Желудочковые нарушения ритма сердца и профилактика внезапной сердечной смерти. Диагностика и лечение нарушений ритма сердца и проводимости клинические рекомендации Клинические рекомендации блокады сердца

Транскрипт

1 Общество специалистов по неотложной кардиологии ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ НАРУШЕНИЙ РИТМА СЕРДЦА И ПРОВОДИМОСТИ Клинические рекомендации Утверждены на заседании Общества специалистов по неотложной кардиологии 29 декабря 2013 года 2013г.

2 СОДЕРЖАНИЕ 1. НАДЖЕЛУДОЧКОВЫЕ НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА НАДЖЕЛУДОЧКОВАЯ ЭКСТРАСИСТОЛИЯ Эпидемиология, жтиология, факторы риска Определение и классификация Патогенез Диагностика, дифференциальная диагностика Лечение Ускоренные суправентрикулярные ритмы Эпидемиология, жтиология, факторы риска Определение и классификация Патогенез Диагностика Лечение НАДЖЕЛУДОЧКОВЫЕ ТАХИКАРДИИ Синусовая тахикардия Эпидемиология, этиология, факторы риска Опредление и классификация Патогенез Диагностика Дифференциальная диагностика Лечение Синоатриальная реципрокная тахикардия Эпидемиология Определение Патогенез Диагностика, дифференциальная диагностика Лечение Предсердные тахикардии Эпидемиология, этиология, факторы риска Определение и классификация Патогенез Диагностика Дифференциальная диагностика Лечение Профилактика и реабилитацияы 32 2

3 Атриовентрикулярная узловая реципрокная тахикардия Эпидемиология, этиология Определение и классификация Патогенез Диагностика, дифференциальная диагностика Лечение Наджелудочковые тахикардии при синдромах преждевременного возбуждения желудочков (синдром преждевременного возбуждения, синдромы предвозбуждения Эпидемиология, этиология Определение и классификация Патогенез Диагностика, дифференциальная диагностика Лечение ФИБРИЛЛЯЦИЯ И ТРЕПЕТАНИЕ ПРЕДСЕРДИЙ Трепетание предсердий Эпидемиология, этиология Определение и классификация Патогенез Диагностика, дифференциальная диагностика Лечение Профилактика, реабилитация, диспансерное наблюдение Фибрилляция предсердий Эпидемиология, этиология Определение и классификация Патогенетические механизмы фибрилляции предсердий Диагностика, дифференциальная диагностика, клинические проявления, прогноз Лечение Трепетание и фибрилляция предсердий при синдроме Вольфа- Паркинсона-Уайта Патофизиология, диагностика, клинические проявления Лечение ПРОФИЛАКТИКА И РЕАБИЛИТАЦИЯ БОЛЬНЫХ С НАДЖЕЛУДОЧКОВЫМИ НАРУШЕНИЯМИ РИТМА СЕРДЦА 1.6. ПРИНЦИПЫ ДИСПАНСЕРНОГО НАБЛЮДЕНИЯ БОЛЬНЫХ С НАДЖЕЛУДОЧКОВЫМИ НАРУШЕНИЯМИ РИТМА СЕРДЦА 1.7. Антитромботическая терапия у больных с фибрилляцией предсердий

4 Стратификация риска инсульта и тромбоэмболий Существующие подходы к оценнке риска инсульта Оценка риска кровотечений Антитромботические препараты Антитромбоцитарные препараты (ацетилсалициловая кислота, клопидогрел) Антагонисты витамина К Новые пероральные антикоагулянты Практические соображения и контроль за безопасностью при лечении новыми пероральными антикоагулянтами Смена пероральных антикоагулянтов Рекомендации по профилактике тромбоэмболических осложнений при неклапанной ФП общие положения Рекомендации по применению новых пероральных антикоагулянтов для профилактики тромбоэмболических осложнений у больных с фибрилляцией предсердий Особые ситуации Периоперационная антикоагуляция Периоперационная антикоагуляция у принимающих АВК Периоперационная антикоагуляция у принимающих НПОАКГ Ишемическая болезнь сердца Стабильная ИБС Острый коронарный синдром Восстановление коронарного кровотока у больного, получающего пероралоьные антикоагулянты Практические рекомендации для больных ФП, получающих НПОАКГ в случае развития ОКС Длительная антитромботическая терапия у больных с фибрилляцией предсердий, перенесших ОКС Плановое стентирование коронарных артерий Плановая кардиоверсия Катетерная аблация левого предсердия Острый ишемический инсульт Острый геморрагический инсульт Больные с хронической болезнью почек Нефармакологические методы профилактики инсульта ЖЕЛУДОЧКОВЫЕ АРИТМИИ ЖЕЛУДОЧКОВАЯ ЭКСТРАСИСТОЛИЯ И ПАРАСИСТОЛИЯ

5 Желудочяковая экстрасистолия Патофизиология Распространенность. Причины возникновения Диагностика. Клинические проявления Объем обследования Желудочковая парасистолия Патофизиология Диагностика Объем обследования Лечение желудочковой экстрасистолии и парасистолии ЖЕЛУДОЧКОВЫЕ ТАХИКАРДИИ Пароксизмальная мономорфная желудочковая тахикардия Патофизиология Причины возникновения Диагностика. Клинические проявления Объем обследования Фасцикулярная левожелудочковая тахикардия Патофизиология Распространенность. Причины Возникновения Диагностика. Клинические проявления Объем обследования Непрерывно рецидивирующая желудочковая тахикардия Патофизиология Распространенность. Причины возникновения Диагностика. Клинические проявления Объем обследования Полиморфная желудочковая тахикардия Причины возникновения Патофизиология Диагностика. Клинические проявления Объем обследования Трепетание желудочков и фибрилляция желудочков 140 5

6 Лечение больных с желудочковыми тахикардиями ВНЕЗАПНАЯ СЕРДЕЧНАЯ СМЕРТЬ И ЖЕЛУДОЧКОВЫЕ НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА. СТРАТИФИКАЦИЯ ВНЕЗАПНОЙ СЕРДЕЧНОЙ СМЕРТИ. ПРОФИЛАКТИКА ВНЕЗАПНОЙ СЕРДЕЧНОЙ СМЕРТИ Распространенность. Причины возникновения Патофизиология Стратификация риска внезапной сердечной смерти Профилактика внезапной сердечной смерти ДИСПАНСЕРНОЕ НАБЛЮДЕНИЕ ЗА БОЛЬНЫМИ С ЖЕЛУДОЧКОВЫМИ НАРУШЕНИЯМИ РИТМА СЕРДЦА 2.5. ВРОЖДЕННЫЕ ЖЕЛУДОЧКОВЫЕ НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА Наследственный (врожденный) синдром удлиненного интервала QT Введение Эпидемиология Этиология Классификация и клинические проявления Диагностика Дифференциальная диагностика Лечение Общие рекомендации Медикаментозное лечение Имплантация кардиовертера-дефибриллятора Левосторонняя шейная симпатическая денервация Профилактика Диспансерное наблюдение Синдром Бругада Введение Эпидемиология Этиология Классификация Диагностика Дифференциальная диагностика Лечение Общие рекомендации Имплантация кардиовертера-дефибриллятора Медикаментозное лечение

7 Профилактика Диспансерное наблбдение Катехоламин-зависимая полиморфная желудочковая тахикардия Введение Эпидемиология Этиология Классификация Диагностика Дифференциальная диагностика Лечение Общие рекомендации Медикаментозное лечение Имплантация кардиовертера-дефибриллятора Левосторонняя шейная симпатическая денервация Профилактика Диспансерное наблюдение Синдром укороченного интервала QT Введение Эпидемиология Этиология Классификация Диагностика Дифференциальная диагностика Лечение Профилактика Диспансерное наблюдение Аритмогенная дисплазия-кардиомиопатия правого желудочка Введение Эпидемиология Этиология Клинические проявления и классификация Диагностика Дифференциальная диагностика Лечение Общие рекомендации Имплантация кардиовертера-дефибриллятора 197 7

8 Медикаментозное лечение Радиочастотная аблация Профилактика Диспансерное наблюдение БРАДИАРИТМИИ: ДИСФУНКЦИЯ СИНУСОВОГО УЗЛА, ПРЕДСЕРДНО-ЖЕЛУДОЧКОВЫЕ БЛОКАДЫ 3.1. Определение и классификация Распространенность и причины брадиаритмий Эпидемиология Патоморфология Этиология Патофизиология Клинические и элдектрокардиографические проявления брадиаритмий Клинические проявления Электрокардиографические проявления дисфункции синусового узла Электрокардиографические проявления предсердно-желудочковых блокад Клиническая и инструментальная диагностика брадиаритмий Задачи обследования больных и применяемые методы диагностики Наружная электрокардиография Длительное мониторирование ЭКГ Проба с физической нагрузкой Фармакологические и функциональные пробы Массаж каротидного синуса Пассивная длительная ортостатическая проба Проба с аденозином Проба с атропином Электрофизиологические исследования сердца Естественное течение и прогноз брадиаритмий Лечение брадиаритмий

9 1. НАДЖЕЛУДОЧКОВЫЕ НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА К наджелудочковым, или суправентрикулярным, нарушениям ритма сердца относят аритмии, источник которых расположен выше разветвлений пучка Гиса: в синусовом узле, в миокарде предсердий, устьях полых или лёгочных вен, а также в атриовентрикулярном (AB) соединении (АВ-узле или общем стволе пучка Гиса). Кроме того, к наджелудочковым относят аритмии, возникающие в результате функционирования в сердце аномальных атриовентрикулярных проводящих путей (пучков Кента или волокон Махайма). В зависимости от характера клинических и электрокардиографических проявлений наджелудочковые нарушения ритма сердца разделяют на три подгруппы: наджелудочковую экстрасистолию, ускоренный суправентрикулярный ритм, наджелудочковые тахикардии, включая трепетание и фибрилляцию предсердий Наджелудочковая экстрасистолия Эпидемиология, этиология, факторы риска Наджелудочковая экстрасистолия (НЖЭ) является одной из наиболее частых аритмий в клинической практике и наблюдается у людей любого возраста. Возникновению НЖЭ могут способствовать различные заболевания сердечно-сосудистой системы (ИБС, гипертоническая болезнь, кардиомиопатии, клапанные пороки сердца, миокардит, перикардит и др.), эндокринные заболевания, а также болезни любых других органов и систем организма, сопровождающиеся сердечными проявлениями. У практически здоровых лиц НЖЭ может быть спровоцирована эмоциональным стрессом, интенсивной физической нагрузкой, интоксикацией, употреблением кофеина, возбуждающих средств, алкоголя, курением, приёмом различных 9

10 лекарственных препаратов, нарушениями электролитного и кислотноосновного баланса крови Определение и классификация Наджелудочковой экстрасистолией (НЖЭ) называется преждевременная (по отношению к нормальному, синусовому ритму) электрическая активация сердца, вызванная импульсами, источник которых располагается в предсердиях, в лёгочных или полых венах (в местах их впадений в предсердия), а также в АВ-соединении. НЖЭ может быть одиночной или парной (две подряд экстрасистолы), а также иметь характер аллоритмии (би-, три-, квадригемении). Случаи, когда НЖЭ возникает после каждого синусового комплекса, именуют наджелудочковой бигеменией; если она возникает после каждого второго синусового комплекса тригеменией, если после каждого третьего квадригеменией и т.п. Возникновение НЖЭ до полного окончания реполяризации сердца после предшествующего синусового комплекса (т.е. окончания зубца Т), именуется т.н. «ранней» НЖЭ, частным вариантом которой является НЖЭ по типу «Р на Т». В зависимости от локализации аритмогенного источника НЖЭ выделяют: предсердную экстрасистолию, экстрасистолию из устьев полых и лёгочных вен, экстрасистолию из АВ-соединения Патогенез В основе возникновения НЖЭ могут лежать различные структурные и функциональные нарушения клеток предсердного миокарда, полых/лёгочных вен и АВ-соединения, сопровождающиеся изменением их потенциалов действия (ПД). В зависимости от характера электрофизиологических нарушений в соответствующих отделах сердца могут возникать НЖЭ по механизму триггерной активности (нарушение процессов реполяризации 10

11 клеток в 3-ю или 4-ю фазы ПД), аномального автоматизма (ускорение медленной деполяризации клеток в 4-ю фазу ПД) или повторного входа волны возбуждения (re-entry) Диагностика, дифференциальная диагностика Диагноз НЖЭ ставится на основании анализа стандартной ЭКГ. В случае предсердной экстрасистолии по ЭКГ регистрируются зубцы Р, преждевременные по отношению к ожидаемым зубцам Р синусового происхождения, которые отличаются от последних по своей морфологии (рис. 1). I П Э И С ЧПЭГ V 1 V 1 A 2 V 2 A 1 V 1 1 V 1 Рис. 1. Предсердная экстрасистола. Обозначения: ИС интервал сцепления предсердной экстрасистолы (ПЭ), ПЭП постэкстрасистолическая пауза, ЧПЭГ чреспищеводная электрограмма, A осцилляции предсердий, V осцилляции желудочков, индексом 1 обозначены электрические сигналы синусового происхождения, индексом 2 электрические сигналы ПЭ. При этом интервал между экстрасистолическим зубцом Р и предшествующим им зубцом Р синусового ритма обычно имеет строго фиксированное значение и именуется «интервалом сцепления» предсердной 11

12 экстрасистолы. Наличие нескольких морфологических вариантов зубцов Р предсердной экстрасистолии с разными интервалами сцепления указывает на множественность аритмогенных источников в миокарде предсердий и именуется политопной предсердной экстрасистолией. Ещё одной важной диагностической особенностью является возникновение после предсердной экстрасистолии так называемой «неполной» компенсаторной паузы. В этом случае суммарная продолжительность интервала сцепления предсердной экстрасистолы и постэкстрасистолической паузы (интервал между зубцом Р экстрасистолы и первым последующим зубцом Р синусового сокращения) должна быть меньше двух спонтанных сердечных циклов синусового ритма (рис. 1). Преждевременные зубцы Р иногда могут накладываться на зубец Т (так называемая экстрасистолия «P на T»), реже - на комплекс QRS предшествующего сокращения, что затрудняет их выявление на ЭКГ. В этих случаях записи чреспищеводных или эндокардиальных электрокардиограмм позволяют дифференцировать сигналы электрической активности предсердий и желудочков. Отличительной особенностью экстрасистол из АВ-соединения является регистрация преждевременных комплексов QRST без предшествующих им зубцов Р. Предсердия при данных вариантах экстрасистолии активируются ретроградно, в связи с чем зубцы Р чаще всего накладываются на комплексы QRS, которые, как правило, имеют не изменённую конфигурацию. Изредка зубцы Р при экстрасистолах из АВ-соединения регистрируются в непосредственной близости от комплекса QRS, им свойственна отрицательная полярность в отведениях II и avf. Проведение дифференциального диагноза между экстрасистолией из АВ-узла и общего ствола пучка Гиса, а также между предсердной экстрасистолией и экстрасистолией из устьев полых или лёгочных вен возможно только по результатам внутрисердечного электрофизиологического исследования. 12

13 В большинстве случаев электрические импульсы от НЖЭ проводятся на желудочки через АВ-соединение и систему Гиса-Пуркинье, что проявляется на электрокардиограмме нормальной (не изменённой) конфигурацией комплекса QRST. В зависимости от исходного функционального состояния проводящей системы сердца и степени преждевременности предсердных экстрасистол, последние могут сопровождаться теми или иными проявлениями нарушений процессов проведения. Если импульс от НЖЭ, попадая в рефрактерный период АВсоединения, блокируется и не проводится на желудочки, говорят о т.н. «блокированной» суправентрикулярной экстрасистолии (рис. 2-А). Частая блокированная НЖЭ (например, по типу бигемении) может проявляться на ЭКГ картиной, схожей с синусовой брадикардией и может быть ошибочно расценена как показание к электрокардиостимуляции. Преждевременный предсердный импульс, достигающий одну из ножек пучка Гиса в состоянии рефрактерности, приводит к формированию электрокардиографической картины аберрантного проведения с соответствующей деформацией и расширением комплекса QRS (рис. 2-Б). А. Б. Рис.2. Предсердные экстрасистолы. 13

14 А. блокированная предсердная экстрасистола (ПЭ), Б. ПЭ с аберрантным проведением на желудочки (блокада правой ножки пучка Гиса). НЖЭ, сопровождающуюся ЭКГ картиной аберрантного проведения на желудочки, необходимо дифференцировать с желудочковой экстрасистолией. В этом случае на наджелудочковый генез аритмии указывают следующие признаки: 1) наличие зубцов Р перед экстрасистолическими комплексами QRS (в том числе изменение формы и/или амплитуды предшествующего экстрасистолии зубца Т синусового комплекса при НЖЭ по типу Р на Т); 2) возникновение неполной компесаторной паузы после экстрасистолии, 3) характерный «типичный» ЭКГ-вариант блокады правой или левой ножки пучка Гиса (пример: НЖЭ, сопровождающейся блокадой правой ножки пучка Гиса, свойственна М-образная форма комплекса QRS в отведении V1 и отклонение ЭОС сердца вправо) Лечение НЖЭ обычно протекают бессимптомно или малосимптомно. Изредка пациенты могут предъявлять жалобы на сердцебиение, перебои в работе сердца. Самостоятельного клинического значения эти формы нарушений ритма сердца не имеют. Малосимптомные НЖЭ не требуют лечения за исключением тех случаев, когда они являются фактором возникновения различных форм суправентрикулярных тахикардий, а также трепетания или фибрилляции предсердий. Во всех этих случаях выбор тактики лечения определяется типом регистрируемых тахиаритмий (см. соответствующие разделы главы). Выявление политопной предсердной экстрасистолии с высокой вероятностью указывает на наличие структурных изменений в предсердиях. Эти больные требует специального обследования для исключения сердечной и лёгочной патологии. 14

