основное значение имеют задержка натрия и в меньшей степени онкотическое давление. Почечные отеки появляются прежде всего на лице - на веках, под глазами, затем они распространяются на кисти рук, стопы.

Дистрофические отеки развиваются в связи с недостаточным содержанием белков в пище. Развивающаяся вследствие этого гипопротеинемия приводит к понижению онкотического давления крови. Сюда же относятся марантические (кахектические) отеки. Воспалительные отеки, наблюдающиеся вокруг очага воспаления (так называемый перифокальный отек), обусловлены повышением проницаемости мембран капилляров. Таков же механизм аллергических, токсических, невротических и травматических отеков.

Исход. Во многих случаях исходы: могут быть благоприятными - отечная жидкость рассасывается. При длительном отеке в тканях развивается гипоксия, приводящая к дистрофии и атрофии паренхиматозных клеток и развитию склероза.

В отечных тканях часто возникают воспаление, некроз, изъязвление, что связано с трофическими нарушениями, аутоинфекцией. Транссудат в полостях тела по той же причине может стать основой для образования жидкости воспалительной природы, т.е. перейти в экссудат (например, развитие перитонита на фоне асцита - асцит-перитонит).

Уменьшение содержания тканевой жидкости. Это нарушение носит название обезвоживания (дегидратация), или эксикоза (от лат. siccus - сухой), сопровождающегося и потерей воды кровью, т.е. ангидремией.

Внешний вид людей при эксикозе весьма характерен: заостренный нос, запавшие глаза, щеки, сморщенная, дряблая кожа, сильное исхудание. При этом кровь становится густой и темной, поверхности серозных оболочек - сухими или покрытыми слизеподобной тягучей массой. Органы уменьшены, капсула их становится морщинистой. Эксикоз встречается при быстрой потере большого количества жидкости, что характерно для холеры, длительных поносов, диспепсий. Иногда обезвоживание наблюдается при коматозных состояниях, например при энцефалите.

Определение причины лимфостаза требует проведения УЗИ малого таза, брюшной полости, сосудов конечностей, рентгенографии грудной клетки, лимфографии, лимфосцинтиграфии. Лечение лимфостаза может быть безоперационным (массаж, компрессионная терапия, гирудотерапия, медикаменты) и хирургическим (реконструкция лимфовенозных анастомозов).

Лимфостаз

Лимфостаз (лимфатический отек, лимфедема) развивается при нарушении процессов образования лимфы и ее оттока по капиллярам и лимфатическим магистралям от органов и тканей конечностей к основным лимфатическим коллекторам и грудному протоку. По статистике ВОЗ, лимфостазом страдает около 10% населения в мире. При лимфостазе отмечается постоянный прогрессирующий отек конечности и ее увеличение в объеме, уплотнение подкожной клетчатки, огрубение кожи, гиперкератоз, трещины и язвы. Прогрессирование лимфостаза до развития слоновости (гипертрофии конечностей) вызывает психологические и физические страдания пациента и приводит к инвалидности. Лечением лимфостаза занимаются специалисты в области флебологии и лимфологии.

Причины лимфостаза

Развитие лимфостаза может быть обусловлено широким кругом факторов. Нарушение лимфообращения с задержкой лимфы в тканях встречается при сердечной недостаточности, патологии почек, гипопротеинемии, когда лимфатические магистрали не справляются с оттоком лимфы. Лимфостаз может являться следствием хронической венозной недостаточности при декомпенсированных формах варикозной болезни, посттромбофлебитическом синдроме, артериовенозных свищах. Выведение избыточного количества тканевой жидкости приводит к компенсаторному расширению лимфатических сосудов, снижению их тонуса, развитию недостаточности клапанов и лимфовенозной недостаточности.

Причинами лимфостаза могут служить пороки лимфатической системы, непроходимость лимфатических сосудов при их повреждениях (механических и операционных травмах, ожогах), сдавлении опухолями или воспалительными инфильтратами, препятствующими оттеканию лимфы. При лимфадените и лимфангите облитерация одних лимфатических сосудов приводит к расширению и клапанной недостаточности других, что сопровождается стазом лимфы.

Расширенная мастэктомия, выполняемая по поводу рака молочной железы, осложняется развитием лимфедемы верхней конечности в 10-40% наблюдений. Обычно в ходе мастэктомии производится аксиллярная лимфодиссекция (подмышечная лимфоаденэктомия) – удаление лимфоузлов, являющихся зонами регионарного метастазирования. Вероятность развития лимфостаза напрямую зависит от объема подмышечной лимфодиссекции. Провоцировать лимфостаз также может рак простаты, лимфома, удаление пахово-бедренных лимфоузлов, лучевая терапия зон регионарного лимфооттока.

Классификация форм лимфостаза

С учетом этиофакторов лимфостаз может развиваться первично или вторично. Первичный лимфостаз характеризуется недостаточностью лимфатической системы, связанной с врожденными аномалиями лимфатических путей (гипоплазией, агенезией или обструкцией сосудов, недостаточностью клапанов, наследственными синдромами). При первичном лимфостазе может поражаться одна или обе конечности; проявления лимфедемы выражены уже в детстве и нарастают в подростковом возрасте.

О вторичном лимфостазе говорят в случае травм или заболеваний изначально нормально сформированной лимфатической системы. Вторичная лимфедема чаще развивается в одной конечности, обычно в области подъема стопы и нижней части голени и чаще имеет посттравматическую или воспалительную природу.

Лимфедема преимущественно встречается у женщин. У 91% пациентов развивается лимфостаз нижних конечностей. При развитии лимфоотека в возрастелет говорят о юношеской лимфедеме, после 30 лет - о поздней лимфедеме. В развитии лимфостаза выделяют 3 последовательные стадии: 1 - мягкий преходящий отек, 2 - необратимый отек; 3 - слоновость (необратимый отек, кисты, фиброз).

Симптомы лимфостаза

При наиболее легкой стадии лимфостаза отмечается систематическое появление преходящего отека конечности, который заметен к вечеру и самостоятельно пропадает к утру, после отдыха. Отеки склонны увеличиваться после физических нагрузок или длительного ограничения подвижности, долгого пребывания на ногах. Необратимые изменения и разрастания соединительной ткани в этой стадии еще отсутствуют, поэтому своевременное обращение к лимфологу и проведенная консервативная терапия приводят к стойкому регрессу болезни.

Лимфостаз средней тяжести характеризуется неисчезающим отеком, ростом соединительных тканей, уплотнением и натянутостью кожи, что может сопровождаться болевыми ощущениями. Нажатие пальцем на отечные ткани оставляет следы вдавления, которые сохраняются долгое время. Стойкий лимфатический отек может приводить к повышенной утомляемости пораженной конечности, судорогам.

При тяжелом течении лимфедемы отмечаются необратимые нарушения лимфооттока, развитие фиброзно-кистозных изменений в тканях и слоновости. Лимфостаз становится настолько выраженным, что конечность теряет контуры и способность нормально функционировать. В этой стадии лимфостаза может отмечаться развитие контрактур и деформирующего остеоартроза, трофических язв, экземы, рожистого воспаления. Крайним исходом лимфостаза может явиться гибель пациента от тяжелого сепсиса. При лимфостазе повышается вероятность развития лимфосаркомы.

Диагностика лимфостаза

При появлении признаков лимфостаза следует обратиться к сосудистому хирургу (флебологу, лимфологу) для установления причины патологии. В случае поражения нижних конечностей возникает необходимость в выполнении УЗИ органов брюшной полости и малого таза; при лимфедеме рук - рентгенографии грудной полости.

Для определения места локализации лимфатического блока и проходимости сосудов используется рентгеновская лимфография, лимфосцинтиграфии с Тс-99m , МРТ, КТ. Данные методики позволяют судить об изменениях в лимфатическом русле, выявлять участки извитости, лимфоангиэктазии, клапанную недостаточность.

Лимфостаз дифференцируют от тромбоза глубоких вен и постфлебитического синдрома, при которых лимфедема односторонняя, отек мягкий, определяется наличие гипепигментации, варикозной экземы и варикозно расширенных вен. Для исключения венозной патологии проводится УЗДГ вен конечностей.

Лечение лимфостаза

Целью лечения лимфостаза служит восстановление оттока лимфы от конечностей или других органов. При лимфостазе показано назначение ручного лимфодренажного массажа, аппаратной пневмокомпрессии, физиотерапии (магнитотерапии, лазеротерапии, гидромассажа), подбор и ношение компрессионного трикотажа. Пациенту рекомендуется соблюдение диеты с ограничением соли, занятия лечебной физкультурой, плаванием, скандинавской ходьбой. Из медикаментозной терапии применяются флеботоники с лимфотропным действием, энзимы, ангиопротекторы, иммуностимуляторы. При трофических язвах и экземе проводится их местное лечение.

При лимфостазе требуется тщательно ухаживать за стопами, чтобы не допустить развития лимфангита. С этой целю лучше выполнять медицинский аппаратный педикюр с использованием специальных средств для гигиенического и лечебного ухода за ногами. При развитии грибковой инфекции назначаются антимикотические средства, обработка ног противогрибковыми препаратами.

Основаниями к хирургическому лечению лимфостаза могут служить неэффективность комплексной консервативной терапии, прогрессирование лимфедемы, наличие выраженного фиброза и деформирующих лимфатических мешков. При лимфостазе прибегают к микрохирургическому созданию лимфовенозных анастомозов, липосакции и дерматофасциолипэктомии.

В случае первичной лимфедемы показана пересадка полноценного тканевого лимфоидного комплекса. При выраженной слоновости, исключающей возможность проведения радикальных операций, производится туннелирование пораженных участков для отведения лимфы в здоровые ткани, резекционные вмешательства.

Профилактика и прогноз при лимфостазе

Отказ от лечения лимфедемы способствует еще большему лимфатическому отеку тканей, нарушению подвижности конечности, развитию хронической инфекции. Независимо от того, на какой стадии был диагностирован лимфостаз, пациентам требуется наблюдение ангиохирурга. Курсовая поддерживающая терапия при лимфостазе должна проводится пожизненно.

Предупредить нарушение лимфообращения в конечностях позволяет тщательный уход за кожей рук и ног, своевременное лечение любых ран и недопущение их инфицирования. Следует проводить терапию заболеваний почек, сердца, венозных сосудов во избежание декомпенсации патологии.

Для профилактики развития постоперационной лимфедемы в последние годы в маммологии отказались от тотальной лимфодиссекции в ходе радикальной мастэктомии и ограничиваются удалением сигнальных лимфоузлов.

Лимфостаз - лечение в Москве

Cправочник болезней

Болезни вен и лимфоузлов

Нарушение лимфообращения симптомы

Нарушения лимфообращения проявляются в виде его недостаточности, формы этой патологии могут быть различны.

1) механическую недостаточность

2) динамическую недостаточность

Появляется вследствие усиленной фильтрации в капилляра. В этих случаях лимфатические сосуды не в состоянии удалить отечную жидкость из интерстиция.

3) резорбционная недостаточность

Развивается в результате изменений биохимических и дисперсных свойств тканевых белков или уменьшение проницаемости лимфатических капилляров, что ведет к застою жидкости в тканях.

Морфологические проявления и стадии нарушения лимфообращения:

а) застой лимфы и расширение лимфатических сосудов

Возникает в тех случаях, когда блокируется большинство отводящих лимфатических путей. Застой лимфы приводит к включению адаптивных реакций и развитию коллатерального лимфообращения.

б) развитие коллатерального лимфообращения

При этом происходит не только использование резервных коллатералей, но и новообразование лимфатических капилляров и сосудов, их структурная перестройка. Поэтому недостаточность может долго компенсироваться. Однако в условиях нарастающего застоя этого недостаточно.

в) образование лимфаангиэктазий

Когда многие сосуды и капилляры переполняются лимфой, превращаются в тонкостенные широкие полости. В отводящих сосудах появляются варикозные расширения лимфатических сосудов.

г) развитие лимфедемы

Наступает декомпенсация лимфообращения, выражением которой является лимфогенный отек. Лимфедема возникает иногда остро, однако чаще имеет хроническое течение. Как острая, так и хроническая лимфедема может быть общей или местной.

Острая общая лимфедема встречается редко (пример, при двустороннем тромбозе подключичных вен). При повышении венозного давления в полых венах в грудном протоке развивается ретроградный застой.

Хроническая общая лимфедема – закономерное явление при хроническом венозном застое, то есть при хронической недостаточности кровообращения.

Острая местная лимфедема возникает при закупорке отводящих лимфососудов или сдавлении, при остром лимфадените и т.д. Исчезает, как только налаживается коллатеральное лимфообращение.

Хроническая местная лимфедема делится на врожденную и приобретенную. Врожденная обычно связана с гипоплазией или аплазией лимфатических сосудов нижних конечностей, а приобретенная – развивается в связи со сдавлением (опухоль) или запустеванием (хроническое воспаление, склероз) лимфатических сосудов.

Хронический застой лимфы ведет к гипоксии, а потому обладает склерогеным действием. Ткань, кожа и подкожная клетчатка конечностей, увеличивается в объеме, становится плотной, утрачивает прежнюю форму, вид, возникают изменения, называемые слоновостью.

д) стаз лимфы и образование тромбов

Лимфостаз ведет к образованию в лимфатических сосудах белковых коагулянтов и к повышению проницаемости и даже разрыву лимфатических капилляров и сосудов.

е) лимфорея (хилорея)

Развивается в результате разрыва лимфатического сосуда. Различают наружную (при истечении лимфы в наружную среду) и внутреннюю лимфорею (при истечении лимфы в ткани или полости тела).

ж) образование хилезного асцита

Накопление хилезной жидкости (лимфа с высоким содержанием жиров) в брюшной полости при резком застое лимфы в органах брюшной полости или при повреждении лимфатических сосудов кишечника и его брыжейки.

Накопление хилезной жидкости в плевральной полости в связи с повреждение грудного протока, обтурацией его тромбом или сдавлением опухолью.

В итоге нарушений лимфообращения возникает тканевая гипоксия, с которой связаны дистрофические, некробиотические изменения при острой лимфедеме, атрофические и склеротические изменения при хроническом застое лимфы.

Свежие темы

Копирование материалов с сайта разрешено только при размещении активной ссылки на данный сайт.

