Виды сознания человека в медицине. Нарушения сознания: причины, виды, симптомы, способы лечения

Варианты нарушения сознания

Ниже приведены некоторые понятия, используемые для обозначения расстройств сознания. Определения этих понятий у разных авторов могут не вполне совпадать.

Острые и подострые нарушения сознания

Затемнение сознания - при незначительном снижении уровня бодрствования снижается и искажается восприятие и оценка окружающего. Возможны возбуждение, бред, галлюцинации, различные аффекты, в связи с чем больной может совершать неадекватные действия. Типично для интоксикаций, психозов. Может предшествовать развитию коматозного состояния.

Спутанность сознания характеризуется нарушением последовательности и замедлением всех мыслительных процессов, памяти, внимания. Типична дезориентация в месте, времени, личной ситуации. Уровень бодрствования снижен незначительно. Может быть следствием интоксикаций, внутричерепной гипертензии, острых и хронических расстройств кровообращения и других состояний.

Сумеречное сознание - своеобразное состояние, когда резко ограничено или полностью отсутствуют восприятие и осознание окружающей действительности, но больной в состоянии совершать ряд неосознаваемых последовательных привычных действий. Наиболее типичный пример - эпилептический припадок в виде сложных автоматизмов. Подобные состояния можно встретить также при острых преходящих расстройствах кровообращения (состояния по типу глобальной амнезии).

Делирий - острое нарушение сознания, проявляющееся прежде всего возбуждением, дезориентацией в окружающем и нарушением восприятия сенсорных стимулов, сноподобными галлюцинациями, во время которых больной абсолютно недоступен контакту. Пациент в состоянии делирия может быть агрессивен, многословен, подозрителен. Течение делириозного состояния бывает волнообразным, с относительно светлыми промежутками, во время которых появляются элементы контакта и критики. Продолжительность делириозного состояния обычно не превышает 4-7 дней. Возникает при экзогенных и эндогенных интоксикациях, в том числе алкогольной, а также при тяжёлой черепно-мозговой травме в стадии выхода из коматозного состояния.

Оглушение - состояние, при котором значительно снижен уровень бодрствования при отсутствии продуктивной симптоматики. Речевой контакт с больным возможен, однако он существенно ограничен. Больной вял, сонлив, психические процессы замедлены. Характерны нарушения ориентировки, памяти. При этом больной выполняет различные двигательные задания, сохранено физиологическое положение в постели, сложные привычные двигательные акты. Типична быстрая истощаемость.

Различают умеренное и глубокое оглушение. Граница между этими состояниями весьма условна.

• При умеренном оглушении сохраняется речевая деятельность больного в виде ответов на вопросы, хотя речь односложна, эмоциональная окраска отсутствует, ответы замедленны, часто их удаётся получить только после многократного повторения вопроса.
• При глубоком оглушении снижение бодрствования нарастает, речевая деятельность больного практически отсутствует, но сохраняется понимание обращенной речи, что проявляется в выполнении различных двигательных заданий. При дифференцировке состояния оглушения следует помнить, что причиной нарушения речи может быть очаговое поражение височной доли доминантного полушария.

Сопор - состояние, в переводе обозначающее «глубокий сон». Под сопорозным состоянием обычно понимают глубокое угнетение сознания с развитием патологического сна. Выполнение инструкций отсутствует. Тем не менее больного можно «разбудить», то есть получить реакцию открывания глаз на звук или боль. Жизненно важные функции, как правило, существенно не нарушены. Сохранены мимическая и целенаправленная координированная двигательная реакция на соответствующее сильное раздражение, например, на болевой стимул. Возможны различные стереотипные движения, двигательное беспокойство в ответ на раздражение. После того как действие стимула прекращается, больной вновь погружается в состояние ареактивности.

Ступор - в англоязычной литературе понятие, практически аналогичное сопору. Используют также для обозначения психогенной ареактивности, встречающейся как элемент сложного симптомокомплекса при кататонии (кататонический ступор).

Кома (коматозное состояние). Основное проявление коматозного состояния - практически полное отсутствие признаков восприятия и контакта с окружающим, а также психической деятельности (ареактивность). Больной лежит с закрытыми глазами, его невозможно «разбудить» - нет реакции открывания глаз на звук или боль. По всем остальным признакам (положение в постели, спонтанная двигательная активность, реакция на различные раздражители, степень сохранности стволовых функций, в том числе жизненно важных, состояние рефлекторной сферы и др.) коматозные состояния крайне разнообразны. Неврологический симптомокомплекс коматозного больного складывается из различных симптомов раздражения и выпадения, зависящих от этиологии повреждения, его локализации и выраженности.