15 В случаях, когда НЖЭ сопровождается выраженным субъективным дискомфортом, в качестве симптоматической терапии возможно применение β-адреноблокаторов (предпочтительно назначение кардиоселективных препаратов пролонгированного действия: бисопролол, небивилол, метопролол) или верапамила (дозы препаратов указаны в табл. 1). При плохой субъективной переносимости НЖЭ возможно применение седативных средств (настойка валерианы, пустырника, ново-пассит) или транквилизаторов. Таблица 1. Дозировки антиаритмических препаратов при регулярном приеме внутрь Класс препарата * I-A I-B I-C II III IV Сердечны е гликозиды Ингибитор If тока СУ Название препарата Средняя разовая доза (г) Средняя суточная доза (г) Максимальная суточная доза (г) Хинидин 0,2 0,4 0,8 1,2 2,0 Прокаинамид 0,5 1,0 2,0 4,0 6,0 Дизопирамид 0,1 0,2 0,4 0,8 1,2 Аймалин 0,05 0,15 0,3 0,4 Мексилетин 0,1 0,2 0,6 0,8 1,2 Фенитоин 0,1 0,3 0,4 0,5 Этмозин 0,2 0,6 0,9 1,2 Этацизин 0,05 0,15 0,3 Пропафенон 0,15 0,45 0,9 1,2 Аллапинин 0,025 0,075 0,125 0,3 Пропранолол ** Атенолол ** Метопролол ** Бисопролол ** Небивалол ** 0,01 0,02 0,0125 0,025 0,025 0,05 0,0025 0,005 0,0025 0,005 Амиодарон 0,2 0,04 0,08 0,075 0,15 0,1 0,2 0,005 0,01 0,005 0,6 в течение дней/ далее 0,2 0,4 0,12 0,25 0,3 0,02 0,01 1,2 в период насыщения Дронедарон 0,4 0,8 0,8 Соталол 0,04 0,16 0,16 0,32 0,64 Верапамил 0,04 0,08 0,24 0,32 0,48 Дилтиазем 0,06 0,1 0,18 0,3 0,34 Неклассифицированные препараты Дигоксин 0,125 0,25 мг 0,125 0,75 мг & Ивабрадин 0,0025 0,005 0,005 0,01 0,15 Примечания: * по классификации E. Vaughan-Williams в модификации D. Harrison; ** дозы бета-блокаторов, используемые для лечения нарушений ритма сердца, обычно ниже применяемых в терапии коронарной недостаточности и артериальной гипертонии; 15

16 Класс препарата * Название препарата Средняя разовая доза (г) Средняя суточная доза (г) Максимальная суточная доза (г) & определяется по результатам оценки уровня концентрации препарата в крови; СУ синусовый узел Ускоренные суправентрикулярные ритмы Эпидемиология, этиология, факторы риска Ускоренные суправентрикулярные ритмы (УСВР) сравнительно редко выявляются в клинической практике, так как обычно носят бессимптомный характер. УСВР чаще встречаются у лиц молодого возраста без признаков заболевания сердца. Наиболее частой причиной УСВР является нарушение хронотропной регуляции работы сердца со стороны вегетативной нервной системы. Возникновению УСВР может способствовать дисфункция синусового узла. У пациентов, принимающих сердечные гликозиды, возникновение УСВР может быть одним из проявлений гликозидной интоксикации Определение и классификация Термином «ускоренный суправентрикулярный ритм» обозначают три и более последовательных сокращения сердца, протекающих с более высокой частотой, чем нормальный синусовый ритм, но при этом не превышающей 100 в минуту, когда источник аритмии располагается вне синусового узла, но выше разветвлений пучка Гиса, а именно: в предсердиях, в устьях лёгочных. полых вен или в АВ-соединении. В зависимости от локализации эктопического источника УСВР разделяют на две группы: 1) ускоренный предсердный ритм, к которому также относят ускоренные ритмы из впадающих в предсердия лёгочных/полых вен; 2) ускоренные ритмы из АВ-соединения. 16

17 Патогенез Патогенетическими механизмами УСВР являются усиление нормального автоматизма (ускорение спонтанной диастолической деполяризации, т.е. укорочение 4-й фазы ПД) или возникновение патологического автоматизма в отдельных кардиомиоцитах предсердий, определённых мышечных волокнах лёгочных/полых вен или специализированных клетках АВ-соединения Диагностика Диагностика различных вариантов УСВР проводится на основании анализа ЭКГ. Ускоренный предсердный ритм и ритм из устьев лёгочных/полых вен характеризуется изменённой конфигурацией зубцов Р, которые предшествуют обычным комплексам QRS. При ускоренном ритме из АВ-соединения зубцы Р синусового происхождения могут совпадать с комплексами QRS, а зубцы Р, возникающие в результате ретроградной активации предсердий, бывают трудно различимы на ЭКГ, так как накладываются на предшествующие комплексы QRS, которые при этом имеют обычную форму (рис. 3). P P P P P II III AVF P P A A A ЭГПП Рис. 3. Ускоренный ритм АВ-соединения. Обозначения: ЭГПП эндокардиальная электрограмма правого предсердия. Р зубец синусового происхождения (обозначен первой стрелкой) регистрируется перед 2-м комплексом QRS. В остальных комплексах предсердия активируются ретроградно, что проявляется на ЭГПП потенциалами А, возникающими с фиксированным интервалом после каждого комплекса QRS. На наружной ЭКГ признаки ретрградного возбуждения предсердий в этих отведениях трудно идентифицируются (обозначены стрелками). 17

18 Лечение Ускоренные суправентрикулярные ритмы обычно не требуют специального лечения. При длительных, симптоматических эпизодах аритмии может быть рекомендовано применение β-адреноблокаторов (следует отдавать предпочтение кардиоселективным препаратам длительного действия: бисопрололу, небивилолу и метопрололу) или негидроперидиновым антагонистам кальция (верапамилу и дилтиазему). Дозы препаратов указаны в табл. 1. В случаях плохой субъективной переносимости УСВР возможно применение седативных средств (настойка валерианы, пустырника, ново-пассит, препараты из группы транквилизаторов и др.). При неэффективности лекарственного лечения длительных симптоматических эпизодов УСВР возможно проведение катетерной аблации источника аритмии Наджелудочковые тахикардии Под термином «наджелудочковые тахикардии» (НЖТ) понимают три и более последовательных сокращения сердца с частотой выше 100 в минуту при условии участия в механизмах возникновения и самостоятельного поддержания аритмии клеток синусового узла, миокарда предсердий и/или АВ-соединения. К наджелудочковым относят следующие тахикардии: синусовая тахикардия, сино-атриальная реципрокная тахикардия, предсердная тахикардия (в том числе трепетание предсердий), АВ-узловая реципрокная тахикардия, тахикардии при синдромах предвозбуждения: ортодромная реципрокная тахикардия и антидромная реципрокная тахикардия, фибрилляция предсердий. 18

19 Особой клинической формой НЖТ является сочетание трепетания и/или фибрилляции предсердий с наличием синдрома предвозбуждения желудочков, что описано в отдельном разделе главы (см. ниже) Синусовая тахикардия Эпидемиология, этиология, факторы риска Синусовая тахикардия является формой физиологической реакции организма на физические и эмоциональные нагрузки, не является патологией, регистрируется у здоровых людей вне зависимости от возраста и пола. В клинических условиях синусовая тахикардия может быть симптомом и/или компенсаторным механизмом при целом ряде патологических состояний: лихорадке, гипогликемии, шоке, гипотонии, гипоксии, гиповолемии, анемии, при детренированности, кахексии, инфаркте миокарда, эмболии лёгочной артерии, недостаточности кровообращения, гипертиреозе, феохромацитоме, тревожных состояниях и др. Синусовая тахикардия может быть также спровоцирована приёмом алкоголя, кофе и чая, "энергетических" напитков, применением симпатомиметических и холинолитических лекарственных средств, некоторых психотропных, гормональных и гипотензивных препаратов, а также воздействием токсических веществ. Эпизоды стойкой синусовой тахикардии могут регистрироваться в течение нескольких суток и даже недель после процедуры катетерной / интраоперационной аблации в предсердиях и желудочков вследствие повреждения вегетативных ганглионарных сплетений сердца. Стойкая беспричинная синусовая тахикардия или т.н. хроническая неадекватная синусовая тахикардия встречается редко, преимущественно у женщин Определение и классификация Синусовая тахикардия определяется как синусовый ритм с частотой более 100 в минуту. 19

20 Хронической неадекватной синусовой тахикардией именуется стойкая синусовая тахикардия в покое и или неадекватно большой прирост ЧСС при минимальных физических и эмоциональных нагрузках при отсутствии видимых причин этого явления Патогенез В основе синусовой тахикардии лежит усиление нормального автоматизма (укорочение 4-й фазы ПД) пейсмейкерных клеток синусового узла, чаще всего вследствие относительного увеличения симпатических и уменьшения вагусных влияний на сердце. Реже причиной синусовой тахикардии могут являться структурные, в т.ч. воспалительные изменения в миокарде, окружающей зону пейсмекерной активности правого предсердия. Хроническая неадекватная синусовая тахикардия может быть следствием первичного поражения пейсмейкерных клеток синусового узла или нарушением его регуляции со стороны вегетативной нервной системы Диагностика Диагноз синусовой тахикардии ставится на основании выявления по ЭКГ ускоренного (более 100 в минуту) сердечного ритма при отсутствии каких-либо изменений со стороны регулярности и конфигурации зубцов P и комплексов QRS. Характерным признаком синусовой тахикардии являются данные анамнеза или мониторирования ЭКГ, указывающие на постепенное нарастание и снижение частоты сердечного ритма, то есть её непароксизмальный характер (табл. 2). Таблица 2. Дифференциальная диагностика наджелудочковых тахикарди Вид тахиаритмии Р зубец Соотношение интерв. PR/RP Синусовая Идентичен Р PR

21 Вид тахиаритмии Р зубец Соотношение интерв. PR/RP Предсердная тахикардия АВУРТ: 1) типичная (slowfast), 2) атипичная (fastslow), 3) атипичная (slowslow) Тахикардии при синдромах предвозбуждения: 1) ПОРТ (п. Кента) 2) ПАРТ (п.кента) 3) ПАРТ (п. Махайма) Трепетание предсердий: 1) типичное, частый вариант «против часовой стрелки», 2) типичное, редкий вариант «по часовой стрелке» 3) атипичное Отличен от Р зубца синусового ритма - обычно не видны - отр. Р в отв. II, III, avf - отр. Р в отв. II,III, avf - отр. Р в отв II, III, avf - отр. Р в отв II, III, avf - отр. Р в отв II, III, avf - отр. волны F в отв. II, III, avf - положит. волны F в отв. II, III и avf - волнообразная предсердная активн-ость Может меняться, зависит от степени АВ задержки PR>RP, VA 70 мс PRRP, RP>70 мс PR<

22 Вид тахиаритмии Р зубец Соотношение интерв. PR/RP Фибрилляция предсердий - нерегулярные волны f различной морфологии Не имеет диагностического значения Комплексы QRS Нормальной конфигурации, абсолютно нерегулярные Другие признаки Всегда протекает с различной кратностью АВ-проведения Обозначения к таблице: АВУРТ атриовентрикулярная узловая реципрокная тахикардия, ПОРТ пароксизмальная ортодромная реципрокная тахикардия, ПАРТ пароксизмальная антидромная реципрокная тахикардия, БЛНПГ блокада левой ножки пучка Гиса, ЭОС электрическая ось сердца Дифференциальная диагностика Синусовую тахикардию необходимо дифференцировать с синоатриальной реципрокной тахикардией (САРТ). В отличие от САРТ синусовой тахикардии не свойственны приступообразный характер течения с внезапным началом и окончанием аритмии (см. также соответствующий раздел главы). Иногда при синусовой тахикардии с высокой частотой (более 150 в минуту) зубцы Р могут накладываются на зубцы Т предшествующих комплексов и быть не видны на стандартной ЭКГ. В этом случае необходимо проведение дифференциального диагноза синусовой тахикардии с другими регулярными НЖТ (прежде всего, предсердной, АВ-узловой и ортодромной реципрокной тахикардиями). Для уточнения диагноза рекомендуется проведение т.н. «вагусных» проб (Вальсальва, массаж каротидных синусов, Ашнера), а также запись чреспищеводной электрограммы предсердий Лечение Синусовая тахикардия обычно не требует специфического лечения. Лечение должно быть направлено на устранение причины аритмии, что, как правило, приводит к восстановлению нормальной частоты синусового ритма (отказ от курения, приёма алкоголя, употребления крепкого чая, кофе, отмена симпатомиметиков, при необходимости, коррекция гиповолемии, лечение лихорадки и т.п.). В тех случаях, когда синусовая тахикардия провоцирует приступы стенокардии напряжения, способствует прогрессированию недостаточности кровообращения или приводит к выраженному 22

23 субъективному дискомфорту, рекомендуется симптоматическая терапия β- адреноблокаторами (следует отдавать предпочтение применению кардиоселективных препаратов длительного действия: невибилол, бисопролол, метопролол), недигидропиридиновыми антагонистами кальция (верапамил, дилтиазем), ивабрадином или дигоксином (дозы препаратов указаны в табл. 1). В редких случаях при высоко симптоматичной синусовой тахикардии, резистентной к лекарственной терапии, целесообразно проведение больным радиочастотной катетерной аблации (или модификации) синусового узла с постановкой постоянного электрокардиостимулятора Синоатриальная реципрокная тахикардия Эпидемиология Синоатриальная реципрокная тахикардия (САРТ) одна из наиболее редких форм суправентрикулярных тахикардий (около 1-3 % регистрируемых НЖТ), встречается в любом возрасте. САРТ чаще, чем другие НЖТ выявляется у пациентов с наличием заболеваний сердечнососудистой системы (ИБС, гипертоническая болезнь, кардиомиопатии и др.) Определение САРТ представляет собой пароксизмальную (приступообразную) наджелудочковую тахикардию, основным патогенетическим механизмом которой является повторный вход импульса (re-entry), реализующийся в области синусового узла и примыкающему к нему миокарду правого предсердия Патогенез Присутствие в названии САРТ слова «реципрокная», как и в других случаях, указывает на то, что патогенетическим механизмом аритмии является повторный вход импульса (re-entry). 23

24 Возникновение САРТ обусловлено наличием структурнофункциональной неоднородности проведения импульсов в синусовом узле и окружающем его миокарде правого предсердия Диагностика, дифференциальная диагностика Диагноз САРТ ставится на основании анализа ЭКГ с обязательным учётом характера возникновения и прекращения аритмии. Анатомическая близость источника САРТ к синусовому узлу делает её электрокардиографическую картину идентичной синусовой тахикардии. Принципиальное отличие САРТ заключается в отчетливо пароксизмальном течении аритмии с внезапным началом и столь же внезапным прекращением приступов (см. табл. 2). Другим отличием САРТ от синусовой тахикардии является то, что спонтанные пароксизмы всегда провоцируются предсердными экстрасистолами, а в условиях электрофизиологического исследования приступы САРТ могут быть индуцированы и прерваны с помощью электростимуляции предсердий (рис. 4). Частота сердечных сокращений при САРТ обычно ниже, чем при других наджелудочковых тахикардиях и чаще всего составляет в минуту. 24

25 Индукция САРТ стимуляцией предсердий Купирование САРТ стимуляцией предсердий Р Синусовый ритм Р ЧПЭ Рис.4. Индукция и купирование пароксизма синоатриальной тахикардии (САРТ) с ЧСС=140 в минуту при помощи частой стимуляции предсердий. Обозначения: ЧПЭГ чреспищеводная электрограмма; красными стрелками отмечены зубцы Р во время САРТ, идентичные по своей форме зубцам Р на синусовом ритме. Больные могут предъявлять жалобы на приступы ритмичных сердцебиений, которые обычно протекают без признаков существенных гемодинамических расстройств Лечение Прервать САРТ возможно при помощи «вагусных» проб, чреспищеводной электростимуляции предсердий, а также посредством внутривенного введения аденозина (АТФ), изоптина, эсмолола, пропранолола или дигоксина (дозы препаратов указаны в табл. 3). Таблица 3. Дозировки и схемы применения антиаритмических препаратов при внутривенном введении. Препараты * Аденозин (АТФ) Фармакологическая группа Эндогенный нуклеозид, агонист аденозиновых рецепторов ультракороткого действия Дозы, схемы ** 3 мг в течение 2 сек., при необходимости повторное введение через 2 мин. 6 мг в течение 2 сек., при необходимости повторное введение через 2 мин. 12 мг в течение 2 сек 25

26 Препараты * Амиодарон Вернакалант Дигоксин Верапамил Лидокаин Магния сульфат Нибентан *** Ниферидил *** Фармакологическая группа Препарат III класса & Препарат III класса & Сердечный гликозид Блокатор кальциевых каналов L-типа Препарат I-B класса & Ингибитор высвобождения кальция из саркоплазматического ретикулума Препарат III класса & Препарат III класса & Дозы, схемы ** 5 мг/кг в течение мин. Далее капельное введение: 150 мг/10 мин., затем 360 мг/6 ч., 540 мг/18 ч. При необходимости в последующие сутки продолжать капельную инфузию со скоростью 0,5 мг/мин Болюсное введение 3 мг/кг в течение 10 мин. При необходимости, через 15 мин. введение второго болюса 2 мг/кг в течение 10 мин 0,25 1 мг в/в струйно или капельно (дозу подбирают индивидуально) 5 10 мг в течение 5 мин мг в течение 3 5 мин., при необходимости последующее капельное введение 2 мг/мин 2 4 г медленно, под контролем АД. При отсутствии гипотонии, при необходимости доза может быть увеличена до 6 10 г 0,125 мг/кг в течение 3 5 мин. При необходимости повторное введение через 15 мин. (если длительность QT не превышает 500 мс) 10 мкг/кг в течение 5 мин. При необходимости, повторные введения и интервалом 15 мин. (если длительность QT не превышает 500 мс) до купирования или до суммарной дозы 30 мкг/кг Прокаинамид Препарат I-A класса & мг в течение мин под контролем АД Пропафенон Препарат I-С класса & 2 мг/кг в течение 15 мин Пропранолол β-адреноблокатор короткого действия 0,1 мг/кг в течение мин под контролем АД Соталол Эсмолол Препарат III класса &, β- адреноблокатор β-адреноблокатор ультракороткого действия мг в течение 20 мин под контролем АД. При необходимости повторное введение через 6 часов В/в инфузионно 0,5 мг/кг в течение 1 мин (нагрузочная доза), затем по 0,05 мг/кг/мин в течение 5 мин; при отсутствии эффекта каждые 5 мин повторяют нагрузочную дозу, а поддерживающую дозу увеличивают на 0,05 мг/кг/мин Примечания: * Препараты систематизированы в алфавитном порядке ** Введение препаратов должно проводиться под контролем ЭКГ *** Нибентан и ниферидил должны применяться только в условиях палаты интенсивной терапии с последующим наблюдением больных в течение 24 часов & по классификации E. Vaughan-Williams в модификации D. Harrison С целью профилактики симптоматических эпизодов аритмии целесообразно применение β-адреноблокаторов, верапамила или дигоксина (дозы препаратов указаны в табл. 1). При отсутствии эффекта этих препаратов рекомендуется использование антиаритмических препаратов I 26

