/ 05.09.2018

Метаболический ацидоз биохимия. Метаболический ацидоз и неотложная медицинская помощь. Острый метаболический ацидоз

В зависимости от наличия или отсутствия неизмеряемых анионов в плазме различают метаболический ацидоз с большой и нормальной анионной щелью. Причины метаболического ацидоза включают накопление кетоновых тел, почечную недостаточность или потребление лекарственных средств или токсинов (большая анионная щель), а также потери HCO 3 - через ЖКТ или почки (нормальная анионная щель).

Цель этой деятельности - описать диагностику и лечение метаболического ацидоза. По завершении этой деятельности участники смогут. Различия в причинах метаболического ацидоза, связанного с повышенным разрывом аниона. Для получения информации о применимости и принятии кредита на непрерывное образование для этой деятельности проконсультируйтесь с вашим профессиональным советом по лицензированию. Эта деятельность предназначена для завершения в течение времени, указанного на титульной странице; врачи должны требовать только те кредиты, которые отражают время, фактически потраченное на эту деятельность. Чтобы успешно заработать кредит, участники должны завершить работу онлайн в течение действительного периода кредитования, указанного на титульном листе. Чтобы получить сертификат, вы должны получить оценку прохождения, указанную в верхней части теста.

• Опишите патофизиологию метаболического ацидоза.
• Диагностируйте причину метаболического ацидоза эффективно.
• Эффективно лечите метаболический ацидоз.

Вы можете распечатать сертификат, но вы не можете его изменить.

Данное состояние возникает либо при избыточной выработке организмом кислот, либо при недостаточной их элиминации почками.

Причины метаболического ацидоза

Большая анионная щель:

Нормальная анионная щель (гиперхлоремический ацидоз):

Метаболический ацидоз - это накопления кислот вследствие повышенного их образования или потребления, сниженного выведения из организма или потери HCO 3 - через ЖКТ или почки. Когда кислотная нагрузка превышает возможности дыхательной компенсации, развивается ацидемия. Причины метаболического ацидоза классифицируют по их влиянию на анионную щель.

Побочные эффекты метаболического ацидоза

Метаболический ацидоз: патофизиология, диагностика и лечение: побочные эффекты метаболического ацидоза. Неблагоприятные эффекты метаболического ацидоза делятся на те, которые прежде всего связаны с острым метаболическим ацидозом и теми, которые связаны прежде всего с хроническим метаболическим ацидозом.

Хотя острый метаболический ацидоз может влиять на ряд систем органов, исследования на животных свидетельствуют о том, что он наиболее сильно влияет на сердечно-сосудистую систему . Снижается сердечная сократимость и сердечный выброс , развивается артериальная вазодилатация, что способствует развитию гипотонии. Сердечно-сосудистая дисфункция, которая возникает, варьируется в зависимости от рН. Когда рН крови снижается с 4 до 2, сердечный выброс может увеличиваться из-за увеличения уровней катехоламина.

Ацидоз с большой анионной щелью. Наиболее частыми причинами ацидоза с большой анионной щелью являются:

• кетоацидоз;
• лактацидоз;
• почечная недостаточность;
• отравление токсинами.

Кетоацидоз - частое осложнение сахарного диабета 1 типа, но он развивается также при хроническом алкоголизме, недостаточном питании и (реже) голодании. В этих условиях организм вместо глюкозы использует свободные жирные кислоты (СЖК). В печени СЖК превращаются в кетокислоты - ацетоуксусную и β-оксимасляную (неизмеряемые анионы). Кетоацидоз иногда наблюдается и при врожденной изовалерианой и матилмалоновой ацидемии.

Однако, когда уровень рН в крови падает ниже 1-2, неизбежно падение сердечного выброса. Существует также устойчивость к инотропному и сосудосуживающему эффекту инфузионных катехоламинов с тяжелой ацидемией. Предрасположенность к желудочковым аритмиям часто встречается в животных моделях метаболического ацидоза. Подобные аномалии сердечно-сосудистой функции можно ожидать у людей, так как пациенты с тяжелым метаболическим ацидозом часто оказываются гипотензивными. Тем не менее, ограниченные контролируемые исследования у людей с тяжелым лактоацидозом и кетоацидозом, выполненные до сих пор, не смогли продемонстрировать нарушения сердечно-сосудистой функции, которые непосредственно связаны с метаболическим ацидозом.

Лактатацидоз - наиболее частая причина метаболического ацидоза у госпитализированных больных. Лактат накапливается в результате его повышенного образования в сочетании со сниженной утилизацией. Избыточная продукция лактата происходит при анаэробном метаболизме. Самые тяжелые формы лактатацидоза наблюдаются при различных видах шока. Сниженная утилизация лактата характерна для нарушений функции печени из-за локального уменьшения ее перфузии или вследствие генерализованного шока.

Для устранения этого несоответствия необходимы дальнейшие исследования. Психическая путаница и летаргия часто наблюдаются у пациентов с острым метаболическим ацидозом, несмотря на незначительные изменения в цереброспинальном и мозговом рН. Немедленно наблюдается зависящее от рН снижение сродства гемоглобина к кислороду. В течение 8 ч происходит уменьшение продукции 2, 3-дифосфоглицерата, что увеличивает сродство гемоглобина к кислороду. Учитывая, что зависящие от времени изменения рН и 2, 3-дифосфоглицерата оказывают неодинаковое влияние на сродство гемоглобина к кислороду, конечный эффект на сродство гемоглобина к кислороду будет зависеть от продолжительности ацидоза.

Почечная недостаточность способствует развитию ацидоза с большой анионной щелью из-за снижения экскреции кислоты и нарушения реабсорбции HCO 3 - . Большая анионная щель объясняется накоплением сульфатов, фосфатов, урата и гиппурата.

Токсины могут метаболизироваться с образованием кислых продуктов или индуцировать лактатацидоз. Редкой причиной метаболического ацидоза является рабдомиолиз; считается, что мышцы при этом прямо высвобождают протоны и анионы.

При остром метаболическом ацидозе стимулируется продуцирование макрофагов интерлейкинов и подавление функции лимфоцитов, что приводит к увеличению воспаления и нарушению иммунного ответа. Хемотаксические свойства и бактерицидная способность лейкоцитов увлажняются, что делает пациентов с острым метаболическим ацидозом более восприимчивыми к инфекции. Кроме того, клеточный ответ на инсулин нарушается, частично в результате зависящего от рН снижения связывания инсулина с его рецептором.

Производство клеточной энергии может быть скомпрометировано при метаболическом ацидозе, так как активность 6-фосфофруктокиназы, критического фермента в гликолизе, зависит от рН. Апоптоз стимулируется метаболическим ацидозом, предрасполагающим к клеточной смерти.

Ацидоз с нормальной анионной щелью. Самыми частыми причинами ацидоза с нормальной анионной щелью являются:

• потеря НСО3- через ЖКТ или почки;
• нарушение почечной экскреции кислот.

Метаболический ацидоз с нормальной анионной щелью называют также гиперхлоремическим ацидозом , поскольку в почках вместо HCO 3 - реабсорбируется Cl - .

Обобщенная стимуляция воспаления также, по-видимому, способствует неблагоприятному воздействию хронического метаболического ацидоза. Эти аномалии более часты и серьезны при большей степени метаболического ацидоза, но даже мягкий метаболический ацидоз может способствовать развитию болезни костей и деградации мышц, что имеет важные последствия для лечения.

