Сепсис - труднообратимый инфекционно-токсический процесс, сопровождающийся глубокими нервно-дистрофическими сдвигами и резким ухудшением всех функций организма, возникших вследствие интоксикации и генерализации возбудителя из первичного инфекционного очага.
До настоящего времени нельзя считать сепсис вполне изученным заболеванием, особенно у продуктивных животных. В связи с этим нет единых взглядов на этиологию, патогенез сепсиса и лечение у сельскохозяйственных животных. Установлено, что сепсис является очень тяжелым острым, подострым и даже мол-ниеносным инфекционно-токсическим заболеванием животных. При соответствующем и своевременном лечении местной хирургической инфекции сепсис - сравнительно редкая форма ее генерализации.
Этиология. Специфического возбудителя сепсиса не установлено. При сепсисе обнаруживают гемолитический, анаэробный, негемолитический стрептококки, золотистый и другие стафилококки, кишечную палочку, бациллы газовой гангрены и некоторые другие микробы. До недавнего времени важным симптомом сепсиса считали бактериемию. Однако установлено, что она может наблюдаться и при местных гнойных процессах, но не вызывать сепсис, в то же время при выраженном сепсисе довольно часто бактериемия отсутствует. Это дало основание ряду современных авторов считать сепсис токсическим общеинфекционным заболе-ванием. Дело в том, что проникшие в кровь микробы частично погибают под влиянием ее бактерицидного действия, сохранившиеся заносятся в различные органы. При выраженном общем иммунитете, фагоцитарной активности физиологической системы соединительной ткани эти микробы уничтожаются, а при пониженной защитной реакции и сенсибилизации организма они «оседают» в органах и вызывают развитие метастатических абсцессов. Из этих абсцессов микробы периодически поступают в кровь. Обнаружение одного и того же микроба в крови при ряде исследований подтверждает наличие сепсиса, отрицательные же результаты не дают основания к его исключению.
Развитию сепсиса способствуют условия, ухудшающие реактивность макроорганизма, понижающие сопротивляемость и вызывающие его сенсибилизацию. Основной внешней причиной сепсиса является чрезвычайно вирулентный микробный фактор, вызывающий в организме сепсис. Последнему чаще всего предшествует местный септический очаг в виде абсцесса, карбункула, флегмоны, случайных и огнестрельных ран мягких тканей, остеомиелита, гнойных артритов, плевритов, пневмоний, перитонитов, гнойных и гнилостных метритов и др. Зарегистрированы случаи возникновения сепсиса после проведения полостных и других хирургических операций без строгого соблюдения асептики и антисептики, вследствие неумело выполненной акушерской помощи, а также в результате нарушения послеоперационных лечебных процедур, условий ухода за животными и содержания их.
Иногда сепсис может возникать неожиданно, без клинического выявления местного инфекционного очага. Такой сепсис называется криптогенным. Он, как правило, бывает следствием вспышки дремлющей инфекции (кариесный зуб, зарубцевавшиеся раны, вжившийся ранящий предмет и пр.). Таким образом, для возникновения сепсиса необязательно наличие остро протекающего первичного септического очага, но совершенно необходимо проникновение в организм животного через кожу или слизистые оболочки патогенных микробов. Однако решающим в его возникновении или невозникновении оказывается состояние орга-низма животного. Перегревание, переохлаждение, истощение организма, снижение его иммунобиологических реакций, активности физиологической системы соединительной ткани, антитоксической функции печени, болевые и другие перераздражения вегетативных центров и корковой структуры служат благоприятным фоном для возникновения сепсиса.
Развитие сепсиса не находится в прямой зависимости от степени повреждения тканей и тяжести первичного септического процесса. Первичный септический очаг и вирулентность микробов играют главным образом роль пускового механизма. Наряду с первичным очагом в организме затем образуется несколько вторичных очагов в виде метастазов либо весь организм превращается в общий септический очаг. Именно поэтому, если при гнойно-резорбтивной лихорадке тщательная хирургическая обработка первичного септического очага приводит к улучшению и последующему выздоровлению, при сепсисе даже полное оперативное удаление первичного септического очага из организма не улучшает его течения. Необходимо учитывать, что тяжесть местного септического очага усугубляет септический процесс и, наоборот, септический процесс усиливает течение местного септического очага, поэтому при сепсисе целесообразно применять не только общее, но и местное лечение, подавляющее активность микробного фактора в септическом очаге и улучшающее крово- и лимфообращение, дренирование.
Патогенез. По представлению А. Д. Сперанского и А. В. Вишневского, сепсис является сложным нервно-дистрофическим комплексом, первично возникающим в результате сильнейших бакте- риально-токсических раздражений нервной системы со стороны первичного и последующих септических очагов. Первично возникший нервно-дистрофический процесс под влиянием бактериально-токсических факторов септического очага поддерживается и усиливается ими, вследствие чего септический процесс все более и более углубляется. С другой стороны, нервно-дистрофический процесс способствует усилению бактериально-токсических явлений и дальнейшему развитию сепсиса. В организме возникает порочный круг патологического влияния нервной системы на функции организма и обратного влияния на нее со стороны функционально-морфологических нарушений, возникших в органах и тканях. В результате этого прогрессируют дистрофические, гнойно-некротические и другие разрушительные процессы.
На фоне нервно-дистрофических расстройств и интоксикации организма происходят резкие сдвиги межуточного обмена; нарушается кислотно-щелочное равновесие, развивается декомпенси- рованный ацидоз. Значительные изменения происходят в белковом обмене, возникает гипопротеинемия, характеризующаяся увеличением грубодисперсных фракций белков при одновременном уменьшении гамма-глобулинов. Сдвиг в углеводном обмене вызывает обеднение печени гликогеном. Нарушается витаминный баланс, резко уменьшается количество всех витаминов, особенно тиамина и аскорбиновой кислоты. Недостаток их вызывает токсический авитаминоз, нарушение углеводного и водно-минерального обменов. Это проявляется дегидратационными процессами в организме. Под влиянием утраты гликогена и аскорбиновой кислоты резко снижается антитоксическая функция печени. В ней происходят морфологические изменения, приводящие к атрофии и перерождениям ее паренхимы. Снижение антитоксической функции печени неблагоприятно сказывается на состоянии почек. Последним приходится в значительно большем количестве выводить с мочой микробы и их токсины, вредно влияющие на почки. В связи с этим в паренхиме почек возникают аллергические и дегенеративные изменения, резко понижается их концентрационная функция, плотность мочи становится ниже нормы. В результате токсического нарушения кроветворного аппарата наблюдается прогрессирующая гипохромная или гипорегенеративная анемия.