27 класса (пропафенона, аллапинина, этацизина и др., дозы препаратов указаны в табл. 1). При неэффективности лекарственной профилактической терапии возможно проведение катетерной аблации источника аритмии. Следует учитывать, что нанесение термического повреждения в непосредственной близости от синусового узла сопряжено с риском развития острых и отсроченных проявлений его дисфункции Предсердные тахикардии Эпидемиология, этиология, факторы риска Предсердные тахикардии (ПТ) составляют около 10-15% всех случаев НЖТ. К возникновению ПТ предрасполагают различные заболевания сердечно-сосудистой системы (гипертоническая болезнь, ИБС, миокардит, пороки сердца и др.), а также наличие хронических бронхо-лёгочных заболеваний. В клинической практике нередко регистрируются ятрогенные ПТ, причиной появления которых являются хирургические/катетерные операции на предсердиях. Известно, что возникновению ПТ могут способствовать алкогольная и наркотическая интоксикация, эндокринные заболевания (тиреотоксикоз, феохромацитома и др.), а также избыточная масса тела, апноэ сна, нарушения электролитного и кислотно-основного составов крови. Многофокусная ПТ чаще всего регистрируется у больных хроническим легочным сердцем на фоне длительно персистирующих бронхо-лёгочных заболеваний, но также может осложнять течение хронической недостаточности кровообращения, острого инфаркта миокарда, быть следствием дигиталисной интоксикации и других токсических воздействий на сердце Определение и классификация Предсердной тахикардией именуют наджелудочковую тахикардию, аритмогенный источник/источники которой локализуется в миокарде предсердий. 27

28 Предсердные тахикардии (ПТ) разделяют на так называемые «фокусные» ПТ, происходящие из ограниченного участка предсердий, и так называемые «макро-re-entry» ПТ, обусловленные циркуляцией волн возбуждения в предсердиях вокруг крупных анатомических структур. Последние также именуются трепетанием предсердий и будут описаны в соответствующем разделе главы. В зависимости от количества аритмогенных участков в предсердиях фокусные тахикардии разделяют на монофокусные ПТ (единственный источник аритмии) и многофокусные ПТ (3 и более аритмогенных зон в миокарде предсердий). Большинство (около 70%) фокусных ПТ происходят из правого предсердия, чаще всего из области пограничного гребня, межпредсердной перегородки, области кольца трикуспидального клапана и устья коронарного синуса. Несколько реже встречается левопредсердные локализации источников ПТ, среди которых преобладают тахикардии из лёгочных вен Патогенез В основе возникновения ПТ могут лежать различные структурнофункциональные изменения предсердного миокарда. Наиболее частым патофизиологическим механизмом ПТ является «повторный вход возбуждения» (re-entry). Реже патогенетическими механизмами ПТ являются аномальный автоматизм или триггерная активность Диагностика Диагноз ПТ ставится на основании анализа ЭКГ. При фокусных ПТ зубцы Р предшествуют комплексам QRS, но всегда отличаются по форме от синусовых, отражая изменённую последовательность активации предсердий. Оценка морфологии зубцов Р в 12 отведениях ЭКГ во время ПТ позволяет определить предположительную локализацию «аритмогенного» источника в миокарде предсердий. Положительные зубцы Р в отведениях II, III и avf указывают на верхнепредсердную (ближе к синусовому узлу), а 28

29 отрицательные на нижнепредсердную (ближе к коронарному синусу и АВсоединению) локализацию источников аритмии. Положительная полярность зубцов Р в отведениях I и avl позволяет предполагать правопредсердную, а отрицательная левопредсердную топографию аритмогенной зоны ПТ. Также на локализацию источника ПТ в левом предсердии указывают положительные, М-образные волны Р в отведении V1. Частота ритма предсердий во время ПТ обычно составляет в минуту, в связи с чем зубцы Р нередко накладываются на зубцы Т предшествующих комплексов, что может затруднять их выявление на ЭКГ. Интервал PQ может быть удлинен по сравнению с синусовым ритмом, вследствие возникновения частотно-зависимой задержки проведения импульсов в АВ-соединении. При сохранении кратности АВ-проведения 1:1 ритм желудочков соответствует ритму предсердий. В тех случаях, когда частота ПТ превышает уровень так называемой точки Венкебаха АВ-узла (минимальной частоты предсердной импульсации, при которой нарушается АВ-проведение на желудочки 1:1), эта кратность может изменяться. Изменение кратности АВ-проведения наблюдается и при проведении диагностических лекарственных проб с внутривенным введением препаратов, угнетающих предсердно-желудочковое проведение, например АТФ (рис. 5). Представленные характеристики относятся к так называемым монофокусным ПТ. Редкой формой предсердных тахикардий является многофокусная или хаотическая ПТ. Она возникает вследствие одновременного или последовательного функционирования в предсердиях нескольких (не менее 3-х) аритмогенных фокусов. Электрокардиографически это проявляется зубцами Р, возникающими с непрерывно меняющейся частотой (от 100 до 250 в мин.), постоянно изменяющими свою конфигурацию (не менее 3 различных морфологических вариантов зубцов Р), отделенными друг от друга отрезками изолинии. 29

30 В/в введение АТФ II Р Р Р Р Р Р Р Р Р Р Р Р Р Р Р Р Р A III V1 АВ-проведение 1:1 АВ-проведение 2:1 АВ-проведение 3:1 V6 A A A A A A A A A A A A A A A ЭГПП Рис. 5. Монофокусная ПТ с различной кратностью АВ-проведения. Проба с в/в введением АТФ. Обозначения: ЭГПП электрограмма правого предсердия, А осцилляции правого предсердия Большинство ПТ возникают по механизму микро-реэнтри, то есть являются реципрокными. Косвенными признаками, указывающими на механизм re-entry этих аритмий является то, что для возникновения приступов ПТ требуется предсердная экстрасистолия, а во время ЭФИ приступы аритмии могут быть индуцированы и прерваны электростимуляцией предсердий. Предсердные тахикардии по характеру течения могут быть пароксизмальными (приступообразными) и непароксизмальными. Непароксизмальное течение, встречающееся существенно реже, может проявляться в двух формах. Первая - хроническое течение, при котором тахикардия существует постоянно длительное время (иногда месяцы и годы) при полном отсутствии синусового ритма. Вторая - непрерывно рецидивирующее течение, при котором на протяжении столь же длительного 30

31 времени периоды ПТ прерываются несколькими синусовыми сокращениями с последующим возобновлением аритмии. Клинические проявления ПТ различны и зависят от частоты ритма и характера основной сердечной патологии. У лиц с тяжелыми изменениями со стороны мышцы или клапанного аппарата сердца ПТ, протекающие с высокой частотой, помимо сильного сердцебиения могут вызывать снижение артериального давления, развитие коллапса, появление одышки и других симптомов острой левожелудочковой недостаточности. Длительное непароксизмальное течение ПТ нередко сопровождается развитием вторичной дилятации полостей сердца и появлением симптомов хронической недостаточности кровообращения Дифференциальная диагностика Важным диагностическим признаком ПТ является феномен блокады проведения части предсердных импульсов в АВ-узле без купирования аритмии (см. табл. 2). С целью провокации данного феномена обычно используют воздействия, временно ухудшающие АВ-проведение: «вагусные» пробы (Ашнера, Вальсальвы, массаж каротидной зоны), внутривенное введение изоптина или АТФ, как это представлено на рис. 5. В ряде случаев, когда механизмом возникновения ПТ является повышенная активность эктопического очага автоматизма т.н. «автоматические» ПТ, дополнительным диагностическим признаком является постепенное нарастание частоты ритма предсердий после возникновения аритмии (феномен разогрева аритмогенного фокуса), а также постепенное снижение его частоты перед прекращением ПТ (феномен «охлаждения»). Эти два феномена не свойственны реципрокным тахикардиям, к которым относятся подавляющее большинство наджелудочковых тахикардий (см. табл. 2). Нередко важную информацию для дифференциального диагноза ПТ несёт оценка полярности зубцов P во время аритмии. Характерным 31

32 признаком ПТ являются положительные зубцы Р в отведениях II, III, avf, что не свойственно большинству других наджелудочковых тахикардий. В случаях регистрации отрицательных рубцов Р в этих ЭКГ отведениях дифференциальный диагноз между ПТ и другими НЖТ должен основываться на других признаках Лечение Для купирования приступов реципрокных ПТ применяется внутривенное введение антиаритмических препаратов I класса (прокаинамид, пропафенон) и III класса (соталол, амиодарон), а также чреспищеводная электростимуляция предсердий. В неотложных случаях, а также при неэффективности других видов лечения целесообразно купирование аритмии при помощи электроимпульсной терапии. В случае «автоматических» ПТ для прекращения аритмии препаратами выбора являются β-адреноблокаторы (эсмолол, обзидан). Рекомендованные дозы препаратов указаны в табл. 3. Методом выбора при повторно рецидивирующей монофокусной ПТ является проведение катетерной аблации источника аритмии, что позволяет достичь радикального излечения у подавляющего большинства больных (более 90%). При хаотической ПТ эффективность катетерной аблации невысока (около 70%). В качестве альтернативы проведению катетерной аблации больным ПТ рекомендуется профилактическое назначение лекарственных антиаритмических препаратов I класса (этацизин, аллапинин, пропафенон и др.) в том числе, в сочетании с β-адреноблокаторами. Возможно применение препаратов III класса (соталол, дронадарон, амиодарон, см. табл. 1). Назначение антиаритмических препаратов I класса противопоказано больным с признаками структурного поражения миокарда из-за высокого риска развития желудочковых аритмогенных эффектов. При наличии признаков сердечной недостаточности (острой или хронической), а также при снижении величины фракции выброса левого желудочка (40% и 32

33 менее) в качестве средства антиаритмической терапии может использоваться только амиодарон С целью снижения частоты желудочкового ритма при ПТ целесообразно применение β-адреноблокаторов, верапамила или дигоксина (дозы препаратов указаны в табл. 1) Профилактика и реабилитация Специальных профилактических мероприятий у больных ПТ не требуется. Программа профилактических мероприятий и реабилитации определяется исключительно характером основного заболевания сердечнососудистой системы. В случае проведения катетерной аблации показано ограничение физических нагрузок в течение 1 недели, при отсутствии осложнений вмешательства проведения реабилитационных мероприятий не требуется Атриовентрикулярная узловая реципрокная тахикардия Эпидемиология, этиология Атриовентрикулярная узловая реципрокная тахикардия (АВУРТ) является наиболее частой формой реципрокных НЖТ (около половины всех случаев НЖТ), чаще встречается у женщин. Аритмия обычно дебютирует в возрасте до 40 лет у лиц без признаков органического заболевания сердечнососудистой системы, однако нередки случае возникновения АВУРТ в пожилом возрасте Определение и классификация АВУРТ представляет собой устойчивую циркуляцию импульсов (reentry) в АВ-узле и примыкающей к нему септальной области предсердного миокарда. В основе АВУРТ лежит так называемая «продольная диссоциация» АВ-узла - наличие в АВ-узле двух (реже более двух) вариантов (путей) проведения импульсов с различными характеристиками, которые 33

34 структурно и функционально взаимосвязаны друг с другом. В зависимости от характера циркуляции импульсов в АВ-узле выделяют три вида АВУРТ: 1) типичный вариант «медленный-быстрый» или «slow-fast»: импульс движется по АВ-узлу антероградно (из предсердий в желудочки) по «медленному» пути, а из желудочков в предсердия (ретроградно) по «быстрому» пути; 2) атипичный вариант «быстрый-медленный» или «fast-slow»: импульс движется по АВ-узлу антероградно по «быстрому» пути, а ретроградно по «медленному» пути; 3) атипичный вариант «медленный-медленный» или «slow-slow»: импульс движется по АВ-узлу антероградно и ретроградно по двум «медленным» путям Патогенез Механизм реализации продольной диссоциации АВ-узла в устойчивое re-entry на примере типичной АВУРТ представлен на рис. 6. Как было отмечено выше, при этом в АВ-узле функционируют два пути проведения импульсов. Один из путей, обозначаемый как быстрый или β-путь, характеризуется более высокой скоростью проведения и большей величиной эффективного рефрактерного периода. Другой путь АВ-узла - медленный, или α-путь, скорость проведения по нему меньше, чем по β-пути, а эффективный рефрактерный период короче. Для возникновения АВУРТ необходимо, чтобы преждевременный предсердный импульс (спонтанная предсердная экстрасистола, а в условиях ЭФИ - предсердный экстрастимул) имел критическую величину интервала сцепления, при которой β-путь находится в состоянии рефрактерности, а α-путь нет. Вследствие невозможности проведения импульса по «быстрому» пути, АВ-проведение реализуется только по «медленному» пути. Этот момент отражается на ЭКГ в виде резкого удлинения интервала PQ/PR (рис. 6-А и 7), что описывается как феномен скачка, имеющий важное диагностическое значение (см. табл. 2). 34

136 3.6 Наджелудочковая экстрасистолия Единичная наджелудочковая экстрасистолия Синусовый узел Предсердия (зубец Р) АВ-узел Желудочки (QRS) Механизм Очаговая предсердная активность или внутрипредсердный

Аритмии сердца это нарушения частоты, ритмичности и последовательности сокращений отделов сердца. Причины ее врожденные аномалии или структурные изменения проводящей системы сердца при различных заболеваниях,

НАРУШЕНИЕ РИТМА И ПРОВОДИМОСТИ Проводящая система сердца Функции проводящей системы сердца: 1. автоматизма 2. проводимости 3. сократимости пейсмекер первого порядка (синусно-предсердный узел) пейсмекер

Ãëàâà 5. Íàðóøåíèÿ ðèòìà è ïðîâîäèìîñòè ñåðäöà от сердца (при чреспищеводном введении зонда). Это дает широкие возможности для уточненной диагностики аритмий, устраняя диагностические ограничения, имеющиеся

5. СОДЕРЖАНИЕ УСТНОГО СОБЕСЕДОВАНИЯ ПО СПЕЦИАЛЬНОСТИ «КАРДИОЛОГИЯ» 1. Альфа - адреноблокаторы при лечении артериальной гипертензии, 2. Антагонисты кальция при лечении артериальной гипертензии, 3. Антагонисты

Материал размещен на www.healthquality.ru Синусовая тахикардия 207 / мин ЧСС в покое более 166 уд. в мин. В первую неделю жизни ЧСС в покое более 179 уд. в мин. со 2 недели до окончания первого месяца.

Приложение 1 к Приказу Министерства здравоохранения Забайкальского края от 26 мая 2017 г. 259 КЛИНИЧЕСКИЙ ПРОТОКОЛ ОКАЗАНИЯ СКОРОЙ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ ПРИ БРАДИКАРДИЯХ Определение. Брадикардии или брадиаритмии

Перечень вопросов для подготовки к вступительным испытаниям по программам по программам подготовки научно-педагогических кадров в аспирантуре Направление - 31.06.01 Клиническая медицина Профиль (направленность)

ЭКГ понятным языком Атул Лутра Перевод с английского Москва 2010 СОДЕРЖАНИЕ Список сокращений... VII Предисловие... IX Благодарности... XI 1. Описание зубцов, интервалов и сегментов электрокардиограммы...1

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ ФГБУ ННПЦ им. А.Н. Бакулева МЗ РФ Центр хирургической и интервенционной аритмологии КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ «наджелудочковые тахикардии» Москва, 2017

ХОЛТЕРОВСКОЕ МОНИТОРИРОВАНИЕ В ДИАГНОСТИКЕ НАРУШЕНИЙ СЕРДЕЧНОЙ ПРОВОДИМОСТИ Холтеровское мониторирование позволяет выявить редкие нарушения проводимости, которые могут регистрироваться только в ночное

ТЕСТЫ по теме самостоятельной работы Сердечные аритмии Укажите один правильный ответ 1. Во время мерцания предсердий ритм возбуждения желудочков: а) правильный б) определяется клетками водителями ритма

Зачетные занятия по кардиологии Атеросклероз 1. Современные представления об этиологии и патогенезе атеросклероза. 2. Типы дислипопротеинемий. Принципы лечения гиперлипидемий. 3. Первичная профилактика

Вопросы к экзамену по дисциплине «Неотложная кардиология и другие неотложные состояния» для субординаторов лечебного факультета 1. Внезапная сердечная смерть, этиология, основы патогенеза прекращения сердечной

Вопросы к экзамену по дисциплине «Неотложная кардиология и другие неотложные состояния» для субординаторов по профилю «Спортивная медицина» 1. Функциональные особенности сердечно-сосудистой системы у спортсменов.

По специальности 14.01.05 - Кардиология 1. Анатомия сосудов большого и малого круга кровообращения, строение сердца. 2. Анатомия проводящей системы сердца. Электрофизиологические свойства миокарда и проводящей

Аритмии у детей Простой тест 1. Укажите возраст когда устанавливается синусовый ритм у детей: А. Период новорожденности Б. На 21 неделе внутриутробного развития С. В первую неделю жизни Д. На 16 неделе

ОТЧЕТ по результатам применения препарата КУДЕСАН в комплексной терапии нарушений сердечного ритма у детей. Березницкая В.В., Школьникова М.А. Детский центр нарушений ритма сердца Минздрава РФ В последние

ММА им. И.М. Сеченова Кафедра факультетской терапии 1 ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЯ 1. Нормальная ЭКГ профессор Подзолков Валерий Иванович Происхождение ЭКГ Токи, генерируемые кардиомиоцитами во время деполяризации

Стратификация риска и лечение Тарловская Е.И. Профессор кафедры госпитальной терапии КГМА Острый ИМ ЖТ и ФЖ чаще всего развиваются в первые 6-12 часов болезни. Вероятность их не зависит от размера ИМ Эти

Гипертрофическая кардиомиопатия Выполнили студенты 616 группы Лешкевич К.А. и Ермола А.Н. Минск 2016 Определение ГКМП - заболевание с характерным комплексом специфических морфофункциональных изменений

Ф.И. Белялов Аритмии сердца Издание седьмое, переработанное и дополненное Ме ди ци нс кое ин фор ма ци он ное аген т ство Моск ва 2017 УДК 616.12-008.318 ББК 54.10 Б43 Автор Белялов Фарид Исмагильевич

КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ ДЛЯ ПОДГОТОВКИ К ИТОГОВОЙ АТТЕСТАЦИИ (ЭКЗАМЕНУ) ПО ВНУТРЕННЕЙ МЕДИЦИНЕ ДЛЯ СТУДЕНТОВ 5 КУРСА МЕДИЦИНСКОГО ФАКУЛЬТЕТА В 2018 ГОДУ 1. Гипертоническая болезнь. Определение. Классификация.