Лактат против нелактатного метаболического ацидоза: ретроспективная оценка результатов критически больных пациентов. Почечный трубчатый ацидоз. Кислотный базовый транспорт почечной проксимальной канальце. Молекулярная основа проксимального почечного канальцевого ацидоза. Молекулярные механизмы переноса почечного аммиака. Механизмы гиперкалимического почечного трубчатого ацидоза. Новая классификация почечных дефектов при выделении чистой кислоты. Подход к пациентам с кислотно-щелочными нарушениями. Вентиляторный ответ на острый дефицит базы у людей: временной ход во время развития и коррекция метаболического ацидоза. Острый метаболический ацидоз: характеристика и диагностика расстройства и реакция калия в плазме. Количественное смещение кислотно-щелочного равновесия при метаболическом ацидозе. Временной курс для развития респираторной компенсации при метаболическом ацидозе. Разрыв аниона в сыворотке: его использование и ограничения в клинической медицине. Анион-разрывная интерпретация: старая и новая. Снижение анионного разрыва, связанного с моноклональной и псевдомоклональной гаммапатией. Падение разрыва аниона в сыворотке. Архипелаг Влияние гипоальбуминемии или гиперальбуминемии на разрыв аниона в сыворотке. Метаболический ацидоз с экстремальным увеличением анионного разрыва: обзор случая и обзор литературы. Изменения в зазоре аниона плазмы при хронических нарушениях метаболических кислотных оснований. Гипохлоремия как следствие метаболического ацидоза анионной щели. Клиническое значение фракционной экскреции анионов при метаболическом ацидозе. Диагностическая важность увеличения разрыва аниона в сыворотке. Увеличенный осмолярный разрыв при алкогольном кетоацидозе и лактоацидозе. Токсическое употребление алкоголя: клинические особенности , диагностика и управление. Отравление метанолом и этиленгликолем: механизм токсичности, клинический курс, диагностика и лечение. Флюоресценция мочи с использованием лампы Вуда для обнаружения антифриза, добавка, флюоресцеин натрия: качественное дополнительное испытание при подозрительных приемах этиленгликоля. Разрыв аниона в моче является клинически полезным показателем выделения аммония. Молекулы мочи и осмоляльность: когда и как использовать Улучшенный подход к пациенту с метаболическим ацидозом: необходимость в четырех поправках. Неопознанная интоксикация салицилата взрослых. Увеличенный анионообменный метаболический ацидоз в результате 5-оксопролина: роль ацетаминофена. и др. Педиатр. Интенсивный перенос ионов и патофизиология диареи. Электролитные нарушения у пожилых пациентов с тяжелой диареей из-за холеры. Разрушение молекулярных патогенез изолированного проксимального почечного канальцевого ацидоза. Метаболические последствия оттока мочи через кишечные сегменты. Урология. Синдромы толуола, обнюхивающие у взрослых. при диабетическом кетоацидозе. Влияние молочнокислого ацидоза на гемодинамику собак и функцию левого желудочка. Влияние острого лактоацидоза на эффективность левого желудочка. Ацидоз и аритмии в сердечной мышце. Бикарбонат не улучшает гемодинамику у критически больных пациентов с лактацидозом. Влияние бикарбонатной терапии на гемодинамику и оксигенацию тканей у пациентов с лактоацидозом: проспективное контролируемое клиническое исследование . Влияние ацидоза и алкалоза на сердечный выброс и периферическое сопротивление у людей. Нарушения кислотной основы и центральной нервной системы . Раунды 3, 1-6. Регуляторные механизмы сродства кислорода гемоглобина при ацидозе и алкалозе. Влияние внеклеточного рН на иммунную функцию. Щелочная терапия расширяет период выживания во время гипоксии: исследования на крысах. Нарушения кислотно-щелочного баланса и заболевания костей в терминальной стадии заболевания почек. Костная буферизация кислоты и основания у людей. Протеолитические механизмы, а не недоедание, вызывают потерю мышечной массы при почечной недостаточности . Достижение и поддержание нормального роста с помощью щелочной терапии у младенцев и детей с классическим почечным канальцевым ацидозом. Инсулин и его роль при хроническом заболевании почек. Уровень бикарбоната в сыворотке и прогрессирование заболевания почек: когортное исследование. Коррекция метаболического ацидоза улучшает оси тиреоида и гормона роста у пациентов с гемодиализом. Метаболические и клинические последствия метаболического ацидоза. Улучшение минерального баланса и скелетного метаболизма у женщин в постменопаузе, получавших бикарбонат калия. Бикарбонат калия уменьшает экскрецию азота в моче у женщин в постменопаузе. Использование основы при лечении тяжелых ацитемических состояний. Использование основы при лечении острого тяжелого органического ацидоза неврологами и врачами, оказывающими медицинскую помощь: результаты онлайн-опроса. Сравнительное исследование бикарбоната и карбикарба в лечении метаболического ацидоза, вызванного геморрагическим шоком. Ограничение повреждения, вызванного инсультом, путем нацеливания на кислотный канал. Бикарбонатная терапия при тяжелом метаболическом ацидозе. Тяжесть метаболического ацидоза как детерминанта требований бикарбоната. Лечение ацидоза при остром повреждении легких трис-гидроксиметиламинометаном. Оценка состояния кислотной основы при недостаточности кровообращения. Различия между артериальной и центральной венозной кровью. Коррекция хронического метаболического ацидоза у пациентов с хроническими заболеваниями почек. Кокрановская база данных систематических обзоров, выпуск Е. и др. Хронический метаболический ацидоз уменьшает синтез альбумина и вызывает отрицательный баланс азота у людей. Роль гиперкалиемии в метаболическом ацидозе изолированного гипоальдостеронизма. Корректировка ацидоза при гемодиализе: влияние на зазор фосфатов и риск кальцификации. В таких условиях определение этиологических и патофизиологических факторов может представлять собой реальную проблему.

Во многих секретах ЖКТ (например, в желчи, панкреатическом соке и кишечной жидкости) присутствует большое количество HCO 3 - . Потеря этого иона при поносе, дренировании желудка или наличии свищей может вызвать ацидоз. При уретеросигмоидостомии (имплантации мочеточников в сигмовидную кишку при их обструкции или удалении мочевого пузыря) кишка секретирует и теряет Т 3 - в обмен на присутствующий в моче Cl - и всасывает из мочи аммоний, который диссоциирует на аммиак. В редких случаях потерю HCO 3 - вызывает прием ионообменных смол, связывающих этот анион.

При разных типах почечного канальцевого ацидоза нарушается либо секреция Н + 3 - (типы 1 и 4), либо абсорбция HCO 3 - (тип 2). Нарушение экскреции кислот и нормальная анионная щель регистрируются также на ранних стадиях почечной недостаточности, тубулоинтерстициальном нефрите и приеме ингибиторов карбоангидразы (например, ацетазоламида).

Симптомы и признаки метаболического ацидоза

Симптомы и признаки обусловлены в основном причиной метаболического ацидоза. Легкая ацидемия сама по себе протекает бессимптомно. При более выраженной ацидемии способны возникать тошнота, рвота и общее недомогание.

Тяжелая острая ацидемия является фактором, предрасполагающим к нарушению функции сердца с падением АД и развитием шока, желудочковой аритмии и комы.

Симптомы обычно неспецифичны, и, следовательно, необходима дифференциальная диагностика данного состояния у пациентов, которым выполнялась кишечная пластика мочевыводящих путей. Симптомы развиваются в течение длительного времени и могут включать анорексию, потерю массы тела, полидипсию, вялость, быструю утомляемость . Также могут отмечаться боль за грудиной, усиленное и учащенное сердцебиение, головная боль , изменения психического состояния, такие как выраженная тревога (ввиду гипоксии), изменения аппетита, мышечная слабость и боли в костях.

Диагностика метаболического ацидоза

• Определение ГАК и электролитов сыворотки.
• Расчет анионной щели и ее дельты.
• Применение формулы Винтера для расчета компенсаторных изменений.
• Выяснение причины.

Выяснение причины метаболического ацидоза начинают с расчета анионной щели.

Причина большой анионной щели бывает очевидной; в противном случае необходим анализ крови с определением глюкозы, азота мочевины, креатинина, лактата и вероятных токсинов. В большинстве лабораторий определяют уровень салицилатов, но не метанола или этиленгликоля. На присутствие последних указывает осмолярная щель. Расчетную осмолярность сыворотки вычитают из измеренной осмолярности. Хотя осмолярная щель и легкий ацидоз могут быть следствием приема этанола, последний никогда не бывает причиной выраженного метаболического ацидоза.

Если анионная щель нормальна, а явная причина ацидоза (например, понос) отсутствует, то определяют электролиты в моче и рассчитывают анионную щель мочи: +[K] - . В норме (включая пациентов с потерями через ЖКТ) анионная щель мочи составляет 30-50 мэкв/л. Ее увеличение свидетельствует о почечной потере HCO 3 - . Кроме того, при метаболическом ацидозе рассчитывают дельту анионной щели для выявления сопутствующего метаболического алкалоза и по формуле Винтера выясняют, является ли дыхательная компенсация адекватной или отражает второе нарушение кислотно-основного баланса.

При использовании сегмента тонкой или толстой кишки может развиваться гиперхлоремический метаболический ацидоз. При использовании части желудка может развиваться гипохлоремический метаболический ацидоз.

Диагноз ставят на основании показателей газового состава артериальной крови, при этом рН будет низким (

Лечение метаболического ацидоза

• Устранение причины.
• В редких случаях показано введение NaHCO 3 .

Применение NaHCO 3 - в терапии ацидемии показано лишь в некоторых обстоятельствах, а в других может быть опасным. Когда метаболический ацидоз обусловлен потерей HCO 3 - или накоплением неорганических кислот, введение HCO 3 - , как правило, является безопасным и адекватным. Однако когда ацидоз обусловлен накоплением органических кислот, то нет отчетливых данных, которые свидетельствовали бы о снижении смертности при введении HCO 3 - , сопряженном со многими рисками. При лечении основного заболевания лактат и кетокислоты превращаются обратно в HCO 3 - . Поэтому введение экзогенного HCO 3 - может обусловить «перехлест», т.е. развитие метаболического алкалоза. При многих состояниях введение HCO 3 - может вызывать также перегрузку Na и объемом, гипокалиемию и (за счет угнетения активности дыхательного центра) гиперкапнию. Кроме того, поскольку HCO 3 - не диффундирует через клеточные мембраны, его введение не приводит к коррекции внутриклеточного ацидоза и, более того, может парадоксальным образом ухудшать состояние, так как часть вводимого HCO 3 - превращается в углекислоту, которая проникает в клетки и гидролизуется с образованием Н + и HCO 3 - .

Несмотря на эти и другие риски, болыиинство специалистов все еще рекомендуют в/в введение HCO 3 - при тяжелом метаболическом ацидозе с целью достижения рН 7,20.