Токсическое воздействие на сердечную мышцу и сосуды периферии значительно ухудшает гемодинамику. Вследствие повышенной проницаемости сосудов сильно расстраивается периферическое кровообращение. Это влечет за собой падение кровяного давления. Вместе с этим нарушаются секреторная и моторная функции желудочно-кишечного тракта, выделительная функция поджелудочной и слюнных желез. Пищеварение ухудшается, в кишечнике развиваются гнилостные процессы.
Под влиянием продуктов белкового распада и особенно чужеродного белка, образующегося в результате массовой гибели микробов в крови и ретикулоэндотелиальной системе, возникает сенсибилизация организма. В органах животного повышается проницаемость капилляров, развиваются отеки и очаги серозного воспаления и некроза; происходит фибриноидное набухание стенок сосудов, артерии и вены обтурируются тромбами. Наряду с этим спорадически возникает септическое, чаще капиллярное, кровотечение. Отмечаются трофические расстройства в коже, мышцах и внутренних органах. Клинически это проявляется в виде пролежней, атрофии мышц и функциональных расстройств паренхиматозных органов.
По характеру возбудителя различают стрептококковый, стафилококковый, анаэробный и смешанный сепсис. По этиологическому признаку сепсис подразделяют на раневой; воспалительный, или гнойно-некротический; послеоперационный; гинекологический и криптогенный. По локализации первичного септического очага он может быть одонтогенный (при заболевании зубов), миогенный, артрогенный, унгулярный (копытный), послеродовой и др. Большинство авторов выделяют хирургический сепсис. Он включает перечисленные виды сепсиса, так как развивается в результате генерализации местной хирургической инфекции при ранениях, ожогах, отморожениях и др. При этом в комплекс его лечения обязательно входит хирургическая обработка септических очагов. Еще Н. И. Пирогов подразделил хирургический сепсис на пиемию, или бактериальную форму сепсиса, при которой в крови имеются микробы, а в органах и тканях - метастатические гнойники; септицемию, или гнилокровие, т.е. инфекционно- токсическую форму сепсиса, где ведущее значение имеет интоксикация микробного и тканевого происхождения, исептико-пиемию (гное-гнилокровие), т. е. смешанную форму сепсиса, при которой наряду с образованием метастазов резко выражена интоксикация организма.
Для удобства и большей терминологической ясности большинство современных клиницистов пиемию называют общей гнойной инфекцией с метастазами, а септицемию - общей гнойной (анаэробной) инфекцией без метастазов. Та и другая формы сепсиса могут быть молниеносными, острыми и подострыми.
Некоторые авторы различают хрониосепсис. По существу, это гнойно-резорбтивная лихорадка с более или менее выраженными признаками раневого или травматического истощения. Молниеносный сепсис длится от нескольких часов до 2-3 дней при явлениях резко выраженной интоксикации и обычно заканчивается смертью; острый сепсис длится 2-4 нед, а подострый - 6-12 нед. Исходы последних двух форм зависят от тяжести процесса и своевременного применения комплексного лечения.
Лечение при сепсисе. До настоящего времени не разработаны вполне эффективные методы лечения при сепсисе. Однако терапия должна быть ранней, комплексной, направленной на подавление микробного фактора, нейтрализацию и выведение из организма токсинов, на нормализацию всех функциональных наруше-ний. Больное животное изолируют, содержат его в просторном, хорошо вентилируемом, теплом, без сквозняков помещении, часто сменяют мягкую, теплую, хорошо дренирующую подстилку.
В комплекс противосептической терапии входят следующие общие и местные мероприятия.
1. Мобилизация защитных сил организма, улучшение питания и снижение ацидоза. С этой целью животное обеспечивают легко-переваримым витаминизированным, ощелачивающим кормом: пророщенный овес, болтушка из отрубей с добавлением питьевой соды (крупным животным до 30-40 г), морковь и другие овощи, содержащие витамины.
При тяжелой гнойно-резорбтивной лихорадке и особенно при сепсисе развивается токсический, а нередко и алиментарный авитаминоз. В результате этого ослабляются иммуногенез и антитоксическая функция печени, ухудшается фагоцитарная активность. Особенно резко понижается резистентность к инфекции при дефиците ретинола, так как эпителий утрачивает барьерные свойства, и микробный фактор проникает через него во внутреннюю среду организма.
Витаминотерапия позволяет устранить отмеченные нарушения и повысить регенеративно-восстановительные процессы, улучшить функцию органов и систем. Поэтому кроме витаминов, поступающих с кормами, необходимо парентерально вводить в утроенной дозе витамины: ретинол, аскорбиновую кислоту, тиамин, рибофлавин, пиридоксин, фолиевую кислоту, цианкобаламин.
Эффективность аскорбиновой и фолиевой кислот, а также цианкобаламина возрастает при сочетании их с пентоксилом, метил- урацилом или продигиозаном. При этом стимулируются лейкопоэз, фагоцитоз, восстановительно-регенеративные процессы, ускоряется синтез антител и скорее повышается общая сопротивляемость.
Метаболический и алиментарный ацидоз устраняют исключением из рациона силоса и других кислых кормов, инфузией бикарбоната или трисамина (ТНАМ).
Для снятия клеточной гипокалиемии, резко выраженной при гнойно-резорбтивной лихорадке, гнойном процессе и особенно при сепсисе внутривенно вводят 1-5%-ный раствор калия хлорида в дозе 20-30 мэкв/л на 500 мл инфузионной жидкости.
Недостаток натрия восполняют введением 10%-ного натрия хлорида в дозе 1,5-2 мэкв/л на 1кг массы животного в сутки (А. П. Колосов, В. И. Немченко).