УПРАВЛЕНИЕ ЗДРАВООХРАНЕНИЯ ЛИПЕЦКОЙ ОБЛАСТИ ГУЗОТ «ЦЕНТР МЕДИЦИНСКОЙ ПРОФИЛАКТИКИ» ИНФОРМАЦИОННЫЙ БЮЛЛЕТЕНЬ «Аритмия сердца причина задуматься о будущем» (для населения) ЛИПЕЦК 2015г СОГЛАСОВАНО Главный

Страница 1 из 4 Вопросы по специальности R018 «Кардиохирургия, в том числе детская» 1. История развития сердечно-сосудистой хирургии. 2. Хирургическое лечение ИБС. Показания и противопоказания. Аутовенозное

УТВЕРЖДЕНО на заседании 2-й кафедры внутренних болезней БГМУ «30» августа 2016, протокол 1 Зав. кафедрой, профессор Н.Ф.Сорока Вопросы к зачету по внутренним болезням для студентов 5 курса лечебного факультета

Синдром Слабости Синусового Узла ЧАСТЬ II: ПОКАЗАНИЯ К ИМПЛАНТАЦИИ И ВЫБОР МОДЕЛИ ПОСТОЯННОГО ЭЛЕКТРОКАРДИОСТИМУЛЯТОРА У ПАЦИЕНТОВ С СССУ ЛАБОРАТОРИЯ НАРУШЕНИЙ СЕРДЕЧНОГО РИТМА РНПЦ «КАРДИОЛОГИЯ» М.н.с.

Не стыдно и не вредно не знать. Всего знать никто не может, а стыдно и вредно притворяться, что знаешь, чего не знаешь. Толстой Л.Н. Нарушение возбудимости Возбудимость (батмотропность) это свойство ткани

Вопросы для подготовки к доклиническому практическому занятию 6 «Сестринское обследование пациентов с заболеваниями сердечнососудистой системы. Электрокардиография». 1. Дайте определение понятию «Электрокардиография».

ЗНАЧЕНИЕ ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТИ QRS И QT В ТЕРАПИИ ФИБРИЛЛЯЦИИ ПРЕДСЕРДИЙ Яблучанский Н.И. Мартимьянова Л.А., Макиенко Н.В., Бурда И.Ю., Кулик В.Л. Харьковский национальный университет им. В.Н. Каразина 14

Атлас ЭКГ: учебное пособие /Ю.В. Щукин, Е.А. Суркова, В.А. Дьячков. - 2012. - 260 с. 1 Оглавление СХЕМА АНАЛИЗА ЭКГ СИНУСОВЫЙ РИТМ ПОВОРОТЫ СЕРДЦА ИЗМЕНЕНИЕ ВОЛЬТАЖА ЭКГ ГИПЕРТРОФИЯ И УВЕЛИЧЕНИЕ КАМЕР

Современные проблемы терапии аритмий сердца Профессор Дощицин Владимир Леонидович Москва, 13 ноября 2014г Аритмии Лечение Способны ухудшать качество жизни, отягощать прогноз, но могут иметь доброкачественн

Анализ ЭКГ «Вам расскажет всё сигнал, Что на ленту прибежал» Non multa, sed multum. "Дело не в количестве, а в качестве". Плиний Младший Скорость движения ленты При записи ЭКГ на миллиметровой бумаге со

1924 Нобелевская премия по физиологии/медицине вручается Эйнтховену за его работы по ЭКГ (1895 год). 1938 кардиологические Общества США и Великобритании вводят грудные отведения (по Wilson). 1942 - Goldberger

Секция 9: Медицинские науки Альмухамбетова Рауза Кадыровна кандидат медицинских наук, доцент профессор кафедры внутренних болезней 3 Казахский национальный медицинский университет Жангелова Шолпан Болатовна

Медицинский вестник 27(334), 26 октября 2005 год Внезапная сердечная смерть (ВСС) является наиболее грозным и необратимым проявлением сердечно-сосудистых заболеваний. Однако в последние годы значительно

УЧЕБНО-МЕТОДИЧЕСКОЕ ПОСОБИЕ по основам расшифровки ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАММЫ для студентов лечебного факультета Составители: доц. каф. вн. болезней 2 Штегман О.А. и зав каф. функц. диагн., проф. Матюшин Г.В.

УДК 616.12(035.3) ББК 54.10я81 А43 01-ПРЧ-3134 Авторы сотрудники ФГБОУ ВО «Рязанский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова» Минздрава России: Н.Н. Никулина д-р мед. наук, профессор;

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ КАЗАХСТАН «Согласовано» Директор Департамента Науки и человеческих ресурсов Д.м.н., профессор Телеуов М.К. 01 г. РАБОЧАЯ УЧЕБНАЯ ПРОГРАММА По специальности «Функциональная

Максимова Жанна Владимировна Доцент кафедры терапии ФПК и ПП, к.м.н. Фибрилляция и (или) трепетание предсердий Пароксизмальная и персистирующая формы на фоне эффективной профилактической антиаритмической

Выявление нарушений проводимости при помощи холтеровского мониторирования. ксельрод.с., заведующая отделением функциональной диагностики Клиники кардиологии ММ им. И.М. Сеченова Нарушения проводимости

Функциональные тесты в кардиологии В.В. Петрий Функциональные пробы для диагностики хронических форм ИБС Суточное мониторирование ЭКГ Пробы с динамической физической нагрузкой: Тредмил-тест ВЭМ проба Фармакологические

67 В помощь практическому врачу М.М.Медведев, А.Е.Ривин, М.М.Берман, А.А.Савельев Возможности холтеровского мониторирования электрокардиограммы в обследовании больных с тахикардиямим Северо-западный центр

Выявление нарушений сердечного ритма при помощи холтеровского мониторирования ЭКГ: всегда ли исследование информативно? ксельрод.с., заведующая отделением функциональной диагностики Клиники кардиологии

1 1 синоатриальный узел 2 атриовентрикулярный узел 3 пучок Гиса 4 правая и левая ветви пучка 5 волокна Пуркинье 2 - миофиламенты аналогичны соматическим поперечнополосатым мышечным клеткам -Т-система развита

Спецификация теста по специальности резидентуры «Кардиология, в том числе детская» 1. Цель разработки: Тест разработан для проведения комплексного тестирования выпускников резидентуры 2018-2019 учебного

Специальность КАРДИОЛОГИЯ: 1. Основы организации и структура кардиологической службы. 2. Вклад ученых-кардиологов отечественной школы в развитие кардиологии. 3. Распространенность основных форм сердечно-сосудистых

Аннотации учебной дисциплины «Б 1.В. ОД.4 Кардиология» направления подготовки специалистов 31.05.01 Лечебное дело Дисциплина учебного плана подготовки специалистов по направлению 31.05.01. Лечебное дело,

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ УКРАИНЫ Харьковский национальный медицинский университет ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАММА ПРИ НАРУШЕНИИ АВТОМАТИЗМА И ВОЗБУДИМОСТИ МИОКАРДА (АРИТМИИ СЕРДЦА) Методические указания к практическим

Современные взгляды на стратегию контроля частоты сердечных сокращений при фибрилляции предсердий Сластникова И.Д., Ройтберг Г.Е. Факультет усовершенствования врачей Российского национального исследовательского

УДК 616.12-008.3 ББК 51.1(2)2 Методические рекомендации для врачей медицинских организаций Ханты-Мансийского автономного округа-югры ЭКСТРЕННАЯ ПОМОЩЬ ПРИ НАРУШЕНИЯХ РИТМА СЕРДЦА И.А.Урванцева, А.В.Руденко,

Секция: Кардиология Альмухамбетова Рауза Кадыровна профессор кафедры интернатуры и резидентуры по терапии 3 Казахский Национальный медицинский университет им.с.д.асфендиярова,алматы, Республика Казахстан

Нарушения проводимости Кафедра госпитальной терапии Проводящая система сердца SA соединение Предсердия AV соединение Ствол пучка Гиса Система Гиса- Пуркинье Схема проведения импульса СА узел Предсердия

Сердечная аритмия – это нарушение ритма, последовательности или частоты сердечных сокращений. В здоровом состоянии человек практически не чувствует ритм сердцебиения. При аритмии явно ощущаются резкие изменения – учащение или внезапные замирания, хаотические сокращения. Из этой обзорной статьи вы узнаете о том как можно вылечить аритмию.

Напомним, что под аритмией, в общем случае, подразумевается любое нарушение ритма или частоты сердечных сокращений. Возможны ситуации, когда аритмия является вариантом нормы, поэтому очень важно правильно установить её разновидность и причину происхождения.

Своевременное обращение к врачу сэкономит нервы и, с большой вероятностью, позволит установить правильный диагноз. Если вы сейчас не располагаете возможностями для этого, то для предварительной самодиагностики можете подробнее ознакомиться с разделом «виды аритмии».

Точно зная свой диагноз вы можете ознакомиться с методами лечения из этой статьи. Сразу оговоримся, что мы будем размещать здесь исключительно не медикаментозные способы лечения, для назначения противоаритмических средств обратитесь к лечащему врачу.

Нужно ли вам лечение?

Симптомы аритмии могут свидетельствовать о ряде сердечных заболеваний, поэтому при первых ощущениях сбоев в сердечном ритме следует обращаться к врачу.

Существует множество аритмий, которые считаются безвредными или, по крайней мере, не опасными. После того, как врач точно определит тип вашей аритмии, его следующей задачей будет необходимость выяснить, является ли ваша аритмия аномалией, либо это просто временный или нормальный процесс.

Каждый отдельный вид аритмии требует специального лечения. Но мы можем дать вам общие рекомендации, которые будут полезны для здоровья не только сердца, но и всего организма в целом.

Для того чтобы обеспечить нормальное функционирование кровеносной системы, нам следует обратить на следующие методы и правила:

Если у вас вшит кардиостимулятор, то отслеживание пульса из рекомендации превращается в обязанность. Подсчитывайте количество сокращений за одну минуту и записывайте в специальную тетрадь. Желательно делать измерения несколько раз в день, кроме того можно измерять давления. Собранные вами данные, очень помогут врачу оценить течение заболевания и эффективность предложенного лечения.

Вещества провоцирующие аритмию (крайне не рекомендованы к употреблению):

алкоголь
кофеин (сюда входят и чай и кофе)
энергетические напитки
лекарства от кашля часто могут провоцировать аритмию - проконсультируйтесь с врачом перед применением
вещества подавляющие аппетит
психотропные препараты
блокаторы высокого артериального давления

Следующие советы помогут вам значительно уменьшить число приступов аритмии:

Следите за повышением давления и вовремя снижайте его.
Откажитесь от жирной пищи, начините питаться здоровой пищей с большим количеством овощей и фруктов.
Сбросьте лишний вес.
Наслаждайтесь прогулками на свежем воздухе и легкими занятиями физкультурой.
Достаточно отдыхайте и спите.

Отдельно поговорим о нескольких основных видах аритмии и способах снять их приступы.

Лечение тахикардии

Тахикардия на ЭКГ

Тахикардия во многих случаях вообще не требует специального лечения. Рекомендуется покой, отдых, ограничения в потреблении никотина, кофе, алкоголя. в народе препараты — настой валерианы, корвалол не опасны, но и не эффективны для всех случаев. Поэтому в выборе лекарств нужно следовать рекомендациям врача, который подберет индивидуальное и качественное медикаментозное лечение. Также рекомендуется прием витаминов и магния.

Для того чтобы снять острый приступ тахикардии часто используют, так называемыми, вагусные приёмы. Они направлены на попытку возбудить парасимпатическую нервную систему, тем самым простимулировав вагусный (он же блуждающий) нерв, который затормозит и успокоит деятельность сердца.

Попробуйте глубоко вдохнуть и протолкнуть воздух вниз, как будто тужитесь.
На несколько секунд окунитесь лицом в холодную воду.
Способ только для тех, у кого полностью глаза полностью здоровы и идеальное зрение: слегка надавите на глазные яблоки и удерживайте в течении пяти секунд.

Для лечения хронической тахикардии следует нормализовать образ жизни. Откажитесь от кофе и других стимуляторов, учитесь техникам релаксации, спите положенные восемь часов в сутки, питайтесь здоровой пищей (минимизируйте количество сладкого) и гуляйте на свежем воздухе.

Лечение брадикардии

Брадикардия на ЭКГ

Брадикардия, при незначительной степени выраженности также не требует особого лечения. Скажем, если вы человек профессионально занимающий спортом, то число сердечных сокращений в спокойном состоянии может доходить до 55 ударов в минуту. Вероятно, в таком случае это будет вариантом нормы.

Этот вид аритмии требует внимания ко многим факторам. Часто брадикардия – сопутствующий симптом сердечных болезней, поэтому лечить следует в первую очередь основные заболевания. При снижении показателя частоты сердечных сокращений к 50 ударам в минуту и ниже требуется неотложное медикаментозное лечение сердечной аритмии такими препаратами, как атропин, атенолол, алупент или эуфилин. Используются такие лекарства только под контролем врача.

Могут помочь народные методы лечения брадикардии. Отличный рецепт (объём можно пропорционально увеличить):

100 грамм грецких орехов (измельчить)
50 грамм качественного кунжутного масла
50 грамм сахара

Размешиваем всё это добро и используем по столовой ложке трижды в день за тридцать минут до еды.

При тяжелых случаях брадикардии, оптимальным лечением является имплантация кардиостимулятора , который электронными импульсами нормализует значение сердечных сокращений. Режим работы прибора устанавливается с помощью специального программатора.

Экстрасистолия

Такой вид аритмии как экстрасистолия может быть вызван различными заболеваниями, поэтому каждый конкретный случай требует особого лечения. При заболеваниях нервной системы назначают седативные препараты и помощь психотерапевта. Если экстрасистолия – это симптом других заболеваний, следует обратить внимание на их лечение.

Методы лечения

Подбор антиаритмического препарата индивидуален и сложен, поэтому эффективность медикаментозного лечения часто определяют холтеровским мониторированием .

Если фармакологическое лечение оказывается неэффективным в некоторых случаях применяется электрическая кардиоверсия . Эта процедура состоит в отправке к сердцу специальных электрических разрядов, которые нормализуют сердечный ритм.

В лечении сердечной аритмии используют также физиотерапию (электросон, углекислые ванны) и, при тяжелых сердечных патологиях, хирургическое вмешательство .

Широкий выбор средств для лечения сердечной аритмии предлагает народная медицина – отвары, настои, сборы из валерианы, хвоща, боярышника, мелиссы и других лекарственных растений. Но самолечение ни в коем случае недопустимо, даже растительные средства требуют рекомендаций врача.

Для того чтобы определить чем лечить другие виды аритмии вам потребуется полноценное медицинское обследование, потому что при таких нарушениях ритма сердца как экстрасистолия, фибрилляция или трепетание желудочков следует подбирать индивидуальную программу лечения.

О причинах и методах лечения аритмии

Спасаемся от аритмии сердца с помощью йоги

Данное руководство представляет собой методические рекомендации, сформированные благодаря объединенным усилиям наиболее авторитетных кардиологических организаций США и Европы: Американской коллегии кардиологов (АСС), Американской ассоциации сердца (АНА) и Европейского общества кардиологов (ESC). Настоящие рекомендации по лечению пациентов с желудочковыми нарушениями ритма сердца и профилактике внезапной сердечной смерти представляют собой документ, сформированный на основании существующих рекомендаций по имплантации устройств, проведению интервенционных вмешательств, а также новых данных, полученных в результате проведения исследований у пациентов с желудочковыми нарушениями ритма сердца

Введение (классификация и уровни доказательности)

Эпидемиология (случаи внезапной сердечной смерти)

Клинические проявления у больных с желудочковыми аритмиями и внезапной сердечной смертью

Электрокардиограмма в покое

Нагрузочные пробы

Амбулаторное электрокардиографическое исследование

Методики регистрации электрокардиограммы и различные методы ее оценки

Функция левого желудочка и методы его визуализации

Электрофизиологическое исследование

Значение антиаритмических препаратов

Лечение нарушения ритма и проводимости сердца

Лечение нарушений ритма сердца должно начинаться с диагностики - для успешного устранения этой проблемы необходимо в первую очередь определить ее причину. Это могут быть как определенные заболевания сердечно-сосудистой системы, так и сильный стресс, значительный лишний вес, злоупотребление алкоголем, табакокурением и напитками, содержащими большое количество веществ, раздражающих нервную систему.

Диагностика аритмий и других нарушений работы сердца в нашем центре проводится на новейшем оборудовании, поэтому врач сможет обнаружить малейшие отклонения от нормы и, при необходимости, направить пациента на дополнительные исследования. Если обнаружена, например, мерцательная аритмия, диагностика на этом не заканчивается, врач постарается выяснить, чем вызваны перебои в работе сердца и приложит все усилия для их устранения.

Когда стоит обратиться к врачу?

Очень важно как можно скорее попасть на прием к врачу, если вы чувствуете, что:

Сердце бьется слишком быстро или медленно, чувствуются перебои в его работе.
Появилась боль и давление в груди.
Вас постоянно преследует слабость, сонливость, организм необычно быстро устает.
Появилась одышка при небольших физических нагрузках.
Случился обморок или внезапная потеря сознания.

Не стоит терять время, нарушение ритма и проводимости сердца может иметь серьезные последствия, иногда необратимые, если сразу же не начать лечение.

Вам может быть поставлен диагноз:

Аритмия - сердце бьется слишком неравномерно.
Тахикардия - сердечный ритм слишком быстрый.
Брадикардия - сокращения происходят реже, чем это необходимо.
Экстрасистолия - преждевременное сокращение сердца или его отдельных частей.

Желудочковые нарушения ритма сердца могут быть следствием не только проблем сердечно-сосудистой или нервной системы, но и сигнализировать об эндокринном заболевании, патологии органов пищеварения и даже о недостаточном уровне калия в крови.

Обязательно необходимо исключить нарушения ритма и проводимости после лечения с использованием мочегонных препаратов, большинство из них вымывают калий из организма, приводя, таким образом, к проблемам с сердцем.

Лечение нарушений ритма сердца

Наши специалисты, поставив диагноз, стараются назначить максимально эффективное и в то же время щадящее лечение. Часто для того, чтобы нарушение проводимости сердца исчезло, необходимо большее внимание уделить коррекции питания и образа жизни, а медикаменты становятся лишь вспомогательным средством.

К тому же, если обнаружена аритмия, диагностика должна включать все возможные направления - иногда для устранения проблем необходимо откорректировать работу щитовидной железы. В том случае, когда же проблема в самом сердце, мы готовы предоставить любую помощь, в том числе и оперативную.

Также наши специалисты наблюдают пациентов после проведенного лечения - если им необходима профилактическая, консультативная помощь или проверка кардиостимулятора.

Почему мы?

В таком крупном городе, как Москва, лечение аритмии предлагают многие. Но только у нас в центре вы сможете получить консультацию не одного специалиста, а множества профессионалов, которые работают сообща, обеспечивая максимально точную диагностику и эффективное избавление и от симптомов, и от причин заболевания.

Principles of treatment of atrial fibrillation

The lecture examines principles of diagnostics and treatment of atrial fibrillation. A modern classification of the arrhythmias, tactics in various forms of atrial fibrillation, indications for cardioversion or control of ventricular response rate in a permanent form of arrhythmia are described. It gives recommendations for the treatment of atrial fibrillation in special cases, such as cardiomyopathy, hypo-or hyperthyroidism, pregnancy and heart surgery, etc. as well as the rules of anticoagulant protection depending on the therapeutic approach.

