Токсоплазмоз – это зооантропонозное (общее для животных и человека) заболевание , вызываемое патогенными простейшими и характеризующееся разнообразием клинических проявлений.
Возбудитель болезни – Toxoplasma gondii – относится к типу Protozoa (простейшие), классу споровиков, отряду кокцидий.
Токсоплазма мало устойчива к различным факторам внешней среды и быстро погибает при воздействии термических и химических факторов. Однако в виде цист возбудитель достаточно устойчив и может сохраняться в почве до полутора лет.
Токсоплазмоз у кошек распространен повсеместно и относится к природно-очаговым заболеваниям. Источником инфекции являются различные домашние и дикие животные. Наибольшее значение в возможности инфицирования человека токсоплазмозом имеют кошки, собаки (у которых заболевание встречается не реже, чем у кошек) и крупный рогатый скот.
Заразиться токсоплазмозом, убирая свежие фекалии кошки, нельзя, так как внутри цисты, вышедшей из кишечника, токсоплазмы должны пройти определенное развитие, которое продолжается от одного до пяти дней. Только после этого они становятся заразными для других животных и человека.
Заражение владельцев кошки токсоплазмами может происходить через слизистые оболочки (глаз, носа, ротовой полости) и поврежденные кожные покровы при контакте с больными животными. Болезнь особенно опасна для беременных женщин. При трансплацентарной передаче токсоплазм от матери в первые три месяца беременности, у плода часто встречаются тяжелые повреждения центральной нервной системы. При заболевании матери токсоплазмозом в конце беременности ребенок рождается с явлениями генерализованного инфекционного процесса.
Пути заражения кошек:
1. Поедание мяса, содержащего ооцисты.
2. Контактирование с грызунами (причем заражение может произойти, даже если кошка не съела грызуна).
3. Заражение цистами, которые хозяева приносят в дом с уличной пылью и грязью.
Патогенез:
а) попадание возбудителя в виде цист в желудочно-кишечный тракт кошки;
б) размножение токсоплазм в эпителиальных клетках кишечника, формирование цист, которые, попадая во внешнюю среду, служат источником заражения других кошек, собак, сельскохозяйственных животных (мясо впоследствии содержит ооцисты), грызунов и человека;
в) проникновение токсоплазм через кишечную стенку в кровеносную систему и далее в органы кроветворения (красный костный мозг, селезенку);
г) поражение клеток внутренних органов, размножение в них возбудителя;
д) образование внутриклеточных цист (которые отличаются от цист в кишечнике).
Формы заболевания и клинические проявления токсоплазмоза:
1. Латентная или скрытая. Протекает с легкой диареей, незначительными выделениями из носа, покраснением глаз.
2. Подострая. Характерно увеличение лимфоузлов, повышение температуры тела, поражение органов дыхания (чихание, кашель), гнойный конъюнктивит.
3. Острая. В начале наблюдается общее угнетение животного, отказ от еды, одышка, мышечная дрожь, слюнотечение, рвота
. При поражении нервной системы могут возникать шаткость походки, судороги, парезы и даже параличи
.
Разнообразие симптомов заболевания связано со способностью токсоплазм поражать клетки различных органов и систем организма хозяина, что затрудняет постановку диагноза на основании клинической картины.
Токсоплазмоз необходимо дифференцировать от заболеваний, протекающих с неврологической симптоматикой (судороги, манежные движения и др.) – инсульт , периферический вестибулярный синдром, эпилепсия. При симптомах расстройства деятельности желудочно-кишечного тракта (диарея, рвота) необходимо исключить такие заболевания как панлейкопения, коронавирусная инфекция кошек, панкреатит, почечная недостаточность (острая или хроническая).
Таким образом, диагноз ставится комплексно и подтверждается лабораторными методами. Основным методом диагностики токсоплазмоза является обнаружение антител в пробах сыворотки крови. В идеале следует брать 2 пробы крови с интервалом в 2-3 недели.
У кошек также исследуется кал на наличие ооцист (т.к. у людей и собак цисты в кишечнике не образуются) с их последующей идентификацией.
Лечение токсоплазмоза у кошек.
Препараты выбора – далацин или клиндамицин, которые вводятся внутримышечно (предпочтительнее) или внутрь каждые 12 часов. Курс лечения – от 4 недель до 2-3 месяцев (до 2-кратного отрицательного результата анализа крови на наличие антител к токсоплазме). Контроль уровня антител в крови необходимо проводить в процессе лечения раз в 2 недели.
Применяются также средства симптоматической терапии, например, для устранения синдрома судорог, рвоты или при отсутствии аппетита – парентеральное питание.
Профилактика токсоплазмоза затруднена, т.к. меры, обеспечивающие предотвращение заражения кошек, сложно применимы на практике. Животные, которые охотятся на мышей или получают в рационе сырое мясо (25% продаваемого мяса заражено токсоплазмозом), наверняка окажутся инфицированными.
Кормление животного специализированными кормами и проваренным мясом значительно снижает риск возникновения заболевания. Следует также по возможности проводить дератизационные мероприятия с целью разрыва цикла передачи возбудителя токсоплазмоза между грызунами и кошками.
© Владимиров Владимир Анатольевич, Ветеринарный врач-терапевт
ТОКСОПЛАЗМОЭ КРУПНОГО И МЕЛКОГО РОГАТОГО СКОТА
Биология развития. Возбудитель проходит две фазы развития: бесполое
размножение в организме промежуточных хозяев (круп
ный и мелкий рогатый скот, лошадь, свинья, мышь и многие другие виды
животных, птиц и грызунов, а также человек) и половое (кишечное) в
организме окончательного хозяина (кошка). Во внешнюю среду кошки
выделяют токсоплазмы в виде ооцист, которые содержат после споруляции 2
споры с 4 спорозоитами в каждой (рис. 122).
Промежуточные хозяева заражаются при заглатывании спорули- рованных
ооцист с кормом или водой. Из ооцист освобождаются спорозоиты и
расселяются в клетках различных органов и тканей, в которых размножаются
путем эндодиогении (внутреннего почкования) и образуют псевдоцисты. При
хроническом течении инвазии образуются (в основном в головном мозге)
истинные цисты округлой формы с собственной двухконтурной оболочкой.
