Взаимодействием активирующих и инактивирующих структур осуществляется регуляция цикла «сон-бодрствование». Несмотря на то, что все высшие позвоночные животные спят, а человек проводит во сне не менее трети своей жизни, природа и назначение этого состояния оставались неизвестными на протяжении веков. Хорошо известна была лишь витальная необходимость сна. Научное исследование сна стало возможным лишь в ХХ веке, после появления методов исследования, позволяющих определять изменение физиологических, биохимических показателей у спящего человека и регистрировать электрическую активность мозга. Сон, как и бодрствование - это активный процесс, связанный с деятельностью особых сомногенных механизмов мозга. Функции сна многообразны – восстановление ресурсов, переработка информации, психологическая адаптация, экономия энергии и жизненных сил организма.
У человека чередование бодрствования и ночного сна – проявление циркадианных (околосуточных) биологических ритмов. Супрахиазматические ядра переднего гипоталамуса получают по коллатералям зрительных нервов информация об уровне освещенности и оказывают избирательные влияния на «центры сна» или «центры бодрствования». Эпифиз также участвует в регуляции их активности.
Основной «центр бодрствования» - ретикулярные ядра моста, в которые поступают сигналы от всех сенсорных систем; далее происходит оценка уровня «сенсорного давления» на ЦНС, и чем оно больше, тем уровень активности больше. Нейроны этих ядер, в том числе ацетилхолинэргические, имеют широкие связи с разными структурами ЦНС. Уровень бодрствования повышается при активации адренэргических нейронов голубого пятна. Наступление сна вызывается активностью серотонинэргических нейронов ядер шва и центрального серого вещества среднего мозга. Происходит реципрокное торможение центров бодрствования, а также снижение активности таламических глутаминэргических нейронов, что приводит к торможению КБП. На активность «центров сна» влияют изменения химического состава крови: появление некоторых токсинов, повышенная концентрация азотсодержащих «шлаков», а также колебания уровня глюкозы увеличивают возбуждение сомногенных ядер.
Электроэнцефалографические исследования показали, что естественный сон – это чередование фазы медленноволнового сна, во время которого сменяются 5 стадий, и парадоксального сна, или сна с быстрыми движениями глаз (БДГ, REM – rapid eyes movement). На каждой стадии на ЭЭГ регистрируются определенные ритмы и происходит углубление сна (рис.23).
Рис 23. Ритмы электроэнцефалограммы на различных стадиях сна
Для бодрствования характерны высокочастотные и низкоамплитудные ά – ритм (спокойное бодрствование, частота 8-12 Гц) и β-ритм (активное бодрствование, 15-30 Гц). На I стадии (A, стадия дремоты) на фоне ά – ритма появляются эпизоды q - ритма (частота 4-8 Гц). На II стадии (B, самый поверхностный сон) преобладает q-ритм, в конце появляются высокоамплитудные зубцы над прецентральной извилиной. III стадия (C, поверхностный сон) характеризуется появлением «сонных веретен» и К-комплексов. Реакция на слабые раздражители уже отсутствует, наблюдаются реакции «вздрагиваниия». На IV стадии (D, умеренно глубокий сон) отмечается высокоамплитудные δ-волны, но их частота еще довольно велика, до 3,5 Гц. На V стадии (E, глубокий сон) частота δ-ритма становится крайне низкой – 0,7-1,2 Гц, но появляются эпизодически мелкие ά–волны. На протяжении медленного сна снижается тонус мышц, артериальное давление, температура тела, урежается пульс и дыхание. На фоне самого глубокого сна на ЭЭГ появляется ритм, характерный для бодрствования, что говорит о наступлении парадоксального сна. Признак этой фазы - быстрые движения глаз (rapid eyes movement): комплексы из 5-50 движений с частотой 60-70 в минуту. Их появление связывают с возбуждением стволовых глазодвигательных ядер при активации «центров бодрствования» - гигантоклеточных ретикулярных ядер моста и голубого пятна. Во время парадоксального сна на фоне максимального расслабления мускулатуры отмечаются мышечные подергивания, повышение температуры тела, колебания вегетативных показателей. При заболеваниях желудочно-кишечного тракта, сердечно-сосудистой системы в эти периоды сна могут возникать боли и ухудшение состояния. После фазы с БДГ обычно следует переход к II стадии или пробуждение.
Полный цикл сна занимает 60-90 минут, на сон с БДГ приходится около 20 %. За ночь проходит 4-6 циклов, с каждым последующим циклом продолжительность БДГ- сна увеличивается. У детей до 3-х лет сон с БДГ составляет до 50%.
Чередование фаз сна - это тоже проявление биоритмов (ультрадианные ритмы). Колебания активности с периодом около 90 минут отмечается и во время бодрствования. По всей вероятности, фазы сна выполняют различные функции: медленноволновой сон в большей степени восстановительную, сон с БДГ – информационную и адаптационную. Развитый БДГ – сон есть только у млекопитающих. Его депривация приводит к нарушениям самочувствия и эмоционального состояния.
Уже в самых ранних исследованиях механизмов сна четко намечаются две основные точки зрения на эту проблему. Первая – сон возникает в результате активного процесса, возбуждения определенных структур («центров сна»), которое вызывает общее снижение функций организма (активные теории сна). Вторая – это пассивные теории сна, или теории деафферентации, согласно которым сон наступает пассивно в результате прекращения действия каких-то факторов, необходимых для поддержания бодрствования. Различия между этими направлениями удачно определил Н. Клейтман, писавший, что «заснуть» и «не суметь остаться бодрствующим», – это не одно и то же, так как первое предполагает активное действие, а второе – пассивное устранение активного состояния.
Первыми экспериментальными исследованиями, свидетельствующими о существовании центра сна, явились работы В. Гесса. Показав, что слабое электрическое раздражение четко ограниченной области промежуточного мозга у подопытных кошек вызывало сон со всеми подготовительными фазами (потягивание кошки, умывание, принятие характерной позы), В. Гесс высказал предположение, что существует центр, возбуждение которого обеспечивает наступление естественного сна. В дальнейшем опыты В. Гесса были подтверждены многочисленными исследователями, которые вызывали наступление сна у подопытных животных при помощи электрического и химического раздражения гипоталамуса и прилежащих структур, и теория о центре сна получила значительное признание.
Однако против подобного локализационистского объяснения механизма возникновения сна решительно выступал И.П. Павлов. Он рассматривал сон как результат торможения коры больших полушарий; при этом его теория сна не исключала участия и подкорковых структур в возникновении сна.
С. Рэнсон пришел к выводу о том, что гипоталамус является центром «интеграции эмоционального выражения» и сон наступает в результате периодического снижения активности этого центра бодрствования.
Открытие Дж. Моруцци и X. Мэгуном в 1949 г. восходящего активирующего влияния неспецифической ретикулярной системы (ВРАС) значительно усилило позиции пассивных теорий сна. Поддержание бодрствующего состояния объяснялось теперь тоническим влиянием ВРАС. Дальнейшие исследования привели к открытию и других активирующих систем – диффузной и специфической таламической систем и активирующих структур заднего гипоталамуса (см. гл. 8).
