После того, как контактные линзы широко вошли в нашу жизнь, их можно легко купить без рецепта в оптике либо даже просто заказать по интернету. Однако мало кто задумывается о безопасности такого медицинского средства. Определенный процент людей готов носить линзы чуть ли не круглосуточно, даже не снимая их на ночь.
Подобные привычки могут стать причиной развития разных патологических состояний, одним из которых является неоваскуляризация роговицы. Поговорим и о других причинах, которые могут спровоцировать такую патологию, а также попробуем разобраться в методах ее коррекции.
Почему возникает неоваскуляризация роговицы? Причины состояния
Неоваскуляризация роговицы по своей сути является определенным патологическим состоянием, при котором новообразованные сосуды прорастают в ткани роговицы. Существует целый ряд факторов, который может спровоцировать развитие такого недуга, при этом кроме неправильного ношения линз, ее частенько вызывают различные травматические поражения, а также ожоги глаз. Кроме того причиной данного патологического состояния могут стать разного рода тяжелые воспалительные поражения роговицы либо кератиты, дистрофии и дегенеративные процессы в этой части глаза. В определенных случаях неоваскуляризация развивается вследствие проведения оперативных вмешательств на роговице.
По причине описанных явлений наблюдается существенный дефицит поступления кислорода внутрь роговицы, такое патологическое состояние именуется гипоксией. – это своеобразный довольно мощный стимул к синтезу особенных веществ, провоцирующих появление новообразованных сосудов. Организм таким образом совершенно адекватно реагирует на повреждения, а сформированные сосуды призваны обеспечить ткани, испытывающие нехватку кислорода, в его достаточном поступлении и дать им питание. Довольно часто вместе с новообразованными сосудами роговица покрывается своеобразным наростом – плотной фиброзной тканью, которая схожа по своему типу с рубцовой. Благодаря такому образованию организм старается поскорее восстановиться после полученных повреждений – ожоговых поражений, травм и воспалительных процессов. Соответственно, исход основного недуга становится максимально благоприятным. Тем не менее, фиброзные ткани и новообразованные сосуды существенно ухудшают естественную прозрачность роговицы, что, естественно, приводит к ухудшению качества зрения. Больной при этом может полностью лишиться зрения, если патологические процессы затронули центральную зону роговицы.
Как корректируется неоваскуляризация роговицы? Лечение состояния
Терапия неоваскуляризации роговицы зависит во многом от стадии развития недуга, а также от причин его формирования. Так своевременная и адекватная терапия основного недуга помогает предупредить развитие данной патологии либо снизить ее выраженность.
Чтобы восстановить прозрачность роговицы при возникшей неоваскуляризации доктор может посоветовать выполнение ряда оперативных вмешательств. Стоит учесть, что такие методики коррекции принято использовать лишь в том случае, если у больного наблюдаются бельма на роговице, которые существенно снижают зрительные функции.
Нужно также знать и о том, что наличие в роговице существенного количества новообразованных сосудов может не только на порядок осложнить сам технический аспект выполнения оперативного вмешательства, но и заметно понизить ее результативность. Это объясняется тем фактом, что трансплантат может подвергаться вторичной неоваскуляризации либо непрозрачно приживляться.
К наиболее распространенным методикам терапии неоваскуляризации относят кератопластику, которая заключается в послойном либо полном замещении тканей роговицы больного на донорский материал. Также многие специалисты применяют методику кератопротезирования, которая заключается в удалении центральной части роговицы, после чего на ее месте проводится фиксирование прозрачной линзы. Оба этих оперативных вмешательства призваны улучшить качество зрения, так как эффективно восстанавливают прозрачность пораженной центральной зоны.
На сегодняшний день коррекция неоваскуляризации роговицы может осуществляться также с использованием инстилляций и субконъюнктивальных инъекций кортикостероидов. Значительной популярностью пользуется также проведение криодеструкции, тонкоигольчатой диатермогоагуляции, бета-терапии, аргоновой лазерной коагуляции. Стоит учесть, что практика подтверждает, что подобное воздействие чаще всего является малоэффективным. Положительный эффект после проведения подобных манипуляций сохраняется недолго, наблюдается быстрая реканализация, а также индуцирование процессов роста новообразованных сосудов.
Одним из наиболее перспективных методик терапии подобного недуга принято считать проведение фотодинамической терапии, которая позволяет достигнуть избирательной окклюзии новосформированых сосудов роговицы. Тем не менее, большая часть фотосенсебилизаторов различного типа обладают массой побочных эффектов, выраженной токсичностью и продолжительно выводятся из организма. Однако сейчас проводится исследование таких средств нового типа, которые обладают высокой степенью активности, низкой активности и покидают организм в течение двадцати восьми часов.
Только квалифицированный специалист может подобрать наиболее эффективные методики лечения неоваскуляризации роговицы.
Биомикроскопия роговицы производится при помощи прямого и непрямого освещения, а также путем исследования в проходящем свете и в отсвечивающих зеркальных зонах.
Основной способ освещения — прямой. При этом пучок света под углом 40-45° направляется на роговицу и концентрируется на ней. Получается оптический срез. Оптический срез роговицы имеет форму четырехгранной призмы. Она состоит из более или менее узкой (в зависимости от ширины щели) полосы, относящейся к передней, эпителиальной поверхности роговицы, и такой же, но менее четкой и более глубоко расположенной полосы, относящейся к задней, эндотелиальной поверхности роговицы. Между ними заключен сагиттально расположенный отрезок стромы роговицы, к которо му собственно и относится понятие оптического среза (рис. 39).