Далеко не каждое повреждение мозга, даже весьма обширное, становится причиной комы. Необходимое условие развития этого состояния - повреждение структур, обеспечивающих бодрствование. В связи с этим коматозные состояния при супратенториальных патологических процессах возможны только при значительном двустороннем повреждении с вовлечением активирующих проводящих систем, которые идут от ретикулярной формации и зрительного бугра к коре головного мозга. Наиболее быстро кома развивается при воздействии повреждающего фактора на медиальные и медиобазальные отделы промежуточного мозга. При повреждении субтенториальных структур коматозные состояния развиваются вследствие первичного или вторичного нарушения функций ствола мозга и обусловлены в первую очередь воздействием на оральные отделы ретикулярной формации. Тесная функциональная связь ретикулярной формации с ядрами черпных нервов, обеспечивающих жизненно важные функции (дыхательный и сосудодвигательный центры), обусловливает типичное для стволового повреждения быстрое нарушение дыхания и кровообращения. Развитие коматозных состояний типично для острых патологических процессов в стволе головного мозга (нарушения кровообращения, черепно-мозговая травма, энцефалиты). При медленно прогрессирующих заболеваниях возможна длительная компенсация (опухоли и другие объёмные процессы задней черепной ямки, в том числе ствола мозга, рассеянный склероз, сирингобульбия).

Хронические нарушения сознания

Хроническими расстройствами сознания принято называть состояния, формирующиеся в исходе острых расстройств. Чёткая временная граница между острым, подострым и хроническим расстройством сознания отсутствует. Хроническим принято считать состояние, сформировавшееся приблизительно через месяц после того, как появилось нарушение сознания. Критерием хронического расстройства следует считать также стабилизацию состояния на определённом уровне и отсутствие изменений в ту или иную сторону в течение довольно длительного (не менее нескольких дней) отрезка времени.

Вегетативное состояние (вегетативный статус, бодрствующая кома, апаллический синдром). Перечисленные термины описывают состояние, характеризующееся относительной сохранностью стволовых функций при полном отсутствии признаков функционирования больших полушарий. Вегетативное состояние, как правило, развивается как исход комы. В отличие от последней для него характерны частичное, устойчивое или непостоянное восстановление реакции пробуждения в виде спонтанного или индуцированного открывания глаз, появление смены сна и бодрствования. Сохраняется спонтанное дыхание и относительно устойчива работа сердечно-сосудистой системы. При этом отсутствуют какие-либо признаки контакта с внешним миром. Другие симптомы могут быть весьма вариабельными. Так, двигательная активность может полностью отсутствовать либо проявляться мимической или нецеленаправленной двигательной реакцией на боль; могут сохраняться жевание, зевота, непроизвольная фонация (стон, крик), рефлексы орального автоматизма, хватательный рефлекс. Возможны разнообразные изменения мышечного тонуса по пирамидному или пластическому типу. Клиническая картина соответствует морфологическим изменениям мозга, характерно отсутствие микроочаговых изменений в стволе при выраженных обширных двусторонних изменениях конечного мозга, особенно его переднемедиальных отделов, или эти изменения незначительны.

Вегетативное состояние может быть этапом выхода больного из комы. В таких случаях оно, как правило, бывает кратковременным, вскоре с больным оказывается возможным контакт (первые признаки - фиксация взора, слежение, реакция на обращенную речь). Тем не менее полного восстановления психических функций у больного, пережившего вегетативное состояние, практически никогда не происходит.

При отсутствии положительной динамики вегетативное состояние может сохраняться многие годы. Его продолжительность зависит главным образом от хорошего ухода за больным. Смерть больного обычно наступает в результате присоединения инфекции.

Акинетический мутизм - состояние, при котором больной, имеющий все признаки довольно высокого уровня бодрствования, сохранность стволовых функций, элементы контакта с внешним миром (реакция пробуждения, смена сна и бодрствования, фиксация взора, слежение за предметом), не проявляет никаких признаков двигательной и речевой активности, как спонтанной, так и в ответ на стимул. При этом отсутствуют признаки поражения двигательных путей или речевых зон, что доказано случаями полного восстановления двигательной и речевой активности при благоприятном исходе заболевания. Синдром развивается, как правило, при двустороннем поражении медиальных отделов полушарий с вовлечением ретикулокортикальных и лимбико-кортикальных путей.