Цисты содержат большое количество цистозоитов (мерозоитов).
В "свою очередь, дефинитивные хозяева (кошка и др.) заражаются при
поедании мяса промежуточных хозяев і пораженных тро- фозоитами или
цистами. Трофозоиты и мерозоиты (из цист) в кишечнике внедряются в
эпителиальные клетки, где размножаются сначала путем шизогонии, а затем
гаметогонии, завершающейся образованием ооцист (зигоцист). Далее ооцисты
с фекалиями кошек выбрасываются во внешнюю среду, где могут быть
проглочены животными - промежуточными хозяевами.
Эпизоотологические данные. Токсоплазмоз крупного и мелкого рогатого
скота имеет широкое распространение. Это обусловлено легкостью контактов
между промежуточными и дефинитивными хозяевами. На сегодняшний день
установлено около 200 видов животных - потенциальных промежуточных
хозяев. Наиболее чувствителен к поражению молодняк. Особую роль в
поддержании очага токсоплазмоза, по-видимому, играет связь кошка - мышь.
Мыши, являясь наиболее чувствительными к заражению токсоплазмозом,
заражаются им от кошек, контактируя с ними в сфере обитания человека. В
свою очередь, кошки, поедая мышей, пораженных токсоплазмами, выделяют во
внешнюю среду огромное количество ооцист, которые инвазируют
промежуточных хозяев.
Кошки могут быть и дефинитивными, и промежуточными хозяевами. Если
трофозоиты или цисты токсоплазмы попадают кошкам, у них наблюдается лишь
кишечная стадия токсоплазмоза. При заглатывании кошками зрелых ооцист
вначале в их организме развивается бесполая, пролиферативная стадия, а
затем кишечная или половая.
Крупный и мелкий рогатый скот заражается алиментарным путем. Кроме кошек
источником инвазии являются больные животные, которые выделяют
токсоплазм при остром течении болезни с молоком, мочой, фекалиями и
другими экскрементами. Наибольшее количество токсоплазм выделяется с
абортированными плодами, плацентой и околоплодными водами.
Эпизоотологические особенности токсоплазмоза обусловлены и различной
устойчивостью разных стадий развития токсоплазм к действию
неблагоприятных факторов. Трофозоиты очень неустойчивы, а ооцисты могут
сохраняться во внешней среде до года и более, создавая постоянный очаг
инвазии.
Установлена также передача токсоплазм интраутеринным путем у овец,
свиней, мышей и человека.
Патогенез и иммунитет. Попадая в организм животных, токсо- плазмы
разносятся с кровью и лимфой в органы ретикулоэндоте- лиальной, нервной
и половой систем, где, бурно размножаясь, вызывают массовое разрушение
клеток. Новые поколения паразитов проникают в здоровые клетки, и процесс
повторяется. В этот период наблюдается острое проявление болезни. Во
внешнюю среду в огромном количестве выделяются токсоплазмы.
Иммунитет при токсоплазмозе нестерильный. После острой стадии инвазии,
проходящей бессимптомно или с выраженной клиникой, наступает период
формирования иммунитета. После заражения животных авирулентными штаммами
токсоплазм наступает иммунная перестройка и животные становятся
резистентными к высоковирулентным штаммам.
Животные старших возрастных групп приобретают устойчивость за счет
периодического инвазирования малыми дозами возбудителя.
В головном мозге, печени, селезенке и других органах паразиты вызывают
воспалительные процессы, что впоследствии приводит к дистрофии. Характер
патологии зависит от многих факторов и прежде всего от иммунного
состояния организма и вирулентности штамма возбудителя.
Симптомы болезни. При остром течении болезнь характеризуется сильной
лихорадкой, выраженной общей интоксикацией и тяжелым поражением
центральной нервной системы.
Животные отказываются от корма, у них появляются поносы. Из носовых
отверстий и глаз выделяются слизисто-гнойные истечения. Могут
наблюдаться парезы и параличи конечностей. Стельные и суягные самки
абортируют. В дальнейшем температура тела может резко снизиться, после
чего животное погибает.
При подостром течении описанные признаки менее выражены.
Хронический токсоплазмоз протекает без характерных клинических признаков
и может быть первичным или продолжением острой формы инвазии. У животных
отмечают подъем температуры, расстройство функций органов пищеварения,
могут наблюдаться нервные явления, аборты, рождение уродливых ягнят и
телят, длительное бесплодие.
Патологоанатомические изменения. В трупах коров и овец, павших от
острого течения токсоплазмоза, отмечают увеличение лимфатических узлов,
селезенки, печени, отек и воспаление легких, наличие в них кровоизлияний
и очагов некроза. При подостром течении токсоплазмоза к описанным
явлениям добавляются геморрагический энтерит, плохая свертываемость
крови и наличие очагов размягчения в головном мозге.
Диагностика. Диагноз ставят комплексно, анализируя эпизоотологические,
клинические и патологоанатомические данные, подтвержденные лабораторными
исследованиями. Обращают внимание на наличие абортов у животных в ранний
период беременности, рождение мертвых и уродливых плодов. Родившиеся
телята и ягнята отстают в росте и развитии, у них могут наблюдаться
парезы и параличи конечностей, повышенная восприимчивость к
заболеваниям.
Для лабораторных исследований берут и направляют в лабораторию кусочки
головного мозга, сердца, легкого, печени, селезенки, лимфатических узлов
и глазного яблока. При абортах на анализ посылают целиком плод и
плаценту. Материал необходимо исследовать свежим. Из кусочков
паренхиматозных органов делают мазки- отпечатки, околоплодную жидкость
центрифугируют и из осадка делают мазки, фиксируют и красят по
Романовскому. В окрашенных препаратах обнаруживают трофозоиты. При
необходимости ставят биопробу на лабораторных животных - белых мышах,
заражая их внутрибрюшинно суспензией из патматериала. Если есть антиген,
из токсоплазм можно ставить серологические реакции РСК, РДСК, РИФ с
антигеном из токсоплазм.