Что такое застой лимфы, причины, симптомы и методы лечения

Нарушения в работе лимфатической системы приводят к накоплению лимфы в тканях и межтканевом пространстве. Застой лимфы не просто косметический дефект, а серьезная угроза для организма.

Роль лимфатической системы в организме человека

Являясь составляющей иммунной системы, лимфатическая система выполняет несколько важных функций:

вторичное всасывание и возвращение в кровь белка;
транспорт продуктов обмена из межклеточных пространств;
лимфатические узлы защищают организм от внешней «угрозы» (бактерий, вирусов, простейших);
в тонком кишечнике жиры всасываются в лимфу;
лимфа обеспечивает физиологическую активность соединительной ткани, поддерживает равновесие жидкостей и белка в организме

Симптомы лимфостаза

Отеки на различных частях тела появляются в силу разных обстоятельств: долгая дорога, жаркая погода, злоупотребление алкоголем или патологии почек могут вызвать застой жидкости в организме.

Однако если отеки становятся хроническими и принимают катастрофические размеры, следует проконсультироваться со специалистом, возможно, речь идет о застое лимфы.

Чаще всего от застоя лимфы страдают конечности: сильно отекают руки или застаивается жидкость в ногах. Для лимфостаза характерно одностороннее скопление лимфы, т.е. отекает одна рука или одна нога, а вторая сохраняет нормальные размеры. Помимо конечностей страдают лицо, грудь, живот, внутренние органы.

Отекшие ткани сдавливают кровеносные сосуды, нарушается питание органов, появляется дискомфорт и боль. Разрастается внутренняя соединительная ткань, что еще больше усугубляет ситуацию. Подкожные кровеносные сосуды не видны, конечности (или другие части тела) сильно утолщаются.

Лимфостаз бывает двух видов:

врожденный – генетическое нарушение, признаки которого могут не давать о себе знать до тех пор, пока у ребенка не начнется переходный возраст и связанные с ним гормональные изменения;
приобретенный – развивается в любом возрасте, как ответ на внешнее или внутреннее воздействие, нарушение, патологию.

Причины застоя лимфы

Вторичный лимфостаз могут спровоцировать:

новообразования органов лимфатической системы;
травмы, затрагивающие лимфоузлы;
ограничение физической подвижности (паралич, тяжелые заболевания);
удаление лимфатических узлов, операции на молочных железах;
избыточная масса тела;
непроходимость лимфатических узлов;
тяжелые инфекционные заболевания;
сдавливание кровеносных сосудов

Как лечить застой лимфы в ногах

Лечение лимфостаза направлено на восстановление нормального оттока лимфы и дальнейшую нормализацию функций конечностей.

Одним из лучших методов, позволяющих разогнать застоявшуюся лимфу, является массаж. Сочетание ручного и подводного душ-массажа приводит к активизации кровеносной и лимфатической системы, нормализации водного баланса, укреплению и повышению эластичности стенок сосудов. Во время подводного душа-массажа пациента массируют направленной струей воды с давлением в несколько атмосфер. Пациент находится в ванне.
Показаны физиотерапевтические процедуры – магнито- и лазеротерапия;
Пациентам с достаточной физической активностью рекомендовано посещение бассейна;
Медикаментозное лечение включает препараты:

нормализующие кровообращение
иммуномодуляторы и витаминные комплексы
венотоники (повышают тонус венозных стенок)
с противоотечным действием
понижающие вязкость крови
укрепляющие стенки кровеносных сосудов

В дневное время необходимо носить компрессионные чулки или использовать эластичный бинт;
В дневное время отечную конечность рекомендуется поднимать и держать вытянутой (на опоре)минут, на время сна подкладывать под нее свернутый плед или плотный валик.

Упражнения для нормализации оттока лимфы

Комплекс упражнений можно выполнять в домашних условиях. Обязательное условие – использование на время занятий компрессионного белья или повязки из эластичного бинта. Не нужно торопиться и сильно перегружать ноги. Длительность зарядки –минут, повторять упражнения желательно дважды в день.

«Велосипед». Исходное положение – лежа на спине, ноги приподняты над полом и согнуты в коленях. Поочередно выпрямляя и сгибая ноги, пациент имитирует езду на велосипеде.
«Лягушка». Исходное положение – лежа на спине, ноги согнуты, стопы плотно прижаты к полу. Колени разводят в стороны, стараясь максимально достать ногами до пола, спина и стопы от пола не отрывать.
Боковые махи ногами. Исходное положение – лежа на боку. Нижняя нога прямая, вытянутая. Верхняя нога приподнимается на 45 0 , затем плавно отводится назад, за спину, после – исходное положение, и таким же образом вперед. Мышцы не напрягаются, упражнение выполняется в среднем темпе, без рывков. На каждую ногу выполняется 10 повторов.
Исходное положение – лежа на боку. Верхнюю ногу согнуть в колене и потянуть к груди. Затем вернуться в исходное положение. На каждую ногу выполнитьповторов.
Движение стопами. Исходное положение – лежа на спине, стопы слегка приподняты над полом. Тянуть пальцы ног к себе – от себя, выполнять вращательные движения стопами в обе стороны, наклонять стопы вправо и влево.
Исходное положение – лежа на спине, ноги прямые. Поочередно тянуть ноги вперед. Это упражнение способствует расслаблению икроножных и бедренных мышц, освобождению кровеносных сосудов, нормализации микроциркуляции жидкостей в организме.
Исходное положение – лежа, упор тазом в стену, ноги подняты на угол 90 0 . Рекомендуется лежать с поднятыми ногамиминут ежедневно для снятия сильных отеков.
Исходное положение – лежа на спине, ноги прямые. Сгибая ноги в коленях, подтянуть их к груди, после вернуться в исходное положение.
«Циркуль». Исходное положение – лежа на спине, ноги прямые. Поочередно отводить ноги в сторону, не отрывая от пола и не сгибая их в коленях.

Лимфатическая гимнастика с Оксаной Роговой- это простая практика, которая помогает организму очищаться от токсинов и шлаков. Стимулирует потоки лимфы двигаться в зоны фильтрации и очищения.

Также является суставной гимнастикой, благодаря которой в суставной капсуле происходит выделение синовиальной жидкости, но без компрессионной нагрузки на сустав.

Синовиальная жидкость является не только смазкой сустава, но и питательной средой хрящей. Способствует регенерации, оздоровлению и очищению суставов. Рекомендуется выполнять ежедневно.

Посмотрите еще техники лимфодренажа, от остеопата, преподавателя Школы остеопрактики Александра Смирнова.

Отеки на лице

Одутловатость лица, мешки под глазами вызывают недовольство, особенно, у представительниц прекрасного пола, однако серьезные застойные явления угрожают здоровью и требуют лечения.

Отеки усиливаются весной и летом. Состояние может нормализоваться к утру во время сна, но после пробуждения возвращается отечность.

Избавиться от лимфостаза лица поможет лимфодренажный массаж, направленный на нормализацию оттока лимфы, повышение тонуса кожи, улучшение цвета лица.

Важно правильно питаться, не злоупотреблять жирной соленой пищей, алкоголем, отказаться от курения.

Лимфостаз рук

Застой лимфы в верхних конечностях может возникнуть на фоне:

операции по удалению молочной железы (онкология);
травм руки (вывих, перелом, ожог);
перенесенной инфекции;
лучевой терапии;
ожирения

Медикаменты при лечении лимфостаза:

Венотоники – снимают отек, стабилизируют лимфоток и кровообращение, укрепляют стенки сосудов. К этой группе препаратов относятся ангистакс, детралекс, венарус, эскузан и другие.
Антикоагулянты – вещества, разжижающие кровь и понижающие ее вязкость. Препятствую образованию тромбов.
Мочегонные средства

Восстановление лимфооттока народными средствами

Рецепты народной медицины для устранения отеков и нормализации тока лимфы:

Луковый компресс. 1-2 крупных луковицы запечь в духовке, измельчить в с помощью пресса или мясорубки, смешать с 1 ст. л. березового дегтя. Смесь прикладывать на пораженные участки тела под компресс на 2-3 часа.
Смешать 0,25 кг очищенного измельченного чеснока и 0,35 л меда. Смесь поместить в стеклянную посуду и выдержать в темноте 10 дней. Принимать натощак, 3 раза в сутки по 1 ч. л.
2 ст. л. сушеных листьев подорожника залить 0,5 л кипятка, оставить на ночь. Утром процедить, пить небольшими порциями в течение дня, натощак.
Размешать 1 ч. л. яблочного уксуса и 1 ч. л. меда в 0,2 л кипяченой воды и выпить утром натощак. Средство принимать ежедневно.
Смешать по 1 ст. л. измельченных высушенных листьев черной смородины и плодов шиповника. 2 ст. л. сбора залить 0,3 л кипятка, настоять 25 минут, процедить, выпить утром натощак;
1 ст. л. сока одуванчика, смешанного в соотношении 1:1 с жидким медом, выпивать 3 раза в день;
Ржаную муку залить горячей водой и вымешать густое тесто. Через полчаса добавить в муку кефир, так, чтобы получилась масса, по консистенции напоминающая густую сметану. Ее накладывают на пораженный участок тела под повязку. Компресс можно оставить на ночь.
Для лечения лимфостаза конечностей показаны ванночки с добавлением отваров череды или ромашки аптечной.

Профессиональная помощь

При наличии симптомов лимфатических отеков необходимо обратиться к сосудистому хирургу или флебологу. После осмотра и выслушивания жалоб специалист может направить на следующие обследования:

Общий и биохимический анализ крови;
Общий анализ мочи;
УЗИ органов малого таза и брюшной полости;
УЗИ сердца и ЭКГ.

Дополнительными методами обследования являются:

Лимфосцинтиграфия. Определяет проходимость сосудов, состояние клапанов, характер лимфооттока.
Лимфография. Определяет форму и количество сосудов, их проницаемость и проходимость лимфы.
Допплерография сосудов. Определяет состояние венозных и лимфатических отеков.
Компьютерная томография.

Для выведения застоявшейся лимфы используют лимфодренаж. Он не только воздействует на лимфатическую систему, координируя ее работу, но и способствует расширению кровеносных сосудов, снятию спазмов мышц.

Во время проведения аппаратного лимфодренажа на тело воздействует электрический ток невысокого напряжения. Подкожно вводятся полезные вещества (питательные, увлажняющие, стимулирующие), которые нормализуют водно-солевой баланс, разгоняют лимфу по организму, убирая отеки.

Вакуумный лимфодренаж позволяет воздействовать на определенный участок тела, устраняя застой лимфы и отечность.

Не допускайте застоя лимфы: не имея возможности избавиться от продуктов обмена, организм накапливает их в межклеточном пространстве.

Застой лимфы чреват не только отеками, но и сбоем в работе иммунной системы, интоксикацией и ослаблением организма.

Здоровый образ жизни, сбалансированное питание и движение – лучшая профилактика нарушений работы лимфатической системы.

К какому специалисту нужно обратиться при застоях лимфы под глазами?

Лимфостаз (лимфедема, слоновость) ног и рук: причины, формы, симптомы, как лечить

Лимфостаз, лимфедема и более известная в народе болезнь, которую называют слоновостью – все эти понятия подразумевают застой жидкости (лимфы) в интерстициальном (межклеточном) пространстве. Следует заметить, что, кроме широко распространенных вариантов (лимфостаз рук или ног), известна и другая локализация данной патологии. Например, ток лимфы может нарушаться в молочной железе, мошонке и даже в мягких тканях лица.

На первом месте среди других подобных поражений стоит лимфостаз нижних конечностей, даже лимфедема рук заметно отстает, что и понятно: лимфа течет снизу вверх и преодолеть длинный путь до грудного лимфатического протока, если имеют место определенные врожденные или приобретенные препятствия, ей довольно сложно.

Врожденные пороки лимфатических сосудов заявляют о себе в детском или подростковом возрасте (в зависимости от характера аномалии). Болезнь, проявившуюся от 15 до 30 лет, чаше относят к вторичной патологии (если есть причина) и называют юношеским лимфостазом. О позднем (вторичном) варианте, дебютировавшем после 30 лет, говорят, если развитию болезни способствовала другая патология либо не весьма благоприятные жизненные ситуации.

Статистика указывает, что в мире от данной патологии страдает приблизительно четверть миллиарда человек (≈ 250 млн.). В основном, эту группу составляют молодые женщины от 30 лет до 45, причем, лимфостаз нижних конечностей забирает на себя львиную долю (до 90%) всех случаев.

Немного о самой жидкости

Прежде чем рассуждать о лимфостазе, следует несколько остановиться на тех понятиях, которые, возможно, читателю неизвестны, например, что представляет собой лимфа, какие факторы обеспечивают ее движение, какая патология может нарушить ее транспорт.

Лимфа представляет собой прозрачную, бесцветную и немножко вязкую жидкость. Своим составом она сильно напоминает плазму крови, однако отличается меньшим содержанием белка, большим количеством лимфоцитов (берет из лимфатических узлов и сосудов) и отсутствием иных клеточных элементов, которые обнаруживаются в плазме. Лимфа тоже является компонентом системы гомеостаза, в организме ее у взрослого человека может содержаться до 4 литров. Подобно крови, эта жидкость представляет собой разновидность соединительной ткани, которая тоже передвигается по сосудам, но только лимфатическим. Движение лимфы осуществляется снизу вверх, истоки ее находятся в кончиках пальцев нижних и верхних конечностей, а целью, к которой стремится лимфа, является грудной лимфатический проток - его эта жидкость достигает за счет мышечных сокращений и с помощью клапанов лимфатических протоков, не позволяющих ей возвращаться назад.

Лимфатическая система (ЛС) несет ряд полезных функций. На нее, имеющую самую тесную связь с кровеносной системой, организм возлагает важные задачи:

Посредством лимфатических сосудов отдавать назад из внеклеточного пространства в кровеносное русло какую-то часть лимфы, содержащую воду, микроэлементы, белок;
Переносить из лимфоузлов в кровь главные клетки иммунной системы – лимфоциты;
С помощью особых лимфатических сосудов, называемых млечными и находящимися в ворсинках кишечника, доставлять в кровь различные вещества, и, в первую очередь, жиры, которые затем должны всосаться в кишечнике;
Обеспечивать постоянную циркуляцию лимфы, чем создавать условия для продукции мочи высокой концентрации;
Забирать из тканей продукты, которые там оказались лишними – красные клетки крови (эритроциты), накопившиеся при травмировании тканей, токсические вещества, бактериальные клетки;
Задерживать в лимфоузлах болезнетворные микроорганизмы, предотвращать дальнейшее передвижение инфекционных агентов по всему организму и там же (в лимфоузлах) осуществлять выработку антител, направленных на предотвращение повторного инфицирования;
Поддерживать гомеостаз (постоянство внутренней среды).