Деменция - состояние, когда при сохранном высоком уровне бодрствования выявляют грубые устойчивые или неуклонно прогрессирующие расстройства психической деятельности (содержательной, когнитивной составляющей сознания). Деменция бывает исходом многих обширных и диффузных органических поражений коры больших полушарий мозга (исходы черепно-мозговой травмы, острых и хронических нарушений кровообращения, длительной гипоксии, болезни Альцгеймера и др.).

Синдром изоляции (locked-in) описан F. Plum и J. Posner в 1966 г. Возникает при обширных инфарктах ствола мозга на основании моста. Характеризуется полным отсутствием произвольной двигательной активности, за исключением движений глаз в вертикальном направлении и мигания. Эти движения обеспечивают контакт с больным. Синдром в строгом смысле слова не относят к расстройствам сознания, однако его необходимо знать, так как состояние изоляции нередко путают с комой или состоянием акинетического мутизма.

Сознание - это способность объективно воспринимать окружающий мир.

Критерии нарушения сознания (по К. Ясперсу)
1. Отрешенность от реального мира
2. Дезориентация
3. Бессвязность мышления
4. Амнезия

Виды нарушения сознания
Количественные (выключение сознания): оглушение, сопор, кома.
Качественные (помрачение сознания), присутсвует продуктивная симптоматика: делирий, онейроид, аменция, сумеречные расстройства сознания.

Выключение сознания

Оглушение . Повышение порога восприятия всех внешних раздражителей.
Обеднение психической деятельности. Заторможенность, сонливость, частичная дезориентация.
Сопор . Полная дезориентация. Сохранены простые психические реакции на внешние раздражители (укол - отдергивание руки).
Кома . Полное отсутствие сознания. Отсутствие всех рефлексов.
Оглушение, сопор и кома встречаются при органических заболеваниях , алкоголизме , наркомании .

Отдельно выделяют кратковременную потерю сознания (обморок, синкопальное состояние).
Обмороки встречаются при соматической патологии, органических заболеваниях головного мозга .

Синдромы помрачения сознания

Делирий
1. Нарушение ориентации во времени и пространстве (но не в собственной личности)
2. Психомоторное возбуждение в пределах комнаты
3. Парейдолические иллюзии и истинные галлюцинации: зрительные (зоологические, демономанические), слуховые, тактильные.
4. Нарушение мышления по типу застревания
5. Чувственно-образный бред (как правило преследования)
6. Аффективная лабильность
7. Частичная амнезия

В развитии делирия различают три стадии:
I. Повышение настроения, ускорение течения ассоциаций, наплывы ярких образных воспоминаний, суетливость, явления гиперестезии, нарушения засыпания, тревожные сновидения, неустойчивость внимания, кратковременные эпизоды нарушения ориентировки во времени, обстановке, ситуации, аффективная лабильность.
II. Парейдолические иллюзии, нарастает беспокойство, усиливается тревожность, пугливость, сновидения приобретают характер кошмаров. В утренние часы сон несколько улучшается.
III. Истинные галлюцинации, возбуждение, дезориентировка. Выход из делирия нередко критический, после длительного сна, с последующей астенией.

Вышеупомянутые признаки характеризуют клиническую картину типичного, наиболее часто встречающегося делирия. Возможны другие его варианты (абортивный, гипнагогический, систематизированный, мусситирующий, профессиональный, делирий без делирия).

Делирий встречается при , алкоголизме , наркомании .

Аменция (утяжелившийся делирий, длится неделями)
1. Нарушение ориентации в месте, времени и собственной личности
2. Психомоторное возбуждение в пределах кровати
3. Фрагментарный бред
4. Фрагментарные галлюцинации
5. Аффективные нарушения
6. Полная амнезия
Разграничивают классический (спутанный), кататонический (преимущественно ступорозный), маниакальный, депрессивный и параноидный варианты аменции.
Аменция встречается при органических поражениях головного мозга , наркомании .