Одна из попыток создания единой теории сна была предпринята П.К. Анохиным . Состояние сна он представлял как результат проявления целостной деятельности организма, строго координирующей корковые и подкорковые структуры в единую функциональную систему. В своей гипотезе П.К. Анохин исходил из того, что гипоталамические «центры сна» находятся под тоническим угнетающим влиянием со стороны коры больших полушарий. Именно поэтому при ослаблении этого влияния вследствие снижения рабочего тонуса корковых клеток («активный сон» по Павлову) гипоталамические структуры как бы «высвобождаются» и определяют всю ту сложную картину перераспределения вегетативных компонентов, которая характерна для состояния сна. При этом гипоталамические центры оказывают угнетающее влияние на восходящую активирующую систему, прекращая доступ в кору всего комплекса активирующих воздействий (и наступает «пассивный сон» по Павлову). Эти взаимодействия представляются циклическими, поэтому состояние сна может быть вызвано искусственно (или в результате патологического процесса) воздействием на любую часть этого цикла (рис. 13.1).
В настоящее время после открытия целого ряда активирующих и синхронизирующих структур мозга, а также многочисленных пептидов и нейротрансмиттеров (см. далее), участвующих в регуляции цикла «сон–бодрствование», эта схема наполняется новым содержанием.
В 1953 г. Е. Азеринский и Н. Клейтман открыли феномен «быстрого» сна, и тем самым – новую эру в изучении сна. Если раньше пассивные и активные теории регуляции сна рассматривали бодрствование как состояние, противоположное сну, а сон сам по себе считался единым феноменом, то теперь идея монолитного сна оказалась разрушенной и стали изучаться механизмы как медленного, так и быстрого сна. В итоге в настоящее время регуляторные процессы медленного сна связываются со структурами промежуточного мозга, а быстрого сна – главным образом со стволовыми структурами моста.
В 60–70 гг. М. Жуве, основываясь на обширных исследованиях с пересечениями и повреждениями мозга, а также фармакологических и нейроанатомических данных, предложил моноаминергическую теорию регуляции цикла «сон–бодрствование», согласно которой медленный и быстрый сон связаны с активностью различных групп моноаминергических нейронов – в регуляцию медленного сна включены серотонинергические нейроны комплекса шва, в то время как норадренергические нейроны ответственны за наступление быстрого сна. Впоследствии было показано участие различных нейротрансмиттеров в регуляции медленного и быстрого сна. В табл. 13.1 представлены эти данные .
Различие механизмов медленного и быстрого сна подтверждается также и в нейрогуморальных концепциях сна, основоположником которых является А. Пьерон. Еще в начале текущего столетия, на основании результатов своих экспериментов на собаках, у которых сон вызывался введением спинномозговой жидкости других собак, лишенных сна в течение нескольких суток, А. Пьерон предположил, что наступление сна связано с накоплением в организме определенных веществ (гипнотоксинов). Впоследствии «фактор сна» многочисленные исследователи выделяли из спинномозговой жидкости, крови и мочи различных животных, и с каждым годом увеличивался список обнаруженных в организме веществ, связанных со сном. В табл. 13.2 представлены все пептиды, изучавшиеся на предмет влияния на сон. Р. Друкер-Колин и Н. Мерчант-Нэнси , суммировав полученные данные, объясняют обилие этих веществ тем, что все они действуют через посредство какого-то еще неизвестного механизма, ответственного за наступление сна, а единственного фактора сна в понимании А. Пьерона реально не существует.
Ко всем перечисленным веществам нужно добавить мелатонин, который выделяется эпифизом только ночью и также играет важную роль в поддержании сна (о механизме действия различных групп веществ на сон см. обзор ).
Таким образом, результаты обширных нейрофизиологических, нейрохимических и нейрогуморальных исследований свидетельствуют не только о сложности и многообразии взаимодействия различных факторов в регуляции цикла «сон–бодрствование», но и о различии механизмов медленного и быстрого сна.
Тот факт, что наиболее употребляемыми медикаментами в мире после болеутоляющих являются снотворные и тонизирующие средства, говорит о том, что человечеству крайне необходимо иметь средства воздействия на систему сна и бодрствования.
При этом следует отметить, что все существующие на рынке снотворные и стимуляторы имеют массу побочных действий и противопоказаний и, что самое важное, далеко не всегда эффективны. Именно этот факт и является движущей силой в раскрытии механизмов регуляции сна для создания более эффективных и безопасных снотворных и тонизирующих лекарственных препаратов.
История исследования регуляции сна не такая долгая. Впервые серьезно задумались над причинами возникновения сна только в начале XIX века, когда французский философ и врач (1757 - 1808) предположил, что сон возникает в результате застоя крови в мозгу вследствие горизонтального положения тела.
Так родилась гемодинамическая (циркуляторная) теория сна.
Эти взгляды получили продолжение в конце XIX века, когда (1846 - 1910) изобрел специальную кровать-весы. Человека укладывали на эту кровать и при его засыпании заметили, что головной конец кровати приподнимался.
Это расценивалось как отток крови от головы во время сна, вследствие чего голова становилась легче. Не все согласились с результатами Моссо: многие физиологи утверждали обратное, что сон возникает в результате прилива крови к голове и приводили свои доводы.
Хотя все перечисленные взгляды и были ошибочными, но они задали правильное направление, а именно они связывали возникновение сна с кровообращением в головном мозге.
Первыми по-настоящему научными опытами по исследованию регуляции сна были эксперименты на собаках французского психолога (1881 - 1964) , одного из классиков сомнологии.
Суть эксперимента в том, что собак привязывали коротким поводком к стене, что не позволяло животным заснуть. На 10й день (а на 11й обычно наступала смерть) часть собак умерщвляли, тогда как другим давали выспаться и только потом умерщвляли.
Клетки мозга первой части собак оказались в крайне ужасном состоянии: наблюдалось жировое перерождение нервных центров, кровеносные сосуды кишели лейкоцитами, а у тех, кому давали выспаться изменений в нейронах не было вообще.
Был сделан вывод о том, что на клетки мозга действует некое переносимое кровью эндогенное вещество, вызывающее сон - гипнотоксин (сонный яд) . Для подтверждения своей гипотезы Пьерон провел другой эксперимент, в котором бралась кровь, спинномозговая жидкость и экстракт из головного мозга от спящей собаки и вводилась собаке бодрствующей - та немедленно засыпала.
Так родилась химическая (гуморальная) теория сна , которая в несколько видоизмененном виде существует до сих пор. И хотя Пьерону так и не удалось выделить гипнотоксин, уже ни у кого не вызывало сомнений его существование. Казалось поколебать химическую теорию сна невозможно. Однако были описаны случаи, к которым эту теорию невозможно было применить.