Лимфатическая система, имея свои составляющие (капилляры, сосуды, протоки, узлы, стволы), реагирует на повреждение любого из них. Слипание сосудов, перекрытие либо зарастание нарушает свободный поток жидкости от тканей и создает условия для развития лимфатического отека (лимфостаза). При нарушении транспорта лимфы, она начинает скапливаться в недозволенных количествах между клетками, образуя отеки и за счет этого, увеличивая орган в размерах. Подобное нарушение движения лимфы может носить врожденный характер (первичный лимфостаз) или формироваться под воздействием каких-либо патологических процессов (вторичный лимфостаз).

Лимфедема начинается с поражения лимфатических капилляров или периферических коллекторов, то есть, сосудов мелкого калибра, поэтому первые признаки болезни не столь заметны и ограничиваются отеками конечности. Постепенно с вовлечением крупных сосудов развиваются необратимые явления, которые нередко обращают на себя внимание даже окружающих (трофические изменения, невероятное увеличение конечности в объеме – слоновость).

Лимфостаз нижних конечностей (ног)

Основным причинным фактором развития лимфостаза считают накопление лимфы в межклеточных пространствах мягких тканей и образование отека в результате этого (ограниченного или распространенного). Лимфатическая жидкость, представляя собой отфильтрованную плазму, непрерывно продуцируется в организме (в сутки ≈ 2 л), чтобы потом уйти в лимфоотводящие пути. Когда в силу разных обстоятельств возникает дисбаланс между образованием и оттоком лимфы, повышается внутрилимфатическое давление (норма – до 10 мм. рт. ст.), которое, в свою очередь, способствует проникновению в мягкие ткани излишков лимфатической жидкости, изрядно насыщенной белком. Итог этого процесса – отеки, с которыми, однако, еще можно бороться, поскольку они не дают необратимых явлений. А вот когда белок в лимфе начинает разрушаться, появляются фибриновые и коллагеновые волокна, во всех структурах (кожа, клетчатка, мышечная ткань, фасции) начинает разрастаться соединительная ткань, значит, пошел прогрессирующий необратимый процесс. Места поражения быстро видоизменяются, покрываются рубцами, которые тормозят кровоток, нарушают трофику, провоцируют развитие воспалительных реакций.

Не глядя на то, что лимфостаз имеет прогноз вполне благоприятный, качество жизни при этом заболевании нарушается существенно. Особенно, если патологические изменения затрагивают лимфатические сосуды нижних конечностей, ведь ноги несут огромную нагрузку сверху. Лимфостаз нижних конечностей бывает:

Первичным или врожденным. Обусловленные генетически и полученные при рождении пороки развития лимфатических сосудов (уменьшение диаметра лимфовыводящих путей, удвоение или, наоборот, отсутствие отдельных сосудов, амниотические перетяжки, врожденные опухоли лимфатической системы) начинают формировать патологические изменения, которые дебютируют и проявляются отеками мягких тканей в детстве либо ближе к подростковому возрасту;
Вторичным или приобретенным, полученным после травм конечности с глубокими нарушениями структуры тканей, в результате сосудистой патологии или вследствие инфекционно-воспалительных процессов (например, стрептококковой инфекции).

Патология, обусловленная генетически

При врожденной форме лимфостаза ног, коль болезнь уже дебютировала отеками, то дальше клиническая картина развивается довольно быстро, обозначая:

Местные симптомы: отек, нарушение трофики с изменением цвета кожных покровов, увеличение объема конечности;
Общие признаки неблагополучия в организме: вегето-сосудистые расстройства, эндокринные нарушения, воспалительные процессы.

В принципе, симптомы болезни первичного варианта и вторичного особо не отличаются, а т.к. приобретенная лимфедема будет детально рассматриваться далее, поэтому нет смысла заранее повторяться. Лечение лимфостаза (первичного и вторичного лимфатического отека) находится в компетенции врача-флеболога, ангиохирурга или лимфолога, однако к вопросам терапии данного заболевания мы также вернемся ниже.

Как развивается вторичный лимфостаз

Вторичный лимфостаз нижних конечностей, полученный в результате непредвиденных обстоятельств или другой патологии (травма, воспаление, варикоз и др.), заявляет о себе такими признаками:

Сначала (1-я стадия болезни) появляется отечность стопы, причем первой страдает тыльная сторона. Отек – стойкий, нарастающий к вечеру, но обратимый (к утру проходит). Болевых ощущений, как таковых, нет, чувство «распирания» хотя и создает некоторый дискомфорт, но не настолько, чтобы бежать к врачу (так думают больные). Надавливание на отечную кожу оставляет ямку, которая быстро расправляется - это говорит о том, что отек мягкий. Кожа из-за отека растягивается, поэтому становится гладкой и блестящей. Других претензий к своим конечностям больные, как правило, не предъявляют, поэтому недуг на этом этапе часто остается нераспознанным. Между тем, именно в данном периоде при правильном лечении пациент вполне мог бы рассчитывать на успех;
Чуть позже (2 стадия – фиброзных изменений) появляется ограниченный отек с плотной консистенцией. Ощущения при надавливании неприятные, доходящие до боли. Ямки остаются надолго. Кожа над отеком сухая, неровная, чувствительная, иногда потрескавшаяся, на ней образуются непривлекательные, не устраняемые разглаживанием складки, хотя явных нарушений трофики на этой стадии отчетливо не прослеживается. Запуск местных воспалительных реакций проявляется возникновением на коже красных пятнышек. Помимо перечисленных симптомов, на этой стадии пациент нередко отмечает наличие судорог в мышцах;
На 3-ей стадии болезни пациента сильно начинает беспокоить состояние кожных покровов. Больной уже вовсю жалуется, что кожа стала сильно растянутой, сухой, местами растрескавшейся и настолько «неуправляемой», что захватить ее с целью собрать в складку нет никакой возможности. Массивный отек очень заметно увеличивает конечность (разница между здоровой и больной конечностью может доходить до 50 см), а разлитые красные пятна свидетельствуют о проникновении бактериальной флоры и развитии местного воспаления. Со временем становятся очевидными трофические изменения кожных покровов;
4-я стадия - необратимая слоновость. Когда болезнь вступает в полную силу, она захватывает все новые участки, поднимаясь на голень, а затем и на бедро. В стороне не остаются кости и суставы, которые деформируются, конечность невероятно увеличивается в объеме, она теряет первоначальную форму, чем существенно отличается от здоровой ноги. Особо обращает на себя внимание состояние кожных покровов, которые приобретают неестественный оттенок – почти бурый или синюшный (индурация и фиброз). Если и дальше все пускать на самотек и не лечить, то очень высока вероятность появления бородавчатых образований и трофических язв с вытеканием лимфы.

Скрыть образовавшийся на последней стадии дефект уже не представляется возможным, поэтому даже далекие от медицины люди, увидев подобные симптомы, сочувственно качают головой и пытаются поставить диагноз, называя болезнь слоновостью.

Клинические проявления лимфостаза нижних конечностей специалисты классифицируют и по степени тяжести:

1 степень – поражение только стопы, преимущественно с тыльной стороны (отек, деформация);
2 степень – патологические изменения, захватив стопу, перемещаются дальше – на голень;
3 степень - начинают отекать мягкие ткани бедра;
4 степень – на фоне отеков и увеличения объема конечности, становится очевидным нарушение трофики мягких тканей стопы, голени и бедра.

Следует заметить, что кроме местных симптомов, при лимфатическом отеке наблюдаются и другие (общие) признаки заболевания: слабость, снижение работоспособности, частые головные боли, снижение концентрации внимания, ожирение, суставные боли.

Почему нарушается ток лимфы?

Если причин врожденного лимфостаза раз, два и обчелся, то список предпосылок развития поздней формы может быть, если не внушительным, то и не маленьким:

Вторичная лимфедема верхней конечности в 70% случаев развивается после операции на молочной железе (мастэктомии), остальные 30% забирает на себя лимфостаз руки, причиной которого выступают другие патологические состояния:

Ожоговое поражение кожи и мягких тканей верхней конечности;
Инфекционный процесс, локализованный в области плеча и предплечья (рожистое воспаление);
Травмирование мягких тканей, принадлежащих к данному региону.

Симптомы лимфостаза руки в самом разгаре развития проявляются:

Стойкими, не только не преходящими, но еще и прогрессирующими отеками (сегодня хуже, чем вчера);
Трофическими изменениями (гиперпигментацией, образованием язв);
Формированием рубцов.

Классифицируя лимфостаз руки, выделяют 2 формы болезни:

Острую (или преходящую) – она обычно сопровождает состояние после мастэктомии, появляется сразу после операции и при благоприятном течении больше полугода не задерживается;
Хроническую лимфедему, которая доставляет немало хлопот, прогрессируя многие годы без перспективы на выздоровление.

Лечение лимфостаза руки обычно не предусматривает применения фармацевтических лекарственных препаратов, поскольку наибольший эффект дают такие процедуры и мероприятия, как электростимуляция, магнит, лазер, а также лимфодренажный массаж и использование компрессионного трикотажа.

Частый случай – лимфостаз после удаления молочной железы

Лимфостаз руки, в основном, развивается вслед за хирургическим вмешательством по поводу рака молочной железы (лимфатический отек образуется на стороне поражения). Особенно это касается большой радикальной операции (так называемая мастэктомия по Холстеду) с удалением самой железы, региональных лимфоузлов, клетчатки, малой грудной мышцы… Менее травматичные операции (лампэктомия, удаление квадранта МЖ) дают меньше клинических проявлений, однако потеря лимфоузлов на первых порах не останется незамеченной, даже если их извлекли через отдельный разрез при щадящем хирургическом вмешательстве. Не трогать лимфоузлы, удаляя железу или ее часть, не представляется возможным, поскольку вместе с л/у остается риск возобновления злокачественного процесса (рецидив) либо метастазирования в другие органы.

Развитие лимфостаза после удаления молочной железы происходит следующим образом: лимфатическая система, потеряв часть лимфоузлов и крупных коллекторов, свою работу не останавливает, а лимфа, не найдя выхода, начинает скапливаться в мягких тканях. Излишнее накопление лимфатической жидкости приводит к тому, что она не только остается в руке, создавая отеки, но и сочится из раневого шва (комментируя подобное явление, пациентки говорят, что выходит сукровица).

Лимфостаз после удаления молочной железы на руке, находящейся на стороне поражения, надолго не задерживается (в течение полугода обычно проходит) и в подавляющем большинстве случаев не нуждается в каких-то особых способах ликвидации. Между тем, после мастэктомии врач учит женщину самомассажу и специальным упражнениям, игнорировать которые ни в коем случае нельзя. Выполнение данных рекомендаций очень важно, поскольку сохраняется риск развития фибредемы – необратимого плотного отека, который не поддается никаким мерам воздействия.

И еще, что женщинам нужно помнить после успешно проведенной мастэктомии: появление лимфостаза руки, когда, казалось бы, все позади (через год) – совсем не благоприятный признак. Подобные явления могут свидетельствовать о рецидиве или метастазировании. И тогда – срочно к врачу!

Лечение лимфостаза

К сожалению, по-настоящему действенного средства лечения лимфостаза (полечился и забыл) на сегодняшний день не существует, однако терапия проводится и чем раньше она начинается, тем лучше. Лечение лимфостаза преследует конкретные цели:

Остановить прогрессирование патологического процесса;
Нормализовать обменные реакции;
Не допустить развития глубоких нарушений и, таким образом, предотвратить тяжелые осложнения.

Лечение лимфостаза – индивидуальное, ведь причины могут быть разными и, если, к примеру, нарушение лимфооттока вызвано сосудистой патологией, то, не подвергая терапевтическому воздействию основное заболевание, на большой успех рассчитывать не получается.

Первым делом – обследование

При определении терапевтической тактики целесообразно провести расширенное обследование больного, которое включает:

Самый достоверный метод диагностики нарушений транспорта лимфы в нижних конечностях – МРТ (магнитно-резонансная томография);
Дуплексное сканирование сосудов рук и ног;
УЗИ (ультразвуковое исследование) органов малого таза и всей брюшной полости;
Рентгенологическое исследование (лимфография);
Радиоизотопная диагностика (лимфосцинтиграфия);
УЗИ сердца, ЭКГ;
БАК (биохимический анализ крови) с обязательным определением белков и печеночных ферментов (АлТ, АсТ);
ОМК (общий анализ мочи).

Скорее всего, что все эти диагностические мероприятия не только обозначат развитие лимфатического отека, но и найдут причину данных нарушений.

Лекарства, физиотерапия, хирургические методы

Лечение лимфостаза – сложное и многогранное, включающее не только лекарственные препараты, физиотерапевтические процедуры, массаж и ЛФК, но также народные средства, питание и соблюдение рекомендаций по уходу за кожей. Однако, если это возможно, перво-наперво, идет работа по ликвидации этиологического фактора (например, удаление новообразования радикальным способом). Медикаментозное лечение показано только на ранних этапах, когда отек обратимый (нет структурных изменений кожных покровов и тканей) или на поздних стадиях (как дополнение к проведенной операции).

Уменьшение продукции лимфы и восстановление ее движения – главное направление консервативной терапии. При лечении лимфостаза нижних конечностей, наряду с медикаментозным лечением, физиотерапевтическими и другими процедурами, обязательным специалисты считают эластичное бинтование пораженной конечности и использование компрессионного трикотажа.