2. Повышение реактивности организма; активизация защитных реакций, иммунологических процессов, кроветворных органов, дезинтоксикация и улучшение функции паренхиматозных органов. Это может быть достигнуто следующими лечебными мерами. В начале септического процесса целесообразно внутривенно перелить совместимую кровь, консервированную 10%-ным раствором кальция хлорида 1:10 или 10%-ным раствором натрия салицилата 2: 10 (крупным животным 1000-2000 мл, мелким 50-100 мл). Чтобы не возникло перераздражения сенсибилизированных ангиоре-цепторов нервных центров и развития коллоидоклазического шока, переливание лучше осуществлять капельно или медленно струйным способом при обязательном добавлении к 1000-2000 мл консервированной крови соответственно 1,25-2,5 мл новокаина или введении за 15-20 мин до переливания крови в вену 0,25%-ного раствора новокаина из расчета 0,25 мл/кг. Переливание крови следует делать через день.
Под влиянием систематического переливания крови повышается реактивность организма, активизируются иммунобиологические процессы и функция кроветворных органов, снижается интоксикация. В фазе выраженной декомпенсации сердечно-сосудистой системы переливание крови, особенно струйное, может уси-ливать явления декомпенсации паренхиматозных органов и блокаду ретикулоэндотелиальной ткани. В таких случаях возможно только капельное переливание совместимой цитратно-новока- инизированной крови в половинных, указанных выше дозах.
При азотистом дефиците для пополнения организма белками, стимулирования иммуногенеза, эритропоэза и уменьшения интоксикации включают в инфузионные жидкости белковые гидролизаты или растворы аминокислот. Они достаточно быстро выводятся из кровяного русла в ткани и утилизируются ими в большей степени, чем цельные белки. Заслуживают применения гидролизин (Л-103) и аминопептид, изготовляемые из белков крови крупного рогатого скота, а также гидролизат казеина ЦОЛИПК, приготовляемый из белка молока. Белковые гидроли- заты переливают капельно со скоростью не свыше 60-70 капель в 1 мин. При увеличении скорости введения могут возникать нежелательные реакции, ухудшающие состояние больного. Избранный гидролизат переливают ежесуточно в течение нескольких дней мелким животным по 150-200 мл, крупным - 2000- 3000 мл и более.
В качестве плазмозаменяющих дезинтоксикационных растворов рекомендуются продукты частичной гидролизации (поли- глюкин и реополиглюкин); их вводят внутривенно со скоростью 80-90 капель в 1 мин: крупным животным 3000-4000 мл, мелким - 100-400 мл ежедневно или через день.
Целесообразно внутривенно вводить 33%-ный этиловый спирт на изотоническом растворе натрия хлорида через день. Лечебный эффект от внутривенных инъекций алкоголя обусловлен бактерицидным действием и стимулирующим влиянием на реактивные процессы организма. Однако продолжительное применение алкоголя может вызвать перераздражение ретикулоэндотелиальной ткани и вредно сказаться на функциональном состоянии печени.
3. Меры по устранению обезвоживания сводятся к введению инфузионных жидкостей, в том числе и крови, плазмозаменителей, а также к обеспечению животного свежей водой вволю. Объем вводимой жидкости в течение суток должен корректироваться с количеством выделенной мочи, гноя, пота и жидкого фекалия. Если выделительная функция почек не нарушена, расчет общего объема инфузионно вводимой жидкости составляет 30-40 мл на 1 кг массы животного на сутки. Для крупных животных массой 400 кг суточная инфузия жидкости составит примерно 15-16 л.
4. Снятие парабиотического состояния нервной системы и нормализация трофики осуществляются применением средств и методов охранительной терапии. Для этого делают новокаиновые блоки симпатических ганглиев и нервных сплетений (краниальный, средний шейный, звездчатый, симпатические ганглии), эпиплевральный блок по В. В. Мосину, внутривенно вводят 0,25%-ный раствор новокаина из расчета 0,5 мл/кг с антибиотиками. В целях воздействия на септические очаги головы, брюшной и тазовой полостей, мочеполовых органов и тазовых конечностей используют внутрикаротидные инъекции упомянутых растворов. Для снятия перевозбуждения нервных центров целесообразно внутривенно ввести 10%-ный раствор натрия бромида (крупным животным 100-150 мл) ежедневно в течение трех дней, а затем в зависимости от клинического состояния и с учетом возможности появления бромизма.
5. Подавление инфекции в организме целесообразно проводить по следующей методике. Животному, страдающему сепсисом, в начале лечения вводят внутривенно повышенные дозы бензилпени- циллина натриевой соли 2500-3000 ЕД/кг в 0,25-0,5%-ном растворе новокаина или морфоциклин в дозе 0,002 г/кг в 10-20 мл 5%-ного раствора глюкозы. Перед введением целесообразно определить чувствительность выделенных микроорганизмов к антибиотикам.
Через час после внутривенного введения антибиотика инъецируют внутримышечно, с учетом чувствительности микробов, полусинтетические пенициллины (оксациллин, метициллин и др.) либо мономицин и др.
Для более успешного подавления микробов целесообразно сочетать антибиотикотерапию с внутривенным медленным введением растворимых сульфаниламидов (5-10%-ный раствор норсульфазола, 10-20%-ный раствор этазола). Целесообразно дать внутрь сульфадиметоксин и особенно сульфален, которые легко всасываются и обеспечивают длительно высокую терапевтическую концентрацию в крови и тканях.
Достаточно выраженным противомикробным и антитоксическим действием, улучшающим сердечно-сосудистую функцию, обладает «камфорная сыворотка» по И. И. Кадыкову (Camphorae tritae 4,0; Glucosi 60,0; Spiritus aethylici 300,0; Sol. Natrii chloridi 0,8 % - 700,0). Вводят внутривенно крупным животным по 200-300 мл 2- 3 раза в день, мелким - по 20-30 мл. Мы рекомендуем другой вариант «камфорной сыворотки», обладающей более универсальным действием на организм больного животного , крупным животным внутривенно 500-1000 мл, мелким - 20-50 мл 1 раз в день. Целесообразно сочетать применение этой «камфорной сыворотки» с тройной дозой аскорбиновой кислоты (крупным животным 6-8 г в день).
