اضطراب في الجهاز المناعي- أي من الإخفاقات المختلفة في آليات دفاع الجسم ضد الكائنات المعدية.
تشمل الاضطرابات المناعية أمراض نقص المناعة مثل الإيدز، والتي تحدث بسبب انخفاض بعض جوانب الاستجابة المناعية.
أنواع أخرى من الاضطرابات المناعية، مثل الحساسية واضطرابات المناعة الذاتية، تحدث عندما يطور الجسم استجابة غير مناسبة لمادة ما - إما لمادة غريبة غير ضارة عادة موجودة في البيئة، في حالة الحساسية، أو لأحد مكونات الجسم. في حالة أمراض المناعة الذاتية.
يمكن أن تصبح الخلايا الليمفاوية (خلايا الدم البيضاء في الجهاز المناعي) سرطانية وتسبب أورامًا تسمى سرطان الدم وسرطان الغدد الليمفاوية والورم النقوي.
أمراض الجهاز المناعي (نقص المناعة، الحساسية، اضطرابات المناعة الذاتية):
تتناول هذه المقالة مختلف حالات نقص المناعة، والحساسية، واضطرابات المناعة الذاتية، وسرطانات الخلايا الليمفاوية. لقد تعلم العصر الحديث التحكم في العديد من الظروف. كافية يمكن أن تحسن بشكل كبير حالة المرضى.
نقص المناعة
يشير نقص المناعة إلى العيوب التي تحدث في آليات الجهاز المناعي. تحدث العيوب في مكونات الجهاز المناعي مثل خلايا الدم البيضاء المشاركة في الاستجابات المناعية (الخلايا الليمفاوية التائية والخلايا الكاسحة) والبروتينات المكملة لعدد من الأسباب. بعض الإعاقات تكون وراثية وتنتج عن طفرات جينية تنتقل من الوالدين إلى الطفل. والبعض الآخر ناجم عن عيوب النمو التي تحدث في الرحم. في بعض الحالات، يكون نقص المناعة نتيجة للأضرار التي تسببها العوامل المعدية. وفي حالات أخرى، يستخدم لعلاج حالات معينة أو حتى الأمراض نفسها، ويمكنه تثبيط جهاز المناعة. يمكن للأشياء السيئة أيضًا أن تقوض جهاز المناعة. كما يرتبط التعرض المحدود للعوامل البيئية الطبيعية، وخاصة الكائنات الحية الدقيقة الموجودة في بيئات التحويل البيولوجي، بزيادة خطر الإصابة بالحساسية واضطرابات المناعة الذاتية والأمراض الالتهابية المزمنة.
العيوب الوراثية والخلقية
يعد نقص المناعة الناتج عن العيوب الوراثية والخلقية أمرًا نادرًا، لكنه يمكن أن يؤثر على جميع الجوانب الرئيسية لجهاز المناعة. ولحسن الحظ، يمكن علاج العديد من هذه الحالات. في اضطراب وراثي نادر يسمى نقص غاما غلوبولين الدم لدى الأطفال المرتبط بالصبغي X، والذي يصيب الذكور فقط، تفشل الخلايا البائية في إفراز جميع فئات الغلوبولين المناعي. (الجلوبيولين المناعي هو نوع من البروتين، يُسمى أيضًا الجسم المضاد، يتم إنتاجه بواسطة الخلايا البائية استجابةً لوجود مادة غريبة تسمى المستضد.) ويمكن علاج المرض عن طريق الحقن الدورية لكميات كبيرة من الجلوبيولين المناعي G (IgG). . يحدث مرض الخلايا التائية الخلقي، وليس الوراثي، والذي يسمى دي جورج، بسبب خلل في النمو يحدث في الجنين، مما يؤدي إلى خلل في نمو الغدة الصعترية. ولذلك، فإن الرضيع إما لا يحتوي على خلايا T ناضجة أو لديه عدد قليل جدًا من الخلايا التائية. في الحالات الشديدة - أي عندما لا تتطور الغدة الصعترية - تتكون متلازمة دي جورج من زرع الغدة الصعترية الجنينية في الرضيع. هناك مجموعة من الاضطرابات تسمى أمراض نقص المناعة المشتركة الشديدة تنتج عن فشل الخلايا السلفية في التمايز إلى خلايا T أو B. يمكن لزراعة نخاع العظم علاج بعض هذه الأمراض بنجاح. المرض المناعي، الذي يسمى مرض الورم الحبيبي المزمن، هو نتيجة لخلل وراثي يمنع الخلايا البلعمية من إنتاج الإنزيمات اللازمة لتدمير مسببات الأمراض الباردة. يشمل العلاج إعطاء طيف واسع.
العيوب الناجمة عن العدوى
تثبيط الجهاز المناعي الناتج عن العلاج الدوائي
وفي البلدان التي تتمتع بالخدمات الطبية المتقدمة، غالبا ما يحدث نقص المناعة بسبب استخدام الأدوية القوية لعلاج السرطان. تعمل الأدوية عن طريق تثبيط تكاثر الخلايا التي تنقسم بسرعة. على الرغم من أن الأدوية تعمل بشكل انتقائي ضد الخلايا السرطانية، إلا أنها يمكن أن تتداخل أيضًا مع توليد وتكاثر الخلايا المشاركة في الاستجابات المناعية. العلاج طويل الأمد أو المكثف بهذه الأدوية يقلل من الاستجابات المناعية إلى حد ما. على الرغم من أن نقص المناعة قابل للعكس، إلا أنه يجب على الطبيب أن يسعى إلى تحقيق التوازن بين إتلاف الخلايا السرطانية عمدًا وإتلاف جهاز المناعة عن غير قصد.
يحدث التثبيط الدوائي للجهاز المناعي أيضًا عند استخدام أدوية قوية مصممة للتدخل في تطور الخلايا التائية والبائية لمنع رفض الأعضاء أو عمليات زرع النخاع العظمي أو لقمع تفاعلات المناعة الذاتية الخطيرة. على الرغم من أن استخدام مثل هذه الأدوية أدى إلى تحسين نجاح الكسب غير المشروع بشكل كبير، إلا أنه يترك المرضى أيضًا عرضة للإصابة بالعدوى الميكروبية. ولحسن الحظ، يمكن علاج معظم هذه الالتهابات بالمضادات الحيوية، ولكن يجب استخدام مثبطات المناعة بحذر شديد ولأقصر فترة ممكنة.
تثبيط الجهاز المناعي الناتج عن سوء التغذية
في البلدان التي يكون فيها النظام الغذائي، وخاصة عند الأطفال في مرحلة النمو، يعاني من نقص شديد في البروتين، يعتبر سوء التغذية الحاد سببًا مهمًا لنقص المناعة. تضعف استجابات الأجسام المضادة والمناعة الخلوية بشدة، ويرجع ذلك على الأرجح إلى ضمور الغدة الصعترية ونقص الخلايا التائية المساعدة اللاحقة. وهذا الضرر يجعل الأطفال عرضة بشكل خاص للإصابة بأمراض الحصبة والإسهال. ولحسن الحظ، يمكن للغدة الصعترية وبقية الجهاز المناعي أن يتعافى بشكل كامل إذا تم استعادة التغذية الكافية.
قمع الجهاز المناعي المرتبط بالتعرض البيئي المحدود
ارتبط فشل الخلايا التائية التنظيمية نتيجة لانخفاض التعرض للكائنات الحية الدقيقة في البيئة الطبيعية في مرحلة الطفولة المبكرة بتطور بعض حالات الحساسية، واضطرابات المناعة الذاتية (مثل مرض السكري من النوع الأول والتصلب المتعدد)، وأمراض الأمعاء الالتهابية. على الرغم من أن الآلية الكامنة وراء تدمير الخلايا التائية في هذا السياق لا تزال غير واضحة، فمن المعروف أن الكائنات الحية الدقيقة غير الضارة عادة والتي تتعايش مع البشر يمكن أن تساعد في منع الجسم من توليد استجابات مناعية غير مناسبة. تم اقتراح هذه الفكرة لأول مرة في أواخر الثمانينيات من قبل عالم المناعة الأمريكي ديفيد ستراشان في فرضيته المتعلقة بالنظافة. وتشير الفرضية إلى أن صغر حجم الأسرة وزيادة النظافة الشخصية يقلل من خطر الإصابة بالعدوى لدى الأطفال وبالتالي يؤدي إلى تطور اضطرابات الحساسية. بناءً على فرضية النظافة، افترض العلماء لاحقًا أن الزيادات الإضافية في انتشار اضطرابات الحساسية والأمراض الالتهابية المزمنة بين سكان المناطق الحضرية في القرن الحادي والعشرين ترتبط بانخفاض التعرض البيئي للهضمات الحيوية والكائنات الحية الدقيقة التي تحتوي عليها.
يتعرف الجهاز المناعي على أي جزيء غريب تقريبًا ويتفاعل معه؛ ولا يمكنه التمييز بين الجزيئات المميزة للعوامل المعدية المحتملة وتلك التي ليست كذلك. بمعنى آخر، الاستجابة المناعية قد تكون ناجمة عن مواد لا علاقة لها بالعدوى. وعلى الرغم من أن الآليات الموضوعة مفيدة لقتل الميكروبات، إلا أنها ليست مفيدة بالضرورة عندما يتم استهداف مواد غير ضارة. بالإضافة إلى ذلك، حتى آليات الحماية الأولية يمكن أن تسبب ضررًا ثانويًا عندما تعمل على نطاق واسع جدًا أو لفترة أطول من اللازم، وبالتالي تلحق الضرر بالأنسجة البعيدة عن العدوى. تُستخدم مصطلحات الحساسية وفرط الحساسية بشكل شائع لوصف التفاعلات المناعية غير المناسبة التي تحدث عندما يصبح الفرد حساسًا لمواد غير ضارة. ردود الفعل التحسسية عموما لا تؤدي إلى أعراض عند التعرض الأول للمستضد. يؤدي التعرض الأولي إلى توليد خلايا ليمفاوية تفاعلية، والتي لا تعمل إلا عندما يتعرض الفرد مرة أخرى للمستضد.
تعتمد مظاهر رد الفعل التحسسي المحدد على الآلية المناعية التي تسود في التفاعل. بناءً على هذا المعيار، يستخدم علماء المناعة نظام تصنيف جيل كومبس للتعرف على أربعة أنواع من تفاعلات فرط الحساسية. تتضمن الأنواع الأول والثاني والثالث آليات تتوسطها الأجسام المضادة ولها بداية سريعة. تتضمن الاستجابة من النوع الرابع آليات تتوسطها الخلية ولها بداية متأخرة. تجدر الإشارة إلى أن التصنيف، على الرغم من فائدته، إلا أنه يعد تبسيطًا وأن العديد من الأمراض ترتبط بمزيج من تفاعلات فرط الحساسية.
فرط الحساسية من النوع الأول
النوع الأول، المعروف أيضًا باسم فرط الحساسية التأتبي أو الحساسية المفرطة، يشمل الأجسام المضادة IgE والخلايا البدينة والقاعدات.
مراحل التحسس والتنشيط والمستجيب
يمكن تقسيم فرط الحساسية من النوع الأول إلى ثلاث مراحل. تسمى المرحلة الأولى مرحلة التحسس وتحدث عندما يتعرض الفرد لأول مرة لمستضد. يحفز التعرض تكوين الأجسام المضادة IgE، التي ترتبط بالخلايا البدينة والقاعدات المنتشرة. توجد الخلايا البدينة في الأنسجة، وغالبًا ما تكون بالقرب من الأوعية الدموية. المرحلة الثانية هي مرحلة التنشيط ويحدث ذلك عندما يتم إعادة تعريض الفرد للمستضد. تؤدي إعادة إدخال المستضد إلى تشابك جزيئات IgE، مما يتسبب في قيام الخلايا البدينة والقاعدات بإطلاق محتويات حبيباتها إلى السوائل المحيطة، مما يؤدي إلى بدء مرحلة ثالثة تسمى مرحلة المستجيب من الاستجابة من النوع الأول. تتضمن مرحلة المستجيب جميع تفاعلات الجسم المعقدة تجاهها المواد الكيميائية من الحبيبات. تشمل المواد الكيميائية الهيستامين، الذي يتسبب في تمدد الأوعية الدموية الصغيرة وتنعيم العضلات في القصبات الهوائية في الرئتين. الهيبارين، الذي يمنع تخثر الدم. التي تدمر البروتينات. عوامل الإشارة التي تجذب الحمضات والعدلات. ومادة كيميائية تحفز الصفائح الدموية على الالتصاق بجدران الأوعية الدموية وإطلاق السيروتونين، الذي يضيق الشرايين. بالإضافة إلى ذلك، تنتج الخلايا البدينة المحفزة مواد كيميائية (البروستاجلاندين والليكوترين) لها تأثيرات موضعية قوية؛ فهي تسبب تدفق الأوعية الدموية الشعرية، وتقلص العضلات الملساء، وتحرك الخلايا المحببة بشكل أكثر نشاطًا، وتصبح الصفائح الدموية لزجة.