Такое лечение требует двух предварительных расчетов. Первый заключается в определении величины, до которой следует повысить уровень HCO 3 - ; расчет производят по уравнению Кассирера-Блейха, принимая значение Н + при рН 7,2 равным 63 нмоль/л: 63=24хPCO 2 /HCO 3 - или нужный уровень HCO 3 - =0,38хPCO 2 Количество NaHCO 3 - , которое нужно ввести, чтобы достичь этого уровня рассчитывают следующим образом:

Количество NaHCO 3 - (мэке)=(нужная -измеренная)х0,4хвес тела (кг).

Это количество NaHCO 3 - вводят за несколько часов. Каждые 30 мин - 1 ч следует определять рН и уровень NaHCO 3 - в сыворотке, давая время на уравновешивание с внесосудистым HCO 3 - .

Вместо NaHCO 3 - можно применять:

• трометамин - аминоспирт, который нейтрализует кислоты, образующиеся как при метаболическом (Н+), так и при дыхательном ацидозе;
• карбикарб - эквимолярную смесь NaHCO 3 - и карбоната (последний связывает CO 2 с образованием HCO 3 -);
• дихлорацетат, который усиливает окисление лактата.

Преимущества всех этих соединений не доказаны, и им присущи свои собственные отрицательные эффекты.

Необходимо часто определять уровень К + в сыворотке, чтобы своевременно диагностировать его снижение, обычно имеющее место при метаболическом ацидозе, и при необходимости вводить KCl внутрь или парентерально.

При условии, что пациент может лечиться в амбулаторных условиях, проводят коррекцию ацидоза таблетированной формой бикарбоната натрия.

При значении рН менее 7,1 показана внутривенная инфузия гипертонического раствора бикарбоната натрия [две ампулы по 50 мл 8,4% NaHCO 3 (50 мЭкв)] при строгом контроле газового состава артериальной крови. Данная терапия должна проводиться под контролем нефролога и реаниматолога. При гипокалиемии следует добавить цитрат калия.

Лактатацидоз

Лактатацидоз развивается при гиперпродукции лактата, снижении его метаболизма или том и другом вместе.

Лактат - нормальный побочный продукт метаболизма глюкозы и аминокислот. Наиболее тяжелая форма лактатацидоза, тип А, развивается при гиперпродукции лактата, необходимого для образования АТФ в ишемизированных тканях (дефицит 02). В типичных случаях избыток лактата формируется при недостаточной перфузии тканей вследствие гиповолемического, сердечного или септического шока и еще более увеличивается из-за замедления метаболизма лактата в плохо снабжаемой кровью печени. Лактатацидоз наблюдается также при первичной гипоксии вследствие легочной патологии и при различных вариантах гемоглобинопатии.

Лактатацидоз типа В развивается в условиях нормальной общей перфузии тканей и представляет собой менее опасное состояние. Причиной увеличения продукции лактата могут быть местная относительная гипоксия мышц при их усиленной работе (например, при физических нагрузках, судорогах, дрожании на холоде), злокачественные опухоли и прием некоторых лекарственных или ядовитых веществ. К таким веществам относятся ингибиторы обратной транскриптазы и бигуаниды - фенформин и метформин. Хотя в большинстве стран фенформин снят с продажи, в Китае он все еще применяется.

Необычной формой лактатацидоза является D-лактатацидоз, обусловленный всасыванием D молочной кислоты (продукта углеводного обмена бактерий) в толстой кишке у пациентов с еюноилеальным анастомозом или после резекции кишечника. Это вещество сохраняется в крови, поскольку лактатдегидрогеназа человека разрушает только лактат.

Диагностика и лечение лактацидоза типа А и В сходны с таковыми при других вариантах метаболического ацидоза. При D-лактатацидозе анионная щель оказывается меньше ожидаемой для имеющегося снижения уровня HCO 3 - ; возможно появление осмолярной щели в моче (разница между расчетной и измеренной осмолярностью мочи). Лечение сводится к инфузионной терапии, ограничению углеводов и (иногда) к назначению антибиотиков (например, метронидазола).

Причинные факторы метаболического ацидоза могут быть разделены на две основные группы: факторы, связанные с увеличением продукции органических кислот в организме; факторы, связанные с потерей бикарбоната или добавлением хлорида. Наиболее частыми причинами повышения продукции органических кислот и увеличения анионной разницы при метаболическом ацидозе являются молочнокислый ацидоз, кетоацидоз, уремия и интоксикация препаратами (особенно этанолом, метанолом, этиленгликолем и салицилатами). Кетоацидоз по своему происхождению может быть диабетическим или связанным с голоданием или употреблением алкоголя (недиабетический).

Наиболее частыми причинами потери бикарбоната, приводящей (при нормальной анионной разнице) к гиперхлоремическому метаболическому ацидозу, являются тяжелая диарея, панкреатические фистулы, почечный клубочковый ацидоз, недостаточность надпочечников и лечение ацетазоламидом (диамокс), хлоридом аммония, аргинингидрохлоридом или аминокислотными гидрохлоридами (как при тотальном парентеральном питании). Причинные факторы метаболического ацидоза с нормальной анионной разницей можно подразделить на две подгруппы: факторы, связанные с нормальным или высоким содержанием калия в крови; факторы, связанные с гипокалиемией.

Наиболее часто причиной органического ацидоза у критически больных или у пациентов с травмой (особенно при нарушении кровотока или при сепсисе) служит молочнокислый ацидоз. Причинные факторы молочнокислого ацидоза в свою очередь могут быть подразделены на связанные (тип А) и не связанные (тип В) с плохой оксигенацией тканей.

Патогенез и патофизиология

Пировиноградная кислота является промежуточным метаболитом, действующим в решающие моменты биохимической регуляции клетки. Эта трикарбоновая кислота может трансформироваться в жиры или аминокислоты или же транспортироваться в митохондрии, где она включается в цикл Кребса после окисления до ацетилкофермента А. Такой путь метаболизма способствует образованию АТФ при небольших энергетических запасах клетки и доступности кислорода. Более того, печень и корковый слой почек содержат ферменты, способные катализировать обратное превращение пирувата в глюкозу (глюконеогенез).

Молочная кислота (в полную противоположность своему непосредственному предшественнику - пировиноградной кислоте) представляет собой неизменяемый конечный продукт метаболизма. Ее единственный путь метаболической трансформации - участие в реакции с лактатдегидрогеназой (ЛДГ), которая регенерирует пируват и сокращает окисленный пиридин-нуклеотид (NAD+).

При недостаточном поступлении кислорода для нормального аэробного клеточного метаболизма образуются водородные ионы. Возникающий в результате этого ацидоз быстро разрушает клетку и приостанавливает всякий обмен веществ, если только некоторое количество ионов водорода не появится при конверсии пирувата в лактат, а затем в молочную кислоту. Таким образом, хотя избыток молочной кислоты считается опасным, он представляет важный компенсаторный механизм в предупреждении клеточного повреждения вследствие ацидоза.

Почечный тубулярный ацидоз

Клинические проявления почечного тубулярного ацидоза (ПТА) связаны с системным или локальным поражением, затрагивающим почки, а также с химическими изменениями, вызванными ее заболеванием. Различают три основных типа ПТА: ПТА-I (гипокалиемия); ПТА-II (убывание бикарбоната); ПТА-IV (гиперкалиемия).

Компенсаторные изменения

Любое увеличение количества ионов водорода в кровяном русле почти немедленно вызывает возрастание альвеолярной вентиляции. Согласно общему правилу, снижение уровня бикарбоната на 1 мЭкв/л вызывает падение PCOl на 1,0-1,4 мм рт.ст. Таким образом, в случае снижения содержания бикарбоната в крови до 14 мЭкв/л ожидается падение до 26-30 мм рт.ст. Если при уменьшении бикарбоната на 1 мЭкв/л РСо, снижается менее чем на 1,0 мм рт.ст., это означает, что респираторная компенсация неадекватна или аномальна. В течение последующих нескольких дней компенсация обеспечивается увеличением почечной экскреции кислоты.

Мышечная функция

Как правило, слабый или умеренный ацидоз способен увеличить силу мышечного сокращения (как при феномене "лестницы", когда при быстрой и повторной стимуляции мышцы ее сокращение усиливается, по крайней мере на какое-то время). Однако при значениях рН менее 7,10-7,15 возможно ухудшение мышечной и сердечно-сосудистой функции. Более того, если содержание бикарбоната меньше 5,0 мЭкв/л, любое дальнейшее его уменьшение может значительно снизить рН.

Катехоламины и сосудистая реактивность

Ацидоз увеличивает секрецию катехоламинов, однако в случае очень тяжелого ацидоза ответ на катехоламины конечных органов-мишеней снижается. Тяжелый ацидоз склонен вызывать расширение артерий и сужение вен, способствуя тем самым возникновению капиллярного стаза. Кроме того, тяжелый ацидоз часто приводит к легочной вазоконстрикции с увеличением нагрузки на правое сердце. Вместе с тем ацидоз сдвигает кривую диссоциации кислорода вправо, высвобождая большее количество кислорода в ткани.

