Реакция ад гипертензивная. Типы реакций сердечно - сосудистой системы на физическую нагрузку Гипертензивная реакция на физическую нагрузку

АД является одним из наиболее простых гемодинамических показателей, нашедших широкое применение в исследовании сердечно-сосудистой системы при врачебном контроле, как в покое, так и при нагрузке. Разные величины сдвигов АД зависят и от степени подготовки обследуемого. При медицинском обследовании степень изменений АД на первой минуте после нагрузки определяется в % к исходной величине. АД в покое принимается за 100%, разница в её величинах до и после нагрузки за Х. Составив пропорцию определяют на какую величину (%) увеличилось АД После 20 приседаний Максимальное АД не должно возрастать более чем на 15-30%, а минимальное уменьшаться более чем на 10-35 %.

Уровень АД чётко отражает степень утомления. Обычно при нарастании утомления АД повышается на 20 - 50 мм.рт ст. При остром утомлении после большёй физической нагрузки минимальное давление падает до нуля (феномен бесконечного тона). В процессе диагностики утомления проводятся различные тесты и пробы.

Среднее АД - является одним из важных параметров гемодинамики. Математический метод вычисления среднего давления:

среднее АД= АДдиаст.+ АДпульсов./2.

Наблюдения показывают, что при физическом утомлении среднее АД повышается на 10 - 30 ммртст.

По характеру восстановления АД после кратковременных интенсивных нагрузок (15с бег на месте в максимальном темпе) различают 5 типов реакции на нагрузку. Нормальной считается нормотонический тип реакции, другие варианты считаются атипическими.

Гипотоническая (астеническая) реакция на нагрузку заключается в незначительном повышении или понижении максимального АД при практически неизменном пульсовом давлении. Такая реакция на нагрузку считается неблагоприятной. Не только у лиц, страдающих гипертонической болезнью, но и у спортсменов при физическом перенапряжении или переутомлении возможна гипертоническая реакция на нагрузку. Она характеризуется значительным увеличением максимального АД (иногда свыше 200 мм рт.ст). К гипертонической реакции относится также повышение минимального АД свыше 90 мм рт.ст. без значительного повышения максимального. В основе гипертонической реакции лежит повышение периферического сопротивления. Время восстановления при этой реакции замедленно.

У лиц старших возрастов, у спортсменов при переутомлении ухудшается реакция сердечно-сосудистой системы к скоростной нагрузке. Ступенчатый подъём максимального АД происходит за счёт неспособности организма достаточно быстро обеспечить перераспределение крови к работающим мышцам.

У здоровых спортсменов после очень тяжёлой мышечной работы, у лиц, перенёсших инфекционные заболевания, в норме у подростков и юношей возможна дистоническая реакция на нагрузку. При значительном увеличении ЧСС и максимального давления (до 200мм рт. ст.) минимальное давление, определяемое слуховым методом Короткова, доходит до нуля, то есть определяется феномен бесконечного тона. Этот феномен не отражает истинного уровня минимального АД, которое фактически значительно выше. Тон этот является следствием звучания стенок сосудов, амплитуда и частота колебаний которых изменяется под влиянием различных факторов.

Гипертонические состояния у спортсменов встречаются чаще(11,07%), чем у лиц, не занимающихся спортом(9,9%). Становление гипертонической болезни может осуществляться различными гемодинамическими механизмами. При этом в начальный период заболевания в повышении АД более значительна роль увеличенного СВ, тогда как в более поздние периоды возрастает роль периферического сопротивления сосудистой сети. Спортсмен подлежит тщательному клиническому обследованию, чтобы решить вопрос, проявлением чего является это повышенное давление: гиперреактивности сосудодвигательных центров или гипертонической болезни. При установлении диагноза гипертонической болезни должны быть запрещены занятия спортом и рекомендованы занятия оздоровительной физкультурой.

У спортсменов с гипотонией вследствие переутомления имеют место начальные нарушения функции сосудодвигательных центров, эта гипотония является предпатологическим состоянием и необходимо провести мероприятия для предупреждения нейроциркуляторной гипотонии (регламентировать рабочий день, снизить или полностью снять тренировочные нагрузки, увеличить продолжительность ночного сна и т.д.) Физиологическая гипотония у спортсменов не является проявлением патологии. Снижение АД происходит не за счёт нарушения сократительной функции миокарда, а за счёт избыточного расширения прекапилляров. Физиологтическая гипотония не является препятствием к занятиям спортом. Гипотония, возникающая при переутомлении, требует соответствующего отдыха. Для больных гипотонической болезнью рекомендованы занятия оздоровительной физкультурой.. Для спортсменов с физиологической гипотонией высокой тренированности характерно замедление скорости кровотока, как следствие экономизации обменных процессов.

При контроле за АД следует обращать внимание на граничные показатели.

В последние годы отмечается увеличение заболеваемости артериальной гипертензией во всех возрастных категориях. Следует отметить, что у детей превалирует вторичная артериальная гипертезния, на долю которой, по данным различных исследований, приходится 65-90% всех случаев патологии, причем чаще она встречается у детей в возрасте до 10 лет.

Так, доля вторичной артериальной гипертезнии (J. Hanna, 1991) у детей младше 10 лет достигает 90%; у подростков – 65% (M.Y. Arar с соавт., 1994). С увеличением возраста частота симптоматических (вторичных) артериальных гипертезний уменьшается до 5-10% (по некоторым данным, до 15%) у взрослых лиц. У детей младшего и среднего возраста к повышению артериального давления (АД) часто приводят заболевания почек, врожденные заболевания сердца и сосудов, эндокринные заболевания, заболевания нервной системы, а также длительный прием некоторых медикаментов. Среди причин повышения АД также выделяют отравление тяжелыми металлами (свинцом, ртутью), курение, злоупотребление алкоголем, ожоги.

По данным В.А. Люсова и соавт. (2007), более половины случаев патологии, выявленной у молодых мужчин (16-26 лет), направленных на обследование по поводу артериальной гипертезнии военкоматом, составляли врожденные аномалии развития и приобретенные заболевания почек. О значительной распространенности среди детей и подростков вторичной артериальной гипертезнии необходимо помнить при случайном выявлении у них повышенного АД.

Важную роль в развитии артериальной гипертезнии играет наследственность. Так, около половины пациентов из общей популяции, страдающих этим заболеванием, указывают на наличие артериальной гипертезнии у двух и более родственников первой линии родства. Известно, что у детей и подростков, у которых близкие родственники (родители, прародители, другие члены семьи) страдали АГ, повышение АД наблюдается в три раза чаще, чем у их сверстников с не отягощенной по АГ наследственностью. По данным Б.А. Намаканова (2003), распространенность АГ среди подростков и молодых людей с отягощенной наследственностью составляет 25-65%. Подобные данные были получены также Г.И. Нечаевой и соавт. при обследовании 250 пациентов в возрастелет, родители которых страдали артериальной гипертезнии. Так, АГ выявили у 58,4% обследованных, повышенное АД – у 13,6%, у 24% участников исследования уровень АД был в норме. Авторы подчеркивают, что никто из обследованных не обратился в медицинское учреждение самостоятельно.

При обследовании молодых людей следует учитывать высокий риск развития артериальной гипертезнии у пациентов с отягощенной по АГ наследственностью.

В отличие от взрослых значение АД у детей зависит от их пола, возраста и роста. В настоящее время разработаны таблицы, на основании которых можно классифицировать выявленные при обследовании детей значения АД как нормальные, высокие нормальные или повышенные. Такие таблицы используются в педиатрической практике (табл.). У детей нормальными принято считать значения, при которых уровень систолического АД (САД) и диастолического АД (ДАД) составляет менее 90 перцентилей (для данного возраста, роста или пола); высоким нормальным АД (или предгипертензией) – значения САД/ДАД, равные или превышающие 90 перцентилей, но менее 95 перцентилей; АГ – уровень САД/ДАД, превышающий 95 перцентилей. Следует учитывать результаты измерения АД во время трех посещений врача с интерваломдней. По уровню АД у детей выделяют две степени артериальной гипертезнии: первая степень (мягкая АГ) диагностируется при значениях САД/ДАД, равных или превышающих 95 перцентилей менее чем на 10 мм рт. ст.; вторая степень (умеренная АГ) – при уровне САД/ДАД, превышающем 95 перцентилей на 10 мм рт. ст. или более.

Довольно часто у детей, подростков и молодых людей во время психоэмоциональных нагрузок наблюдается гиперреактивность симпатического отдела вегетативной нервной системы и сердечно-сосудистой системы, которая приводит к временному, иногда существенному повышению АД. В обычных ситуациях у таких пациентов АД находится в пределах возрастной нормы. У лиц более старших возрастных групп гиперреактивность встречается реже и, как правило, менее выражена.

Посещение врача для таких лиц является своего рода стрессовой ситуацией и сопровождается повышением АД. Отсюда и термин «гипертензия белого халата». Такая реакция не является собственно АГ (как заболеванием), но, несомненно, это серьезный фактор риска ее развития и ухудшения дальнейшего прогноза пациента (И.В. Леонтьева, 2000, 2003). У пациентов с лабильным АД и «гипертензией белого халата» рекомендуется проводить амбулаторный суточный мониторинг АД. Этот метод позволит прежде всего уменьшить влияние психоэмоционального статуса пациента на результаты измерения АД, максимально нивелировать «гипертензию белого халата», выбрать оптимальную тактику лечения. При этом следует обращать внимание не только на среднесуточные значения САД/ДАД, но и на индекс времени и суточный индекс, характеризующие время, в течение которого отмечается повышенное значение АД и степень снижения САД/ДАД в ночное время по сравнению с периодом бодрствования, вариабельность САД и ДАД и скорость их утреннего повышения.