В частности, академик (1898-1974) наблюдал в 1940х годах за сросшимися девочками-близнецами, у которых одна на двоих кровеносная система, но разные головы и обнаружил, что девочки могут спать в разное время - факт, который рушил всю теорию.
Чтобы проверить эти наблюдения, швейцарский нейробиолог (1907 — 1996) в 1965 году создал на собаках модель сиамских близнецов. У двух собак было налажено перекрестное кровообращение: кровь от мозга одной собаки текла в туловище другой и наоборот.
Когда определенный участок мозга собаки раздражали и провоцировали ее засыпание, засыпала и другая собака. Монье даже удалось в 1974 году выделить из крови спящих кроликов неуловимый гипнотоксин - полипептид, введение которого животным неизменно вызывало сон, названный впоследствии пептид дельта сна (DSIP, Delta sleep- inducing peptide) .
За последние десятилетия помимо пептида дельта-сна обнаружены и другие гипногенные вещества, такие как аденозин, фактор Папенхаймера, серотонин и другие.
Было постулировано, что сон запускается химическими агентами, которые накапливаются в течение бодрствования в организме и, достигая критической точки, переключают состояние бодрствования на состояние сна.
Очевидно, что химическая теория верна, но как же быть с настоящими, а не модельными сиамскими близнецами? Разрешить это явное противоречие удалось только с позиций центральных механизмов регуляции сна, впервые высказанной и яро пропагандируемой Иваном Петровичем Павловым (1849 - 1936) в его вертикальной теории сна.
По этой теории развитие сна связано с развивающимся утомлением нейронов, что создает условия для возникновения процессов торможения. Согласно Павлову, сон - это разлитое генерализованное торможение коры головного мозга и подкорковых структур.
При этом центральные нейронные механизмы являются определяющими, а гуморальные - второстепенными. Все дело в том, что одна голова сиамских близнецов просто не хотела спать вследствие очагов возбуждения в коре головного мозга, препятствующих иррадиации торможения.
Это может иметь место, когда существуют стимулы, которые в данный момент времени кажутся более значимыми, чем сон (принцип доминанты Ухтомского) . За интересной книгой мы можем провести всю ночь не сомкнув глаз, хотя концентрация гипногенных веществ в крови уже достаточно высока, чтобы запустить процесс засыпания.
По современным представлениям регуляция сна - это сложный нейрогуморальный процесс, имеющий локализованный анатомический субстрат. Среди факторов, вызывающих сон выделяют:
- Эндогенные факторы - вещества, накапливающиеся за период бодрствования, так называемые гипногенные вещества (серотонин, норадреналин, аденозин, дельта-пептид и т.д.) ;
- Циркадианные факторы, регулируемые биологическими часами - вещества с околосуточным ритмом ;
- Условнорефлекторные факторы (привычка ложиться спать в определенное время и т.д.) ;
- Безусловнорефлекторные факторы (темнота, покой, определенное положение тела, окружающая температура, атмосферное давление, монотонные стимулы на сенсорные системы - чтение книги, прослушивание музыки и т.д.) .
Эндогенные факторы сна
Одним из мощных эндогенных регуляторов сна является открытый в 1958 году профессором (1920 — 2007) главный регулятор суточных ритмов - .
Он вырабатывается эпифизом в ночное время. Причем и у дневных, и у ночных, и у сумеречных животных мелатонин вырабатывается только в темноте, то есть в ночное время и блокируется на свету. Его выработка целиком находится под контролем супрахиазматического ядра (СХЯ) гипоталамуса, небольшого скопления нервных клеток, представляющих собой наши «биологические часы».
Отношения между СХЯ и эпифизом реципрокные, а мелатонин начинает вырабатываться эпифизом примерно за час до отхода ко сну при неярком освещении. По современным представлениям считается, что мелатонин напрямую не регулирует сон, скорее он создает некую предрасположенность к отходу ко сну, реализуя седативный эффект. Поэтому прием мелатонина в качестве снотворного неэффективен.
Выработка мелатонина в течение суток.
В предыдущем разделе цикл сон/бодрствование рассматривался как одно из проявлений циркадианных ритмов. Как выяснилось, сон–это сложный, упорядоченный процесс, при котором в течение ночи несколько раз с определенной периодичностью чередуются две основные фазы–с БДГ и без БДГ. Следовательно, теория, объясняющая цикл сон/бодрствование, должна, во–первых, основываться на представлениях о циркадианных ритмах, а во–вторых, отвечать по меньшей мере на следующие вопросы: почему мы должны спать? Как начинается сон? Как и почему он заканчивается? Какие механизмы отвечают за различные фазы сна и за их периодические смены?
Переход от бодрствования ко сну предполагает два возможных пути. Прежде всего, не исключено, что механизмы, поддерживающие бодрствующее состояние, постепенно «утомляются». В соответствии с такой точкой зрения, сон – это пассивное явление, следствие снижения уровня бодрствования. Однако не исключено и активное торможение обеспечивающих бодрствование механизмов. В этом случае нервные процессы, вызывающие сон, развиваются еще в бодрствующем состоянии, и в конечном итоге прерывают бодрствование. В нашем столетии активно проверялись обе точки зрения; до последнего времени господствовала теория пассивного засыпания, однако окончательно вопрос не решен. Ниже мы кратко рассмотрим современное положение дел в области изучения сна.
Деафферентационная теория сна. В конце 1930–х г. Ф. Бремер обнаружил, что электроэнцефалограмма кошки с перерезкой, отделяющей спинной мозг от головного, после восстановления от операционного шока демонстрирует циклические изменения с чередованием синхронизированной картины, характерной для сна, и десинхронизированной, типичной для бодрствования. В последнем случае зрачки животного расширены, а глаза следят за движущимися объектами; при записи «сонной» ЭЭГ зрачки сужены. Если перерезка произведена выше–на уровне четверохолмия (изоляция переднего мозга), т. е. исключены все сенсорные стимулы, кроме зрительных и обонятельных, наблюдается только типичная для сна синхронизированная ЭЭГ. Эти данные подтверждали давнюю точку зрения, согласно которой активность ЦНС индуцируется и поддерживается прежде всего сенсорными раздражителями (теория простых рефлексов). Бремер пришел к выводу, что для бодрствования необходим хотя бы минимальный уровень активности коры, поддерживаемый сенсорными стимулами, а сон–состояние, обусловленное прежде всего снижением эффективности сенсорной стимуляции мозга, т.е. своего рода деафферентацией. Его опыты стали ключевым аргументом в пользутеории пассивного засыпания . Деафферентационная теория с самого начала встречала возражения. Во–первых, подчеркивалось, что в изолированном переднем мозге со временем появляются ритмичные колебания, характерные для цикла сон/бодрствование. Кроме того, лишение человека сенсорных стимулов (в особых камерах, где отсутствуют слуховые, зрительные и проприоцептивные раздражители) приводит к постепенному уменьшению длительности сна. У больных с посттравматическим параличом четырех конечностей продолжительность сна также различна. Наконец, представления, согласно которым бодрствующее состояние поддерживается нисходящими корковыми влияниями, неверны, так как цикл сон/бодрствование обнаружен и у организмов без конечного и промежуточного мозга, например у новорожденных детей–анэнцефалов и хронически децеребрированных млекопитающих.