Медикаментозное лечение лимфатического отека предусматривает применение различных лекарственных средств:

Улучшающих циркуляцию лимфы (детралекс, троксевазин, венорутон);
Направленных на нормализацию микроциркуляции (трентал) и периферического кровообращения (теоникол, дротаверин, но-шпа);
Нивелирующих сосудосуживающий эффект волокон симпатической нервной системы и способствующих раскрытию коллатералей - симпатическая блокада с помощью анестезирующих веществ местного действия;
Способствующих выведению лимфы из межтканевых пространств (никотиновая кислота, кумарин);
Снижающих излишнее количество высокомолекулярных белков за счет расщепления их фракций и выведения продуктов обмена в венозные сосуды (троксерутин);
Восстанавливающих трофику тканей (гиалуронидаза, реопирин);
Стимулирующих общий иммунитет и укрепляющих стенки сосудов (янтарная кислота, ликопид, витаминные комплексы);
Разжижающих кровь (курантил, трентал).

При необходимости медикаментозное лечение расширяется за счет назначения гомеопатических препаратов, мочегонных лекарств (их применяют с осторожностью), антигистаминных средств и антибиотиков, которые очень помогают при рожистом воспалении, экземах, язвах, а также солкосерила, повышающего регенеративные способности тканей.

Консервативное лечение лимфостаза нижних конечностей не будет эффективным без участия физиотерапевтического воздействия. Аппаратные методы – электростимуляция, магнит, лазер, пневмокомпрессия (пневмомассаж), призваны ускорять процессы обмена и приводить в норму движение лимфы по всему организму. Особенно пациентам нравится такая довольно приятная процедура, как пневмомассаж – облегчение в ногах чувствуется сразу после сеанса.

Если медикаментозное лечение и физиотерапевтические процедуры, назначаемые при вторичном лимфатическом отеке, не помогают (а также в случае врожденного варианта), приходится лечить недуг с помощью методов хирургического воздействия:

Липосакции - метода аспирационного извлечения подкожно-жирового слоя вместе с фиброзным компонентом (подходит для начальных этапов болезни);
Лимфангиоэктомии - способа удаления потерявших свое назначение сосудов и подкожно-жировой клетчатки (операция эффективна на более поздних стадиях, протекающих с изменением структуры тканей и частым рожистым воспалением;
Лимфодренажного шунтирования – наиболее обоснованного хирургического вмешательства на этапе фибредемы.

Следует отметить, что в настоящее время на смену изолированным хирургическим методам все чаще приходят комбинированные операции (лимфангиоэктомия + прямой лимфодренаж), которые дают больше шансов на успех.

Помочь себе самому в домашних условиях

В домашних условиях на начальной стадии развития болезни многие больные пытаются лечить лимфостаз с помощью кинезиотерапии – лимфодренажного массажа, который можно сделать собственными силами или доверить родственникам.

Процедура начинается с поглаживания конечности круговыми движениями по ходу движения лимфы;
Затем следует растирание (не особо усердное), надавливание и похлопывание (переход от одного приема к другому осуществляется через поглаживание);
Заканчивается процедура также поглаживанием.

Такой массаж назначают курсами по 2 недели с перерывами в 7-14 дней.

В дальнейшем лимфодренажный массаж все же следует доверить специалисту, который и точки приложения знает, и противопоказания (тромбоз, нарушение трофики, опухоль) учтет.

Чтобы правильно лечить лимфатический отек в домашних условиях, не следует игнорировать и лечебную физкультуру (ЛФК), которая проводится всегда в эластичных чулках и по специальной методике (приемы расскажет инструктор).

В домашних условиях для лечения лимфостаза (в качестве вспомогательного лекарства и только на начальных этапах) в ход идут различные народные средства. Не имея возможности описать их все, приведем несколько примеров:

Ранозаживляющий компресс с дегтем: столовая ложка дегтя и измельченная средняя луковица;
Компресс с капустным листом;
Настойка подорожника, принимаемая внутрь по столовой ложке 3 раза в день за четверть часа до еды: 2 ст. ложки листьев подорожника (измельченных) + 1 стакан крутого кипятка – настоять, процедить и добавить стакан (200 гр.) чеснока (тоже измельченного) и 200 мл меда;
Сок свеклы;
Цветки бессмертника, подорожник и листья одуванчика, взятые в соотношении 2:1:1, залить 500 мл кипятка, настоять в течение 6 часов, принимать месяц по 100 мл до еды 4 раза в день.
Отвар листьев подорожника (в пропорции 2 столовые ложки листьев на два стакана кипятка) пить четыре раза в день перед едой в течение месяца. Для усиления воздействия можно добавить к приему отвара по ложке меда.
За час до еды принимать смесь из молотого чеснока с медом по 1 столовой ложке три раза в день. Лечение нужно продолжать в течение 60 дней.
Травяной чай из песчаного бессмертника, астрагала, коры дуба, березы, плодов конского каштана в равных пропорциях. Компоненты, смешав, необходимо заварить кипятком и принимать по 100 миллилитров 4 раза в день.

Между тем, лечение лимфостаза не может быть успешным (даже на начальных стадиях) без коррекции пищевого поведения больного, направленного на снижение массы тела (вес – фактор, усугубляющий течение болезни) и нормализацию состояния сердечно-сосудистой системы (стол №10).

Кроме этого, не следует забывать и о других рекомендациях врачей пациентам, у которых назревают или имеют место подобные проблемы. Им придется исключить баню, сауну, солярий, отдушки и консерванты в используемых косметических средствах для ног, отказаться от обуви на высоком каблуке, тесной одежды, натирающей кожу, избегать подъема тяжестей, длительного стояния или сидения (особенно, положив ногу за ногу).

Расстройство кровообращения конечностей обусловлено недостаточным притоком крови при заболеваниях артерий, нарушающих их проходимость, или недостаточным оттоком и застоем крови при изменении проходимости вен. Нарушение лимфообращения бывает вызвано расстройством оттока и застоем лимфы вследствие поражения лимфатических узлов или сосудов.

Причины, приводящие к нарушению крово- и лимфообращения, различны, но развивающиеся нарушения артериального, венозного кровотока и лимфообращения имеют некоторое сходство клинических проявлений, их объединяют в синдромы артериальной, венозной недостаточности и лимфостаза.

Основные варианты недостаточности крово-и лимфообращения

I. Артериальная недостаточность:

Острый ишемический синдром (острая артериальная недостаточность);

Хронический ишемический синдром (хроническая артериальная недостаточность).

II. Венозная недостаточность:

Острая венозная недостаточность;

Хроническая венозная недостаточность.

III. Недостаточность лимфообращения:

Лимфостаз;

Слоновость.

Острая артериальная недостаточность

Острая артериальная недостаточность чаще бывает обусловлена закупоркой (вследствие эмболии или тромбоза) артерий. Источником артериальной эмболии становятся пристеночные тромбы при инфаркте мио-

карда, пороках клапанов, мерцании предсердий. Перемещение эмбола показано на рис. 165. Источником венозной эмболии бывает тромбоз вен (распространённый тромбоз глубоких вен голени и бедра, восходящий тромбоз большой подкожной вены, тромб сафено-феморального соустья, полых вен). Оторвавшийся тромб переносится с током крови в правое предсердие, правый желудочек и затем в лёгочную артерию. Но возмож-

Рис. 165. Тромбоэмболия артериальная (а) и венозная (б).

на и перекрёстная эмболия, когда эмбол из венозной системы при неза- ращённом овальном окне перемещается с током крови в левую половину сердца и далее в артериальную систему.

Основной вид эмболов - тромбы, значительно реже встречают воздушную (при ранении крупных вен, нарушении техники внутрисосудистых вливаний) и жировую (при переломе костей) эмболию.

Хроническая артериальная недостаточность

Хроническую артериальную недостаточность вызывают постепенно нарастающие стенозирование и окклюзия артерий, обусловленные такими заболеваниями, как облитерирующий эндартериит, болезнь Рейно, болезнь Бюргера, облитерирующий атеросклероз. При указанных заболеваниях дегенеративные или атеросклеротические изменения стенки сосуда приводят к сужению просвета артерий. Тромбоз артерий в местах их сужения обусловливает клиническую картину хронической и острой артериальной недостаточности с раз- витием гангрены.

Нарушения венозного оттока

Причина острого нарушения венозного кровотока - тромбоз или тромбофлебит магистральных вен конечностей. К хронической венозной недостаточности приводят перенесённый ранее тромбофлебит глубоких вен и варикозная болезнь.

Нарушения лимфооттока

Нарушение лимфооттока вызывают различные заболевания: лимфангиит, лимфаденит, травматические повреждения лимфатических сосудов или узлов, сдавление их гематомой, рубцами, блокада лимфатических узлов метастазами злокачественных опухолей.

Обследование больных с заболеваниями сосудов

Несмотря на сложность распознавания сосудистых заболеваний, правильный диагноз в большинстве случаев можно установить при клиническом обследовании больного. Обследование необходимо проводить в тёплом помещении при обязательном сравнении симметричных участков конечностей.

Жалобы

Больные жалуются на боль, слабость, усталость, тяжесть в ногах, расстройства чувствительности, отёки, изъязвления.

Боль, возникающая в ногах при ходьбе и исчезающая в покое, - патогномоничный симптом недостаточности артериального кровотока, обусловленного стенозом (сужением) или окклюзией (закупоркой) ар- терии. Это состояние носит название перемежающейся хромоты. Выра- женность симптома зависит от степени нарушения кровотока.

Мышечная слабость, нарастающая при физической нагрузке, также становится постоянным спутником нарушенного артериального кровообращения.

Парестезия (онемение, ощущение ползания мурашек), анестезия (отсутствие всех видов чувствительности) характерны для нарушения артериального кровотока, отличаются периодичностью и усиливаются в момент функциональной активности.

Отёки - признак нарушения венозного кровотока или лимфообращения. Они могут быть постоянными или появляться к вечеру и исчезать к утру. Отекать может вся конечность или её часть.

Объективное обследование

При осмотре в некоторых случаях (например, при варикозной болез- ни) патологию обнаруживают сразу (по наличию расширенных вен с узлами), в других случаях осмотр позволяет выявить важные для диагностики сосудистых заболеваний нарушения трофики (питания) тканей.

Мышечную гипотрофию отмечают при заболеваниях артерий. Дистрофические изменения кожи (её истончение, выпадение волос, сухость, трещины, гиперкератоз, язвы) свидетельствуют о нарушении кровоснаб- жения. Большую диагностическую ценность имеет изменение окраски кожи (бледность, цианоз, мраморная окраска).

Увеличение объёма конечности за счёт отёка свидетельствует о недостаточности венозного кровотока или лимфообращения, локализация и выраженность изменений - о распространённости и тяжести заболевания.

Для объективной оценки выраженности отёка конечности измеряют окружность голени и бедра на разных уровнях, сравнивая с данными, полученными при измерении здоровой конечности на том же уровне.

Пальпация позволяет определить сразу несколько параметров:

Оценить изменение температуры различных участков кожи, для чего исследующий прикладывает кисти рук тыльной поверхностью к симметричным отделам конечности;

Выявить систолодиастолическое дрожание при артериовенозном свище, наличие флеболитов (через кожу прощупываются обызвествлён- ные тромбы, определяемые в виде образований каменистой плотности по ходу поверхностных вен);

Сравнить пульсацию на симметричных участках конечностей. Перкуссия артерий имеет меньшее значение (определение границы

гематомы, аневризмы).

Аускультацию проводят в основных точках (в надключичной, под- вздошной, паховой областях, в области пупка и над местом пульсирующего выпячивания). При сужении артерии выслушивают систолический, при артериовенозном свище - систолодиастолический шум.

Измерение объёма конечности на симметричных участках позволяет определить выраженность отёка и его изменения при лечении.

Специальные методы исследования.

Осциллография - регистрация пульсовых колебаний сосудистых стенок (осциллометрический индекс). Снижение осцилляции свидетельствует о недостаточности кровотока в артерии.

Реовазография - графическая регистрация кровенаполнения тканей на исследуемом участке. Для оценки функционального состояния сосудов используют пробы с нитроглицерином.

Допплерография - метод, основанный на использовании ультразвука. Даёт возможность графической регистрации кровотока, позволяет измерить регионарное систолическое давление, определить состояние клапанов вен.

Радиоизотопная диагностика - исследование кровотока с помощью короткоживущих радионуклидов (сцинтиграфия).

Термометрия - измерение температуры кожи на симметричных участках конечностей с помощью электротермометра. Применяют инфракрасную термографию (с помощью тепловизора). Измерение температуры на симметричных участках позволяет определить состояние кровотока.

Рентгеноконтрастный метод: артерио-, флебо-, лимфография. Метод позволяет оценить проходимость сосудов (артерий, вен, лимфатических сосудов), наличие сужения просвета сосуда, окклюзии его эмбо- лом, тромбом, состояние клапанов вен и др.

Капилляроскопия - микроскопическое исследование капилляров ногтевого ложа с целью оценки периферического кровотока.

артериальная непроходимость (острая и хроническая артериальная недостаточность)

Обследование больного с заболеваниями артерий имеет свои особенности. Бледная окраска кожи конечности - признак недостаточности кровообращения, при изменении положения тела (переходе из горизонтального положения в вертикальное) бледность сменяется багрово-си- нюшной окраской. Кожа сухая, шелушащаяся, ногти деформированы, утолщены, ломкие, отмечают выпадение волос, мышцы атрофичны.

При исследовании пульса выявляют его ослабление или исчезновение. На нижней конечности пульс исследуют: на бедренной артерии - ниже середины пупартовой связки, на подколенной - в ямке при согнутой в коленном суставе конечности и максимальном расслаблении мышц, на тыльной артерии стопы - между I и II плюсневыми костями, на задней большеберцовой артерии - позади внутренней лодыжки. На верхней конечности определяют пульсацию подкрыльцовой, плечевой и лучевой артерий (рис. 166).

Для оценки нарушения артериального кровообращения проводят специальные пробы.

Проба Оппеля. Больной лежит на спине, приподняв ногу под углом 45? и удерживая в этом положении в течение 1 мин. Побледнение подошвы (симптом плантарной ишемии) свидетельствует о недостаточном артериальном кровообращении.

Проба Самюэлса. В положении с приподнятыми ногами больной совершает 20-30 сгибаний в голеностопных суставах. Появление бледности подошв указывает на артериальную недостаточность.

Проба Мошковича. На приподнятую нижнюю конечность в положении больного на спине накладывают на 5 мин жгут. После снятия жгута определяют время возникновения гиперемии кожи. В норме она появляется через 5-30 с, при облитерирующих заболеваниях - через 3-5 мин.