О наличии АГ свидетельствует индекс времени, превышающий 25% от суммарного времени мониторинга АД. Индекс времени более 50% указывает на наличие стабильной артериальной гипертезнии. Важное значение имеет характер изменения АД при выполнении физических нагрузок. Для анализа характера реакции АД при физической нагрузке используют велоэргометрию. Для подростков гипертензивной реакцией гемодинамики в ответ на физическую нагрузку считается повышение АД до значений, превышающих 170/95 мм рт. ст. По данным И.В. Леонтьевой (2003), гипертензивная реакция АД наблюдается у 80% пациентов со стабильной артериальной гипертезнии и у 42% – с лабильной АГ. Причем, у подростков со стабильной АГ при велоэргометрии выявляют чрезмерное увеличение не только САД, но и ДАД, периферического сосудистого сопротивления (что характерно для гипертензивной реакции АД в ответ на физическую нагрузку у взрослых пациентов с АГ). Выполнение физических загрузок у больных стабильной гипертензией подросткового возраста, как и у взрослых пациентов с АГ, сопровождается увеличением потребности миокарда в кислороде (о чем свидетельствуют большие значения и больший прирост при нагрузке двойного произведения) и требует больших энергозатрат.

Течение ювенильной артериальной гипертезнии зависит от многих причин. Считается, что у большинства подростков с АГ в дальнейшем возможна нормализация АД. Многолетняя динамика АД у лиц молодого возраста с исходно повышенным АД изучена в ряде исследований. В статье J. Widimsky и R. Jandova (1987) были представлены данные о 33-летнем естественном течении ювенильной АГ. Результаты этих исследователей продемонстрировали, что у 25% обследованных за период наблюдения произошла нормализация АД. В другом исследовании (Ю.И. Ровда, 2005) стабилизация повышенного АД в течение трех-семи лет наблюдения была обнаружена у 46,5% подростков. Г.П. Филиппов и соавт. (2005) проанализировали трехлетнее течение различных вариантов АГ («гипертензии белого халата», лабильной и стабильной) у подростков на фоне немедикаментозной терапии. Нормализация АД за этот период произошла только у одной трети пациентов с исходной «гипертензией белого халата», у 22,2% участников группы она трансформировалась в лабильную гипертензию. У трети пациентов с исходно лабильной АГ отмечена стабилизация повышенного АД. Наиболее неблагоприятное течение заболевания отмечено у пациентов с исходно стабильной артериальной гипертезнии – почти у 15% из них были выявлены признаки прогрессирования заболевания, характеризующиеся поражением органов-мишеней, при этом у пациентов данной группы в процессе наблюдения не была отмечена нормализация АД.

Наличие повышенного АД в подростковом возрасте можно рассматривать как важный фактор риска АГ у взрослых.

Кроме того, результаты исследования свидетельствуют о целесообразности выделения у детей и подростков с АГ ее форм – «гипертензии белого халата», лабильной и стабильной гипертензии как имеющих разное прогностическое значение, а значит, и особенности наблюдения и лечения. Важность выделения этих форм АГ отмечают и другие авторы, занимающиеся проблемой гипертензии у детей и подростков (И.В. Леонтьева, 2000, 2003).

По данным разных авторов, к факторам риска стабилизации артериальной гипертезнии у подростков относятся стабильная АГ (особенно при наличии признаков поражения органов-мишеней), отягощенная по артериальной гипертезниинаследственность, избыточная масса тела (ожирение), гиподинамия, нерациональная диета, значительные психоэмоциональные перегрузки (стрессы), курение, а также нарушение суточного ритма АД (недостаточное снижение АД в период сна, повышение вариабельности и скорости утреннего повышения САД/ДАД), атерогенные изменения липидного спектра крови, признаки дисфункции эндотелия. К модифицируемым факторам риска АГ относятся ожирение, курение, избыточное потребление поваренной соли (имеет значение для солечувствительных пациентов), малоподвижный образ жизни (гиподинамия), стресс, применение ряда препаратов (нестероидных противовоспалительных средств, пероральных контрацептивов). Возможности влияния на модифицируемые факторы риска артериальной гипертезнии достаточно подробно освещены в литературе, поэтому останавливаться на них не будем. Напомним лишь некоторые из них.

Ожирение связано с развитием инсулинорезистентности, гиперинсулинемии, нарушений углеводного и липидного обменов, метаболического синдрома, активизацией симпатической нервной системы, прогрессированием АГ, поражением органов-мишеней, развитием ишемической болезни сердца и сердечно-сосудистых осложнений.

По данным В.В. Бекезина и соавт. (2007), у 71,4% детей с метаболическим синдромом (в возрастелет) наблюдаются признаки эндотелиальной дисфункции, а развитие вазоконстрикции регистрируется почти в два раза чаще, чем у детей с ожирением. Поэтому борьба с ожирением и часто сопутствующим ему метаболическим синдромом важна при проведении первичной и вторичной профилактики артериальной гипертезнии у молодых пациентов. Уменьшение массы тела сопровождается снижением АД, улучшением липидного профиля и углеводного обмена, уменьшением инсулинорезистентности, чувствительности к соли. Имеются данные об уменьшении толщины стенок левого желудочка (S. Macmahon, 1989). Уменьшить вес можно при помощи регулярных физических нагрузок и диеты.

Пациентам с повышенным АД показаны динамические упражнения – ходьба или бег в течение не менеемин, плавание, велосипед, игровые виды спорта. Статические упражнения следует ограничить. Как писал Гиппократ, «гимнастика, физические упражнения, ходьба должны прочно войти в повседневный быт каждого, кто хочет сохранить работоспособность, здоровье, полноценную и радостную жизнь». Питание должно быть полноценным в отношении содержания витаминов, калия, магния, кальция, ненасыщенных жиров и включать достаточное количество овощей и фруктов, рыбы, продуктов с низким содержанием жиров (DASH-диета). Следует контролировать калорийность пищи. При выборе диеты в некоторых случаях (например, при сопутствующих заболеваниях желудочно-кишечного тракта) следует проконсультироваться с диетологом. Применяя немедикаментозную терапию, следует помнить слова Гиппократа: «Ни насыщение, ни голод и ничто другое не хорошо, если преступает меру природы».

Показания к проведению медикаментозной антигипертензивной терапии у больных молодого возраста соответствуют общепринятым.

Назначение антигипертензивных препаратов показано пациентам данной категории при наличии признаков поражения органов-мишеней, стабильной артериальной гипертезнии II степени и неэффективности немедикаментозных мероприятий при 1 степени АГ. Медикаментозное лечение следует назначать одновременно с рекомендациями по изменению образа жизни пациентам с тяжелой артериальной гипертезнии, а также с высоким и очень высоким дополнительным риском развития осложнений независимо от уровня АД.

При 1 и 2 степени АГ наличие признаков поражения органов-мишеней или трех и более факторов риска, или метаболического синдрома, или сахарного диабета свидетельствует о высоком риске, а наличие сопутствующих заболеваний сердечно-сосудистой системы или почек – об очень высоком дополнительном риске. Медикаментозную терапию назначают в случае недостаточного эффекта немедикаментозных мероприятий.

Цель лечения – уменьшение риска развития осложнений и преждевременной смерти. Как известно, повышение АД на каждые 20/10 мм рт. ст. удваивает риск смерти от сердечно-сосудистой патологии начиная с уровня 115/75 мм рт. ст.

Согласно рекомендациям по лечению артериальной гипертезнии целевыми являются значения АД менее 140/90 и 130/80 мм рт. ст. соответственно для общей популяции больных АГ и для пациентов с сопутствующим сахарным диабетом, а также перенесших острое нарушение мозгового кровообращения или транзиторную ишемическую атаку. Имеются сведения о том, что у пациентов с нефропатией и высоким уровнем протеинурии снижение АД менее 120/80 мм рт. ст. может принести дополнительную пользу.

Снижение и контроль (удержание) АД имеет важное значение для улучшения прогноза. Однако при снижении АД необходимо учитывать конкретную ситуацию. Следует избегать резкого снижения АД (известно, что быстрое снижение АД более чем на 25% от исходного сопровождается ухудшением картины глазного дна, может привести к ишемии миокарда и головного мозга, особенно у пациентов с выраженным атеросклеротическим поражением сосудов). Достичь достаточной эффективности лечения практически невозможно без активного участия пациента. Выбирая препарат, следует учитывать его влияние на риск развития осложнений, прогноз артериальной гипертезнии, поражение органов-мишеней, характер сопутствующей патологии, взаимодействие с другими препаратами, возможность развития побочных эффектов. Сегодня существует достаточная доказательная база клинической эффективности многих антигипертензивных средств, основанная не только на степени снижения АД, но и на влиянии на прогноз.

Лечение: наиболее широко применяются ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (ИАПФ) и блокаторы рецепторов ангиотензина II (БРА). Препараты этой группы вызывают дилатацию артериальных и венозных сосудов, что приводит к уменьшению периферического сосудистого сопротивления и преднагрузки; препятствуют прогрессированию дилатации левого желудочка и способствуют уменьшению его полости при исходной дилатации; ограничивают зону некроза и предупреждают развитие постинфарктного ремоделирования миокарда; способствуют регрессии гипертензивной гипертрофии левого желудочка и сосудистой стенки; не влияют на частоту сердечных сокращений и проводимость; уменьшают потребность миокарда в кислороде; улучшают функцию эндотелия; не изменяют или увеличивают коронарный и церебральный кровоток; вызывают дилатацию афферентных и эфферентных артериол клубочков почек – снижают внутриклубочковое давление; уменьшают альбуминурию, увеличивают почечный кровоток (тем самым замедляют прогрессирование нефропатии и почечной недостаточности); увеличивают натрийурез; уменьшают адгезию и агрегацию тромбоцитов; способствуют восстановлению функции барорефлекторных механизмов сердца и сосудов; повышают чувствительность тканей к инсулину; могут положительно влиять на липидный спектр крови; уменьшают исходную гиперурикемию; повышают уровень сенсорной активности и когнитивной функции мозга.