3. Пополнение энергетического дефицита, защита печеночного барьера и восстановление антитоксической функции печени могут быть достигнуты внутривенными вливаниями 20%-ной глюкозы (крупным животным 1000-2000 мл, мелким - 50-100 мл) лучше в смеси с аскорбиновой кислотой (крупным животным 2-4, мелким - 0,06-0,15 г). Вливания нужно проводить систематичес-ки, первое время ежедневно, а затем через день, до улучшения общего состояния. Однако необходимо иметь в виду, что кислая реакция гипертонических растворов глюкозы возрастает с их концентрацией, а также от длительности и температуры при стерилизации.
При равных условиях инъекционные растворы 20%-ной глюкозы имеют рН около 6,0, а 40%-ные - 5,4. Внутривенное введение больших количеств ее гипертонических растворов усиливает ацидотическое состояние и увеличивает риск возникновения флебитов, способствует снижению альбумино-глобулинового коэффициента, угнетению синтеза альбуминов и возникновению диспротеинемии (показатель ухудшения функционального состояния печени). Учитывая сказанное, целесообразнее использовать 20%-ный раствор глюкозы, а при больших дозах и неоднократном применении следует дополнительно вводить в вену или под кожу инсулин (А. П. Колесов и В. И. Немченко, 1976): лошадям 100-200 ЕД, крупному рогатому скоту 150-300, мелким животным 5-20 ЕД.
4. Нейтрализация и выведение токсинов из организма. Отмеченные выше витаминотерапия, переливание крови, внутривенное введение гидролизатов, полиглюкина, реополиглюкина и «камфорной сыворотки» в известной степени снижают интоксикацию. Кроме них, можно внутривенно вводить 40%-ный раствор гексаметилентетрамина (уротропин) в сочетании с кофеином (крупным животным первого 15-20 г, второго 2-3 г, мелким соответственно 0,3-2 мл и 0,2-0,3 г). Кофеин, улучшая корковую и сердечную функции, является нежным диуретиком.
Большого внимания заслуживает гемодез. Будучи активным адсорбентом, он легко вступает в комплексные соединения с токсинами эндо- и экзогенного происхождения. Его дезинтоксикаци- онный эффект проявляется через 10-15 мин после внутривенного капельного введения (20-80 капель в 1 мин). Препарат обладает и диуретическим действием. Применяют гемодез 1 раз в сутки 2-3 дня (крупным животным вводят 1000-2000 мл, мелким - 50-150 мл); затем, если необходимо, лечение продолжают.
3. Снижение сенсибилизации, проницаемости сосудов, клеточных мембран и нормализация соотношения К и Са. С этой целью рекомендуется внутривенно вводить 30%-ный раствор натрия тиосульфата (крупным животным 50 мл, мелким - 3-5 мл). Целесообразно сочетать с применением витамина С. Для нормализации соотношения К и Са внутривенно вводят 10%-ный раствор кальция хлорида (крупным животным 100-150 мл, мелким - 10-15 мл). В целях снижения неблагоприятного влияния гистамина вводят под кожу димедрол (крупным животным 0,2-0,5 г, мелким - 0,02-0,04 г); внутрь - соответственно 0,2-1,0 и 0,04-0,08 г. Применяют и другие противогистаминные препараты.
4. Симптоматическое лечение сводится к применению соответствующих медикаментозных средств, направленных на улучшение функционального состояния вовлеченного в процесс органа.
5. Местное лечение септического очага должно преследовать создание благоприятных условий для свободного выведения и предупреждения резорбции продуктов тканевого распада (дренирование, контрапертуры, использование средств осмотерапии, протеолитических ферментов); иссекают мертвые ткани; местно применяют антимикробные средства; делают короткие новокаин-антибиотиковые блокады.
Профилактика сепсиса. Необходимы ранняя, полноценно выполненная хирургическая обработка ран и своевременное лечение закрытых гнойных, гнилостных и анаэробных очагов.
На фоне генерализации местной гнойной, гнилостной и анаэробной инфекций может развиваться общий инфекционно-токсический процесс, называемый сепсисом. При этом заболевании резко снижается иммунитет собаки, нарушаются нейрогуморальная регуляция, трофика всех видов обмена и функционирование жизненно важных органов. Возникает гиперчувствительность к инфекциям.
Лечение сепсиса направлено прежде всего на подавление микроорганизмов, поразивших животное, восстановление нейрогуморальной регуляции и дезинтоксикацию. Оно должно быть комплексным, ранним и интенсивным. В качестве внутривенных инъекций рекомендован 0,25%-ный раствор новокаина в дозе 0,25-0,5 мл на 1 кг массы тела животного в совокупности с 5-10 мл гентамицина на 100 мл новокаина. Также применяется полусинтетический пенициллин широкого спектра действия. Для того чтобы снять перераздражение центральной нервной системы, внутривенно вводят 5-10 мл 10%-ного раствора бромида натрия.
В большинстве случаев излечение сепсиса невозможно без переливания совместимой крови.
Для снижения ацидоза собаке следует внутримышечно вводить 4%-ный раствор бикарбоната натрия. Для того чтобы снять калиемию, нормализовать состояние клеточных мембран и снизить проницаемость сосудов, в вену вводят 5-10 мл 10%-ного хлористого кальция. Также в качестве питания сердечной мышцы и мозга собаке ставят капельницу с 50-100 мл 20%-ной глюкозы с дозой аскорбиновой кислоты. Токсины выводятся путем внутривенной инъекции 3-4 мл 40%-ного раствора уротропина с дозой кофеина.
При сепсисе показаны противогистаминные препараты, например 0,5 таблетки димедрола по 1-2 раза в день. Внутривенное введение 30%-ного раствора тиосульфата натрия в дозе 3-5 мл помогает снизить сенсибилизацию. Имеет смысл и введение 20-40 мл камфорной сыворотки Кадыкова или Плахотина.
Кормить собак в период лечения лучше всего легкоусвояемым, богатым витаминами кормом.
Если витаминизация пищи недостаточна, внутримышечно вводят поливитамины по назначенному ветеринаром курсу. В целом стоит отметить, что лечение сепсиса нельзя вести самостоятельно. Собаке при этом заболевании необходима помощь ветеринара и его контроль.
Флюктуирующие флегмоны оперируют и обрабатывают их полости по той же схеме.