Ретикулярная теория сна и бодрствования. В ретикулярной формации ствола мозга находится множество диффузно расположенных нейронов, аксоны которых идут почти ко всем областям головного мозга, за исключением неокортекса (левое полушарие). Ее роль в цикле сон/бодрствование была исследована в конце 1940–х гг. Моруцци и Мэгуном (G. Moruzzi, H.W. Magoun). Они обнаружили, что высокочастотное электрическое раздражение этой структуры у спящих кошек приводит к их мгновенному пробуждению. И напротив, повреждения ретикулярной формации вызывают постоянный сон, напоминающий кому; перерезка же только сенсорных трактов, проходящих через ствол мозга, такого эффекта не дает. Эти данные заставили по–новому взглянуть на результаты опытов Бремера. Ретикулярную формацию стали рассматривать как отдел, единственная функция которого –поддерживать необходимый для бодрствования уровень активности мозга за счет восходящей активирующей импульсации (отсюда термин «восходящая активирующая ретикулярная система», ВАРС). При перерезке, отделяющей спинной мозг от головного, ВАРС сохраняется, а в изолированном переднем мозге нарушена. Следовательно, бодрствование–результат работы ВАРС, а сон возникает, когда ее активность либо пассивно, либо под влиянием внешних факторов снижается.
Восходящие пути ВАРС получили названиенеспецифичных проекций (в отличие от классических специфичных сенсорных проекций). Как полагают, переход от сна к бодрствованию и обратно обусловлен значительными колебаниями уровня восходящей активации ретикулярного происхождения. В свою очередь эта изменчивость зависит, во–первых, от количества сенсорных импульсов, поступающих в ретикулярную формацию по коллатералям специфичных путей, проходящих в стволе мозга (в этом ретикулярная теория смыкается с теорией деафферентации), а во–вторых, от активности нисходящих волокон от коры и подкорковых структур, что подразумевает двусторонние связи между передним мозгом и стволовыми отделами. Небольшие колебания импульсации ВАРС во время бодрствования, согласно изложенной точке зрения, вызывают некоторые изменения общего поведения (например, внимательности).
Однако представления о ретикулярной формации как о главном возбуждающем центре противоречат некоторым экспериментальным фактам. Во–первых, ее электрическая стимуляция может в зависимости от местоположения электрода, частоты раздражения и исходного состояния животного приводить как к засыпанию, так и к пробуждению. Следовательно, необходимо предположить наличие в ретикулярной формации центра не только бодрствования, но и сна. По–видимому, ее каудальные отделы оказывают тормозное действие на ростральные. Во–вторых, нейронная активность ретикулярной формации во время сна, хотя и имеет иной, чем при бодрствовании, характер, по своей величине в этих (особенно в БДГ–фазе) состояниях не различается, что также противоречит ретикулярной теории. В–третьих, как уже указывалось, даже в изолированном переднем мозгу наблюдается цикл сон/бодрствование. По–видимому, он обусловлен главным образом структурами промежуточного мозга (медиального таламуса и переднего гипоталамуса). Следовательно, ретикулярная формация не единственный центр бодрствования и сна.
Серотонинергическая теория сна. В верхних отделах ствола мозга есть две области–ядрашва и голубое пятно, у нейронов которых такие же обширные проекции, как и у нейронов ретикулярной формации, т. е. достигающие многих областей ЦНС. Медиатором в клетках ядер шва служитсеротонин, а голубогопятна–норадреналин . В конце 1960–х гг. на основании ряда фактов М. Жуве пришел к выводу, что две эти нейронные системы, особенно ядра шва, играют важнейшую роль в возникновении сна. Разрушение ядер шва у кошки приводит к полной бессоннице в течение нескольких дней; за несколько следующих недель сон нормализуется. Двустороннее разрушение голубого пятна приводит к полному исчезновению БДГ–фаз, не влияя на медленноволновой сон. Истощение запасов серотонина и норадреналина под влиянием резерпина вызывает, как и следовало ожидать, бессонницу.
Все перечисленное позволило предположить, что выделение серотонина приводит к активному торможению структур, отвечающих за бодрствование, т.е.вызывает сон. При этом первой всегда возникает его медленноволновая фаза. Позднее наступает БДГ–сон, для которого необходимо голубое пятно (его активность обусловливает общее падение мышечного тонуса и быстрые движения глаз). Кроме того, оно подавляет импульсацию ядер шва, что приводит к пробуждению.
Однако сейчас доказано, чтонейроны ядер шва наиболее активны и выделяют максимум серотонина не во время сна, апри бодрствовании. Кроме того, возникновение БДГ, по–видимому, обусловлено активностью нейронов не столько голубого пятна, сколько более диффузногоподголубого ядра. Однако из этого не следует, что серотонин никак не связан со сном. Судя по результатам недавних экспериментов (здесь мы их описывать не будем), он служит и медиатором в процессе пробуждения, и «гормоном сна» в бодрствующем состоянии, стимулируя синтез или высвобождение «веществ сна» («факторов сна»), которые в свою очередь вызывают сон.
Эндогенные факторы сна. Всем известно, что бодрствовавший в течение длительного времени человек ощущает непреодолимую потребность в сне. Соответственно, уже очень давно пытались выяснить, не обусловлены ли усталость и сон периодическим накоплением, истощением или выработкой особых циркулирующих в крови метаболитов (факторов сна); тогда во время сна за счет удаления или обменных процессов должны восстанавливаться их концентрации, характерные для бодрствования. В последние двадцать лет эта гипотеза вновь привлекла к себе внимание в связи с прогрессом нейрохимии, особенно в изучении нейропептидов. Были сделаны попытки обнаружить особые вещества либо после длительного лишения сна, либо у спящего человека. Первый из этих подходов основан на предположении о том, что фактор(ы) сна во время бодрствования накапливаются до вызывающего сон уровня, а второй–на гипотезе, согласно которой ониобразуются или выделяются во сне.
Оба подхода дали определенные результаты. Так, при проверке первой гипотезы из мочи и спинномозговой жидкости человека и животных был выделен небольшой глюкопептид – фактор S, вызывающий медленноволновой сон при введении другим животным. Существует, по–видимому, ифактор сна с БДГ. Второй подход привел к открытию индуцирующего глубокий сон нонапептида (в настоящее время он уже синтезирован), так называемого пептида дельта–сна(DSIP, delta–sleep inducing peptide). Однако пока неизвестно, играют ли эти и многие другие «вещества сна», обнаруженные при проверке обеих гипотез, какую–либо роль в его физиологической регуляции. Более того, выделенные пептиды часто вызывают сон лишь у животных определенного вида; кроме того, он возникает и под действием других веществ.