Указанные пробы имеют диагностическое значение в начале заболевания (в стадии компенсации). При появлении симптома перемежаю- щейся хромоты диагноз не представляет затруднений (стадии субкомпенсации и декомпенсации кровообращения).

Специальные методы исследования применяют для оценки степени нарушения кровообращения, наблюдения за развитием заболевания и эффективностью лечения.

При термометрии уменьшение температуры кожи на 0,5-0,7 градуса указывает на нарушение кровотока. При осциллографии отмечают

Рис. 166. Определение пульсации периферических артерий.

снижение осцилляции (недостаточность кровотока). Реографический индекс понижен, что указывает на недостаточность артериального кровотока.

С помощью капилляроскопии при облитерирующих заболеваниях артерий выявляют извитые, петлистые и суженные капилляры. Артерио- графия (рентгеноконтрастное исследование артерий) при облитерирующем атеросклерозе позволяет обнаружить сосуды с «изъеденным» внутренним контуром, участки сужения (окклюзии) просвета сосуда. При эндартериите отмечают выраженное равномерное сужение просвета артерий, часто на большом протяжении.

Острая артериальная непроходимость

Острая артериальная непроходимость вследствие внезапного прекращения кровотока в артерии - наиболее частая причина гангрены. К артериальной непроходимости приводят разрыв артерии при травме, сдавление жгутом, перевязка при операции, тромбоз, эмболия - закупорка сосуда чаще всего тромбом, реже воздухом или жиром, перене- сённым током крови.

При эмболии артерий возникает ишемия конечности. Клинические признаки зависят от калибра обтурированного сосуда, уровня его закупорки, состояния коллатерального кровообращения и времени, прошедшего с момента закупорки.

При эмболии крупных артерий развивается синдром острой ишемии органа (например, конечности), обусловленный следующими факторами:

Закупоркой магистрального сосуда, острым растяжением сосуда над местом его закупорки;

Рефлекторным спазмом всей артериальной системы конечности - закупоренного сосуда, его ветвей, коллатералей ниже места закупорки;

Образованием продолженного тромба ниже места закупорки вследствие замедления тока крови и нарушения активности свёртывающей и противосвёртывающей систем крови.

Для уточнения диагноза, точного определения уровня эмболии используют специальные методы исследования: кожную термометрию, осциллографию, реографию, ангиографию.

В клиническом течении тромбоэмболии магистральных сосудов выделяют три стадии (по Савельеву B.C.).

Ишемия I стадии - стадия функциональных расстройств. Она продолжается несколько часов и клинически проявляется острой болью в конечности, бледностью и похолоданием кожных покровов. Пульс на периферических артериях отсутствует. Болевая и тактильная чувствительность сохранена, активные движения в суставах возможны, хотя и ограничены. Восстановление кровообращения в конечности в этой стадии заболевания обеспечивает полное сохранение функций.

Стадия II - стадия органических изменений. Болевая и тактильная чувствительность отсутствует, активные и пассивные движения в суставах резко ограничены, развивается мышечная контрактура, кожа синюшная. Продолжительность стадии 12-24 ч. При восстановлении проходимости сосуда в этой стадии заболевания можно сохранить конечность, но происходит полная утрата или резкое ограничение её функций.

Стадия III - некротическая - характеризуется развитием гангрены. Наступает через 24-48 ч после эмболии. В этой стадии конечность

утрачивает все виды чувствительности и возможность движения. Восстановление проходимости магистральных сосудов не спасает конечность от развития гангрены, но нередко снижает уровень демаркации и соответственно уровень ампутации конечности.

Определение стадии развития ишемии конечности позволяет выбрать метод лечения: при I и II стадиях показано радикальное вмешательство - восстановление проходимости артерии, при III (некроти- ческой) стадии заболевания оно бесполезно. В последнем случае речь идёт о спасении жизни больного, и с этой целью предпринимают ампутацию конечности.

Клиническая картина

Клинические проявления заболевания совпадают с началом эмболии и выражаются болевым синдромом. Боль появляется внезапно. Она бывает выраженного характера и обусловлена острой ишемией вследствие не только закупорки артерии, но и рефлекторного спазма коллатеральных сосудов. Боль - первый и постоянный симптом эмболии. Она может быть настолько интенсивной, что в некоторых случаях развивается шок. Чаще боль возникает в дистальных отделах конечности, но иногда появляется сначала в месте локализации эмбола, а затем распространяется на дистальные отделы. Если сначала появляются онемение, ощущение ползания мурашек, парестезии, похолодание конечности, а боль присоединяется потом, это означает, что произошла неполная закупорка артерии эмболом. Полную непроходимость артерии вызывает присоединившийся вторичный тромбоз с развитием симптомов ишемии конечности. Такое подострое течение заболевания встречают у 1 из 10 больных с тромбоэмболией крупных артерий.

Очень быстро развиваются неврологические симптомы: сразу же за болью появляется ощущение онемения в конечности, ползания мурашек, затем исчезают все виды чувствительности. Вслед за болью или чуть позже больные отмечают утрату движений в конечности или выраженное снижение мышечной силы.

У больных с тромбоэмболией значительно ухудшается общее состояние, так как эмболия чаще развивается на неблагоприятном фоне - у тяжелобольных с сердечно-сосудистым заболеванием. Выявляют учащение пульса, цианоз губ и слизистых оболочек, учащение дыхания, падение АД, т.е. развивается шок.

При осмотре конечности отмечают изменение окраски кожного покрова: он становится бледным, почти белым, с пятнами синюшной окраски («мраморная кожа»), участки цианоза напоминают трупные пят-

на. Ногтевые ложа синюшны. Кожа при пальпации холодная на ощупь. Похолодание конечности больше выражено в периферических её отделах. Температура кожи ниже, чем на здоровой конечности, на 2-3 градуса. Снижается как болевая, так и тактильная кожная чувствительность - проверяют с помощью иглы. Больной с закрытыми глазами определяет прикосновение тупым предметом или лёгкие уколы иглой. Если больной не воспринимает прикосновения и уколов, это свидетельствует о полной утрате болевой и тактильной чувствительности и необратимых изменениях в тканях (кровообращения в конечности недостаточно для сохранения её жизнеспособности). При исследовании конечности отмечают исчезновение пульсации периферических артерий.

Отсутствие пульса в сочетании с картиной острой ишемии имеет большое диагностическое значение.

При обследовании больного важно определить способность к активным движениям и их объём. Движения раньше утрачиваются в пальцах конечности: сначала они ограничены (мышечная сила снижена), затем наступает паралич.

Все симптомы острой ишемии конечности, если не предприняты меры для восстановления кровообращения, нарастают, бледность кожного покрова сменяется цианозом, кожа становится сухой, сморщивается, приобретает чёрную окраску, развивается гангрена (чаще сухая).

Лечение

Первая помощь при тромбоэмболии артерий включает введение обез- боливающих и сердечных средств, транспортную иммобилизацию конечности стандартными или импровизированными шинами, обкладывание конечности пузырями со льдом и быструю транспортировку больного в хирургическое отделение.

Лечение тромбоэмболии артерий должно быть индивидуальным, в зависимости от локализации эмболии, давности заболевания, стадии ишемии. Начинают лечение с консервативных мероприятий, проводимых при наличии показаний к операции в течение 1,5-2 ч. Если ишемия конечности не проходит, болевая чувствительность не восстанавливается, выполняют операцию.

Консервативное лечение показано в ранней стадии (в течение 6 ч от начала заболевания) при очень тяжёлом общем состоянии больного, эмболии мелких артерий (голени, предплечья), неясной клинической картине заболевания, а также как вспомогательное при оперативном лечении.

Консервативное лечение включает следующие назначения:

Антикоагулянты (гепарин натрия, антикоагулянты непрямого действия) и фибринолитические средства (стрептокиназа, стрептодеказа) - для предотвращения образования или лизиса продолженного тромба;

Антиспастическую терапию - для снятия спазма сосудов (сосудорасширяющие средства, прокаиновые блокады);

Средства, улучшающие коллатеральное кровообращение (токи Бернара, вакуум-аппараты на конечность).

Хирургическое лечение включает радикальные операции - эмболэктомию (рис. 167), пластику артерий, шунтирование сосудов. Эти операции выполняют с целью восстановления проходимости артерий. Паллиативные операции

направлены на улучшение коллатерального кровообращения без восстановления проходимости магистрального сосуда. К таким операциям относят симпатэктомию. При развитии гангрены показана ампутация конечности.

Рис. 167. Эмболэктомия баллонным катетером.

Хроническая артериальная непроходимость

Хроническая артериальная непроходимость - патологическое состояние, обусловленное развитием постепенно нарастающего сужения артерий и проявляющееся синдромом ишемии конечности. Возможны следующие причины хронической ишемии конечностей.

Облитерирующий эндартериит, облитерирующий тромбангиит (болезнь Бюргера), болезнь Рейно. В связи с тем, что клинические проявления при этих заболеваниях практически идентичны, их объединяют в одну группу - облитерирующий эндартериит. Особенность болезни Рейно - поражение верхних конечностей, болезни Бюргера - одновременное поражение мелких поверхностных вен (мигрирующий тромбофлебит).

Облитерирующий атеросклероз, в основе которого лежит атеросклеротический процесс с сужением и облитерацией просвета сосуда.

Общий признак всех этих заболеваний - развитие хронической артериальной недостаточности, проявляющейся ишемическим синдромом. Обнаружение этого синдрома, определение его выраженности и скорости нарастания позволяют диагностировать заболевание и установить степень недостаточности кровообращения.

Жалобы больных при облитерирующих заболеваниях конечностей обычно начинаются с болей. Ведущая жалоба на перемежающуюся хромоту - не самый ранний симптом, хотя большинство больных связывают начало заболевания с её возникновением. Этот симптом - показатель значительного нарушения кровообращения в конечности. Он заключается в появлении при ходьбе выраженных болей в икроножных мышцах и стопе, что вынуждает больного останавливаться, а после стихания болей продолжать движение. По тому, в какой степени выражен этот симптом, определяют выраженность ишемии конечности: I степень - боли возникают при ходьбе через 500 м от начала движения, II степень - через 200 м, III степень - через 20-30 м и в покое, IV степень - появление некроза, гангрены.

В клиническом течении хронической артериальной недостаточности выделяют четыре стадии,

В I стадии - компенсации - больные жалуются на быструю утомляемость, чувство тяжести и боли в икроножных мышцах при ходьбе, ощущение зябкости стоп, перемежающуюся хромоту через 200-500 м, онемение, мышечную слабость, покалывание в концах пальцев.

В анамнезе у больных бывают указания на злоупотребление курением, длительное переохлаждение, нервно-психические перегрузки. При осмотре внешний вид конечности изменён незначительно: отмечают уменьшение волосяного покрова (облысение), кожные покровы ног бледные, холодные на ощупь, больше в области пальцев и стоп. Выявляют ослабление пульса на периферических артериях. При надавливании на кожу стопы остаётся бледное пятно.

Стадия II - субкомпенсации - характеризуется преходящими явлениями ишемии. Больные отмечают похолодание пальцев стоп, чётко выражен симптом перемежающейся хромоты. Кожа стоп бледная, температу- ра её понижена. В покое явления ишемии исчезают. После проведённого консервативного лечения наступает компенсация кровообращения.

Стадия III - декомпенсации кровообращения и трофических расстройств. Больные жалуются на выраженные боли, возникающие не только при ходьбе, но и в покое, особенно по ночам, что приводит к бессон- нице. Боли локализуются в пальцах, на подошве, тыльной поверхности стопы, реже в голени. Больные вынуждены сидеть в постели, часто с опущенной ногой. Кожа становится сухой, бледной, с синюшными пятна-

ми, ногти утолщены, ломкие, мышцы атрофичны. Пульсация на артериях стопы отсутствует. Возникают очаги некроза (на пальцах появляются тёмно-синие пятна), пальцы становятся синюшными и отёчными.

Стадия IV - гангренозная. Выражены симптомы ишемии конечности, боли становятся постоянными и непереносимыми. Нарастают отёк и цианоз, захватывающие всю стопу. Пальцы (или стопа) приобретают синюшно-чёрный цвет, сморщиваются - развивается сухая гангрена, а при присоединении инфекции - влажная гангрена.

Облитерирующий атеросклероз

Облитерирующий атеросклероз - местное проявление общего атеросклероза. Чаще заболевание приводит к ишемическому синдрому - хронической артериальной недостаточности нижних конечностей. За- болевают лица старше 50 лет, злоупотребляющие курением. Часто в анамнезе у них отмечают сахарный диабет, нарушения холестеринового обмена, авитаминоз, длительные переохлаждения ног. Происходит поражение крупных артерий - страдают бифуркация аорты, подвздошные, бедренные, подколенные артерии. Сосуды верхних конечностей в патологический процесс почти не вовлечены.

Больные облитерирующим атеросклерозом выглядят старше своего возраста. В анамнезе у них часто отмечают нарушения коронарного (инфаркты миокарда) и мозгового кровообращения, гипертоническую болезнь. Часто отсутствует пульс на бедренных артериях, но участки некроза на стопах возникают не всегда.

При ангиографии выявляют зазубренность, изъеденность стенки артерии, окклюзию проксимальных отделов артерии, на рентгенограммах определяют обызвествление стенки сосудов.

Облитерирующий эндартериит

Облитерирующий эндартериит - хроническое системное нейродистрофическое заболевание сосудов, сопровождающееся сегментарной окклюзией артерий преимущественно нижних конечностей. Заболева- ние начинается с мелких сосудов нижних конечностей, нередко происходит поражение и сосудов верхних конечностей. В основном болеют мужчины (97%) в возрасте 20-40 лет.

Этиология и патогенез

В этиологии облитерирующего эндартериита большинство клиницистов в настоящее время основную роль отводят нервно-рефлектор-

ному фактору и аутосенсибилизации. Факторы, провоцирующие развитие болезни (предрасполагающие), включают отморожения нижних конечностей, длительное курение, переохлаждения ног.

