Гипертоническая болезнь (синонимы: первичная, или эссенциальная, гипертензия, болезнь высокого артериального давления) - хроническое заболевание, основным клиническим признаком которого является длительное и стойкое повышение артериального давления (гипертензия). Описана как самостоятельное заболевание неврогенной природы, как «болезнь неотреагированных эмоций» отечественным клиницистом Г. Ф. Лангом.

Гипертоническая болезнь, как и атеросклероз, является болезнью урбанизации и сапиентации, широко распространена в экономически развитых странах, испытывающих все возрастающее напряжение психоэмоциональной сферы. Болеют чаще мужчины во второй половине жизни.

Выделение гипертонической болезни позволило отграничить её от симптоматических гипертензии, или гипертонических состояний, которые появляются вторично при многих заболеваниях нервной и эндокринной систем, патологии почек и сосудов.

К развитию симптоматической гипертензии ведут:

1) заболевания ЦНС: энцефалит, полиомиелит на уровне стволовой части мозга, опухоли и травмы мозга (посткоммоционная гипертензия);

2) заболевания эндокринной системы: опухоли надпочечников (феохромоцитома, альдостерома, кортикостерома), параганглиев (параганглиома) и гипофиза (базофильная аденома); эндокринно-сексуальная гипертензия (климактерический период у женщин и мужчин);

3) заболевания почек и мочевыводящих путей (почечная, или нефрогенная, гипертензия): гломерулонефриты, пиелонефрит, гидронефроз, диабетическая и печеночная нефропатия, амилоидоз почек, врожденные аномалии, поликистоз почек;

Мозговая форма гипертонической болезни в настоящее время стала основой цереброваскулярных заболеваний (см. ).

Почечная форма гипертонической болезни характеризуется как острыми, так и хроническими изменениями.

К острым изменениям относятся инфаркты почек и артериолонекроз почек. Инфаркты почек появляются при тромбоэмболии или тромбозе артерий. Иногда они бывают субтотальными или тотальными. Артериолонекроз почек - морфологическое выражение злокачественной гипертонии. Помимо артериол, фибриноидному некрозу подвергаются капиллярные петли клубочков (см. рис. 152), в строме возникают отек и геморрагии, в эпителии канальцев - белковая дистрофия. В ответ на некроз в артериолах, клубочках и строме развиваются клеточная реакция и склероз (злокачественный нефросклероз Фара ). Почки выглядят несколько уменьшенными в размерах, пёстрыми, поверхность их мелкогранулярная. Артериолонекроз приводит к острой почечной недостаточности и заканчивается обычно летально при отсутствии возможности проведения гемодиализа.

Рис. 156. Первично-сморщенная почка. Вид с поверхности (а) и на разрезе (б).

Изменения почек при хроническом доброкачественном течении гипертонической болезни связаны с гиалинозом артериол, артериолосклерозом. Гиалиноз артериол сопровождается коллапсом капиллярных петель и склерозом клубочков - гломерулосклерозом . В результате недостаточного кровоснабжения и гипоксии канальцевая часть большинства нефронов атрофируется и замещается соединительной тканью, которая разрастается также вокруг погибших клубочков. На поверхности почек появляются множественные мелкие очаги западения. Нефроны, соответствующие относительно сохранным клубочкам, гипертрофируются (регенерационная гипертрофия почек) и выступают над почечной поверхностью в виде серо-красных гранул. Почки выглядят маленькими, плотными, поверхность их мелкогранулярная, паренхима атрофична, особенно истончено корковое вещество. Такие почки, являющиеся исходом их склероза на почве гиалиноза артериол (артериолосклеротический нефросклероз ), называют первично-сморщенными почками (рис. 156). Клиническое выражение артериолосклеротического нефросклероза - хроническая почечная недостаточность , завершающаяся азотемической уремией.

Изменения глаз при гипертонической болезни вторичные, связанные с характерными изменениями сосудов. Они представлены отёком соска зрительного нерва, кровоизлияниями, отслойкой сетчатки, белковым выпотом и отложением в ней белковых масс, некрозом сетчатки и тяжёлыми дистрофическими изменениями нервных клеток ганглиозного слоя. Изменения эндокринных желёз : в надпочечниках происходит гиперплазия мозгового и коркового слоев с образованием в последнем регенераторных аденом. В дальнейшем эти изменения сменяются атрофическими. В передней доле гипофиза отмечается гиперплазия базофильных клеток, как и клеток задней доли, выделяющих вазопрессорные вещества. В других органах нередко возникают изменения, служащие проявлением гипертонических кризов или следствием хронической гипоксии.

; .

На основании преобладания при гипертонической болезни сосудистых, геморрагических, некротических и склеротических изменений в сердце, мозге или почках выделяют ее сердечную, мозговую и почечную клинико-морфологические формы.

1. Сердечная форма гипертонической болезни составляет сущность ишемической болезни сердца.

2. Мозговая форма гипертонической болезни является основой цереброваскулярных заболеваний.

3. Почечная форма гипертонической болезни характеризуется как острыми, так и хроническими изменениями

Острые изменения - артериолонекроз (морфологическое выражение зло­качественной гипертензии), обычно приводящий к острой почечной недостаточности и заканчивающийся летально; инфаркты почек, возникающие вследствие тромбоэмболии или тромбоза артерий.

Хронические изменения - артериолосклеротический нефросклероз, развиваю­щийся при доброкачественном течении гипертонической болезни: гиалиноз клубочков, атрофия канальцев, склероз стромы, гипертрофия отдельных клубочков . Почки уменьшены, плотные, серые, мелкобугристые. Это первично-сморщенные почки . Функция уменьшается, что ведет к хронической почечной недостаточности (ХПН).

Конец работы -

Эта тема принадлежит разделу:

Гемобластозы – опухоли кроветворной и лимфатической тканей

Тема гемобластозы опухоли кроветворной и лимфатической тканей.. Определение понятия гемобластозов..