Кошек обследуют копроскопическим методом Дарлинга или Фюллеборна на
наличие у них ооцист возбудителей токсоплазмоза. Для идентификации
ооцист проводят их спорулирование, биометрию, а затем заражение белых
мышей суспензией этих ооцист перорально.
Токсоплазмоз необходимо дифференцировать от бруцеллеза,
кампилобактериоза, полибактериоза, лептоспироза, листериоза, трихомоноза
КРС. .
Лечение. Не разработано.
Профилактика и меры борьбы. Прежде всего необходимо провести
мероприятия, направленные на разрыв биологического цикла токсоплазм,
который завершается в организме кошачьих. Только кошки выделяют во
внешнюю среду возбудителя (ооцисты) и способны заражать животных других
видов. Поэтому все мероприятия должны быть направлены на то, чтобы не
допустить заражения кошек токсоплазмозом.
Для повышения устойчивости животных к токсоплазмозу непременное условие
- организация полноценного кормления и строгое соблюдение
санитарно-гигиенических требований. Проводят дезинвазию внешней среды,
уничтожая мышевидных грызунов и бездомных кошек на фермах.
Мертворожденные и абортированные плоды необходимо уничтожать, а станки,
где находились больные животные, дезинвазировать 2-3%-ным раствором
хлорной извести, 3%-ным раствором карболовой кислоты или едкого натра
или 5%-ным раствором креолина.
Больных животных выбраковывают и отправляют на убой. Мясо используют
только после термической обработки. Разделывать туши, оказывать
акушерскую помощь больным животным, а также вскрывать трупы следует
только в резиновых перчатках.
ТОКСОПЛАЗМОЗ TOXOPLASMOSIS
Токсоплазмоз — протозойная болезнь домашних, диких млекопитающих и птиц. Болеет и человек. Чаще протекает хронически и бессимптомно, реже остро. Характеризуется природной очаговостью, регистрируется во всех странах мира.
При электронно-микроскопическом исследовании у токсоплазм обнаружены четырехконтурная оболочка, системы подпелликулярных фибрилл (микротрубочек), митохондрии сложной структуры, представленные, как и у многоклеточных, кристами, коноид и некоторые другие детали.
Доказано также наличие у токсоплазм лизосом, по морфологическому строению и химическому составу сходных с наблюдаемыми в клетках высших животных. На основании этого высказывается предположение об участии лизосом в процессе проникновения токсоплазмы в клетку хозяина путем ферментативного воздействия на оболочку последней.
Токсоплазмы хорошо развиваются в культуре ткани и в куриных эмбрионах. Доказанными формами размножения токсоплазм являются эндодиогения и эндополигения (или внутреннее почкование), в результате которого внутри материнской особи рождаются дочерние.
Носителями трофозоитов и цист могут быть большинство естественных хозяев токсоплазм. Диссимиляция же ооцист и само их формирование происходит лишь в организме представителей семейства кошачьих (красная рысь, эйра, оцелот) (Frenkel, 1970).
Формалин, хлорамин Б, фенол, этиловый спирт, едкий натр, хлорная известь в обычно применяемых для дезинфекции концентрациях убивают трофозоиты за 5-10 минут. В слюне животных токсоплазмы выживают в течение 2-4 часов, в моче сохраняются до 3-4 дней. Обычная пастеризация молока делает его практически безопасным в отношении токсоплазм.
В мышцах павшего животного токсоплазмы при комнатной температуре сохраняются в течение 12-30 часов. При температуре 2-5° в мышцах трупов свиней токсоплазмы выживают до 10 дней, а в мозговой ткани — до 30 дней. В яйцах кур, при искусственном введении, токсоплазмы выживают при 4° около 30 дней, а при комнатной температуре 15 дней (А. К йыгысте, 1963). В трупах птиц токсоплазмы сохраняются до 30 часов (В. 3. Решетник, 1964).
Цисты токсоплазм более устойчивы. В растворе трипсина они сохраняются 6 часов, т. е. в 2 раза дольше, чем трофозоиты. Известна значительная устойчивость цист по сравнению с трофозоитами к радиоактивным излучениям. К нагреванию цисты чувствительны в такой же мере, как и трофозоиты.
Ооцисты весьма устойчивы к воздействию различных факторов внешней среды и к некоторым дезинфицирующим веществам. В воде и влажной почве они выживают 7-9 месяцев. Погибают ооцисты при 45-50°.
Эпизоотология болезни . Круг хозяев токсоплазм довольно широк. Выявлено более 190 видов млекопитающих — носителей токсоплазм (3. Н. Засухин, 1971). Эпизоотии токсоплазмоза описаны у многих видов домашних, сельскохозяйственных, диких и некоторых видов лабораторных животных.
До сих пор неизвестны источники и пути заражения животных, эпидемиологическое и эпизоотологическое значение отдельных видов носителей в различных очагах, закономерности пространственного и сезонного распространения инвазии на территории определенных очагов и др.
В литературе отмечается несколько возможных путей заражения животных токсоплазмами: алиментарный, воздушно-капельный, трансплацентарный, контаминационный, трансмиссивный.
Искусственное заражение удается введением возбудителя вну трикожно, подкожно, внутримышечно, внутрибрюшинно, интраце-ребрально и др. При выявлении контактного способа передачи им вазии Хартлей (1961), Н. И. Степанова и Б. А. Тимофеев (1966) Голосов (1968) не получили положительных результатов.
Беверли и Ватсон (Beverley, a. Watson, 1970, 1971), изучая экспериментальный и спонтанный токсоплазмоз, пришли к выводу, что молодые ремонтные овцы заражаются в период суягности при содержании их совместно со старыми иммунными овцами.
Авторы отмечают, что врожденный токсоплазмоз наблюдается у животных, инвазированных во время беременности, а не до беременности. Наблюдающаяся в ряде случаев трансмиссивная передача токсоплазм не имеет большого значения из-за кратковременного пребывания токсоплазм в крови зараженных животных.
