Жиры в питании детей
В первом полугодии жизни ребенок должен получать жиров 6,3 г/кг массы тела, во втором – 5,5 г/кг. Оптимальное соотношение белков, жиров и углеводов составляетв первые 3 месяца жизни 1: 3: 6, а после введения прикорма - 1: 2: 4.
У детей старше 1 года потребность в жи-рах на 1 кг массы тела постепенно снижается и составля-ет в возрасте 1-3 лет 4,3 г, 3-7 лет – 3,7 г, 7-11 лет – 3 г, 11-14лет – 2,5 г, старше 14 лет – 2 г. Одновременно с возрастомизменяется соотношение между белками, жирами и углеводами до уровня взрослых (1: 1: 4).
Избыток жира в рационе может привести к развитию кетоза, угнетению инсулярного аппарата поджелудочной железы, нарушению функции желудочно-кишечного тракта. Наряду с углеводами жиры являются основным источником энергии. У детей первых дней жизни потребность в энергии покрывается за счет жиров на 80-90%, у детей первых месяцев жизни – на 50%, в
старшем возрасте - на 30-35%.
Потребность новорожденного в жирах полностью покрывается молоком матери. У детей грудного возраста расщепление триглицеридов в желудке происходит под действием
трех липаз: липазы женского молока, желудочной и лингвальной.
Активность панкреатической липазы у новорожденного снижена и составляет у доношенных 85%, а у недоношенных - 60-70% ее активности у взрослого. Лишь после первого года жизни активность фермента достигает уровня взрослых.
У взрослого приблизительно 5% потребляемых жиров не всасывается в тонком кишечнике, поступает в толстый кишечник и выводится с фекалиями. У детей процент неиспользованных жиров больше, чем у взрослых. У недоношенных новорожденных всасывается 60-80% жира
и меньше, у доношенных - 85-90%, к концу первого полугодия жизни - 90-95%. Остальное количество жира не усваивается и выводится наружу, что необходимо иметь в
виду при кормлении грудных детей, особенно недоношенных, поскольку повышенное выведение жира при недостаточном его поступлении в организм может способствовать развитию гипотрофии.
Особенности липидного обмена в детском возрасте
Во внутриутробном периоде основным источникомэнергии для плода являются углеводы, поступающие трансплацентарно из крови матери. Поэтому во внутриутробном периоде липиды мало расходуются на энергетические нужды и используются, в основном, как пластический материал, включаясь в растущие ткани. В последние три месяца внутриутробной жизни в теле плода депонируется 600-700 г жира, т.е. приблизительно 16% от массы тела. Этот жир служит резервным источником
энергии при переходе плода к внеутробному существованию и адаптации к новым условиям жизни постнатального периода. Сразу после рождения роль основного
источника энергии переходит от углеводов к липидам,поскольку запасы углеводов у новорожденного крайнемалы.
Дляорганизма новорожденного характерно преобладание липолиза в системе «липолиз-липогенез».
В первые часы после рождения содержание глюкозы в крови у новорожденных снижается до гипог-ликемических величин из-за быстрого расходования гли-когена в печени. В таких условиях главным источником энергии для новорожденного становятся неэстерифицированные жирные кислоты (НЭЖК), образующиеся в
результате гормональной активации липолиза.
Наиболее интенсивно липолиз протекает на 3-4 день
после рождения, что соответствует периоду максимальной потери массы тела новорожденного. В течение первых дней жизни ребенка содержание НЭЖК в крови по-вышено. Обладая высокой скоростью обмена (период
полураспада равен 2 мин), они являются основной формой транспорта энергии из жировой ткани к тканям-потребителям.
Липогенез в организме детей идет наиболее интенсивно в грудном возрасте. В течение первого года жизнипроисходит увеличение как количества, так и размеров жировых клеток. Количество адипоцитов утраивается к 3 годам жизни ребенка. Перекармливание детей на этом этапе развития приводит к увеличению у них числа адипоцитов по сравнению с нормой. Причем клеточная гиперплазия не подвергается обратному развитию. Поэтому повышенное количество жировых клеток сохраняет-ся у такого ребенка в течение всей последующей жизни и может способствовать развитию ожирения в более поздние возрастные периоды. С момента рождения и до 6 лет размер адипоцитов
увеличивается в 3 раза, впоследствии этот процесс идет медленнее. Размера, свойственного взрослым, жировая клетка достигает в возрасте 12 лет. Липиды новорожденных и детей раннего возраста содержат меньше ненасыщенных жирных кислот по сравнению со старшими детьми. Данное обстоятельство объясняется преобладанием синтеза жирных кислот из углеводов и ограниченным образованием мононенасыщенных жирных кислот (пальмитоолеиновой, олеиновой)
у младших детей. Кроме того, грудной ребенок не распо-лагает резервами полиненасыщенных (незаменимых) жирных кислот, как это имеет место в липидах взрослого.