Поступление кислорода в ткани

Влияние хронического и острого метаболического ацидоза на поступление кислорода в ткани различно. При остром ацидозе происходит сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина вправо; следовательно, уменьшается сродство гемоглобина к кислороду и облегчается поступление кислорода в ткани. Однако ацидоз, продолжающийся более 12-36 ч, ухудшает гликолиз в эритроцитах, уменьшая внутриэритроцитарную концентрацию 2,3-дифосфоглицериновой кислоты.

Диагноз

Диагноз метаболического ацидоза обычно основывается на обнаружении сниженного рН крови при низком содержании бикарбоната. Расчет анионной разницы может помочь в уточнении причины метаболического ацидоза. При тяжелом ацидозе неясного происхождения может оказаться необходимым скрининг в отношении различных токсинов. Типы почечного тубулярного ацидоза иногда можно дифференцировать с помощью рентгеновского снимка костей и почек. Наиболее часто встречающиеся проявления резко выраженного метаболического ацидоза перечислены в табл. 1.

Таблица 1. Проявления тяжелого метаболического ацидоза

Метаболизм электролитов

Метаболические эффекты Потеря белка Изменение синтеза органических кислот Секреция катехоламинов возрастает, но их действие ослабевает Стимуляция альдостерона Стимуляция паратиреоидного гормона Торможение синтеза 1,25-дигидрокси-витамина D

Легочные эффекты Дыхание Куссмауля Легочная вазоконстрикция

Почечные эффекты Потеря натрия и калия Задержка мочевой кислоты

Желудочно-кишечные эффекты Рвота Замедление транспорта желудочно-кишечного содержимого

Сердечно-сосудистые эффекты Нарушение сократимости миокарда Нарушение проводимости Периферическая артериолярная дилатация Веноконстрикция

Лечение

Лечение метаболического ацидоза должно быть направлено прежде всего на коррекцию предшествующих причинных факторов. Так, при шоке необходимо улучшение тканевой перфузии, а при сахарном диабете - применение инсулина. Если после предпринятых усилий ацидоз сохраняется, особенно при рН менее 7,1, следует подумать о введении бикарбоната натрия с целью повышения рН хотя бы до 7,25. Вероятно, его следует назначать и в том случае, когда уровень артериального бикарбоната остается ниже 5 мЭкв/л, так как его дальнейшее снижение вызовет ускоренное падение рН.

Количество применяемого бикарбоната, вероятно, не должно превышать 1 мЭкв/кг на одно введение, чтобы избежать возможной щелочной перегрузки. При каждом повышении рН на 0,1 доступность кислорода для тканей уменьшается примерно на 10 % из-за сдвига кривой диссоциации кислорода. Применение бикарбоната у больных с гипоксемией, связанной с наличием шунта справа налево (как при респираторном дистресс-синдроме взрослых), может быстро снизить Рат до опасного уровня.

При расчете дефицита бикарбоната обычно используется 30-50 % массы тела в качестве бикарбонатного пространства организма. У больных с острым, но умеренно выраженным дефицитом бикарбоната (менее 10 мЭкв/л) расчеты с использованием 30 % бикарбонатного пространства, по-видимому, вполне адекватны для обеспечения коррекции. При умеренном дефиците бикарбоната в 10-15 мЭкв/л 40 % массы тела больного может использоваться в качестве бикарбонатного пространства. Однако у больных с тяжелым ацидозом при дефиците оснований, превышающем 15 мЭкв/л, бикарбонатное пространство включает в себя почти всю общую воду организма, поэтому его следует считать равным 50 % массы тела.

Например, при остром заболевании пациента с массой тела 80 кг и концентрацией бикарбоната в 10 мЭкв/л (т. е. дефицит составляет 14 мЭкв/л) бикарбонатное пространство считается равным 40 %, или 32 л. Следовательно, у данного больного общий дефицит бикарбоната составит (80 кг * 40 %) х 14 мЭкв/л = 448 мЭкв. Однако мы при этом назначим лишь около 1 мЭкв/кг (80 мЭкв) на одно введение (в течение 15-30 мин). Если бы больной оказался гемодинамически нестабильным, мы могли бы вводить бикарбонат немного быстрее.

Если бикарбонат вводится слишком быстро, он может вызвать парадоксальный церебральный ацидоз. Дело в том, что СО2, образование которого из бикарбоната возрастает, легко преодолевает гематоэнцефалический барьер, тогда как бикарбонат преодолевает его очень медленно. Повышенное содержание СО2 в СМЖ способствует образованию углекислоты, что приводит к ацидозу СМЖ, несмотря на возрастающую алкалемию крови.

Ацидоз – это определённое состояние организма, которое характеризуется нарушением кислотно-щелочного равновесия. При ацидозе образуется абсолютное или относительное избыточное количество кислот, которые отдают протоны, по отношению к присоединяющимся основаниям. Развитию данного нарушения в организме способствует недостаточное выведение из него органических кислот, а также их окисление. Таким образом, лихорадочные заболевания, кишечные нарушения, голодания провоцируют задержку в организме этих кислот. В результате этого в моче образуется ацетон и ацетоуксусная кислота, то есть ацетонурия, а в очень тяжёлых случаях развивается коматозное состояние.

Как правило, ацидоз характеризуется несколькими видами. Среди них данное состояние классифицируется по водородным показателям: ацидоз компенсированного типа (при рН в 7,35 с усилением сердцебиения, дыхания и АД), субкомпенсированного типа (рН – 7,34–7,25; сердечные аритмии, затруднённое дыхание, рвота с поносом), некомпенсированного типа (при рН менее 7,24; нарушается работа ЦНС, С.С.С., ЖКТ и др.). Кроме того, ацидоз различают по этиологическому происхождению. Он бывает газовый (респираторный или дыхательный) в результате плохой вентиляции лёгких или вдыхания повышенного содержания углекислого газа и негазовый, который делится на метаболический, выделительный, экзогенный, смешанный.

При метаболическом ацидозе накапливаются кислые продукты в тканях, которые недостаточно связываются или разрушаются в организме. Для выделительного ацидоза характерно затруднение процессов выведения почками кислот нелетучего свойства или увеличение потери оснований ЖКТ. В тех случаях, когда в организм поступает большое количество веществ или кислот, которые образуют кислоты при определённых процессах метаболизма, развивается экзогенная форма ацидоза. А вот в результате соединения нескольких ацидозов одновременно отмечают образование смешанного типа.

Основным методом лечения данного патологического состояния является устранение этиологического фактора, который стал причиной развития ацидоза и назначение симптоматической терапии в виде приёма внутрь Гидрокарбоната натрия и обильного питья.

Метаболический ацидоз

Нарушение кислотного и щелочного равновесия в организме в виде низких показателей рН и количественного содержания бикарбоната в крови называется метаболическим ацидозом. Его считают самым распространённым среди всех видов данного патологического нарушения.

Ацидоз метаболического происхождения развивается в тех случаях, когда в организме вырабатывается достаточно много продуктов обмена кислого генеза, или при невозможности почек выводить их из организма.

Метаболический ацидоз бывает нескольких видов. Во-первых, это диабетическая форма нарушения КЩБ, то есть диабетический кетоацидоз, который развивается на фоне неконтролируемого течения диабета с избытком в организме кетоновых тел, представляющих собой кислоты слабо органического характера. Во-вторых, это ацидоз гиперхлоремического происхождения, образуемого в связи со значительными потерями бикарбоната натрия, например, в результате . В-третьих, это лактоацидоз, при котором в организме накапливается молочная кислота, что может быть связано со злоупотреблением спиртными напитками; злокачественными новообразованиями; интенсивными физическими нагрузками на протяжении длительного срока. А также на фоне недостаточной работы печени; гипогликемии; при приёме некоторых медикаментозных средств, таких как салицилаты; судорожном синдроме; недостатке кислорода при анемии в тяжёлой форме, СН и шоке.

Иногда метаболический ацидоз может быть вызван почечным ацидозом в результате заболеваний почек; отравлением метанолом, этиленгликолем и аспирином; сильным обезвоживанием.

Симптоматика метаболического ацидоза обусловлена основной патологией или состоянием, способствующим его возникновению. Как правило, при метаболическом ацидозе больной начинает учащённо дышать, он находится в оглушённом, сопорозном или заторможенном состоянии. Тяжёлая форма этого патологического состояния может стать причиной шока и в итоге летального исхода. Но иногда метаболический ацидоз проявляет себя сравнительно в лёгкой, хронически протекающей форме.

Для диагностирования данного заболевания проводят определённые тесты, то есть берут кровь из артерии на наличие газового состава, электролитов в сыворотки крови, а также анализ мочи на pH. Анализы крови дают возможность определить ацидоз в организме, который образовался в результате недостаточного функционирования дыхания или это действительно чистый ацидоз метаболического генеза. А для выяснения причины его возникновения могут понадобиться и другие методы исследования.

Вся терапия метаболического ацидоза состоит из лечения основного заболевания. Для улучшения состояния нарушения кислотного и щелочного обмена назначают внутривенное введение Бикарбоната натрия или в виде употребления внутрь раствора Гидрокарбоната натрия.