Если Вам нужно дополнительный материал на эту тему, или Вы не нашли то, что искали, рекомендуем воспользоваться поиском по нашей базе работ:

Что будем делать с полученным материалом:

Если этот материал оказался полезным ля Вас, Вы можете сохранить его на свою страничку в социальных сетях:

Твитнуть

Все темы данного раздела:

Причины и механизмы гемобластозов
Причины. Гемобластозы как все другие опухоли могут вызываться разными мутагенными факторами, воздействующими на стволовые и полустволовые клетки-предшественницы костного мозга и ли

Морфология острых лейкозов
Общая характеристика острых лейкозов перечислена в «Особенностях острых лейкозов». Ниже кратко указаны индивидуальные свойства острых лейкозов. Острые лимфобластные лейкозы

Морфология хронических лейкозов
Общая характеристика хронических лейкозов перечислена в «Особенностях хронических лейкозов». Ниже указаны кратко индивидуальные свойства хронических лейкозов. Хронический лимфоцита

Морфология лимфом
Ходжкинская лимфома (болезнь Ходжкина, лифогранулематоз) – одна из наиболее частых форм злокачественных лимфом. Причина болезни неизвестна. У 35% больных обнаруживают антитела к вирусу Эпштейна – Б

Осложнения и причины смерти при гемобластозах
Осложнениями гемобластозов следует считать патологические процессы, симптомы и синдромы, имеющие проявления отличные от признаков характерных только болезни. Кровоизлияние в головной мозг,

Поражение сердца при ревматизме
В случае вовлечения в патологический процесс всех трех оболочек сердца говорят о панкардите, эндо- и миокарда – о ревмокардите. Эндокадит

Недостаточность
Может привести к значительному увеличению сердца вследствие его гипертрофии и дилатации («бычье» сердце). Пороки трехстворчатого клапана возникают редко. Чаще всего заключ

Болезни сосудов и сердца
Атеросклероз– (от гр. athere – кашица, sklerosis - склероз) - хроническое заболевание, возникающее в результате нарушения жирового и белкового обмена, характеризующееся поражением

Клинико-Анатомические формы атеросклероза
В зависимости от преимущественной локализации в том или ином сосудистом бассейне, осложнений и исходов, к которым он приводит, выделяют: атеросклероз аорты, венечных артерий сердца, артерий головно

Гипертоническая болезнь
Гипертоническая болезнь (ГБ) -хроническое заболевание, основным клиническим проявлением которого является длительное и стойкое повышение артериального давления (гип

Патологическая Анатомия
Течение ГБ может быть доброкачественное и злокачественное. Сейчас чаще ГБ протекает доброкачественно, медленно. При доброкачественной ГБ в

Кардиомиопатии
Кардиомиопатии(от гр. kardia - сердце, myos - мышца, pathos - болезнь) – группа заболеваний невоспалительного характера, характеризующихся поражением миокарда. Основное клиническое

Острые пневмонии
Острые пневмонии – группа различных по этиологии, патогенезу и морфологической характеристике острых воспалительных заболеваний с преимущественным поражением респираторных отделов

Крупозная пневмония
Крупозная пневмония – острое инфекционно-аллергическое заболевание с поражением целой доли легкого (долевая пневмония), фибринозным экссудатом в альвеолах (паренхиматозная фибринозная пне

Патоморфоз пневмоний
· Снижение смертности, · Трудность диагностики, · Учащение смешанных и вирусных пневмоний. ХРОНИЧЕСКИЕ НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИХ (ХНЗЛ)

Эмфизема легких
Эмфизема – это болезнь, характеризующаяся повышенным содержанием воздуха в легких и увеличением их размеров. Классификация: 1. хроническая диффуз

Хроническая неспецифическая пневмония
Хроническая неспецифическая пневмония – хронический периодически обостряющийся воспалительный процесс в легких с многообразными клиническими и морфологическими проявлениями, с длительностью более 6

Хронический абсцесс легкого
Хронический абсцесс – хроническое очаговое гнойное воспаление с образованием полости с гнойным содержимым, которая окружена капсулой из соединительной ткани. Патог

Язвенная болезнь
Язвенная болезнь – хроническое заболевание с периодами обострения. Основным проявлением болезни является хроническая рецидивирующая язва желудка или двенадцатиперстной кишки. По локализации

Воспалительные заболевания кишечника
Псевдомембранозный колит – острое воспаление ободочной кишки, вызывается Clostridium difficile, вытесняющей нормальную микрофлору кишечника. Обычно возникает после лечения антибиот

Массивный прогрессирующий некроз печени
(острая токсическая дистрофия печени) - синдром, протекающий остро, с массивным некрозом ткани печени и печеночной недостаточностью. Этиология:токсины экзогенного

Гепатиты
Гепатит– заболевания печени, в основе которого лежит воспаление, проявляющееся как в дистрофии и некрозе гепатоцитов, так и в клеточной инфильтрации стромы. Чаще всего геп

Морфология острых вирусных гепатитов
Острый вирусный гепатит характеризуется двумя признаками: · нарушением нормального балочного строения, · увеличением количества клеток в паренхиме органа. Они обусловлен

Цирроз печени
Цирроз печени – хронические прогрессирующие заболевания печени, характеризующиеся повреждением ткани органа в виде дистрофии и некроза, дисрегенераторными процессами, сопровождающи

Билиарный цирроз может быть первичным и вторичным
1) Первичный билиарный цирроз. Встречается редко. Аутоиммунное заболевание, чаще развивается у женщин среднего возраста. В основе процесса лежат внутрипеченочный деструктивный холан

Болезни желчного пузыря
Холецистит – воспаление желчного пузыря. По течению холецистит может быть острым и хроническим. Острый холецистит часто возникает при наличии в пузыре камней. В

Тестовый самоконтроль
выберите один правильный ответ. 001. Характерная макроскопическая особенность вирусного (постнекротического) цирроза печени: 1) крупноузловая поверхность печени

Гломерулонефрит
Гломерулонефрит – это группа болезней почек, для которых характерно: 1. двухсторонний процесс, 2. воспалительные негнойные поражения клубочков, 3. почечн

Хронический гломерулонефрит
Этиология – не известна. Патогенез – чаще иммунокомплексный, редко – антительный. Макроскопически – почки уплотнены, корковое вещество серое с желтыми