Здоровый и красивый пес - настоящая гордость своего владельца. К сожалению, из-за некоторых заболеваний животное быстро становится вялым, его бодрость и жизненные силы быстро исчерпываются. К таким патологиям с полным на то правом можно отнести сепсис: у собак он встречается нередко, часто приводит к серьезным последствиям, вплоть до летального исхода.
Lingua Latina гласит, что состояние сие следует именовать «гнилокровием», что, в общем-то, не так далеко от истины. Дело в том, что данное заболевание характеризуется серьезной интоксикацией, снижением иммунного статуса и нервными явлениями, которые развиваются при попадании в кровь продуктов распада от очагов гнойного воспаления. Состояние у животного при этом чрезвычайно тяжелое, без своевременной и качественной ветеринарной помощи оно, скорее всего, погибнет. О конкретных возбудителях говорить сложно, так как их много, очень много. Нередко виновниками сепсиса становятся: сравнительно безопасная, в общем-то, кишечная палочка, золотистый стафилококк, синегнойная палочка (очень нехороший микроорганизм), многие виды .
Причины появления
Как вы наверняка догадались, возникнуть сепсис вполне может из-за «безобидного» гнойничка. Особенно опасны этим абсцессы в области головы, в том числе и заболевания пародонта. Дело в том, что в этой области имеется густая сосудистая сеть, а вот лимфатическая система там выражена не особенно сильно. Гноеродной микрофлоре проще пробить защитные барьеры и попасть в кровь. Особенно опасно, если животное уже истощено, его иммунитет сильно ослаблен.
Читайте также: Парез у собак: причины, симптомы, лечение
Повышенной предрасположенностью к сепсису отличаются молодые и старые суки после щенения. Их организм переживает серьезную встряску, сильно ослаблен. Чрезвычайно опасен некротический эндометрит . Причина сепсиса у собак в этом случае - матка, полная полуразложившегося эпителия, который является превосходной питательной средой для патогенной микрофлоры. Опасность тем выше, что матка также опутана сетью кровеносных сосудов. Если микробы смогут пробить защитный барьер (а это бывает очень часто), животное без квалифицированного лечения и ухода обречено. Вообще, послеродовой сепсис у собак встречается до обидного часто.
Постоянно такое случается у тех хозяев, которым, в общем-то, безразлично состояние их питомцев. Собаки рожают в грязной конуре, где микробов намного больше подстилки. Результат предопределен и печален. Впрочем, причиной сепсиса нередко бывают старательные, сострадательные… но не слишком разбирающиеся в правилах асептики и антисептики, хозяева. Если уж вы решили помочь своей питомице разрешиться от бремени, тщательно помойте руки, подстригите ногти, смажьте ногтевые пластинки йодом, а после - наденьте одноразовые перчатки! Еще лучше будет, если вы сразу позвоните ветеринару.
Как проявляется?
Сперва возникает предсептическое состояние. Животное подавлено, напряжено, температура тела значительно повышена. Пес очень слаб, изредка подходит к миске с водой, отказывается от любой еды. Глаза «потухшие», дыхание напряженное и поверхностное. Очень важно этот момент не пропустить и сразу обратиться за помощью к профессиональным ветеринарным врачам. Промедлили? Тогда процесс переходит на новый уровень. Состояние пса резко ухудшается, температура тела переходит все мыслимые рамки, животное может впасть в кому. Дыхание нестабильное, очень поверхностное, пульс жесткий, нитевидный. Могут проявляться нервные явления: непроизвольные сокращения конечностей и всех мышц, резкое запрокидывание головы, челюсти пса сводит до хруста. Эти симптомы однозначно говорят о тяжелом поражении головного мозга.
Несмотря на достижения современной ветеринарии, сепсис остается самым серьезным осложнением гнойных заболеваний и хирургических вмешательств у животных. Высокая летальность (до 90%), тяжесть клинического течения и недостаточная изученность делают его лечение наиболее сложной задачей любого клинического специалиста.
Термин сепсис (лат. гнилокровие) – отражает патологическое состояние организма, возникающее при распространении инфекции по кровеносному и лимфатическому руслу из первичного очага в другие органы и характеризующееся тяжелым клиническим течением, развитием инфекционной полиорганной недостаточности из-за отсутствия иммунно-адекватного ответа и высокой летальностью. Сепсис – «древняя», архаичная реакция организма на внедрение возбудителя инфекции, она возникает при ослаблении «нового», более эффективного механизма сочетания неспецифического иммунитета и образования антител, способствующего быстрой локализации инфекционных агентов.
Как же возникает сепсис? Что бы ответить на этот вопрос, необходимо знать, как микроорганизмы (бактерии) и макроорганизм ( , хомячок и т.д.) взаимодействуют между собой и влияют друг на друга. Условно-патогенная флора животных является частью «нормальной» микрофлоры организма и в обычных условиях находится в норме под контролем факторов неспецифической защиты. Эти факторы являются первым звеном защиты организма, тем биологическим барьером, который предотвращает «войну» между организмом животного и микробами, его населяющими. Ликвидация или ослабление этого барьера (травма, ранение, ожог) может привести к проникновению условно-патогенных микроорганизмов в кровяное русло, это вызывает активацию неспецифических компонентов защиты, в первую очередь лейкоцитов и лимфоцитов, которые осуществляют антимикробную и антитоксическую функцию. Исход борьбы решает адекватность этих защитных механизмов. Если они не достаточны, то бактерии начинают бесконтрольно размножаться, захватывать новые территории, процесс становиться необратимым, возникает сепсис. Основные возбудители хорошо знакомы, это «соседи» наших питомцев: кишечная палочка, золотистый и эпидермальный стафилококки, стрептококки и т.д.
Диагностика сепсиса – довольно сложная задача, ведь он не имеет каких-либо характерных симптомов, присущих только этому состоянию. Клиническая картина сепсиса в большей степени обусловлена устойчивостью организма животного, выраженностью ответной реакции на внедрение и распространение микроорганизмов, их количеством и «зловредностью».