Веллас(Wallace, 1970) считает, что в естественных условиях носителями ооцист токсоплазм являются кошки. Возможность заражения токсоплазмозом овец при совместном содержании их с больными кошками (Н. И. Степанова, С. А. Тумурова, 1972) и заражение здоровых кошек при скармливании им мяса больной токсоплазмозом свиньи доказана экспериментально. В этом случае в фекалиях у кошек обнаруживали ооцисты, инвазионные для мышей (Durfu, Chien, 1971).
Причины инцистирования токсоплазм не выяснены. Некоторые авторы указывают, что образование цист по времени совпадает с появлением в крови антител. Некоторые отмечали появление цист в то время, когда в селезенке, лимфатических узлах накапливается большое количество плазматических клеток, ответственных за выработку антител.
Первичные поражения в местах входных ворот инвазии, как правило, остаются незначительными. Только иногда отдельные поражения можно расценивать как первичные очаги инфекции, например конъюнктивит при конъюнктивальном заражении.
Симптоматика . Токсоплазмоз протекает остро, подостро и хронически с неуклонным нарастанием признаков поражения нервной системы (Д. Н. Засухин, 1971), причем у одних животных могут преобладать выраженные неврологические синдромы, у других признаки органического поражения нервной системы отсутствуют, но выражены вегетативно-сосудистые расстройства.
Для остро протекающего токсоплазмоза характерно развитие генерализованной инвазии. Инкубационный период продолжается 2-3 дня. Наблюдается повышение температуры тела, учащение пульса и дыхания, угнетение, отказ от корма и воды, одышка, гнойно-слизистое выделение из носовой полости и мышечная дрожь. У отдельных животных отмечают парезы конечностей, диарею. Часто наблюдается одностороннее или двустороннее увеличение пред-лопаточных лимфатических узлов, реже паховых и надвыменных.
При подостром течении болезни инкубационный период продолжается от 5 до 10 дней, а лихорадка — 4-6 дней. Признаки болезни такие же, что и при остром течении инвазии; прогрессирующее исхудание, отсутствие аппетита, парезы конечностей, поражение желудочно-кишечного тракта (гастроэнтерит) и нервной системы.
Для хронического течения токсоплазмоза характерна кратковременная лихорадка с субфебрильной температурой, отсутствие аппетита, угнетенное состояние, исхудание, парезы конечностей. Явления гастроэнтерита чаще отмечали при обострении инвазии за 5-6 дней до гибели животных, которая наступала через 2-3 месяца после заражения.
Сингер с сотр. (1953) в штате Огайо (США) наблюдали падеж коров и молодняка от 1- до 6-месячного возраста. У больных телят отмечались учащенное дыхание, одышка, кашель, чихание, истечение из носа, дрожь скелетной мускулатуры, повышение температуры тела до 41° (у некоторых животных). Смерть наступала на 2-6-й день болезни.
У взрослых животных на ранней стадии болезни отмечалось возбуждение или депрессия, что иногда давало повод подозревать бешенство. Коулу с сотр. (1954) также наблюдали у больных коров нервные явления, а у стельных коров — патологические роды.
К искусственному заражению токсоплазмозом восприимчивы животные любого возраста и пола. В опытах Н. И. Степановой и Б. А. Тимофеева (1966) клинические признаки при экспериментальном токсоплазмозе у крупного рогатого скота сводятся к следующему: инкубационный период продолжается 1-2 дня, температура повышается до 40-41,5°, дыхание и пульс учащаются, аппетит нарушается. Отмечается дрожание скелетной мускулатуры, иногда истечения из носа и глаз. Повышенная температура держится 1 — 4 дня. Переболевшие животные в течение трех лет (период наблюдения) не реагируют на повторное заражение и у них в течение этого срока не отмечается каких-либо отклонений от физиологической нормы. Переболевшие телки нормально телились и имели здоровый приплод.
У овец при описании клиники исследователи обращают внимание на аборты, мертворождения и уродства плодов. Описаны случаи, когда у больных овцематок плод рассасывается. Наблюдая спонтанный токсоплазмоз, зарубежные исследователи отмечают у больных овец лихорадку, нарушение координации движений, слизи-сто-гнойное истечение из носа и глаз.
При экспериментальном токсоплазмозе у овец после короткого инкубационного периода (2-4 дня) температура тела повышалась до 4i_42°, наступало угнетение, аппетит нарушался, часто наблюдалась одышка, истечение из носа и глаз, иногда нарушалась координация движений. Есть сообщения о том, что при искусственном заражении суягных овец отмечаются ярко выраженные формы патологии родов и случаи врожденного токсоплазмоза ягнят (И. Г. Галузо и др., 1964).
В период острого переболевания из внутренних органов и крови животного токсоплазмы выделяются путем биопробы. От переболевших животных токсоплазмы выделить довольно трудно.
Клиническая картина у коз при экспериментальном токсоплазмозе сходна с таковой у овец.
У больных свиней отмечают лихорадку, общее угнетение, одышку и мышечную дрожь, нарушение координации движений, иногда парезы тазовых конечностей и геморрагические пятна на коже ушей и внутренней поверхности бедер величиной от булавочной головки до горошины. При этом высокая проницаемость сосудов способствует при малейшей травме возникновению кровоподтеков.
Иногда, особенно у молодняка, бывают истечения из носа, глаз, слюнотечение. Часто у больных свиноматок наблюдают патологию беременности и родов, аборты, рождение мертвых или уродливых плодов, из органов и плаценты обычно довольно легко удается выделить возбудителя.
Энзоотии токсоплазмоза свиней с абортами, мертворождениями и уродствами новорожденных поросят описаны во многих странах мира. По данным Коула и сотр. (1964), на одной ферме в штате Огайо (США) от токсоплазмоза погибло 50% свиней. Там же отмечены случаи абортов и мертворождений. Особенно большая смертность была среди поросят в возрасте от 1 дня до 3 недель. При описании клиники авторы ссылаются на наличие у больных животных одышки, угнетения, нарушения координации движений, мышечной дрожи, диареи. У молодняка имело место повышение температуры тела.