ردود الفعل التحسسية من النوع الأول
النتيجة الإجمالية لرد الفعل من النوع الأول حادة، وتتميز بتسرب موضعي للسوائل وتمدد الأوعية الدموية مع دخول الخلايا المحببة لاحقًا إلى الأنسجة. قد تكون هذه الاستجابة الالتهابية آلية وقائية محلية مفيدة. ومع ذلك، إذا كان سببه دخول مستضد آخر غير ضار إلى الأنف، فإنه يؤدي إلى تورم واحمرار في بطانة الجفون والممرات الأنفية، وإفراز الدموع والمخاط، والعطس - وهي أعراض نموذجية لحمى القش. إذا دخل المستضد إلى الرئتين، لا تتورم القصبات الهوائية وتنتج المخاط فحسب، بل تنقبض العضلات الموجودة في جدرانها وتضيق الأنابيب، مما يجعل التنفس صعبًا. هذه هي أعراض الربو الحاد. إذا تم حقن المستضد تحت الجلد، مثلاً من خلال لدغة حشرة أو أثناء إجراء طبي، فقد يكون التفاعل الموضعي واسع النطاق. ويسمى رد الفعل الموجي، والذي يتضمن التورم الناجم عن إطلاق المصل في الأنسجة (الانتبار) واحمرار الجلد الناتج عن توسع الأوعية الدموية (التوهج). إذا دخل المستضد المحقون إلى مجرى الدم وتفاعل مع الخلايا القاعدية في الدم وكذلك الخلايا البدينة في عمق الأنسجة، فإن إطلاق العوامل النشطة يمكن أن يسبب خلايا تتميز بحكة شديدة. إذا مر المستضد عبر الأمعاء، فقد تشمل العواقب تشنجات معوية مؤلمة وقيء. يؤدي التفاعل الموضعي مع الخلايا البدينة إلى زيادة نفاذية بطانة الأمعاء وفي كثير من الحالات يدخل المستضد إلى مجرى الدم وينتج أيضًا خلايا النحل. بغض النظر عما إذا تم حقن المادة المسببة للحساسية أو بلعها، فإنها إذا دخلت مجرى الدم يمكن أن تسبب الحساسية المفرطة، وهي متلازمة تتميز في أشد أشكالها بانخفاض عميق وطويل الأمد في ضغط الدم مصحوبًا بصعوبة في التنفس. يمكن أن تحدث الوفاة في غضون دقائق إذا تم إعطاء حقنة الإبينفرين على الفور. يمكن أن يحدث هذا النوع من رد الفعل التحسسي الشديد استجابة لأطعمة مثل البنسلين وسم الحشرات.
ميزة أخرى لتفاعلات فرط الحساسية من النوع الأول هي أنه بعد حدوث رد فعل محلي فوري لمسبب الحساسية، قد يكون هناك تدفق لمزيد من الخلايا المحببة والخلايا الليمفاوية والبلاعم في الموقع. إذا كان مسبب الحساسية لا يزال موجودًا، فقد يحدث شكل أطول من نفس التفاعل - يسمى تفاعل المرحلة المتأخرة، والذي يستمر يومًا أو يومين بدلاً من دقائق. هذه هي سمة نوبات الربو لدى بعض المرضى، حيث تؤدي النوبات المتكررة أيضًا إلى زيادة حساسية الممرات الهوائية للتأثيرات الانقباضية للهستامين. إذا تمكن هؤلاء الأشخاص من تجنب التعرض لمسببات الحساسية لعدة أسابيع، فإن التعرض اللاحق يسبب نوبات أقل خطورة بكثير. ويؤدي رد الفعل طويل الأمد الناجم عن IgE أيضًا إلى التهاب الجلد التأتبي، وهي حالة جلدية تتميز بحكة مستمرة وبقع حمراء متقشرة. وغالبًا ما تتطور في المناطق التي يتم فيها ثني المرفقين والركبتين، على سبيل المثال. ويرجع استمرار المرض إلى تدفق الخلايا البدينة التي يحفزها الوجود المستمر لمسبب الحساسية، والذي غالبًا ما يكون مادة غير ضارة مثل وبر الحيوانات أو وبرها.
النوع النموذجي الأول من مسببات الحساسية
معظم الناس ليسوا عرضة بشكل مفرط لحمى القش أو الربو. أولئك الذين يشكلون حوالي 10% من السكان يوصفون أحيانًا بأنهم تأتبيون (من مصطلح تأتب، ويعني "غير عادي"). الأفراد التأتبيون لديهم ميل متزايد لتكوين الأجسام المضادة IgE. ينتشر هذا الاتجاه في العائلات، على الرغم من عدم وجود جين واحد مسؤول عن بعض الأمراض الموروثة مثل الهيموفيليا. على الرغم من أن العديد من المستضدات غير الضارة يمكن أن تحفز كميات صغيرة من الأجسام المضادة IgE في الفرد التأتبي، إلا أن بعض المستضدات أكثر عرضة للقيام بذلك من غيرها، خاصة إذا تم امتصاصها بشكل متكرر بكميات صغيرة جدًا من خلال الأسطح المخاطية. غالبًا ما تسمى هذه المستضدات مسببات الحساسية. هذه المواد عادة ما تكون عبارة عن عديدات الببتيد التي تحتوي على مجموعات الكربوهيدرات المرتبطة بها. إنها مقاومة للجفاف، ولكن لا توجد خاصية محددة معروفة تميز بوضوح المواد المسببة للحساسية عن المستضدات الأخرى. توجد مسببات الحساسية في العديد من أنواع حبوب اللقاح (التي تشمل الحالات الموسمية لحمى القش)، وفي الجراثيم الفطرية، وفي وبر الحيوانات والريش، وفي بذور النباتات (خاصة عندما تكون مطحونة جيدًا) والتوت، وفي ما يسمى بغبار المنزل. تم التعرف على المادة المسببة للحساسية الرئيسية في غبار المنزل على أنها براز العث الذي يعيش في الحقول الجلدية. العث الأخرى (تلك التي تعيش في الدقيق، على سبيل المثال) تنتج أيضًا مسببات حساسية قوية. هذه القائمة ليست شاملة. الحساسية للشوكولاتة، بياض البيض، البرتقال أو حليب البقر ليست غير شائعة.
كمية مسببات الحساسية المطلوبة للتسبب في تفاعل فرط الحساسية الحاد من النوع الأول لدى شخص حساس صغيرة جدًا: أقل من مليغرام واحد يمكن أن يؤدي إلى الحساسية المفرطة المميتة إذا دخل مجرى الدم. يجب على العاملين في مجال الرعاية الصحية الاستفسار عن أي تاريخ لفرط الحساسية قبل حقن الأدوية، وإذا لزم الأمر، يجب عليهم حقن جرعة اختبار في الجلد (وليس من خلاله) لضمان عدم حدوث فرط الحساسية. وعلى أية حال، ينبغي أن يكون العلاج المناسب في متناول اليد.
علاج الحساسية من النوع الأول
هناك العديد من الأدوية التي تقلل من آثار الحساسية الناجمة عن IgE. بعضها، مثل كرومولين المضاد للالتهابات، يمنع حبيبات الخلايا البدينة من التفريغ إذا تم إعطاؤها قبل إعادة التعرض للمستضد. ولعلاج الربو وحمى القش الشديدة، من الأفضل إعطاء هذه الأدوية عن طريق الاستنشاق. يمكن حجب تأثيرات الهستامين بواسطة مضادات الهيستامين، التي تتنافس مع الهستامين في مواقع الارتباط على الخلايا المستهدفة. تُستخدم مضادات الهيستامين للسيطرة على حمى القش الخفيفة والأعراض الجلدية مثل الشرى، ولكنها تميل إلى جعل الأشخاص يشعرون بالنعاس. يقاوم الإبينفرين تأثيرات الهيستامين، بدلاً من حجبها، مثل مضادات الهيستامين، وهو أكثر فعالية في علاج الحساسية المفرطة. قد تساعد أدوية الكورتيكوستيرويد في السيطرة على الربو أو التهاب الجلد المستمر، ربما عن طريق تقليل التدفق الالتهابي للخلايا المحببة، لكن تناولها على المدى الطويل يمكن أن يسبب آثارًا جانبية خطيرة ويجب تجنبها.
غالبًا ما تتناقص الحساسية لمسببات الحساسية بمرور الوقت. أحد التفسيرات هو أنه يتم إنتاج كميات متزايدة من الأجسام المضادة IgG التي تتحد بشكل تفضيلي مع مسبب الحساسية وبالتالي تمنعها من التفاعل مع IgE المرتبط بالخلية. هذا هو الأساس المنطقي لعلاج إزالة التحسس، حيث يتم حقن كميات صغيرة من مسببات الحساسية تحت الجلد بكميات متزايدة تدريجيًا على مدار عدة أسابيع لتحفيز الأجسام المضادة IgG. وغالباً ما تنجح هذه الطريقة في تقليل فرط الحساسية إلى مستويات مقبولة أو حتى القضاء عليها. ومع ذلك، قد لا يكون زيادة حجم IgG هو التفسير الكامل. تعتمد القدرة على إنتاج الأجسام المضادة IgE على تفاعل الخلايا التائية المساعدة، وهذه بدورها يتم تنظيمها بواسطة الخلايا التائية التنظيمية. هناك أدلة تشير إلى أن الأفراد التأتبيين يعانون من نقص في الخلايا التائية التنظيمية، والتي تتمثل وظيفتها على وجه التحديد في قمع الخلايا البائية التي تنتج IgE، وأن علاج إزالة التحسس يمكن أن يتغلب على هذا النقص.
فرط الحساسية من النوع الثاني
تحدث تفاعلات الحساسية من هذا النوع، والمعروفة أيضًا باسم التفاعلات السامة للخلايا، عندما يتم تدمير خلايا الجسم بواسطة الأجسام المضادة، مع أو بدون تنشيط النظام التكميلي بأكمله. عندما يرتبط الجسم المضاد بمستضد موجود على سطح الخلية المستهدفة، فإنه يمكن أن يسبب الضرر من خلال عدد من الآليات. عندما تتدخل جزيئات IgM أو IgG، فإنها تقوم بتنشيط النظام المكمل الكامل، مما يؤدي إلى تكوين مركب هجوم غشائي يدمر الخلية (انظر الجهاز المناعي: آليات المناعة بوساطة الأجسام المضادة). هناك آلية أخرى تتضمن جزيئات IgG التي تغطي الخلية المستهدفة وتجذب الخلايا البلعمية والعدلات لتدميرها. على عكس تفاعلات النوع الأول، التي تتفاعل فيها المستضدات مع الغلوبولين المناعي IgE المرتبط بالخلية، فإن تفاعلات النوع الثاني تتضمن تفاعل الغلوبولين المناعي المنتشر مع المستضدات المرتبطة بالخلية.
نادرًا ما تحدث تفاعلات النوع الثاني بسبب إدخال مستضدات غير ضارة. تتطور في أغلب الأحيان بسبب إنتاج أجسام مضادة ضد خلايا الجسم المصابة بالميكروبات (وبالتالي وجود محددات المستضدات الميكروبية) أو بسبب إنتاج أجسام مضادة تهاجم خلايا الجسم نفسه. هذه العملية الأخيرة تكمن وراء عدد من أمراض المناعة الذاتية، بما في ذلك فقر الدم الانحلالي المناعي الذاتي، والوهن العضلي الوبيل، ومتلازمة جودباستشر.