Для некоторых ИАПФ доказана способность влиять на прогноз взрослых пациентов с АГ высокого риска. В связи с этим своевременное назначение препаратов этой группы необходимо у пациентов молодого возраста, многие из которых, как показывает повседневная клиническая практика, имеют ряд сопутствующих заболеваний, способствующих возникновению тяжелых сердечно-сосудистых осложнений и ухудшению долгосрочного прогноза. Предпочтение следует отдавать современным ИАПФ, имеющим хорошую доказательную базу, таким как рамиприл и периндоприл.

Известно, что применение рамиприла в двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании НОРЕ у взрослых пациентов высокого риска способствовало уменьшению вмешательств по поводу реваскуляризации миокарда (на 15%), частоты развития острого нарушения мозгового кровообращения (на 32%), инфаркта миокарда (на 20%), сердечно-сосудистой смерти (на 26%), общей смертности (на 16%). В плацебо контролируемом исследовании SECURE рамиприл способствовал замедлению прогрессирования атеросклероза сонных артерий и уменьшению толщины комплекса интима-медиа у больных с высоким риском кардиоваскулярных событий, сердечно-сосудистыми заболеваниями или сахарным диабетом. Причем эти эффекты оказались дозозависимыми (более выраженное действие наблюдалось при применении рамиприла в суточной дозе 10 мг по сравнению с 2,5 мг). Рамиприл доказал свою эффективность у пациентов с острым инфарктом миокарда (исследование AIRE) и у пациентов с инфарктом миокарда и сердечной недостаточностью (исследование AIREX).

Следует отметить, что сегодня в клинической практике все чаще встречаются пациенты молодого возраста со стойким повышением АД, требующим комбинированного лечения. Даже при относительно невысоких значениях АД следует внимательно относиться к таким больным и, используя все современные возможности аппаратной диагностики, попытаться установить причину его стойкого повышения. Таким пациентам необходимо в кратчайшие сроки подобрать оптимальную комбинацию препаратов, исходя из современных европейских рекомендаций. Если говорить о комбинациях ИАПФ с другими препаратами, то одной из самых эффективных и безопасных является их комбинация с тиазидным диуретиком, эффективность и безопасность которой доказана во многих авторитетных клинических исследованиях.

Приверженность к лечению – проблема, которая всегда возникает при лечении пациентов молодого возраста. Повышению приверженности к антигипертензивной терапии в этом случае способствует назначение препаратов длительного действия, которые можно принимать один раз в сутки, а также фиксированных комбинаций.

Следует иметь в виду, что ни одна из групп антигипертензивных препаратов не лишена побочных эффектов и противопоказаний к применению в определенных ситуациях. При назначении антигипертензивной терапии молодым пациенткам следует помнить, что ряд препаратов нельзя принимать во время беременности и в период кормления грудью. Это относится прежде всего к ИАПФ и БРА.

Своевременное выявление артериальной гипертезнии у лиц молодого возраста, диагностика ее вторичных форм и проведение адекватного лечения, включающего как немедикаментозные методы, так и медикаментозную терапию, имеют важное медико-социальное значение, способствуя уменьшению трудовых потерь, улучшению качества и увеличению продолжительности жизни пациентов.

Полезно:

Статьи по теме:

Добавить комментарий Отменить ответ

Статьи по теме:

Медицинский сайт Surgeryzone

Информация не является указанием для лечения. По всем вопросам обязательна консультация врача.

Статьи по теме:

Влияние антигипертензивных средств разных фармакологических групп на реакцию артериального давления в условиях стресс-тестирования Часть I

Е. А. ПРАСКУРНИЧИЙ, О.П. ШЕВЧЕНКО, СВ. МАКАРОВА, В.А. ЖУКОВА, С.А. САВЕЛЬЕВА

Российский государственный медицинский университет.Москва, ул. Островитянова, 1

Effect of Antihypertensive Agents From Various Pharmacological Groups on Blood

Pressure Reaction During Stress -Testing. Part I. Comparative Characteristics of Medications, Exerting Effect of Sympathoadrenal Block

E.A. PRASKURNITCHY, O.P. SHEVTCHENKO, S.V. MAKAROVA, V.A. ZHUKOVA, S.A. SAVELIEVA

Russian State Medical University; ul. Ostrovityanova 1,Moscow, Russia

Уровень АД в покое и данные суточного мониторирования АД (СМАД) до настоящего времени служат критериями верификации артериальной гипертонии (АГ), основными параметрами, характеризующими степень ее тяжести, а также наиболее информативными показателями, отражающими эффективность антигипертензивных мероприятий . Вместе с тем неоднократно подчеркивалось, что обычная регистрация АД методом Короткова или в условиях суточного мониторирования оставляет за рамками диагностированных значительную часть случаев повышения АД и неконтролируемого течения АГ, имеющих стресс-индуцированный характер .

Выраженная зависимость уровня АД от степени физической активности и психоэмоционального состояния пациента наиболее ярко проявляется в дебюте гипертонической болезни, но может быть выражена и на всех этапах прогрессирования заболевания. Имеющаяся в этих случаях значительная вариабельность гемодинамических показателей становится причиной низкой воспроизводимости результатов клинических измерений и СМАД. В то же время данные нагрузочного тестирования, отражающие реакцию гемодинамики на моделирование разных вариантов стрессового воздействия, позволяют более точно оценить целесообразность и эффективность использования различных подходов к антигипертензивной терапии. Именно в этой связи обозначилась тенденция более широкого использования результатов стресс-тестирования в клинико-диагностическом процессе.

С 90-х годов прошлого века широко обсуждается прогностическое значение повышения АД в условиях нагрузочного тестирования . Тем не менее в ряде исследований были получены неоднозначные результаты. В частности, во Фрамингемском исследовании в ходе четырехлетнего наблюдения гипертензивная реакция систолического АД на физическую нагрузку у мужчин ассоциировалась с увеличением риска развития А Г, тогда как у женщин указанную тенденцию проследить не удалось . В то же время результаты большинства исследований свидетельствуют о том, что выраженное повышение АД при физической нагрузке - более 200/100 мм рт.ст. на уровне мощности 100 Вт в ходе велоэргометрической (ВЭМ-) пробы - сопряжено со значимым увеличением риска поражения органов-мишеней, развития сердечно-сосудистых осложнений и летального исхода .

Принимая во внимание прогностическое значение уровня АД во время физической нагрузки, а также возможность его значительного повышения в данных условиях при нормальном АД в покое и при стандартной оценке методом Короткова, выявление гипертензивной реакции в ходе стресс-тестирования следует рассматривать в качестве актуальной задачи диагностики и мониторинга АГ, а ее устранение - важной тактической задачей антигипертензивной терапии.

В клинической практике реакция АД на физическую нагрузку наиболее широко изучается при проведении ВЭМ-пробы . В некоторых исследованиях продемонстрирована высокая информативность пробы с изометрической нагрузкой . При этом выраженное повышение АД, регистрируемое при проведении различных вариантов стресс-тестирования, ассоциируется с высоким уровнем активации нейрогуморальных систем, в частности симпатико-адреналовой. Следовательно, в ситуациях развития гипертензивных реакций в условиях нагрузочного тестирования наиболее рациональным шагом к оптимизации терапии служит рассмотрение возможности использования β-адреноблокаторов и других средств, обеспечивающих симпатико-адреналовую блокаду

В качестве цели исследования рассматривалась сравнительная оценка эффективности β-адреноблокаторов метопролола и карведилола и агониста I 1 -имидазолиновых рецепторов моксонидина в отношении уменьшения стресс-индуцированного повышения АД, возникающего в условиях статической и динамической физической нагрузки.

В исследование был включен 81 пациент в возрасте от 44 до 65 лет с мягкой и умеренной АГ. К критериям исключения из исследования относили клинические проявления ИБС, застойной сердечной недостаточности, почечной недостаточности, сахарного диабета, бронхиальной астмы, а также указание в анамнезе на перенесенный инфаркт миокарда, острое и преходящее нарушение мозгового кровообращения.

Пациенты были рандомизированы в группы антигипертензивной терапии. Представители 1-й группы (n=32) получали моксонидин в дозе 0,2-0,4 мг/сут, пациенты 2-й группы (n=28) - метопролол в дозе 100- 150 мг/сут, пациенты 3-й группы (n=21) - карведилол (Акридилол®, АКРИХИН) по 50-75 мг/сут. Все препараты назначали в виде монотерапии; комбинация с другими антигипертензивными средствами не допускалась.

Всех пациентов наблюдали амбулаторно на протяжении 12 нед., обследования проводили во время 4 визитов: 1-й визит (рандомизация), 2-й визит (2-я неделя), 3-й визит (6-я неделя), 4-й визит (12-я неделя). Началу активного лечения предшествовал двухнедельный контрольный период, во время которого отменялась ранее назначенная антигипертензивная терапия.

Исходно и в конце 12-й недели пациенты проходили обследование, которое включало сбор анамнестических данных, объективное обследование, СМАД, ВЭМ-пробу, оценку вариабельности ритма сердца (ВРС). В ходе других визитов проводили клинический контроль АД, оценивали субъективную и объективную симптоматику, а также приверженность пациентов лечению.

С целью расчета референтных значений параметров кардиоваскулярного тестирования была обследована контрольная группа практически здоровых лиц, состоящая из 28 человек, в возрасте 27-60 лет (в среднем 51,4±7,2 года) с клиническим АД (АДкл.) менее 140/90 мм. рт. ст., среднесуточным АД менее 125/80 мм. рт. ст., а также с нормотензивным типом реакции АД в условиях проведения ВЭМ-пробы.

АДкл. измеряли аускультативно по методу Короткова, в положении обследуемого сидя после 5-минутного отдыха. СМАД проводили с помощью прибора CardioTens-01 (Mediteck, Венгрия) в будние дни в течение 24±0,5 ч, с интервалом днем 15 мин, ночью 30 мин, в ранние предутренние часы - 10 мин. Все пациенты вели индивидуальный дневник самочувствия, физической и умственной активности, времени и качества сна. Анализировали такие параметры, как среднесуточный, среднедневной, средненочной уровни систолического АД (САД) и диастолического АД (ДАД), а также показатели нагрузки давлением (индекс времени и индекс площади гипертензии), вариабельности АД и суточный индекс. Уровень среднесуточного АД 130 мм рт.ст. или более для САД и 80 мм рт.ст. или более для ДАД рассматривали как повышенный.