Ямагуто (Япония, 1959) в местности, неблагополучной по ток-соплазмозу людей, выделил от свиней штамм токсоплазм.
Миллер (1960) сообщает о том, что в Дании токсоплазмоз свиней носит характер ограниченных эпизоотии. При вскрытии он наблюдал воспаление слизистой кишечника.
Хардинг и др. (1961) указывают, что основными признаками заболевания свиней на одной из ферм в Англии были одышка, слабость и кашель, а у поросят — поражения в легких, печени, почках, лимфатических узлах. Токсоплазмы выделены путем биопробы из головного мозга свиноматки.
Сержант и Беквиньон (1961) отмечают у больных токсоплазмозом свиней парезы задних конечностей и пятна на коже головы и бедер, возникшие в результате высокой проницаемости сосудов, а итальянские исследователи пишут, что больные свиньи либо очень агрессивны, либо очень вялы.
Мазетти (1962) наблюдал токсоплазмоз у свиней разных возрастов в Италии. На коже больных свиней были геморрагии, отмечалась хромота, свиньи были агрессивными или, наоброт, вялыми. При вскрытии он отмечал наличие энтерита, увеличение селезенки, очаги пневмонии в легких. В головном мозге найдены токсоплазмы, а псевдоцисты обнаружены в стенках кишечника и мускулатуре.
В нашей стране спонтанный токсоплазмоз свиней наблюдал Е. М. Кузовкин (1964) в одном из хозяйств Казахстана. У больной свиньи был плохой аппетит и наблюдалось прогрессирующее исхудание, а незадолго до смерти наступил парез задних конечностей, перешедший в паралич. На вскрытии обнаружено увеличение печени, воспаление слизистой кишечника, увеличение средостенных и брыжеечных лимфатических узлов.
В другом хозяйстве, где у свиней наблюдались аборты, мертворождения и уродства, среди истощенных животных были выделены больные токсоплазмозом. Свиньи, так же как и другие животные, чувствительны к экспериментальному заражению токсоплазмозом.
Е. М. Кузовкин (1965), Н. И. Степанова, Б. А. Тимофеев (1966) наблюдали у искусственно зараженных свиней легочную, кишечную энцефалитическую, глазную формы токсоплазмоза. Введение возбудителя в конъюнктиву, помимо местной реакции, сопровождается появлением генерализованного инвазионного процесса. Поражение глаз, приведшее к полной слепоте у свиней, наблюдали Ба-рела с сотр. (Barela et al., 1956), Нобуто и др. (Nobuto et al., 1960).
Животные, перенесшие токсоплазмоз, устойчивы к повторному заражению. Почти у всех искусственно зараженных свиней удается выделить токсоплазмы из крови.
В литературе имеются сообщения о выделении положительно реагирующих на токсоплазмоз лошадей, ослов и верблюдов.
У большинства птиц токсоплазмоз протекает в тяжелой форме. В литературе описаны случаи острого или подострого течения болезни с летальным исходом, особенно среди молодняка.
Schulte (1954), наблюдая токсоплазмоз у кур и индюшат, отмечает симптомы, напоминающие атипично протекающую чуму птиц,- круговые движения, шаткость походки. О спонтанном ток-соплазмозе у 2-3-месячных цыплят в Бразилии сообщает Noberga (1955). Признаки болезни при этом напоминали кокцидиоз. При 100%-ной заболеваемости птиц смертность составляла 50%- Biering-Sorensen (1956, 1957) наблюдал токсоплазмоз у кур на 21 птицеферме в Дании. Болезнь протекала с признаками энцефалита и хориоретинита с поражением сетчатки глаз.
Характеризуя клинику спонтанного токсоплазмоза у утят в Аргентине, Е. Boehringer et al. (1962) отмечают, что болезнь сопровождалась признаками поражения нервной системы, сонливостью, опуханием век, параличом ног, тремором, причем из 100 утят в течение пяти дней погибло 50. Из печени и селезенки павших птиц биопробой на морских свинках, крысах и кроликах выделены токсоплазмы.
Многие зарубежные исследователи, описывая энзоотии и эпизоотии токсоплазмоза у птиц, отмечают угнетенное состояние, некоторое оцепенение, отказ от корма, побледнение гребня, понос. Иногда болезнь протекает в виде энцефалита и хориоретинита с поражением сетчатки глаз, у некоторых кур наблюдалась слепота.
Симич с соавт. (1961, 1963, 1965), Рифиат и Морей (1963), С. М. Пак (1966) заражали цыплят, утят, цесарок, индюков, голубей путем скармливания им токсоплазм, а обыкновенная пустельга заразилась при поедании белых мышей, зараженных токсоплаз-мами.
Изучая экспериментальный токсоплазмоз домашних птиц, С. М. Пак (1966) установил, что наиболее восприимчивы 3-днев-пые утята и цыплята, переболевание которых сопровождалось вялостью, шаткостью походки, учащенным дыханием, сонливостью, отказом от корма. Большинство птиц на 4-10-й день после заражения погибло. В 20-дневном возрасте цыплята были уже более устойчивыми. Заражение токсоплазмами вызывало у них лишь кратковременный подъем температуры. У взрослой же птицы (куры, утки, воробьи), несмотря на введение большой дозы возбудителя, видимых клинических признаков болезни не обнаруживалось, за исключением легкого угнетения.
A. К- Йыгисте (1962) на 4-5-й день после заражения кур наб- людал у них угнетенное состояние, понижение аппетита, жажду, опущение крыльев, сморщивание и побледнение гребня. У некото- рых кур отмечал кровь в фекалиях. Яйцекладка у больных кур сни- жалась или прекращалась.
B. 3. Решетняк (1964) отмечает у экспериментально заражен- ных кур повышение температуры тела до 42,8-43,6°. Он сообщает, что симптомы болезни у больных кур до некоторой степени напоми- нают симптомы, наблюдаемые при спирохетозе. Болезнь продолжа- лась 5-18 дней. Чаще куры погибали на 8-10-е сутки.
Токсоплазмоз собак описан во многих странах мира, и везде собака фигурирует как носитель заразного начала и как источник заражения человека.