Амилоидоз почек
Этиология-развивается при вторичном амилоидозе, который в свою очередь является осложнением таких заболеваний как туберкулез, бронхоэктатическая болезнь, лимфогранулематоз,

Острая тубулопатия или острый некротический нефроз
Некротический нефроз характеризуется некрозом эпителия почечных канальцев, а в клинике проявляется – острой почечной недостаточностью. Этиология: 1. шок тр

Пиелонефрит
Пиелонефрит – это воспалительное бактериальное заболевание с поражением лоханки (пиелит) и межуточной ткани почки. Процесс может быть одно- и двусторонним. Этилогия:

Врождённые аномалии мочеточников, мочевого пузыря и мочеиспускательного канала
Удвоенные и расщеплённые мочеточники почти всегда связаны с удвоением почечных лоханок, в стенке мочевого пузыря раздвоенные мочеточники соединяются и открываются в просвет моч

Воспаление мочеточников, мочевого пузыря и мочеиспускательного канала
Уретериты – воспаление мочеточников инфекционной природы с неспецифическими формами. Хронические уретериты приобретают фолликулярную, либо кистозную формы. Цистит

Болезни мужской половой системы
Среди болезней мужских половых органов чаще всего встречаются поражения полового члена, предстательной железы, яичек и их придатков. Баланопостит – воспаление кожи головки

Тестовый самоконтроль
001. Наиболее частой причиной пиелонефрита является: 1) восходящая инфекция, 2) гематогенная инфекция, 3) нисходящая инфекция, 4) паранефральная инфекция,

Болезни вульвы и влагалища
Вульва (лат. vulva, ae, f – матка, ложесна) – наружные половые органы женщины, включает преддверие влагалища, большие (срамные) губы и клитор. Вульва покрыта многос

Болезни матки
Болезни шейки матки.Цервицит – воспаление слизистой оболочки канала шейки матки (эндоцервикса), возникающее при травмах и инфекциях матки и её придатков (гонорея, хламидиоз,

Болезни эндометрия и тела матки
Дисфункциональные маточные кровотечения связаны с нарушением гормональной регуляции менструального цикла. Абсолютное или относительное изменение уровня эстрогенов и п

Тестовый самоконтроль
выберите один или несколько правильных ответов. 001. Скопление желез в толще влагалищной порции шейки матки с изменением эпителиального пласта – это 1) эндометриоз

Патология плаценты
Плацента – провизорный (временный) орган, возникающий при наступлении беременности и функционирующий до родов. Многофункциональность плаценты определяется сложность

Патология беременности
Спонтанные аборты составляют 10-20% клинически диагностированных беременностей. Причины спонтанных абортов: хромосомные и генные мутации, иммунные факторы, эндокринные нарушени

Морфологические признаки в соскобе эндометрия при нарушенной беременности раннего срока
1. Децидуальная строма эндометрия. 2. «Светлые» железы Овербека. 3. Реакция Ариас – Стелы. Токсикозы беременных (гестозы) – патология, непосредственн

Материнская смертность (МС)
МС определяется как обусловленная беременностью (независимо от её продолжительности и локализации) смерть женщины, наступившая в период беременности или в течение 42 дней после её окончания от к

Тестовый самоконтроль
Выберите один или несколько правильных ответов 001. Срок окончательного формирования плаценты 1) 14 суток 2) 10 недель 3) 12 недель 4) 1

Тип 1, инсулинзависимый (юношеский) СД
На его долю приходится 10-20% всех случаев первичного СД. Развивается обычно в детстве, проявляясь в период полового созревания. Отмечается абсолютная недостаточность инсулина, вызванная у

Патологическая Анатомия СД
Поджелудочная железа: Макроскопическая картина: железа уменьшена (N 80-100г, при СД от 50-60 до 20-30г), плотная, на разрезе представлена тяжами белесоватой соединительн

В исходе – развивается уремия
Макроскопическая картина: Почки уменьшены в размере, плотные, мелкозернистые. Микроскопическая картина: В клубочках отмечается утолщение базальных ме

Болезни щитовидной железы
Среди заболеваний щитовидной железы различают зоб (гиперплазию), тиреоидиты и опухоли. Зоб (струма) Зоб - патологическое увеличение щитовидной же

Врожденный зоб
Возникает в эндемических зонах у новорожденных, преимущественно родившихся от матерей, имевших зоб, но не принимавших йод. При этом как у матерей, так и у новорожденных уровень ТТГ в крови увеличен

Спорадический зоб
В регионах, где нет дефицита йода и других струмогенных факторов, основной причиной формирования зоба является дисгормоногенез, обусловленный врожденной ферментопатией. В подобных регионах зоб встр

Тиреоидиты
Тиреоидит – болезнь щитовидной железы воспалительной природы. По этиологии тиреоидиты могут быть: а. Инфекционными (неспецифическими, связанными с бактерия

В. Хронические тиреоидиты
1. Тиреоидит Хасимото (аутоиммунный тиреоидит, лимфоматозная струма). Относится к хроническим тиреоидитам. Одна из наиболее частых причин гипотиреоза. Чаще встречается у женщин. Аутоиммунное

Патология коркового вещества надпочечников
Синдром Кушинга(Яценко-Кушинга) характеризуется продукцией избыточного количества кортизола. Различают три основных причины гиперпродукции кортизола: гиперсекреция АКТГ гипо

Тестовый самоконтроль
выберите один или несколько правильных ответов 001. Характерные изменения в поджелудочной железе при сахарном диабете 1) гиперплазия 2) атрофия и склероз 3) гипе

Полиомиелит
Полиомиелит – острое инфекционное вирусное заболевание, которое встречается в детском возрасте. Этиология– РНК – вирус из семейства энтеровирусов. Патог

Цитомегаловирусная инфекция
Цитомегалия – инфекционное заболевание, вызываемое ДНК-вирусом из семейства вирусов герпеса. Поражаются эпителиальные клетки слюнных желез (локальная форма) или многих други

Тестовый самоконтроль
выберите один или несколько правильных ответов. 001. Разновидность тяжелой формы гриппа: 1) септическая 2) паралитическая 3) геморрагическая

Патогенез
Бактерии попадают в нижний отдел тонкой кишки, где они размножаются и выделяют токсины. Из кишечника бактерии поступают в лимфатические фолликулы кишки, а потом в регионарные лимфатические узлы. За

Патогенез
Заражение происходит при употреблении в пищу зараженного мяса животных, птиц, яиц, яичного порошка, копченой рыбы, устриц, молочных продуктов и пр. Инкубационный период 12 - 36ч. Сальмонеллы попада

Тестовый самоконтроль
выберите один или несколько правильных ответов 001. Форма воспаления, лежащая в основе образования брюшнотифозных гранулем: 1) пролиферативная 2) альтерат

Дифтерия
Дифтерия(diphtheria, от гр. Diphthera - кожица, пленка) - острое инфекционное заболевание, характеризующееся фибринозным воспалением в области входных ворот и общей интоксикацией.