Изометрическую пробу проводили следующим образом. С помощью динамометра определяли максимальную силу в правой руке пациента. Затем в течение 3 мин пациент сжимал динамометр с силой, составляющей 30% от максимальной. Частоту сердечных сокращений (ЧСС) и уровень АД регистрировали непосредственно перед пробой и в конце 3-й минуты сжимания динамометра. Оцениваемые параметры: максимальные САД, ДАД, ЧСС, измеренные в конце 3-й минуты пробы, прирост САД, ДАД, ЧСС - разница максимальных САД, ДАД, ЧСС и исходных значений.

ВЭМ-пробу проводили на велоэргометре ERGOLINE D(Bitz, Германия) в положении обследуемого лежа на спине, в утренние часы после легкого завтрака с использованием метода ступенчато-возрастающей нагрузки. Пробу начинали с нагрузки 25 Вт, мощность которой повышали на 25 Вт с интервалом 3 мин. АД и ЧСС регистрировали исходно, а затем с интервалом 1 мин во время нагрузки и на каждой минуте восстановительного периода. Мониторирование ЭКГ в 12 общепринятых отведениях проводили в течение всей пробы, регистрацию - на 3-й минуте каждой ступени нагрузки. Критерием гипертензивной реакции во время проведения нагрузочной пробы считали повышение АД более 200/100 мм рт.ст. при ВЭМ-пробе на фоне нагрузки 100 Вт и превышение АД более 140/90 мм рт.ст. на 5-й минуте восстановительного периода.

ВРС изучали, анализируя записи ЭКГ, зарегистрированные в течение 5 мин, на оборудовании ВНС-Ритм Нейрософт (Россия), утром в состоянии покоя через 15 мин после нахождения в положении пациента лежа. Анализ ВРС проводили с помощью статистических методов (определяли SDNN, мс - стандартное отклонение от средней длительности всех синусовых интервалов R-R; RMSSD, мс - среднеквадратичное различие между продолжительностью соседних синусовых интервалов R-R; pNN50, % - доля соседних интервалов R-R, различающихся более чем на 50 мс, полученных за весь период записи) и спектрального анализа (общая мощность спектра - Т Р, высокочастотный компонент спектра - HF, низкочастотный компонент спектра - L F, очень низкочастотный компонент спектра - VLF, относительное значение HF%, LF%, VLF% от общей мощности спектра, индекс ваго-симпатического взаимодействия - LF/HF).

При проведении активной ортостатической пробы пациент после 15-минутного отдыха в горизонтальном положении с низким изголовьем по команде без задержек принимал вертикальное положение и стоял без излишнего напряжения в течение 6 мин . Уровень АД и ЧСС измеряли непосредственно перед ортостатической пробой в покое, сразу после перехода из горизонтального положения в вертикальное, в конце 1-й, 3-й и 6-й минут принятия положения стоя. ЭКГ регистрировали на протяжении всей пробы в течение 6 мин.

Статистический анализ проводили с помощью пакета программ Exel 7.0 и ВIOSТАТ с использованием рекомендованных критериев. Различия считали достоверными при pРезультаты

Первоначально были проанализированы результаты лечения агонистом I 1 -имидазолиновых рецепторов моксонидином, β1-селективным адреноблокатором метопрололом и неселективным β-адреноблокатором со свойством α1-адренергической блокады карведилолом. Применение указанных препаратов в средних дозах характеризовалось сопоставимой антигипертензивной эффективностью. Отрицательный хронотропный эффект был отмечен лишь в группах лиц, получавших β-адреноблокаторы метопролол и карведилол. Динамика показателей АД и ЧСС по данным клинических измерений представлена в табл. 1. Число пациентов, у которых удалось достиг нуть снижения АД менее 140/90 мм рт.ст., в группах моксонидина, метопролола и карведилола существенно не различалось и составило 59%, 64% и 69% соответственно.

Таблица 1. Динамика АД и ЧСС на фоне терапии по данным клинических измерений

Примечание: САДкл. - клиническое систолическое артериальное давление, ДАДкл. - клиническое диастолическое артериальное давление, ЧССкл. - клиническая частота сердечных сокращений, * - p

Согласно результатам динамической оценки показателей СМАД, снижение САД оказалось примерно в равной степени выражено на фоне применения всех сравниваемых препаратов и было обусловлено их преимущественным влиянием на среднедневной уровень САД (табл. 2). Значительного повышения АД в ночные часы до назначения терапии не отмечалось, и гипотензивный эффект препаратов в ночное время был минимален. При этом терапия карведилолом сопровождалась снижением ДАД более выраженным, чем при назначении моксонидина и метопролола, хотя именно в 3-й группе этот показатель был в значительно боль шей степени изменен исходно. Отрицательный хронотропный эффект регистрировался только на фоне применения β-адреноблокаторов.

Таблица 2. Динамика показателей суточного мониторирования АД на фоне проводимой терапии

Примечание: САД - систолическое артериальное давление, ДАД -диастолическое артериальное давление, ЧСС - частота сердечных сокращений, *-p

С учетом поставленной перед исследованием задачи (оценка влияния изучаемых препаратов на стресс-индуцированное повышение АД) проведен анализ динамики гемодинамических показателей, регистрируемых в ходе нагрузочного тестирования, на фоне терапии моксонидином, метопрололом и карведилолом. Результаты пробы с изометрической нагрузкой в целом отражали сопоставимый эффект сравниваемых препаратов в отношении подавления гипертензивной реакции (рис. 1).

Рис. 1. Динамика на фоне терапии максимального АД, зарегистрированного во время проведения изометрической пробы.

САД - систолическое артериальное давление; ДАД - диастолическое артериальное давление. * -p

Между тем особый интерес представляет анализ динамики гемодинамических показателей, регистрируемых в ходе проведения ВЭМ-пробы (табл. 3). Обращает на себя внимание то, что при сопоставимой антигипертензивной эффективности в отношении влияния на уровень АД в покое, исследованные препараты в разной степени корригируют АД во время физической нагрузки. В частности, агонист I1-имидазолиновых рецепторов моксонидин существенно не влиял на гипертензивную реакцию, возникающую в ходе проведения ВЭМ-пробы. Блокаторы β-адренергических рецепторов, напротив, существенно снижают максимальные и САД, и ДАД, которые достигаются при выполнении данного варианта стресс-тестирования. Более того, при этом у 85% пациентов в группе метопролола и у 89% больных в группе карведилола устраняется гипертензивный тип реакции на физическую нагрузку.

Таблица 3. Динамика гемодинамических показателей, регистрируемых во время проведения ВЭМ-пробы

Примечание: ВЭМ - велоэргометрическая, САД - систолическое артериальное давление, ДАД - диастолическое артериальное давление, ЧСС - частота сердечных сокращений, * - p

Снижение максимального АД при выполнении пробы с динамической физической нагрузкой под влиянием терапии β-адреноблокаторами метопрололом и карведилолом (рис. 2) обеспечивается благодаря снижению не только АД, регистрируемого непосредственно перед тестированием, но и степени прироста как АД, так и ЧСС в условиях нарастания интенсивности физической нагрузки динамического типа. Агонист I 1 -имидазолиновых рецепторов моксонидин не оказывает существенного влияния на данные показатели.

Рис. 2. Динамика на фоне терапии прироста АД, регистрируемого во время провеления ВЭМ-пробы при достижении мощности нагрузки 100 Вт

ВЭМ - велоэргометрическая; САД - систолическое артериальное давление, ДАД - диастолическое артериальное давление, * -p

При оценке гемодинамических показателей, зарегистрированных при достижении мощности нагрузки 100 Вт, было показано, что карведилол значительно в большей степени, чем метопролол, вызывает снижение максимального АД и прироста АД на высоте нагрузки, причем это относится как к САД, так и к ДАД.

Анализ влияния моксонидина, метопролола и карведилола на параметры ВРС позволил выявить диаметрально противоположные тенденции, характеризующие эти группы антигипертензивных средств. Оба β-адреноблокатора повышали общую мощность спектра, показатель pNN 50%; метопролол достоверно увеличивал SDNN, что в целом отражает повышение ВРС. Метопролол в существенно большей степени, чем карведилол, вызывал смещение симпатовагального отношения в сторону преобладания вагусного влияния, хотя изменения данного показателя были однонаправлены и достоверны в обеих группах. Применение моксонидина сопровождалось уменьшением общей мощности спектра, показателя RMSSD, отражающего тенденцию снижения ВРС.

Влияние препаратов на вегетативное обеспечение сосудистого тонуса изучалось также и при проведении ортостатической пробы. Характер колебаний показателей гемодинамики на фоне терапии моксонидином и метопрололом приближался к физиологическому, тогда как на фоне применения карведилола констатировано отсутствие прироста САД, регистрируемого в момент перехода в вертикальное положение. Вместе с тем в данных условиях не было отмечено и выраженного снижения АД, при этом у наблюдаемых нами пациентов подобные гемодинамические изменения не сопровождались клинически значимыми проявлениями. Кроме того, при применении β-адреноблокаторов во время проведения ортостатической пробы регистрировалось достоверное снижение ЧСС, тогда как моксонидин существенно не влиял на данный показатель.

Рис. 3. Динамика ЧСС, зарегистрированных во время проведения ортостатической пробы

ЧСС - частота сердечных сокращений, * -p

Рис. 4. Динамика максимального САД, зарегистрированного во время проведения ортостатической пробы

САД - систолическое артериальное давление. Разница значений показателя на фоне терапии всеми препаратами с исходными данны ми достоверна (p

Изучение изменений гемодинамических показателей в ответ на физическую нагрузку и влияния на них различных антигипертензивных препаратов имеет ключевое значение для выбора медикаментозного лечения больных АГ. Результаты анализа особенностей реагирования системы кровообращения в данных условиях открывают возможности оптимизации антигипертензивной терапии за счет включения в нее препаратов с наиболее выгодными в данной клинической ситуации гемодинамическими характеристиками. Вместе с тем следует подчеркнуть, что основанные на результатах стресс-тестирования рекомендации по изменению структуры антигипертензивного лечения не должны вступать в противоречие с его основополагающими принципами, а именно ориентацией на достижение целевого уровня АД.