Рис. 39. Оптический срез роговицы.
Получив оптический срез, наблюдатель перемещает его в направлении от наружного до внутреннего лимба роговицы, что позволяет исследовать различные участки роговичной ткани. При помощи оптического среза не удается выявить гистологическую структуру ткани в виде известных пяти слоев, как это наблюдается при исследовании окрашенного препарата под микроскопом. Однако биомикро-скопический способ исследования дает возможность видеть некоторые детали стромы роговицы. Последняя имеет сероватый оттенок и испещрена множеством точек и штрихов, представляющих собой поперечные срезы фибриллей и пластин, формирующих собственную ткань роговицы (Р. А. Гаркави, 1948). На этом фоне (особенно в области лимба) видны нервы роговицы — концевые ветви коротких и длинных задних цилиарных нервов. Они имеют вид шелковистых, серобелых полос, располагающихся в средних слоях среза роговицы. По направлению к оптической зоне роговицы нервы становятся невидимыми, что связано с потерей ими миелиновой оболочки.
В практической работе приходится отличать нервы роговицы от запустевших сосудов и от складок десцеметовой оболочки. Отличие состоит в том, что нервы роговицы видны лишь в прямом свете, а сосуды и складки десцеметовой оболочки выявляются, причем более отчетливо, в проходящем свете. Помимо этого, даже в запустевших сосудах можно видеть кровоток, что выявляется после легкого массажа глазного яблока или после закапывания в конъюнктивальную полость 1% раствора дионина.
При заболеваниях роговицы наблюдаются изменения в ее слоях. Возникают помутнения, представляющие собой воспалительный инфильтрат или рубцовую ткань. В первом случае помутнение имеет нечеткие границы, сероватую или желтоватую окраску; во втором случае границы помутнения выражены более интенсивно, цвет яркобелый, иногда с синеватым отливом.
При постановке диагноза заболевания роговицы перед врачом стоят две задачи. Во-первых, необходимо дать локализацию патологического процесса, т. е. ответить на вопрос, как глубоко в роговичной ткани расположен воспалительный фокус; во-вторых, по возможности отнести наблюдаемые изменения к какой-то нозологической форме кератитов или дегенераций роговицы соответственно существующей классификации.
Перемещая оптический срез роговицы на патологический участок, можно определить, как глубоко последний находится (рис. 40).
Рис. 40. Глубинная локализация патологического очага в роговице.
1 — в поверхностных слоях; 2 — в средних слоях; 3 — в глубоких слоях.
После локализации глубины расположения патологического фокуса в ткани роговицы с целью решения второго вопроса целесообразно прибегнуть к помощи известной анатомо-эмбриональной схемы строения роговицы. Согласно этой схеме эпителий и боуменова оболочка относятся к конъюнктивальному слою роговицы, строма — к склеральному, десцеметова оболочка и эндотелий — к увеальному слою.
Таким образом, в случае локализации патологического очага в передней трети роговичного среза при поражении конъюнктивального отдела роговицы, чаще всего речь может идти или о кератите, возникшем вследствие экзогенной инфекции (трахоматозный паннус), или о кератите аллергической природы (скрофулезный кератоконъюнктивит). Часто можно встретиться также с поверхностным травматическим кератитом или эрозией роговицы.
При локализации патологического фокуса в задней трети роговицы, т. е. при поражении увеального отдела роговичной ткани, приходится думать о кератите эндогенного происхождения, чаще всего туберкулезной этиологии. Такой кератит развивается, как правило, вторично, на фоне специфического иридоциклита или увеита.
В случае длительно протекающих кератитов, при развитии в роговице новообразованных сосудов, изучение характера васкуляризации тоже способствует правильной оценке патологического процесса.
При биомикроскопии роговицы можно наблюдать три типа васкуляризации ее ткани (рис. 41).
Рис. 41. Типы васкуляризации роговицы.
1 — поверхностная; 2 — глубокая (без активного ветвления сосудов); 3 — глубокая (с активным ветвлением сосудов).
Различают поверхностную васкуляризацию за счет конъюнктивальных сосудов. В этом случае сосуды краевой петлистой сети переходят через лимб и активно разветвляются в поверхностных отделах роговицы (под эпителием). Такой тип васкуляризации свойствен кератитам конъюнктивального происхождения (трахоматозный, скрофулезный паннус).
Помимо поверхностной, наблюдается глубокая васкуляризация роговицы. Она возникает за счет врастания в ткань роговицы ветвей передних цилиарных сосудов и проявляется в виде двух форм. При глубокой васкуляризации сосуды вне роговицы не видны. Они появляются лишь в оптическом срезе роговицы на различной глубине и свидетельствуют о вовлечении в процесс стромы, т. е. о наличии паренхиматозного кератита.
Паренхиматозному кератиту, возникшему на почве врожденного сифилиса, чаще свойственна глубокая васкуляризация без активного ветвления сосудов, без перехода сосудистых ветвей в разные этажи стромы роговицы. Такой тип васкуляризации свидетельствует о том, что ткань роговицы оказывает сопротивление врастающим сосудам. Это является хорошим прогностическим признаком в отношении исхода заболевания, острота зрения у таких больных обычно сохраняется высокой.