Патологическая Анатомия
Местные изменения. Фибринозное воспаление во входных воротах: в зеве и миндалинах, гортани, трахее и бронхах; реже в оболочках носа, на поврежденной коже, наружных полов

Этиология и патогенез
Скарлатина вызывается токсигенными (вырабатывающими эритрогенный экзотоксин) штаммами гемолитического стрептококка группы А. Заболевание возникает в отсутствие антитоксического иммунитета. При нали

Осложнения
1. Гнойный эпендимит и пиоцефалия. 2. Менингоэнцефалит - распространение гнойного воспаления с мягких мозговых оболочек на ткань мозга. 3. Отек головного мозга с дислокацией.

Патологическая Анатомия
Местные изменения.Макроскопически желудок и тонкая кишка в первые дни болезни переполнены жидким содержимым с белесоватыми и зеленоватыми хлопьями. В толстой кишке изменения ми

Тестовый самоконтроль
выберите один правильный ответ. 001. Характеристика язв при коли-бациллярной инфекции: 1) локализуются в прямой кишке и сигмовидной кишке, неправильной формы и раз

Сепсис
Сепсис - это ациклически протекающее инфекционное заболевание, вызываемое различными микроорганизмами и характеризующееся крайне измененной реактивностью организма. Являет

Патологическая Анатомия
1. Местные изменения (септический очаг) представлены полипозно-язвенным эндокардитом; чаще поражаются клапаны аорты или аортальные и митральный клапаны одновременно; у нарко

Пупочный сепсис
Характеризуется вовлечением в процесс пупочной вены, идущей к воротам печени, и пупочных артерий, соединяющихся с дистальной частью аорты. В сосудах развивается воспаление, в случаях острого тяжело

Тестовый самоконтроль
выберите один правильный ответ. 001. Характеристика септического очага: 1) казеозный лимфаденит 2) очаг гнойного воспаления, тромбофлебит 3) очаг

Первичный туберкулез
Чаще возникает при первой встрече организма с инфектом. Болеют преимущественно дети, в последнее время первичный туберкулез стал наблюдаться у подростков и взрослых. Характеризуется сенсибилизацией

Затухание первичного туберкулеза и заживление очагов первичного комплекса
Эти процессы начинаются в первичном аффекте. В начале происходит рассасывание перифокального очага воспаления, и экссудация сменяется продуктивной реакцией: вокруг творожистого некроза образуется г

Гематогенный туберкулез
Это самостоятельная форма туберкулеза, возникающая у людей, которые раньше перенесли первичный туберкулез. При этом у таких лиц первичный туберкулез завершился выздоровлением с петрификацией первич

Острый кавернозный туберкулез
Возникает при образовании полости распада, а затем каверны на месте инфильтрата или очага казеозной пневмонии. Каверна локализуется в 1 - 2 сегментах, имеет овальную или округлую форму, сообщается

Тестовый самоконтроль
выберите один или несколько правильных ответов. 001. К первичному туберкулезному комплексу относится: 1) эндоартериит 2) лимфангиоэктазия 3) васк

Недоношенность и переношенность
Недоношенность является следствием преждевременного рождения ребенка. Недоношенными считаются дети, родившиеся ранее 37 недель беременности, имеющие массу тела менее 2500г и длину

Асфиксия
Асфиксия плода и новорожденного – это патологическое состояние, обусловленное острым или подострым недостатком кислорода или избытком углекислого газа. Асфиксия может разв

Пневмопатии
Пневмопатии – поражение легких неинфекционной природы, являющиеся основной причиной синдрома дыхательных расстройств (СДР) и асфиксии. К ним относят: болезнь гиалиновых ме

Повреждение внутренних органов
Чаще поражается печень и надпочечники, реже почки и легкие. Нередко отмечается сочетание внутричерепных травм и травматического поражения внутренних органов. В печени – образуются субкапсу

Гемолитическая болезнь новорожденного
Этиология. Она возникает при несовместимости крови матери и плода в основном по резус-фактору (мать «-», плод «+»), что приводит к гемолизу эритроцитов плода антителами матери. Про

Инфекционные болезни перинатального и неонатального периодов
(для педиатрического факультета) Среди микроорганизмов, вызывающих инфекционные болезни плода и новорожденного, наибольшее значение играют вирусы (герпеса, цитомегалии, геп

Внутриутробный герпес
Этиология. Возбудитель – вирус Herpes simplex II, реже I типа, размножается в клетках эпителия. Морфология. Для острого периода характерны однотип

Цитомегаловирусная инфекция
Цитомегалия – инфекционное заболевание, вызываемое – Cytomegalovirus hominis - ДНК-вирусом из семейства вирусов герпеса. Поражаются эпителиальные клетки слюнных желез (локальная

Токсоплазмоз
Этиология. Возбудителем является простейшее – Toxoplasma gondii, окончательный хозяин – кошки, промежуточный – человек, другие млекопитающие, птицы. Заражение – трансплацентарным путем.