В свете изложенного большое значение имеют результаты настоящего исследования, свидетельствующие о сопоставимой антигипертензивной эффективности агониста I 1 -имидазолиновых рецепторов моксонидина и β-адреноблокаторов метопролола и карведилола по данным клинических измерений АД. Монотерапия, основанная на использовании данных препаратов, в значительной части случаев нетяжелой АГ позволяет достигнуть целевых значений АД.

Изучаемые в рамках данного исследования препараты характеризуются различными механизмами подавления симпатико-адреналовой активности. Агонисты I 1 -имидазолиновых рецепторов представляют собой препараты центрального типа действия, высоко селективные в отношении I 1 -имидазолиновых рецепторов, обнаруженных в ядрах ретикулярной формации, рострально-вентролатеральной области продолговатого мозга (подтип 1). Снижение АД и уменьшение ЧСС связывают с симпатолитическим эффектом, который обусловлен активацией I 1 -имидазолиновых рецепторов . Влияние на симпатико-адреналовую систему β-адреноблокаторов заключается в конкурентном антагонизме с катехоламинами в отношении β-адренергических рецепторов. В настоящее время в кардиологии находят широкое применение β-адреноблокаторы третьего поколения, обладающие дополнительными вазодилатирующими свойствами. В частности, карведилол, будучи комбинированным β1- и β2-адреноблокатором и оказывая a1-адреноблокирующее действие, обеспечивает более выраженный вазодилатирующий эффект. Очевидно, именно дополнительное вазодилатирующее действие препарата обеспечило ему преимущество перед другими препаратами в рамках нашего исследования, в котором, согласно результатам СМАД, карведилол превосходил препараты сравнения по влиянию на среднесуточный уровень ДАД.

Предполагалось, что известные особенности гемодинамического профиля сравниваемых антигипертензивных средств будут наиболее демонстративно проявляться при проведении нагрузочного тестирования.

В то же время в ходе выполнения пробы с изометрической нагрузкой не было отмечено преимуществ какого-либо препарата по влиянию на АД и ЧСС. Как известно, изометрическое напряжение мышц при статической нагрузке сопровождается неадекватным повышением АД и приростом ЧСС . В качестве возможного механизма, обусловливающего подобный характер гемодинамических нарушений, рассматривается дисфункция эндотелия . Корригирующее влияние антигипертензивных препаратов, включая симпатолитики, в отношении нарушений функции эндотелия при АГ продемонстрировано во многих исследованиях и, по-видимому, играет важную роль в подавлении гипертензивной реакции, индуцированной статической физической нагрузкой.

В отличие от изометрической пробы, стресс-тестирование с использованием физической нагрузки динамического типа позволило выявить существенные различия гемодинамических эффектов сравниваемых препаратов. Превосходство β-адреноблокаторов метопролола и карведилола в подавлении гипертензивной реакции на физическую нагрузку перед агонистом I 1 -имидазолиновых рецепторов моксонидином было очевидным. При этом β-адреноблокаторы эффективно уменьшали стресс-индуцированное повышение как САД, так и ДАД. Поэтому, по крайней мере в аспекте коррекции гипертензивных реакций, индуцированных динамической нагрузкой, агонисты I 1 -имидазолиновых рецепторов, несмотря на имеющиеся сведения о наличии у них эффекта симпатико-адреналовой блокады, нельзя рассматривать в качестве альтернативы β-адреноблокаторам.

Ключевая роль активации нейрогуморальных систем, в частности симпатико-адреналовой, в патогенезе стресс-индуцированного повышения АД хорошо известна . В этой связи логично было бы предположить, что влияние агонистов I 1 -имидазолиновых рецепторов и β-адреноблокаторов на функциональный статус симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы могут принципиально различаться, и что эти различия способны играть важную роль в модификации стресс-индуцированных гипертензивных реакций на фоне терапии указанными препаратами.

Результаты оценки влияния моксонидина, метопролола и карведилола на параметры ВРС - одного из наиболее информативных и доступных с практической точки зрения методов оценки состояния вегетативного обеспечения сердечно-сосудистых процессов - подтверждают приведенное выше предположение о существовании принципиальных различий эффектов данных препаратов в отношении симпато-вагального баланса.

Сопоставляя особенности влияния представителей различных классов антигипертензивных средств на вегетативный статус с характером модификации стресс-индуцированных гипертензивных реакций, можно прийти к следующим заключениям. Уменьшение выраженности стресс-индуцированной гипертензивной реакции под влиянием β-адреноблокаторов метопролола и карведилола ассоциировано с их оптимизирующим влиянием на основные параметры ВРС, включая симпатовагальное отношение (LF/HF), которое в конечном итоге служит проявлением симпатико-адреналовой блокады при применении данных препаратов. На фоне выраженного подавления активности симпатико-адреналовой системы исследуемыми β-адреноблокаторами не только устранялся гипертензивный тип реакции в ответ на физическую нагрузку, но и уменьшался прирост АД во время ее проведения. Отсутствие же влияния на стресс-индуцированное повышение АД в условиях динамической нагрузки на фоне терапии моксонидином констатировано наряду с признаками нарастания ригидности ритма сердца, отражающими увеличение вклада симпатического отдела вегетативной нервной системы в контроль за деятельностью сердца.

Определяя β-адреноблокатор в качестве оптимального препарата для подавления стресс-индуцированной гипертензивной реакции, вызванной динамической нагрузкой, следует принимать во внимание многочисленность представителей данной фармакологической группы на современном этапе и широкое разнообразие их фармакологических свойств. Дискуссия о клиническом значении тех или иных характеристик β-адреноблокатора не является предметом рассмотрения настоящей публикации. Вместе с тем нельзя не отметить, что с появлением блокаторов β-адренергических рецепторов нового поколения, дающих дополнительный вазодилатирующий эффект, существенно расширились возможности антигипертензивной терапии, основанной на использовании препаратов данного класса.

Вопрос о наличии преимуществ у β-адреноблокаторов с дополнительными вазодилатирующими свойствами перед “классическими” β1 -селективными адреноблокаторами рассматривается в настоящей работе в контексте оценки их сравнительной эффективности в ограничении стресс-индуцированной гипертензивной реакции у лиц с АГ. В целом результаты ВЭМ-пробы указывали на имеющиеся у β- и а1 -адреноблокатора карведилола преимущества в отношении подавления гипертензивной реакции, возникающей в условиях данного варианта стресс-тестирования. Следовательно, в условиях клинически эффективной β-адренергической блокады эффект вазодилатации, обусловленный в данном случае анти-а1-адренергическим действием, обеспечивает препарату дополнительные возможности в подавлении гипертензивной реакции во время нагрузочного тестирования.

Наряду с достижением выраженного антигипертензивного эффекта важным условием фармакотерапии АГ представляется исключение чреватых неблагоприятными последствиями ортостатических гипотензивных реакций на фоне адекватных дозировок лекарственных средств. С целью уточнения степени риска возникновения подобных эпизодов, а также для характеристики особенностей вегетативной регуляции, играющих важную роль в их развитии, проводился динамический анализ результатов ортостатической пробы.

Во время перехода из горизонтального положения в вертикальное уменьшается поступление крови к правым отделам сердца, и центральный объем крови снижается в среднем на 20%, а минутный объем сердца - на 1-2,7 л/мин. Затем в течение первых 15 сокращений сердца после перехода в вертикальное положение увеличивается ЧСС вследствие понижения тонуса вагуса, а примерно через 20-30 с парасимпатический тонус восстанавливается и достигает наибольшей степени (при этом регистрируется относительная брадикардия). Спустя приблизительно 1-2 мин после перехода из горизонтального положения в вертикальное происходят выброс катехоламинов и повышение тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы, в связи с чем отмечается увеличение ЧСС и периферического сосудистого сопротивления. После этого активируется ренин-ангиотензиновый механизм контроля гемодинамики .

Сохранение характера (близкого к физиологическому) изменений гемодинамики, регистрируемых во время проведения ортостатической пробы, на фоне терапии моксонидином и метопрололом указывает на относительную безопасность данных препаратов в отношении развития ортостатических гипотензивных реакций. Данное свойство антигипертензивных препаратов имеет большое значение при выборе лекарственных средств, приемлемых для включения в терапию лиц с низким адаптационным потенциалом кровообращения.

В этом отношении определенный интерес представляют данные, полученные в группе лечения карведилолом. В целом отсутствие выраженного прироста систолического АД, по-видимому, следует рассматривать в качестве проявления выраженного вазодилатирующего эффекта данного препарата, что, вероятно, обусловлено его а1-адреноблокирующим действием . В свою очередь β-адреноблокирующая составляющая в фармакологическом профиле карведилола в значительной мере нивелирует описанные побочные эффекты. Тем не менее мы считаем необходимым указать на нежелательность назначения данного препарата пациентам, у которых имеется склонность к развитию ортостатических гипотензивных реакций во время проведения функциональных проб.

Таким образом, результаты проведенного исследования позволили продемонстрировать, что при сопоставимой антигипертензивной эффективности по данным казуальных измерений и СМАД антигипертензивные препараты разных фармакологических групп обладают различной способностью подавления стресс-индуцированной гипертензивной реакции, возникающей во время нагрузочного тестирования.