تحدث تفاعلات النوع الثاني أيضًا بعد عمليات نقل الدم غير المتوافقة، عندما يتم نقل خلايا الدم الحمراء إلى شخص لديه أجسام مضادة ضد البروتينات الموجودة على سطح هذه الخلايا الأجنبية (بشكل طبيعي أو نتيجة لعمليات نقل دم سابقة). يمكن تجنب عمليات نقل الدم هذه إلى حد كبير (انظر فصائل الدم: استخدامات فصائل الدم)، ولكن عند حدوثها، تختلف التأثيرات اعتمادًا على فئة الأجسام المضادة المعنية. إذا قاموا بتنشيط النظام المكمل الكامل، فإن الخلايا الحمراء تتحلل بسرعة (تنفجر) ويتم إطلاق الهيموجلوبين الموجود فيها في مجرى الدم. بكميات صغيرة يتم تغليفه ببروتين خاص يسمى الهيموبيكسين، ولكن بكميات كبيرة يتم إفرازه عن طريق الكلى ويمكن أن يؤدي إلى تلف أنابيب الكلى. إذا استمر التنشيط التكميلي لجزء فقط من الطريق (في المرحلة C3)، فسيتم التقاط الخلايا الحمراء وتدميرها بواسطة الخلايا المحببة والبلاعم، خاصة في الكبد والطحال. تتحول صبغة الهيم من الهيموجلوبين إلى صبغة البيليروبين، التي تتراكم في الدم وتجعل الشخص يبدو صفراويًا.
ليست كل تفاعلات النوع الثاني تسبب موت الخلايا. وبدلا من ذلك، قد يسبب الجسم المضاد تغيرات فسيولوجية تكمن وراء المرض. يحدث هذا عندما يكون المستضد الذي يرتبط به الجسم المضاد عبارة عن مستقبل على سطح الخلية يتفاعل عادةً مع ناقل كيميائي مثل الهرمون. إذا ارتبط الجسم المضاد بالمستقبل، فإنه يمنع الهرمون من الارتباط وأداء وظيفته الخلوية الطبيعية (انظر أمراض الغدة الدرقية المناعية الذاتية).
يتميز النوع الثالث أو التفاعلات المعقدة المناعية بتلف الأنسجة الناجم عن التنشيط التكميلي استجابةً لمجمعات الأجسام المضادة (المناعية) المترسبة في الأنسجة. تشمل فئات الأجسام المضادة نفس تلك التي تشارك في تفاعلات النوع الثاني - IgG وIgM - ولكن الآلية التي يحدث بها تلف الأنسجة مختلفة. المستضد الذي يرتبط به الجسم المضاد غير مرتبط بالخلية. بمجرد تكوين مجمعات الأجسام المضادة، يتم ترسيبها في أنسجة الجسم المختلفة، وخاصة الأوعية الدموية والكلى والرئتين والجلد والمفاصل. يؤدي ترسب المجمعات المناعية إلى استجابة التهابية تؤدي إلى إطلاق مواد ضارة بالأنسجة مثل الإنزيمات التي تدمر الأنسجة محليًا والإنترلوكين -1، والذي يسبب، من بين آثاره الأخرى، الحمى.
تشكل المجمعات المناعية أساس العديد من أمراض المناعة الذاتية، مثل الذئبة الحمامية الجهازية (اضطراب التهابي في النسيج الضام)، ومعظم أنواع التهاب كبيبات الكلى (التهاب الشعيرات الدموية في الكلى)، والتهاب المفاصل الروماتويدي.
يمكن أن تحدث تفاعلات فرط الحساسية من النوع الثالث عن طريق استنشاق المستضدات إلى الرئتين. يرتبط عدد من الحالات بهذا النوع من التعرض للمستضد، بما في ذلك رئة المزارع، والتي تسببها الجراثيم الفطرية من القش المتعفن؛ رئة الحمام، مصنوعة من البروتينات المستخرجة من مسحوق الحمام الطائر؛ والحمى المرطبة، التي تسببها الأوليات غير الضارة عادة والتي يمكن أن تنمو في مكيفات الهواء وتنتشر إلى قطرات صغيرة في الأماكن التي يتم التحكم في مناخها. في كل حالة، سيكون الشخص حساسًا للمستضد - أي أنه سيكون لديه أجسام مضادة IgG للعامل المنتشر في الدم. يؤدي استنشاق المستضد إلى تحفيز التفاعل ويسبب التشنجات والحمى والشعور بالضيق، وهي أعراض تختفي عادة بعد يوم أو يومين ولكنها تعود عندما يتعرض الشخص مرة أخرى للمستضد. يعد الضرر الدائم أمرًا نادرًا ما لم يتعرض الأشخاص له بشكل متكرر. بعض الأمراض المهنية التي تصيب العمال الذين يتعاملون مع القطن أو قصب السكر أو نفايات القهوة في البلدان الدافئة لها سبب مماثل، حيث أن المستضد المحسس عادة ما يأتي من الفطريات التي تنمو على النفايات وليس على النفايات نفسها. العلاج الفعال، بطبيعة الحال، يجب أن يمنع المزيد من التعرض للإشعاع.
تم التعرف على نوع الحساسية الموصوف في الفقرة السابقة لأول مرة عن طريق المصل، والذي يحدث غالبًا بعد إعطاء المصل الحيواني المضاد للمريض لتدمير سموم الخناق أو الكزاز. بينما لا تزال تنتشر في الدم، فإن البروتينات الغريبة في الأجسام المضادة التي يسببها المصل المضاد وبعض أو كل الأعراض المذكورة أعلاه تتطور لدى العديد من المرضى. أصبح داء المصل نادرًا الآن، ولكن قد تظهر أعراض مشابهة لدى الأشخاص الذين لديهم حساسية للبنسلين أو بعض الأدوية الأخرى مثل السلفوناميدات. في مثل هذه الحالات، يتحد الدواء مع البروتينات الموجودة في دم الشخص لتكوين محدد مستضدي جديد تتفاعل معه الأجسام المضادة.
تختلف عواقب تفاعلات الأجسام المضادة للمستضد في مجرى الدم اعتمادًا على ما إذا كانت المجمعات المتكونة كبيرة، وفي هذه الحالة يتم عادةً تناولها وإزالتها بواسطة البلاعم في الكبد والطحال ونخاع العظام، أو صغيرة، وفي هذه الحالة تبقى في التداول. تحدث المجمعات الكبيرة عند وجود ما يكفي من الأجسام المضادة للارتباط بجميع جزيئات المستضد، بحيث تشكل مجموعات من العديد من جزيئات المستضد المرتبطة ببعضها البعض بواسطة مواقع ربط الأجسام المضادة IgG وIgM المتعددة. عندما تكون نسبة الجسم المضاد إلى المستضد كافية لتكوين مجمعات صغيرة فقط يمكنها مع ذلك تنشيط المتممة، تميل المجمعات إلى الاستقرار في الأوعية الشعرية الضيقة للنسيج الزليلي (بطانة تجاويف المفاصل)، أو الكلى، أو الجلد، أو بشكل أقل شيوعًا، الدماغ أو المساريقا المعوية. التنشيط المتمم، الذي يؤدي إلى زيادة نفاذية الأوعية الدموية، وإطلاق الهستامين، والتصاق الصفائح الدموية، وجذب الخلايا المحببة والبلاعم، يصبح أكثر أهمية عندما تترسب مجمعات الأجسام المضادة للمستضد في الأوعية الدموية مقارنة بترسبها في الأنسجة خارج الشعيرات الدموية. الأعراض، اعتمادًا على مكان حدوث الضرر، هي تورم وألم في المفاصل وزيادة الطفح الجلدي والتهاب الكلية (تلف الكلى وفقدان بروتينات الدم وحتى خلايا الدم الحمراء في البول)، وانخفاض تدفق الدم إلى الدماغ أو تشنجات الأمعاء.
يمكن أيضًا أن ينجم تكوين مجمعات الأجسام المضادة والمستضدات المسببة للمشاكل في الدم عن التهاب الشغاف الجرثومي تحت الحاد، وهو عدوى مزمنة تصيب صمامات القلب التالفة. غالبًا ما يكون العامل المُعدي هو المكورات العقدية المخضرة، وهي عادةً ما تكون غير ضارة في الفم. يتم تغليف البكتيريا بطبقة من الفيبرين، مما يحميها من التدمير بواسطة الخلايا المحببة بينما تستمر في إطلاق المستضدات في الدورة الدموية. ويمكن أن تتحد مع الأجسام المضادة المشكلة مسبقًا لتكوين مجمعات مناعية يمكن أن تسبب أعراضًا مشابهة لأعراض داء المصل. يشمل العلاج القضاء على عدوى القلب من خلال دورة طويلة من المضادات الحيوية.
فرط الحساسية من النوع الرابع
فرط الحساسية من النوع الرابع هو استجابة مناعية خلوية. بمعنى آخر، لا يرجع ذلك إلى مشاركة الأجسام المضادة، ولكنه يرجع في المقام الأول إلى تفاعل الخلايا التائية مع المستضدات. تعتمد هذه الأنواع من التفاعلات على وجود أعداد كافية من الخلايا التائية في الدورة الدموية القادرة على التعرف على المستضد. يجب أن تهاجر الخلايا التائية المحددة إلى الموقع الذي يوجد فيه المستضد. نظرًا لأن هذه العملية تستغرق وقتًا أطول من تفاعلات الأجسام المضادة، فقد تميزت تفاعلات النوع الرابع أولاً ببداية متأخرة ولا تزال تسمى في كثير من الأحيان تفاعلات فرط الحساسية المتأخرة. لا تتطور تفاعلات النوع الرابع ببطء فحسب، إذ تظهر بعد حوالي 18 إلى 24 ساعة من إدخال المستضد إلى النظام، ولكن اعتمادًا على ما إذا كان المستضد محتفظًا به أو تمت إزالته، يمكن أن تطول أمدها أو تقصر نسبيًا.
الخلايا التائية المشاركة في تفاعلات النوع الرابع هي خلايا ذاكرة مشتقة من تحفيز سابق بنفس المستضد. وتستمر هذه الخلايا لعدة أشهر أو سنوات، لذا فإن الأشخاص الذين يعانون من فرط الحساسية تجاه أحد المستضدات يميلون إلى البقاء كذلك. عندما يتم تحفيز الخلايا التائية بواسطة هذا المستضد الموجود على سطح الخلايا البلعمية (أو على الخلايا الأخرى التي قد تعبر عن جزيئات MHC من الدرجة الثانية)، تفرز الخلايا التائية السيتوكينات التي تقوم بتجنيد وتنشيط الخلايا الليمفاوية والخلايا البلعمية التي تنفذ الاستجابة المناعية الخلوية . مثالان شائعان لفرط الحساسية المتأخر الذي يوضح العواقب المختلفة لتفاعلات النوع الرابع هما السلين وفرط الحساسية التلامسية.
فرط الحساسية مثل السلين
يعتمد اختبار السلين على تفاعل فرط الحساسية المتأخر. يُستخدم الاختبار لتحديد ما إذا كان الشخص قد أصيب ببكتيريا السل المتفطرة. (في السابق، قد يكون لدى الشخص المصاب خلايا T تفاعلية في دمه). في هذا الاختبار، تم حقن كمية صغيرة من البروتين المستخرج من المتفطرة في الجلد. إذا كانت الخلايا التائية التفاعلية موجودة، أي أن الاختبار إيجابي - احمرار، وفي اليوم التالي يظهر تورم في مكان الحقن، يزداد حجمه في اليوم التالي ثم يختفي تدريجياً. إذا تم فحص عينة من الأنسجة من موقع إيجابي، فسوف تظهر ارتشاح الخلايا الليمفاوية والوحيدات، وزيادة السوائل بين الهياكل الليفية للجلد، وبعض موت الخلايا. إذا كان التفاعل أكثر شدة وطويلًا، تندمج بعض البلاعم المنشطة معًا لتشكل خلايا كبيرة تحتوي على نوى متعددة. ويسمى هذا النوع من تراكم البلاعم المنشطة بالورم الحبيبي. يمكن أيضًا قياس المناعة ضد عدد من الأمراض الأخرى (مثل الجذام وداء الليشمانيات والكوكسيديا وداء البروسيلات) من خلال وجود أو عدم وجود استجابة متأخرة لحقن اختبار للمستضد ذي الصلة. في جميع هذه الحالات، يثير مستضد الاختبار استجابة مؤقتة فقط عندما يكون الاختبار إيجابيًا، وبالطبع لا توجد استجابة على الإطلاق عندما يكون الاختبار سلبيًا.