Пупочный сепсис
Характеризуется вовлечением в процесс пупочной вены, идущей к воротам печени, и пупочных артерий, соединяющихся с дистальной частью аорты. В сосудах пупочного канатика развивается воспаление; в слу

Профессиональные болезни. Патология, вызванная факторами внешней среды
Профессиональные болезни - это страдания человека, возникающие исключительно или преимущественно в результате воздействия на организм неблагоприятных условий труда и профессиональн

Патологическая Анатомия
В легких силикоз проявляется в виде двух основных форм:узелковой и диффузно-склеротической (или интерстициальной). При узелковой форме в легких находят зн

Антракоз
Скопление угля в легких, обозначаемое как лёгочный антракоз является типичным для жителей промышленных городов. Его можно наблюдать практически у всех взрослых людей, особенно у ку

Асбестоз
Словоасбест происходит от греческого слова неистребимый. Асбест содержит многие волокнистые минералы, состоящие из гидратных силикатов. Асбест используется на прот

Бериллиоз
Пыль и пары бериллия очень опасны и чреваты поражением легких и развитием системных осложнений. Благодаря его стойкости в отношении разрушения и "изнашивания" этот металл получил широкое

Болезни, вызываемые воздействием электромагнитных волн радиочастот
Электромагнитные волны радиочастот находят широкое применения в области радио (радиолокации, радионавигации, радиоастрономии, радио линейных связей - радиотелефоны и др.), телевидения, при проведен

ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ

Под артериальной гипертензией понимают стойкое по­вышение артериального давления: систолического -выше 140 и диастолического - выше 90 мм рт.ст.

В большинстве случаев (в 90 -95 %) причину гипертен-зии установить не удается. Такую гипертензию назвали первичной и выделили как самостоятельную нозологи­ческую форму — гипертоническую болезнь (за рубе­жом чаще используют термин «эссенциальная гипер­тензия»).

Артериальная гипертензия, являющаяся симптомом ка­кого-либо другого заболевания, называется вторичной, или симптоматической.

Виды симптоматических гипертензий:

а. Почечные (связанные с заболеваниями почек *- неф-рогенные или почечных сосудов - реноваскулярные).

б. Эндокринные (при болезни или синдроме Иценко - Кушинга; первичном и вторичном альдостеронизме, феохромоцитоме и пр.).

в. Нейрогенные (при повышении внутричерепного дав­ления в связи с травмой, опухолью, абсцессом, кровоизлия­нием; при поражении гипоталамуса и ствола мозга; связан­ные с психогенными факторами).

г. Прочие (обусловленные коарктацией аорты и другими аномалиями сосудов; увеличением объема циркулирующей крови при избыточном переливании, полицитемии и др.).

Гипертоническая болезнь хроническое заболева­ние, основным клиническим проявлением которого яв­ляется длительное и стойкое повышение артериального давления (гипертензия). Описана как самостоятельное заболевание нейрогенной природы, как «болезнь неот-реагированных эмоций» отечественным клиницистом Г.Ф. Лангом (1922).

Основные факторы риска (патогене­тические факторы).

1. Наследственная предрасположенность.

2. Хроническое психоэмоциональное перенапряжение (частые стрессы, конфликтные ситуации и пр.).

3. Избыточное потребление соли.

Кроме того, определенную роль играют тучность, куре­ние, малоподвижный образ жизни (гиподинамия).

Патогенез.

Развитие артериальной гипертензий может быть обу­словлено дефектами любых звеньев (прессорных и депрессорных) механизма, определяющего нормальное давление (баростат).

Главную же роль в закреплении, хронизации артери­альной гипертензий играют почки.

Предложено несколько теорий патогенеза гипертони­ческой болезни, которые по-разному трактуют сущ­ность пускового (инициального) патогенетического звена.

1. Теория Г.Ф. Ланга иА.Л. Мясникова.- Инициальный патогенетический фактор развития гипертонической болез­ни психоэмоциональное перенапряжение со снижением тормозного влияния коры головного мозга, оказываемого ею в норме на подкорковые вегетативные центры, прежде всего прессорные, что вызывает их стойкое перевозбуждение.

2. Теория A . Guy ton и соавт.- Инициальный фактор раз­вития гипертонической болезни — — генетически обусловлен­ный дефект почечно-объемного механизма регуляции АД, за­ключающийся в снижении способности почки выводить Na и воду в ответ на неизбежные эпизоды повышения АД, обу­словленные различными причинами.

Триггер (пусковой механизм) - повышенное потребление соли.

3. Мембранная теория Ю.В. Постнова и С.Н. Орлова.- Инициальный фактор - генерализованный наследственный Дефект мембранных ионных насосов клетки, включая гладко-мышечные клетки стенок артериол, что приводит к избытку Са + и Na + в цитоплазме гладкомышечных клеток и вызывает их спазм, а также повышение чувствительности к прессорным факторам.

Перечисленные теории не исключают, а дополняют Друг друга.

При артериальной гипертензий в мелких мышечных ар­териях и артериолах возникают структурные изменения, включающие гиперплазию и гипертрофию гладких мышечных клеток, гиалиноз (склероз). Это приводит к утолщению стенки и сужению просвета сосуда и еще большему увеличению периферической сосудистой резистентности, в результате чего артериальная гипертензия становится стойкой.

Морфологические изменения при гипертонической бо­лезни отличаются большим разнообразием, отражаю­щим характер и длительность ее течения.

Характер течения гипертонической болезни может быть злокачественным (злокачественная гипертензия) и доброка­чественным (доброкачественная гипертензия).

I . Злокачественная гипертензия.

В настоящее время злокачественная гипертензия встре­чается редко.

Уровень диастолического давления превышает 110 - 120 мм рт.ст.

Может возникать первично или осложнять доброкаче­ственную гипертензию.

Быстро прогрессирует, приводя к летальному исходу (в отсутствие адекватной терапии) через 1 - 2 года.

Возникает преимущественно у мужчин в возрасте 35 - 50 лет, иногда до 30 лет.

Морфологические изменения.

Фибриноидный некроз сосудов с присоединяющимся тромбозом и связанные с ними органные изменения: инфаркты, кровоизлияния, быстро развивающаяся по­чечная недостаточность.

Двусторонний отек диска зрительного нерва, сопро­вождающийся белковым выпотом и кровоизлияниями в сетчатку.