В тканях новорожденного очень низкий уровень линоле-вой кислоты. Поэтому новорожденные и дети раннего
возраста наиболее чувствительны к дефициту ненасыщенных жирных кислот, а значит, в питании ребенка не-обходимо предусмотреть достаточное поступление с
пищей этой группы питательных веществ. При грудном
вскармливании потребность в ненасыщенных жирных
кислотах покрывается жиром молока матери. С возрас-том в триглицеридах тканей ребенка наблюдается увели-чение коэффициента ненасыщенные / насыщенные жир-ные кислоты. Состав жировой ткани у детей стабилизируется и соответствует по составу и соотношению от-дельных компонентов жировой ткани взрослых прибли-зительно к 5-летнему возрасту.
Общие липиды сыворотки крови являются интегральным показателем, включающим в себя свободные жирные кислоты, триглицериды, фосфолипиды, холестерин,
липопротеины различной плотности.
У новорожденных, по сравнению с детьми старшего
и составляет 1,7-4,5 г/л. У детей в возрасте от 1 ме-сяца до 1 года содержание общих липидов в сыворотке
крови превышает таковое у новорожденных на 50% и
составляет 2,4-7,0 г/л. К 14 годам уровень общих липидов
крови возрастает до 4,5-7 г/л.
Особенности жирового обмена у детей
1. Триглицериды являются основным энергетическим материалом для ребенка, поэтому пища должна содержать достаточное количество углеводов во избежание развития кетоза (чтобы полностью окислить жиры).
2. В кишечнике ребенка всасывается жира намного меньше, чем у взрослого. Чем моложе ребенок, тем выше процент неиспользованного жира. Вот почему при кормлении недоношенных или искусственно вскармливаемых детей следует добавлять препараты поджелудочной железы. Дети от 3 до 10 лет должны получать в сутки не менее 25-30 г жиров.
3. В возрасте до 10 лет дети независимо от состава пищи легко дают кетоз. Возбуждение, переутомление, инфекционные заболевания в сочетании с кетоногенной пищей быстро приводят к кетозу, чему способствует неустойчивость углеводного обмена. В грудном возрасте кетонурия - редкое явление. Это объясняется особенностями почечного барьера и лишь при высокой степени кетонемии кетоновые тела появляются в моче.
4. Недостаточность липолитических ферментов делает несовершенной адаптацию к алиментарной нагрузке жирами.
Нарушение липоидного обмена
Липоиды (lipoida; липо + греч. eides подобный) - общее название жироподобных веществ природного происхождения: фосфатидов (син. фосфолипиды), стеринов (например, холестерин), сфинголипидов и веское. Липоиды являются структурными компонентами клеточных мембран. Они влияют на их проницаемость, а значит и на обмен веществ в клетке. Наибольшее значение в патологии играют нарушения обмена фосфолипидов и холестерина.
Фосфолипиды - это сложные эфиры многоатомных спиртов с высшими жирными кислотами и фосфорной кислотой. В их состав входят также азотсодержащие соединения: холин, серии и этаноламин. Фосфолипиды составляют структурную основу липидного бислоя мембран. Они обеспечивают постоянство структуры и функции мембран, активируют мембранолокализованные ферменты (ферменты цикла Кребса, лизосомальные ферменты), участвуют в проведении нервных импульсов, свертывании крови, иммунных реакциях организма, процессах пролиферации клеток и регенерации тканей, всасывании жиров и продуктов их расщепления и ресинтезе липидов в стенке кишечника.
Фосфолипиды участвуют в формировании липопротеидных комплексов, в транспорте триглицеридов и холестерина. Патология обмена фосфолипидов может быть связана с недостаточным их поступлением в организм, наследственным нарушением (липидозы, сфинголипидозы) и повышенным их разрушением фосфолипазами при гипоксических, ишемических и реоксигенационных состояниях.