Основные симптомы:
Повышение (более 40, 0 С) или понижение (менее 38, 0 С) температуры тела;
Тахикардия (130-200 уд/мин);
Одышка (учащенное дыхание), более 40 – 50 дыхательных движений в минуту);
Изменение картины крови -- увеличение количества лейкоцитов (более 15 тысяч) или их уменьшение (меньше 4 тысяч);
При наличии трех-четырех этих симптомов в сочетании с признаками инфекционного поражения органов и систем ставят диагноз - сепсис. Подтверждается этот диагноз с помощью множества анализов, в том числе и бактериальным посевом крови. Выявить возбудителя в крови удается далеко не всегда (не более, чем в 60% случаях), и тогда диагноз ставят по совокупности клинических признаков.
Течение, степень тяжести и исход болезни бывают различными, поэтому, для более дифференцированного подхода к лечению была принята международная классификация форм сепсиса. Наиболее тяжелая форма – септический шок – характеризуется наиболее серьезными расстройствами сердечно-сосудистой системы, снижением артериального давления, отсутствием положительной динамики на проведение интенсивной терапии, летальность достигает 80 %. Следующим по тяжести протекания выделен тяжелый сепсис или сепсис-синдром - с признаками поражения отдельных органов и систем, гипоксией и системным ацидозом.
Просто сепсис – генерализованная инфекция, с наличием положительной динамики при интенсивном лечении, это наиболее легкая форма заболевания с летальностью 10 – 20%.
По остроте клинического течения сепсис подразделяют на:
молниеносный , развивается, как правило, в течение 12-48 часов, протекает по типу септического шока и имеет летальность, близкую к 100 %. Развивается у животных крайне редко, на фоне других тяжелых заболеваний.
острый сепсис характеризуется более медленным развитием и постоянным наличием всех симптомов;
подострый сепсис бывает при волнообразном течении инфекционного процесса, когда фаза улучшении сменяется рецидивом симптомов;
хронический сепсис – если признаки заболевания сохраняются более 6 месяцев, редко встречается у животных.
Основная причина летальности при сепсисе – развитие шока. Если диагноз септического шока устанавливается в начальной фазе сепсиса, то, достаточно часто, своевременное лечение может привести к выздоровлению. Если же диагноз септического шока устанавливают на фоне уже продолжающегося сепсиса, что говорит о срыве последних компенсаторных возможностей организма, то эффекта от проводимого лечения, как правило, не наблюдается.
Лечение сепсиса – не менее сложно, чем диагностика, и должно проводится только в условиях клиники, с постоянной возможностью лабораторной диагностики , хорошим материальным оснащением, с современным оборудованием.
Терапия сепсиса требует комплексного подхода, нередко одного пациента лечат хирурги, анестезиологи-реаниматологи, терапевты. При наличии гнойного очага, инициирующего генерализованную инфекцию, необходимо хирургическое вмешательство для срочного удаления очага инфекции. Наиболее часто у животных развивается сепсис на фоне перитонита, вызванного разрывом гнойных полостей (матки, кишечника и т.д.) или проникающими ранениями брюшной полости. Без тщательного устранения источника инфекции и многократной местной санации всякое лечение сепсиса будет заведомо неэффективно. Антибиотикотерапия имеет первостепенное значение при терапии сепсиса. При выделении возбудителя болезни из крови антибиотики титруются по степени эффективности, при лечении используют комбинации из двух и более препаратов. Проводится интенсивная терапия, направленная на поддержание давления, улучшение гемодинамики, коррекцию метаболических нарушений и детоксикацию организма, иногда требуется переливание крови или плазмы, введение питательных растворов, иммунотерапия. Состояние больных животных может быстро меняться, все изменения должны постоянно контролироваться мониторами сердечно-сосудистой деятельности, лабораторной диагностикой анализов крови и врачом. Только комплексный подход к диагностике и лечению, адекватный мониторинг и своевременная коррекция всех метаболических нарушений может привести к успешному излечению сепсиса.
Кратко:
В хирургии различают гнойную хирургическую инфекцию, анаэробную, гнилостную, а также некоторые специфические инфекционные заболевания. В этой статье мы расскажем о гнойной хирургическая инфекции у кошек и собак.
Различают моноинфекцию (один возбудитель), полиин-фекцию (несколько возбудителей), повторное заражение первоначальными возбудителями (реинфекция), последова-тельное заражение микробами разных видов (секундарное инфицирование). Микроорганизмы воздействуют на жи-вотное специфическими продуктами своей жизнедеятель-ности (экзо- и эндотоксинами), а также неспецифическими веществами (индол, скатол, аммиак, сероводород), фермен-тами (протеолитическими, гликотическими).
Возбудители гнойной хирургической инфекции:
Стафи-лококк (белый и золотистый) — образует эндотоксин, а та-кже специфические токсические продукты — стафилогемо- лизин и стафилолейкоцидин, вызывающие септические про-цессы с метастазами. Гной густой, сметанообразный.
Стрептококк — образует хемолизин, расплавляет лейкоциты, гистазу и гиалуронидазу, лизирует соединительную ткань, способствуя распространению инфекции; бывает ге-молитический и анаэробный. Общее нагноение протекает без метастазов. Нередко поражаются суставы, молочная железа (мастит), эндокард (ревматический стрептококк).
Кишечная палочка — сапрофит кишок. Вызывает нагно-ение в брюшной полости и ее органах, а также кожи. Часто действует в ассоциации с другими микроорганизмами, обус-ловливает нагноение с неприятным запахом и газами. Вы-зывает распад тканей, в основном фасций и апоневрозов. В ране нарушает процессы гранулирования, поскольку раз-рушает капилляры.
Пневмококк (сапрофит) является фактором нагное-ния в плевральной и брюшной полостях, суставах, матке. Экссудат содержит фибрин.
Эти и другие возбудители вызывают гнойное осложнение раневого процесса, поражают суставы и другие органы, а также приводят к абсцессам, флегмонам, сепсисам.
Абсцесс (нарыв)
Это воспалительный процесс, сопровож-дающийся накоплением гноя в полости, ограниченной пиогенной капсулой. Он образуется в ответ на проникновение в ткани гноеродных микроорганизмов, нередко возникав, вокруг инородного тела. Абсцессы могут формироваться в ранах, особенно колотых, кусаных и других, при закрытии путей выделения экссудата, а также в связи с распростра-нением гнойных возбудителей с кровью или лимфой (метастазирование).