Другой тип глубокой васкуляризации наблюдается при паренхиматозном кератите туберкулезной этиологии. Сосуды, вошедшие в оптический срез роговицы на определенной глубине, начинают активно ветвиться и распространяться в разных слоях роговицы (переходить из этажа в этаж). При этом на определенном участке оптического среза можно видеть глубокий сосуд, вышедший потом в подэпителиальную зону. В таких случаях оценка характера васкуляризации роговицы должна быть осторожной. Ответить на вопрос, какого типа васкуляризация имеет место в каждом конкретном случае, можно лишь после того, как будет осмотрено место внедрения сосуда в срез роговицы. Описанный тип васкуляризации свидетельствует о наличии некротизации ткани роговицы, что влечет за собой в исходе кератита значительное снижение зрения.
Большая роль принадлежит биомикроскопическому исследованию роговицы в случае проникающей травмы глазного яблока. При отсутствии явных клинических симптомов, свойственных травматическому повреждению, иногда лишь тщательное изучение оптического среза роговицы дает возможность видеть раневой канал в ее ткани. В случаях прободного ранения этот канал проходит через всю толщу оптического среза и, что очень характерно, заканчивается участком темного цвета — местом нарушения целости десцеметовой оболочки. Последняя вследствие своей эластичности и стремления к закручиванию способствует зиянию заднего отдела раневого канала роговицы. Иногда в окружности места перфорации рогозицы обнаруживаются складки десиеметовой оболочки. Они имеют вид параллельных линейных рефлексов, соединяющихся друг с другом своими концами.
Исследование роговицы в оптическом срезе является незаменимым для локализации глубины залегания внедрившегося инородного тела. В зависимости от обнаруженной картины решается вопрос о тактике оказания неотложной помощи.
При исследовании задней поверхности роговицы иногда приходится наблюдать отложение преципитатов, являющихся одним из симптомов иридоциклита. Характерный вид преципитатов в отдельных случаях позволяет ориентироваться в этиологии иридоциклита. Специфическим иридоциклитам свойственны крупные бело-желтого цвета преципитаты, называгмые «сальными». Иногда они имеют значительный объем и проминируют в переднюю камеру. В случаях иридоциклитов неспецифической природы преципитаты имеют другой вид. Это мелкие, точечные отложения на задней поверхности роговицы, называемые и тогда «неоформленными преципитатами». Они довольно хорошо различимы при исследовании роговицы в проходящем свете. При этом ее задняя поверхность представляется как бы запыленной вследствие этих мелких отложений.
В случаях травмы глазного яблока, сопровождающейся значительным нарушением целости капсулы хрусталика, иногда наблюдаются так называемые хрусталиковые преципитаты. Они в отличие от истинных преципитатов не являются продуктом воспаления цилиарного тела и радужной оболочки. Хрусталиковые преципитаты представляют собой массы катарактально измененного, рассасывающегося хрусталика, отложившиеся на задней поверхности роговицы. Это связано с тем, что внутриглазная жидкость в передней камере совершает определенные перемещения в вертикальном направлении. В задних отделах камеры она движется вверх, вдоль поверхности радужной оболочки и хрусталика, в передних отделах камеры движется вниз, вдоль поверхности роговицы. Одной из причин такой закономерности перемещения камерной влаги считается разница в температуре между роговицей и радужной оболочкой. Увлекая за собой элементы измененного хрусталика, камерная жидкость переносит их на роговицу.
Хрусталиковые преципитаты имеют вид довольно крупных, белых отложений с неровными пушистыми краями.
В случаях специфических иридоциклитов по виду преципитатов можно до некоторой степени ориентироваться в вопросе давности существования воспалительного процесса. Внутриглазная жидкость вымывает составные элементы преципитатов (лейкоциты, лимфоциты, фибрин). Поэтому со временем преципитаты становятся плоскими, контуры их неровными, изменяется окраска. Отложения приобретают коричневатый оттенок за счет обнажения зерен пигмента, замаскированных прежде массой клеточных элементов.
В нормальном состоянии роговица глаза прозрачна и имеет абсолютно гладкую поверхность. При такой патологии, как неоваскуляризация, в тканях ее оболочки происходят изменения: появляются новообразованные сосуды. В статье рассмотрим, чем опасно такое состояние, а также разберемся, поддается ли оно лечению.
Неоваскуляризация роговицы — что это такое?
Неоваскуляризация роговицы (или неоангиогенез) — это патологическое состояние глаз, с которым довольно часто имеют дело офтальмологи. При этой патологии происходит прорастание кровеносных сосудов внутрь роговой оболочки, которая в нормальном состоянии имеет прозрачную структуру и гладкую поверхность.
Согласно статистике, в мире примерно 40 миллионов больных нуждаются в пересадке роговицы по причине осложнившегося неоангеонеза. Заболевание опасно тем, что в 20-25 процентах случаев оно приводит к полной слепоте.
Неоваскуляризацией в равной степени страдают мужчины и женщины. Причин возникновения болезни может быть много. В их числе:
Травмы глаз. Это могут быть ожоги, проникающие ранения или неудачные хирургические вмешательства, вследствие которых образуются рубцовые дефекты, приводящие к разрастанию сосудов.