Биосинтез фосфолипидов наиболее интенсивно протекает в печени, энтероцитах кишечника, яичниках при участии метионина или холина. При длительном употреблении пищи, мало содержащей эти аминокислоты, образование фосфолипидов в печени сокращается и одновременно развивается ее жировая инфильтрация.
Наследственная недостаточность или полное отсутствие ферментов, участвующих в гидролитическом расщеплении углеводной или липидной части молекулы фосфолипидов, вызывают наследственные нарушения обмена фосфолипидов, именуемые липидозами.
Содержание фосфолипидов уменьшается при активации фосфолипаз и усилении процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ). Перекисное окисление липидов составляет необходимое звено таких жизненно важных процессов, как перенос электронов флавиновыми ферментами, окислительное фосфорилирование в митохондриях, проведение нервного импульса и клеточное деление. Перекисное окисление постоянно протекает в клеточных мембранах, меняет их фосфолипидный состав, а тем самым активность липидзависимых мембранолокализованных ферментов. Интенсивность процессов ПОЛ сдерживается в организме антиоксидантами (токоферолы, убихинон, витамин С и т.д.) и ферментной системой антирадикальной и антиперекисной защиты клетки (супероксиддисмутаза, глутатионпероксидаза, каталаза и глутатионредуктаза).
Чрезмерная активация процессов ПОЛ превращается в важнейшее звено патогенеза многих заболеваний: стенокардии, инфаркта миокарда, пневмонии, глаукомы, эпилепсии, атеросклероза и т.д. Началом процесса ПОЛ является образование активных форм кислорода путем одновалентного восстановления кислорода двухвалентным железом, которое содержится в биомембранах как в свободной, так и в связанной форме (в составе простетических групп ферментов). Образующиеся супероксидные и гидроксильные радикалы становятся инициаторами ПОЛ.
Следствием активации процессов ПОЛ является нарушение структурной целостности и функциональной активности фосфолипидов, входящих в биологические мембраны. Усиливают процессы мембранодеструкции гипоксия, ишемия, ионизирующая радиация, ацидоз, ионы металлов переменной валентности, высокая и низкая температура гииероксия и реоксигенация. Следствием усиления процессов ПОЛ является образование токсических перекисных соединений, гидролиз фосфолипидов и уменьшение их содержания в биомембранах, образование межмолекулярных сшивок, кластеров, новых каналов ионной проницаемости.
Недостаток фосфолипидов способствует развитию атеросклероза, уменьшению легочного сурфактанта и коллабированию легкого, асфиксии плода и новорожденного. При уменьшении фосфолипидов снижается образование липопротеинов высокой плотности, обладающих антиатерогенными свойствами, уменьшается коэффициент «фосфатиды/холестерин» за счет снижения фосфатидов, а это способствует развитию атеросклероза.
Жировой обмен у детей также отличается некоторыми возрастными особенностями. Жиры являются безусловно необходимым компонентом детского пищевого рациона. Они нужны организму как источник тепловой энергии, они являются носителями витаминов, без жиров невозможна нормальная устойчивость организма к воздействиям факторов окружающей среды и, в частности, они нужны для выработки специфического и неспецифического иммунитета. Жиры пищи защищают кишечник от травмирующего действия грубых элементов пищи и используются для правильного формирования испражнений.
Под влиянием липолитических ферментов желудка, кишечника и материнского молока нейтральные жиры пищи расщепляются на глицерин и свободные жирные кислоты; последние, вступая в соединение со щелочами поджелудочного и кишечного соков, а также с солями желчных кислот, превращаются в мыла. Жирные кислоты всасываются в виде растворимых мыл и отчасти в виде растворимых соединений с желчными кислотами; глицерины всасываются без дальнейших изменений.
При прохождении через кишечную стенку эти продукты липолиза подвергаются снова первичному синтезу, превращаясь в нейтральные жиры. При всасывании жиры поступают главным образом в лимфатические пространства кишечных ворсинок и затем уже с лимфой через ductus thoracicus, минуя печень, поступают в кровь.
У детей, получающих грудное молоко, в кишечнике всасывается в среднем около 96% жиров молока, при смешанном и искусственном питании - около 90% и у старших детей - около 95-97% жиров пищи.