Биологическое значение сна. На вопрос, для чего мы спим, до сих пор нет удовлетворительного ответа. Здесь существуют самые различные предположения, которые, если и не исключают друг друга, остаются недоказанными. Наиболее распространенная гипотеза о том, что сон необходим длявосстановления, недостаточно проверена экспериментально (так, после тяжелой физической нагрузки сон наступает быстрее, однако длительность его не изменяется). Неясно также, почему одним людям нужно поспать для отдыха совсем немного, а другим довольно долго. Наконец, не существует удовлетворительного объяснения роли двух столь различных фаз сна (с БДГ и без БДГ) и их периодического чередования в течение ночи.
Конец формы
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
по предмету: Физиологии высшей нервной деятельности
на тему: «Физиология сна и бодрствования»
Москва 2010
Введение
1. Теории сна
1.1 Восстановительная теория сна
1.2 Циркадианная теория сна
1.3 Гуморальная теория
1.4 Подкорковая и корковая теории сна
2. Фазы и стадии сна
3. Нейромеханизмы сна
4. Различные уровни бодрствования
5. Сон у животных
Заключение
Введение
Сон и бодрствование являются функциональными основными состояниями, в которых происходит жизнь человека. Эти функциональные состояния, хотя и противоположны, но тесно взаимосвязаны и рассматривать их следует в едином цикле «сон - бодрствование». Каждый вечер, когда мы засыпаем, наше сознание выключается на несколько часов. Мы перестаем воспринимать все происходящее вокруг. Здоровые люди воспринимают сон как обычное явление, и поэтому редко задумываются над его значением и природой. Но, когда сон нарушается, это причиняет нам много неприятностей.
В последнее время интерес к проблеме сна значительно возрос. В наше быстротечное время с его информационными перегрузками и экологическими влияниями значительно возросло количество людей, страдающих бессонницей. Сколько и нужно ли вообще спать человеку? Чем вызван сон, какова его роль в организме? Эти и другие вопросы стали предметом изучения физиологии сна. Еще в XVI столетии известный врач Парацельс придерживался того мнения, что естественный сон должен продолжаться 8 часов.
Сон (somnus) - функциональное состояние мозга и всего организма человека и животных, имеющее отличные от бодрствования специфические качественные особенности деятельности центральной нервной системы и соматической сферы, характеризующиеся торможением активного взаимодействия организма с окружающей средой и неполным прекращением (у человека) сознаваемой психической деятельности.
Важнейшими признаками бодрствования являются сознание, мышление и двигательная активность. В течение каждых суток сон и бодрствование сменяют друг друга, образуя генетически детерминированный суточный цикл сна-бодрствования.
1. Теории сна
1.1 Восстановительная теория сна
Восстановительная теория исторически была связана с изучением депривации сна и последствиями данного явления. Результатами депривации сна являются снижение работоспособности, ухудшается настроение, повышаются пороги чувствительности к сенсорным стимулам.
Все эти симптомы снимаются в случае здорового полноценного сна - в этом заключается восстановительная функция сна.
Также во время сна увеличивается секреция гормона роста, активируются анаболические процессы и происходит репаративное восстановление белковых молекул клеток.
Один из вариантов данной теории был разработан Павловым, считавшим, что сон по своей сути является распространяющимся в коре больших полушарий процесс охранительного торможения.
Однако эта теория была опровергнута впоследствии исследованиями, в ходе которых происходила регистрации электрической активности нейронов и показавшими, что их активность во сне не меньше, чем при бодрствовании.
Также она не подтверждается при сопоставлении продолжительности сна у разных видов млекопитающих с их физической активностью и скоростью обменных процессов.
1.2 Циркадианная теория сна
В контексте данной теории цикл сна и бодрствования рассматривается как результат управления циркадного ритма с помощью эндогенного механизма, не зависящий от внешних обстоятельств и определяемый как внутренние биологические часы.
Циркадный ритм - это связанный с естественным чередованием дня и ночи 24-часовой ритм.
Большинство имеющихся фактов указывает на то, что главным координатором биоритмологических процессов является гипоталамус. Водителем циркадных ритмов являются супрахиазмальные ядра (СХЯ) гипоталамуса, расположенные над зрительным перекрестом.
Они являются одними из двоих первичных синхронизаторов биологических ритмов, инициируя возникновение медленноволнового сна, регулируя интенсивность секреции гормона роста и скорость выделения кальция из организма.
Другой из синхронизаторов представлен в одной из областей вентромедиальных ядер (ВМЯ) гипоталамуса и служит в качестве регулятора быстроволнового сна, интенсивности секреции кортикостероидов, температуры тела и выделения калия из организма.
На данный момент две эти теории принято считать не как противоречащие теории, а как взаимодополняющие.
1.3 Гуморальная теория
В качестве причины сна данная теория рассматривает вещества, появляющиеся в крови при длительном бодрствовании.
Доказательством этой теории служит эксперимент, при котором бодрствующей собаке переливали кровь животного, лишенного сна в течение суток. Животное-реципиент немедленно засыпало.
В настоящее время удалось идентифицировать некоторые гипногенные вещества, например пептид, вызывающий дельта-сон. Но гуморальные факторы не могут рассматриваться как абсолютная причина возникновения сна. Об этом свидетельствуют наблюдения за поведением двух пар неразделившихся близнецов.
У них разделение нервной системы произошло полностью, а системы кровообращения имели множество анастомозов. Эти близнецы могли спать в разное время: одна девочка, например, могла спать, а другая бодрствовала.
1.4 Под корковая и корковая теории сна
При различных опухолевых или инфекционных поражениях подкорковых, особенно стволовых, образований мозга, у больных отмечаются различные нарушения сна - от бессонницы до длительного летаргического сна, что указывает на наличие подкорковых центров сна.
При раздражении задних структур субталамуса и гипоталамуса животные засыпали, а после прекращения раздражения они просыпались, что указывает на наличие в этих структурах центров сна.
Между лимбико-гипоталамическими и ретикулярными структурами мозга имеются реципрокные отношения. При возбуждении лимбико-гипоталамических структур мозга наблюдается торможение структур ретикулярной формации ствола мозга и наоборот.
При бодрствовании за счет потоков афферентации от органов чувств активируются структуры ретикулярной формации, которые оказывают восходящее активирующее влияние на кору больших полушарий. При этом нейроны лобных отделов коры оказывают нисходящие тормозные влияния на центры сна заднего гипоталамуса, что устраняет блокирующие влияния гипо-таламических центров сна на ретикулярную формацию среднего мозга. При уменьшении потока сенсорной информации снижаются восходящие активирующие влияния ретикулярной формации на кору мозга.
В результате чего устраняются тормозные влияния лобной коры на нейроны центра сна заднего гипоталамуса, которые начинают еще активнее тормозить ретикулярную формацию ствола мозга. В условиях блокады всех восходящих активирующих влияний подкорковых образований на кору мозга наблюдается медленноволновая стадия сна.
Гипоталамические центры за счет связей с лимбическими структурами мозга могут оказывать восходящие активирующие влияния на кору мозга при отсутствии влияний ретикулярной формации ствола мозга.