تحدث نفس الآليات الخلوية بسبب العدوى الفعلية للميكروبات الحية، وفي هذه الحالة تستمر الاستجابة الالتهابية ويمكن أن يتسبب تلف الأنسجة اللاحق وتكوين الورم الحبيبي في أضرار جسيمة. علاوة على ذلك، أثناء الإصابة الفعلية، غالبًا ما تكون الميكروبات موجودة داخل الخلايا البلعمية ولا تكون بالضرورة موضعية على الجلد. تتطور الأورام الحبيبية الكبيرة عندما يستمر المهيج، خاصة في حالة وجود مواد جسيمية غير قابلة للتحلل، وتقوم الخلايا البلعمية المتعددة، التي تحاول جميعها ابتلاع نفس المادة، بدمج أغشية خلاياها مع بعضها البعض. تستمر البلاعم في إفراز الإنزيمات التي يمكنها تدمير البروتينات، ويصبح الهيكل الطبيعي للأنسجة المجاورة لها مشوهًا. على الرغم من أن تكوين الورم الحبيبي قد يكون وسيلة فعالة يستخدمها الجهاز المناعي لعزل المواد غير القابلة للهضم (بغض النظر عن الأصل الميكروبي) من بقية الجسم، إلا أن الضرر الناجم عن هذه الآلية المناعية يمكن أن يكون أكثر خطورة بكثير من الضرر الذي تسببه الكائنات المعدية. وينطبق ذلك على أمراض مثل السل الرئوي والبلهارسيا، وكذلك بعض الالتهابات الفطرية التي تنشأ في أنسجة الجسم، وليس على سطحها.
اتصل بفرط الحساسية والتهاب الجلد
في فرط الحساسية التلامسية، يحدث الالتهاب عندما تتلامس مادة كيميائية محسسة مع سطح الجلد. تتفاعل المادة الكيميائية مع البروتينات الموجودة في الجسم، وتغيرها بحيث تبدو غريبة على جهاز المناعة. هذا يمكن أن يسبب مواد كيميائية مختلفة. وتشمل هذه الأدوية المختلفة، وإفراز بعض النباتات، والمعادن مثل الكروم والنيكل والزئبق، والمنتجات الصناعية مثل أصباغ الشعر والورنيش ومستحضرات التجميل والراتنجات. كل هذه المواد المختلفة متشابهة من حيث أنها يمكن أن تنتشر عبر الجلد. أحد الأمثلة الأكثر شهرة للنباتات التي يمكن أن تؤدي إلى تفاعل فرط الحساسية التلامسي هو اللبلاب السام (Toxicodendron radicans)، الموجود في جميع أنحاء أمريكا الشمالية. فهو يفرز زيتًا يسمى يوروشيول، والذي يتم إنتاجه أيضًا عن طريق البلوط السام (T. diversilobum)، وزهرة الربيع التوتية (Primula obconica)، وشجرة اللاكيه (T. vernicifluum). عندما يتلامس اليوروشيول مع الجلد، فإنه يبدأ تفاعل فرط الحساسية.
عندما تنتشر المواد الكيميائية الحساسة في الجلد، فإنها تتفاعل مع بروتينات معينة في الجسم، مما يغير الخصائص المستضدية للبروتين. يمكن أن تتفاعل المادة الكيميائية مع البروتينات الموجودة في الطبقة القرنية الخارجية للجلد (الأدمة) والأنسجة الأساسية (البشرة). تهاجر بعض مجمعات بروتين البشرة إلى العقد الليمفاوية المتموجة، حيث تحفز الخلايا التائية المستجيبة للمستضد المتشكل حديثًا على التكاثر. عندما تغادر الخلايا التائية العقد لتدخل مجرى الدم، يمكنها العودة إلى الموقع الذي تدخل فيه المادة الكيميائية إلى الجسم. إذا بقيت أي مادة حساسة هناك، فيمكنها تنشيط الخلايا التائية، مما يتسبب في تكرار الالتهاب. والنتيجة السريرية هي التهاب الجلد التماسي، والذي قد يستمر لعدة أيام أو أسابيع. يتم العلاج باستخدام الكورتيكوستيرويدات الموضعية، مما يقلل بشكل كبير من تسلل الخلايا الليمفاوية ويمنع التعرض لمزيد من العوامل الحساسة.
اضطرابات المناعة الذاتية
إن الآلية التي يتم من خلالها توليد التنوع الكبير للخلايا البائية والتائية هي عملية عشوائية تنتج حتما بعض المستقبلات التي تتعرف على مكونات الجسم على أنها غريبة. ومع ذلك، يتم القضاء على الخلايا الليمفاوية التي تحمل مثل هذه المستقبلات ذاتية التفاعل أو تصبح عاجزة عن طريق عدة آليات مختلفة، بحيث لا يقوم الجهاز المناعي عادة بتوليد أعداد كبيرة من الأجسام المضادة أو الخلايا التائية التي تتفاعل مع مكونات الجسم (المستضدات نفسها). ومع ذلك، يمكن أن تحدث استجابة مناعية ضد نفسها، تسمى المناعة الذاتية، وقد تم ذكر بعض الطرق التي تسبب بها الاستجابات المناعية ذاتية التوجيه الضرر في قسم الحساسية.
من الصعب فهم وتحديد اضطرابات المناعة الذاتية نظرًا لأن جميع الأشخاص لديهم العديد من الأجسام المضادة ذاتية التفاعل في دمائهم، لكن معظمهم لا يظهرون أي دليل على المرض. ولذلك، فإن تحديد الأجسام المضادة الذاتية ليس أداة تشخيصية كافية لتحديد وجود اضطراب المناعة الذاتية. هناك فرق بين استجابة المناعة الذاتية والمرض: في الحالة الأولى، لا تسبب الأجسام المضادة الذاتية خللًا وظيفيًا، لكنها تسبب ذلك في الحالة الأخيرة.
لا يستطيع علماء المناعة دائمًا تفسير سبب فشل الآليات التي تمنع عادةً تطور المناعة الذاتية في اضطراب مناعي ذاتي معين. ومع ذلك، فقد طرحوا عددًا من التفسيرات لمثل هذه الإخفاقات.
تغيير المستضدات الذاتية
يمكن لآليات مختلفة أن تغير مكوناتها الخاصة بحيث تبدو غريبة على الجهاز المناعي. يمكن ربط محددات مستضدية جديدة بالبروتينات الذاتية، أو يمكن أن يتغير شكل المستضد الذاتي لعدة أسباب، بحيث يتم تحفيز الخلايا التائية المساعدة التي لم تكن تستجيب سابقًا ويمكنها التفاعل مع الخلايا البائية الموجودة لإفراز الأجسام المضادة الذاتية. لقد تبين أن تغيرًا في شكل البروتين الذاتي يحدث في حيوانات التجارب وهو التفسير الأكثر ترجيحًا لإنتاج العوامل الروماتويدية المميزة لالتهاب المفاصل الروماتويدي. يمكن للكائنات المعدية أيضًا تعديل المستضدات الذاتية، وهو ما قد يفسر سبب العدوى الفيروسية للخلايا المتخصصة، مثل خلايا البنكرياس التي تفرز الأنسولين أو خلايا الغدة الدرقية التي تصنع الغدة الدرقية، غالبًا ما تسبق تطور الأجسام المضادة الذاتية ضد الخلايا نفسها وضد منتجاتها الهرمونية. .
عزل المستضدات المعزولة
المستضدات داخل الخلايا والمستضدات الموجودة على الأنسجة التي لا تتلامس مع الدورة الدموية عادة ما يتم إزالتها بشكل فعال من الجهاز المناعي. وبالتالي، يمكن اعتبارها غريبة إذا تم إطلاقها في مجرى الدم نتيجة لتدمير الأنسجة الناجم عن الإصابة أو العدوى. فبعد حدوث ضرر مفاجئ للقلب، على سبيل المثال، تظهر الأجسام المضادة ضد أغشية عضلة القلب بانتظام في الدم.
التفاعل المتبادل مع المستضدات الأجنبية
يتم تفعيل هذه الآلية عندما يقوم العامل المعدي بإنتاج مستضدات مشابهة لتلك الموجودة في خلايا الأنسجة الطبيعية بحيث تتعرف الأجسام المضادة المحفزة للتفاعل ضد المستضد الغريب أيضًا على مستضد ذاتي مماثل؛ ومن ثم، يقال إن المستضدين متفاعلان بشكل متبادل. وبالتالي، فإن الأجسام المضادة الذاتية التي يتم تحفيزها بواسطة المستضدات الخارجية يمكن أن تسبب أضرارًا جسيمة. على سبيل المثال، المكورات العقدية، التي تسبب الحمى الروماتيزمية، تصنع مستضدات تتفاعل مع الأغشية الموجودة على أغشية العضلات، والأجسام المضادة التي تتفاعل مع البكتيريا ترتبط أيضًا بغشاء عضلة القلب وتسبب تلف القلب. مثال آخر على اضطراب المناعة الذاتية الذي يحدث بسبب التفاعل المتبادل هو مرض شاغاس. تنتج طفيليات المثقبيات التي تسبب المرض مستضدات تتفاعل مع المستضدات الموجودة على سطح الخلايا العصبية المتخصصة التي تنظم التقلص المنظم للعضلات في الأمعاء. تتفاعل الأجسام المضادة الموجهة ضد المثقبيات أيضًا مع هذه الخلايا العصبية وتتداخل مع الأداء الطبيعي للأمعاء.
عوامل وراثية
العديد من عائلات أمراض المناعة الذاتية لها أنماط مميزة. أظهرت الدراسات الدقيقة (على سبيل المثال، مقارنة حالات التوائم المتماثلة مع حالات التوائم غير المتماثلة) أن زيادة حالات الإصابة بأمراض المناعة الذاتية لا يمكن تفسيرها بالعوامل البيئية. بل هو بسبب خلل وراثي ينتقل من جيل إلى جيل. تشمل هذه الاضطرابات مرض جريفز، ومرض هاشيموتو، والتهاب المعدة المناعي الذاتي (بما في ذلك فقر الدم الخبيث)، وداء السكري من النوع الأول (المعتمد على الأنسولين)، ومرض أديسون. هذه الأمراض أكثر شيوعًا عند الأشخاص الذين يحملون مستضدات MHC محددة على خلاياهم. إن امتلاك هذه المستضدات لا يعني أن الشخص سيصاب بمثل هذه الأمراض، بل يعني فقط أنه أكثر عرضة للإصابة بها. يتفق الباحثون بشكل عام على أن تفاعل العديد من الجينات ضروري قبل أن يصاب الشخص بأمراض المناعة الذاتية. على سبيل المثال، يُعتقد أن مرض السكري من النوع الأول هو نتيجة لـ 14 جينًا على الأقل.
هناك ميزة أخرى مثيرة للاهتمام يبدو أنها مرتبطة بوراثة اضطرابات المناعة الذاتية وهي الجنس. تؤثر معظم أمراض المناعة الذاتية البشرية على النساء أكثر بكثير من الرجال. النساء أكثر عرضة للإصابة من الرجال بمعظم الاضطرابات المعروفة، بما في ذلك الوهن العضلي الوبيل، والذئبة الحمامية الجهازية، ومرض جريفز، والتهاب المفاصل الروماتويدي، ومرض هاشيموتو. والسبب في ذلك ليس مفهوما تماما بعد، لكن الباحثين يعتقدون أنه من المحتمل أن يكون مرتبطا بالتأثيرات الهرمونية على الاستجابات المناعية.
أمثلة على اضطرابات المناعة الذاتية
إن نطاق اضطرابات المناعة الذاتية واسع، بدءًا من تلك التي تصيب عضوًا واحدًا إلى الأعضاء الأخرى التي تؤثر على عدة أعضاء مختلفة كنتيجة ثانوية لوجود المجمعات المناعية في الدورة الدموية. من المستحيل مناقشتها جميعًا في هذا المقال. تم اختيار الاضطرابات التالية لتوضيح بعض المضاعفات المختلفة جدًا التي يمكن أن تنجم عن المناعة الذاتية.