Лечение фибрилляции предсердий, безусловно, является одной из самых сложных проблем современной кардиологии и аритмологии. На сегодняшний день наибольшую практическую ценность имеет классификация фибрилляции предсердий (ФП) Европейского общества кардиологов (2, 7). Согласно этой классификации выделяют: 1) постоянная (хроническая) ФП; 2) персистирующая ФП — более 7 суток (спонтанно не купирующаяся); 3) пароксизмальная ФП — длительностью до 7 суток (разделять: до 2 суток (способна спонтанно купироваться) и от 2 до 7 суток (как правило, требует кардиоверсии). Кроме того, принято разделять параксизмальную ФП по группам.

1-я группа: первый симптомный эпизод ФП (если бессимптомный, то впервые выявленный эпизод ФП).

(А) — спонтанно закончившийся

2-я группа: рецидивирующие атаки ФП (нелеченые).

(А) — бессимптомные

3-я группа: рецидивирующие атаки ФП (на фоне лечения).

(А) — бессимптомные

(В) — симптомные: менее 1 атаки в 3 месяца

— симптомные: более 1 атаки в 3 месяца

Со временем ФП может эволюционировать, что заставляет врача постоянно корректировать формы и группы аритмии. Так, классификация тесно связана с тактикой лечения.

Минимум обследования пациента с ФП

1. Опрос и осмотр.

1.1. Определить наличие и характеристику симптомов.

1.2. Определить клинический тип ФП (пароксизмальная, хроническая или недавно начавшаяся).

1.3. Определить дату (время) первой симптомной атаки и/или дату выявления бессимптомной ФП.

1.4. Определить частоту возникновения, длительность (самый короткий и самый длинный эпизоды), провоцирующие факторы, ЧСС во время и вне пароксизма и вариант прекращения симптомных эпизодов (самостоятельно или зависим от лечения).

1.5. Определить причины патологии — сердечная или другие причины (например: употребление алкоголя, диабет или тиреотоксикоз), которые требуют лечения.

2.1. Гипертрофия левого желудочка.

2.2. Длительность и морфология Р-волны при синусовом ритме.

2.3. Доказательства реполяризационных изменений, блокады ножек пучка Гиса, признаков перенесенных инфарктов миокарда и др. (4).

3. Эхокардиография (М-способ и двухмерная).

3.1. Доказательства и тип причинной болезни сердца.

3.2. Размеры левого предсердия.

3.3. Размеры и функция левого желудочка.

3.4. Гипертрофия левого желудочка.

3.5. Внутриполостные тромбы (слабо чувствительно, лучше чреспищеводным датчиком).

4. Тест функции щитовидной железы (Т3, Т4, ТТГ, антитела к тиреоглобулину).

4.1. При впервые выявленной ФП.

4.2. При трудно контролируемом ритме желудочковых ответов.

4.3. При использовании амиодарона в анамнезе.

Профилактика тромбоэмболий и назначение антикоагулянтов

Риск эмболических осложнений при неревматической ФП в 5,6 раза больше, а при ФП ревматического генеза — в 17,6 раза больше, чем в группах сравнения. Общий риск эмболических осложнений в 7 раз выше, когда присутствует ФП. 15-20% всех ишемических инсультов возникают при ФП. Достоверных различий риска эмболических осложнений при пароксизмальной или хронической формах нет, хотя некоторые авторы указывают на то, что хроническая ФП несет несколько больший риск (6% в год), чем пароксизмальная (2-3% в год). Наивысший риск эмболических осложнений при ФП в следующих ситуациях: 1. недавно начавшаяся ФП; 2. первый год существования ФП; 3. ближайший период после восстановления синусового ритма. С возрастом риск инсульта при ФП увеличивается, так в возрастной группе от 50 до 59 лет 6,7% всех цереброваскулярных проявлений связаны с ФП, а в возрастной группе от 80 до 89 лет — 36,2%. Антикоагулянтная терапия является основной стратегией профилактики эмболических осложнений. Она снижает их риск в среднем на 68%, но связана с риском серьезного кровотечения (примерно 1% в год). При неревматической ФП оптимальным компромиссом между эффективностью и риском кровотечения является поддержание международного нормализованного отношения (МНО) на уровне 2-3 (протромбиновый индекс (ПИ) — 55-65). Другой аспект профилактики эмболических осложнений — восстановление и поддержание синусового ритма. Однако многоцентровые корпоративные исследования, оценивающие коэффициент «риск — польза» (особенно в отношении риска поддерживающей антиаритмической терапии) не закончены (2, 3).

При неревматической ФП показан варфарин в дозах, поддерживающих МНО на уровне 2-3 (ПИ — 55-65). При патологии клапанов сердца и их протезах показаны более высокие дозы варфарина (МНО — 3-4, ПИ — 45-55), т.к. риск эмболических осложнений существенно выше. Показания для обязательного назначения антикоагулянтов: 1) предшествующая эмболия или инсульт в анамнезе; 2) гипертензия в анамнезе; 3) возраст более 65 лет; 4) инфаркт миокарда в анамнезе; 5) сахарный диабет в анамнезе; 6) дисфункция левого желудочка и/или застойная недостаточность кровообращения; 7) размер левого предсердия (ЛП) более 50 мм, тромб ЛП, дисфункция ЛП.

Восстановление синусового ритма.

Восстановление синусового ритма целесообразно для облегчения симптомов, улучшения гемодинамики и снижения эмболического риска. Ритм может восстанавливаться самостоятельно, причем почти у 48% пациентов. Чем дольше ФП существует, тем меньше шансов восстановления синусового ритма. Что предпочтительнее — электрическая или фармакологическая кардиоверсия, остается неясным (исследования продолжаются).

Фармакологическая кардиоверсия

Если длительность существования ФП менее 48 часов, то можно восстанавливать синусовый ритм сразу, если ФП существует более 48 часов, то восстановлению синусового ритма должен предшествовать не менее чем 3-недельный курс антикоагулянтов (можно амбулаторно). С увеличением времени существования ФП эффективность фармакологической кардиоверсии снижается, и электрическая становится более успешной. При поступлении в стационар рекомендуется немедленное начало гепаринотерапии. Основные препараты, применяемые для восстановления синусового ритма: ибутилид (корверт), пропафенон (ритмонорм, пропанорм), прокаинамид (новокаинамид), хинидин, дизопирамид (ритмилен), амиодарон (кордарон, амиокордин), соталол (соталекс, дароб) и др. Ранее дигоксин был наиболее применяемым препаратом для окончания ФП, пока не доказали, что его эффективность не лучше эффективности плацебо. Однако неконтролируемые исследования показывали его эффективность при недостаточности кровообращения через непрямое действие (т.е. улучшение гемодинамики, положительный инотропный эффект). Перорально назначенный, пропафенон может использоваться как для купирования ФП, так и для профилактической антиаритмической терапии. Так, 600 мг пропафенона, принятые внутрь, восстанавливают синусовый ритм через 3 часа у 50% больных, а через 8 часов — у 70-80%. Применение препаратов 1 С класса может осложниться трепетанием предсердий или тахикардией с частым желудочковым ответом (2:1 или 1:1). В таких случаях показано дополнительное назначение β-блокаторов. Пациентам с тяжелыми формами ИБС, недостаточностью кровообращения, низкой фракцией выброса или серьезными нарушениями проводимости показан лидокаин или препараты 3-го класса: амиодарон 15 мг/кг веса внутривенно или 600 мг/сутки внутрь. Процент восстановления синусового ритма амиодароном колеблется по разным данным от 25 до 83% (5). Почти также эффективен соталол. Высокоэффективны новые препараты 3-го класса — ибутилид (корверт) и дофетилид, но они используются только для купирования ФП и не могут назначаться с профилактической целью. Основной недостаток препаратов 3-го класса антиаритмиков — это возможность развития так называемой пируэтной (torsades de pointes) желудочковой тахикардии. Если ФП вторична к гипертиреозу, то кардиоверсия откладывается до нормализации функции щитовидной железы. ФП, осложняющая сердечную и грудную хирургию, имеет тенденцию к самостоятельному купированию и в этот период целесообразно назначение β-блокаторов или антагонистов Са.

Электрическая кардиоверсия

Рекомендуемая начальная энергия для наружной кардиоверсии — 200 Дж (75% случаев использования такой энергии успешны для восстановления синусового ритма), а в случае неэффективности — 360 Дж. Уровень успешности наружной кардиоверсии колеблется от 65% до 90%. Риск электрической кардиоверсии ниже риска медикаментозной кардиоверсии. Осложнения достаточно редки, но встречаются и о них необходимо уведомлять пациента при получении согласия больного на процедуру. Основные осложнения наружной кардиоверсии: системная эмболия, желудочковые аритмии, синусовая брадикардия, гипотензия, отек легкого и элевация сегмента ST. Восстановление синусового ритма может вскрыть имеющийся синдром слабости синусового узла или АВ блокаду, поэтому при выполнении кардиоверсии надо быть готовым к проведению временной электрокардиостимуляции. Электрическая кардиоверсия противопоказана при интоксикации сердечными гликозидами (имеет смысл отсрочка минимум в 1 неделю, даже в случае обычного приема сердечных гликозидов — без интоксикации), гипокалиемии, острых инфекциях и некомпенсированной недостаточности кровообращения. Так как электрическая кардиоверсия требует общей анестезии, то любое противопоказание к общему обезболиванию является противопоказанием к электрической кардиоверсии. Помимо наружной кардиоверсии возможно проведение внутренней (внутрисердечной) низкоэнергетической (менее 20 Дж) кардиоверсии. Она эффективна (70-89%) при неэффективной наружной, не требует общей анестезии и вызывает меньшее число осложнений.

Антикоагулянты при восстановлении синусового ритма

Введение антикоагулянтов начинают сразу при поступлении больного в стационар. При длительности ФП более 48 часов антикоагулянты показаны не менее 3 недель до (можно амбулаторно) и 1 месяц после восстановления синусового ритма.

Чреспищеводная эхокардиография (ЧП ЭХО) — высокочувствительный метод выявления тромбов ЛП, однако есть сообщения о случаях эмболий при ФП при отсутствии выявляемых ЧП ЭХО тромбов ЛП. Тем не менее предлагается следующая стратегия:

Если ФП существует более 48 часов, а при ЧП ЭХО (непосредственно перед исследованием обязательно вводится гепарин) тромбы ЛП не определяются, то кардиоверсия выполняется сразу (фармакологическая или электрическая).
Если при ЧП ЭХО выявляются тромбы ЛП, то назначают на 6 недель антикоагулянты и повторяют ЧП ЭХО (можно неоднократно), а далее.
Если тромбы растворяются (перестали выявляться при ЧП ЭХО), то выполняется электрическая кардиоверсия, а если не растворяются, то кардиоверсия отменяется вообще.

Профилактика рецидивов ФП после кардиоверсии

Несмотря на любую проводимую терапию, имеется высокий риск рецидивов, что подтверждается многочисленными исследованиями. У всех антиаритмических препаратов, к сожалению, достаточно много побочных эффектов. Неплохо себя зарекомендовал пропафенон (ритмонорм), хотя есть исследования (CASH), в которых он увеличивает летальность у лиц, перенесших остановку сердечной деятельности. Эффективность комбинации препаратов 1 С класса с β-блокаторами или антагонистами Са остается до конца неизученной. Высоко эффективен соталол, и даже в случае рецидива он ограничивает частоту сокращений желудочков. Соталол можно комбинировать с дигоксином. Амиодарон назначается в случае неэффективности всех других методов профилактики, и после оценки функции органов, которые могут пострадать от его назначения (щитовидная железа, печень, легкие и т.д.) (8).

Каким пациентам и когда назначать профилактическое лечение?

Здесь еще раз подтверждается прикладное значение приведенной классификации (см. выше).

Группа 1: первый симптомный эпизод ФП (если бессимптомный, то впервые выявленный эпизод ФП).

(А) — спонтанно закончившийся

(В) — требующий фармакологической или электрической кардиоверсии

У больных, попадающих в 1 группу, длительное фармакологическое лечение неоправданно.

Группа 2: рецидивирующие атаки ФП (нелеченые).

(А) — бессимптомный

Роль антиаритмической терапии в предотвращении рецидивов ФП и профилактике инсультов не определена.

(В) — симптомный: менее 1 атаки в 3 месяца показано эпизодическое лечение для купирования ФП или замедления желудочкового ритма при приступе, как альтернатива постоянной профилактической антиаритмической терапии.

— симптомный: более 1 атаки в 3 месяца назначение блокаторов калиевых и натриевых каналов для длительной профилактики пароксизмов оправдано.

Группа 3: рецидивирующие атаки ФП (на фоне лечения).

(А) — бессимптомный

(В) — симптомный: менее 1 атаки в 3 месяца

— симптомный: более 1 атаки в 3 месяца

Зачастую третья группа — это лица резистентные к антиаритмической терапии. Им показаны препараты, действующие на АВ проведение (дигоксин, β-блокаторы, антагонисты Са) для контроля частоты сокращения желудочков (ЧСЖ) или не медикаментозные методики. Некоторым больным имеет смысл подбор купирующей терапии (можно на фоне профилактической) для амбулаторного купирования пароксизма (фармакологической кардиоверсии) больным самостоятельно сразу после начала ФП. Однако вопрос о тактике лечения таких пациентов решается индивидуально, с учетом всех обстоятельств.

При назначении антиаритмической терапии важно помнить о проаритмогенном эффекте антиаритмиков. Так, препараты 1А и 3-го классов увеличивают интервал QT и могут провоцировать пируэтную желудочковую тахикардию. Препараты 1С класса часто индуцируют мономорфные желудочковые тахикардии. Кроме того, исследования CAST 1 и 2 показали увеличение смертности при приеме препаратов 1С класса постинфарктными больными и больными с хронической недостаточностью кровообращения.

Отдельной разновидностью ФП является синдром тахи-бради, когда одновременно с фибрилляцией предсердий присутствует синдром слабости синусового узла (СССУ). В таких случаях первоочередным является лечение синдрома слабости синусового узла. Ранняя диагностика и лечение СССУ у многих больных позволяет избежать дальнейшего появления и развития ФП. На начальных этапах развития синдрома тахи-бради при отсутствии показаний к имплантации ЭКС оправдано назначение препаратов учащающих ЧСС. Хорошо себя зарекомендовали в такой ситуации пролонгированные дигидропиридиновые кальциевые блокаторы (1).

Назначая медикаментозную антиаритмическую терапию, очень важно правильно подобрать дозу препарата, причем желательны минимальные эффективные дозы. При отсутствии эффекта препарата, назначаемого в средних терапевтических дозах, предпочтительнее не наращивать последние до максимальных (это значительно повышает вероятность побочных действий), а подобрать другой препарат или комбинацию препаратов.

Контроль частоты сокращений желудочков при ФП

Критерии эффективного контроля ЧСЖ по данным суточного мониторирования ЭКГ: в покое ЧСЖ должна составлять от 60 до 80 имп./мин. при умеренной нагрузке — от 90 до 115 имп./мин. Результатом контроля ЧСЖ является редуцирование обусловленной тахикардией кардиомиопатии и снижение продукции нейрогуморальных вазоконстрикторов.

С целью фармакологического контроля ЧСЖ применяют:

1. Сердечные гликозиды (дигоксин и др.).

2. Недигидропиридиновые Са-блокаторы (верапамил, дилтиазем). Однако они противопоказаны при WPW, так как они, замедляя АВ проведение, улучшают проведение по дополнительным путям.

3. β-блокаторы (пропранолол, метопролол, атенолол, ацебутолол, надолол и др.).

4. Другие препараты (пропафенон, соталол, амиодарон и др.).

Для немедикаментозного контроля ЧСЖ используют:

1. Трансвенозную радиочастотную модификацию АВ проведения.

2. Трансвенозную радиочастотную абляцию АВ соединения с имплантацией ЭКС.

3. Хирургические методики (операции на открытом сердце: хирургическая изоляция предсердий, «коридор», «лабиринт»).

В случае протекания тахикардии с гемодинамическими расстройствами предпочтительнее выполнить электрическую кардиоверсию (восстановить синусовый ритм).

Немедикаментозные методы лечения ФП

Электрокардиостимуляция показана при бради и тахи-бради формах ФП (т.е. при синдроме слабости синусового узла и при АВ блокадах). Двухкамерная (DDD, при пароксизмальной форме ФП) или предсердная (AAI, в том числе с положением электрода в межпредсердной перегородке) стимуляции могут уменьшать частоту возникновения рецидивов. Различные виды электрокардиостимуляции (в том числе чреспищеводная) не купируют ФП. Имплантируемый предсердный кардиовертер-дефибриллятор осуществляет разряды прямого тока с энергией _ 6 Дж, в ранние сроки (почти сразу) после детекции ФП. С учетом феномена электрофизиологического ремоделирования раннее купирование ФП не позволяет измениться рефрактерностям предсердий, что уменьшает предпосылки для частого рецидивирования и самоподдерживания ФП. Однако эффективность этого метода и его значение остаются до конца не изученными (6).

Хирургические методы в лечении ФП сейчас используются редко. Среди них выделяют операции хирургической изоляции предсердий, «коридор», «лабиринт». Все они направлены на разрушение множественных колец re-entry, и создание единственного пути («коридора», «лабиринта») от предсердий к АВ узлу. Главный их недостаток то, что они выполняются на «открытом» сердце (общая анестезия, аппарат искусственного кровообращения, холодовая кардиоплегия и вытекающие из этого осложнения). При необходимости выполнения операции на «открытом» сердце (протезирование клапана или аневризмэктомия) можно параллельно выполнить операцию по поводу ФП. Интервенционные методы в лечении ФП (трансвенозные катетерные радиочастотные абляции) в настоящее время находят все больше сторонников. Самый простой способ при ФП (широко распространенный еще 3 — 5 лет назад) — это деструкция АВ соединения (создание искусственной АВ блокады) и имплантация электрокардиостимулятора в режиме VVI ® . При этом нарушается физиология сердца, не уменьшается эмболический риск, часто возникает зависимость от электрокардиостимулятора и проявляются все недостатки VVI режима. Сейчас с целью контроля частоты сокращений желудочков все чаще выполняется модификация АВ проведения без имплантации электрокардиостимулятора (то есть создается ограничение проведения предсердных импульсов на желудочки). Наиболее перспективной является трансвенозная абляция re-entry предсердий и/или очагов эктопической активности (по типу операции «лабиринт»). Такая процедура высокоэффективна, но весьма сложна технически и трудоемка.

Ситуации, где требуется особый подход к антиаритмической терапии

Таблица 1. Разнообразные предикторы послеоперационных предсердных аритмий у пациентов при хирургической реваскуляризации миокарда

Пожилой возраст

Мужской пол

Дигоксин

Заболевание периферических артерий

Хроническое заболевание легких

Порок клапанного аппарата сердца

Увеличение левого предсердия

Операции на сердце в анамнезе

Отмена β-блокаторов

Предсердные тахиаритмии до операции

Перикардит

Повышенный адренергический тонус в послеоперационном периоде

1. Лечить пациентов, подвергающихся операции на сердце β-блокаторами (перорально) для профилактики послеоперационной ФП, если нет противопоказаний (уровень доказательности: A).