Эти механизмы составляют корково-подкорковую теорию сна (П.К.Анохин), которая позволила объяснить все виды сна и его расстройства. Она исходит из того, что состояние сна связано с важнейшим механизмом - снижением восходящих активирующих влияний ретикулярной формации на кору мозга.
Сон бескорковых животных и новорожденных детей объясняется слабой выраженностью нисходящих влияний лобной коры на гипоталамические центры сна, которые при этих условиях находятся в активном состоянии и оказывают тормозное действие на нейроны ретикулярной формации ствола мозга.
2. Фазы и с т адии сна
Наиболее распространенной и признанной теорией стадий сна признанна теория по Дементу и Клейтману, различающая их по изменениям глубины и частоты волн.
Выделяют две фазы сна - медленного (ФМС) и быстрого сна (ФБС); Иногда фазу быстрого сна называют парадоксальным сном. Эти названия обусловлены особенностями ритмики электроэнцефалограммы (ЭЭГ) во время сна - медленной активностью в ФМС и более быстрой в ФБС.
ФМС разделяется на 4 стадии, отличающиеся биоэлектрическими (электроэнцефалографическими) характеристиками и порогами пробуждения, являющимися объективными показателями глубины сна.
Первая стадия (дремота) характеризуется отсутствием на ЭЭГ б-ритма, являющегося характерным признаком бодрствования здорового человека, со снижением амплитуды и появлением низкоамплитудной медленной активности с частотой 3-7 в 1сек. (и - и д-ритмы). Могут регистрироваться ритмы и с более высокой частотой. На электроокулограмме возникают изменения биопотенциала, отражающие медленные движения глаз.
Вторая стадия (сон средней глубины) характеризуется ритмом «сонных веретен» с частотой 13-16 в 1 сек., то есть отдельные колебания биопотенциалов группируются в пачки, напоминающие форму веретена. В этой же стадии из фоновой активности четко выделяются 2 - 3-фазных высокоамплитудных потенциала, носящих название К-комплексов, нередко связанных с «сонными веретенами». К-комплексы регистрируются затем во всех стадиях ФМС. Амплитуда фоновой ритмики ЭЭГ при этом растет, а частота ее уменьшается по сравнению с первой стадией.
Для третьей стадии характерно появление на ЭЭГ медленной ритмики в д-диапазоне (то есть с частотой до 2 в 1 сек. и амплитудой 50-75 мкв и выше). При этом продолжают достаточно часто возникать «сонные веретена». Четвертая стадия (поведенчески наиболее глубокий сон) характеризуется доминированием на ЭЭГ высокоамплитудного медленного д-ритма.
Третья и четвертая стадии ФМС составляют так называемый дельта-сон.
ФБС отличается низкоамплитудной ритмикой ЭЭГ, а по частотному диапазону наличием как медленных, так и более высокочастотных ритмов (альфа - и бета-ритмов).
Характерными признаками этой фазы сна являются и так называемые пилообразные разряды с частотой 4-6 в 1 сек., быстрые движения глаз на электроокулограмме, в связи с чем эту фазу часто называют сном с быстрым движением глаз, а также резкое снижение амплитуды электромиограммы или полное падение тонуса мышц диафрагмы рта и шейных мышц.
3 . Нейром еханизмы сна
Одним из непроясненных вопросов на данный момент является вопрос о центрах сна. Несмотря на интенсивное изучение этого вопроса, точного ответа до сих пор нет.
Во второй половине нашего столетия прямое изучение нейронов, вовлеченных в регуляцию сна-бодрствования, показало, что нормальная работа таламо-кортикальной системы мозга, обеспечивающая сознательную деятельность человека в бодрствовании, возможна только при участии определенных подкорковых, так называемых активирующих, структур .
Благодаря их действиям в бодрствовании мембрана большинства кортикальных нейронов деполяризована на 10-15 мВ по сравнению с потенциалом покоя - (65-70) мВ. Только в состоянии этой тонической деполяризации нейроны способны обрабатывать информацию и отвечать на сигналы, приходящие к ним от других нервных клеток (рецепторных и внутримозговых).
Таких систем тонической деполяризации, или активации мозга, условных “центров бодрствования”, несколько - вероятно, пять или шесть. Они располагаются в различных частях мозга, а именно на всех уровнях мозговой оси: в ретикулярной формации ствола, в области голубого пятна и дорзальных ядер шва, в заднем гипоталамусе и базальных ядрах переднего мозга. Нейроны этих отделов выделяют медиаторы - глутаминовую и аспарагиновую кислоты, ацетилхолин, норадреналин, серотонин и гистамин, активность которых регулируют многочисленные пептиды, находящиеся с ними в одних и тех же везикулах. У человека нарушение деятельности любой из этих систем не компенсируется за счет других, несовместимо с сознанием и приводит к коме.
В связи с этим логично было бы предположить, что при допущении существования цетров бодрствования, должны существовать и центры сна. Однако в последние годы выяснилось, что в сами “центры бодрствования” встроен механизм положительной обратной связи. Это особые нейроны, которые осуществляют торможение активирующих нейронов и сами тормозятся ими. Такие нейроны разбросаны по разным отделам мозга, хотя больше всего их в ретикулярной части черного вещества. Все они выделяют один и тот же медиатор - гамма-аминомасляную кислоту, главное тормозное вещество мозга. Стоит только активирующим нейронам ослабить свою деятельность, как включаются тормозные нейроны и ослабляют ее еще сильнее. В течение некоторого времени процесс развивается по нисходящей, пока не срабатывает некий “триггер” и вся система переключается либо в состояние бодрствования, либо парадоксального сна. Объективно этот процесс отражает смена картин электрической активности головного мозга (ЭЭГ) по ходу одного полного цикла сна человека (90 мин).
Все чаще в последнее время внимание ученых привлекает еще одна эволюционно древняя тормозная система головного мозга, использующей в качестве медиатора нуклеозид аденозин.
Японский физиолог О. Хаяйси с коллегами показали, что синтезируемый в мозге простагландин D2 участвует в модуляции аденозинэргических нейронов. Поскольку главный фермент этой системы - простагландиназа-D - локализован в мозговых оболочках и хороидном плексусе, очевидна роль этих структур в формировании определенных видов патологии сна: гиперсомнии при некоторых черепно-мозговых травмах и воспалительных процессах менингеальных оболочек, африканской “сонной болезни”, вызываемой трипаносомой, которая передается через укусы мухи цеце и пр. Если с точки зрения нейронной активности бодрствование - это состояние тонической деполяризации, то медленный сон - тоническая гиперполяризация. При этом направление движения через клеточную мембрану основных ионных потоков (катионов Na+, K+, Ca2+, анионов Cl-), а также важнейших макромолекул меняется на противоположное. Это приводит к выводу, что во время медленного сна восстанавливается мозговой гомеостаз, нарушенный в ходе многочасового бодрствования.