В основе патологических изменений, наблюдаемых при эндартериите, лежит сужение просвета сосудов с последующим тромбозом. В начальной стадии выявляют отслойку эндотелия с развитием капиллярного ангиоматоза внутренней оболочки. В последующем отмечают гипертрофию средней оболочки, инфильтрацию стенки лимфоидногистиоцитарными элементами с большим количеством клеток, мышечный слой сохранён. Внутренняя эластическая мембрана утолщена. В венах обнаруживают изменения, сходные с таковыми в поражённой артерии, а также гипертрофию артериовенозных анастомозов. В анамнезе - нервно-психические перенапряжения, злоупотребление курением, переохлаждения, отморожения ног. Очень редко отмечают нарушения ко- ронарного или мозгового кровообращения, гипертоническую болезнь, сахарный диабет.

Клиническая картина

Сначала болезнь характеризуется преходящими несильными болями, ощущением ломоты и похолодания I пальца стопы или пяточной области. Отмечают выпадение волос на наружной поверхности голени. В это время, как правило, больные к врачу не обращаются, но знать эти признаки важно для выявления заболевания при профилактических осмотрах. В последующем больные ощущают зябкость, парестезии в виде ощущения ползания мурашек, онемения, беспричинной усталости в ногах. Иногда появляются интенсивные спастические боли при физической нагрузке.

Больные плохо переносят тепло: появляются тяжесть, боли в ногах. Довольно часты грибковые поражения ногтей, панариции. Вследствие ишемии ломота и тяжесть в икроножных мышцах возникают при ходьбе (перемежающаяся хромота). Отмечают преходящее исчезновение пульса (спазм сосудов) на артериях стопы, повышенную потливость ног, общий гипергидроз.

Прогрессирование болезни приводит к выраженной недостаточности кровообращения. Боли становятся постоянными, усиливаются в ночное время (больной не спит по ночам). Симптом перемежающейся хромоты резко выражен, во время ходьбы больные из-за боли часто и надолго останавливаются. В ногах - зябкость, жжение кожи стоп, ощущение онемения. При осмотре кожа багрово-синюшного цвета, пальцы атрофичны («пустой» палец), стопа отёчна, ногтевые пластинки грубые,

ломкие и деформированные, видны болезненные и глубокие трещины кожи, расположенные на подошвенной поверхности стоп и в межпальцевых промежутках. Это прегангренозная стадия болезни. В этой стадии появляются трофические язвы - они небольших размеров и очень болезненны. Пульс на артериях стопы не определяется, часто он отсутствует и на подколенной, реже - на бедренной артерии. Несмотря на сохраняющуюся пульсацию на одной из артерий стопы или подколенной артерии, появляются некрозы в области пальцев. Незначительное воздействие неблагоприятных факторов (небольшая травма, охлаждение и т.д.) может вызвать гангрену.

Нарастание некротических изменений приводит к развитию гангрены. При этом боли становятся постоянными, особенно ночью. Боли зависят от ишемии нервов и не всегда связаны с омертвением тканей. При обследовании больных отмечают резкую боль при пальпации, что характерно для ишемии; при развитии некроза боли исчезают.

При ангиографическом исследовании стенки сосудов гладкие, обнаруживают сужение просвета периферических артерий.

Облитерирующий тромбангиит Бюргера - одна из форм облитерирующего эндартериита.

Для облитерирующего тромбангиита характерны молодой возраст заболевших (до 30-35 лет) и прогрессирующий, ремиттирующий харак- тер течения болезни. У больных определяют явления сенсибилизации, аллергические реакции. Клиническая симптоматика складывается из признаков нарастающей ишемии (артериальной недостаточности) и мигрирующего тромбофлебита. Заболевание начинается по типу общей аллергической реакции с повышением температуры тела, изменениями в составе крови, разлитым или очаговым поражением артерий и вен, а заканчивается системным поражением сосудов кожи, мышц, костей, нервной системы, внутренних органов.

Для облитерирующего тромбангиита, кроме свойственного эндартерииту поражения сосудов, характерно одновременное поражение вен в виде флебита или тромбофлебита. Заболевание быстро прогрессирует и часто приводит к влажной гангрене.

Лечение

Лечение больных с облитерирующим атеросклерозом сосудов нижних конечностей включает использование сосудорасширяющих средств. При присоединении тромбозов проводят антикоагулянтную терапию. Рекомендуют санаторно-курортное лечение.

При ограниченном по протяжённости стенозе артерии выполняют эндоваскулярное вмешательство - дилатацию сосуда с помощью специальных баллонных катетеров.

При окклюзии магистральных артерий осуществляют восстановительные операции на сосудах (протезирование, шунтирование), при гангрене - ампутацию.

Лечение облитерирующего эндартериита заключается в применении противовоспалительных и антиаллергических, сосудорасширяющих и болеутоляющих средств, а также ганглиоблокирующих и гормональных препаратов (например, гексэстрола), физиотерапевтических процедур (УВЧ-терапии, токов Бернара, электрофореза лекарственных препаратов), рекомендуют санаторно-курортное лечение.

Из хирургических методов лечения используют операции на симпатической нервной системе (например, поясничная, грудная симпатэктомия).

При гангрене конечности выполняют ампутацию.

недостаточность венозного кровообращения

Синдром острой венозной недостаточности

Синдром острой венозной недостаточности развивается при быстро наступившем нарушении венозного оттока, что происходит при острой закупорке глубоких вен нижних или верхних конечностей. Основными причинами острой венозной недостаточности бывают тромбоз, тромбофлебит, ранения, перевязка крупных вен, обеспечивающих венозный отток от органа. Острая венозная недостаточность не развивается при тромбозе, тромбофлебите, повреждении поверхностных вен, так как основной отток осуществляется через глубокие вены; закупорка поверхностных вен компенсируется благодаря широкой сети коммуникантных вен. При тромбофлебите поверхностных вен ведущими становятся признаки воспаления. Нарушение проходимости магистральных вен вызывает острую венозную недостаточность. На верхней конечности это подключичная и подмышечная вены, на нижней - общая бедренная и подвздошная.

Для острого тромбоза, тромбофлебита бедренной вены характерны явления отёка нижней конечности, цианотичная кожа с венозным рисунком. Отмечают выраженные боли по внутренней поверхности бедра, появляющиеся внезапно или постепенно нарастающие.

Острый тромбоз магистральных вен таза и бедра сопровождается болями в паховой области и по внутренней поверхности бедра. Отмечают

выраженный отёк нижней конечности, промежности, нижних отделов живота на стороне поражения. Венозный рисунок на бедре усилен. При пальпации определяют выраженную болезненность в паховой и подвздошной областях. Кожа нижних конечностей молочно-белого цвета. Эту разновидность тромбоза магистральных вен таза и бедра называют белой флегмазией (phlegmasia alba dolens).

Тотальный тромбоз всех вен нижней конечности и таза приводит к крайне тяжёлой форме острой венозной недостаточности - синей флегмазии (phlegmasia caerulea dolens) - венозной гангрене, нередко со смертельным исходом. Заболевание начинается остро, с резких внезапных болей в паховой области и бедре, появляется ощущение распирания в ноге; быстро на- растает отёк всей конечности, промежности, ягодичных областей. Кожа синюшная, блестящая и холодная на ощупь, на ней появляются точечные кровоизлияния, сливающиеся в багрово-синие пятна с отслойкой эпидермиса и образованием пузырей с геморрагической жидкостью - признаками гангрены. Рано возникают расстройства чувствительности - снижение её на стопе и голени и парестезии на бедре. Пульсация на артериях отсутствует. Состояние больных очень тяжёлое: выраженная слабость, учащён- ное дыхание, высокая температура тела с ознобом, частый слабый пульс, АД понижено, может присоединиться септический шок, в течение 4-8 ч развивается венозная гангрена конечности.

Синдром хронической венозной недостаточности нижних конечностей

К хронической венозной недостаточности приводит ряд патологических состояний, основное значение среди них имеют варикозное расширение вен и посттромботический синдром.

Заболеваниями вен страдают 9-20% взрослого населения стран Европы, при этом у 0,5-2% больных патология осложняется развитием трофических язв, обусловленных хронической венозной недостаточностью. Большинство больных - люди работоспособного возраста (40-60 лет).

В основе синдрома хронической венозной недостаточности лежит нарушение оттока венозной крови, развивающееся постепенно по мере прогрессирования варикозного расширения вен или как исход острой венозной недостаточности, а также при остром тромбофлебите глубоких вен. При посттромботическом синдроме венозное кровообращение осуществляется по реканализованным глубоким венам или по коллатералям, в том числе через поверхностные вены за счёт извращённого кровотока вследствие недостаточности клапанов коммуникантных вен.

Наступившее нарушение венозного кровообращения приводит к застою крови, стазу, задержке жидкости, отёку тканей, что способствует трофическим нарушениям. Всё это, несомненно, нарушает обмен веществ в тканях. В результате сокращаются приток кислорода к тканям, поступление питательных веществ, а также выведение продуктов метаболизма. Указанные изменения питания (трофики) тканей наиболее заметны в нижней трети голени, где раньше появляются трофические расстройства: сухость, истончение кожи, склероз подкожной клетчатки (целлюлит), некроз кожи, после отторжения которого образуется трофическая язва.

Хроническая венозная недостаточность проявляется болями, отёком тканей, расстройством трофики, образованием трофических язв.

Варикозное расширение вен

В основе патогенеза варикозного расширения вен лежат эктазия глубоких вен и недостаточность коммуникантных вен голени, что приводит к патологическому (обратному) сбросу крови из глубоких вен в по- верхностные.

Развитию болезни способствует нарушение упругоэластической структуры стенки и клапанов вен (наследственного характера). Повышение внутрисосудистого давления, особенно при длительном пребывании на ногах, тяжёлой работе, затруднении оттока венозной крови в связи с повышением внутрибрюшного давления (при запорах, беременности и др.), приводит при врождённой предрасположенности к расширению просвета вены. Расширение и недостаточность клапанов глубоких вен способствуют возникновению в них ретроградного кровотока, перерастяжению и клапанной недостаточности связующих (коммуни- кантных) вен и рефлюксу крови через них в поверхностные вены. Последние под влиянием гипертензии расширяются с образованием узлов. В последующем развивается хроническая венозная недостаточность, постепенно прогрессирующая и приводящая к нарушению микроциркуляции, питания (трофики) тканей и развитию трофической язвы.

Заболевание может длительное время протекать бессимптомно, и его начала многие больные не замечают. Позже определяют незначительное расширение подкожных вен на задневнутренней поверхности голе- ни или внутренней поверхности бедра. Вены на ощупь мягкие, легко спадаются, кожа над ними не изменена.

В стадии декомпенсации больные жалуются на ощущение тяжести, распирания в ногах, быструю утомляемость, особенно при длительном

стоянии. Указанные явления исчезают при переходе в горизонтальное положение. Иногда отмечают покалывающие боли и судороги в икроножных мышцах. Нарушение венозного кровообращения постепенно приводит к изменению трофики тканей. Трофическим расстройствам часто предшествует мучительный зуд кожи.

При объективном исследовании выявляют умеренное или резкое расширение вен. Они напряжены, тугоэластической консистенции, нередко спаяны с кожей, при опорожнении вен образуются углубления в коже и фасции. По ходу вен нередко видна пигментация кожных по- кровов. В дистальных отделах голени и стопы отмечают пастозность или отёк.

Прогрессирующая хроническая венозная недостаточность приводит к образованию некроза, при его отторжении возникает трофическая язва, локализованная на внутренней поверхности нижней трети голени (выше или за медиальной лодыжкой), значительно реже - на латеральной поверхности, стопе. «Острая» язва имеет округлую форму, неглубокая, её края и дно, как правило, подвижны. «Хроническая» язва может быть разных размеров, но она глубокая, края плотные, синюшные, неподвижные, дно её белёсого цвета. Вокруг язвы видна зона гиперкератоза.

Функциональную способность клапанного аппарата вен определяют с помощью различных тестов (например, пальцевые и жгутовые пробы, реография, допплерография, флебография, инфракрасная термография).

Наиболее полное представление о характере изменений венозной системы даёт контрастная флебография, позволяющая судить не только о проходимости глубоких вен, но и о состоянии клапанного аппарата глубоких и коммуникантных вен, а также о путях коллатерального отто- ка крови.

Среди других дополнительных методов исследования имеют значение измерение венозного давления (флеботонометрия), кожная термометрия, капилляроскопия, лимфография, рео- и плетизмография, ра- диоизотопная флебография, инфракрасная термография с помощью тепловизора и жидких кристаллов.

В начальных стадиях варикозного расширения вен возможны консервативное лечение (эсцин + тиамин, массаж, ванны, плавание, бинтование эластичным бинтом), склеротерапия. При сформировавшемся варикозном расширении вен метод выбора - хирургическое вмешательство: перевязка и удаление подкожных вен и перевязка коммуникантных вен голени надили подфасциально, нередко в сочетании с иссечением язвы и замещением образовавшегося дефекта кожи свободными кожными аутотрансплантатами.

Посттромботический синдром

Посттромботический синдром - следствие перенесённого острого тромбоза глубоких вен. Развивается у большинства больных в результате разрушения венозных клапанов и паравазального фиброза. Нарушаются функции мышечно-венозного насоса, что приводит к рефлюксу (обратному току крови из глубоких вен в поверхностные) и вторичному расширению подкожных вен, развитию венозного застоя, отёка, артериоловенулярному шунтированию (сбросу крови из артериол в венулы), склерозу и ишемии тканей. Кожа истончается, лишается волосяного покрова, легко травмируется, что приводит к образованию трофических язв.

При посттромботическом синдроме больные жалуются на быструю утомляемость конечности, тяжесть в ноге, появление судорог икроножных мышц. Конечность отёчная, по мере восстановления кровотока (ре- канализация глубоких вен, развитие коллатералей) отёк может уменьшаться, развивается компенсаторное (вторичное) расширение поверхностных вен. Отёк может быть различной локализации, в зависимости от уровня тромбоза, но дистальные отделы (стопа) отёчны при любом уровне окклюзии вены (голень, бедро, таз). Отёк не исчезает в положении лёжа. По мере нарастания венозной недостаточности ста- новится заметным уплотнение подкожной клетчатки, диффузно расширяются поверхностные вены. Трофические язвы располагаются по всей окружности голени, могут быть множественными.

При нарушении проходимости глубоких вен больные не могут носить эластические чулки или бинты. При наложении жгута на бедро в горизонтальном положении больного и одновременном бинтовании эластическим бинтом до верхней трети бедра больные не могут ходить в течение 20-30 мин из-за болей и ощущения распирания, что свидетельствует о непроходимости глубоких вен.