Изменения дегенеративно-дистрофического характера. Подразумеваются эрозии, а также язвенные дефекты в рецидивирующей стадии. Неоангиогенез появляется из-за утолщения слоев роговой оболочки и отсутствия нормальной трофики, как следствие.
Хронический кератит. Данная болезнь также служит частой причиной появления новообразованных сосудов в области роговицы глаза. Из-за длительного лечения, характерного для кератита и кератоконъюнктивита, происходит кислородное голодание, а в результате — неоваскуляризация.
Длительное ношение контактной оптики. При использовании линз крайне не рекомендовано превышать допустимые сроки эксплуатации изделий. В противном случае может наступать гипоксия роговицы, которая впоследствии приводит к соответствующим осложнениям.
В офтальмологии разделяют три основные формы неоваскуляризации:
Поверхностная (когда сосуды в неизменном виде внедряются в роговицу с области лимба);
Глубокая (сосуды прорастают в толщу роговой оболочки из периферии к центру, серьезно повреждаются и средние, и глубокие слои стромы);
Смешанная (патологический процесс затрагивает всю площадь оболочки).
Нередко при неоваскуляризации происходят кровоизлияния в области передней камеры органов зрения. На последних этапах поражения может наступить существенное снижение четкости зрения.
Какие симптомы укажут на неоваскуляризацию роговой оболочки?
Неоваскуляризация роговицы, лечение которой не происходит своевременно, может привести к полной слепоте. На начальных стадиях развития заболевание практически не влияет на рефракцию (зрение, если и снижается, то незначительно, что фактически неощутимо). Однако визуально определить разрастание в роговице кровеносных сосудов можно по верному симптому: начинает снижаться прозрачность ее поверхности.
В разные временные интервалы могут появляться темные пятна перед глазами и пелена. При этом пациенты часто отмечают чрезмерную быструю утомляемость, нарушение бинокулярного зрения, головные боли, провоцируемые перенапряжением из-за постоянных помех перед глазами.
По мере прогрессирования патологии больной ощущает сужение зрительных полей, а также трудности с пространственным восприятием.
Часто пациенты с неоваскуляризацией для скрытия видимых дефектов начинают пользоваться цветными контактными линзами, полностью покрывающими роговицу и придающими ей нормальный вид. Однако желание скрыть эстетические неточности только усугубляет ситуацию, поскольку показатели кислородо- и влагопроницаемости у такой оптики понижены, а значит, роговая оболочка, которая и без того подвержена гипоксии, еще больше страдает от недостатка трофики. Это способствует прогрессированию неоангиогенеза.
Неоваскуляризация роговицы: лечение, препараты
Основная задача, которую преследует лечащий врач, выявивший неоваскуляризацию роговой оболочки у пациента на ранней стадии, — снизить выраженность клинического проявления болезни и исключить ее дальнейшее прогрессирование. Классическая консервативная терапия подразумевает инстилляцию глюкокортикостероидов в роговицу и других препаратов.
В остальных случаях лечение сводится к хирургическим методам. В зависимости от особенностей протекания болезни, назначается:
Сквозная кератопластика. Этот способ эффективен, если неоангиогенез поразил отдельный участок роговицы, который в ходе операции удаляется и заменяется донорским материалом.
Лазерная коагуляция. Такая методика доказала свою эффективность в случаях, если заболевание поверхностное.
Кератопротезирование. Способ лечения применяется на поздних стадиях неоваскуляризации, на которых появляется сосудистое бельмо на глазу.
Фотодинамическая терапия. Такой метод предполагает светоиндуцированную химиотерапию.
Неоваскуляризация не угрожает жизни больного, но, в зависимости от степени поражения глаз, прогнозы относительно зрительных функций могут быть самыми разными. При условии своевременной диагностики и корректно назначенного лечения можно добиться полного восстановления остроты зрения.
Соблюдение правил техники безопасности в рамках рабочего процесса на производстве, правильное ношение контактных линз — все это поможет избежать рисков заболеть неоваскуляризацией роговицы. Также важно посещать офтальмолога хотя бы раз в год (данный совет особенно актуален для людей, которые регулярно пользуются контактной оптикой). Это поможет контролировать состояние глаз и диагностировать заболевания на ранних стадиях. Специфических мер профилактики данной патологии не существует.
На сайте можно выгодно купить средства контактной коррекции от самых популярных брендов. Советуем обратить внимание на продукцию Acuvue, Air Optix, Biofinity и пр.
Правильно подобранные линзы создают более качественный обзор, усиливают резкость. Так же, снижается зрительная утомляемость и увеличивается работоспособность. Но даже самые лучшие контактные линзы являются инородным телом для глаза, а значит, могут способствовать возникновению различных осложнений.
Контактные линзы наделены бесспорными преимуществами перед очками. Правильно подобранные специалистом линзы создают более качественный обзор, усиливают резкость, восстанавливают бинокулярную способность видеть. Кроме того, снижается зрительная утомляемость и увеличивается работоспособность, что, несомненно, улучшает качество жизни. Но даже "лучшие из лучших" контактные линзы являются инородным телом для глаза, а значит, могут способствовать возникновению широкого спектра как легких, так и серьезных осложнений.