С этой точки зрения бодрствование и медленный сон - как бы “две стороны одной медали”. Периоды тонической деполяризации и гиперполяризации должны периодически сменять друг друга, чтобы сохранить постоянство внутренней среды головного мозга и обеспечить нормальную работу таламо-кортикальной системы - субстрата высших психических функций человека.
Отсюда ясно, почему в мозге нет единого “центра медленного сна” - это значительно уменьшило бы надежность всей системы, сделало бы ее более жестко детерминированной, полностью зависящей от “капризов” этого центра в случае каких-либо нарушений его работы. В некотором смысле, данный факт подтверждает восстановительную теорию сна.
При этом складывается совершенно другая картина в отношении парадоксального сна, который, в отличие от медленного сна, имеет ярко выраженную активную природу . Парадоксальный сон запускается из четко очерченного центра, расположенного в задней части мозга, в области варолиева моста и продолговатого мозга, а медиаторами служат ацетилхолин, глутаминовая и аспарагиновая кислоты. Во время парадоксального сна клетки мозга чрезвычайно активны, но информация от органов чувств к ним не поступает и не подается на мышечную систему. В этом и заключается парадоксальность этого состояния . Фрагменты полиграммы на разных стадиях показывают, что для смены стадий медленного сна характерно постепенное увеличение амплитуды и снижение частоты волн ЭЭГ, смена быстрых движений глаз медленными, вплоть до полного исчезновения (ЭОГ регистрируется на фоне ЭЭГ и выделены цветом), прогрессивное уменьшение амплитуды ЭМГ. При парадоксальном сне ЭЭГ такая же, как при бодрствовании, ЭОГ демонстрирует быстрые движения глаз, а ЭМГ почти не регистрируется.
В этом случае допустить, что при этом интенсивно перерабатывается информация, полученная в предшествующем бодрствовании и хранящаяся в памяти. Согласно гипотезе Жуве, в парадоксальном сне, пока непонятно как, в нейрологическую память передается наследственная, генетическая информация, имеющая отношение к организации целостного поведения. Подтверждением таких психических процессов служит появление в парадоксальном сне эмоционально окрашенных сновидений у человека, а также обнаруженный Жуве с сотрудниками и детально исследованный Э.Моррисоном с коллегами феномен демонстрации сновидений у подопытных кошек .
Они выяснили, что в мозге кошек имеется особая область, ответственная за мышечный паралич во время парадоксального сна. Если ее разрушить, подопытные кошки начинают показывать свой сон: убегать от воображаемой собаки, ловить воображаемую мышь и т.д. Интересно, что “эротические” сны у кошек никогда не наблюдались, даже в брачный сезон.
Хотя в парадоксальном сне некоторые нейроны ретикулярной формации ствола и таламо-кортикальной системы демонстрируют своеобразный рисунок активности, различия между мозговой деятельностью в бодрствовании и парадоксальном сне довольно долго выявить не удавалось. Это было сделано лишь в 80-е годы.
Оказалось, что из всех известных активирующих мозговых систем, которые включаются при пробуждении и действуют во время бодрствования, в парадоксальном сне активны лишь одна-две. Это системы, расположенные в ретикулярной формации ствола и базальных ядрах переднего мозга, использующие в качестве передатчиков ацетилхолин, глутаминовую и аспарагиновую кислоты. Все же остальные активирующие медиаторы (норадреналин, серотонин и гистамин) в парадоксальном сне не работают. Это молчание моноаминоэргических нейронов ствола мозга определяет различие между бодрствованием и парадоксальным сном, или на психическом уровне - различие между восприятием внешнего мира и сновидений .
4 . Различные уровни бодрствования
Отличительным свойством сознания после пробуждения и во время активной деятельности является быстрота реагирования, способность сфокусировать внимание на тех или иных, мобилизовать ресурсы памяти.
В тоже время при низкой активности сознание отсутствует, как в прочем и в случае чрезмерной активности. Поэтому наиболее продуктивным уровнем активности является оптимальный, а не высокий.
Для активного бодрствования характерна следующая особенность: концентрируя свое внимание на объекте, наиболее значимом для него на данный момент, он теряет способность к восприятию остальных объектов.
Избирательность внимания, направленного на отдельные объекты, выделяемых из общего фона, связана с ограниченным объема оперативной памяти., не способной вместить всю поступающую сенсорную информацию.
Но с появлением раздражителя, отвлекающего внимание человека, происходит переключение посредством механизма ориентировочного рефлекса, после чего при восприятии данного раздражителя происходит изменение электроэнцефалограммы в специфической сенсорной области коры, где характерный для пассивного бодрствования б-ритм сменяется в-ритмом - такая десинхронизация получила название б-ритма.
Избирательное внимание человека, которое направленно на один конкретный объект, проявляется активацией не только первичных, но и вторичных сенсорных и ассоциативных областей коры, что увеличивает наши ресурсы для изучения данного объекта.
5. Сон у животных
Любым животным, от самых примитивных до высших, сон необходим так же, как человеку.
Сон -- это не просто отдых, а особое состояние мозга, которое отражается в специфическом поведении животного. Спящее животное, во-первых, принимает характерную для вида сонную позу, во-вторых, его двигательная активность резко снижается, в-третьих, оно перестает реагировать на внешние раздражители, однако способно в ответ на внешнюю или внутреннюю стимуляцию проснуться.
Следуя этим внешним признакам сна, окажется, что спят очень многие животные, как высшие, так и низшие.
Жирафы спят на коленях, заворачивая шею вокруг ног; львы лежат на спине, сложив передние лапы на груди, крысы укладываются на бок, а хвостик закручивают к голове. Так же спят и лисы. Летучие мыши засыпают, только подвесившись вниз головой. Как спят кошки, видел любой человек -- на боку с вытянутыми лапками. Коровы спят стоя и с открытыми глазами. У дельфинов и китов два полушария мозга спят по очереди. А иначе водное млекопитающее может «проспать» вдох и задохнуться.
Столь же разнообразны и «сонные» привычки птиц. Но в отличие от млекопитающих у птиц сохраняется большая двигательная активность и мышечный тонус. Для того чтобы заснуть, птице не обязательно ложиться, она может спать и стоя, и сидя на яйцах. Кроме того, многие птицы спят на лету. Иначе во время трансокеанических перелетов и без того измученной птице пришлось бы еще и без сна обходиться. Мигрирующие птицы спят так: каждые 10-15 минут в середину стаи залетает одна из птиц и чуть-чуть шевелит крыльями. Ее несет воздушный поток, создаваемый всей стаей. Потом ее место занимает другая птица. Могут птицы спать не только на лету, но и «на плаву»: утки спят, не вылезая на берег. А попугаи спят, повиснув на ветке вниз головой.
Как выяснилось, спят не только теплокровные животные, но и холоднокровные -- ящерицы, черепахи, рыбы. Раньше считалось, что холоднокровные животные просто замирали с наступлением холодной ночи, а вовсе не спали. Действительно, температура окружающей среды снижается, вместе с ней снижается и температура тела животного, падает уровень метаболизма, животное становится вялым и, как следствие, засыпает. Оказалось, однако, что дело не только в снижении уровня метаболизма. При постоянной температуре рептилии тоже засыпают.