1. Препараты, обладающие свойствами симпатико-адреналовой блокады - агонист I 1 -имидазолиновых рецепторов моксонидин, β-адреноблокаторы метопролол и карведилол - уменьшают выраженность гипертензивной реакции, регистрируемой во время проведения изометрической нагрузочной пробы.
2. В отличие от агониста I 1 -имидазолиновых рецепторов моксонидина, в дозировках, обеспечивающих сопоставимый антигипертензивный эффект, β-адреноблокаторы карведилол и метопролол вызывают подавление стресс-индуцированной гипертензивной реакции, возникающей в условиях пробы с динамической физической нагрузкой.
3. Снижение прироста АД, регистрируемого при проведении велоэргометрической пробы, на фоне терапии β-адреноблокаторами ассоциировано с повышением вариабельности ритма сердца, тогда как отсутствие влияния на стресс-индуцированное повышение АД в этих условиях при назначении моксонидина, напротив, сочетается с признаками снижения вариабельности ритма сердца, отмеченными на фоне приема данного препарата.
4. При сопоставимой антигипертензивной эффективности, по данным суточного мониторирования АД и казуальных измерений АД, неселективный β-адреноблокатор со свойством a1-адренергической блокады карведилол (Акридилол®) обладает корригирующей способностью в отношении снижения гипертензивной реакции в условиях стресс-тестирования более высокой, чем селективный β1-адреноблокатор метопролол.
5. Агонист I 1 -имидазолиновых рецепторов моксонидин, β-адреноблокаторы метопролол и карведилол при регулярном приеме не провоцируют развитие постуральных явлений у лиц, не имеющих до назначения данных препаратов гипотензивных состояний при проведении ортостатической пробы.

1. Chobanian A.V., Bakris G.L., Black H.P. et al. The Seventh Reportof the National Committee on Prevention, Detection, Evaluation and Treatment of Hing Blood Pressure: the JNC 7 report. JAMA 2003;289:.

2. 2003 European Society of Hypertension - European Society of Cardiology guidelines for the management of arterial hypertension. Guidelines Committee. J Hypertens 2003;21:6:1011-1053.

3. Carlton R. Moore, Lawrence R. Krakoff, Robert A. Phillips. Confirmation or Exclusion of Stage I Hypertension by Ambulatory Blood Pressure Monitoring. Hypertension 1997;29:1109-1113.

4. Palatini P., Mormino P. et al. Ambulatory blood pressure predicts end-organ damage only in subjects with reproducible recordings. J Hypertens 1999;17:.

5. Staessen Jan A., O’Brien Eoin T., Thijs Lutgarde, Fagard Robert H. Modern approaches to blood pressure measurement. Occup EnvironMed 2000;57:.

6. Ohkubo T. et al. Reference values for 24-hour ambulatory blood pressure monitoring based on a prognostic criterion: The Ohasama study. Hypertension 1998;32:.

7. Georgiades A., Sherwood A., Gullette E. et al. Effects of Exercise and Weight Loss on Mental Stress-Induced Cardiovascular Responses in Individuals With High Blood Pressure. Hypertension 2000;36:.

8. Шевченко О.П., Праскурничий Е.А., Макарова СВ. Вли- яниетерапии карведилолом на выраженность гипер- тензивнойреакции, возникающей в условиях стресс- тестирования у больных артериальной гипертензией. Кардиоваск тер и проф 2004;5:10-17.

9. Krantz D.S., Santiago H.T., Kop W.J. et al. Prognostic value of mental stress testing in coronary artery disease. Am J Cardiol 1999;84:.

10. Кочаров А.М., Бритов А.Н., Ерищенков У.А., Иванов В.М. Срав нительная оценка двух проб с физической нагрузкой при артериальной гипертензии. Тер арх 1994;4:12-15.

11. Kjelsen S.E., Mundal R., Sandvik L. et al. Blood pressure reading during the physical exercise is prognostic risk factor of vascular death. J Hypertens 2001;19:.

12. Lim P.O., Donnan P.T., MacDonald T.M. Does the Dundee Step Test predict outcome in treatment hypertension? A sub-study protocol for the ASCOT trial. J Hum Hypertens 2000;14:75-78.

13. Шабалин А.В., Еуляева Е.Н., Коваленко О.В. и др. Информативность психоэмоциональной нагрузочной пробы “математический счет” и ручной дозированной изометрической нагрузки в диагностике стресс-зависимости у больных эссенциальной артериальной гипертензией. Артериальная гипертензия 2003;3:98- 101.

14. Singh J., Larson M.G, Manolio T.A. et al. Blood pressure response during treadmill testing as a risk factor for new-onset hypertension. The Framingham Heart Study. Circulation 1999;99:.

15. Naughton J., Dorn J., Oberman A. et al. Maximal exercise systolic pressure, exercise training and mortality in myocardial infarction patients Am J Cardiol 2000;85:416- 420.

16. Allison T.G, Cordeiro M.A., Miller T.D. et al. Prognostic significance of exercise-induced systemic hypertension in healthy subjects. Am J Cardiol 1999;83:.

17. Аронов Д.М., Лупанов В.П. Функциональ ные пробы в кардиологии. М: МЕДпресс-информ 2002:,132-134.

18. Еогин Е.Е. Гипертоническая болезнь. М 1997;400.

19. Lim P.O., MacFadyen R.J., Clarkson P.B.M., MacDonald T.M. Impaired Exercise Tolerance in Hypertensive Patients. Ann Intern Med, 1996;124:41-55.

20.Еельфгат Е.Б., Абдуллаев РФ., Ягизарова Н.М. Применение изометрической нагрузки для повышения диагностической ценности дипиридамоловой пробы у больных стенокардией. Кардиология 1991;11:30-31.

21. Демидова Т.Ю., Аметов А.С, СмагинаЛ.В. Моксо-нидин в кор рекции метаболических нарушений и эндо-телиальной дис функции у больных сахарным диабетом 2-го типа, ассоци ированным с артериальной гипертензией. Обзоры клин кар-диол 2006;4:21-29.

22. Kalinowski L., Dobrucki L.W., Szczepanska-Konkel M. et al. Third- Generation в-Blockers Stimulate Nitric Oxide Release From Endothelial Cells Through ATP Efflux. A Novel Mechanism for Antihypertensive Action. Circulation 2003;107:2747.

23. Шевченко О.П., Праскурничий Е.А. Стресс-индуцированная артериальная гипертония. М: Реафарм 2004;144.

24. Gerin W., Rosofsky M., Pieper C., Pickering T.G A test of reproducibility of blood pressure and heart rate variability using a controlled ambulatory procedure. J. Hypertens 1993;11:1127-11231.

25. Рябыкина Е.В. Влияние различных факторов на вариабельность ритма у больных артериальной гипертонией. Тер арх 1997;3:55-58.

26. Еуревич М.В., Стручков П.В., Александров О.В. Влияние некоторых лекарственных препаратов различ ных фармакологических групп на вариабельность ритма сердца. Качественная клиническая практика 2002;1:7- 10.

27. Михайлов В.М. Вариабельность ритма сердца. Опыт практического применения. Иваново 2000:26-103.

28. Леонова М.В. Альфа-адреноблокаторы. Рациональная фармакотерапия сердечно-сосудистых заболеваний. Под ред. Е.И. Чазова, Ю.Н. Беленкова. М 2004:88-95.

ИМТ = масса тела (кг)/ рост2 (м)

Индекс массы тела (ИМТ) применяется для оценки массы по отношению к росту и обеспечивает приемлемую оценку всего жира тела в исследованиях, связанных с определёнными группами населения. Кроме того ИМТ коррелирует как с заболеваемостью, так и со смертностью, таким образом, он обеспечивает прямые показатели состояния здоровья и риска заболеваемости.

Метод не даёт информации о распределении жира в разных частях тела, его сложно объяснить клиенту и трудно планировать действительные потери массы тела в связи с изменениями ИМТ. Кроме того, показано, ИМТ переоценивает жировую массу тела у мускулистых лиц (например, многих спортсменов) и недооценивает у лиц с потерей мышечной массы (например, у лиц пожилого возраста).
Излишки массы определяются, когда ИМТ равен 25 – 29 кг/м2 , а тучность – когда ИМТ больше, чем 30 кг/м2. У людей с ИМТ более 20 кг/м2, смертность при многих состояниях здоровья повышается с увеличением массы тела.
Всемирной организацией здравоохранения (ВОЗ) , для мужчин и женщин, рекомендованный ИМТ, 20 – 25 кг/м2

Вегетативный индекс (Индекс Кердо)

ВИ = (1 – АДД/ЧСС) Х 100
ВИ принято считать одним из наиболее простых показателей функционального состояния вегетативной нервной системы, отражающего соотношение возбудимости её симпатического и парасимпатического отделов (возбуждения и торможения, соответственно - SSF). Величина ВИ в пределах от -15 до +15 свидетельствует об уравновешенности симпатических и парасимпатических влияний. Значение ВИ больше 15 говорит о преобладании тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы и свидетельствует об удовлетворительной адаптации к рабочей нагрузке, значение ВИ меньше минус 15 говорит о преобладании тонуса парасимпатического отдела вегетативной нервной системы, что является признаком наличия динамического рассогласования (Роженцов, Полевщиков, 2006; С. – 156).
У тренированного человека ВИ до занятия обычно со знаком минус, или находится в пределах от - 15 до + 15.
Чрезмерное повышение ВИ обычно свидетельствует о гипертонической реакции человека на нагрузку – несоответствия предлагаемой нагрузки уровню тренированности. Такие нагрузки не должны быть частыми даже у хорошо тренированных спортсменов.
Понижение ВИ также свидетельствует о плохой переносимости нагрузки. Значения ВИ ниже – 15 свидетельствуют о наиболее неблагоприятном типе реакции вегетативной нервной системы на нагрузку – гипотоническом.