أمراض الغدة الدرقية المناعية الذاتية
يعد مرض هاشيموتو ومرض جريفز من أكثر اضطرابات المناعة الذاتية شيوعًا في الغدة الدرقية، وهي عضو يفرز الهرمونات (يقع في الحلق بالقرب من الحنجرة) ويلعب دورًا مهمًا في تطور ونضج جميع الفقاريات. تتكون الغدة الدرقية من أكياس (بصيلات) مغلقة مبطنة بخلايا الغدة الدرقية المتخصصة. تفرز هذه الخلايا الثيروجلوبولين، وهو بروتين كبير يعمل كجزيء تخزين يتم من خلاله تصنيع هرمونات الغدة الدرقية وإطلاقها في الغدة الدرقية. ويتم تنظيم معدل حدوث ذلك عن طريق هرمون تحفيز الغدة الدرقية (TSH)، الذي ينشط خلايا الغدة الدرقية من خلال الاتحاد مع مستقبلات TSH الموجودة على غشاء خلايا الغدة الدرقية. يتضمن مرض هاشيموتو تورم الغدة (حالة تسمى تضخم الغدة الدرقية) وفقدان إنتاج هرمون الغدة الدرقية (قصور الغدة الدرقية). يُعتقد أن عملية المناعة الذاتية الكامنة وراء هذا الاضطراب يتم تحفيزها بواسطة الخلايا التائية المساعدة التي تتفاعل مع مستضدات الغدة الدرقية، على الرغم من أن الآلية ليست مفهومة تمامًا. بمجرد تنشيطها، تقوم الخلايا التائية ذاتية التفاعل بتحفيز الخلايا البائية على إفراز أجسام مضادة ضد العديد من المستضدات المستهدفة، بما في ذلك الثيروجلوبولين.
مرض جريفز هو نوع من أمراض الغدة الدرقية المفرطة النشاط (فرط نشاط الغدة الدرقية) المرتبط بالإنتاج الزائد وإفراز هرمونات الغدة الدرقية. يحدث المرض مع تطور الأجسام المضادة الموجهة ضد مستقبل TSH الموجود على خلايا الغدة الدرقية والتي يمكن أن تحاكي عمل TSH. عندما ترتبط الأجسام المضادة بالمستقبل، فإنها تحفز الإفراز المفرط لهرمونات الغدة الدرقية.
في كل من مرض هاشيموتو ومرض جريفز، تغزو الغدة الدرقية الخلايا الليمفاوية ويتم تدميرها جزئيًا. إذا تم تدمير الغدة بالكامل، فقد تحدث حالة تسمى الوذمة المخاطية، مع تورم الأنسجة، خاصة حول الوجه.
فقر الدم الانحلالي المناعي الذاتي
يتم تجميع عدد من اضطرابات المناعة الذاتية تحت عنوان فقر الدم الانحلالي المناعي الذاتي. كل هذا يرتبط بتكوين الأجسام المضادة ضد خلايا الدم الحمراء، والتي يمكن أن تؤدي إلى انحلال الدم (تدمير خلايا الدم الحمراء). تظهر الأجسام المضادة الذاتية في بعض الأحيان بعد الإصابة ببكتيريا المفطورة الرئوية، وهو سبب غير شائع إلى حد ما للالتهاب الرئوي. في هذه الحالة، يتم توجيه الأجسام المضادة الذاتية ضد مستضدات محددة موجودة على الخلايا الحمراء، ومن المحتمل أن يتم تحفيزها بواسطة مستضد مماثل في الميكروبات (مثال على التفاعل المتبادل للمستضد). غالبًا ما يتم إنتاج الأجسام المضادة الذاتية الموجهة ضد مستضد آخر لخلايا الدم الحمراء لدى الأفراد الذين تناولوا الدواء الخافض لضغط الدم ألفا ميثيل دوبا لعدة أشهر؛ سبب تطور الأجسام المضادة الذاتية في مثل هذه الحالات غير معروف. أدوية أخرى، مثل الكينين والسلفوناميدات أو حتى البنسلين، غالبا ما تسبب فقر الدم الانحلالي. في مثل هذه الحالات، يُعتقد أن الدواء يعمل بمثابة الناشب، مما يعني أنه يرتبط ببروتين موجود على سطح خلايا الدم الحمراء ويصبح المركب مناعيًا.
يتم تصنيف الأجسام المضادة الذاتية التي تتشكل ضد خلايا الدم الحمراء إلى مجموعتين بناءً على خصائصها الفيزيائية. يتم تصنيف الأجسام المضادة الذاتية التي ترتبط بشكل مثالي بخلايا الدم الحمراء عند 37 درجة مئوية (98.6 درجة فهرنهايت) على أنها تفاعلات حرارية. الأجسام المضادة الذاتية المتفاعلة الدافئة هي في المقام الأول من فئة IgG وتسبب حوالي 80٪ من جميع حالات فقر الدم الانحلالي المناعي الذاتي. الأجسام المضادة الذاتية التي ترتبط بكريات الدم الحمراء فقط عندما تكون درجة الحرارة أقل من 37 درجة مئوية تسمى الأجسام المضادة الباردة. إنهم ينتمون في المقام الأول إلى فئة IgM. تعتبر الأجسام المضادة الذاتية المتفاعلة مع البرد فعالة في تنشيط النظام التكميلي والتسبب في تدمير الخلية المرتبطة بها. ومع ذلك، طالما ظلت درجة حرارة الجسم عند 37 درجة مئوية، فإن الأجسام المضادة الذاتية المتفاعلة مع البرد تنفصل عن الخلية ولا يكون انحلال الدم شديدًا. ومع ذلك، عندما تتعرض الأطراف والجلد للبرد لفترات طويلة من الزمن، قد تنخفض درجة حرارة الدم المنتشرة، مما يسمح للأجسام المضادة الذاتية المتفاعلة مع البرد بالعمل. تحدث عدوى المفطورة الرئوية عن طريق الأجسام المضادة المستجيبة للبرد.
فقر الدم الخبيث والتهاب المعدة المناعي الذاتي |
يحدث فقر الدم الخبيث بسبب عدم القدرة على امتصاص فيتامين ب 12 (كوبالامين)، وهو ضروري للنضج السليم لخلايا الدم الحمراء. ويصاحب هذا عادةً فشل في إفراز حمض الهيدروكلوريك في المعدة (الكلورهيدريا) وهو في الواقع أحد أعراض التهاب المعدة المناعي الذاتي الحاد. لكي يتم امتصاصه من قبل الأمعاء الدقيقة، يجب أن يشكل فيتامين ب 12 الغذائي مركبًا يحتوي على عامل داخلي، وهو بروتين تفرزه الخلايا الجدارية في بطانة المعدة. يحدث فقر الدم الخبيث عندما ترتبط الأجسام المضادة للعامل الداخلي به، مما يمنعه من الارتباط بـ B12 وبالتالي يمنع الفيتامين من دخول الجسم. تدمر الأجسام المضادة الذاتية أيضًا الخلايا المفرزة للحمض، مما يؤدي إلى التهاب المعدة المناعي الذاتي.
التهاب المفصل الروماتويدي
التهاب المفاصل الروماتويدي هو مرض التهابي مزمن يؤثر على الأنسجة الضامة في جميع أنحاء الجسم، وخاصة الأغشية الزليلية التي تبطن المفاصل الطرفية. يعد التهاب المفاصل الروماتويدي أحد أكثر أمراض المناعة الذاتية شيوعًا. سببه غير معروف، ولكن من المحتمل أن تساهم مجموعة متنوعة من آليات المناعة المتغيرة في حدوث هذا الاضطراب، خاصة في الحالات الأكثر شدة.
تشير إحدى النظريات إلى أن العملية الالتهابية للمرض تبدأ عن طريق تفاعلات المناعة الذاتية التي تتضمن واحدًا أو أكثر من الأجسام المضادة الذاتية، والتي تسمى مجتمعة عامل الروماتويد. تتفاعل الأجسام المضادة الذاتية مع منطقة الذيل لجزيء IgG على شكل Y، وبعبارة أخرى، عامل الروماتويد هو الأجسام المضادة لـ IgG. تتشكل المجمعات المناعية بين عامل الروماتويد وIgG ويبدو أنها تترسب في الغشاء الزليلي للمفاصل. يسبب هطول الأمطار تفاعل فرط الحساسية من النوع الثالث، مما يؤدي إلى تنشيط المتممات وجذب الخلايا المحببة، مما يسبب التهابًا في المفاصل. تفرز الخلايا المحببة الإنزيمات التي تعمل على تكسير الغضروف والكولاجين في المفاصل، وهذا يمكن أن يؤدي في النهاية إلى تدمير السطح الأملس للمفصل اللازم لتسهيل الحركة. إذا لم يتم تنظيف المجمعات المناعية في الدم بشكل فعال عن طريق الكبد والطحال، فإنها يمكن أن تسبب تأثيرات جهازية مماثلة لتلك التي يعجلها المصل.
وقد لوحظت أيضًا التأثيرات المهيجة لالتهاب المفاصل الروماتويدي لدى المرضى، وخاصة الشباب، الذين ليس لديهم عامل الروماتويد وبالتالي لديهم آليات أخرى لبدء الاضطراب.
الذئبة الحمامية الجهازية
الذئبة الحمامية الجهازية (SLE) هي متلازمة تتميز بتلف الأعضاء الناتج عن ترسب المجمعات المناعية. تتشكل المجمعات المناعية عندما يتم إنشاء الأجسام المضادة الذاتية ضد الأحماض النووية ومكونات البروتين في نواة الخلية. هذه الأجسام المضادة الذاتية، والتي تسمى الأجسام المضادة للنواة، لا تهاجم الخلايا السليمة لأن النواة موجودة داخل الخلية ولا يمكن للأجسام المضادة الوصول إليها. تتشكل مجمعات الأجسام المضادة للمستضد فقط بعد إطلاق المحتويات النووية للخلية إلى مجرى الدم من خلال موت الخلية الطبيعي أو نتيجة للالتهاب. تترسب المجمعات المناعية الناتجة في الأنسجة، مما يسبب الضرر. تصاب بعض الأعضاء في كثير من الأحيان أكثر من غيرها، بما في ذلك الكلى والمفاصل والجلد والقلب والأغشية المصلية حول الرئتين.
تصلب متعدد
التصلب المتعدد هو أحد أمراض المناعة الذاتية الذي يسبب التدمير التدريجي لغمد المايلين الذي يحيط بالألياف العصبية. ويتميز هذا المرض بالتدهور التدريجي لوظيفة العصب، والذي يتخلله فترات من الهدوء المرئي. يحتوي السائل النخاعي لدى الأشخاص المصابين بالتصلب المتعدد على كميات كبيرة من الأجسام المضادة الموجهة ضد بروتين المايلين الأساسي وربما بروتينات الدماغ الأخرى. يمكن أن يؤدي تسلل الخلايا الليمفاوية والبلاعم إلى تفاقم الاستجابة المدمرة. السبب الذي يجعل الجهاز المناعي يشن هجومًا على الميالين غير معروف، ولكن تم اقتراح العديد من الفيروسات كمحفزات للاستجابة. ولوحظ وجود ميل وراثي للإصابة بالمرض؛ تتم الإشارة إلى القابلية للإصابة بهذا الاضطراب من خلال وجود جينات التوافق النسيجي الرئيسية (MHC)، التي تنتج البروتينات الموجودة على سطح الخلايا البائية وبعض الخلايا التائية.
داء السكري من النوع الأول (المعتمد على الأنسولين).
مرض السكري من النوع الأول هو شكل من أشكال المناعة الذاتية لمرض السكري وغالباً ما يحدث أثناء مرحلة الطفولة. وينتج عن تدمير خلايا أنسجة البنكرياس التي تسمى جزر لانجرهانز. تنتج هذه الخلايا عادةً الأنسولين، وهو الهرمون الذي يساعد على تنظيم مستويات الجلوكوز في الدم. في الأشخاص المصابين بداء السكري من النوع الأول، تنتج مستويات الجلوكوز في الدم عن نقص الأنسولين. يحدث خلل الخلايا الجزيرية بسبب إنتاج الخلايا التائية السامة للخلايا أو الأجسام المضادة الذاتية التي تشكلت ضدها. على الرغم من أن السبب الكامن وراء استجابة المناعة الذاتية هذه غير معروف، إلا أن هناك ميل وراثي للمرض الذي يشمل أيضًا MHC من الدرجة الثانية. ويمكن علاجه بحقن الأنسولين. ومع ذلك، حتى مع العلاج، يمكن أن يؤدي مرض السكري من النوع الأول في النهاية إلى الفشل الكلوي أو العمى أو مشاكل حادة في الدورة الدموية في الأطراف.