Онейроид
1. Полное нарушение ориентации
2. Психомоторный ступор
3. Сценоподобные истинные галлюцинации и псевдогаллюцинации.
4. Чувственно-образный бред романтически-фантастического содержания.
5. Аффективная лабильность (депрессивный и экспансивный варианты)
6. Частичная амнезия

В процессе развития онейроида различаются три этапа.
I. Иллюзорно-фантастическое восприятие действительности: окружающее воспринимается как часть сказочного сюжета, эпизод исторического события, сцена потустороннего мира и т.д. Возникает бред метаморфозы, чувство собственного перевоплощения в персонажи сказок, мифов, легенд. Выражены кататонические расстройства.
II. Сознание больных заполнено грезами, они погружены в мир фантастических переживаний. Наблюдается полная отрешенность от окружающего. Максимально выражены кататонические расстройства.
III. Характеризуется распадом единой сюжетной линии онейроидных переживаний, их фрагментарностью, спутанностью внутри самих грезоподобных фантастических событий. Этот этап напоминает аментивное помрачение сознания и обычно амнезируется.

Онейроид встречается при шизофрении .

Сумеречные расстройства сознания
1. Внезапное начало и окончание
2. Полное нарушение ориентации
3. Автоматизированные движения
4. Фрагментарные галлюцинации
5. Вторичный фрагментарный бред
6. Полная амнезия
Бредовый вариант — преобладают бредовые идеи, имеет место бредовое поведение. Галлюцинаторный вариант — характеризуется доминированием устрашающих иллюзий, слуховых и зрительных галлюцинаций, состоянием галлюцинаторного возбуждения, иногда частичной или отставленной амнезией. В детском возрасте по такому типу могут протекать некоторые виды ночных страхов.
Дисфорический вариант — превалируют аффективные нарушения в виде злобы, ярости, страха при относительно не грубом помрачении сознания.
Дромоманический вариант. Амбулаторный автоматизм — пароксизмы расстройства сознания с внешне упорядоченным поведением типа бесцельных и достаточно продолжительных блужданий (автоматизмов ходьбы) при отсутствии бреда, галлюцинаций, аффективных нарушений
.
Сумеречные расстройства сознания встречаются при эпилепсии .

Структура сознания складывается из сознания своего «Я» и предметного сознания, отражающего объекты окружающего мира и ориентировку в месте и времени. С клинической точки зрения к расстройствам сознания относятся состояния, характеризующиеся нарушением ориентировки во времени, месте, окружающей обстановке и в ряде случаев в собственной личности.

Нарушения сознания часто встречаются в медицинской практике. При их оценке следует определить, есть ли изменение уровня сознания (оглушенность, ступор, сопор, кома) и (или) содержания сознания (спутанность сознания, персеверация, галлюцинации, сомноленция, онероид, делирий). Нарушения сознания могут быть кратковременными или длительными, легкими или глубокими. Кратковременная потеря сознания бывает при обмороках; при эпилептических припадках она может длиться несколько дольше, а при сотрясении головного мозга - иногда до 24 ч. Длительная утрата сознания обычно наблюдается при тяжелых интракраниальных поражениях или метаболических расстройствах.

Причины

Причиной нарушения сознания могут быть самые различные заболевания, как неврологические, так и соматические; поэтому большое значение для диагностики имеют подробный анамнез, тщательное общее и неврологическое обследование, комплексное лабораторное исследование. Ниже приводится классификация причин нарушения сознания.

А. Первичные (обычно органические) повреждения головного мозга

1. Черепно-мозговая травма

а. Сотрясение головного мозга.

б. Ушиб головного мозга.

в. Проникающее ранение или травматическая внутримозговая гематома.

г. Субдуральная гематома.

д. Эпидуральная гематома.

2. Сосудистые заболевания

а. Внутримозговое кровоизлияние, причины:

1) Артериальная гипертония.

2) Разрыв аневризмы.

3) Разрыв артериовенозной мальформации.

4) Иные (например, геморрагические диатезы, амилоидная ангиопатия, опухолевая эрозия сосудов).

б. Субарахноидальное кровоизлияние, причины:

1) Разрыв аневризмы.

2) Разрыв артериовенозной мальформации.

3) Травмы (например, ушиб или проникающее ранение головного мозга).

в. Ишемический инсульт, причины:

1) Тромбоз внутри- или внечерепных сосудов.

2) Эмболии.

3) Васкулиты.

4) Малярия.

3. Инфекции

а. Менингиты.

б. Энцефалиты.