Возможным осложнением метаболического ацидоза может стать шок и летальный исход, поэтому все заболевания, которые могут привести к данному патологическому состоянию, должны быть на контроле у медицинских работников. Таким образом, тщательное контролирование и своевременное лечение первого типа может предотвратить диабетический кетоацидоз – один из видов метаболического ацидоза.

Ацидоз причины

Ацидоз считается на сегодня широко распространённым феноменом современного мира. А вот для нормального функционирования нашего организма необходимо поддержание его внутренней среды и кислотности в абсолютном постоянстве. Так как нормальная кислотность это величина рН с показателями 7,35–7,45, то ацидоз – это патологическое состояние, при котором снижается кислотность ниже рН 7,35.

Причинами закисления организма выступают определённые факторы, такие как загрязнённая окружающая среда; образ жизни, в котором очень мало движений и, конечно же, неправильный рацион питания. Это всё становится причиной плохого качества жизни в виде головных болей и усталости.

К сожалению, современный человек питается сегодня такими продуктами, которые приводят к образованию у него ацидоза. Кроме того, ошибочно думать, что продукты кислого характера вызывают закисление или ацидоз в организме. Вообще, кислоты являются следствием процесса обмена веществ в организме при расщеплении и переработке продуктов питания, которые содержат жиры, углеводороды, фосфаты, аминокислоты, содержащие серу. В результате процесса расщепления всех этих веществ образуются кислоты органического происхождения, которые могут пройти нейтрализацию анионами свежих овощей и фруктов, поступающих в организм, а также благодаря щелочным веществам, которые образуются в результате обмена веществ.

Для поддержания кислотного и щелочного равновесия необходимы буферные системы крови, а также лёгкие и почки. С помощью лёгких из организма выводятся летучие кислоты, а почками – нелетучие. Кроме того, на кислотность организма может влиять питание человека, психическое его состояние и даже время суток. Как правило, вторая половина ночи характеризуется большим выделением в мочу кислых продуктов обмена, которые можно определить в количестве одного процента с помощью лакмусовой бумажки. А 99% кислот выделяются с мочой в связанном состоянии. Нормальные показатели рН мочи соответствуют величинам от 6,2 до 6,9. А если эти значения снижены от 4,5 до 6,0, то это говорит о том, что в организм поступает значительное количество продуктов, которые вызывают образование в организме кислот.

Кроме того, тяжёлые патологии лёгких, почек или общие нарушения обменных процессов могут стать причиной развития ацидоза. А вот многие формы хронических заболеваний могут привести к латентному ацидозу, который будет долгосрочно оказывать негативное воздействие на организм. Также ещё существует несколько заболеваний, вызывающих патологические состояния ревматического характера, злокачественные новообразования, кариес, аллергические реакции, воспаления тканей хронического свойства и .

Ацидоз симптомы

Практически все признаки и симптомы ацидоза в лёгкой или умеренно протекающей степени связаны с имеющимся основным заболеванием. А вот симптоматическая картина данного патологического состояния зависит от степени наличия в крови кислот.

Как правило, основные признаки ацидоза скрываются под симптомами главного заболевания и их достаточно трудно отличить. Например, лёгкая форма ацидоза протекает практически бессимптомно или иногда отмечается утомляемость, тошнота и рвота. А вот при тяжёлом метаболическом ацидозе проявляется гиперпноэ, которое вначале характеризуется глубиной дыхания, а затем уже и частотой (синдром Куссмауля). В некоторых случаях отмечаются признаки уменьшенного объёма ЭЦЖ, потеря щелочей через ЖКТ. Кроме того, тяжело протекающий ацидоз становится причиной развития циркуляторного шока в результате нарушения сердечных сокращений и реакции сосудов на периферии, на катехоламины, а также вызывает оглушённость.

Симптомы ацидоза на фоне адекватной формы дыхательной компенсации и слабого наличия в крови кислот (ацидемия) выражены достаточно слабо, чем при метаболическом и дыхательном ацидозе в сочетании. При этом нарушается работа проводящей сердечной системы, когда показатели pH крови менее 7,2. Очень сильно повышается риск возникновения аритмий при имеющихся сердечных патологиях или других нарушениях электролитного обмена. В результате ацидемии снижается реакция сосудов и сердца на катехоламины, а это становится причиной падения в дальнейшем артериального давления при наличии гиповолемии или шока.

При ацидозе усиливается дыхание, развивается инсулинорезистентность, ускоренно распадается белок и тормозится синтез АТФ. При тяжёлой форме этого патологического состояния нарушаются обменные процессы в головном мозге, что вызывает постоянную сонливость и кому.

Острая форма метаболического ацидоза проявляется поносом или недостаточным кровоснабжением тканей. Как правило, это характеризуется лактатацидозом, который легко обнаружить с помощью физикального обследования. Сниженный кровоток предполагает обезвоживание, острую кровопотерю, шок или . Характерным симптомом хронического метаболического ацидоза у ребёнка, в сочетании с недостаточной функцией почек, может быть замедленное его развитие. А спонтанно начавшаяся полиурия, свидетельствует о наличии диабетического кетоацидоза и не диагностированного ранее сахарного диабета. Врождённая патология обменных процессов проявляется судорогами или заторможенностью общего характера.

Гепатомегалия при метаболическом ацидозе наблюдается на фоне печёночной недостаточности, приобретённых сердечных пороках, сепсисе.

Лабораторная симптоматика складывается из изменений показателей электролитов, глюкозы, азота мочевины в крови, а также мочи.

При голодании или плохом питании развивается кетоз и гастроэнтерит. Кроме того, при почечной недостаточности сочетается высокий и нормальный анионный интервал.

Ацидоз и алкалоз

Большинство патологических процессов, которые протекают в организме, могут оказывать влияние на равновесие кислот и оснований в его внутренней среде, вызывая при этом ацидоз (закисление) и алкалоз (защелачивание).

При компенсированном ацидозе и алкалозе происходит изменение абсолютного количества угольной кислоты и Гидрокарбоната натрия, однако их соотношение остаётся в норме 1:20.

Ацидоз и алкалоз декомпенсированного свойства представляют собой состояния, при которых происходят изменения не только общего количества кислот и щелочей, но и сдвиг этих соотношений либо в сторону кислот, либо в сторону оснований.

Признаками дыхательных нарушений в отличие от недыхательных являются напряжением в крови углекислого газа и избытка оснований.

Нереспираторная форма ацидоза достаточно часто развивается в организме в результате накопления различных продуктов обмена, которые не прошли окисление. К ним можно отнести молочную кислоту, ацетоуксусную и оксимасляную. Значительное количество кетоновых тел возникает при пониженном содержании в печени гликогена в результате интенсивного распада жиров, на фоне кислородного голодания, нарушенной работы цикла трикарбоновых кислот. Кроме того, различные патологические состояния только способствуют увеличению концентрации кетоновых тел в несколько раз, хотя и значительное их количество выводится почками в виде солей натрия и калия. А это становится результатом потери большого количества щелочей и развития ацидоза декомпенсированного характера.

Кратковременная форма ацидоза возникает в результате интенсивных физических нагрузок как следствие образования молочной кислоты. Это может проявляться при заболеваниях сердца и лёгких на фоне кислородного голодания. А вот при нарушенном выведении почками аминов органического происхождения, сульфатов, фосфатов может сформироваться метаболический ацидоз или выделительный. Как правило, большинство почечных патологий сопровождаются подобными синдромами.

При поносах отмечается потеря значительного количества щелочей с последующим развитием метаболического ацидоза, либо выделяется щелочной кишечный сок через энтеростому. В результате данного ацидоза включаются в работу компенсаторно-приспособительные механизмы, которые пытаются поддержать кислотный и щелочной гомеостаз.

Для компенсации сдвигов pH крови, которые возникают в организме, характерно быстрое вступление в работу механизмов, которые участвуют в разбавлении избыточного количества кислот жидкостями, находящимися за пределами клеток. При этом они взаимодействуют с щелочами буферных систем клеток и жидкостями за их пределами. В результате этого уменьшается алкалоз, а ацидоз увеличивается.

Важным признаком ацидоза считается гиперкалиемия. Лишнее количество ионов водорода частично распространяется в кости, где и происходит их обмен на катионы минерализованной части скелета. В дальнейшем из костей в кровь поступают натрий и кальций и, таким образом, на фоне длительного тяжёлого обменного ацидоза наблюдается размягчение, то есть декальцинация костной ткани. При этом увеличивается концентрация катионов кальция, натрия и калия в плазме крови.

Кроме того, метаболический ацидоз характеризуется поступлением в капилляры и вены значительного количества кислот и уменьшения углекислого газа. Однако мощная карбонатная буферная система способствует ослаблению образования угольной кислоты из кислот. Она очень нестойка и из неё быстро образуется вода и углекислый газ. Таким образом, начинает работать система «кровь – лёгкие». В результате этого возбуждается дыхание, в лёгких развивается гипервентиляция, а из крови высвобождается значительное количество углекислого газа до восстановления равновесия между угольной кислотой и гидрокарбонатом натрия. При этом сохраняются гиперхлоремия и гипернатриемия.

В случае прекращения вентиляции лёгких отмечается накопление в организме углекислого газа и тогда ацидоз представляет собой некомпенсированную форму.