В почках развивается злокачественный нефросклероз (Фара), для которого характерны фибриноидный не­кроз артериол и капиллярных петель клубочков, отек и геморрагии.

Макроскопическая картина: вид почек зави­сит от наличия и длительности предсуществующей доброкаче­ственной фазы гипертензии, в связи с чем поверхность может быть гладкой или гранулированной. Характерны петехиальные кровоизлияния, которые придают почке пестрый вид.

Быстрое прогрессирование процесса приводит к разви­тию почечной недостаточности и смерти.

В головном мозге развивается фибриноидный некроз артериол, отек, геморрагии.

II . Доброкачественная гипертензия.

Учитывая длительное развития болезни, выделяют три стадии, имеющие определенные морфологические раз­личия: доклиническую, распространенных изменений артерий, изменений органов в связи с изменением арте­рий и нарушением внутриорганного кровообращения.

Гипертонический криз резкое повышение артери­ального давления в связи со спазмом артериол - может воз­никать в любой стадии.

Морфологические изменения при кризе.

а. Спазм артериол: гофрированность и деструкция ба-зальной мембраны эндотелия со своеобразным распо­ложением его в виде частокола.

б. Плазматическое пропитывание.

в. Фибриноидный некроз стенки аргпериолы.

г. Тромбоз.

д. Диапсдсзные кровоизлияния.

1. Доклиническая стадия.

Характеризуется эпизодами повышения артериального давления - транзиторной гипертензией.

В артериолах и мелких артериях обнаруживают ги­пертрофию мышечного слоя и эластических структур, при кризе признаки спазма артериол, плазматичес­кое пропитывание и фибриноидный некроз.

В сердце возникает умеренная компенсаторная гипер­трофия левого желудочка, которая не сопровождается расширением полостей концентрическая гипертро­фия.

2. Стадия распространенных изменений арте­рий.

Характеризуется стойким повышением артериального давления.

В артериолах и мелких артериях мышечного типа об­наруживают гиалиноз (исход плазматического пропи­тывания) или артериолосклероз. Артериологиалиноз отмечается в почках, головном мозге, поджелудочной железе, кишечнике, сетчатке глаза, капсуле надпочеч­ников.

В артериях эластического, мышечно-эластического и мышечного типов развиваются:

а. Эластофиброз- гиперплазия и расщепление внутренней эластической мембраны, склероз.

б. Атеросклероз, имеющий ряд особенностей:

° носит более распространенный характер, захваты­вая артерии мышечного типа, чего не бывает в от­сутствие артериальной гипертензии;

° фиброзные бляшки имеют циркулярный харак­тер, а не сегментарный, что приводит к более зна­чительному сужению просвета сосуда.

Возрастает степень гипертрофии миокарда. В связи с относительной недостаточностью кровоснабжения (увеличение массы сердца, изменения артериол и арте­рий) развиваются жировая дистрофия миокарда и мио-генное расширение полостей сердца - эксцентрическая гипертрофия миокарда, диффузный мелкоочаговый кардиосклероз, появляются признаки сердечной деком­пенсации.

3. Стадия изменений органов в связи с изменени­ем артерий и нарушением внутриорганного крово­обращения.

Вторичные изменения органов могут развиваться мед­ленно на почве артериоло- и атеросклеротической ок­клюзии сосудов, что приводит к атрофии паренхимы и склерозу стромы.

При присоединении тромбоза, спазма, фибриноидного некроза (во время криза) возникают острые измене­ния - кровоизлияния, инфаркты.

Наиболее характерны кровоизлияния в головной мозг: они могут быть мелкими, возникающими путем диапедеза, либо крупными с разрушением ткани мозга - ге­матомы. Гематомы обычно развиваются при разрыве микроаневризм, которые возникают, как правило, вследствие гиалиноза и фибриноидного некроза; их особенно часто обнаруживают в мелких перфорирую­щих артериях головного мозга (диаметром менее 1 мм) преимущественно подкорковых ядер и субкортикально­го слоя. В исходе кровоизлияний в ткани мозга образу­ются ржавые кисты.

В почках развивается аргпсриолосклсротический нсфросклероз, или первично-сморщенные почки, в основе которых лежит артериологиалиноз с последующим раз­витием атрофических и склеротических изменений.

Микроскопическая картина: стенки арте­риол значительно утолщены вследствие накопления в интиме гомогенных бесструктурных масс гиалина, просвет сужен, местами облитерирован. Клубочки коллабированы (спавшие­ся), многие замещены соединительной тканью или массами

гиалина. Канальцы атрофированы. Количество межуточной соединительной ткани увеличено. Сохранившиеся нефроны компенсаторно гипертрофированы.

Макроскопическая картина: почки значитель­но уменьшены в размерах, поверхность их мелкозернистая (за­падающие участки соответствуют атрофированным нефронам, выбухающие - оставшимся гипертрофированным клубочкам). На разрезе отмечаются истончение коркового и мозгового слоев, разрастание жировой клетчатки вокруг лоханки.

Артериолосклеротический нефросклероз может привес­ти к развитию хронической почечной недостаточности.

Клиник ом орфологические формы ги­пертонической болезни.

На основании преобладания при гипертонической бо­лезни сосудистых, геморрагических, некротических и склеротических изменений в сердце, мозге или почках выделяют ее сердечную, мозговую и почечную клини-ко-морфологические формы.

1. Сердечная форма гипертонической болезни, как и сердечная форма атеросклероза, составляет сущ­ность ишемической болезни сердца.

2. Мозговая форма гипертонической болезни, как и атеросклероз сосудов мозга, в настоящее время стала основой цереброваскулярных заболеваний.

3. Почечная форма гипертонической болезни ха­рактеризуется как острыми, так и хроническими изме­нениями

а. Острые изменения:

° артериолонекроз (морфологическое выражение зло­качественной гипертензии), обычно приводящий к острой почечной недостаточности и заканчивающий­ся летально;

° инфаркты почек, возникающие вследствие тромбоэм­болии или тромбоза артерий.

б. Хронические изменения:

° артериолосклеротический нефросклероз, развиваю­щийся при доброкачественном течении гипертоничес­кой болезни.