В СССР спонтанный и экспериментальный токсоплазмоз у плотоядных изучала В. Ф. Новинская. Она отмечает большое разнообразие клинических форм проявления болезни и указывает, что токсоплазмоз у собак протекает остро и хронически. Остро болезнь протекает у молодых собак -до года, при заражении которых через 2-4 дня отмечается слабость, лихорадка, анорексия, нарушение функции желудочно-кишечного тракта.(диарея), рвота, каловые массы часто с примесью крови. У некоторых поражается кожа в области головы, между пальцев лап, возникает асцит, пневмония, общие отеки. Нервная форма характеризуется судорожным подергиванием мускулатуры всего тела, эпилептическими припадками, атаксией, парезами и параличами; довольно часто поражаются глаза (кератиты, конъюнктивиты), расслабляются сфинктеры прямой кишки, мочеиспускательного канала. Смерть наступает через 7-45 дней после заражения.
У собак старшего возраста (более года) болезнь протекает хронически и продолжается от нескольких месяцев до нескольких лет. В первые 1-2 недели после заражения у этих животных отмечают лихорадку, депрессию, анорексию, нарушение функции желудочно-кишечного тракта, прогрессирующее исхудание. У некоторых собак поражается кожа в области головы, бедер и задних конечностей. Для нервной формы характерны агрессивность, повышенная возбудимость, эпилептические припадки, судороги, атаксия и параличи задних конечностей.
Собаки, зараженные во время беременности, абортируют или приносят нежизнеспособный приплод.
При искусственном заражении кошек различными штаммами токсоплазм болезнь протекает остро и хронически. При остром течении токсоплазмоза у животных отмечают общее угнетение, ано-рексию, нарушение деятельности желудочно-кишечного тракта, лихорадку, асцит, у самок -аборты. На 5-19-й день после заражения животные погибают. При хроническом течении токсоплазмоза у кошек на 3-5-й день после заражения появляется лихорадка, анорексия, рвота, диарея, атаксия. Через 8-10 дней клинические признаки исчезают. В дальнейшем токсоплазмоз протекает бессимптомно (В. Ф. Новинская, 1963).
Патологоанатомические изменения . При вскрытии павших или прирезанных животных изменений, характерных только для токсоплазмоза, нет. Если болезнь протекала остро, отмечают воспаление и отек легких, увеличение печени, селезенки и лимфатических узлов; на разрезе видны очажки некроза и кровоизлияния. При под-остром и хроническом течении болезни наблюдают фокусные очаги некроза, особенно подкожных лимфатических узлов (В. Н. Скибо, 1969), лимфаденит, гидроторакс, асцит, язвенный и фибринозный энтерит (Weiner, 1958).
У поросят-сосунов бывает геморрагическое язвенное воспаление тонкого отдела кишечника и фибринозная дегенерация мезентери-альных лимфатических узлов, которую Миллер (Miller, 1961) считает характерным признаком остро протекающего токсоплазмоза поросят.
Е. М. Кузовкин (1965) при вскрытии трупов свиней, павших в период острого переболевания, чаще наблюдал поражение органов дыхания во время подострого поражения печени и селезенки, а во время хронического изменения желудочно-кишечного тракта, выражавшиеся в наличии геморрагического гастроэнтероколита, изъязвления слизистой подвздошной кишки, увеличения брыжеечных лимфоузлов, цвет которых на разрезе темно-красный с наличием фибринозной дегенерации, в головном мозге кровоизлияния под твердую мозговую оболочку, иногда очаги размягчения мозговой ткани.
При внешнем осмотре трупа искусственно инфицированных ток-соплазмами свиней можно отметить застойную гиперемию кожи в области ушей, головы, шеи, внутренних поверхностей бедер, а иногда спины и препуция. В области покраснения, особенно на ушах часто видны мелкие геморрагии. Сержант и Беквиньон (Sergent, Beguignon, 1961), Мезетти (Mazzetti, 1962) считают подобные поражения кожи у свиней характерными для токсоплазмоза.
К- С. Горегляд, В. Н. Скибо (1966) отмечают, что токсоплазмоз у свиней протекает по типу генерализованной инфекции с поражением внутренних органов и тканей и более или менее достоверно на секции можно диагностировать только острый токсоплазмоз свиней.
Некоторые исследователи отмечают у погибших и забитых кур перикардит, миокардит, энцефалит и язвенный гастроэнтерит, иногда регистрируют увеличение печени, селезенки с наличием очаговых некрозов.
Диагноз на токсопазмоз ставят на основании комплекса исследований, включающего эпизоотологические, клинические показания, данные серологических, микроскопических исследований и биопробы, которые проводят в соответствии с методическими указаниями по лабораторной диагностике токсоплазмоза у животных, утвержденными Главветупром МСХ СССР.
Профилактика основана на строжайшем соблюдении санитарно-гигиенических мер, особенно в период окота, опороса и отела животных. Мертворожденные и абортированные плоды, а также уродов надо уничтожать, а стойла, где произошел аборт, дезинфицировать. Для этого используют 2-3%-ную хлорную известь, 3%-ный раствор фенола или лизола, 10%-ный едкий натр. Необходимо своевременно очищать стойла и проводить дезинфекцию и дератизацию. Всех положительно реагирующих по РСК собак и кошек следует уничтожать.
Сельскохозяйственных животных необходимо исследовать и выявлять неблагополучные очаги, учитывая при этом, что выделение возбудителя -наиболее достоверный метод диагностики токсоплазмоза.
Мясо больных и подозреваемых в заболевании животных нужно термически обрабатывать, а молоко — пастеризовать.
Важное значение приобретает также санитарно-просветитель-ная пропаганда среди работников лабораторий, животноводства, мясокомбинатов, утильзаводов, охотников.