Поступление в кровь вновь синтезировавшихся жиров вызывает так называемую пищевую липемию. У детей пищевая липемия выражена сильнее, чем у взрослых; максимум ее при грудном вскармливании обычно выявляется через 3 часа после приема пищи и держится до 8-9 часов; при искусственном вскармливании максимум липемии отмечается через 3 часа и держится до 5 часов.
У новорожденных количество липоидов в крови значительно меньше, чем в дальнейшей жизни; оно быстро увеличивается в течение первых 4-6 недель жизни, затем нарастает очень медленно и в возрасте между 3 и 11 годами достигает приблизительно 700 мг%, т. е. нормы взрослого человека.
Около 5-10% неиспользованных организмом остатков жиров выделяется со стулом в виде нейтрального жира, свободных жирных кислот, растворимых в воде щелочных и не растворимых в воде щелочноземельных мыл. У детей на грудном вскармливании жиры выводятся со стулом, главным образом в виде щелочных и щелочноземельных мыл и отчасти нейтральных жиров, у детей на искусственном вскармливании - главным образом за счет свободных жирных кислот и нейтральных жиров. Распределение жира в стуле даже у одного и того же ребенка сильно меняется в зависимости от характера получаемой им пищи, состояния ферментативной активности пищеварительных соков кишечника и перистальтики.
Часть жира, всосавшегося в кишечник, сгорает и используется для энергетических целей, значительная часть откладывается в резервных жировых депо, главным образом в подкожной клетчатке и брыжейке.
Эти жировые депо используются организмом при голодании или при повышенных тратах энергии; сперва исчезают жировые отложения с большим содержанием жидкой олеиновой кислоты, а уже потом - жировые запасы, более богатые пальмитиновой и стеариновой кислотами. В некоторых случаях отмечается перемещение жира, например отложение его в печени при исчезновении из нее гликогена.
Жировые запасы, кроме того, играют огромную роль в защите организма от теплопотерь, они обеспечивают известную неподвижность органов, защищают их сосуды, нервы и т. д. от излишних травмирования.
Жир может образовываться в организме за счет вводимых с пищей углеводов и белков, что, однако, не дает права думать, что пищевой рацион ребенка может не содержать вовсе жиров, безусловно являющихся необходимым ингредиентом пищевого рациона детей всех возрастов.
Из других особенностей межуточного обмена жиров у детей надо отметить некоторую неустойчивость его и быструю истощаемость жировых депо. Эти особенности наиболее отчетливо выражены у детей первых лет жизни, что надо поставить в связь с возрастными особенностями функций эндокринных желез - гипофиза, поджелудочной железы, особенностями регуляции их вегетативными центрами межуточного мозга и коры головного мозга; несомненно, сказывается и гидролабильность ребенка.
В остальном процессы межуточного обмена жиров у детей выявляют закономерности, установленные у взрослых людей и в экспериментах на животных.
Здоровый грудной ребенок в первом полугодии жизни должен получать до 6-7 г жиров на 1 кг веса; за их счет в этот период жизни покрывается до 50% всей калорийной потребности ребенка. В возрасте от 6 месяцев до 4 лет потребность в жирах постепенно снижается до 3,5-4,0 г на 1 кг веса, что составляет около 30-40% общего суточного количества калорий, и, наконец, в дошкольном и школьном возрастах ребенок должен иметь около 2,5-3,0 г жиров на 1 кг веса, что составляет всего лишь около 25-30% суточного количества калорий. Ребенок временно может развиваться как при более низком, так и при более высоком содержании жира в пище. Надо, однако, помнить, что избыток жиров в пище легко может вести к сдвигу щелочно-кислотного равновесия в организме в сторону истинного ацидоза.
При составлении пищевого рациона детей надо учитывать не только количество, но и качество входящих в него жиров. Полноценность жиров определяется характером входящих в них липоидов, с которыми связано и носительство витаминов, и выработка иммунитета. Велико значение также и лецитинов, при расщеплении которых освобождается холин, снижающий кровяное давление и возбуждающий кишечную перистальтику.
Правильное расщепление жиров возможно лишь при условии надлежащей корреляции жира с другими основными пищевыми ингредиентами; при питании детей раннего возраста особенно важно выдержать соотношение между жирами и углеводами как 1:2.
Брожение ухудшает всасывание жиров; жиры сами по себе могут усиливать и бродильные, и гнилостные процессы.