Основные причины возникновения осложнений:
1. Использование контактных линз дольше срока годности, указанного на упаковке производителем.
2. Ношение поврежденных линз.
3. Несоблюдение правил гигиены.
4. Нарушение правил хранения и очистки.
5. Использование грязных контактных линз.
6. Беспрерывное ношение линз в течение дня.
7. Подбор контактных линз без помощи офтальмолога.
8. Использование растворов, которые вызывают различные аллергические реакции у пациента.
9. Ношение линз во время болезни, имеющей инфекционных характер.
10. Использование в задымленном помещении.
Возможные осложнения при использовании контактных линз
Осложнения условно подразделяются на следующие группы:
1. Гипоксические нарушения.
2. Механические травмы роговицы глаза.
3. Токсическое и аллергическое воздействие.
4. Заболевания инфекционного генеза.
Сейчас мы хотели бы рассказать более конкретно о гипоксических нарушениях.
Основная причина гипоксии роговицы глаза - ненормированный режим ношения контактных линз . Современные гидрогелевые контактные линзы (напр. 1-Day Acuvue Moist, Biomedics 55 Evolution, Adria Sport) допускается носить 8-10 часов в течение дня. Линзы последнего поколения из силикон-гидрогеля (Avaira, 1-Day Acuvue TruEye, Maxima Si Hy Plus, Adria O2O2, Pure Vision 2 и т.д.) можно носить 12-14 часов в день без вреда для здоровья глаз. Благодаря уникальному дышащему материалу эти линзы пропускают до 99% кислорода к роговице, что обеспечивает более комфортное ношение в течение всего дня. В некоторых премиальных силикон-гидрогелевых линзах (Air Optix Night & Day, Biofinity, Acuvue Oasys) разрешается остаться даже на ночь. Что касается линз Optima, завоевавших популярность в России много-много лет назад благодаря длительному сроку ношения и низкой стоимости, то кислородопроницаемость у них ниже, чем у современных гидрогелевых контактных линз. Безопасный срок ношения линз Optima - не более 6 часов в день. После 6 часов ношения таких линз, как Optima, глаза начинают задыхаться, т.е. проявляется гипоксия. Это может произойти и у пациентов, которые не снимают перед сном не предназначенные для подобного режима использования современные гидрогелевые или силикон-гидрогелевые линзы, в 70% случаев наступает острое кислородное голодание роговицы. Тем самым, бесконтрольное ношение контактных линз и возникшая при этом гипоксия в хронической форме неизбежно приведет к формированию неоваскуляризации роговицы глаза. К сожалению, многие пациенты пренебрегают правильным режимом использования линз, игнорируют предписания производителя марки линз и не следуют рекомендациям офтальмолога, оказываясь в группе риска.
Неоваскуляризация или врастание сосудов в роговицу
Неоваскуляризация - аномальное разрастание мелких сосудов роговицы, которых в норме быть не должно, помимо краевой сосудистой сети, расположенной в лимбальной зоне - области перехода между склерой, конъюнктивой и самой роговицей. Новообразованные сосуды проникают в роговичную ткань, вызывая тем
самым постепенное или резкое ухудшение зрения. Как правило, процесс врастания сосудов довольно длительный, он может длиться и 5 и 10 лет, и часто протекает бессимптомно не причиняя какого-либо дискомфорта, пока сосуды не прорастают в оптическую зону роговицы. Неоваскуляризация оптической зоны проявляется зрительными помехами, туманом в глазах и делает невозможным дальнейшее использование контактных линз. В любом случае, при проведении биомикроскопии врач увидит обильное разрастание сосудистых веточек.
Для профилактики возникновения гипоксических состояний и неоваскуляризации необходимо:
1. Использовать силикон-гидрогелевые контактные линзы с повышенной газопроницаемостью.
2. Строго придерживаться графика ношения линз. Также необходимо своевременно производить их замену.
3. Соблюдать условия хранения. Не забывать о личной гигиене.
4.Один-два раза в неделю давать отдых глазам и пользоваться очками.
Лечение неоваскуляризации во многом зависит от стадии развития патологии.
Своевременное обращение к профильному специалисту поможет частично справиться с проблемой. Дело в том, что врастание сосудов в роговицу - процесс необратимый, и основное лечение направлено на устранение причины неоваскуляризации, после чего кровеносные сосуды не исчезают, но запустевают и становятся едва заметными. Однако, при малейшей провокации эти незаметные сосуды вновь наливаются кровью и становятся видны. В ряде случаев пациенты приходят к специалисту на запущенной стадии, когда сосуды уже проросли в оптическую зону роговицы, что приводит к снижению остроты зрения и часто к сильному дискомфорту при ношении контактных линз. От последних придется отказаться на довольно длительный срок, если не навсегда.
Гипоксия роговицы и выбор контактных линз
Контактные линзы подбираются исключительно специалистом. Не существует универсального варианта. При гипоксии роговицы чаша весов как правило склоняется к силикон-гидрогелевым линзам (о чем мы говорили чуть выше) с высоким показателем Dk/t. Кислородопроницаемость у таких линз высокая, а значит, и состояние глаз пациента будет на должном уровне, но только при условии правильного использования. Очень надеемся, что эта статья станет для Вас полезной и поможет избежать многих неприятных последствий при использовании контактных линз. По любым интересующим вопросам Вы всегда можете обратиться в наш салон Regina Optics , где наши сотрудники с удовольствием Вас проконсультируют. Так же не забывайте проходить ежегодный плановый осмотр Ваших глаз. Берегите себя!