2. Достигать у пациентов, у которых развивается послеоперационная ФП, контроля частоты сердечных сокращений назначением блокаторов AV проведения (уровень доказательности: B).

1. Назначать профилактически соталол или амиодарон пациентам при высоком риске развития послеоперационной ФП (уровень доказательности: B).

2. Восстановить синусовый ритм у пациентов, у которых развивается послеоперационная ФП, фармакологической кардиоверсией и бутилидом или электрической кардиоверсией, как рекомендовано для нехирургических пациентов (уровень доказательности: B).

3. У пациентов с рецидивирующей или рефрактерной послеоперационной ФП можно поддержать синусовый ритм назначением антиаритмических препаратов, как рекомендовано для пациентов с ИБС и ФП (уровень доказательности: B).

4. Назначать антитромботические препараты пациентам, у которых развивается послеоперационная ФП, как рекомендовано для нехирургических пациентов (уровень доказательности: B).

2. Острый инфаркт миокарда (ИМ)

1. Выполнить электрическую кардиоверсию пациентам с серьезными гемодинамическими расстройствами или тяжелой ишемией (уровень доказательности: C).

2. Внутривенное назначение сердечных гликозидов или амиодарона, чтобы замедлить частый желудочковый ответ и улучшить функцию ЛЖ (уровень доказательности: C).

3. Внутривенное введение β-блокаторов для замедления частого желудочкового ответа у пациентов без клинической дисфункции ЛЖ, бронхоспастических заболеваний или AV блокад (уровень доказательности: C).

4. Назначить гепарин пациентам с ФП и острым ИМ, если нет противопоказаний к антикоагуляции. (Уровень доказательности: C).

3. WPW, синдромы предвозбуждения

1. Катетерная аблация дополнительного пути у пациентов с симптомами с ФП, у которых имеется WPW синдром, особенно с обмороками из-за частого сердечного ритма или с коротким рефрактерным периодом ДПП (уровень доказательности: B).

2. Немедленное выполнение электрической кардиоверсии для профилактики фибрилляции желудочков у пациентов с WPW, у которых ФП протекает с частым желудочковым ответом, связанным с гемодинамической нестабильностью (уровень доказательности: B).

3. Назначение внутривенно прокаинамида или ибутилида для восстановления синусового ритма у пациентов с WPW, у которых ФП происходит без гемодинамической нестабильности при широких QRS комплексах на кардиограмме (больше или равные 120 мс) (уровень доказательности: C).

1. Назначение внутривенно хинидина, прокаинамида, дизопирамида или амиодарона гемодинамически устойчивым пациентам с ФП с вовлечением проведения по дополнительному пути (уровень доказательности: B).

2. Немедленная кардиоверсия, если развиваются очень частая тахикардия или гемодинамическая нестабильность у пациентов с ФП с вовлечением проведения по дополнительному пути (уровень доказательности: B).

Не рекомендуется внутривенное назначение бета-блокаторов, сердечных гликозидов, дилтиазема или верапамила пациентам с WPW синдромом, у которых имеется предвозбуждение желудочков при ФП (уровень доказательности: B).

4. Гипертиреоз (тиреотоксикоз)

1. Назначаются бета-блокаторы при необходимости контролировать частоту желудочкового ответа у пациентов с ФП, осложненной тиреотоксикозом, если это не противопоказано (уровень доказательности: B).

2. При обстоятельствах, когда бета-блокаторы не могут использоваться, назначаются антагонисты кальция (дилтиазем или верапамил) для контроля частоты желудочкового ответа (уровень доказательности: B).

3. У пациентов с ФП связанной с тиреотоксикозом, применяются пероральные антикоагулянты (МНО 2-3) для профилактики тромбоэмболий, как это рекомендовано для пациентов ФП с другими факторами риска инсульта (уровень доказательности: C).

a. Как только эутиреоидное состояние восстановлено, рекомендации по антитромботической профилактике остаются теми же самыми, что и у пациентов без гипертиреоза (уровень доказательности: C).

1. Контролировать частоту желудочкового ответа дигоксином, бета-блокатором или антагонистом кальция (уровень доказательности: C).

2. Выполнять электрическую кардиоверсию у пациенток, которые становятся гемодинамически нестабильными из-за аритмии (уровень доказательности: C).

3. Назначать антитромботическую терапию (антикоагулянт или аспирин) в любом периоде беременности всем пациенткам с ФП (кроме одиночной ФП) (уровень доказательности: C).

1. Делать попытку фармакологической кардиоверсии назначением хинидина, прокаинамида или соталола у гемодинамически устойчивых пациенток, у которых развивается ФП в течение беременности (уровень доказательности: C).

2. Назначать гепарин пациенткам с факторами риска тромбоэмболий в течение первого триместра и в последний месяц беременности. Нефракционированный гепарин может назначаться или непрерывным внутривенным введением в дозе, достаточной для увеличения активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ) в 1,5-2 раза, или периодическими подкожными инъекциями в дозе 10 000-20 000 единиц каждые 12 часов, подобранных до увеличения в середине временного интервала (спустя 6 часов после инъекции) АЧТВ в 1,5 раза от исходного (уровень доказательности: B).

а. Подкожное введение низкомолекулярных гепаринов при этих показаниях недостаточно изучено (уровень доказательности: C).

3. Назначать пероральные антикоагулянты в течение второго триместра пациенткам при высоком риске тромбоэмболий (уровень доказательности: C).

6. Гипертрофическая кардиомиопатия

Лечите пациентов с гипертрофической кардиомиопатией, у которых развивается ФП пероральными антикоагулянтами (МНО 2-3), как рекомендовано другим пациентам высокого риска для профилактики тромбоэмболий (уровень доказательности: B).

Назначайте антиаритмическое лечение для профилактики рецидивов ФП. Доступных данных недостаточно, чтобы рекомендовать какой-то один препарат в этой ситуации, но дизопирамид и амиодарон обычно предпочитаются (уровень доказательности: C).

1. У пациентов, у которых развивается ФП в течение острого или обострения хронического заболевания легких, устранение гипоксемии и ацидоза — первичные терапевтические меры (уровень доказательности: C).

2. У пациентов с обструктивным заболеванием легких, у которых развивается ФП, для контроля желудочкового ответа предпочтительно назначение антагонистов кальция (дилтиазем или верапамил) (уровень доказательности: C).

3. Предпринять попытку электрической кардиоверсии у пациентов с заболеванием легких, которые становятся гемодинамически нестабильными из-за ФП (уровень доказательности: C).

В заключение хотелось бы подчеркнуть, что лечение аритмий сердца требует от врача осторожности, взвешенности решений и необходимости постоянно помнить завет Гиппократа «noli nocere!» (не навреди). Проведя курс антиаритмической терапии, отменить препарат целесообразно не резко, а постепенно. Это связано с возможностью «синдрома отмены», который нередко наблюдается, в частности, при использовании β-адреноблокаторов, а иногда и других препаратов, за исключением амиодарона. Кроме того, постепенное прекращение приема лекарства, как правило, соответствует психологической настроенности пациента.

С.Д. Маянская, Н.А. Цибулькин

Казанская государственная медицинская академия

Маянская Светлана Дмитриевна, — доктор медицинских наук, профессор, заведующая кафедрой кардиологии и ангиологии

Литература:

1. Аритмии сердца. Механизмы, диагностика, лечение. Под ред. В.Дж. Мандела, М. Медицина, 1996. В 2 томах.

2. Диагностика и лечение фибрилляции предсердий. Российские рекомендации. М. 2005. — Кардиоваскулярная терапия и профилактика, 2005; 4 (приложение 2): 1-28.

3. Диагностика и лечение фибрилляции предсердий. Российские рекомендации ВНОК Национальные клинические рекомендации. М. 2009; С. 343-373.

4. Кушаковский М.С. Фибрилляция предсердий. СПб: Фолиант, 1999. — 176 с.

5. Преображенский Д.В. Сидоренко Б.А. Лебедева О.В. Киктев В.Г. Амиодарон (кордарон): место в современной антиаритмической терапии. — Клин. фармакология и терапия, 1999. 4: 2-7.

7. ACC/AHA/ESC 2006 guidelines for the management of patients with atrial fibrillation-executive summary. — Europ. Heart J. 2006; 27: 1979—2030

8. AFFIRM First Antiarrhythmic Drug Substudy Investigators. Maintenance of sinus rhythm in patients with atrial fibrillation. — JACC, 2003; 42: 20-29.

9. Fuster V. et al. ACC/AHA/ESC guidelines for the management of patients with atrial fibrillation. — Europ. Heart J. 2001; 22: 1852—1923.

Аритмии сердца представляют собой нарушения частоты, ритмичности и (или) последовательности сердечных сокращений: учащение (тахикардия) либо урежение (брадикардия) ритма, преждевременные сокращения (экстрасистолия), дезорганизацию ритмической деятельности (мерцательная аритмия) и т.д.
Тахикардия - три или более последовательных сердечных цикла с частотой 100 и более в минуту.

Пароксизм - тахикардия с четко определяемыми началом и концом.

Устойчивая тахикардия - тахикардия продолжающаяся более 30 секунд.

Брадикардия - три и более сердечных цикла с частотой менее 60 в минуту.

Этиология и патогенез
Остро возникшие нарушения ритма и проводимости сердца аритмии могут осложнять течение различных заболеваний сердечно-сосудистой системы: ИБС (включая инфаркт миокарда и постинфарктный кардиосклероз), гипертонической болезни, ревматических пороков сердца, гипертрофической, дилатационной и токсической кардиомиопатий, пролапса митрального клапана и др. Иногда нарушения ритма сердца развиваются вследствие существования врожденных аномалий проводящей системы сердца (дополнительные атриовентрикулярные соединения у больных с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта - WPW, двойные пути проведения в АВ соединении у больных с реципрокной АВ узловой тахикардией).

Причиной развития аритмий могут быть врожденные и приобретенные нарушения процесса реполяризации миокарда желудочков сердца, так называемые синдромы удлиненного интервала Q - T (синдромы Джервелла-Ланга-Нильсена, синдром Романо-Уорда, синдром Бругада). Аритмии нередко возникают на фоне расстройств (например, гипокалиемии, гипокальциемии, гипомагниемии). Их появление может провоцироваться приемом лекарственных средств - сердечных гликозидов, теофиллина; препаратов, удлиняющих интервал QT (антиаритмических препаратов - хинидина, амиодарона, соталола; некоторых антигистаминных средств - в частности, терфенадина - см. приложение N 3), а также приемом алкоголя, наркотиков и галлюциногенов (кокаин, амфетамины и т.д.) или избыточным употреблением кофеинсодержащих напитков.

Электрофизиологические механизмы нарушений ритма
В основе возникновения нарушений ритма сердца могут лежать любые электрофизиологические механизмы, включая нарушения автоматизма (ускоренный нормальный автоматизм, патологический автоматизм), циркуляцию волны возбуждения (микро и макро re-entry) как в анатомически обусловленных структурах миокарда (трепетание предсердий, синдром WPW, двойные пути проведения в АВ соединении, некоторые варианты желудочковой тахикардии), так и в функционально обусловленных структурах миокарда (фибрилляция предсердий, некоторые виды желудочковой тахикардии, фибрилляция желудочков), триггерную активность в виде ранних и поздних постдеполяризации (torsades de pointes, экстрасистолия).

Клиническая картина, классификация и диагностические критерии
На догоспитальном этапе целесообразно разделить все нарушения ритма и проводимости на требующие проведения неотложной терапии и не требующие.

1. Утилитарная классификация нарушений ритма.

Нарушения ритма и проводимости, требующие проведения неотложной терапии	Нарушения ритма и проводимости, не требующие проведения неотложной терапии
НАДЖЕЛУДОЧКОВЫЕ АРИТМИИ	НАДЖЕЛУДОЧКОВЫЕ АРИТМИИ
-Пароксизмальная реципрокная АВ узловая тахикардия. Пароксизмальная реципрокная АВ тахикардия с участием дополнительных предсердно-желудочковых соединений (синдром WPW и другие варианты синдромов преждевременного возбуждения желудочков). - Пароксизмальная форма фибрилляции предсердий длительностью менее 48 часов вне зависимости от наличия признаков острой левожелудочковой недостаточности или ишемии миокарда -Пароксизмальная форма фибрилляции предсердий длительностью более 48 часов, сопровождающаяся тахисистолией желудочоков и клинической картиной острой левожелудочковой недостаточности (артериальная гипотония, отек легких) или коронарной недостаточности (ангинозные боли, признаки ишемии миокарда на ЭКГ). Устойчивая (персистирующая) форма фибрилляции предсердий, сопровождающаяся тахисистолией желудочков и клинической картиной острой левожелудочковой (артериальная гипотония, отек легких) или коронарной недостаточности (ангинозные боли, признаки ишемии миокарда на ЭКГ). Постоянная форма фибрилляции предсердий, сопровождающаяся тахисистолией желудочков и клинической картиной острой левожелудочковой (артериальная гипотония, отек легких) или коронарной недостаточности (ангинозные боли, признаки ишемии миокарда на ЭКГ). -Пароксизмальная форма трепетания предсердий длительностью менее 48 часов. Пароксизмальная форма трепетания предсердий длительностью более 48 часов, сопровождающаяся тахисистолией желудочков и клинической картиной острой левожелудочковой (артериальная гипотония, отек легких) или коронарной недостаточности (ангинозные боли, признаки ишемии миокарда на ЭКГ).	- Синусовая тахикардия. - Наджелудочковая (в т. ч. предсердная) экстрасистолия. Пароксизмальная форма фибрилляции предсердий длительностью более 48 часов, не сопровождающаяся тахисистолией желудочков и клинической картиной острой левожелудочковой (артериальная гипотония, отек легких) или коронарной недостаточности (ангинозные боли, признаки ишемии миокарда на ЭКГ). Устойчивая (персистирующая) форма фибрилляции предсердий, не сопровождающаяся тахисистолией желудочков и клинической картиной острой левожелудочковой (артериальная гипотония, отек легких) или коронарной недостаточности (ангинозные боли, признаки ишемии миокарда на ЭКГ). Постоянная форма фибрилляции предсердий, не сопровождающаяся тахисистолией желудочков и клинической картиной острой левожелудочковой (артериальная гипотония, отек легких) или коронарной недостаточности (ангинозные боли, признаки ишемии миокарда на ЭКГ). Пароксизмальная форма трепетания предсердий длительностью более 48 часов, не сопровождающаяся тахисистолией желудочков и клинической картиной острой левожелудочковой (артериальная гипотония, отек легких) или коронарной недостаточности (ангинозные боли, признаки ишемии миокарда на ЭКГ).
ЖЕЛУДОЧКОВЫЕ АРИТМИИ	ЖЕЛУДОЧКОВЫЕ АРИТМИИ
-Фибрилляция желудочков. -Устойчивая мономорфная желудочковая тахикардия. -Устойчивая полиморфная желудочковая тахикардия (в т.ч. torsades de pointes, типа «пируэт») -Неустойчивая желудочковая тахикардия у больных с инфарктом миокарда. - Частая, парная, политопная, желудочковая экстрасистолия у больных с инфарктом миокарда.	-Желудочковая экстрасистолия. -Замещающие ритмы (ускоренный идиовентрикулярный ритм, ритм из AV-соединения) с ЧСС > 50 ударов в 1 минуту и не сопровождающиеся серьезными нарушениями гемодинамики. Реперфузионные аритмии после успешной тромболитической терапии у больных с инфарктом миокарда (медленная желудочковая тахикардия, ускоренный идиовертрикулярный ритм), не сопровождающиеся серьезными нарушениями гемодинамики.
НАРУШЕНИЯ ПРОВОДИМОСТИ	НАРУЩЕНИЯ ПРОВОДИМОСТИ
-Дисфункция синусового узла (синдром слабости синусового узла) с синкопальными состояниями, приступами Морганьи-Эдемса-Стокса либо с ЧСС < 40 ударов в 1 минуту. -АВ блокада II степени с синкопальными состояниями, приступами Морганьи-Эдемса-Стокса либо с ЧСС < 40 ударов в 1 минуту. - Полная AV-блокада с синкопальными состояниями, приступами Морганьи-Эдемса-Стокса либо с ЧСС < 40 ударов в 1 минуту.	-Дисфункция синусового узла без синкопальных состояний и приступов Морганьи-Эдемса-Стокса -АВ блокада I степени -АВ блокада II степени без синкопальных состояний и приступов Морганьи-Эдемса-Стокса -Полная AV-блокада с ЧСС > 40 ударов в 1 минуту без синкопальных состояний и приступов Морганьи-Эдемса-Стокса. - Моно-, би-, и трифасцикуряные блокады ножек пучка Гиса.

Нарушения ритма и проводимости могут протекать как бессимптомно, так и манифестировать яркой симптоматикой, начиная от ощущений сердцебиения, перебоев в работе сердца, “переворачивания” и “кувыркания” сердца и заканчивая развитием выраженной артериальной гипотензии, стенокардии, синкопальных состояний и проявлений острой сердечной недостаточности.

Окончательный диагноз характера нарушений ритма и проводимости сердца устанавливается на основании ЭКГ.

Таблица 2. ЭКГ-критерии диагностики нарушений сердечного ритма, требующих неотложной терапии.