В ранний период формирования абсцесса наблюдаются, признаки острого воспаления (припухание, повышение температуры, болезненность). При возникновении круп-ных абсцессов бывает лихорадка, учащается пульс, животное угнетено, возникает лейкоцитоз.
Со временем наступает четкое контурирование в связи с накоплением гноя, возможно самопроизвольное вскрытие абсцесса в связи с ферментативным расщеплением тканей.
Лечение. В ряде случаев при небольших абсцессах проводят пункцию, удаляя гной и инъецируют в полость абсцесса антибиотиковые и сульфаниламидные растворы. Однако чаще применяют разрез в участке флюктуации (намечающийся фокус прорыва), удаляют гной и в дальнейшем лечат как гнойную рану.
Флегмона
Это острое гнойное разлитое воспаление рыхлой клетчатки. Различают поверхностную (подкожную) и глу-бокую (подфасциальную, межмышечную) флегмону. Кроме того, различают медиастиальную, ретроперитональную, око-лосуставную и другие виды флегмон.
При флегмоне, как и при абсцессе, защитная реакция организма заключается в нейтрализации возбудителя инфекции ферментами полиморфноядерных лейкоцитов (лейкоцитарный ферментолиз) с удалением продуктов распада через фокусы прорыва с последующим заживлением образо-ванного дефекта тканей. Нейтрализующее действие других клеточных защитных факторов, в первую очередь таких, как фагоцитоз и иммунитет, играет второстепенную роль.
Следует иметь в виду, что флегмона образуется в участ-ках организма, снабженных рыхлой клетчаткой, в то время как абсцесс может возникнуть в любых тканях и органах (мозг, легкие, роговица).
Флегмона развивается в очагах со сниженной сопротив-ляемостью, нередко на фоне повреждения. Она может ос-ложнять гнойное воспаление лимфатических узлов, сосудов, суставов, бурс. Глубокая флегмона шеи возникает при перфорации пищевода инородными телами. Если флегмону вызывают анаэробные возбудители, ее называют анаэроб-ной.
Флегмозный процесс сопровождается более бурной, чем при абсцессе, эмиграцией полиморфноядерных лейкоцитов (эмиграционная гиперэргия), что можно рассматривать, с одной стороны, как проявление вирулентности инфекцион-ного возбудителя, а с другой — как следствие определенно-го ослабления общей и местной резистентности. Обильная лейкоцитарная инфильтрация распространяется на сравни-тельно большую площадь рыхлой клетчатки. При флегмоне нагноению часто предшествует серозная экссудация, представляющая собой благоприятную почву для последующей лейкоцитарной инфильтрации, распада тканей, абсцедирования и нагноения. Поэтому флегмона ха-рактеризуется определенной стадийностью своего развития.
Серозной стадии характерны разлитая, сравнительно мягкая, без четких границ припухлость. Имеет место опре-деленное угнетение животного, температура тела, частота пульса и дыхания нередко находятся в пределах нормы.
Стадия клеточной инфильтрации сопровождается замет-ным уплотнением припухлости и значительной ее болезнен-ностью. Наблюдается выраженное угнетение животного, температура тела, частота пульса и дыхания находятся за верхними границами нормы.
На стадии расплавления тканей, в связи с формирова-нием гнойной полости, возникает интоксикация продуктами жизнедеятельности микробов и распада тканей, сопровож-даемая значительным угнетением животного, лихорадкой, усилением частоты пульса и дыхания, гиперлейкоцитозом. При благоприятном течении флегмонозного процесса на этой стадии вокруг гнойной полости образуется вначале подвижный демаркационный вал круглоклеточных элемен-тов (лейкоциты, моноциты, макрофаги), а затем и стабиль-ный защитный соединительнотканный барьер, как это имеет место при абсцессе, однако при флегмоне он менее выра-жен.
На стадии абсцедирования флегмоны появляются фоку-сы размягчения, в которых пальпаторно определяют флюк-туацию. Ферменты гноя расплавляют ткани в направлении их наименьшей устойчивости, образуя здесь будущие очаги прорыва. Вследствие этого уменьшается отек тканей, сужи-ваются границы припухлости, последняя становится более контурированной. С прорывом гнойного экссудата наружу снижается температура тела и улучшается общее состояние животного.
Гнойная полость при флегмоне нередко имеет карманы с широкими и узкими входами. Часто она разделена фасциальными листками или мышечными прослойками, относи-тельно стойкими к ферментам гноя.
Диагноз ставят на основе характерных симптомов и ре-зультатов пункции.
Лечение. На начальных стадиях флегмоны для преду-преждения расплавления тканей применяют спиртовые ком-прессы с димексидом (1:1) и одновременно общую анти-биотико или сульфаниламидотерапию. При наличии выра-женных симптомов прогрессирующего нагноения проводят немедленное рассечение, которое делают достаточно широ-ким или несколькими меньшими разрезами очага инфиль-трации и расплавления тканей, в гнойную полость вводят рыхлые пучки марли (бинта), пропитанные антисептичес-кими растворами или импрегнированные соответствующи-ми порошками, а также дренируют. Одновременно до улучшения общего состояния животного и начала грануляции применяют антибиотико- и сульфаниламидотерапию, вво-дят препараты кальция, растворы гексаметилентетрамина, сердечные средства.
При глубокой флегмоне, когда тяжело определить лока-лизацию основного очага поражения и наметить рацио-нальный доступ к нему, на протяжении нескольких дней вынужденного ожидания абсцедирования проводят общую антисептическую терапию. Появление фокусов флюктуации предопределяет место разреза.
Отсутствие улучшения общего состояния животного по-сле операции свидетельствует об осложнении флегмоны, ча-сто значительным расслоением тканей с образованием кар-манов, наполненных гноем и тканевыми лоскутами, которые расплавляются, гнойным воспалением лимфатических со-судов, вен, бурс, сухожильных влагалищ, костей, смежно расположенных суставов, а также возникновением сепсиса.
Ухудшение состояния животного (повышение темпера-туры тела, болезненность, нарастание лейкоцитоза, измене-ния мочи) после кратковременного улучшения в ре-зультате оперативного вмешательства может быть также обусловлено закупоркой раневого канала тампоном и задержкой экссудата в глубине. При этом необходимо провес-ти ревизию очага поражения и заменить или удалить пучок марли, тампон, дренаж.