Почки в процессе компенсации ацидоза выполняют незначительную роль, так как бикарбонатов в них формируется и фильтруется небольшое количество, а те, которые прошли фильтрацию, подвергаются реабсорбированию. Но при этом кислотность в моче увеличивается благодаря значительному содержанию в ней титруемых кислот. Большая их часть представляет собой свободные органические кислоты.

Ацидоз и алкалоз способны вызывать различные нарушения деятельности организма. Это проявляется периодическим типом дыхания, глубоким падением тонуса сосудов, нарушением ёмкости сосудистого русла по отношению к кровяному давлению, снижением минутного объёма сердца и артериального давления. В результате этого уменьшается кровообращение в почках, и нарушаются процессы фильтрации и реабсорбции. Как правило, данные патологические состояния вызывают изменения в работе водного и электролитного равновесия.

В результате длительных процессов ацидоза и алкалоза кости становятся мягкими, и образуется декальцинация. При этом в мышечной ткани миокарда уменьшается количество калия, а в плазме возрастает содержание катионов. Все эти процессы становятся причинами развития сердечных патологий. В итоге у миокарда появляется извращённая чувствительность к адреналину, что может привести к фибрилляции. Также образуются в различных формах аритмии, изменяются показатели ЭКГ и отмечается сниженная сократительная функция сердечной мышцы. А вот нарушение баланса электролитов приводит к угнетению возбудимости нервов и мышц. Кроме того, повышенная осмотическая концентрация жидкости вне клеток, приводит к отёчности тканей и клеточному обезвоживанию.

При газовом ацидозе накапливается углекислота в крови в результате нарушенной проходимости дыхательных путей, пневмонии, гиповентиляции, черепно-мозговой травмы, внутричерепной гипертензии, кровоизлияния, высокого содержания углекислого газа в той среде, в которой находится человек.

Молочнокислый ацидоз

Это патологическое состояние, при котором в крови накапливается значительное количество молочной кислоты. Молочнокислый ацидоз характеризуется двумя основными формами: тип (А) и тип (В). При первом типе происходит явная тканевая аноксия, а при типе (В) не наблюдаются эти проявления.

Характерная форма D-молочнокислого ацидоза отмечается у тех, кто имеет анатомическое или функциональное укорочение тонкого кишечника. На фоне выработки бактериями ферментов образуется молочная кислота, что вызывает усиление развития ацидоза, связанного с пробелом анионов, а также кому или ступор. При этом лактат остаётся нормальным.

Молочнокислый ацидоз типа (А) встречается чаще других, как следствие разных видов шока. Основу патогенеза молочнокислого ацидоза составляет перфузия тканей, последующая аноксия и накопление ионов водорода и лактата. Показатель очищения печени от лактата снижается в результате того, что уменьшается перфузия в чревной артерии и печёночной, а также развивается ишемия гепатоцеллюлярного генеза. При низком показателе pH или при значении в 7,0, почки и печень могут продуцировать лактат. Лечение больного с молочнокислым ацидозом состоит из коррекции причинных факторов возникновения шока, так как существует тесная связь между высоким содержанием лактата в крови и смертностью.

Кроме того, гипоксия в острой и тяжёлой форме может стать причиной образования молочнокислого ацидоза данного типа, который возникает при асфиксии, отёке лёгких, астматическом состоянии, выраженном обострении хронической патологии лёгких и вытеснении карбоксигемоглобином, метгемоглобином, сульфгемоглобином кислорода.

Молочнокислый ацидоз типа (В) развивается внезапно, в промежутке нескольких часов. Факторы, которые могут стать причиной развития этого патологического состояния до конца не выяснены. Предполагают, что на образование молочнокислого ацидоза данного типа оказывают влияние процессы субклинического регионарного нарушения тканевой перфузии. Очень часто тяжёлая форма этого состояния приводит к циркуляторной недостаточности, что затрудняет его диагностирование и отличие от типа (А). Кроме того, молочнокислый ацидоз типа (В) характеризуется тремя подтипами.

В первом случае эта форма ацидоза возникает в результате диабета, заболеваний почек и печени, инфекций, судорожных состояний и неоплазии. Нарушения работы печени в сочетании с молочнокислым ацидозом приводят к массивному некрозу и циррозу. Также очень часто почечная недостаточность в острой и хронической форме сопровождаются этим ацидозом, хотя и не отмечается особая причинно-следственная связь между ними. Кроме того, бактериемия, генерализованная , миелома, эпилепсия могут спровоцировать возникновение молочнокислого ацидоза.

Для второго подтипа характерно возникновение в результате воздействия токсинов, ядохимикатов и медикаментов. При этом уровень лактата в крови резко возрастает.

Третья форма молочнокислого ацидоза встречается достаточно редко и обусловлена гликогенозом первого типа и дефицитом печёночной фруктозобифосфатазы.

Ацидоз лечение

При ацидозе не наблюдается особо выраженной симптоматической картины. Необходимость проведения его коррекции заключается в возможности образования костных патологий, как следствии постоянной задержки ионов водорода и развития гиперкалиемии.

При умеренно протекающем ацидозе ограничивают употребление белковой пищи, что способствует снижению ацидоза. Медикаментозная терапия включает применение Гидрокарбоната натрия внутрь, а при острых формах состояния – внутривенное его введение. В случае, когда необходимо ограничить концентрацию натрия и на фоне гипокальциемии, назначают Карбонат кальция.

Но в основном терапия ацидоза состоит из комплексного лечения, включающего устранение этиологических факторов, анемии, гипопротеинемии, коррекции процессов дыхания, расстройств электролитов, гиповолемии, процессов окисления в тканях и др. После этого используют в назначении щелочные растворы.

Для лечения метаболического ацидоза субкомпенсированного происхождения назначают Кокарбоксилазу, Гидрокарбонат натрия, Глутаминовую кислоту, Никотиновую кислоту и Рибофлавин-мононуклеотид. При острых формах желудочно-кишечных патологий применяют орально Регидратационную соль, в состав которой входит Гидрокарбонат натрия. Также для коррекции данного патологического состояния применяют Димефосфон, который используется при наличии острых и хронических патологий бронхов и лёгких, рахите и сахарном диабете. Однако данный препарат может стать причиной диспептических расстройств.

В лечении тяжело протекающего метаболического ацидоза некомпенсированного происхождения используют инфузионную ощелачивающую терапию в виде раствора Гидрокарбоната натрия, определяемого по формуле Аструпа. А для ограниченного поступления в организм натрия, назначают Трисамин, который считается неплохим диуретиком с сильными алкализирующими действиями, снижающий показатель рСО2. Как правило, он применяется при рН крови 7,0. А вот для лечения грудничков и недоношенных детей его желательно не использовать, так как он вызывает угнетение дыхания, накопление щелочей в клетках и провоцирует и гипокалиемию.

Для лечения молочнокислого ацидоза широко применяется препарат Дихлорацетат, который активирует комплекс ферментов, а также Карнитин и Липоевую кислоту.

При введении медикаментозных средств антиацидотического свойства обязательно ведётся контролирование показателей равновесия между кислотами и щелочами и одновременно определяется ионограмма.
Также для лечения ацидоза больному необходимо соблюдать сбалансированное и правильное питание. Кроме того, желательно отказаться от употребления спиртных напитков и кофе, которые можно заменить натуральными соками, компотами, фруктовыми и ягодными отварами. А макаронные изделия, белый хлеб, животные жиры уравновесить ягодами, фруктами, свежими овощами, жирами растительного происхождения. Иногда для того, чтобы не допустить развитие ацидоза принимают отвар из риса, который выводит из организма токсины, шлаки и другие вредные вещества.

Метаболический ацидоз характеризуется накоплением в организме в результате нарушения метаболизма избыточного количества стойких (нелетучих) кислот.

Основные причины развития метаболического ацидоза.

Повышенное образование кислот:

• кетокислот при сахарном диабете, длительном голодании и алкогольном опьянении;
• молочной кислоты при шоке и гипоксии тканей;
• серной кислоты при усиленном катаболизме (послеоперационный период, длительное голодание);
• повышенная абсорбция хлоридов у больных с уретерокишечным анастомозом.

Нарушение выведения кислот (уремический ацидоз):

• хронический гломерулонефрит;
• первично или вторично сморщенная почка;
• шоковая почка.

Избыточная потеря гидрокарбоната:

• свищи двенадцатиперстной или тонкой кишки, жёлчного пузыря;
• диарея;
• язвенный колит.

Избыточное введение хлорида натрия:

• ятрогенное нарушение, связанное с избыточной инфузией ряда растворов.

Диагностика метаболического ацидоза основывается на исследовании показателей кислотно-основного состояния. Лишь в далеко зашедших случаях, особенно у больных с кетоацидозом, значительное снижение рН проявляется одышкой (дыхание Куссмауля), которая направлена на снижение концентрации углекислоты, и диагноз нарушения кислотно-основного состояния можно поставить «на расстоянии». При исследовании параметров кислотно-основного состояния на метаболический ацидоз указывает снижение BE < -2,3 и НСОЗ < 22 ммоль/м. Ниже приведены примеры компенсированного и декомпенсированного метаболического ацидоза.