Владельцы патента RU 2309712:
Проводят лазерную коагуляцию новообразованных сосудов роговицы. Используют излучение лазера с длиной волны 1,54 мкм, энергией 130-145 мДж/см 2 и диаметром лазерного пятна 200 мкм. Способ обеспечивает восстановление прозрачности роговицы и повышение остроты зрения.
Изобретение относится к области медицины, а более конкретно к области офтальмологии, и может быть использовано для лечения новообразованных сосудов роговицы.
Заболевания и повреждения роговицы занимают значительное место в патологии органа зрения (до 30%). Одной из причин снижения прозрачности роговицы является ее васкуляризация или появление новообразованных сосудов. Причиной этому могут быть ношение контактных линз, ожоговые бельма, травмы, проникающие ранения, воспалительные заболевания роговицы, в том числе и хирургические вмешательства, такие как пересадка роговицы и кератопротезирование.
Среди травматических повреждений глазного яблока на ожоги глаз приходиться до 39%, причем 50% пострадавших становятся инвалидами по зрению. Несмотря на мощную медикаментозную терапию, вопрос прозрачного приживления трансплантата после кератопластики по поводу ожогового бельма является чрезвычайно актуальным. Именно обильная васкуляризация роговицы, вызывающая кровотечение во время кератопластики и осложняющая ход операции и послеоперационное течение, является одной из причин помутнения трансплантата. Иногда васкуляризация роговицы возникает уже в послеперационном периоде, через 4-6 недель после пересадки роговицы у детей и молодых пациентов, при повторных вмешательствах или при сочетании с другими операциями на глазном яблоке. В этом случае васкуляризация роговицы служит плохим прогностическим признаком - одним из проявлений болезни трансплантата, когда медикаментозное лечение не всегда может остановить его помутнение.
Повреждение роговицы во время травм глазного яблока сопровождается, как правило, сильной воспалительной реакцией. Реабилитация больных с повреждениями роговицы является очень актуальной, так как воспаление редко приводит к прозрачному заживлению роговицы.
В настоящее время контактная коррекция очень широко распространена во всем мире. Перикорнеальная слезная пленка при ношении контактных линз во многом отличается от интактной слезной пленки. При контактной коррекции резко увеличено количество общих белков, общих липидов и сиаловых кислот, что может вызывать деструкцию слезной пленки и развитие микробного инфильтративного кератита, асептического инфильтративного кератита, синдрома «сухого глаза» и аллергического конъюнктивита. Все эти осложнения у каждого 3 пациента приводят к выраженной васкуляризации лимба и у каждого 5 пациента - к врастанию сосудов на роговицу. Длительное медикаментозное лечение кортикостероидами не всегда устраняет сосуды и повторные воспаления роговицы. Это вынуждает искать пациентов другие способы коррекции аметропии, и зачастую это может быть только очковая коррекция, которая не всегда решает профессиональные проблемы пациентов. Многим пациентам с аметропиями, которые длительно носили контактные линзы, отказывают в кераторефракционных операциях, именно из-за васкуляризации роговицы, которая может вызвать серьезные осложнения в ходе операции и повлиять на рефракционный исход.
В настоящее время известен метод борьбы с неоваскуляризацией роговицы - фотохимическая деструкция сосудов (Копаева В.Г., Андреев Ю.В., Пономарев Г.В., Странадко Е.Ф., Копаев С.Ю. Первый опыт фотохимической деструкции сосудов при неоваскуляризации роговичного трансплантата. Научные труды МНТК «Микрохирургия глаза», выпуск 9. - Москва, - 1998. - С.95-98.). Сущность данного метода заключается в заполнении сосудов химическим соединением - фотосенсибилизатором и последующей его активацией светом, что приводит к генерации цитотоксического синглетного кислорода, который оказывает токсическое действие на сосудистую стенку. Однако метод достаточно трудно применим на практике в случае местного введения фотосенсибилизатора в сосуд из-за, как правило, малого диаметра новообразованного сосуда и большой технической сложности локального введения фотосенсибилизатора под давлением в маленький по диаметру сосуд даже в условиях операционной, при этом неоваскуляризованная сеть роговицы заполняется лишь на 40%. Токсическое действие препарата сказывается на роговице и проявляется отеком, который купируется лишь на 6 день после начала лечения. Помимо этого введение препарата как внутривенно, так и местно, после заноса его микроциркуляторное русло оказывает побочное токсическое действие не только на радужку и сетчатку, но на весь организм, что сильно ограничивает широкое применение данного метода в практике.
Поэтому поиск эффективных методов лечения новообразованных сосудов роговицы является очень актуальным.
Задачей изобретения является разработка безопасного и эффективного способа лечения новообразованных сосудов роговицы
Техническим результатом изобретения является устранение или уменьшение новообразованных сосудов роговицы, восстановление ее прозрачности и повышение остроты зрения.
Технический результат достигается тем, что в способе лечения новообразованных сосудов роговицы согласно изобретению проводят лазерную коагуляцию новообразованных сосудов, воздействуя на роговицу по лимбу излучением лазера с длиной волны 1,54 мкм, энергией 130-145 мДж/см 2 , диаметром лазерного пятна 200 мкм.