اضطرابات المناعة الذاتية الأخرى
الآليات المشابهة لتلك التي تنتج فقر الدم الانحلالي المناعي الذاتي قد تؤدي إلى تكوين أجسام مضادة ضد الخلايا المحببة والصفائح الدموية، على الرغم من أن هجمات المناعة الذاتية ضد خلايا الدم هذه تحدث بشكل أقل تكرارًا. توجد الأجسام المضادة ضد أنواع الخلايا الأخرى في عدد من أمراض المناعة الذاتية، وقد تكون استجابات التفاعل الذاتي هذه مسؤولة بشكل أساسي عن الضرر الناتج. في الوهن العضلي الوبيل، وهو مرض يتميز بضعف العضلات، تتفاعل الأجسام المضادة الذاتية مع المستقبلات الموجودة على خلايا العضلات. عادة، ترتبط المستقبلات بالأسيتيل كولين، وهو ناقل عصبي ينطلق من النهايات العصبية. عندما يرتبط الأسيتيل كولين بمستقبل الأسيتيل كولين الموجود على سطح الخلايا العضلية، فإنه يحفز العضلات على الانقباض. ترتبط الأجسام المضادة الذاتية في الوهن العضلي الوبيل بمستقبلات الأسيتيل كولين دون تنشيطها. تمنع الأجسام المضادة تقلص العضلات إما عن طريق منع الأسيتيل كولين من الارتباط بمستقبله أو عن طريق تدمير المستقبلات بالكامل. وهذا يجعل العضلات أقل حساسية للأسيتيل كولين ويضعف في النهاية تقلص العضلات.
مثال آخر هو متلازمة جودبوستر، وهو اضطراب تتشكل فيه الأجسام المضادة ضد الغشاء القاعدي للأوعية الدموية في الكلى الكبيبية والأكياس الهوائية في الرئتين. تسبب الأجسام المضادة الذاتية تلفًا شديدًا في الكلى ونزيفًا في الرئتين.
تُسمى الأورام الناشئة من الخلايا الليمفاوية بأسماء مختلفة: تسمى سرطان الدم إذا كانت الخلايا السرطانية موجودة بأعداد كبيرة في الدم، والأورام اللمفاوية إذا كانت تتركز بشكل رئيسي في الأنسجة اللمفاوية، والأورام النقوية إذا كانت أورام الخلايا البائية التي تفرز أعدادًا كبيرة من الغلوبولين المناعي. تصف الأقسام التالية كيفية نشوء سرطانات الخلايا الليمفاوية وكيفية استخدام التقنيات المناعية لتحديد تشخيص وعلاج أورام الخلايا البائية والتائية.الأسباب الوراثية للسرطان
تنتج معظم أنواع السرطان عن سلسلة من الحوادث الجينية العشوائية، أو الطفرات، التي تحدث في الجينات المشاركة في التحكم في نمو الخلايا. إحدى المجموعات المشتركة من الجينات المشاركة في بدء وتطور السرطان تسمى الجينات المسرطنة. يُطلق على الشكل الصحي غير المتغير للجين الورمي اسم الجين الورمي الأولي. تحفز الجينات الورمية الأولية نمو الخلايا بطريقة خاضعة للرقابة، وهو ما يرتبط بتفاعل عدد من الجينات الأخرى. ومع ذلك، إذا تحور الجين الورمي الأولي بطريقة أو بأخرى، فإنه يمكن أن يصبح مفرط النشاط، مما يؤدي إلى تكاثر الخلايا غير المنضبط والمبالغة في بعض الأنشطة الخلوية الطبيعية. يمكن تحور الجين الورمي الأولي بعدة طرق. في إحدى الآليات، التي تسمى نقل الكروموسومات، يتم فصل جزء من كروموسوم واحد عن وضعه الطبيعي وإعادة ربطه (نقله) إلى كروموسوم آخر. إذا ظهر الجين الورمي الأولي على جزء من الكروموسوم، فيمكن فصله عن المنطقة التي تنظمه بشكل طبيعي. وهكذا، يصبح الجين الورمي الأولي غير منظم ويتحول إلى جين ورم. لقد كان انتقال الكروموسومات للجينات الورمية الأولية متورطًا في عدد من أورام الخلايا البائية، بما في ذلك سرطان الغدد الليمفاوية في بوركيت وسرطان الدم النقوي المزمن. سرطان الدم في الخلايا التائية هو أيضًا نتيجة لانتقال الكروموسومات.التحول الخبيث للخلايا الليمفاوية
في أي مرحلة من مراحل تطورها من الخلايا الجذعية إلى الشكل الناضج، يمكن أن تخضع الخلية الليمفاوية للتحول الخبيث (السرطاني). لم تعد الخلية المتحولة مقيدة بالعمليات التي تنظم التطور الطبيعي، وتتكاثر لإنتاج أعداد كبيرة من الخلايا المتماثلة التي يتكون منها الورم. وتحتفظ هذه الخلايا بخصائص مرحلة معينة من تطور الخلية المتحولة، ولهذا يمكن تمييز السرطان حسب المرحلة التي حدث فيها التحول. على سبيل المثال، الخلايا البائية التي تصبح سرطانية في وقت مبكر من التطور تسبب حالات مثل سرطان الدم النقوي المزمن وسرطان الدم الليمفاوي الحاد، في حين أن التحول الخبيث للخلايا البائية المتأخرة، أي خلايا البلازما، يمكن أن يؤدي إلى المايلوما المتعددة. وبغض النظر عن المرحلة التي تصبح فيها الخلايا سرطانية، فإن الخلايا الخبيثة تتفوق وتزاحم الخلايا الأخرى، التي تستمر في التطور بشكل طبيعي.علاج السرطان عن طريق تحديد المستضدات
تحتوي كل من الخلايا التائية والبائية على مستضدات سطحية مميزة لمراحل مختلفة من دورة حياتها، ويتم إنتاج الأجسام المضادة التي تحدد المستضدات. إن معرفة نوع ومرحلة نضوج الخلايا السرطانية يساعد الأطباء على تحديد التشخيص ومسار العلاج للمريض. وهذا مهم لأن الأنواع المختلفة من الأورام تستجيب لعلاجات مختلفة ولأن فرص العلاج قد تختلف من نوع إلى آخر. أدى التقدم في علاج إدمان المخدرات إلى تحسن كبير في التوقعات بالنسبة للأطفال المصابين بسرطان الدم الليمفاوي الحاد، وهو سرطان الدم الأكثر شيوعا في مرحلة الطفولة. وبالمثل، فإن معظم حالات مرض هودجكين، وهو نوع شائع من سرطان الغدد الليمفاوية الذي يصيب البالغين، يمكن علاجها بالإشعاع أو الإشعاع أو مزيج من الاثنين معا. تحدث الأورام النقوية في المقام الأول عند كبار السن. تنمو هذه الأورام ببطء شديد وعادةً ما يتم تشخيصها عن طريق الغلوبولين المناعي المحدد الذي تفرزه، والذي يمكن إنتاجه بكميات كبيرة بحيث تسبب أضرارًا ثانوية مثل الفشل الكلوي.
مع أمراض المناعة الذاتية، يبدأ الجهاز المناعي للإنسان عن طريق الخطأ بمهاجمة أي جزء من جسمه، معتبرا إياها غريبة وخطيرة على الجسم. تظهر الأبحاث أن خلل الجهاز المناعي هو أحد الأسباب العشرة الرئيسية للوفاة بين النساء في جميع الفئات العمرية تحت سن 64 عامًا. هناك أكثر من 80 مرضًا من أمراض المناعة الذاتية المختلفة، لكن جميعها تشترك في بعض الأعراض الشائعة.
من المهم جدًا الانتباه إلى العلامات الأولى للمرض، لأن التشخيص المبكر يساعد على إطالة العمر وتحسين جودته وتقليل عدد وشدة التفاقم. إذن ما هي العلامات التي تشير إلى وجود خطأ ما في جهازك المناعي وحان الوقت لرؤية الطبيب؟ تحقق مما إذا كنت في خطر.
1. الصداع وضباب الدماغ وصعوبة التركيز
الصداع والتفكير غير الواضح والأعراض المماثلة الأخرى يمكن أن تؤثر بشكل خطير على نوعية حياتك. يمكن أن تكون مرتبطة بالإجهاد أو قلة النوم، ولكنها أيضًا علامات على خلل في الجهاز المناعي (مثل الذئبة أو فقر الدم).
2. حب الشباب، الصدفية، التهاب الجلد، الأكزيما، الذئبة
تسبب مشاكل البشرة الكثير من الإزعاج، لأنه من الصعب جداً أن تبدو بمظهر رائع عندما يظهر طفح جلدي على وجهك، أو تضطر إلى إخفائه تحت كمية من الملابس. إذا لم تساعد العلاجات التقليدية، فيجب عليك زيارة الطبيب، لأن هذه الأعراض يمكن أن تكون ناجمة عن فقر الدم الانحلالي والصدفية وتصلب الجلد واضطرابات أخرى.
3. الربو التحسسي
ولا يزال العلماء يشككون في وجود صلة بين الربو واضطرابات المناعة الذاتية. ومع ذلك، هناك العديد من الدراسات التي تدعم أصل المناعة الذاتية لهذا المرض.
4. التعب أو فرط النشاط
هذه الأعراض هي الأكثر شيوعًا في جميع حالات المناعة الذاتية تقريبًا. في معظم الحالات، يعد التعب غير المبرر، أو على العكس من ذلك، فرط النشاط علامة مهمة جدًا على وجود اضطراب في الجهاز المناعي. قد تشعر أن أنشطتك المعتادة تتطلب المزيد من الطاقة منك، وبعد الانتهاء حتى من المهام البسيطة تشعر بالاستنزاف. أو ربما تستيقظ أكثر تعبًا مما كنت عليه قبل النوم، حتى لو لم يكن هناك سبب لذلك.
5. الضعف والتصلب وآلام العضلات
قد يحدث ضعف وألم في العضلات عند ممارسة الأنشطة اليومية، مثل صعود السلالم أو حمل الأشياء الثقيلة. قد تأتي هذه الأعراض وتذهب، ولكن لا ينبغي تجاهلها لأنها يمكن أن تكون ناجمة عن التهاب الكبد المناعي الذاتي، ومرض هاشيموتو، والصدفية، والتهاب المفاصل الروماتويدي وأمراض أخرى.
6. تقلصات في المعدة، غازات، انتفاخ، إسهال، إمساك
يمكن أن تكون مشاكل الجهاز الهضمي علامة على أمراض المناعة الذاتية مثل مرض الاضطرابات الهضمية والتهاب القولون التقرحي واضطرابات الغدة الدرقية وغيرها الكثير.
7. زيادة أو خسارة الوزن بشكل غير معقول
تؤثر بعض أمراض المناعة الذاتية على الغدة الدرقية، وهي العضو الذي يتحكم في العديد من العمليات الأيضية في الجسم. إذا بدأت الغدة الدرقية في إنتاج هرمونات أكثر مما يحتاجه الجسم، أو على العكس من ذلك، لا يوجد ما يكفي منها، فقد يفقد الشخص أو يزداد وزنه فجأة.
8. تنميل ووخز في الذراعين والساقين
لا يعتبر الوخز والخدر في الذراعين والساقين من الأعراض الخطيرة إذا جاءت وتختفي دون أن تسبب أي ألم. لكن إذا ظهرت عدة مرات في الأسبوع مع أعراض أخرى لخلل في الجهاز المناعي، فقد تشير إلى مشكلة أكثر خطورة.
9. تساقط الشعر
عندما يبدأ الجهاز المناعي بمهاجمة بصيلات الشعر، يؤدي ذلك إلى تساقط الشعر. تبدأ العملية بسبب التهاب فروة الرأس، ولكنها يمكن أن تؤثر أيضًا على الشعر في مناطق أخرى من الجسم.
10. حمى خفيفة
غالبًا ما يتم تجاهل الارتفاع الطفيف في درجة حرارة الجسم دون ظهور أي أعراض أخرى. لكنها من أصعب الأعراض التي يصعب علاجها. المشكلة هي أن الحمى يمكن أن تترافق مع العديد من الأمراض، بما في ذلك أمراض المناعة الذاتية. 