Лечение . Эффективных методов лечения больных животных нет. Установлено, что хлоридин (дараприм) — препарат пирамидиново-го ряда, действует эффективнее при совместном применении с сульфаниламидами. Удовлетворительные результаты получены при применении тетрациклина в сочетании с витамином С и диациклина в сочетании с сульфаметоксидазином (Chrusciel et al., 1962). В. Ф. Новинская (1962) получила положительные результаты, назначая собакам и серебристо-черным лисицам хлоридин с фолиевой кислотой и тезаном в дозах 0,01 г кг и сульфадимезин в дозе 0,3 г кг веса в виде суспензии на дистиллированной воде. Эти препараты она давала через рот в два приема в течение пяти дней.
В медицинской практике в настоящее время наиболее эффективным считается комплексное курсовое лечение хлоридином и сульфадимезином. Оно более успешно при остром течении токсоплазмоза, хотя и не гарантирует от рецидивов.
Положительные результаты также получены при применении аминохинола — препарата, имеющего широкий противопротозой-ный спектр действия.
Токсоплазмоз - протозойное природно-очаговое заболевание человека, млекопитающих и птиц. Клинико-морфологически оно характеризуется поражением многих:, органов и тканей, в том числе центральной нервной системы. У коров токсоплазмоз нередко проявляется абортами, мертворождением и рождением уродов.
Клинические признаки. У телят первых десяти дней жизни - гипертермия, судороги, учащение пульса и дыхания, слюнотечение, слезотечение, позднее пневмония, .диарея, парезы конечностей. Летальный исход у 70-80% заболевших. У телят 2-4-месячного возраста признаки выражены значительно слабее. Летальный исход в пределах 40-50%. У нетелей и коров длительность болезни 3-4 мес. Первыми симптомами являются извращение аппетита и исхудание. Позднее - парезы, параличи конечностей, нижней челюсти, шеи, а еще позднее энтерит и застойная гиперемия кожи в области головы, шеи, брюха, промежностей.
Патологоанатомические изменения. При остром течении кожа в области ушных раковин, подчелюстного пространства, вентральной стенки брюха покрасневшая с синеватым оттенком. В сердце с дилатацией правых полостей. Легкие в объеме увеличены, серо-красноватого цвета, в бронхах, трахее и гортани пенистая жидкость. Слизистая оболочка сычуга и кишечника обильно ослизненная с мелкопятнистыми кровоизлияниями. Лимфатические узлы, особенно брыжеечные, увеличены, покрасневшие, сочные на разрезе. При подостром и хроническом течении - атрофия жира во всех жировых депо и скелетных мышцах. Катаральная или катарально-фибринозная пневмония.
Альтеративный миокардит. Серозно- брыжеечных, портальных и средостенных (а реже и других) лимфатических узлов. В печени застойная гиперемия, дистрофия, нередко очажковые некрозы. Катаралы-ю-язвенный тифлит, колит и проктит. Нефрозонефрит. Гиперемия мозговых оболочек и мозгового вещества, более выраженная в области продолговатого мозга. Отечность и наличие в мозговом веществе очажков размягчения. У стельных коров катаральный, при абортах - катаралыю-геморрагический эндометрит.
Диагностика проводится комплексно с учетом эпизоотических, клинических и патологоанатомических данных. Токсоплазмоз необходимо дифференцировать от , вибриоза, листериоза и .
Токсоплазмоз
остро, подостро, хронически, а чаще бессимптомно протекающая антропозоонозная болезнь, вызываемая представителями семейства Eimeriidae, подсемейства Isosporinae.
Токсоплазмоз распространен чрезвычайно широко, среди животных встречается повсеместно. У больных животных поражается нервная, эндокринная системы и мононуклеарные фагоциты, в результате чего нарушается веществ, происходят аборты, рождаются уродливые, нежизнеспособные плоды. Иногда болезнь приводит к бесплодию животного.
Размер цист (цистозоиты) от 30 до 100 мкм, внутри цист находятся мерозоиты. В эпителиальных клетках кишечника дефинитивных хозяси формируются ооцисты (зигоцисты) округло-овальной формы, pat мерами (9...11)х(10...14) мкм. В ооцистах отсутствуют микропиле и остаточное тело. После споруляции в них содержатся 2 споры, име-ющие по 4 спорозоита.
Биология развития. Возбудитель проходит две фазы развития: бесполое размножение в организме промежуточных хозяев (крупный и мелкий рогатый скот, лошадь, свинья, мышь и многие другие виды животных, птиц и грызунов, а также человек) и половое (ки-шечное) в организме окончательного хозяина (кошка). Во внеш-нюю среду кошки выделяют токсоплазмы в виде ооцист, которые содержат после споруляции 2 споры с 4 спорозоитами в каждой.
Промежуточные хозяева заражаются при заглатывании спорулированных ооцист с кормом или водой. Из ооцист освобождаются спорозоиты и расселяются в клетках различных органов и тканей, в которых размножаются путем эндодиогении (внутреннего почкова-ния) и образуют псевдоцисты. При хроническом течении инвазии образуются (в основном в головном мозге) истинные цисты округ-лой формы с собственной двухконтурной оболочкой. Цисты содер-жат большое количество цистозоитов (мерозоитов).
В свою очередь, дефинитивные хозяева (кошка и др.) заража-ются при поедании мяса промежуточных хозяев, пораженных трофозоитами или цистами. Трофозоиты и мерозоиты (из цист) в кишечнике внедряются в эпителиальные клетки, где размножаются сначала путем шизогонии, а затем гаметогонии, завершающейся образованием ооцист (зигоцист). Далее ооцисты с фекалиями кошек выбрасываются во внешнюю среду, где могут быть прогло-чены животными — промежуточными хозяевами.
Эпизоотологическая характеристика
.
Токсоплазмоз крупного и мелкого рогатого скота имеет широкое распространение. Это обусловлено легкостью контактов между промежуточными и дефинитивными хозяевами. На сегодняшний день установлено около 200 видов животных — потенциальных промежуточных хозяев. Наиболее чув-ствителен к поражению молодняк. Особую роль в поддержании очага токсоплазмоза, по-видимому, играет связь кошка — мышь. Мыши, являясь наиболее чувствительными к заражению токсоплазмозом, заражаются им от кошек, контактируя с ними в сфере обита-ния человека. В свою очередь, кошки, поедая мышей, пораженных токсоплазмами, выделяют во внешнюю среду огромное количество ооцист, которые инвазируют промежуточных хозяев.