Способ лечения согласно изобретению осуществляется следующим образом.
Лазерную коагуляцию выполняют с помощью лазерных установок «ЛИК-100» или «Glasser», использующих излучение инфракрасного лазера на иттербий-эрбиевом стекле с длиной волны 1,54 мкм, энергией 130-145 мДж/см 2 , экспозицией импульса 0,5-1,0 мс, диаметром луча 200 мкм; бесконтактным способом, под местной анестезией. Рабочее невидимое излучение направляют на роговицу через трафаретную радиально-кольцевую сетку по прицельному лучу встроенного гелий-неонового лазера малой мощности.
Выбор данного лазерного источника с длиной волны 1,54 мкм для лечения глазного больного с васкуляризацией роговицы зависит от многих обстоятельств. Лечебное (хирургическое) действие лазерного излучения проявиться только в случае его поглощения патологическими тканями. Это зависит как от длины волны излучения, так и от состава и физических характеристик облучаемых тканей. Иттербий-эрбиевый лазер с длиной волны 1,54 мкм при энергии излучения 130-145 мДж/см 2 и диаметре пятна 200 мкм позволяет получить коагуляционный эффект строго в пределах патологического очага и без повреждения рядом расположенных интактных слоев роговицы. Этим обеспечивается не только радикальность лечения, но и реализуется принцип максимально щадящего подхода при проведении лазерного лечения, что особенно актуально при лечении заболеваний роговицы.
Выбор энергетических параметров и объем выполняемой работы на установках «Лик-100» и «GlassEr» определяет глубина залегания в строме роговицы новообразованных сосудов и их объем. При их поверхностной локализации используют 130 мДж/см 2 и диаметр коагулята 200 мкм, а в случае залегания их в более глубоких слоях стромы - 140-145 мДж/см 2 с тем же диаметром коагулята. Лазеркоагуляции подвергаются только артерии роговицы. При выраженной васкуляризации роговицы с целью предоперационной подготовки к кератопластике коагуляты наносятся по лимбу сплошной цепочкой в целях уменьшения кровотечения во время операции и для предотвращения возможной в последующем васкуляризации трансплантата. В случае небольшого количества сосудов коагуляция приводит к стазу крови в них с последующей облитерацией и запустеванием венозного русла обычно уже после однократного воздействия. При обширных васкуляризированных бельмах роговицы для уменьшения степени раздражения глазного яблока лазеркоагуляцию выполняют обычно в 2-3 сеанса с промежутками между ними в 2-3 недели.
Степень раздражения глаза и сроки эпителизации во многом определялись размером и глубиной лазерного воздействия. Малая длительность термического воздействия на роговицу при проведении операции (0,5 мс) объясняет малотравматичность процедуры и способствует быстрому завершению эпителизации. В среднем этот процесс занимает 3-5 дней. По мере стихания воспалительного процесса и завершения эпителизации выскуляризация роговицы уменьшается и повышается острота зрения. Местно назначаются 0,25% левомицетин, 0,01% цитраль, 0,1% диклоф 2-3 раза в день в течение 10 дней, затем 0,1% дескаметазон (пренацид) на 2-3 недели по схеме: первая неделя - 3 раза в день, вторая неделя - 2 раза в день, третья неделя - 1 раз в день.
Не было отмечено ни одного случая воспалительного и дегенеративного воспаления роговицы, а также повреждений глубже лежащих сред глаза. Потеря ПЭК не превысила 2%. Выбор параметров лазерного воздействия подтвержден экспериментальными исследованиями на донорских глазах, результатами электронной микроскопии и компьютерным анализом количественного и качественного состояния клеток эндотелия роговицы.
Предлагаемое изобретение поясняется следующими примерами:
Пример 1. Пациент А., 70 лет. Диагноз: ОИ - артифакия. ОД - помутнение роговицы. ОС- состояние после сквозной кератопластики, болезнь трансплантата. В анамнезе - неоднократные воспалительные заболевания роговицы глаз.
Острота зрения правого глаза 0,3 не корригирует, кератометрия 52,25 ах 10°, 43,87. ПЭК = 1500 клеток/кв.мм. Острота зрения левого глаза 0,05 sph + 3,75 cyl - 6,0 ax 32°=0,1, кератометрия 53,25 ах 32°, 40,87. ПЭК = 1900 клеток/кв.мм. ПЭК = 1200 клеток/кв.мм.
На ОД пациенту под местной анестезией раствором дикаина бесконтактно проведена лазеркоагуляция сосудов по лимбу (в секторе помутнения) с энергией излучения 135 мДж/см 2 и диаметром коагулята 200 мкм. Наложено 2 ряда коагулятов. Дистанция между соседними лазерными аппликациями составила не менее одного диаметра коагулята.
На ОС пациенту под местной анестезией раствором дикаина бесконтактно проведена лазеркоагуляция сосудов в 1-2 ряда по всему лимбу с энергией излучения 135-140 мДж/см 2 и диаметром коагулята 200 мкм.