ولا تيأس إذا لاحظت أيًا من هذه الأعراض. قد تكون هناك أسباب أخرى لهم. ولكن أول شيء عليك القيام به هو رؤية الطبيب. من الأفضل أن تهتم بسلامتك مقدمًا بدلاً من أن تندم لاحقًا.
الجهاز المناعي هو أهم جزء في جسمنا، فهو يوفر لنا حياة مريحة. المناعة تحمي الإنسان من الأمراض. على الرغم من أن دفاعات جسم الإنسان قوية، إلا أننا في أغلب الأحيان لا نوليها أي اهتمام. نحن نفكر في ميزات التشغيل الخاصة بها فقط عندما تفشل. يمكن تفسير هذا الإزعاج بأي شيء وغالبًا ما يمر بسهولة وبسرعة. لكن في بعض الحالات تنخفض المناعة كثيراً لدرجة أن الأطباء يتحدثون عن نقص المناعة. دعونا نتحدث عن ما هو ضعف جهاز المناعة ونناقش علاج هذه الحالة.
ما الذي يسبب ضعف جهاز المناعة، ما أسباب ذلك؟
في معظم الحالات، ينشأ نقص المناعة بسبب التأثير العدواني على الجسم لمختلف العوامل البيئية غير المواتية أو الالتهابات المختلفة. في هذه الحالة، قد يفشل الجهاز المناعي بأكمله، أو بعض مكوناته الفردية. تعتبر حالات نقص المناعة هذه ثانوية ويمكن علاجها تمامًا، باستثناء الاضطرابات الناجمة عن فيروس نقص المناعة البشرية.
في بعض الأحيان تكون الاضطرابات في الجهاز المناعي أولية. في هذه الحالة، تنشأ بسبب مجموعة متنوعة من الاضطرابات الوراثية وهي نادرة جدًا. مثل هذه الأمراض موجودة طوال الحياة وغالباً ما تؤدي إلى الموت عاجلاً أم آجلاً.
ما هو ضعف جهاز المناعة وما الأعراض التي تشير إلى ذلك؟
تسمى أعراض ضعف المناعة، التي يؤكدها مخطط المناعة، بنقص المناعة. يمكنك الشك في انخفاض المناعة بناءً على الأعراض التالية:
أكثر من 4 حالات التهابات حادة في الجهاز التنفسي سنوياً لشخص بالغ و6 حالات لطفل؛
- مضاعفات التهابات الجهاز التنفسي الحادة (التهاب الشعب الهوائية، التهاب الجيوب الأنفية، التهاب الجيوب الأنفية...) شائعة.
- طفح جلدي متكرر بسبب الهربس (أكثر من 4 مرات في السنة)؛
- كثرة الأمراض الجلدية البثرية (تقيح الجلد، الدمامل...)؛
- كثيرا ما تعاني من الأمراض المعدية المزمنة (التهاب الحويضة والكلية المزمن، التهاب المثانة المزمن ...).
هناك تضخم في الغدد الليمفاوية أو الطحال.
تتطور الذئبة الحمامية الجهازية والتهاب المفاصل الروماتويدي والوهن العضلي الوبيل.
تطور أمراض الحساسية (الربو القصبي التحسسي، التهاب الجلد التأتبي، التهاب الأنف التحسسي، ...).
ضعف جهاز المناعة – علاج
يعد علاج الشكل الأولي لنقص المناعة مهمة معقدة إلى حد ما؛ ويجب أن يكون شاملاً. لاختيار العلاج الصحيح، من المهم للغاية إجراء تشخيص دقيق وتحديد الارتباط الضعيف للدفاع المناعي. إذا تم الكشف عن نقص الغلوبولين المناعي، يحتاج المريض إلى استخدام الأمصال التي تحتوي على أجسام مضادة مدى الحياة. في بعض الأحيان يتم إعطاء الأفضلية للبلازما المانحة العادية. بالإضافة إلى ذلك، يتم إجراء العلاج المناعي باستخدام أدوية مثل Bronchomunal أو Ribomunil أو Taktivin.
في حالة حدوث مضاعفات معدية لدى المرضى الذين يعانون من نقص المناعة الأولية، يتم إعطاؤهم العلاج بالأدوية المضادة للبكتيريا أو الأدوية المضادة للفيروسات أو المضادة للفطريات.
عند تصحيح نقص المناعة الثانوية، تكون المشاكل في عمل الجهاز المناعي أقل وضوحًا من حيث الحجم مقارنة بالأمراض الأولية، وهي ذات طبيعة مؤقتة. ولذلك، فإن تصحيح مثل هذا الانتهاك أبسط بكثير وأكثر فعالية.
في معظم الحالات، يبدأ علاج نقص المناعة الثانوية بالكشف عن أسباب حدوثه والقضاء عليها بشكل مناسب. على سبيل المثال، إذا نشأت الأمراض على خلفية الالتهابات المزمنة، فإن الخطوة الأولى هي تطهير بؤر الالتهاب المزمن.
إذا تطور نقص المناعة بسبب نقص الفيتامينات والمعادن، فيتم علاجه باستخدام الفيتامينات والمعادن. يعرف الأطباء الآن عددًا لا بأس به من الأدوية المنشطة للمناعة التي لها آليات عمل مختلفة. وبالتالي، فإن أدوية Ribomunil وChristine وBiostim تحتوي على مستضدات من البكتيريا المختلفة، والتي، بعد دخولها الجسم، تنشط تخليق الأجسام المضادة وتعزز تمايز النسخ النشطة من الخلايا الليمفاوية.
وبالتالي فإن أدوية Timalin و Taktivin هي مصادر للمواد النشطة بيولوجيا التي تم استخلاصها من الغدد الصعترية للحيوانات.
يُعرف دواء كورديسيبس بأنه أحد أكثر أدوات تعديل المناعة فعاليةً والتي تعمل على تطبيع المناعة.
هذه الأدوية الثلاثة لها خصائص تحفيزية انتقائية تجاه مجموعة فرعية من الخلايا الليمفاوية التائية.
كما يمكن إجراء تصحيح الاضطرابات في نشاط الجهاز المناعي باستخدام نوكلينات الصوديوم، التي تنشط إنتاج الأحماض النووية، وتحفز انقسام الخلايا ومزيد من التمايز.
في كثير من الأحيان، يتم علاج ضعف الجهاز المناعي باستخدام أنواع مختلفة من الإنترفيرون، والتي يمكن أن تزيد من المقاومة الشاملة للجسم وتسريع شفاء الأمراض الفيروسية المختلفة.
لا يمكن استخدام جميع الأدوية المذكورة إلا بعد وصفها من قبل الطبيب. لا يشار إلى التطبيب الذاتي في أي حال، لأنه يمكن أن يؤدي إلى تفاقم مشكلة نقص المناعة بشكل كبير.
علاج ضعف جهاز المناعة بنفسك
إذا لم يكن ضعف جهاز المناعة أمرا بالغ الأهمية، فيمكنك التعامل مع هذه المشكلة بنفسك. إن الوسائل الأساسية لمكافحة نقص المناعة معروفة لدى كل شخص. وهذا يشمل الراحة والنوم المناسبين والتغذية المتوازنة المناسبة والمشي في الهواء الطلق والتصلب والاسترخاء في الحمام الروسي والنشاط البدني المعتدل. من المهم للغاية التخلي تمامًا عن العادات السيئة أو الحد من المواقف العصيبة أو تطوير القدرة على التغلب عليها بشكل مناسب.
المستحضرات الصيدلانية ذات الأصل العشبي ستكون مفيدة أيضًا. يمكن تناول المنتجات العشبية كدورة دون استشارة الطبيب (في حالة عدم وجود موانع موصوفة في التعليمات). من بين هذه الأدوية، يحتل المقام الأول المستخلص الذي تم الحصول عليه عن طريق معالجة نبات إشنسا بوربوريا (المناعي)، وكذلك المستحضرات القائمة على منتجات النحل.
وصفات شعبية
هناك العديد من الأدوية التقليدية التي يمكنها تحسين المناعة. معظمها آمنة تمامًا ومناسبة لكل من البالغين والأطفال.
هذه هي الطريقة التي يعطي بها الشاي المصنوع من الزعرور ووركين الورد وأوراق التوت تأثيرًا رائعًا. اطحن جميع المكونات جيدًا واخلطها، مع الحفاظ على نسب متساوية. قم بغلي ملعقة كبيرة من الخليط المحضر مع كوب من الماء المغلي. يُسكب المشروب مغطى حتى يبرد تمامًا ثم يُصفى ويُحلى بالعسل.
لتعزيز جهاز المناعة، ينصح المعالجون بإعداد أوراق الكشمش الأسود، إشنسا، بلسم الليمون والفراولة، وكذلك الوركين الوردية الصحية. قم بطحن جميع المكونات ودمجها مع الحفاظ على نسبة متساوية. قم بغلي ملعقة كبيرة من الخليط في الترمس مع كوب من الماء المغلي واتركه في الترمس لمدة ثلاث إلى خمس ساعات. تناول المشروب المحضر بأجزاء صغيرة طوال اليوم. إذا رغبت في ذلك، يمكن تحليته بالعسل.
تتطلب الاضطرابات الخطيرة في عمل الجهاز المناعي اهتمامًا وثيقًا وتصحيحًا مناسبًا تحت إشراف الطبيب.
من الممكن أن يفشل نشاط أي آلية في جسم الإنسان. يعتبر ضعف الجهاز المناعي من الأمراض الخطيرة التي تؤدي إلى أمراض حادة ومزمنة. يتم التعبير عن مظاهر الخلل الوظيفي من خلال ضعف مقاومة الجسم للعدوى والتعب وفقدان الشهية والأرق وتدهور الحالة الجسدية والنفسية ويحدث فشل الجهاز المناعي بسبب تلف توازن إنتاج الخلايا المسؤولة عن تقويتها الدفاعات.
إن صيغة "الصحة تبدأ من الداخل" يؤكدها الأطباء، حيث يصبح نقص المناعة شرطا لاختراق المستضدات وأضرارها بالجسم بسبب عدم وجود مقاومة مناسبة لها. يجب على كل شخص أن يعرف ما هي العلامات التي تحدد اضطرابات الجهاز المناعي واتخاذ التدابير في الوقت المناسب لمنعها.
أعراض ضعف المناعة
ومن الشائع أن يعزو الناس تدهور الحالة الصحية إلى عوامل مؤقتة مرتبطة بتغيرات الطقس، والضغوط النفسية والجسدية، ومشاكل الحياة. قليل من الناس قد يشتبهون عند ظهور العلامات الأولى لتدهور الصحة في أن لديهم مشكلة في جهاز المناعة لديهم. حتى لا تخطئ في تحديد حالة نقص المناعة، انتبه إلى الأعراض التالية.
- تحدث نزلات البرد في كثير من الأحيان، وفي كل موسم تقريبًا تعاني من التهابات الجهاز التنفسي الحادة، وتحدث السارس وسيلان الأنف والالتهابات الفطرية.
- بعد التعافي من المرض، تصاب بالمرض مرة أخرى.
- تصاب بالحساسية تجاه المواد التي لم تكن متعصبًا لها.
- لاحظت أن لديك خفقان وحمى.
- تشعر بعدم الراحة والألم في ظهرك وعضلاتك ومفاصلك.
- لا يمكنك النوم ليلاً لفترة طويلة، وتشعر بالنعاس والتعب أثناء النهار.
- لاحظت انتكاسات متكررة للأمراض المزمنة.
- تعاني من عسر الهضم وفقدان الشهية ونوبات الغثيان بعد تناول الطعام.
إن وجود العديد من العلامات المذكورة هو إشارة إلى ضعف المناعة.
يرجى الملاحظة!لا يمكن تأجيل زيارة الطبيب؛ فالتشاور مع الطبيب ضروري وأكثر. يتم تحديد التشخيص الدقيق لخلل في جهاز المناعة أثناء الفحص السريري العام.
أسباب فشل الجهاز المناعي
قد تكون آلية الحماية ضعيفة منذ الولادة - وهذا خلل خلقي في جهاز المناعة. يظهر نقص المناعة المكتسب بسبب عوامل خارجية - الإجهاد، وسوء البيئة، والعلاج بالأدوية التي تمنع إنتاج الخلايا المناعية يسمى نقص المناعة هذا. يؤدي هذا النوع من الخلل الوظيفي إلى تعطيل مؤقت لآلية الدفاع. يحدث الفشل المناعي التلقائي دون وجود ظروف واضحة ويؤدي إلى أمراض حادة تتطور إلى المرحلة المزمنة. يعتبر مرض الإيدز من أخطر أمراض نقص المناعة المكتسب.