Прогноз и причины смерти.

Большинство людей с доброкачественной формой ги­пертонической болезни умирают от сердечной недоста­точности, инфаркта миокарда, мозгового инсульта (ишемического или геморрагического) или интеркур-рентных заболеваний.

Примерно у 5 % больных гипертонической болезнью развивается злокачественная гипертензия, и они умира­ют от почечной, сердечной недостаточности или мозго­вого инсульта.

Очень небольшое число больных старше 60 лет умира­ют от почечной недостаточности, обусловленной атеро-артериолосклеротическим нефросклерозом (сочетание изменений, связанных с прогрессирующей облитера­цией сосудистого русла, обусловленной артериоло- и атеросклерозом).

Министерство здравоохранения и социального развития РФ

Департамент здравоохранения Брянской области

ГОУ СПО «Брянский базовый медицинский колледж»

На тему: «Гипертоническая болезнь»

Выполнила: студентка гр.2фм4

Специальность «Фармация»

Маркелова Ульяна

Брянск 2010

Вступление

Этиология и патогенез

Клиническая картина гипертонической болезни

Стадии гипертонической болезни

Клинико-морфологические формы гипертонической болезни

Гипертонические кризы

Диагностика гипертонической болезни

Лечение артериальной гипертензии

Заключение

Литература

ВСТУПЛЕНИЕ

Гипертоническая болезнь (ГБ) – заболевание сердечнососудистой системы, развивающееся вследствие первичной дисфункции (невроза) высших сосудорегулирующих центров и последующих нейрогормональных и почечных механизмов, и характеризуется артериальной гипертензией, функциональными, а при выраженных стадиях – органическими изменениями почек, сердца, ЦНС. Другими словами, гипертоническая болезнь – это невроз центров, регулирующих артериальное давление.

Вторичная, или симптоматическая, артериальная гипертензия является симптомом группы заболеваний – сердечнососудистых, почечных, эндокринных и др., и обусловлена поражением органов и развитием в них органического процесса.

Артериальные гипертензии – одни из самых распространенных заболеваний сердечнососудистой системы.

Согласно современным рекомендациям ВОЗ и Международного общества борьбы с артериальной гипертензией (ИАГ) за нормальные значения принимают АД ниже 140/90 мм рт. ст. (18,7/12 кПа). Артериальная гипертензия (АГ) – неоднократно фиксируемое повышение АД более 140/90 мм рт.ст. После первичного выявления повышенного давления больной должен в течение недели посещать доврачебный кабинет, в котором будут производиться замеры артериального давления. Определение представляется спорным, так как даже повышение диастолического АД до 85мм рт.ст. может привести к развитию сердечнососудистой патологии. Однако, все же чаще термин “артериальная гипертензия” используется в случаях достаточно длительного повышения АД от 140/90 мм рт.ст и больше, поскольку уже при таких “пограничных уровнях давления (140-160/90-95) увеличивается риск сердечнососудистых и цереброваскулярных осложнений. ГБ характеризуется высокой распространенностью, как у мужчин, так и у женщин. Приблизительно у каждого 4-5-го взрослого человека выявляется повышенное АД. В целом наличие ГБ констатируется у 15-20 % взрослого населения, и ее частота существенно нарастает с возрастом. Так, повышение АД наблюдается у 4 % лиц в возрасте 20-23 лет и достигает 50 % и более в возрасте 50-70 лет.

Классификация АД для взрослых (старше 18 лет)

Прогноз больных АГ и решение о дальнейшей тактике ведения зависит не только от уровня АД. Наличие сопутствующих факторов риска, вовлечение в процесс «органов-мишеней», а так же наличие ассоциированных клинических состояний имеют не меньшее значение, чем степень АГ, в связи, с чем в современную квалификацию введена классификация больных в зависимости от степени риска. Для оценки суммарного влияния нескольких факторов риска на прогноз заболевания используется классификация риска по четырем категориям – низкий, средний, высокий и очень высокий риск, (см. табл.)

Факторы риска	Поражение органов-мишеней (ГБ IIстадии, ВОЗ 1993)	Ассоциированные (сопутствующие) клинические состояния (ГБ III стадии, ВОЗ 1993)
Основные Мужчины > 55лет Женщины > 65лет Курение Холестерин > 6,5 ммоль/л Семейный анамнез ранних ССС (у женщин < 65 лет, у мужчин < 55 лет) Сахарный диабет Дополнительные факторы риска, негативно влияющие на прогноз больного с АГ: Снижение холестерина ЛПВН Повышение холестерина ЛПВН Микроальбуминурия При диабете Нарушение толерантности к глюкозе Ожирение Малоподвижный образ жизни Повышение фибриногена Социально-экономическая группа риска	Гипертрофии левого желудочка (ЭКГ, ЭХОКГ или рентгенография) Протеинурия и/или креатининемия 1,2 – 2,0 мг/дл Ультразвуковые или рентгенологические признаки атеросклеротической бляшки Генерализованное или очаговое сужение артерий сетчатки	Цереброваскулярные заболевания Ишемический инсульт Геморрагический инсульт Транзиторная ишемическая атака Заболевания сердца Инфаркт миокарда Стенокардия Коронарная реваскуляризация Застойная сердечная недостаточность Заболевания почек Диабетическая нефропатия Почечная недостаточность (креатининемия > 2,0мг/дл) Сосудистые заболевания Расслаивающая аневризма аорты Симптоматическое поражение периферических артерий Гипертоническая ретинопатия Геморрагии или экссудаты Отек соска зрительного нерва

Определение степени риска

Артериальное давление (мм рт. ст.)

ФР - факторы риска; ПОМ - поражение органов-мишеней; АКС – ассоциированы клинические состояния

Этиология и патогенез

В развитие стойкой артериальной гипертензии принимают участие разнообразные факторы, регулирующие давление крови в физиологических условиях.

Предрасполагающие факторы: наследственность, нервный фактор, эмоциональные перегрузки, стрессовые ситуации, эндокринные факторы, ожирение, употребление алкоголя, курение, гиподинамия, пожилой возраст, перенесенные заболевания почек и др.