	Картина на ЭКГ
ПАРОКСИЗМАЛЬНЫЕ ТАХИКАРДИИ С УЗКИМИ КОМПЛЕКСАМИ ORS: Пароксизмальная реципрокная АВ узловая тахикардия. Ортодромная пароксизмальная реципрокная АВ тахикардия с участием дополнительных пердсердно-желудочковых путей проведения (различные варианты синдрома WPW). Пароксизмальная форма трепетания предсердий. Пароксизмальная 2 форма фибрилляции предсердий	Ритм правильный, ЧСС 120-250 в минуту, комплексы QRS узкие (менее 0,12 с), на стандартной ЭКГ зубцы P не идентифицируются, они сливаются с желудочковым комплексом, располагаясь внутри него. Зубцы Р могут быть выявлены при регистрации чреспищеводной ЭКГ, при этом интервал R-P не превышает 0,1 с. Ритм правильный, ЧСС 120-250 в минуту, комплексы QRS узкие (менее 0,12 с). Возможность идентификации зубцов Р на стандартной ЭКГ зависит от частоты ритма. При ЧСС < 180 ударов в 1 минуту зубцы P чаще всего могут быть идентифицированы на стандартной ЭКГ, при этом они располагаются позади комплекса QRS с интервалом R-P более 0,1 с. При более частых ритмах идентификация зубцов Р на стандартной ЭКГ затруднительна, однако они хорошо выявляются при регистрации чреспищеводной ЭКГ с интервалом R-P более 0,1 с. Комплексы QRS узкие (менее 0, 12 с.). Отсутствуют зубцы Р, вместо них на изолинии выявляются пилообразные «волны трепетания предсердий" (зубцы F), наиболее отчетливые в отведениях II, III, aVF и V 1 с частотой 250-450 в минуту. Желудочковые комплексы узкие (менее 0,12 с). Ритм сердца может быть как правильным (при AV-проведении от 1:1 до 4:1 и более) или неправильным, если AV-проведение постоянно меняется. Частота желудочковых сокращений зависит от степени AV-проведения (чаще всего 2:1) и обычно составляет 90-150 в 1 мин. Ритм неправильный, комплексы QRS узкие (менее 0,12 с.) Отсутствуют зубцы Р, выявляются "волны фибрилляции предсердий" - крупно- или мелковолновые колебания изолинии, частота предсердных волн - 350-600 в минуту, интервалы RR различны.
ПАРОКСИЗМАЛЬНЫЕ ТАХИКАРДИИ С ШИРОКИМИ КОМПЛЕКСОМ QRS
Пароксизмальная реципрокная АВ узловая тахикардия с аберрантным проведением по ножкам пучка Гиса	Ритм правильный, ЧСС 120-250 в минуту, комплексы QRS широкие, деформированные (более 0,12 с), на стандартной ЭКГ зубцы P не идентифицируются, они сливаются с желудочковым комплексом, располагаясь внутри него. Зубцы Р могут быть выявлены при регистрации чреспищеводной ЭКГ, при этом интервал R-P не превышает 0,1 с.
Антидромная пароксизмальная реципрокная АВ тахикардия с участием дополнительных пердсердно-желудочковых путей проведения (синдром WPW).	Ритм правильный, ЧСС 120-250 в минуту, комплексы QRS широкие, деформированные (более 0,12 с). На стандартной ЭКГ зубцы P не идентифицируются, они сливаются с желудочковым комплексом. Однако они могут выявляться при регистрации чреспищеводной ЭКГ с интервалом R-P более 0,1 с.
Пароксизмальная форма фибрилляции предсердий на фоне манифестирующего синдрома WPW	Ритм неправильный, ЧСС может достигать 250 - 280 в минуту, комплексы QRS широкие, деформированные (более 0,12 с). На стандартной ЭКГ, также как и на чреспищеводной ЭКГ, зубцы P не идентифицируются. На чреспищеводной ЭКГ могут регистрироваться «волны фибрилляции предсердий».
Пароксизмальная форма трепетания предсердий на фоне манифестирующего синдрома WPW	Ритм правильный, ЧСС может достигать 300 в минуту, комплексы QRS широкие, деформированные (более 0,12 с). На стандартной ЭКГ зубцы P не идентифицируются. При регистрации чреспищеводной ЭКГ могут регистрироваться «волны трепетания предсердий» (волны F) перед комплексами QRS в отношении 1:1 с интервалом P-R менее 0,1 с.
Устойчивая пароксизмальная мономорфная желудочковая тахикардия	Аритмия, длительностью более 30 секунд, возникающая в желудочках сердца. Ритм может быть как правильным, так и неправильным с ЧСС от 100 до 250 в минуту. На стандартной ЭКГ комплексы QRS широкие (более 0,12 с), имеющие одинаковую морфологию. Характерным признаком являются «захваты», т.е. проскакивающие «нормальные синусовые» комплексы QRS и «сливные комплексы» QRS, формирующиеся вследствие распространения возбуждения одновременно как из синусового узла, так и из источника возбуждения, располагающегося в желудочках.
Устойчивая пароксизмальная полиморфная желудочковая тахикардия (в т. ч. типа «пируэт», torsades de pointes)	Аритмия, длительностью более 30 секунд, возникающая в желудочках сердца. Ритм может быть как правильным, так и неправильным с ЧСС от 100 до 250 в минуту. На стандартной ЭКГ комплексы QRS широкие (более 0,12 с), постоянно меняющие свою морфологию. Возникает чаще всего при синдроме удлинения интервала QT. Характерна синусоидальная картина - группы из двух и более желудочковых комплексов с одним направлением сменяются группами желудочковых комплексов с противоположным направлением.
Неустойчивая желудочковая тахикардия в острейшей фазе инфаркта миокарда	Аритмия, возникающая в желудочках сердца, при которой на стандартной ЭКГ выявляются три и более последовательных широких (более 0,12 с) комплекса QRS с частотой 100-250 в минуту, длительностью не более 30 секунд.
ЖЕЛУДОЧКОВАЯ ЭКСТРАСИСТОЛИЯ Частая, парная, политопная в острейшей фазе инфаркта миокарда	Аритмия, возникающая в желудочках сердца, при которой на стандартной ЭКГ регистрируются внеочередные комплексы QRS, которые расширены (более 0,12 с), деформированны, и имеют дискордантное смещение сегмента ST и зубца Т. Компенсаторная пауза (как полная, так и неполная) может присутствовать либо отсутствовать.
НАРУШЕНИЯ ПРОВОДИМОСТИ Дисфункция синусового узла (синдром слабости синусового узла) с синкопальными состояниями, приступами Морганьи-Эдемса-Стокса	На стандартной ЭКГ характеризуется появлением выраженной синусовой брадикардии (менее 50 в минуту) или эпизодами остановки синусового узла длительностью более 3 секунд с периодами замещающего ритма в виде различных брадиаритмий либо тахиаритмий (синдром брадикардии-тахикардии).
АВ блокада II степени с синкопальными состояниями, приступами Морганьи-Эдемса-Стокса	Тип Мобитц I с периодами Венкебаха-Самойлова характеризуется прогрессирующим удлинением интервала PR с каждым последующим сердечным циклом перед тем, как очередное предсердное возбуждение не проводится на желудочки. Тип Мобитц II характеризуется отсутствием изменений длительности интервала PR перед тем, как один или несколько зубцов Р внезапно не проводятся на желудочки. Наиболее частым вариантом является АВ блокада 2:1.
Полная AV-блокада с синкопальными состояниями, приступами Морганьи-Эдемса-Стокса	Характеризуется полным разобщение предсердного и желудочкового ритмов, при котором ни одно предсердное возбуждение не достигает желудочков сердца. Как правило сопровождается выраженной брадикардией.

При анализе клинической картины пароксизмальных нарушений сердечного ритма врач скорой помощи должен получить ответы на следующие вопросы:

1) Есть ли в анамнезе заболевания сердца, щитовидной железы, эпизодов нарушений ритма или необъяснимых потерь сознания. Следует уточнить, не отмечались ли подобные явления среди родственников, не было ли среди них случаев внезапной смерти.

2) Какие лекарственные средства пациент принимал в последнее время. Некоторые лекарственные средства провоцируют нарушения ритма и проводимости - антиаритмические препараты, диуретики, холинолитики и т.д. Кроме того, при проведении неотложной терапии необходимо учитывать взаимодействие антиаритмических препаратов с другими лекарственными средствами.

Большое значение имеет оценка эффективности использованных ранее с целью купирования нарушений ритма препаратов. Так, если пациенту традиционно помогает одно и то же лекарственное средство, имеются достаточно вески основания предполагать, что оно окажется эффективным и на сей раз. Кроме того, в затруднительных диагностических случаях уточнить характер нарушений ритма можно ex juvantibus. Так, при тахикардии с широкими QRS эффективность лидокаина свидетельствует, скорее, в пользу желудочковой тахикардии, а АТФ, напротив, в пользу тахикардии узловой.

3) Есть ли ощущение сердцебиения или перебоев в работе сердца. Уточнение характера сердцебиения позволяет до проведения ЭКГ ориентировочно оценить вид нарушений ритма - экстрасистолия, мерцательная аритмия и т.д. Аритмии, субъективно не ощущаемые, обычно не нуждаются в неотложной терапии.

4) Как давно возникло ощущение аритмии. От длительности существования аритмии зависит, в частности, тактика оказания помощи при мерцательной аритмии.

5) Не было ли обмороков, удушья, боли в области сердца, непроизвольного мочеиспускания или дефекации, судорог. Необходимо выявить возможные осложнения аритмии.

Лечение наджелудочковых пароксизмальных тахикардий с узким комплексом QRS на догоспитальном этапе

Алгоритм действий при пароксизмальной реципрокной АВ узловой тахикардии и ортодромной пароксизмальной реципрокной АВ тахикардии с участием дополнительных предсердно-желудочковых соединений (синдром WPW) на догоспитальном этапе.

Врачебная тактика при пароксизме наджелудочковой пароксизмальной тахикардии с узким комплексом QRS определяется стабильностью гемодинамики пациента. Устойчивое (более 30 минут) снижение систолического АД ниже 90мм Hg., развитие синкопального состояния, приступ сердечной астмы или отек легких, возникновние тяжелого ангинозного приступа на фоне тахикардии являются показаниями для немедленной электрической кардиоверсии.

Вагусные пробы.

На фоне стабильной гемодинамики и ясного сознания больного купирование пароксизма наджелудочковой тахикардии с узким комплексом QRS начинают с приемов, направленных на раздражение блуждающего нерва и замедление проведения через атриовентрикулярный узел.

Проведение вагусных проб противопоказано при наличии острого коронарного синдрома, подозрении на ТЭЛА, у беременных. Следующие приемы могут усилить активность парасимпатической нервной системы:

задержка дыхания
кашель
резкое натуживание после глубокого вдоха (проба Вальсальвы)
вызванная рвота
проглатывание корки хлеба
погружение лица в ледяную воду
Массаж каротидного синуса допустим только у молодых лиц, при уверенности в отсутствии недостаточности кровоснабжения головного мозга.
Так называемая проба Ашоффа (надавливание на глазные яблоки) не рекомендуется.
Надавливание на область солнечного сплетения малоэффективно, а удар в эту же область небезопасен.

Указанные приемы помогают не всегда. При мерцании и трепетании предсердий они вызывают преходящее снижение частоты сердечных сокращений, а при желудочковой тахикардии вообще неэффективны. Одним из дифференциально-диагностических критериев, позволяющих отличить желудочковую тахикардию от наджелудочковой тахикардии с раширением комплеков QRS является реакция сердечного ритма на вагусные пробы. При суправентрикулярной тахикардии происходит урежение ЧСС, в то время, как при желудочковой ритм остается прежним.

Фармакотерапия.

При неэффективности вагусных проб, для купирования на догоспитальном этапе наджелудочковых пароксизмальных тахикардий с узким комплексом QRS (пароксизмальная реципрокная АВ узловая тахикардии и ортодромная пароксизмальная реципрокная АВ тахикардия с участием дополнительных предсердно-желудочковых соединений) с успехом могут применяться антиаритмические препараты.

С одной стороны, поскольку и при пароксизмальной реципрокной АВ узловой тахикардии и при ортодромной пароксизмальной реципрокной АВ тахикардии с участием дополнительных предсердно-желудочковых соединений антеградным звеном цепи макро re-entry являются структуры, в которых доминируют Са2+ ионные каналы (медленный  АВ путь соединения), для их купирования могут применяться фармакологические препараты, блокирующие входящие внутрь клетки трансмембранные кальциевые токи I Ca-L и I Ca-Т, либо препараты активирующие пуриновые рецепторы АI. К первым из них относятся блокаторы кальциевых каналов (в частности верапамил или дилтиазем) и  - блокаторы (в частности обзидан), ко вторым - аденозин или АТФ.

С другой стороны, поскольку и при пароксизмальной реципрокной АВ узловой тахикардии и при ортодромной пароксизмальной реципрокной АВ тахикардии с участием дополнительных предсердно-желудочковых соединений ретроградным звеном цепи макро re-entry служат структуры, в которых преобладают Na+ ионные каналы (быстрый -путь АВ соединения или дополнительное предсердно-желудочковое соединение), для их купирования могут применяться фармакологические препараты, блокирующие входящие внутрь клетки быстрые трансмембранные натриевые токи INa. К ним относятся как антиаритмические препараты Ia класса (новокаинамид), так и Ic класса (пропафенон).

Медикаментозную терапию пароксизмальной наджелудочковой тахикардии с узкими комплексами QRS целесообразно начинать с в/в введения аденозина или АТФ. АТФ в дозе 10 - 20 мг (1,0 - 2,0 мл 1% раствора) вводят в/в болюсно в течение 5-10 секунд. При отсутствии эффекта через 2-3 минуты повторно вводят еще 20 мг (2 мл 1% раствора). Эффективность препарата при этом виде нарушений ритма составляет 90-100%. Как правило, удается купировать пароксизмальную суправентрикулярную тахикардию в течение 20-40 с после введения АТФ. При использовании аденозина (аденокор) начальная доза составляет 6 мг (2 мл).

Введение аденозина в/в позволяет также дифференцировать трепетание предсердий с проведением 1:1 от наджелудочковой пароксизмальной тахикардии с узкимим комплексами QRS: угнетение AV-проведения позволяет выявить характерные волны трепетания, однако ритм при этом не восстанавливается.

Противопоказаниями к применению АТФ являются: AV-блокада II и III степени и синдром слабости синусового узла (при отсутствии искусственного водителя ритма); повышенная чувствительность к аденозину. Также следует учитывать, что введение АТФ или аденозина может спровоцировать приступов у больных бронхиальной астмой.

Аденозин и АТФ являются одними из наиболее безопасных препаратов для купирования пароксизмальной реципрокной АВ узловой тахикардии и ортодромной пароксизмальной реципрокной АВ тахикардии с участием дополнительных предсердно-желудочковых соединений, поскольку они обладают очень коротким периодом полувыведения (несколько минут) и не влияют на системное АД и на сократительную функцию миокарда желудочков. В тоже время необходимо учитывать, что иногда, особенно у больных с дисфункцией синусового узла, купирование пароксизма наджелудочковой тахикардии с помощью в/в введения введение болюса аденозина (АТФ) сопровождается кратковременным урежением восстановленного синусового ритм вплоть до коротких (несколько секунд) периодов асистолии. Обычно это не требует каких-либо дополнительных лечебных мероприятий, однако, если период асистолии затягивается, может потребоваться нанесение прекордиального удара (крайне редко - непрямого массажа сердца в виде нескольких массажных движений).

Не менее эффективным (90-100%) для купирования пароксизмальной реципрокной АВ узловой тахикардии и ортодромной пароксизмальной реципрокной АВ тахикардии с участием дополнительных предсердно-желудочковых соединений является применение антагониста кальция верапамила (изоптина) или дилтиазема. Верапамил вводится в/в в дозе 2,5-5 мг в 20 мл физиологического раствора за 2-4 мин (во избежание развития коллапса или выраженной брадикардии) с возможным повторным введением 5-10 мг через 15-30 мин при сохранении тахикардии и отсутствии гипотензии.

К побочным эффектам верапамила относятся: брадикардия (вплоть до асистолии при быстром внутривенном введении за счет подавления автоматизма синусового узла); AV-блокада (вплоть до полной поперечной при быстром внутривенном введении); преходящая желудочковая экстрасистолия (купируется самостоятельно); артериальная гипотензия вследствие периферической вазодилатации и отрицательного инотропного действия (вплоть до коллапса при быстром внутривенном введении); нарастание или появление признаков сердечной недостаточности (за счет отрицательного инотропного действия), отек легких. Со стороны ЦНС отмечаются головокружение, головная боль, нервозность, заторможенность; покраснение лица, периферические отеки; чувство нехватки воздуха, одышка; аллергические реакции.

Верапамил следует применять только при нарушениях ритма с "узким" комплексом QRS. При пароксизмальных тахикардиях с "широком" комплексом QRS, особенно при подозрении на пароксизмальную фибрилляцию предсердий на фоне явного синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта (синдром WPW) верапамил противопоказан, так как он замедляет скорость антеградного проведения по АВ соединению и не влияет на скорость антеградного проведения по дополнительному предсердно-желудочковому соединению, что может привести в возрастанию частоты возбуждения желудочков и к трансформации фибрилляции предсердий в фибрилляцию желудочков. Диагностика синдрома WPW возможна при соответствующих анамнестических указаниях и/или при оценке предыдущих ЭКГ с синусовым ритмом (интервал PQ менее 0,12 с, комплекс QRS уширен, определяется дельта-волна).

Другими противопоказаниями к применению верапамила являются: анамнестические данные о наличии синдрома слабости синусового узла, AV-блокады II и III степени; артериальная гипотензия (САД менее 90 мм рт.ст.), кардиогенный шок, отек легких, выраженная хроническая сердечная недостаточность, повышенная чувствительность к препарату.

Альтернативой верапамилу при купировании приступов пароксизмальной реципрокной АВ узловой тахикардии и ортодромной пароксизмальной реципрокной АВ тахикардии с участием дополнительных предсердно-желудочковых соединений может служить прокаинамид (новокаинамид). Препарат можно также использовать при неэффективности верапамила, но не ранее чем через 20 - 30 мин после введения последнего и при условии сохранения стабильной гемодинамики. Эффективность прокаинамида также достаточно высока, но по безопасности применения он существенно уступает АФТ и верапамилу. Методику введения, побочные эффекты и противопоказания см. в разделе “Мерцательная аритмия”.

Для купирования приступов пароксизмальной реципрокной АВ узловой тахикардии и ортодромной пароксизмальной реципрокной АВ тахикардии с участием дополнительных предсердно-желудочковых соединений возможно также использование бета-адреноблокаторов. Однако в связи высокой эффективностью АТФ и верапамила, а также в связи с высокой вероятностью развития артериальной гипотонии и выраженной брадикардии, к в/в введению таких бета-блокаторов как обзидан, пропранолола для купирования приступов пароксизмальной реципрокной АВ узловой тахикардии и ортодромной пароксизмальной реципрокной АВ тахикардии с участием дополнительных предсердно-желудочковых соединений прибегают редко. Наиболее безопасно применение с этой целью короткодействующего бета-блокатора эсмолола (бревиблок). В/в введение пропранолола в дозе до 0,15 мг/кг со скоростью не более 1 мг/мин желательно осуществлять под мониторным контролем ЭКГ и АД.
Ведение бета-блокаторов противопоказано при наличии анамнестических данных о бронхиальной обструкции, нарушениях АВ проводимости, синдроме слабости синусового узла; при выраженной хронической сердечной недостаточности, артериальной гипотонии, отеке легких.

Электроимпульсная терапия.

Показаниями к электроимпульсной терапии на догоспитальном этапе при купировании наджелудочковых тахикардий с узкими комплексами QRS (пароксизмальной реципрокной АВ узловой тахикардии и ортодромной пароксизмальной реципрокной АВ тахикардии с участием дополнительных предсердно-желудочковых соединений) являются клинические признаки острой левожелудочковой недостаточности (устойчивая артериальная гипотония с САД ниже 90 мм.Hg, аритмогенный шок, отек легких), возникновние тяжелого ангинозного приступа либо синкопального состояния. Как правило достаточно бывает энергии разряда в 50 -100 Дж.