При компенсированном метаболическом ацидозе каких-либо специальных лечебных мероприятий не требуется. При декомпенсации с целью повышения рН плазмы необходимо введение щелочных растворов. Гидрокарбонат натрия назначают с целью увеличения ёмкости гидрокарбонатного буфера плазмы. Необходимую дозу 1-моляльного раствора (8,4%) рассчитывают по формуле:

BE х масса тела х 0,3

Следует помнить, что введение гидрокарбоната натрия сопровождается повышенным образованием углекислоты, для удаления которой, если больному проводится ИВЛ, необходимо провести коррекцию её параметров. Избыточное количество гидрокарбоната натрия может привести к развитию ятрогенного алкалоза.

Для коррекции метаболического ацидоза также применяют трометамол. Введение этого препарата связывает ионы водорода и выводит их через почки. Часть препарата проникает через клеточную мембрану в клетки, что позволяет проводить терапию внутриклеточного ацидоза. Назначение этого средства возможно только при нормальной функции почек. Помимо введения гидрокарбоната натрия и трометамола, терапия метаболического ацидоза должна включать коррекцию синдрома низкого СВ, оптимизацию доставки кислорода к органам и тканям, коррекцию нарушений водно-электролитного баланса, углеводного обмена, улучшение микроциркуляции, проведение адекватной инфузионной терапии.

Савельев В.С.

Хирургические болезни

Особенность заболевания

Метаболический ацидоз характеризуется состоянием, при котором в результате накопления в тканях кислых продуктов кровь приобретает кислую реакцию. Когда рН (водородный показатель) уменьшается в крови, организм стремится устранить за счет снижения количества диоксида углерода переизбыток кислоты, что приводит к появлению у человека более частого и глубокого дыхания. Ликвидировать метаболический ацидоз стремятся также почки, выводя с мочой кислоту в больших количествах. Однако если повышенная выработка кислоты продолжается, действий самого организма оказывается недостаточно - патологический процесс перетекает в тяжелую стадию и может привести к коме в конечном итоге.

Метаболический ацидоз: причины

В организме количество кислоты может возрастать из-за приема самих кислот или веществ, образующих кислоты при химических превращениях. Эти вещества ядовиты: к ним относят этиленгликоль (антифриз) и метанол (спирт древесный). Но метаболический ацидоз может развиться также в результате передозировки обычным аспирином (ацетилсалициловой кислотой). Кроме того, кислота в организме может накапливаться в процессе метаболизма. Так, при некоторых заболеваниях, в особенности при сахарном диабете (инсулинозависимом), может происходить повышенная выработка кислоты. Когда контроль уровня в крови сахара нарушен, жиры усиленно расщепляются, и образуются кетоновые тела (кислоты). Еще одна причина, по которой может возникнуть метаболический ацидоз - неспособность почек выводить кислоту из организма. Поэтому при условии плохого функционирования почек патологический процесс может начаться даже при образовании кислоты в нормальных количествах. Такое состояние именуют дистальным (1 тип) или проксимальным (2 тип) канальцевым ацидозом.

Метаболический ацидоз: симптомы

На первых стадиях патологического процесса могут возникать усталость, тошнота, рвота (хотя симптомов может и вообще не быть). Как уже упоминалась, дыхание учащается и становится глубоким, но обычно люди этого даже не замечают. По мере того как метаболический ацидоз прогрессирует, у человека усиливается тошнота, появляется постоянная сонливость, слабость, иногда возникает спутанность сознания. При отсутствии лечения и переходе патологии в еще более позднюю стадию может резко падать давление, это чревато шоком, комой и даже смертью.

Диагностика метаболического ацидоза

Чтобы диагностировать патологию, измеряют рН взятой из лучевой артерии (в области запястья) крови. Для выявления причины ацидоза дополнительно измеряют содержание диоксида углерода в крови. Могут производиться и другие исследования, например, измерение рН мочи, проверка на наличие в крови токсических веществ.

Метаболический ацидоз: лечение

Терапия будет зависеть от причины ацидоза. Так, если избыток кислоты связан с сахарным диабетом, назначают инсулин. Если имеет место отравление, из крови выводят токсины. При метаболическом ацидозе в тяжелой стадии дополнительно назначают введение внутривенно

Ацидоз: причины, формы, проявления, диагностика, как лечить, когда опасен

Ацидоз представляет собой одну из форм нарушения кислотно-щелочного равновесия, при которой происходит закисление внутренней среды за счет накопления кислых продуктов и ионов водорода. В норме эти продукты быстро удаляются благодаря работе буферных систем и органов выделения, однако при ряде патологических состояний, беременности и т.п. кислые продукты накапливаются, проникают в мочу и способны привести к коме.

Избыток кислот появляется при чрезмерной их продукции или недостатке выведения, приводя к снижению рН и развитию ацидоза, который не является самостоятельным заболеванием, а лишь отражает развитие другой патологии и считается одним из возможных осложнений.

В норме составляет 7,35-7,38. Отклонения от этой величины чреваты серьезными нарушениями в гомеостазе, работе жизненно важных органов и даже могут угрожать жизни, поэтому показатель очень тщательно контролируется при тяжелой патологии внутренних органов, у пациентов отделений реанимации, онкобольных, у беременных женщин, предрасположенных к подобного рода расстройствам.

Избыток кислых продуктов может быть абсолютным или относительным, компенсированным или некомпенсированным. Кратковременные колебания рН бывают и в норме, отражая интенсивный обмен веществ, воздействие стрессовых факторов и др., однако кислотно-щелочное равновесие быстро приходит в норму благодаря слаженной работе буферных систем, почек и легких. Симптомов такой ацидоз дать не успевает и потому вписывается в рамки физиологического адаптивного механизма.

Закисление внутренней среды может протекать хронически при погрешностях в питании, к которым склонны очень многие люди и молодого, и зрелого возраста. Эта разновидность ацидоза бывает пожизненной, не вызывая ярко выраженной симптоматики или нарушения жизнедеятельности. Помимо питания, на кислотность внутренней среды влияют качество питьевой воды, уровень физической активности, психоэмоциональное состояние, гипоксия из-за недостатка свежего воздуха.

Определение уровня рН крови не входит в число обязательно определяемых параметров жизнедеятельности. Его уточняют при появлении симптоматики нарушений кислотно-щелочного равновесия, чаще всего - у пациентов реанимационных отделений и палат интенсивной терапии. Лечить ацидоз нужно незамедлительно, поскольку снижение рН чревато тяжелыми расстройствами мозговой деятельности, комой и гибелью пациента.

Причины и разновидности ацидоза

Важно помнить, что ацидоз - лишь один из симптомов, при котором выяснение истинной причины нарушения представляет первостепенную задачу для специалистов.

Причинами ацидоза могут быть:

• Заболевания, протекающие с повышением температуры тела;
• Патология почек;
• Продолжительная диарея;
• Голодание или несбалансированное питание;
• Состояние беременности;
• Нарушение легочной вентиляции при воспалительных процессах, кардиальной патологии;
• Эндокринно-обменные расстройства (сахарный диабет, тиреотоксикоз).

Повышение температуры тела, которое сопутствует разнообразной патологии как инфекционной, так и неинфекционной природы, сопровождается интенсификацией обмена веществ и выработкой специальных защитных белков - иммуноглобулинов. В случае, если температура превышает 38,5 градусов, метаболизм меняется в сторону катаболизма, когда усиливается распад белков, жиров и углеводов, результатом чего становится закисление внутренней среды.

Беременность - особое состояние организма будущей мамы, многие органы которой вынуждены работать в усиленном режиме. Обеспечение плода питательными веществами и кислородом требует повышения уровня обмена, в то время как продуктов распада становится больше не только за счет собственных, материнских, но и за счет тех, которые выделяет растущий в матке плод.

Недостаточное поступление питательных веществ - еще один важный фактор, провоцирующий ацидоз. При голодании организм стремится обеспечить себя энергией из уже имеющихся запасов - жировой клетчатки, гликогена печени и мышц и т. д. Распад этих веществ влечет расстройство кислотно-щелочного равновесия со сдвигом рН в сторону закисления из-за переизбытка образования кислых продуктов самим организмом.

Однако не только отсутствие пищи, но и ее неправильный состав также способствует нарастанию хронического ацидоза. Считается, что животные жиры, соль, углеводы, рафинированные продукты при одновременном недостатке клетчатки и микроэлементов способствуют развитию ацидоза.

Существенный сдвиг кислотно-щелочного равновесия может произойти при расстройствах дыхательной функции . При снижении объема легочной вентиляции в крови происходит накопление избыточного количества углекислоты, что неминуемо приведет к ацидозу. Такое явление можно наблюдать при отеке легких, тяжелой дыхательной недостаточности на фоне эмфиземы или астмы, пневмонии - респираторный ацидоз.