Нервный фактор является одной из главный причин повышения давления. Это острые и хронические психо-эмоциональные стрессы, постоянное умственное перенапряжение, черепно-мозговая травма, гипоксия мозга. Определенное значение при этом придается появлению тахикардии, которая сопровождается увеличением сердечного выброса.

К патологическим факторам относятся нарушения функции гипоталамуса и продолговатого мозга. Гуморальные факторы, способствующие развитию АГ, вырабатываются в почках. При нарушении кровообращения в почках образуется в вещество – ренин, превращающее гипертензиноген в ангиотензин. Последний оказывает выраженное сосудосуживающее действие и способствует выработке надпочечниками альдостерона – минералкортикоида, который, действуя на дистальную часть нефрона, стимулирует реабсорбцию ионов натрия. Натрий удерживает жидкость в сосудистом русле (фактор, способствующий повышение АД).

Гиперфункция эндокринных желез (гипофиза, щитовидной железы, половых желез) связана с выработкой гормонов, повышающих АД.

В развитии гипертонической болезни имеют значение и пищевые факторы. У лиц, потребляющих избыточное количество поваренной соли, регистрируется более высокие цифры АД. Задержка натрия в организме способствует отеку сосудистой стенки и повышению АД.

Отмечена роль генетического фактора; при двусторонней наследственности наследуется однотипный обмен веществ, что приводит к аналогичным нарушениям в выработке веществ, регулирующих артериальное давление. Под воздействием этих факторов происходит окончательное формирование артериальной гипертензии.

Длительное сужение артериол надпочечников, поджелудочной железы приводит к склеротическим процессам в них. В аорте, коронарных, церебральных сосудах прогрессивно развивается атеросклероз, приводящий к стойкому нарушению кровообращения соответствующих органов.

Клиническая картина гипертонической болезни

В I стадию болезни имеются в основном функциональные расстройства. Отсутствует поражение органов-мишеней. Пациенты жалуются на головную боль, которая связана с повышением АД. Чаще всего она появляется утром в затылочной области и сочетается с чувством «несвежей головы». Пациентов беспокоит плохой сон, ослабление умственной деятельности, ухудшение памяти, усталость, утомляемость. Артериальное давление повышается непостоянно, а цифры не много превышают нормальные (190-200/ 105-110 мм рт.ст). Для уверенности в объективности показателей АД его надо измерять 2-3 раза с промежутком в пять минут и брать за основное средний результат.

Во II стадию по мере развития органических изменений в сердечнососудистой, нервной системе регистрируется наличие одного или нескольких изменений со стороны органов – мишеней. АД становится стойко повышенным (190-200/105-110 мм рт.ст.), а головная боль, головокружение и другие симптомы становятся постоянными.

Выявляется увеличение границ относительной тупости сердца влево за счет гипертрофии левого желудочка, акцент II тона над аортой, усилен I тон, пульс напряжен. При прогрессировании заболевания может появиться систолический шум мышечного характера на верхушке сердца и за счет относительной недостаточности митрального клапана.

На основании преобладания сосудистых, геморрагических, некротических и склеротических изменений в сердце, мозге, почках при гипертонической болезни выделяют сердечную, мозговую и почечную клинико-морфологические ее формы.

Сердечная форма гипертонической болезни, как и сердечная форма атеросклероза, составляет сущность ишемической болезни сердца.

Мозговая форма гипертонической болезни в настоящее время стала основой цереброваскулярных заболеваний

Почечная форма гипертонической болезни характеризуется как острыми, так и хроническими изменениями.

К острым изменениям относятся инфаркты почек и артериолонекроз почек. Инфаркты почек появляются при тромбоэмболии или тромбозе артерий. Иногда они бывают субтотальными или тотальными. Артериолонекроз почек - морфологическое выражение злокачественной гипертонии. Помимо артериол, фибриноидному некрозу подвергаются капиллярные петли клубочков, в строме возникают отек и геморрагии, в эпителии канальцев - белковая дистрофия. В ответ на некроз в артериолах, клубочках и строме развиваются клеточная реакция и склероз (злокачественный нефросклероз Фара). Почки выглядят несколько уменьшенными в размерах, пестрыми, поверхность их мелкогранулярная. Артериолонекроз приводит к острой почечной недостаточности и заканчивается обычно летально при отсутствии возможности проведения гемодиализа.

Изменения почек при хроническом доброкачественном течении гипертонической болезни связаны с гиалинозом артериол, артериолосклерозом. Гиалиноз артериол сопровождается коллапсом капиллярных петель и склерозом клубочков - гломерулосклерозом. В результате недостаточного кровоснабжения и гипоксии канальцевая часть большинства нефронов атрофируется и замещается соединительной тканью, которая разрастается также вокруг погибших клубочков. На поверхности почек появляются множественные мелкие очаги западения. Нефроны, соответствующие относительно сохранным клубочкам, гипертрофируются (регенерационная гипертрофия почек) и выступают над почечной поверхностью в виде серокрасных гранул. Почки выглядят маленькими, плотными, поверхность их мелкогранулярная, паренхима атрофична, особенно истончено корковое вещество. Такие почки, являющиеся исходом их склероза на почве гиалиноза артериол (артериолосклеротический нефросклероз), называют первично-сморщенными. Клиническое выражение артериолосклеротического нефросклероза - хроническая почечная недостаточность, завершающаяся азотемической уремией.

Изменения глаз при гипертонической болезни вторичные, связанные с характерными изменениями сосудов. Они представлены отеком соска зрительного нерва, кровоизлияниями, отслойкой сетчатки, белковым выпотом и отложением в ней белковых масс, некрозом сетчатки и тяжелыми дистрофическими изменениями нервных клеток ганглиозного слоя. Изменения эндокринных желез: в надпочечниках происходит гиперплазия мозгового и коркового слоев с образованием в последнем регенераторных аденом. В дальнейшем эти изменения сменяются атрофическими. В передней доле гипофиза отмечается гиперплазия базофильных клеток, как и клеток задней доли, выделяющих вазопрессорные вещества. В других органах нередко возникают изменения, служащие проявлением гипертонических кризов или следствием хронической гипоксии.