Наиболее полную информацию о состоянии венозного кровотока и глубоких вен конечности даёт флебография.

недостаточность лимфообращения

Нарушение оттока лимфы обусловлено нарушением проходимости лимфатических сосудов и узлов.

Недостаточность лимфообращения может быть первичной, обусловленной пороком развития лимфатической системы, её встречают крайне редко. Отёк при этом локализуется на голени. Чаще лимфостаз бывает приобретённым - обусловленным операцией, воспалительными,

Начальные нарушения оттока лимфы приводят к её застою в лимфатических сосудах, переполнению и расширению последних, функциональной недостаточности клапанов, вследствие чего происходит сброс лимфы в нижележащие отделы лимфатических сосудов. Это усугубляет застой лимфы, нарушает дренажную функцию лимфатических сосудов и приводит к увеличению отёка тканей.

Клиническая картина

Врождённая недостаточность лимфатических сосудов проявляется в раннем возрасте, но чаще - в период полового созревания, когда постепенно начинается утолщение стоп, голеней, бедер, что и обнаружива- ют как косметический дефект.

При травматическом повреждении лимфатических путей, коллекторов (как это бывает при удалении опухоли и лимфатических узлов) отёк может появиться уже на 2-й день после операции, он быстро нарастает, но чаще стойкий лимфостаз развивается в течение 6-8 нед.

При местных воспалительных процессах (в основном при роже) отёк развивается быстро, а через 5-7 дней воспаление проходит, отёк исчезает постепенно, но с каждым последующим рецидивом воспаления лимфостаз и отёк увеличиваются, формируется слоновость.

Рис. 168. Слоновость нижней конечности: а, б - слоновость правой нижней конечности; в - слоновость левой нижней конечности и ягодицы (Из кн.; Мед- ведев П.М. Слоновость конечностей и половых органов. - М., 1964.).

При филяриатозе (см. главу 15) процесс начинается с лимфангиита и лимфаденита с постепенным образованием отёка, который сохраняется годами с формированием слоновости. Кроме отёка, у больных резко увеличиваются лимфатические узлы. Они жалуются на отёк, увеличение объёма конечности, появление в ней тяжести при физической нагрузке, обострение воспалительного процесса, наличие экземы, трофических язв, уплотнение кожи, изменение её окраски.

При осмотре больных с лимфостазом или развившейся слоновостью обнаруживают увеличение объёма конечности (рис. 168) или мошонки (рис. 169). Кожа тонкая, блестящая, в начале заболевания гладкая. При сформировавшейся слоновости появляются папилломатозные разрастания, гиперкератоз, при роже - явления экземы, изъязвления.

Отёк при нарушении лимфообращения следует дифференцировать с венозным отёком. Характерно увеличение объёма конечности, кожа бледная (при венозном отёке - синюшная, атрофичная, видна пигментация в области нижней трети голени), больных беспокоит боль в конечности. При лимфатическом отёке нет варикозного расширения вен, характерного для хронической венозной недостаточности. В анамнезе при венозном отёке отмечают острый глубокий тромбофлебит. При паль-

Рис. 169. Слоновость мошонки. Группа больных с вухерериозом (по Monchet) (Из кн.; Медведев П.М. Слоновость конечностей и половых органов. - М., 1964.).

пации лимфатический отёк плотный, на месте давления пальцем ямок не остаётся (как при отёках другого происхождения).

Наиболее ценным диагностическим методом исследования служит лимфография - рентгенологическое исследование лимфатических сосудов и узлов, заполненных рентгеноконтрастным веществом. При ис- следовании выявляют уменьшение просвета лимфатических сосудов, их расширение или облитерацию.

Лечение

Большое значение имеет лечение основного заболевания, ставшего причиной расстройства лимфообращения, - рожи, туберкулёза. В на- чальном (обратимом) периоде лимфостаза назначают лечебную физкультуру, массаж, изменяют режим работы - ограничивают длительное пребывание на ногах, на конечность накладывают давящую повязку. Из физиотерапевтических методов показаны грязи, сероводородные ванны. Для восстановления лимфообращения используют хирургическое лечение - микрохирургическую технику (наложение анастомоза между лимфатической системой и венами). При развитии слоновости выпол-

няют пластические операции - иссечение всей рубцово-изменённой клетчатки с приживлением полностью освобождённых от жировой клетчатки кожных лоскутов на фасцию. Существуют различные варианты таких операций на конечностях, половых органах.

некрозы, гангрена, трофические язвы, свищи, пролежни

Некроз

Некроз - омертвение тканей, части или всего органа живого организма.

Причинами некроза могут быть внешние воздействия, например высоких и низких температур, химических веществ, лучистой или электрической энергии (см. Термические поражения в главе 10), механической травмы - раздавливание или размозжение тканей (см. Закрытые повреждения мягких тканей в главе 10). Эти воздействия непосредственно приводят к гибели тканей или органа (первичный некроз). Чаще некроз обусловлен расстройствами местного кровообращения вследствие тромбоза, эмболии, облитерации сосуда (непрямой, вторичный некроз). К некрозу приводят нарушения трофической иннервации при повреждении нервов, сирингомиелии и проказе.

Некроз может быть коагуляционным, или сухим (при ожогах, сухой гангрене), и колликвационным, или влажным (при ожоге щёлочами, влажной гангрене). Явные признаки некроза появляются через 4-6 ч после омертвения тканей. Омертвевшие ткани подвергаются отторжению, и если некротические массы расположены на поверхности органа, это приводит к образованию язвы. При обширных некрозах распад тканей и всасывание токсических продуктов ведут к развитию интоксикации.

Гангрена

Гангрена - одна из форм некроза, обусловленная первичным нарушением кровообращения с развитием омертвения тканей или всего органа.

Причиной гангрены могут быть как внешние, так и внутренние факторы, приводящие к тяжёлому нарушению кровообращения. К внешним факторам относят обширные раздавливания, размозжения тканей, повреждения сосудов, сдавление органа (например, гипсовой повязкой) или заворот кишки со сдавлением сосудов, длительное нахождение жгута, тромбозы и эмболии сосудов, облитерирующий атеросклероз, облитерирующий эндартериит. Наиболее частой

причиной гангрены бывает острая и хроническая артериальная непроходимость.

Различают сухую и влажную гангрену (рис. 170, см. цв. вкл.).

Сухая гангрена характеризуется быстрым высыханием омертвевших тканей (мумифицированием) без присоединения инфекции.

При влажной гангрене некроз тканей протекает по типу колликвационного с присоединением гнилостной инфекции, что приводит к распаду омертвевших тканей и развитию тяжёлой интоксикации. Распадающиеся ткани грязно-зелёного или чёрного цвета, со зловонным запахом.

Развитие гангрены вследствие острого прекращения кровообращения в органе сопровождается сильной ишемической болью. Боль локализуется ниже места закупорки сосуда. Внешний вид конечности быстро изменяется: она становится бледной, затем мраморно-синеватой, холодной, исчезает чувствительность кожи. При развитии сухой гангрены участок некроза постепенно высыхает, появляется чёткая демаркационная линия на границе здоровых и омертвевших тканей. Кожа становится чёрной. Интоксикация отсутствует или выражена незначительно.

При влажной гангрене состояние больного сразу становится тяжё- лым вследствие присоединения гнилостного распада тканей и всасывания продуктов распада в кровь. Характены высокая температура тела, тахикардия, озноб, жажда, сухость кожи и слизистых оболочек. В области некроза (чаще это стопа и нижняя треть голени) кожа становится синеватой, с тёмно-красными пятнами, появляются пузыри с геморрагическим содержимым. Конечность отёчна, увеличена в объёме, ткани грязно-серые, со зловонным запахом.

При первых признаках некроза необходимо создать покой, наложить асептическую повязку.

Лечение

Лечение некроза зависит от вызвавшей его причины. Общие действия при лечении любого некроза - рассечение (некротомия) и удаление (некрэктомия) некротизированных тканей. При некротомии проводят несколько параллельных разрезов омертвевших тканей, не прибегая к анестезии, затем накладывают спиртовые повязки или применяют средства физической антисептики (см. главу 2), способствующие удалению расплавленных некротизированных тканей. В результате уменьшается интоксикация организма.

Некрэктомию можно выполнить с помощью скальпеля, ножниц (механическая некрэктомия), протеолитических ферментов (химическая

некрэктомия), физических факторов - ультразвука, лазерных лучей (физическая некрэктомия).

При прогрессирующей влажной гангрене следует выполнить высокую ампутацию конечности, не дожидаясь отграничения процесса. При сухой гангрене выжидают, пока не образуется демаркационная линия; ампутацию производят выше неё, в пределах здоровых тканей.

Трофические язвы

Трофическая язва - одна из форм некроза, дефект кожи или слизистой оболочки с малой тенденцией к заживлению. Язвы образуются после отторжения некротизированной ткани - кожи или слизистой оболочки.

В развитии трофических язв имеют значение различные патологические процессы:

Травматические воздействия (ожоги - химические, термические, лучевые, электроожоги; отморожения, обширные и скальпированные раны);

Хронические расстройства крово- и лимфообращения (хроническая артериальная и венозная недостаточность, слоновость);

Болезни нервной системы (повреждения периферических нервов, сирингомиелия, сухотка спинного мозга - tabes dorsalis);

Нарушения обмена веществ (сахарный диабет, авитаминоз);

Системные заболевания (коллагенозы, болезни крови и кроветворных органов);

Инфекционные болезни (туберкулёз, сифилис, проказа, рожа, глубокие микозы);

Опухоли (распад раковой опухоли).

Несмотря на многообразие причин, общие признаки всех трофических язв - нарушение питания (трофики) тканей и их распад (некроз). Трофические расстройства могут быть как местного (сосудистая недостаточность, воздействие травмы, разрушение опухоли), так и общего (сис- темные болезни, болезни обмена веществ) характера. Причина вазотрофических язв - нарушение притока (оттока) крови или лимфы. При посттравматических язвах к трофическим расстройствам приводят нарушения кровообращения вокруг язвы вследствие образования рубцовой ткани. Такие язвы называют рубцово-трофическими. Язвы, возникающие при нарушении иннервации органа, называют нейротрофическими.

В хирургической практике в основном встречают трофические язвы, обусловленные расстройствами кровообращения в конечностях (хроническая артериальная или венозная недостаточность). При обследовании

больного с трофической язвой необходимо выяснить её причину, поскольку это важно для выбора тактики лечения. При осмотре определяют размеры, форму язвы, особенности её краёв и дна. Край язвы может быть ровным или неровным, подрытым, плотным, выступающим над кожей. Дно покрыто некротическими тканями, фибрином и грануляциями. Трофические язвы при различных заболеваниях имеют свои клинические особенности.

Атеросклеротические язвы возникают у пожилых людей. Локализованы они в нижней трети голени, на стопе, бывают небольших размеров, округлой или овальной формы. Грануляции вялые, бледные, края язвы плотные, неровные, отмечают выраженные признаки хронической артериальной недостаточности (см. Артериальная непроходимость в главе 13).

Варикозно-трофические язвы бывают большими, чаще локализованы в области внутренней лодыжки. Язвы глубокие, ткани вокруг них склерозированы, уплотнены, кожа с тёмными пятнами. Пальпация язв малоболезненна. Всегда отмечают сочетание язв с варикозным расширением поверхностных вен, что очень важно для установления диагноза.

Язвы, возникшие на фоне хронической венозной недостаточности при посттромбофлебитическом синдроме нижних конечностей, - пост- тромбофлебитические - локализуются чаще в области внутренней лодыжки голени. Язвы могут иметь размеры от незначительных (несколько сантиметров) до гигантских. Последние циркулярно (в виде манжеты) охватывают всю нижнюю треть голени. Язвы чаще всего поверхностные, с плоскими краями, покрыты вялыми грануляциями. Кожа голени в нижней трети, особенно вокруг язв, отёчна, уплотнена, резко склерозирована (индуративный целлюлит).

Лучевые язвы возникают в результате воздействия ионизирующего излучения - лучевой терапии или случайного облучения. Образованию некроза предшествуют изменения кожи: очаговая пигментация, яркокрасные телеангиэктазии, выпадение волос, атрофия кожи. Затем развивается некроз с возникновением трофической язвы. Такие язвы глубокие, округлой или овальной формы, с неровными краями, иногда проникают до мышц и кости. Вокруг язвы определяют зону склерози- рованной подкожной клетчатки и атрофичной кожи.

При изъязвлении опухоли обнаруживают плотный инфильтрат, уходящий в глубину, несмещаемый, спаянный с окружающими тканями и органами; на нём располагается язва. Последняя имеет утолщённые, плотные, бугристые, неровные края, дно покрыто некротическими тканями, часто видны участки разрастания по краям язвы (продолжающийся активный рост опухоли).

Установление диагноза язвы как дефекта тканей не представляет трудностей - важно определить причину её возникновения. Для этого необходимо не только знать особенности трофических язв, но и тща- тельно обследовать больного. При длительно существующих трофических язвах с плотными омозолелыми краями - каллёзных язвах - обязательно берут для биопсии несколько кусочков тканей из краёв и дна язвы, что позволяет определить возможность злокачественного перерождения язвы или подтвердить причину язвы (туберкулёз, сифилис, проказа и др.).

Лечение

Лечение трофических язв комплексное. При его проведении необходимо соблюдать три основных принципа.

Лечение трофических язв должно быть патогенетическим - оно направлено на основные патологические процессы, вызвавшие образование язв, на нормализацию трофики тканей: восстановление кровообращения (например, иссечение варикозно расширенных вен нижних конечностей, пластика артерий), удаление рубцово-изменённых тканей при рубцово-трофических язвах.

Проводимое одновременно (или предварительно) местное лечение трофических язв должно быть направлено на быстрое их очищение от некротических тканей и ликвидацию инфекции. С этой целью применяют протеолитические ферменты, вакуумирование, иссечение язв. Для ускорения регенерации тканей используют физиотерапевтическое лечение, повязки с препаратами, улучшающими репаративные процессы (например, диоксометилтетрагидропиримидин). Значительно ускоряет заживление язв пересадка кожи больного - аутодермопластика (рис. 171, см. цв. вкл.).

Важное место в комплексном лечении должно занимать общеукрепляющее лечение: витаминотерапия, полноценное питание, усиление анаболических процессов.