Артериальное давление (АД)

Измеряется в состоянии покоя, поэтому 15 мин перед его определением не должно быть никакой деятельности. Если систолическое давление превышает 126 мм рт. ст., а диастолическое – 86 мм рт. ст., измерьте его повторно после гипервентиляции (пяти максимальных глубоких и быстрых вдохов выдохов). если давление остаётся повышенным, проверьте ширину манжеты и снова через 15 мин снимите показания. Если оно продолжает оставаться повышенным, проведите более глубокое обследование.
Половые различия на уровень АД не влияет, но после периода полового созревания (16 – 18 лет) АД у мужчин несколько выше, чем у женщин. Суточные колебания АД составляют не менее 10 – 20 мм рт. ст. и понижаются во время ночного сна.
Горизонтальное положение тела, физический и психический покой относятся к факторам, снижающим АД. Приём пищи, курение, физическое и психическое напряжение, приводит к повышению АД При большой физической нагрузке АД может значительно увеличиваться. Особенно важна реакция АДД. У тренированных спортсменов интенсивная нагрузка сопровождается снижением АДД.
АД у лиц с ожирением выше, чем у людей с нормальным или пониженным весом (мышечной массой). У спортсменов, проживающих в холодном климате АД на 10 мм рт. ст. выше, при тёплой погоде отмечаются тенденции к снижению АД.
В норме отмечается ассиметрия давления: АД на правом плече несколько выше, чем на левом. В редких случаях разница достигает 20 и даже 40 мм рт. ст.

Систолическое давление (АДС)

Систолическое давление считается нормальным при значениях от 90 до 120 мм рт ст.

• Значение ниже 90 – гипотония, чаще всего наблюдаемая у женщин в связи с небольшой абсолютной массой мышц и тела в общем, а также низки ростом. Также может свидетельствовать о недостаточном питании (голодании, нефизиологичной диете).
• Значения от 120 до 130 мм рт ст – умеренно повышенное АД. Умеренно повышенное давление может наблюдаться в покое у лиц с большими значениями роста, массы тела и / или мышечной массы (особенно при резком увеличении массы тела). Может быть причиной возбуждения человека перед нагрузкой, синдромом "белого халата" или вызвано недавним приёмом пищи.
• 140 и выше являются признаком гипертонии, однако требуются многочисленные измерения в течение дня для уточнения диагноза. Если диагноз подтверждается врач обязан рекомендовать приём лекарственных средств, нормализующих давление.

Диастолическое давление (АДД)

Считается нормальным при значениях от 60 до 80 мм рт столба.

• Значения от 80 до 90 мм рт ст свидетельствуют об умеренно повышенном АДД.
• АДД 90 мм рт ст и выше – признак гипертонии.

Следует отметить, что итоговое заключение делается не по лучшему, а по худшему из показателей. Таким образом, как 141 на 80 так и 130 на 91 свидетельствуют о гипертонии.

Пульсовое давление (ПД)

Определяется как разница между Систолическим и диастолическим давлением. При прочих равных условиях (одинаковое периферическое сопротивление, вязкость крови и др.) пульсовое давление меняется параллельно величине систолического объёма крови (косвенный показатель нагрузки миокарда). В норме оно составляет 40 – 70 мм рт. ст. Пульсовое давление может повышаться в результате увеличения АДС или снижения АДД

Среднее артериальное давление (САД)

САД = АДД + 1/3(АДС - АДД)
Все изменения среднего артериального давления определяются изменениями минутного объёма (МО) или общего периферического сопротивления (ОПС)
САД = МО х ОПС
Нормальный показатель САД может поддерживаться на фоне снижения ОПС за счёт компенсаторного увеличения в МО.

Пять типов реакции сердечнососудистой системы (ССС) на физическую нагрузку
(Куколевский, 1975; Епифанов. 1990; Макарова, 2002)

1. Нормотонический тип реакции ССС на физическую нагрузку характеризуется:

• адекватным интенсивности и продолжительности выполненной работы возрастанием ЧСС, в пределах 50 – 75% (Епифанов, 1987);
• адекватным повышением пульсового АД (разница между систолическим и диастолическим АД) за счёт повышения систолического АД (не более, чем 15 – 30% (Епифанов, 1987)) и небольшого (в пределах 10 – 35% (Макарова, 2002), 10 – 25% (Епифанов, 1987)) снижением диастолического АД, увеличением пульсового давления не более, чем на 50 – 70% (Епифанов, 1987).
• быстрым (т. е. укладывающимся в заданные интервалы отдыха) восстановлением ЧСС и АД до исходных величин

Нормотонический тип реакции является наиболее благоприятным и отражает хорошую приспособляемость организма к физической нагрузке.

2. Дистонический тип реакции , как правило, возникает после нагрузок, направленных на развитие выносливости, и характеризуется тем, что диастолическое АД прослушивается до 0 (феномен «бесконечного тона»), систолическое АД повышается до величин 180 – 200 мм рт. ст. (Карпман, 1980). Возможно появление подобного типа реакции после проведения повторной нагрузки после занятия.
При возвращении диастолического АД к исходным величинам за 1 – 3 мин восстановления данный тип реакции расценивается как вариант нормы; при сохранении феномена «бесконечного тона» более длительное время – как неблагоприятный признак (Карпман, 1980; Макарова, 2002).

3. Гипертонический тип реакции характеризуется:

• неадекватным нагрузке возрастанием ЧСС;
• неадекватным нагрузке возрастанием систолического АД до 190 – 200 (до 220) мм рт. ст. более 160 – 180% (Епифанов, Апанасенко, 1990) (при этом диастолическое давление также несколько повышается более чем на 10 мм рт. ст. (Епифанов, Апанасенко, 1990) или не изменяется, что обусловлено значительным гемодинамическим ударом при физической нагрузке у некоторых спортсменов (Карпман, 1980));
• замедленным восстановлением обоих показателей.

Гипертонический тип реакции свидетельствует о нарушении регуляторных механизмов, обуславливающих снижение экономичности функционирования сердца. Он наблюдается при хроническом перенапряжении ЦНС (нейроциркуляторная дистония по гипертоническому типу), хроническом перенапряжении сердечнососудистой системы (гипертонический вариант) у пред- и гипертоников.

4. Реакция со ступенчатым возрастанием максимального артериального давления характеризуется:

• резким возрастанием ЧСС;
• продолжающимся в первые 2 – 3 мин отдыха повышением систолического АД по сравнению с 1-ой минутой восстановления;

Данный тип реакции является неблагоприятным. Он отражает инерционность регуляторных систем и регистрируется, как правило, после скоростных нагрузок (Макарова, 2002). Опыт указывает на то, что приведённый тип реакции связан с ухудшением функционального состояния организма спортсмена (Карпман, 1980., С 113). Время выполнения нагрузки (30с) может быть недостаточным для врабатывания сердечнососудистой системы, которое по данным ряда показателей длится 1 – 3 мин. У некоторых лиц, несмотря на прекращение нагрузки, развёртывание функции кровообращения может продолжаться ещё некоторое время (Карпман, 1980, там же). Таким образом, подобный тип реакции вероятнее всего возникнет после первой пробы с 20-ю приседаниями, которая выполняется до занятия.

5. Гипотонический тип реакции характеризуется:

• резким, неадекватным нагрузке возрастанием ЧСС (до 170 – 190 уд./мин (Карпман, 1980); более 100% (Епифанов, Апанасенко, 1990); до 120 – 150 % (Епифанов, 1987));
• отсутствием значимых изменений со стороны АД (систолическое давление слабо или совсем не повышается, а иногда даже понижается, пульсовое давление понижается (Епифанов, Апанасенко, 1990));
• замедленным восстановлением ЧСС и АД.

Гипотонический тип реакции является наиболее неблагоприятным. Он отражает нарушение (снижение) сократительной функции сердца («синдром гипосистолия» в клинике) и наблюдается при наличии патологических изменений в миокарде (Макарова, 2002). Повидимому, увеличение минутного объёма обеспечиваются главным образом учащением сердцебиения, в то время, как увеличение систолического объёма невелико (Карп­ман, 1980).
Патологические реакции на нагрузку при регулярной физической тренировке могут переходить в физиологические (Епифанов, 1987., С 50). При неблагоприятных типах реакции, которые наиболее часто проявляются в начале подготовительного периода (Карп­ман, 1980., С 114), возможны дополнительные (уточняющие) измерения давления, описанные (Ричард Д. Х. Бекус, и Дэвид К. Рейд 1998., С 372).

Дополнительная информация.

Если планируются тренировочные занятия высокой интенсивности (особенно подготовка к соревнованиям) необходимо, чтобы клиент прошёл полное медицинское обследование (включающее стоматолога).
Для проверки состояния сердечно-сосудистой системы необходимо произвести ЭКГ под нагрузкой. Возможные патологии миокарда выявляет Эхокардиограмма.
Обязательно провести оценку диеты (анализ всего, что съедалось за неделю или более) и режима дня – возможность организации адекватного восстановления.
Категорически запрещается назначать лекарственные средства клиенту (особенно гормональные) – это обязанность врача.

Направление клиента на ЭхоКГ и ЭКГ под нагрузкой для исключения сердечной патологии рекомендуется при следующих обстоятельствах:

• Положительные ответы на вопросы о симптомах заболеваний ССС
• Замедленное восстановление пульса и/или дыхания во время ознакомительного занятия
• Высокие показатели ЧСС и АД при незначительных нагрузках
• Неблагоприятный тип реакции на физическую нагрузку
• Заболевания ССС в анамнезе (перенесённые ранее)

До получения результатов обследования:

• Пульс при ходьбе не выше 60% от максимального (220 – возраст). Если есть возможность введите дополнительную аэробную нагрузку в свободные от силовых занятий дни, постепенно увеличивая её продолжительность до 40 - 60 мин.
• Силовую часть занятия – 30-40 мин, следить за техникой выполнения упражнений, использовать темп 3:0,5:2:0, контролируя при этом дыхание (не допускать задержки дыхания). Использовать чередование упражнения для "верха" и "низа". Не торопиться с увеличением интенсивности
• Из доступных методов контроля обязательно использовать замеры АД до и после тренировки, ЧСС до и после (если есть пульсометр - то во время занятия). Наблюдать за скоростью восстановления дыхания, до его нормализации не начинать следующий подход.