Кошки могут быть и дефинитивными, и промежуточными хозя-евами. Если трофозоиты или цисты токсоплазмы попадают кош-кам, у них наблюдается лишь кишечная стадия токсоплазмоза. При (заглатывании кошками зрелых ооцист вначале в их организме раз-вивается бесполая, пролиферативная стадия, а затем кишечная или половая.
Крупный и мелкий рогатый скот заражается алиментарным путем. Кроме кошек источником инвазии являются больные живот-ные, которые выделяют токсоплазм при остром течении болезни с молоком, мочой, фекалиями и другими экскрементами. Наиболь-шее количество токсоплазм выделяется с абортированными плода-ми, плацентой и околоплодными водами.
Эпизоотологические особенности токсоплазмоза обусловлены и различной устойчивостью разных стадий развития токсоплазм к действию неблагоприятных факторов. Трофозоиты очень неустойчивы, а ооцисты могут сохраняться во внешней среде до года и более, создавая постоянный очаг инвазии.
Установлена также передача токсоплазм интраутеринным путем у овец, свиней, мышей и человека.
Патогенез и иммунитет
.
Попадая в организм животных, токсоплазмы разносятся с кровью и лимфой в органы ретикулоэндотэлиальной, нервной и половой систем, где, бурно размножаются, вызывают массовое разрушение клеток. Новые поколения пара проникают в здоровые клетки, и процесс повторяется. В этот период наблюдается острое проявление болезни. Во внешнюю среду в огромном количестве выделяются токсоплазмы.
Иммунитет при токсоплазмозе нестерильный. После острой или другой степени инвазии, проходящей бессимптомно или с выраженной клиникой, наступает период формирования иммунитета. После заражения животных авирулентными штаммами токсоплазм наступает иммунная перестройка и животные становятся резистентными к высоко вирулентным штаммам.
Животные старших возрастных групп приобретают устойчивость за счет периодического инвазирования малыми дозами возбудителя.
Клинические признаки
.
При остром течении болезнь характеризуется сильной лихорадкой, выраженной общей интоксикацией и тяжелым поражением центральной нервной системы.
Животные отказываются от корма, у них появляются поносы. Из носовых отверстий и глаз выделяются слизисто-гнойные истече-ния. Могут наблюдаться парезы и параличи конечностей. Стельные и суягные самки абортируют. В дальнейшем температура тела может резко снизиться, после чего животное погибает.
При подостром течении описанные признаки менее выражены.
Хронический токсоплазмоз протекает без характерных клинических признаков и может быть первичным или продолжением острой формы инвазии. У животных отмечают подъем температуры, расстройство функций органов пищеварения, могут наблю-даться нервные явления, аборты, рождение уродливых ягнят и телят, длительное бесплодие.
Патологоанатомические изменения
.
В трупах коров и овец, павших от острого течения токсоплазмоза, отмечают увеличение лимфатических узлов, селезенки, печени, отек и воспаление легких, наличие в них кровоизлияний и очагов некроза. При подостром течении токсоплазмоза к описанным явлениям добавляются гемор-рагический энтерит, плохая свертываемость крови и наличие очагов размягчения в головном мозге.
Диагностика.
Диагноз ставят комплексно, анализируя эпизоотологические, клинические и патологоанатомические данные, подтвержденные лабораторными исследованиями. Обращают внимание на наличие абортов у животных в ранний период беременно-сти, рождение мертвых и уродливых плодов. Родившиеся телята и ягнята отстают в росте и развитии, у них могут наблюдаться парезы и параличи конечностей, повышенная восприимчивость к заболева-ниям.
Лабораторные и гистологические исследования
.
Для лабораторных исследований берут и направляют в лаборато-рию кусочки головного мозга, сердца, легкого, печени, селезенки, лимфатических узлов и глазного яблока. При абортах на анализ посылают целиком плод и плаценту. Материал необходимо исследо-вать свежим. Из кусочков паренхиматозных органов делают мазки-отпечатки, околоплодную жидкость центрифугируют и из осадка делают мазки, фиксируют и красят по Романовскому. В окрашен-ных препаратах обнаруживают трофозоиты. При необходимости ставят биопробу на лабораторных животных — белых мышах, зара-жая их внутрибрюшинно суспензией из патматериала. Если есть антиген, из токсоплазм можно ставить серологические реакции РСК, РДСК, РИФ с антигеном из токсоплазм.
Кошек обследуют копроскопическим методом Дарлинга или Фюллеборна на наличие у них ооцист возбудителей токсоплазмоза. Для идентификации ооцист проводят их спорулирование, биоме-эию, а затем заражение белых мышей суспензией этих ооцист гсерорально.
Дифференциальный диагноз
.
Токсоплазмоз необходимо дифференцировать от бруцеллеза, кампилобактериоза, полибактериоза, лептоспироза, листериоза, трихомоноза КРС.
Профилактика и меры борьбы
.
Прежде всего необходимо прове-сти мероприятия, направленные на разрыв биологического цикла токсоплазм, который завершается в организме кошачьих. Только кошки выделяют во внешнюю среду возбудителя (ооцисты) и спо-собны заражать животных других видов. Поэтому все мероприятия должны быть направлены на то, чтобы не допустить заражения кошек токсоплазмозом.
Для повышения устойчивости животных к токсоплазмозу непре-менное условие — организация полноценного кормления и строгое соблюдение санитарно-гигиенических требований. Проводят дезинфекцию внешней среды, уничтожают мышевидных грызунов, освобождают ферму от бездомных кошек. Мертворожденные и абортированные плоды Необходимо уничтожать, а станки, где находились больные животные, дезинвазировать 2—3%-ным раствором хлорной извести, 3%-ным раствором карболовой кислоты или едкого натра, 5%-ным раствором креолина.
Больных животных выбраковывают и отправляют на мясо используют только после термической обработки. Разделывать туши, оказывать акушерскую помощь больным животным, также вскрывать трупы следует только в резиновых перчатках.