Свищи

Свищ (fistula) - патологический ход в тканях, представляющий собой узкий канал, выстланный эпителием или грануляциями и соединяющий орган, естественную или патологическую полость с поверхностью тела или полости между собой.

Свищи классифицируют с учётом причины возникновения, строения, характера отделяемого, по их отношению к внешней среде.

Причины возникновения свищей различны. Они бывают врождён- ными (следствие нарушения эмбрионального генеза, т.е. пороки развития) и приобретёнными в результате травмы, опухоли, воспалительных заболеваний (патологические свищи), а также операций, заканчивающихся формированием внутреннего или наружного свища (искусствен- ные свищи) - окончательным или промежуточным этапом операции могут быть гастростома, энтеро- и колостома, эпицистостома и др.

По строению выделяют эпителизированные (трубчатые) свищи, стенки которых покрыты эпителием; губовидные - эпителий слизистой оболочки полого органа переходит непосредственно на кожные покровы; гранулирующие свищи, стенки которых покрыты грануляциями. Эпите- лизированные свищи чаще бывают врождёнными, гранулирующие - приобретёнными, а губовидные - искусственными.

По отношению к внешней среде свищи разделяют на внутренние (если патологический ход соединяет между собой полые органы) и наружные (если свищевой ход соединяет орган с внешней средой).

По характеру отделяемого свищи могут быть гнойными, слизистыми, слюнными, жёлчными, мочевыми, каловыми, ликворными и пр.

У врождённых свищей есть общая особенность строения: их внутренняя поверхность покрыта эпителием (эпителизированные трубчатые свищи), а отделяемым может быть слизь (при свище шеи), кишечное содержимое (при свище пупка, вызванном незаращением желточного протока), моча (при пузырно-пупочных свищах, связанных с незаращением мочевого протока). Образование таких свищей связано с патологией развития (см. главу 16).

Приобретённые свищи внутренних органов формируются в результате механической травмы органов: повреждений при эндоскопии, бужировании или зондировании; повреждения инородными телами, хи- мическими веществами или лучевым воздействием; вследствие оперативных вмешательств, связанных с прямой травмой органа во время операции; нарушения кровоснабжения органа в результате операции или разрушения его стенки гнойным процессом, изъязвлением, растущей злокачественной опухолью; наличия инородных тел (лигатуры, трансплантата).

Патологическая анатомия

Свищевой ход может быть выстлан грануляциями, образовавшимися вследствие репаративной регенерации при заживлении ран вторичным натяжением (см. Раны в главе 10). Такие свищи могут закрываться самопроизвольно (после устранения вызвавшей их причины свищевой

ход заполняется грануляциями, созревание последних приводит к образованию рубцовой ткани, и свищевой ход облитерируется). При длительно существующих гранулирующих свищах отделяемое его может оказывать раздражающее влияние на стенки свища и окружающие ткани с развитием воспаления и последующим образованием вокруг свищевого хода плотной рубцовой ткани. Эпителизированные и губовидные свищи выстланы эпителием, переходящим непосредственно в эпидермис кожи или эпителиальный покров слизистой оболочки. Такие свищи не имеют тенденции к самопроизвольному закрытию. Содержимое органа, попадая на кожу, может вызывать её раздражение, мацерацию, изъязвление, как это происходит при дуоденальных, тонкокишечных и панкреатических свищах.

Свищ имеет наружное кожное устье, различной длины канал и внутреннее устье (рис. 172).

Некоторые наружные свищи не имеют канала, поскольку стенка органа может достигать уровня кожи или даже слегка выступать над ней, образуя губу. Губовидные свищи могут быть полными, когда всё содер- жимое органа (например, кишки)

выделяется наружу, и неполными - содержимое частично выделяется через просвет свища. В развитии губовидного свища кишки и его функционировании решающее значение имеет шпора, образующаяся в ре- зультате выпадения задней стенки кишки в просвет свища. Длина свищевого канала зависит от толщи покровов, тканей, через которые проходит свищ, подвижности органа, смещения его воспалительным процессом, наличия сращений между органами. Кожное устье наруж-

Рис. 172. Кишечные свищи (схема): а - губовидный; б - трубчатый; в - закрытие свища обтуратором.

ного свища может быть различной формы и диаметра - от очень маленького до нескольких сантиметров. Кожа вокруг наружного отверстия свища часто обширно и глубоко мацерирована, особенно при наружном свище тощей кишки. Свищи в основном бывают одиночными, реже - множественными. Механизм образования последних иной: обычно около уже существующего одиночного свища возникают многочисленные затёки содержимого органа, гноя, развиваются абсцессы, которые, прорываясь наружу или в орган, образуют множественные свищи. Чаще других первично-множественными свищами проявляется актиномикоз.

Клиническая картина

Клинические проявления свища складываются из местных симптомов (их определяют наличие свища, его локализация, строение, характер отделяемого) и симптомов заболевания, ставшего причиной обра- зования свища (травма, болезнь, пороки развития и др.).

Обследование больного со свищами строят по общему плану.

Жалобы: наличие свища, характер и количество отделяемого, взаимосвязь с приёмом пищи, актом дефекации, мочеиспускания и др.

Анамнез: происхождение свища (врождённый, приобретённый) и причина его возникновения (травма, операция, другие причины).

Осмотр: наличие свища, его локализация, строение (трубчатый, губовидный), характер и количество отделяемого.

Лабораторные и инструментальные методы исследования: зондирование, рентгенологические (фистулография, фистулоскопия), эндоскопические.

Выделение содержимого внутренних органов через свищевой ход (слюны, кишечного содержимого, жёлчи, мочи, пищи, кала и др.) - единственный патогномоничный клинический симптом свища. Все остальные признаки имеют относительное значение и позволяют поставить лишь предварительный диагноз. Пищеводно-респираторные свищи отличаются чёткими клиническими признаками: приступообразным кашлем во время еды или приёма жидкости, попёрхиванием.

Диагностика

Диагностика наружных свищей, как правило, не вызывает трудностей. Образованию их обычно предшествует возникновение болезненного инфильтрата в мягких тканях, брюшной, грудной стенке, после- операционной ране, затем появляется гнойное отделяемое, а потом содержимое органа. По характеру отделяемого можно судить о поражён-

ном органе, а по его количеству - о размерах свища. Важен осмотр кожи для выявления её раздражения, воспаления, изъязвления. С диагностической целью можно пользоваться различными индикаторами: давать внутрь растворы красителей (например, метилтиониния хлорида) и отмечать время их выделения через свищ пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки. Иногда, чтобы обнаружить поражённый орган, приходится исследовать содержимое отделяемого из свища на наличие мочевины, амилазы, билирубина и т.п.

При обследовании больного со свищом применяют рентгенологические методы обследования - фистулографию. Через тонкий катетер, введённый в свищевой канал, вливают жидкое контрастное вещество, затем на рентгенограмме отмечают наличие свища, его локализацию, направление, наличие затёков, что позволяет выявить поражённый орган, уровень свища (например, кишки) и возможные патологические изменения его стенок.

При подозрении на наличие свища внутренних органов применяют рентгеноконтрастное исследование пищевода, желудка, толстой кишки. В полость этих органов вводят барий или другое контрастное вещество и определяют его выхождение через стенку органа в окружающие ткани, полости или наружу.

Для диагностики свищей, уточнения их локализации, размеров отверстия применяют эндоскопические методы (гастро-, колоно-, бронхо-, цистоскопию и др.).

Внутренние свищи у некоторых больных диагностируют лишь во время операции, предпринятой по поводу того или иного заболевания.

Лечение

Общие принципы лечения больных с наружными кишечными свищами включают три основных фактора:

Местное лечение;

Общее лечение;

Оперативные методы ликвидации свища.

Местное лечение - лечение раны, предохранение тканей, окружающих свищ, от воздействия отделяемого, санация гнойных свищей. Принципы лечения гнойных ран при наличии кишечного свища такие же, как при лечении инфицированных ран. Кожу защищают от раздражения и переваривающего действия отделяемого свищей (гноя, мочи, жёл- чи, кишечного, желудочного содержимого и др.) физическими способами, используя различные мази, пасты и присыпки (пасту Лассара, клей БФ-2, БФ-6, полимеризующую плёнку, силиконовые пасты и др.), ко-

торые накладывают вокруг наружного отверстия свища, чтобы препятствовать соприкосновению кожи с отделяемым и способствовать его адсорбции.

Химические способы преследуют цель предупредить раздражение кожи нейтрализацией ферментов кишечного отделяемого. Для этого применяют ингибиторы ферментов, сырое мясо и др.

Механические способы защиты кожи направлены на уменьшение или прекращение выделений из свища с помощью различных приспособлений (пелотов, обтураторов, специальных аппаратов). Наилучшие обтураторы не только закупоривают свищ, но одновременно обеспечивают нормаль- ный пассаж содержимого органов, например кишечного содержимого.

Для санации гнойных свищей их промывают растворами антисептических средств.

Гранулирующие свищи могут закрываться самостоятельно после устранения причины (удаления лигатуры, костного секвестра, прекращения поступления по ним отделяемого - жёлчи, мочи). При эпителизированных и губовидных свищах необходимо оперативное лечение - иссечение свища, ушивание отверстия в органе, иногда резекция органа.

Пролежни

Пролежни (decubitus) - некроз мягких тканей, образующийся в результате расстройства кровообращения в них, обусловленного сдавлением. Мягкие ткани подвергаются сдавлению между поверхностью постели и костным выступом при длительном нахождении в лежачем положении больных, ослабленных тяжёлым заболеванием. Пролежни чаще образуются на крестце, лопатках, затылке, пятках, локтях, большом вертеле. К пролежням приводит расстройство кровообращения вследствие сдавления сосудов. Их образованию способствуют нарушение иннервации (например, при травме спинного мозга), расстройство функций тазовых органов и др. Пролежни могут образоваться и во внутренних органах. Например, длительное давление камня на стенку жёлч- ного пузыря может привести к некрозу - пролежню с развитием перфорации пузыря. Длительное пребывание дренажа в брюшной полости может вызвать пролежень в стенке кишки, а длительное нахождение интубационной трубки в трахее при проведении ИВЛ - пролежень стенки трахеи. Пролежни могут образоваться от сдавления тканей гипсовой повязкой, шиной. В тяжёлых случаях расстройству кровообращения с образованием некроза от сдавления могут подвергаться не только мягкие ткани, но также надкостница и поверхностные слои кости.

Развитие пролежня начинается исподволь, с появления признаков нарушения местного кровообращения - бледности кожи, затем цианоза, после чего присоединяется отёчность тканей с отслойкой эпидермиса и образованием мелких или крупных пузырей, наполненных красно-бурым содержимым. После опорожнения пузырей образуются красноватые или фиолетовые ранки (экскориации) с последующим возникновением некроза, распространяющегося на всю глубину мягких тканей.

Развившийся некроз кожи может быть в виде сухой гангрены, при присоединении инфекции развивается влажная гангрена.

Сроки развития некроза различные - от 1 сут до нескольких дней. Некротический процесс распространяется как в глубину, так и в ширину, захватывая окружающие ткани. Размеры пролежня могут быть с ладонь и более (например, в области крестца).

Пролежни трудно поддаются лечению. Последнее сводится к некрэктомии, достигаемой механическими, физическими и химическими средствами. Некрэктомию приходится повторять неоднократно. После удаления некротизированных тканей общее и местное лечение направлено на ускорение репаративной регенерации тканей. Следует стремиться устранить причину, способствующую развитию пролежня (лечение сепсиса, восстановление или улучшение иннервации, терапия истощающих заболеваний и др.).

Профилактика пролежней в первую очередь сводится к уходу за боль- ным. Подверженные образованию пролежней места необходимо защищать от длительного сдавливания - поворачивать больных в постели, подкладывать воздушные круги, устранять складки на постельном белье. Кожу в местах возможного образования пролежней дважды в день протирают раствором камфорного спирта, туалетной воды, припудривают тальком. Особенно тщательным должен быть туалет больных с нарушенными функциями тазовых органов: больные должны лежать в сухой постели, так как экскременты (моча, кал) вызывают раздражение и инфицирование кожи.

Total: 0
Вконтакте0
Google+0
ОК0
Facebook0

Расстройство лимфообращения. Нарушения кровообращения и лимфообращения

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

1. Нарушения лимфообращения

1.1 Недостаточность лимфообразования

1.2 Лимфедема

лимфатический метаболический кровь эндотоксин

Лимфедема делится на два типа :

· Боль, слабость, покраснение и тяжесть или чувство распирания в пораженной конечности

· нарушение подвижности в запястье или голени

Клинические проявления

* "Лимонная корочка" и чешуйчатые наслоения на коже. Иногда её поверхность становится бородавчатой (веррукозной). Возникают глубокие складки и трещины

* Как правило, не наблюдаются пигментация и изъязвление кожи.

Микропрепарат

1.3 Лимфостаз

1.4 Лимфорея

2. Нарушения содержания тканевой жидкости

2.1 Отек

2.2 Водянка полостей

2.3 Отеки у плода

3.4 Эксикоз

Подобные документы

Лимфостаз

Причины лимфостаза

Классификация форм лимфостаза

Симптомы лимфостаза

Диагностика лимфостаза

Лечение лимфостаза

Профилактика и прогноз при лимфостазе

Лимфостаз - лечение в Москве

Cправочник болезней

Болезни вен и лимфоузлов

Последние новости

Нарушение лимфообращения симптомы

Свежие темы

Что такое застой лимфы, причины, симптомы и методы лечения

Роль лимфатической системы в организме человека

Симптомы лимфостаза

Причины застоя лимфы

Как лечить застой лимфы в ногах

Упражнения для нормализации оттока лимфы

Отеки на лице

Лимфостаз рук

Восстановление лимфооттока народными средствами

Профессиональная помощь

Лимфостаз (лимфедема, слоновость) ног и рук: причины, формы, симптомы, как лечить

Немного о самой жидкости

Лимфостаз нижних конечностей (ног)

Патология, обусловленная генетически

Как развивается вторичный лимфостаз

Почему нарушается ток лимфы?

Частый случай – лимфостаз после удаления молочной железы

Лечение лимфостаза

Первым делом – обследование

Лекарства, физиотерапия, хирургические методы

Помочь себе самому в домашних условиях