Показания к госпитализации.
Госпитализация показана при впервые зарегистрированных пароксизмах наджелудочковых тахикардий с узкими комплексами QRS, при отсутствии эффекта от медикаментозной терапии (на догоспитальном этапе применяют только одно аритмическое средство), при появлении осложнений, потребовавших проведения электроимпульсной терапии, при часто рецидивирующих нарушениях ритма.

Фибрилляция предсердий
Сама по себе ФП не относится к фатальным нарушениям ритма сердца, связанных с высоким риском внезапной аритмической смерти, в отличие от желудочковых аритмий. Однако здесь имеется одно исключение: ФП у больных с манифестирующим синдромом WPW может привести к чрезвычайно выраженной тахисистолии желудочков и закончиться их фибрилляцией.

Основными прогностически неблагоприятными факторами, связанными с ФП являются:

угроза развития тромбоэмболических осложнений (в первую очередь ишемических инсультов),
развитие и (или) прогрессирование сердечной недостаточности.

Помимо этого очень важную роль для больных с ФП имеет качество жизни (трудоспособность, ощущение сердцебиения, страх смерти, нехватка воздуха и т. д.), которое нередко выходит на первый план в субъективной оценке больными тяжести имеющейся у них аритмии и ее прогноза для жизни.

Существуют 2 принципиальные стратегии в лечении больных с ФП:

восстановление синусового ритма с помощью медикаментозной либо электрической кардиоверсии и последующая профилактика рецидива ФП (rhythm control).
контроль частоты желудочковых сокращений в сочетании с антикоагулянтной или антиагрегантной терапией при сохраняющейся ФП (rate control).

Выбор наиболее рациональной стратегии у каждого конкретного пациента зависит от многих факторов, и далеко не последнюю роль в этом играет форма ФП.

Согласно опубликованным в 2001 г. совместным Рекомендациям ACC/AHA/ESC по лечению больных с ФП в настоящее время выделяют следующие формы ФП. Эта классификация несколько отличается от применявшейся ранее классификации Европейского кардиологического общества.

1. Впервые выявленная ФП. Обычно это диагноз первого контакта пациента с врачом в тех случаях, когда ФП регистрируется в первый раз. В дальнейшем эта форма ФП трансформируется в одну из следующих.

2. Пароксизмальная форма ФП. Наиболее важной отличительной чертой этой формы ФП является ее способность к самопроизвольному прекращению. При этом у большинства больных продолжительность аритмии составляет менее 7 суток (чаще всего менее 24 часов).

Наиболее частой стратегией лечения больных с пароксизмальной формой ФП является восстановление синусового ритма с последующей медикаментозной профилактикой рецидивов аритмии.

С практической точки зрения важно, что перед восстановлением синусового ритма у больных с пароксизмальной формой ФП, длящейся менее 48 часов, проведение полноценной антикоагулянтной подготовки не требуется, у них можно ограничиться в/в введение 5.000 ед. гепарина.

Больным с пароксизмальной формой ФП, длящейся более 48 часов перед восстановлением синусового ритма необходимо начать проведение полноценной 3-4 недельной антикоагулянтной подготовки варфарином под контролем МНО (целевое значение от 2,0 до 3,0) с последующим его приемом как минимум в течении 4 недель после успешной кардиоверсии.

При этом необходимо понимать, что у больных с пароксизмальной формой ФП, длящейся более 48 часов, восстановление синусового ритма может произойти спонтанно (что является характерной чертой для этой формы ФП) в течение первой недели начатой антикоагулянтной терапии.

3. Устойчивая (персистирующая, persistent) форма ФП. Наиболее важной отличительной чертой этой формы ФП является ее неспособность к самопроизвольному прекращению, однако она может с помощью быть устранена медикаментозной либо электрической кардиоверсии. Кроме этого, устойчивая форма ФП характеризуется значительно большей, чем пароксизмальная форма ФП длительность существования. Временным критерием устойчивой формы ФП является ее продолжительность более 7 суток (вплоть до года и более).

Если раньше, стратегической целью у больных с устойчивой формой ФП являлось восстановление синусового ритма с последующей попыткой медикаментозной профилактикой рецидивов аритмии (rhythm control), то в настоящее время складывается впечатление, у определенной категории больных с устойчивой формой ФП возможно использование альтернативной стратегии - сохранение ФП с контролем частоты желудочковых сокращений в сочетании с антикоагулянтной или антиагрегантной терапией (rate control).

Если у больных с устойчивой формой ФП, врач выбирает стратегию восстановления синусового ритма, то необходимо проведение полноценной антикоагулянтной терапии под контролем МНО (целевое значение от 2,0 до 3,0), которая включает в себя 3-4-х недельную подготовку варфарином перед восстановлением синусового ритма и, как минимум, 4 недельную терапию варфарином после успешной кардиоверсии.

3. Постоянная форма ФП. К постоянной форме относятся те случаи ФП, которые не поддаются устранению с помощью медикаментозной или электрической кардиоверсии, вне зависимости от длительности аритмии.

Стратегической целью у больных с постоянной формой ФП является контроль частоты желудочковых сокращений в сочетании с антикоагулянтной или антиаггрегантной терапией.

Не вызывает сомнений, что временные критерии, которые использованы для разделения ФП на пароксизмальную и устойчивую формы достаточно условны. Однако они имеют важное значение для принятия правильного решения о необходимости проведения антикоагулянтной терапии перед восстановлением синусового ритма.

Вопрос о том, какая из 2-х стратегий лечения пароксизмальной и устойчивой ФП: восстановление и удержание синусового ритма или контроль частоты сокращений желудочков, лучше - представляется достаточно сложным и далеко не ясным, хотя в последние годы здесь наметился определенный прогресс.

С одной стороны, формальная логика и прогностически неблагоприятные факторы, связанные с ФП позволяют думать, что сохранение синусового ритма с помощью постоянного приема антиаритмических препаратов является предпочтительным. С другой стороны не вызывает сомнений, что удержание синусового ритма с помощью постоянного приема антиаритмический препаратов I A, I C или III классов связано с реальной возможностью развития проаритмических эффектов, в том числе и фатальных желудочковых аритмий. В тоже время, отказ от восстановления и удержания синусового ритма, требует проведения постоянной антикоагулянтной терапии, связанной в повышенным риском кровотечений и необходимостью частого контроля уровня антикоагуляции.

Таким образом, врачу скорой помощи на этапе первого контакта с пациентом, имеющим ту или иную форму фибрилляцию предсердий, необходимо решить несколько достаточно сложных вопросов:

1. Нуждается ли в принципе данный больной в восстановлении синусового ритма, или ему требуется медикаментозная коррекция частоты ритма желудочков сердца (форма фибрилляции предсердий, ее длительность, размеры левого предсердия, наличие тромбоэмболических осложнений в анамнезе, наличие электролитных расстройств, заболевания щитовидной железы).

2. Оценить безопасность восстановления синусового ритма на догоспитальном этапе: наличие клапанных пороков сердца, тяжелых органических поражений миокарда (постинфарктный кардиосклероз, дилатационная кардиомиопатия, выраженная гипертрофия миокарда), заболеваний щитовидной железы (гипер- и гипотиреоз), наличие и тяжесть хронической сердечной недостаточности.

3. Если пациент нуждается в восстановлении синусового ритма, то нужно ли это делать на догоспитальном этапе, либо эта процедура должна проводиться в плановом порядке в стационаре после необходимой подготовки.

4. Если пациент нуждается в восстановлении синусового ритма на догоспитальном этапе, необходимо выбрать способ его восстановления: медикаментозная или электрическая кардиоверсия.

Лечение фибрилляций предсердий на догоспитальном этапе

Решение вопроса о необходимости восстановления синусового ритма на догоспитальном этапе в первую очередь от сочетания 2-х факторов: формы фибрилляции предсердий, и от наличия и тяжести расстройств гемодинамики и ишемии миокарда.

Восстанавливать синусовый ритм на догоспитальном этапе необходимо пытаться в следующих ситуациях:

1. Пароксизмальная форма фибрилляции предсердий длительностью менее 48 часов вне зависимости от наличия осложнений: острой левожелудочковой недостаточности (артериальная гипотония, отек легких) или коронарной недостаточности (ангинозные боли, признаки ишемии миокарда на ЭКГ).

2. Пароксизмальная форма фибрилляции предсердий длительностью более 48 часов, и устойчивая форма фибрилляции предсердий, сопровождающаяся выраженной тахисистолией желудочков (ЧСС 150 и более в 1 минуту) и клинической картиной тяжелой острой левожелудочковой недостаточности, соответствующей по классификации Killip III и IV классу (альвеолярный отек легких и/или кардиогенный шок) либо клинической и ЭКГ картиной острого коронарного синдрома как с подъемом, так и без подъема сегмента S-T.

При всех других формах фибрилляции предсердий, перечисленных ниже и требующих проведения неотложной терапии, не следует стремиться восстанавливать синусовый ритм на догоспитальном этапе.

1. Пароксизмальная форма фибрилляции предсердий длительностью более 48 часов, сопровождающаяся умеренной тахисистолией желудочков (менее 150 в 1 минуту) и клинической картиной умеренно выраженной острой левожелудочковой недостаточности, соответствующей по классификации Killip I и II классу (одышка, застойные влажные хрипы в нижних отделах легких, умеренная артериальная гипотония) или умеренной выраженной коронарной недостаточности (ангинозные боли без признаков ишемии миокарда на ЭКГ).

2. Устойчивая (персистирующая) форма фибрилляции предсердий, сопровождающаяся умеренной тахисистолией желудочков (менее 150 в 1 минуту) и клинической картиной умеренно выраженной острой левожелудочковой недостаточности, соответствующей по классификации Killip I и II классу (одышка, застойные влажные хрипы в нижних отделах легких, умеренная артериальная гипотония) или умеренной выраженной коронарной недостаточности (ангинозные боли без признаков ишемии миокарда на ЭКГ).

3. Постоянная форма фибрилляции предсердий, сопровождающаяся тахисистолией желудочков и клинической картиной острой левожелудочковой любой тяжести или коронарной недостаточности любой степени выраженности.

Во всех этих ситуациях на догоспитальном этапе целесообразно ограничиться медикаментозной терапий, направленной на урежение ЧСС, уменьшения признаков острой левожелудочковой недостаточности (коррекция АД, купирование отека легких) и купирование болевого синдрома с последующей госпитализацией больного.

Существуют 2 способа восстановления синусового ритма при фибрилляции предсердий на догоспитальном этапе: медикаментозная и электрическая кардиоверсия.

Медикаментозная кардиоверсия на догоспитальном этапе может использоваться для купирования фибрилляции предсердий, не сопровождающейся расстройствами гемодинамики и при величине корригированного интервала Q-T на ЭКГ менее 450 мс.

При наличии показаний для купирования фибрилляции предсердий на догоспитальном этапе у больных, у которых имеются тяжелые расстройства гемодинамики (отек легких, кардиогенный шок), должная использоваться электрическая кардиоверсия.

Алгоритм действий на догоспитальном этапе при впервые выявленной фибрилляции предсердий.

Алгоритм действий на догоспитальном этапе при пароксизмальной форме фибрилляции предсердий длительностью менее 48 часов.

Алгоритм действий на догоспитальном этапе при пароксизмальной форме фибрилляции предсердий длительностью более 48 часов

Алгоритм действий на догоспитальном этапе при устойчивой форме фибрилляции предсердий.

Алгоритм действий на догоспитальном этапе при постоянной форме фибрилляции предсердий.

Фармакотерапия.

Для проведения медикаментозной кардиоверсии на догоспитальном этапе в арсенале врача скорой помощи, к сожалению, имеется только один препарат, относящийся к антиаритмическим средствам I A класса - новокаинамид. Для купирования фибрилляции предсердий новокаинамид вводится в/в медленно в дозе 1000 мг в течение 8-10 мин. (10 мл 10% раствора, доведенные до 20 мл изотоническим раствором хлорида натрия) с постоянным контролем АД, ЧСС и ЭКГ. В момент восстановления синусового ритма введение препарата прекращается. В связи с возможностью снижения АД он вводится в горизонтальном положении больного, при заготовленном шприце с 0,1 мг фенилэфрина (мезатона).

При исходно пониженном АД в один шприц с прокаинамидом набирается 20-30 мкг мезатона (фенилэфрина).

Эффективность новокаинамида в отношении купирования пароксизмальной формы фибрилляции предсердий в первые 30-60 минут после введения относительно невысока и составляет 40 - 50%.

К побочным эффектам относятся: аритмогенное действие, желудочковые нарушения ритма вследствие удлинения интервала QT; замедление атривентрикулярной проводимости, внутрижелудочковой проводимости (возникают чаще в поврежденном миокарде, проявляются на ЭКГ уширением желудочковых комплексов и блокадами ножек пучка Гиса); артериальная гипотензия (вследствие снижения силы сердечных сокращений и вазодилатирующего действия); головокружение, слабость, нарушения сознания, депрессия, бред, галлюцинации; аллергические реакции.

Одной из потенциальных опасностей применения новокаинамида для купирования мерцательной аритмии является возможность трансформации фибрилляции предсердий в трепетание предсердий с высоким коэффициентом проведения на желудочки сердца и развитием аритмогенного коллапса. Это связано с тем, что новокаинамид, являющийся блокатором Na+ каналов, вызывает замедление скорости проведения возбуждения в предсердиях и одновременно увеличивает их эффективный рефрактерный период. Это приводит к тому, что количество циркулирующих в них волн возбуждения в предсердиях начинает постепенно уменьшаться и непосредственно перед восстановлением синусового ритма может сократиться до одной, что соответствует переходу фибрилляции предсердий в трепетание предсердий.

Для того, чтобы избежать такого осложнения во время купирования фибрилляции предсердий с помощью новокаинамида, рекомендуется перед началом его применения ввести в/в 2,5 - 5,0 мг верапамила (изоптина). С одной стороны это позволяет замедлить скорость проведения возбуждений по АВ соединению, и таким образом, даже в случае трансформации фибрилляции предсердий в трепетание предсердий, избежать выраженной тахисистолии желудочков. С другой стороны, у небольшого числа больных верапамил сам может оказаться достаточно эффективным антиаритмическим препаратом для купирования фибрилляции предсердий.

Противопоказаниями к применению прокаинамида являются: артериальная гипотензия, кардиогенный шок, хроническая сердечная недостаточность; синоатриальная и AV-блокады II и III степени, внутрижелудочковые нарушения проводимости; удлинение интервала QТ и указания на эпизоды пируэтной тахикардии в анамнезе; выраженная почечная недостаточность; системная красная волчанка; повышенная чувствительность к препарату.

Амиодарон, учитывая особенности его фармакодинамики не может быть рекомендован как средство быстрого восстановления синусового ритма у больных с фибрилляцией предсердий.

В арсенале медикаментозной кардиоверсии фибрилляции предсердий недавно появился новый, чрезвычайно эффективный отечественный препарат, относящийся к III классу антиаритмических средств, - нибентан. Препарат существует только в форме для в/в введения. Его эффективность в отношении купирования пароксизмальной формы фибрилляции предсердий в первые 30 - 60 минут после введения составляет около 80%. Однако, учитывая возможность развития таких серьезных проаритмических эффектов как полиморфная желудочковая тахикардия типа «пируэт», применение нибентана возможно только в стационарах, в условиях блоков интенсивного наблюдения и отделений кардиореанимации. Нибентан не может применяться врачами бригад скорой помощи.
Нередко, при наличии тахисистолии и при отсутствии показаний к восстановлению синусового ритма у больных с фибрилляцией предсердий на догоспитальном этапе, требуется добиться урежения частоты сердечных сокращений до 60 - 90 в 1 минуту.

Средством выбора для контроля частоты сердечного ритма являются сердечные гликозиды: 0,25 мг дигоксина (1 мл 0,025 % раствора) в 20 мл изотонического раствора хлорида натрия вводятся в/в медленно болюсно. Дальнейшая тактика определяется в стационаре.

Побочные эффекты дигоксина (проявления дигиталисной интоксикации): брадикардия, AV-блокада, предсердная тахикардия, желудочковая экстрасистолия; анорексия, тошнота, рвота, диарея; головная боль, головокружение, нарушение зрения, синкопальное состояние, возбуждение, эйфория, сонливость, депрессия, нарушения сна, спутанность сознания.

Противопоказания к применению дигоксина.
1. Абсолютные: гликозидная интоксикация; повышенная чувствительность к препарату.

2. Относительные: выраженная брадикардия (отрицательное хронотропное действие); AV-блокада II и III степени (отрицательное дромотропное действие); изолированный митральный стеноз и нормо- или брадикардия (опасность дилатации левого предсердия с усугублением левожелудочковой недостаточности вследствие повышения давления в его полости; опасность развития отека легких вследствие увеличения сократительной активности правого желудочка и нарастания легочной гипертензии); идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз (возможность увеличения обструкции выхода из левого желудочка вследствие сокращения гипертрофированной межжелудочковой перегородки); нестабильная стенокардия и острый инфаркт миокарда (опасность увеличения потребности миокарда в кислороде, а также возможность разрыва миокарда при трансмуральном инфаркте миокарда вследствие повышения давления в полости левого желудочка); фибрилляция предсердий на фоне явного синдрома WPW (улучшает проведение по дополнительным путям, одновременно замедляя скорость проведения возбуждения по АВ соединению, что создает риск повышения частоты желудочковых сокращений и развития фибрилляции желудочков); желудочковая экстрасистолия, желудочковая тахикардия.

Не менее эффективными препаратами, чем сердечные гликозиды, позволяющим добиться замедления ЧСС при фибрилляции предсердий являются блокаторы кальциевых каналов (верапамил, дилтиазем) и бета-блокаторы.

Электроимпульсная терапия.
Энергия начального разряда составляет 100-200 кДж. При неэффективности разряда в 200 кДж, проводится наращивание энергии разряда вплоть до 360 кДж.

Показания к госпитализации.

Впервые выявленная фибрилляция предсердий; пароксизмальная форма фибрилляции предсердий, не поддающаяся медикаментозной кардиоверсии; пароксизмальная форма фибрилляции предсердий, сопровождавшаяся расстройствами гемодинамики или ишемии миокарда, которую удалось купировать медикаментозно либо с помощью электрической кардиоверсии; устойчивая форма фибрилляции предсердий для решения вопроса о целесообразности восстановления синусового ритма; при развитии осложнений антаритмической терапии; часто рецидивирующие пароксизмы фибрилляции предсердий (для подбора антиаритмической терапии). При постоянной форме фибрилляции предсердий госпитализация показана при высокой тахикардии, нарастании сердечной недостаточности (для коррекции медикаментозной терапии).

Total: 0
Вконтакте0
Google+0
ОК0
Facebook0