В зависимости от патогенетического механизма развития ацидоза и степени нарушения работы органов, различают несколько разновидностей ацидоза. По значению показателя рН он бывает:

• Компенсированным - когда кислотность не выходит за пределы крайней нижней границы нормы, равной 7,35, при этом симптоматика обычно отсутствует;
• Субкомпенсированным - рН снижается еще больше, достигает 7,25, возможны признаки дисметаболических процессов в миокарде в виде аритмии, а также одышка, рвота и диарея;
• Декомпенсированный - показатель кислотность становится ниже 7,24, явно выражены нарушения со стороны, сердца, пищеварительной системы, головного мозга вплоть до потери сознания.

По причинному фактору различают:

1. Газовый ацидоз - причины его могут состоять в нарушении легочного газообмена (патология органов дыхания) и тогда его назовут дыхательным (респираторным) , а также в изменении состава воздуха с избытком углекислоты, гиповентиляции при травмах грудной клетки и т. д;
2. Негазовый ;
3. Метаболический ацидоз - развивается при нарушении обменных процессов, невозможности связывания или разрушения кислых составляющих крови (сахарный диабет и др.);
4. Экскреторный (выделительный) - в случае, если почки не в состоянии удалить из организма кислоты, растворенные в крови (почечный), либо из кишечника и желудка теряется большее, чем в норме, количество щелочей - гастроинтестинальная разновидность;
5. Экзогенный - при поступлении из вне большого количества кислот или веществ, способных превращаться в кислоты в процессе биохимических реакций в организме;
6. Смешанный вариант закисления внутренней среды, при котором имеет место сочетание нескольких механизмов развития патологии. К примеру, болезни сердца и легких, легких и почек, диабет и одновременное поражение почек, легких, кишечника и т. д.

Метаболический ацидоз

Одной из наиболее распространенных форм считается метаболический ацидоз, при котором в крови повышается концентрация молочной, ацетоуксусной и β-оксимасляной кислот. Он протекает тяжелее других разновидностей, сопровождается в крови и снижением гемоперфузии в почках.

метаболический ацидоз

К нереспираторному ацидозу приводят сахарный диабет, тиреотоксикоз, голодание, злоупотребление алкоголем и другие причины, а в зависимости от вида кислоты, преимущественно накапливающейся в организме, бывает молочнокислый ацидоз (лактатацидоз) и кетоацидоз, характерные для сахарного диабета.

При молочнокислом ацидозе в крови повышается , при кетоацидозе - продукты обмена ацетоуксусной кислоты. Обе разновидности могут иметь тяжелое течение при диабете и приводить к коме, требующей незамедлительной квалифицированной помощи. Редко лактат-ацидоз развивается при чрезмерной физической нагрузке, особенно, у людей, не занимающихся спортом регулярно. Молочная кислота накапливается в мышцах, вызывая болезненность, и в крови, закисляя ее.

Проявления ацидоза

Симптоматика ацидоза зависит от степени сдвига рН в кислую сторону. В случае компенсированных форм патологии, легкого течения симптомов не возникает либо они малочисленны и едва заметны, однако при нарастании количества кислых продуктов проявятся слабость, утомляемость, изменится дыхание, возможны шок и кома.

Симптомы ацидоза могут быть замаскированы проявлениями основной патологии или очень на нее похожи, что затрудняет диагностику. Легкий ацидоз чаще бессимптомный, тяжелый - всегда дает клинику нарушенного дыхания, возможно снижение сократимости сердечной мышцы и реакции периферического сосудистого русла на адреналин, что влечет кардиогенный шок и кому.

Метаболический ацидоз сопровождается очень характерным расстройством дыхания по типу Куссмауля, которое направлено на восстановление кислотно-щелочного равновесия за счет увеличения глубины дыхательных движений, при которых в окружающий воздух выбрасывается больший объем углекислоты.

При дыхательном (респираторным) ацидозе , обусловленном снижением альвеолярного газообмена, дыхание станет поверхностным, возможно - даже учащенным, но не углубится, так как альвеолы не в состоянии обеспечить повышенный уровень вентиляции и газообмена.

респираторный ацидоз

Самую точную информацию о концентрации углекислоты в крови больного, которую врач может получить без привлечения дополнительных методов обследования, дает оценка типа дыхания. После того, как стало ясно, что у больного действительно ацидоз, специалистам предстоит выяснить его причину.

Наименьшие диагностические трудности возникают при дыхательном ацидозе, причины которого распознаются обычно довольно легко. Чаще всего в роли триггера выступают обструктивная эмфизема, пневмония, интерстициальный отек легких. Для выяснения причин метаболического ацидоза проводится целый ряд дополнительных исследований.

Умеренно выраженный компенсированный ацидоз протекает без всяких симптомов, а диагностика состоит в исследовании буферных систем крови, мочи и др. При углублении тяжести патологии меняется тип дыхания.

При декомпенсации ацидоза возникают нарушения со стороны головного мозга, сердца и сосудов, пищеварительного тракта, связанные с ишемически-дистрофическими процессами на фоне гипоксии и накопления избытка кислот. Увеличение концентрации гормонов мозгового слоя надпочечников (адреналин, норадреналин) способствует тахикардии, гипертонии.

Пациент при увеличении образования катехоламинов испытывает сердцебиения, жалуется на учащение пульса и колебания артериального давления. По мере усугубления ацидоза может присоединиться аритмия, нередко развивается спазм бронхов, усиливается секреция пищеварительных желез, поэтому среди симптомов могут быть рвота и диарея.

Влияние закисления внутренней среды на деятельность головного мозга провоцирует сонливость, утомляемость, заторможенность сознания, апатию, головные боли. В тяжелых случаях нарушение сознания проявляется комой (при сахарном диабете, например), когда пациент не реагирует на внешние раздражители, зрачки расширены, дыхание редко и поверхностное, тонус мышц и рефлексы снижены.

При респираторном ацидозе изменяется внешний вид больного: кожа меняет окраску с цианотичной на розоватую, покрывается липким потом, появляется одутловатость лица. На ранних стадиях респираторного ацидоза пациент может быть возбужден, эйфоричен, говорлив, однако по мере накопления кислых продуктов в крови поведение меняется в сторону апатии, сонливости. Декомпенсированный дыхательный ацидоз протекает с сопором и комой.

Нарастание глубины ацидоза при патологии органов дыхания сопровождается гипоксией в тканях, снижением чувствительности их к углекислоте, угнетением дыхательного центра в продолговатом мозге, в то время как газообмен в паренхиме легкого прогрессивно снижается.

К респираторному механизму нарушения кислотно-щелочного равновесия присоединяется метаболический. У пациента усиливается тахикардия, повышается риск расстройств ритма сердца, и если не начать лечение, то возникнет кома с высоким риском летального исхода.

Если ацидоз вызван уремией на фоне хронической почечной недостаточности, то среди признаков могут быть судороги, связанные с падением концентрации . При повышении в крови , недостатке дыхание станет шумным, появится характерный аммиачный запах.

Диагностика и лечение ацидоза

Диагностика ацидоза основана на лабораторных исследованиях состава крови и мочи, определении рН крови, оценке эффективности работы буферных систем. Надежных симптомов, позволяющих достоверно точно судить о наличии ацидоза, нет.

Помимо снижения рН крови до 7,35 и ниже, характерны также:

• Увеличение давления углекислоты (при респираторном ацидозе);
• Снижение показателей стандартного бикарбоната и оснований (при метаболическом варианте нарушения кислотно-щелочного равновесия).

Коррекцию легких форм ацидоза проводят путем назначения обильного питья и щелочных жидкостей, из рациона исключаются продукты, способствующие образованию кислых метаболитов. Обязательно всестороннее обследование для выяснения причины сдвига рН.

В последнее время получили широкое распространение теории, согласно которым самые разные патологические процессы связывают с закислением внутренней среды. Приверженцы нетрадиционной медицины призывают использовать обычную пищевую соду как универсальное лекарство от всех болезней. Однако нужно сначала разобраться, так ли полезна и действительно ли безвредна для больного чем бы то ни было человека обычная сода?

В случае злокачественных опухолей, несомненно, лечение содой не окажет нужного эффекта и даже навредит, при гастрите - усугубит имеющиеся секреторные расстройства и, возможно, спровоцирует атрофические процессы в слизистой, а при алкалозе - поспособствует нормализации кислотно-щелочного равновесия, но только при условии адекватности дозы, режима приема и постоянного лабораторного контроля уровня рН, оснований и бикарбоната крови.

Патогенетическое лечение ацидоза состоит в устранении основной патологии, вызвавшей сдвиг рН в кислую сторону, - дыхательной недостаточности, отека легких, сахарного диабета, уремии и т. д. С этой целью назначаются бронхолитики (бета-адреномиметики - сальбутамол, сальметерол, изопреналин, теофиллин), муколитики и отхаркивающие (ацетилцистеин, амброксол), антигипертензивные препараты (эналаприл, каптоприл), корректируется доза инсулина при диабете. Кроме медикаментозной поддержки проводится санация дыхательных путей и позиционный дренаж бронхов для восстановления их проходимости.

Симптоматическая терапия для нормализации кислотно-щелочного равновесия состоит в применении соды и обильного питья. В случае декомпенсированного ацидоза и комы стерильный раствор бикарбоната натрия вводится внутривенно под постоянным контролем кислотно-щелочного равновесия крови и в условиях реанимации.

• Total: 0
• Вконтакте0
• Google+0
• ОК0
• Facebook0