Сепсис (общая гнойная инфекция)
Рассматривают как наиболее примитивную и древнюю форму реакции макро-организма на внедрение микроорганизма, когда первый в силу особенностей своей реактивности не может локализо-вать процесс в виде местного очага воспаления с последую-щим его отторжением и освобождением от микробных тел; в связи с этим его органы и ткани становятся ареной борь-бы между размножающимися микробами и противостоя-щими защитными силами макроорганизма.
В возникновении сепсиса решающее значение имеют со-стояние животного организма, а именно снижение или по-теря им способности к ограничению гнойно-воспалитель-ного очага, кроме того, имеет значение количество инфильтрующих микроорганизмов, способность их к размножению, степень токсичности выделяемого ими эндотоксина, анти-генные свойства и др. Однако большое значение в возник-новении сепсиса принадлежит все-таки макроорганизму.
Первичным очагом при сепсисе является инфицирован-ная рана, флегмона, остеомиелит, гнойный артрит, эндомет-рит и др. Оперирование при наличии выраженного очага гнойной или дремлющей инфекции может привести к сеп-сису.
В зависимости от характера возбудителя различают стрептококковый, стафилококовый, колибацилярный и другие виды сепсиса. В зависимости от локализации первично-го очага инфекции он бывает пупочный, раненой, артрогенный, послеродовой и другие; если таковой не установлен, говорят о криптогенном сепсисе. Длительное течение септи-ческого процесса при приблизительном равенстве сил ми-кробной агрессии и защиты макроорганизма, сопровождающееся кахексией, обозначают термином — хрониосепсис.
Различают две основные формы сепсиса: общая гнойная инфекция с метастазами — септикопиемия; общая гнойная инфекция без метастазов — септицемия.
В патогенезе сепсиса имеют значение повышение прони-цаемости барьеров организма (грануляционной ткани, лей-коцитарного инфильтрата, лимфоузлов), тромбофлебит в основном очаге инфицирования с распадом и распрост-ранением тромботических эмбол и микробов, снижение иммунитета, повышение вирулентности микроорганизмов, нарушение обмена веществ (диспротеиноз, гипогликемия, гипопротеинемия, обезвоживание, гиполипидемия), кахек-сия, гормональный дисбаланс, фагоцитарная дисфункция (неполный фагоцитоз микробов, распад фагоцитов), сен-сибилизация, блокада РЭС. Нередко сепсис осложняется гнилостной инфекцией.
Стрептококковый сепсис чаще протекает без метастазов (септицемия), что обусловлено выраженными фибриноли-тическими свойствами микроорганизма, затрудняющими об-разование местных ограничительных барьеров. Стафило-кокковый сепсис, наоборот, чаще протекает с метастазами (септикопиемия), поскольку стафилококки интенсивно сво-рачивают фибрин, что способствует локализации отдельных септических очагов.
При септицемии имеет место распад тканей в первичном очаге, инфильтраты в его окружности, тромбофлебит, лим-фангоит, отек, кровоизлияния в лимфатических узлах, ге-моррагии на слизистых и серозных покровах, эндокардит, перерождение печени, почек. При септикопиемии устанав-ливают гнойный полиартрит, остит, остеомиелит, кариес, некроз паренхиматозных органов, разроет соединительной ткани вокруг абсцедирующихся метастатических очагов, абсцессы в паренхиматозных органах (иногда микроабсцес-сы), миллиарный некроз.
Учитывая длительность септической реакции, различа-ют острое, хроническое (хрониосепсис) и рецедивирующее течение сепсиса. Обычно имеет место угнетение общего со-стояния животного, высокая тмпература тела, ремитирую-щая лихорадка, тахикардия, нитевидный пульс, нередко кровянистый понос. В моче обнаруживают белок, цилинд-ры, выявляют олигурию. В крови снижается содержание гемоглобина, лейкоцитоз, сдвиг ядра влево; лейкоцитоз мо-жет сменяться лейкопенией.
При септикопиемии в различных органах и тканях об-наруживают очаги нагноения, сопровождающиеся пневмо-нией, гепатитом, нефритом, артритом. В первичном очаге инфицирования наблюдается дистрофия грануляционной ткани, которая по внешнему виду напоминает вареное мя-со. На стадии декомпенсации септического процесса обна-руживают амилоидоз внутренних органов и кишечника.
Лечение сепсиса заключается и иоданлепии развития микробов путем применения антибиотикотераиии, сульфаниламидотерапии или их сочетания, санации входных ворот инфекции (рассечение гнойных карманов, дренирование). Для повышения защитных сил макроорганизма про-водят переливание крови, вводят кальциевые препараты (кальция хлорид, кальция глюконат), гексаметилентетра-мин, глюкозу, кофеин.
Важным представляется целенаправленное использова-ние антибиотиков. При стафилококковой инфекции приме-няют антистафилококковые антибиотики широкого спектра действия — линкомицин, ампиокс, карбециллин и другие, относящиеся к бета-лактамным антибиотикам. При наличиии синегнойной палочки используют антипсевдомоназные антибиотики — азлоциллин, амоксициллин. При тяжелом гнойно-септическом воспалении, вызванном полирезистентными штаммами стафилококков, вводят ванкомицин, ристомицин в сочетании с рифампицинном.
При гнойно-септическом процессе, обусловленном грам- отрицательными бактериями, инъецируют аминогликозиды — канамицин, гентамицин и другие, или последние соче-тают с бета-лактамами.
Если нагноение вызвано грамотрицательными гентамин- устойчивыми бактериями, применяют азтеонам, ципрофлоксацин; если не известен возбудитель инфекции — цефалоспориновые антибиотики (клафоран, кефзол, теривид, кефдим, цефтазидин), имеющие более широкий спектр действия, чем тетрациклиновые антибиотики (рифампицин, доксициклин), или макролидовые антибиотики (эрит-ромицин, фармазин). Кроме того, при септических процессах применяют суспензию амоксициллина (кламоксила) в дозе 0,1 мл/кг (инъекции повторяют через 48 часов), а также синтетический антисептик байтрил.
(по материалам «Болезни кошек и собак» под редакцией Мазуркевича А.И., 1996)