После операции глаза умеренно раздражены, болей нет, эпителизация завершена в течение 3 суток. При выписке острота зрения ОД - 0,4, острота зрения ОС - 0,2. Через 6 месяцев после операции острота зрения ОД - 0,5-0,6 не корригирует, кератометрия 48,62 ах 2°, 46,00, острота зрения ОС - 0,2 не корригирует, кератометрия 53,00 ах 146°, 43,52. ПЭК ОИ без изменений, в месте лазерного воздействия при биомикроскопии определяются едва выраженные помутнения, трансплантат на ОС восстановил свою прозрачность.
Через 1 год после операции острота зрения ОИ остается прежней. Биомикроскопически определяются едва выраженные помутнения в зоне операции. Потеря ПЭК составила не более 0,5%.
Пример 2. Больной М., 39 лет. Диагноз: ОИ миопия высокой степени, сложный миопический астигматизм, широкий лимб, частичная васкуляризация роговицы. В анамнезе контактная коррекция в течение 10 лет и неоднократные воспалительные заболевания роговицы.
Острота зрения правого глаза 0,05 sph - 6,75 cyl - 2,5 ax 18° = 0,8; кератометрия: 45,87 ax 105°, 44,15, рефрактометрия в условиях циклоплегии sph - 7,00 cyl - 2,5 ax 15°, плотность эндотелиальных клеток (ПЭК) = 2150 клеток/кв.мм. Острота зрения левого глаза 0,02 sph - 6,5 cyl - 1,75 ax 188° = 0,9; кератометрия: 46,15 ax 95°, 44,75, рефрактометрия в условиях циклоплегии sph - 6,25 cyl - 2,0 ax 180°, плотность эндотелиальных клеток (ПЭК) = 2100 клеток/кв.мм.
Пациенту под местной анестезией раствором дикаина произведена лазеркоагуляция новообразованных артериол по лимбу на правом и левом глазу с энергией излучения 135 мДж/см 2 и диаметром коагулята 200 мкм. Лечение было проведено в 2 сеанса с промежутком между ними в 1 неделю. Всего наложено 12 коагулятов на правом и 10 коагулятов на левом глазу. Дистанция между соседними лазерными аппликациями составляет не менее одного диаметра коагулята.
После операции глаза практически спокойные, биомикроскопически определяют точечные коагуляты со «стяжками» между ними, болевой синдром отсутствует, эпителизация завершается в течение 3-4 суток.
При выписке острота зрения правого глаза 0,08 sph - 6,5 cyl - 2,5 ax 18° = 0,9; кератометрия: 45,85 ax 105°, 44,25, острота зрения левого глаза 0,05 sph - 6,5 cyl - 1,5 ах 18° = 1,0; кератометрия: 46,50 ax 105°, 44,55. ПЭК = без изменений. При биомикроскопии определяется коагуляты в месте лазерного воздействия и запустевание сосудов роговицы. Пациенту подобрана очковая коррекция зрения. Через 0,5 года после операции острота зрения ОИ остается прежней, биомикроскопически определены едва выраженные помутнения в зоне наложения коагулятов. Потеря ПЭК составила 0%. Через год после лазеркоагуляции новообразованных сосудов роговицы, после полного излечения, по желанию пациента, по профессиональной необходимости и невозможности контактной коррекции проведена рефракционная операция по устранению миопии и астигматизма.
Пример 3. Пациент А., 28 лет. Диагноз: ОС - посттравматическое васкуляризованное помутнение роговицы, осложненная катаракта. Пациент готовиться на пересадку роговицы с заменой хрусталика ОС.
Острота зрения правого глаза 1,0. Острота зрения левого глаза 0,02, не корригирует, кератометрия 47,05 ах 89°, 38,25. ПЭК = 1900 клеток/кв.мм.
Пациенту под местной анестезией раствором дикаина бесконтактно проведена лазеркоагуляция сосудов роговицы по лимбу 2 ряда с энергией излучения 145 мДж/см2 и диаметром коагулята 200 мкм. Дистанция между соседними лазерными аппликациями составил не менее одного диаметра коагулята.
После операции глаз умеренно раздражен, болей нет, эпителизация завершена в течение 4 суток. При выписке острота зрения левого глаза та же, биомикрокопически определяются коагуляты и запустевшие сосуды роговицы. Потеря ПЭК составила 1%. Через 3 месяца после лазеркоагуляции сосудов роговицы, пациенту проведена сквозная кератопластика с заменой хрусталика глаза и витректомией. Осложнений во время операции не было. Послеоперационный период протекал без особенностей, приживление трансплантата прозрачное. При выписке острота зрения левого глаза 0,3 не корригирует, кератометрия 48,75 ax 78°, 43, 15. Через год после пересадки роговицы трансплантат сохраняет свою прозрачность, в месте лазерного воздействия у лимба определяются едва выраженные помутнения. Пациенту подобрана очковая коррекция зрения.
Таким образом, предлагаемый способ лечения новообразованных сосудов роговицы с использованием лазерных установок «ЛИК-100» и «Glasser» с длиной волны 1,54 мкм является безопасным и эффективным. Лазерная коагуляция при использовании длины волны 1,54 мкм обеспечивает лечебный эффект при минимальной травматизации окружающих тканей роговицы и практическое отсутствие осложнений в послеоперационном периоде в отличие от прототипа. Использование предлагаемого способа, как самостоятельного вида лечения, так и в плане подготовки к хирургической операции, способствует социальной и профессиональной реабилитации пациентов.