Спят не только теплокровные животные -- спят змеи и даже пчелы.
Засыпают и раки, и насекомые, причем их сон отвечает тем внешним критериям, которые определены для высших животных. Пять лет назад Джоан Хендрикс в Пенсильванском университете удалось снять на видео, как спят мушки дрозофилы. Оказалось, что ночью они засыпают на 4-5 часов, да еще и днем сиесту устраивают часа на полтора, а всего за сутки маленькие фруктовые мушки спят около 8 часов. При этом перед сном они расползаются каждая на свое отдельное место, отворачиваются головой от пищи, ложатся на брюшко и замирают. Только ножки подрагивают, и брюшко ритмично раздувается в такт дыханию. Чем не сон усталого человека?
Сон у животных, как показали многочисленные исследования последних лет, связан с так называемыми циркадными ритмами. В организме живого существа существуют специальные «биологические часы», но их циферблат обычно чуть больше или меньше 24 часов, это время и составляет циркадный цикл. Эти часы «заводятся» специальными фотозависимыми белками. Дневной свет активизирует светочувствительные рецепторы, возбуждение передается группе нейронов мозга с работающими часовыми генами. Часовые гены синтезируют специальные белки, и функция этих часовых белков -- тормозить работу часовых генов! Получается саморегуляторная обратная связь: чем больше синтезировано часовых белков, тем меньше работает часовых генов. И так до тех пор, пока работа часовых генов не остановится и синтез белков не прекратится. С течением времени эти белки разрушаются, и работа часовых генов возобновляется. Циркадный цикл настроен обычно на длину светового дня.
Любопытно, что часовые гены мухи дрозофилы и млекопитающих очень похожи. Это говорит о том, что циклы сна и бодрствования очень древнего происхождения. Но насколько они древние -- покажут только будущие генетические исследования циркадных циклов. Не исключено, что окажется, что и микробы спят. А пока что сенсацией стало открытие генов короткого сна у мух дрозофил и очень похожих на них генов короткого сна у людей. Гены короткого сна передаются по наследству, как свидетельствует английский сомнолог Джером Сигел. Обладатели этих генов имеют укороченный сон, всего по 4-5 часов, после которого они вполне жизнерадостны и дееспособны. Правда, мухи с мутацией короткого сна имели и укороченную жизнь -- умирали на 2-3 недели раньше своих нормально спящих товарищей. Возможно, что у короткоспящих людей -- та же печальная зависимость. Например, Наполеон, спавший очень мало, умер в 52 года. Вполне вероятно, что его ранняя смерть -- это результат не печали и депрессий от одиночества, а подпорченных часовых генов. Впрочем, на сегодняшний день это только гипотеза.
Заключение
Существует достаточно большое количество исследований по физиологии сна и бодрствования, что говорит о все более возрастающем интересе к данной проблематике вопроса. В связи с этим появляется большое количество различных теорий сна и бодрствования, таких как восстановительная, циркадианная, гуморальная теории. Этот список можно продолжать и дальше.
Выделяют две основные фазы сна - медленного и быстрого или парадоксального сна. В свою очередь их также можно разложить на отдельные стадии сна, которые отличаются различными физиологическими показателями.
Говоря об нейромеханизмах сна, то можно говорить о том, что бодрствование - это состояние тонической деполяризации, то медленный сон - тоническая гиперполяризация.
Это приводит к выводу, что во время медленного сна восстанавливается мозговой гомеостаз, нарушенный в ходе многочасового бодрствования. С этой точки зрения бодрствование и медленный сон - как бы “две стороны одной медали”. Периоды тонической деполяризации и гиперполяризации должны периодически сменять друг друга, чтобы сохранить постоянство внутренней среды головного мозга и обеспечить нормальную работу таламо-кортикальной системы - субстрата высших психических функций человека.
Состояние же бодрствования также можно подразделить на различные уровни активности в зависимости от физиологического состояния, в котором находится человек на момент регистрирования.
Так же большой интерес представляет сон животных. У различных животных в зависимости от различных показателей существуют разные сонные привычки. Также является достоверным то, что у животных суточные ритмы могут определятся так де как и у человека циркадными ритмами.
Подобные документы
Изучение особенностей бодрствования, как одного из нейрофизиологических процессов психических механизмов человека. Показатели ЭЭГ-исследований. Период бодрствования на разных возрастных этапах. Регуляция функциональных состояний на уровне целого мозга.
реферат , добавлен 18.06.2011
Четыре периода сна: фетишистский, теологический, метафизический и эмпирио-психолого-физиологический. История развития представления о системе сна и бодрствования. Синхронизирующий эффект. Циклическая организация фаз сна. Нейрохимические механизмы сна.
реферат , добавлен 06.11.2012
Физиология и фазы сна. Электрические колебания мозга на разных его стадиях и во время бодрствования. Сущность химической, кортикальной, ретикулярной, серотонинергической концепций и корково-подкорковой, энергетической и информационной теорий сна.
презентация , добавлен 25.10.2014
Сущность процессов роста и развития организма. Этапы и периоды онтогенеза. Физическое и психическое развитие человека на жизненном пути. Биологические ритмы, их показатели и классификация. Чередование сна и бодрствования как основной суточный цикл.
контрольная работа , добавлен 03.06.2009
Сущность, биологическое значение и основные функции сна. Учение о сне, разработанное И.П. Павловым. Влияние сна и его отсутствия на организм. Структура нормального сна у здорового человека. Изменение продолжительности сна и бодрствования с возрастом.
доклад , добавлен 07.06.2010
Теория функциональных систем и её значение в формировании условно-рефлекторных поведенческих реакций животных. Учение Павлова об условных рефлексах, процесс и механизм их образования. Строение и значение анализаторов. Основные системы организма.
лекция , добавлен 08.05.2009
В XX в. происходило обсуждение и осмысление теории Ч. Дарвина. Согласно теории, человек возник в результате естественного процесса эволюции живой природы, имеет животных предков и его потребности, естественно, возникли на основе потребностей животных.
реферат , добавлен 26.06.2008
Единство принципа строения и развития мира растений и мира животных. Первые этапы формирования и развития представлений о клетке. Основные положения клеточной теории. Школа Мюллера и работа Шванна. Развитие клеточной теории во второй половине XIX века.
презентация , добавлен 25.04.2013
Классификация различных регуляторных механизмов сердечно-сосудистой системы. Влияние автономной (вегетативной) нервной системы на сердце. Гуморальная регуляция сердца. Стимуляция адренорецепторов катехоламинами. Факторы, влияющие на тонус сосудов.
презентация , добавлен 08.01.2014
Теории образования временной связи условного рефлекса. Физиология кожной чувствительности человека. Стадии и механизм условного рефлекса. Афферентные раздражения кожно-кинестетического анализатора. Отношения между интенсивностью стимула и ответом.