يحدث نقص المناعة الحاد بسبب أمراض جهازية - التهاب المفاصل الروماتويدي وأمراض المناعة الذاتية - التهاب الكبد والذئبة الحمامية. تتطور أمراض الجهاز المناعي إلى مرحلة متلازمة تتميز بإنتاج أجسام مضادة ضد خلايا الجسم نفسه. أحد الأمراض المعروفة في هذه السلسلة هو مرض جريفز (مرض جريفز).
يرجع انخفاض المناعة في الشيخوخة إلى توقف نشاط الغدة الصعترية، التي تنتج الخلايا الليمفاوية والبلاعم - الخلايا التي يتكون منها الجهاز المناعي. يتوقف الجسم عن مقاومة العمليات المعدية بشكل صحيح، لأن آليات تفاعل الخلايا تنتهك، وتصبح ردود الفعل على المستضدات صفر.
انتباه!من أجل التخلص من الأمراض، من الضروري معرفة سبب حدوث الفشل، لماذا يتم تدمير آلية الحماية. ويتم ذلك فقط عند فحص المريض في العيادة.
علاج الاضطرابات المناعية
تتضمن خوارزمية القضاء على نقص المناعة استخدام تدابير شاملة. وهذا يعني استخدام التدريب البدني والعلاجات الشعبية والتصلب والأدوية.
يصعب علاج الاضطرابات المناعية الأولية، حيث يصفها الطبيب بعد إجراء فحص شامل. مبدأ علاج نقص المناعة من هذا النوع هو تقنية الاستبدال باستخدام الأمصال مع الأجسام المضادة الجاهزة، أو استخدام البلازما المانحة.
قائمة الأدوية تشمل:
- ريبومينيل،
- قصبي،
- تاكتيفين.
إذا كان المرض معقدًا بسبب العدوى، تتم إضافة المضادات الحيوية والعوامل المضادة للفيروسات والفطريات إلى المنشطات المناعية.
تسمى حالات نقص المناعة الثانوية بالعابرة؛ فهي تعطل وظائف الجهاز المناعي بشكل مؤقت. يتم العلاج المرضي من خلال القضاء على سبب انخفاض المناعة، على سبيل المثال، عن طريق القضاء على بؤر الالتهاب التي تسببت في مرض مزمن.
يتم حل اختلالات جهاز المناعة بسبب نقص الفيتامينات والعناصر الدقيقة عن طريق تجديد المواد الضرورية. ينصح المريض بتناول المكملات الغذائية ومجمعات الفيتامينات.
- ريبومينيل، بيوستيم، كريستينمشبعة بالمستضدات البكتيرية التي، عند دخولها الجسم، تثير إنتاج الأجسام المضادة وتتعرف على الحيوانات المستنسخة النشطة للخلايا الليمفاوية.
- تاكتيفين، تيمالين- المستحضرات التي يتم إنشاؤها على أساس المواد النشطة بيولوجيا من الغدة الصعترية للحيوانات هي عوامل طبيعية وآمنة لتعديل المناعة.
- كورديسيبس- دواء عالمي يؤثر على جهاز المناعة بأكمله. ويعتبر جهاز المناعة الأكثر فعالية.
- مجموعة أدوية الإنترفيرون هي فيفيرون، أنافيرون، كيبفيرون، سيكلوفيرون. يتم توجيه عملهم ضد الالتهابات الفيروسية.
- من بين المنشطات المناعية العشبية، الصبغات معروفة على نطاق واسع إشنسا، رهوديولا الوردية، الجينسنغ، شيساندرا تشينينسيس، أقراص المناعية.
نصيحة طبيب المناعة.وأي اضطرابات في عمل الجهاز المناعي يجب علاجها تحت إشراف الطبيب. عند وصف الأدوية، يأخذ الأخصائي في الاعتبار أسباب ومظاهر وشدة الخلل الوظيفي.
خاتمة:من الضروري استعادة المناعة باستمرار واتباع جميع توصيات الأطباء والمساعدة في العلاج الدوائي والتصلب والعلاج بالأعشاب. ضعف الحماية هو الطريق إلى الأمراض المزمنة، لذا استشر الطبيب على الفور.
لا شك أن جهاز المناعة هو أحد أهم أجهزة جسم الإنسان. بفضل جهاز المناعة يتمتع جسم الإنسان بالقدرة على محاربة مجموعة متنوعة من البكتيريا والفيروسات التي تدخل جسم الإنسان.
أسباب الخلل المناعي يمكن أن تكون متنوعة. هذه الأسباب هي بشكل رئيسي سوء التغذية ونقص الفيتامينات. سننظر في هذا بمزيد من التفصيل لاحقًا.
كيف يبدو جهاز المناعة؟
هناك نوعان من الجهاز المناعي: فطري ومكتسب. وهي تختلف عن بعضها البعض فقط في أن المناعة الفطرية تتطور في الرحم، وتتطور المناعة المكتسبة من خلال أمراض مختلفة.
جهاز المناعة الفطري أقوى بكثير من الجهاز المكتسب. هي التي تتعامل مع العديد من الفيروسات. والمكتسب يكمله فقط. فمن المعروف أن الفيروسات يمكن أن تتحول وتتغير.
يمكن أن يؤدي ضعف وظيفة المناعة إلى الحساسية وحتى نقص المناعة. نقص المناعة هو نقص الخلايا المناعية. يحدث رد الفعل التحسسي بسبب تناول عدد كبير من مسببات الحساسية.
ماذا يمكن أن تكون أسباب نقص المناعة؟
هناك ثلاثة أنواع من نقص المناعة:
- النوع الأول هو نقص المناعة الخلقي. يتجلى في مرحلة الطفولة. وعادة ما تكون موروثة أو مكتسبة خلال مرحلة الطفولة. هذا النوع من نقص المناعة نادر للغاية. متلازمات اضطراب المناعة عند الأطفال: الأمراض التنفسية والمعدية المتكررة. عادة ما تستجيب مثل هذه الأمراض بشكل سيئ للعلاج. ومن الصعب للغاية التخلص من مثل هذا المرض. وتسبب مثل هذه الأمراض بعض مسببات الأمراض غير العادية.
- أما النوع الثاني من نقص المناعة فيظهر مع التقدم في السن. لا يمكن العثور على نقص المناعة هذا عند الأطفال والمراهقين. وينقسم هذا النوع من نقص المناعة إلى ثلاثة أنواع: المستحث والعفوي والمكتسب. يظهر نقص المناعة المستحث بسبب عوامل خارجية. يمكن أن تكون هذه العوامل الإجهاد والأدوية المختلفة التي تثبط جهاز المناعة والإصابات الخطيرة والأشعة السينية وغير ذلك الكثير. يظهر نوع عفوي من نقص المناعة دون أي سبب معين. هذا النوع من نقص المناعة شائع جدًا. ويمكن أن يؤدي إلى أمراض مزمنة، وأمراض المعدة والأمعاء، وأمراض الجهاز التنفسي والعديد من الأمراض الأخرى. أحد أنواع نقص المناعة المكتسب هو مرض الإيدز وفيروس نقص المناعة البشرية المعروف.
- النوع الثالث من نقص المناعة هو الأمراض الجهازية. الروماتيزم والتهاب المفاصل الروماتويدي والتهاب الكبد المناعي الذاتي والذئبة الحمامية هي متلازمات الخلل المناعي. خلال مثل هذه الأمراض، يتم تشكيل الأجسام المضادة ضد خلايا الجسم، مما يؤدي إلى تدمير الخلايا. يمكن أن يحدث هذا بسبب الأمراض المتكررة والاضطرابات الوراثية.
أصبح علاج الاضطرابات المناعية ممكنًا بفضل طبيب المناعة. لا يستطيع المعالج العادي دائمًا تحديد السبب الحقيقي للمرض. إذا كان الشخص مريضا في كثير من الأحيان (البالغين أكثر من 3-4 مرات في السنة، والأطفال أكثر من 6 مرات في السنة)، فأنت بحاجة إلى الاتصال بأخصائي المناعة بشكل عاجل. سيكتشف الطبيب السبب ويطور نظام علاج فردي، والذي سيتضمن بالضرورة المنشطات المناعية - الأدوية التي تساعد على تنشيط وظائف الحماية لجهاز المناعة.
خلال موسم البرد والإنفلونزا، يمكنك تناول المكملات العشبية. تم تطوير هذا المنتج من قبل متخصصي الأعشاب المؤهلين بقيادة الدكتور الشهير كريستوفر هوبز. يحتوي على مستخلصات عشبية مختارة بعناية وفيتامين C والزنك (معزز قوي للمناعة).
المكملات الغذائية مع مقتطفات الفطر تستحق اهتماما خاصا. هذه المنتجات لها تأثير قوي بسبب محتوى السكريات (خاصة 1،3 بيتا جلوكان)، التي تحفز إنتاج الخلايا البلعمية - الخلايا التي تنشط جهاز المناعة عند دخول الكائنات المسببة للأمراض. يتم تقديم مكملات الفطر الفعالة من خلال العلامة التجارية Now Foods. الأفضل بينهم هم:
بالنسبة لأولئك الذين لا يحبون تناول الأقراص والكبسولات، هناك بديل ممتاز في شكل شراب -. يحتوي هذا المكمل على أكثر من 60 مكونًا طبيعيًا: 18 فيتامينًا ومعدنًا أساسيًا، وخليط من الفواكه والخضروات مع مضادات الأكسدة، ومستخلصات الفطر. ويساعد المكمل في الحفاظ على صحة الجسم المناعية، مما يمنحه القوة والطاقة طوال اليوم.
لدعم جهاز المناعة لدى طفلك، يمكنك اختيار نظام تم تطويره خصيصًا للأطفال الذين تزيد أعمارهم عن عامين. لقد تم إثبات فعالية وسلامة مستخلص البلسان الخاص في دراسات سريرية مستقلة.
إذا لم تستشر الطبيب في الوقت المناسب، فقد يتفاقم الوضع. يمكن لأخصائي المناعة فقط تحديد السبب الحقيقي للأمراض المتكررة.
مع نقص المناعة المكتسب، تحتاج إلى التخلص من الأمراض الشديدة والمزمنة. إذا كان المرض في مرحلة متقدمة، فيمكنك تطبيق إجراءات معينة تساعد الجسم على التخلص من الخلايا السيئة.
اضطراب المناعة، الأعراض:
- الأمراض المعدية والجهاز التنفسي المتكررة التي يصعب علاجها.
- التعب والإرهاق المستمر.
- أحد أمراض المناعة الذاتية التي تؤدي إلى تدمير الخلايا ذاتيًا.
- حساسية.
- عدم انتظام دقات القلب والحمى.
- النعاس والأرق.
- تفاقم الأمراض المزمنة.
- آلام العضلات والمفاصل.
- اضطرابات الجهاز الهضمي.
كيفية الوقاية من نقص المناعة؟
بحيث لا تصل المناعة إلى نقطة حرجة والحصول على مرحلة نقص المناعة، تحتاج إلى تناول الطعام بشكل صحيح باستمرار. مع النظام الغذائي الصحيح، يمكن تجنب نقص المناعة. يجب أن يحتوي الطعام الذي تتناوله على جميع الفيتامينات الضرورية لجسم الإنسان. لكن لا ينبغي لنا أن ننسى أن بعض الفيتامينات لا يتم دمجها معًا، لذلك لا يمتصها الجسم ويفرزها.
تعد المناعة عنصرا هاما في الجسم، والتي بدونها يمرض الشخص باستمرار ولا يستطيع محاربة البكتيريا والفيروسات والميكروبات المماثلة. يجب حماية الصحة منذ الصغر، ولكن حتى في سن الشيخوخة لا ينبغي لأحد أن ينسى ذلك.
إن الحياة السعيدة والطويلة تعتمد بشكل أساسي على المناعة فقط. وإذا كان الجهاز المناعي لا يفي بمعايير جسم الإنسان، فيمكنك أن تنسى حياة طويلة وسعيدة. تناول الفيتامينات والأدوية اللازمة لتقوية مناعتك.