Статью подготовил Струков Сергей

При выполнении физической нагрузки в норме происходят однонаправленные изменения артериального давления и пульса. Артериальное давление реагирует на нагрузку повышением максимального давления, так как уменьшается периферическое сопротивление вследствие расширения артериол, что обеспечивает доступ большего количества крови к работающим мышцам. Соответственно повышается пульсовое давление, что косвенно свидетельствует об увеличении ударного объема сердца, учащается пульс. Все эти изменения возвращаются к исходным данным в течение 3 – 5 минут после прекращения нагрузок, причем чем быстрее это происходит, тем лучше функция сердечно – сосудистой системы.

Разные величины сдвигов гемодинамических показателей и длительность восстановления до исходных цифр зависят не только от интенсивности применяемой функциональной пробы, но и от физической подготовленности обследуемого.

Реакция пульса и артериального давления на физическую нагрузку у спортсменов могут быть различными.

1 . Нормотоническая реакция. У хорошо тренированных спортсменов чаще всего отмечается нормотонический тип реакции на пробу, который выражается в том, что под влиянием каждой нагрузки отмечается в различной степени выраженное учащение пульса. Показатели пульса в первые 10 сек после первой нагрузки достигают примерно 100 уд/мин, а после второй и третьей – 125 - 140 уд/мин. При данном типе реакции на все виды нагрузок повышается систолическое давление и понижается диастолическое. Эти изменения в ответ на 20 приседаний невелики, на 15-ти секундный и 3-х минутный бег – достаточно выражены. Важным критерием нормотонической реакции является быстрое восстановление пульса и артериального давления до уровня покоя: после первой нагрузки – на 2-й мин, после 2-й нагрузки – на 3-й мин, после 3- й нагрузки – на 4-й мин восстановительного периода. Замедленное восстановление вышеприведенных показателей может указывать на недостаточную тренированность.

Помимо нормотонической встречаются еще четыре типа реакций: гипотоническая, гипертоническая, реакция со ступенчатым подъемом систолического давления и дистоническая. Эти типы реакций относятся к атипичным.

2. Гипотоническая реакция характеризуется значительным учащением пульса (до 170 –190 уд/мин на 2-ю и 3-ю нагрузки) при незначительном повышении или даже снижении максимального давления; минимальное давление обычно не изменяется, и, следовательно, пульсовое давление если и увеличивается, то незначительно. Время восстановления замедленно. Эта реакция свидетельствует о том, что повышение функции кровообращения, обусловленное физической нагрузкой, обеспечивается не увеличением ударного объема, а учащением частоты сердечных сокращений. Очевидно, что изменение пульса не соответствует изменениям пульсового давления. Такая реакция наблюдается у спортсменов после перенесенных заболеваний (в фазе реконвалесценции), в состоянии перетренированности, перенапряжения.

3. Гипертоническая реакция заключается в значительном увеличении максимального давления (до 180 - 220 мм рт. ст.), частоты пульса и некоторым повышением минимального давления. Таким образом, пульсовое давление несколько повышается, что не следует расценивать как увеличение ударного объема, поскольку в основе этой реакции лежит повышение периферического сопротивления, т.е. спазм артериол вместо их расширения. Время восстановления после этой реакции замедлено. Этот тип реакции наблюдается у лиц, страдающих гипертонической болезнью или склонных к так называемым прессорным реакциям, вследствие чего артериолы сужаются, вместо того чтобы расшириться. Такая реакция нередко отмечается у спортсменов при физическом перенапряжении.

4. Реакция со ступенчатым подъемом максимального (систолического) давления проявляется в выраженном учащении пульса, при этом максимальное давление, измеренное непосредственно после физической нагрузки, ниже, чем на 2 - 3-й минуте восстановления. Такая реакция обычно наблюдается после скоростных нагрузок при замедленной скорости врабатывания. При этой реакции выявляется неспособность организма достаточно быстро обеспечить перераспределение крови, которое требуется для работы мышц. Ступенчатая реакция отмечается у спортсменов при переутомлении и обычно сопровождается жалобами на боли и тяжесть в ногах после физической нагрузки, быструю утомляемость и т.п. Данная реакция может быть временным явлением, исчезающим при соответствующем изменении режима тренировки.

5. Дистоническая реакция характеризуется тем, что при значительном учащении пульса и существенном повышении максимального давления минимальное давление доходит до нулевой отметки, точнее не определяется. Данное явление носит название «феномен бесконечного тона». Тон этот является следствием звучания стенок сосудов, тонус которых изменяется под влиянием каких-либо факторов. Феномен бесконечного тона иногда наблюдается у лиц, перенесших инфекционное заболевание, при переутомлении.

В норме этот феномен встречается у подростков и юношей и реже у лиц среднего возраста. Он может выслушиваться у здоровых спортсменов после очень тяжелой или продолжительной мышечной работы, а также при перетренированности или после принятия алкоголя.

Решение вопроса о том, физиологический ли это тон или следствие патологии, решается индивидуально в каждом конкретном случае. Если он сохраняется после обычной функциональной пробы не более 1 – 2 мин., то его можно считать физиологическим. Более длительное сохранение бесконечного тона требует врачебного наблюдения за спортсменом для выявления причин его возникновения.

В основе определения типа реакции сердечно-сосудистой системы на физическую нагрузку лежит оценка направленности и степени выраженности сдвигов базовых гемодинамических показателей (ЧСС и АД) под влиянием разного вида физическихх нагрузок, а также скорости их восстановления.
В зависимости от направленности и степени выраженности сдвигов величин ЧСС и АД, а также от скорости их восстановления, различают пять типов реакции сердечно-сосудистой системы на физическую нагрузку:

• Нормотонический
• Дистонический
• Гипертонический
• Со ступенчатым возрастанием максимального артериального давления
• Гипотонический

Нормотонический тип реакции сердечно-сосудистой системы на физическую нагрузку характеризуется:

1. адекватным интенсивности и продолжительности выполненной работы возрастанием ЧСС;
2. адекватным повышением пульсового давления (разница между систолическим и диастолическим АД) за счет повышения систолического АД и небольшого (в пределах 10-35%) снижения диастолического АД;
3. быстрым (т.е. укладывающимся в заданные интервалы отдыха) восстановлением ЧСС и АД до исходных величин (после 20 приседаний - 3 мин, после 15 с бега в максимальном темпе - 4 мин, после 3 мин бега в темпе 180 шагов в мин - 5 мин).

Нормотонический тип реакции является наиболее благоприятным и отражает хорошую приспособляемость организма к физической нагрузке.

Дистонический тип реакции , как правило, возникает после нагрузок, направленных на развитие выносливости, и характеризуется тем, что диастолическое АД прослушивается до 0 (феномен "бесконечного тона").
При возвращении диастолического АД к исходным величинам на 1-3 мин восстановления данный тип реакции расценивается как вариант нормы; при сохранении "феномена бесконечного тона" более длительное время - как неблагоприятный признак.

Гипертонический тип реакции характеризуется:

1. неадекватным нагрузке возрастанием ЧСС;
2. неадекватным нагрузке возрастанием систолического АД до 190-200 мм рт.ст. (при этом диастолическое АД также несколько повышается);
3. замедленным восстановлением обоих показателей.

Гипертонический тип реакции свидетельствует о нарушении регуляторных механизмов, обусловливающем снижение экономичности функционирования сердца. Он наблюдается при хроническом перенапряжении ЦНС (нейроциркуляторная дистония по гипертоническому типу), хроническом перенапряжении сердечно-сосудистой системы (гипертонический вариант), у пред- и гипертоников.

Реакция со ступенчатым возрастанием максимального АД характеризуется:

1. резким возрастанием ЧСС;
2. продолжающимся в первые 2 - 3 мин отдых повышением систолического АД;
3. замедленным восстановлением ЧСС и АД.

Данный тип реакции является неблагоприятным. Он отражает инерционность регулятрных систем и регистрируется, как правило, после скоростных нагрузок.

Гипотонический тип реакции характеризуется:

1. резким, неадекватным нагрузке возрастанием ЧСС;
2. отсутствием значимых изменений сос стороны АД;
3. замедленным восстановлением ЧСС.

Гипотонический тип реакции является наиболее неблагоприятным. Он отражает нарушение сократительной функции сердца и наблюдается при наличии патологически изменений в миокарде.

Результаты анализа динамики типа реакции сердечно-сосудистой системы на дополнительную контрольную нагрузку, которая проводится до и после тренировки (через 10 - 20 мин), могут быть использованы с целью оценки срочной переносимости тренировочных занятий .
В качестве этой контрольной нагрузки обычно применяется любая функциональная проба (20 приседаний, 15 с бег на месте в максимальном темпе, 1-3 мин работа на велоэргометре, в степ-тесте и т.п.).
Единственное требование - строгое дозирование нагрузки!!!

При этом принято выделять 3 варианта реакции:

• Первый вариант характеризуется несущественным отличием реакции на дополнительную стандартную нагрузку, выполненную после достаточно интенсивной тренировки (занятия), от реакции на нее до тренировки. Могут быть только небольшие сдвиги ЧСС и АД, а также длительности восстановления. При этом в одних случаяхреакция на нагрузку после занятия может быть менее выраженной, а в других более выраженной, чем до занятия. В целом, этот вариант показывает, что функциональное состояние спортсмена после занятия существенным образом не изменяется.
• Второй вариант реакции свидетельствует об ухудшении функционального состояния, проявляющемся в том, что после занятия сдвиг ЧСС как реакция на дополнительную нагрузку становится большим, а подъем АД меньшим, чем до занятия (феномен "ножниц"). Длительность восстановления ЧСС и АД обычно увеличивается. Это может быть связано с недостаточной подготовленностью занимающегося или с выраженным утомлением, вызванным очень большой интенсивностью и объемом физических нагрузок.
• Третий вариант реакции характеризуется дальнейшим ухудшением приспособляемости к дополнительной нагрузке. После занятия, направленного на развитие выносливости, появляется гипотоническая или дистоничесская реакция; после скоростно-силовых упражнений возможны гипертоническая, гипотоническая и дистоническая реакции. Восстановление значительно удлинняется. Этот вариант реакции свидетельствует о значительном ухудшении функционального состояния занимающегося. Причина - недостаточная подготовленность, переутомление или чрезмерная нагрузка на занятии.