в. Абсцессы.

4. Новообразования

а. Первичные внутричерепные опухоли.

б. Метастатические опухоли.

в. Неметастатические осложнения злокачественных новообразований (например, прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия).

5. Эпилептический статус

Б. Вторичные поражения головного мозга

1. Метаболические энцефалопатии, причины:

а. Гипогликемия.

б. Диабетический кетоацидоз.

в. Гипергликемическое гиперосмолярное состояние без кетоацидоза.

г. Уремия.

д. Печеночная недостаточность.

е. Гипонатриемия.

ж. Гипотиреоз.

з. Гипер- или гипокальциемия.

2. Гипоксическая энцефалопатия, причины:

а. Тяжелая сердечная недостаточность.

б. ДекомпенсацияХОЗЛ.

в. Гипертоническая энцефалопатия.

3. Отравления

а. Тяжелыми металлами.

б. Угарным газом.

в. Лекарственными средствами (например, опиоидами, барбитуратами, кокаином).

г. Алкоголем.

4. Поражения мозга вследствие воздействия физических факторов

а. Тепловой удар.

б. Гипотермия.

5. Поражения мозга вследствие нарушений питания (например, энцефалопатия Вернике).

Причинами комы, которые следует прежде всего исключить, в порядке убывания значимости являются: гипоксия, угрожающие жизни пациента нарушения ритма сердца, гипогликемия, менингит и кровоизлияние в мозжечок.

Основные мероприятия, осуществляемые при сердечно-легочной реанимации, позволяют врачу рано диагностировать и начать коррекцию первых двух причин комы. При подозрении на гипогликемию производят забор крови для анализа и сразу же после установления системы для внутривенного введения начинают инфузию декстрозы. Преимущественно за счет легкости диагностики и лечения с помощью инфузии налоксона в качестве следующей причины комы рассматривают отравление наркотиками. Описаны отдельные случаи ненаркотической комы, отвечающей на внутривенную инфузию налоксона. Если существует возможность передозировки антихолинергических, антигистаминных препаратов и трициклических антидепрессантов, одновременно вводят физостигмин. До тех пор, пока не получено других доказательств отравления одним из этих препаратов, диагноз ставят в зависимости от реакции на введение физостигмина. Терапевтические средства, реакция на которые может указывать на диагноз у больного, находящегося без сознания:

Декстроза - Гипогликемия

Налоксон - Отравление наркотиками

Физостигмин - Трициклические антидепрессанты, антигистаминные препараты, антихолинергические средства (отравление)

Тиамин - Энцефалопатия Вернике

Гидрокортизон - Аддисонический кризис, Микседематозная кома

L-тироксин - Микседематозная кома

Кислород -Через маску или ИВЛ- Гипоксия

Механизмы возникновения и развития (Патогенез)

Сознание включает два компонента - активацию и содержание сознания (то есть, осмысленное восприятие внутреннего и внешнего мира в результате высших интегративных процессов). За содержание сознания отвечают сложнейшие нейронные контуры, разбросанные по всей коре головного мозга. Активация - более простая функция. Она обеспечивается диффузной сетью ядер и проводящих путей, локализованной в стволе и промежуточном мозге, - так называемой ВАРС. Через релейные ядра таламуса ВАРС диффузно проецируется на все отделы коры головного мозга, функционируя как «включатель» корковых механизмов сознания. В норме именно циклическая активность ВАРС обеспечивает чередование сна и бодрствования с соответствующими изменениями ЭЭГ. О функциональном состоянии ВАРС можно судить по открыванию глаз в ответ на болевое раздражение (простейший признак сохранности сознания), наличию роговичного рефлекса и зрачковых реакций, а также по спонтанным и рефлекторным движениям глаз (например, по пробе кукольных глаз и холодовой пробе). Исходя из этих анатомических и физиологических данных можно выделить три механизма нарушения сознания.

А. Двустороннее диффузное поражение коры головного мозга, приводящее к нарушению сознания, несмотря на сохранность механизмов активации (например, при так называемом вегетативном состоянии). Чаще всего это наблюдается при диффузной гипоксии мозга (например, вследствие остановки кровообращения) или в терминальной стадии дегенеративных заболеваний.

Б. Поражение ствола головного мозга, нарушающее функцию ВАРС. Состояние корковых механизмов сознания в этом случае проверить невозможно, так как в результате «выключения» ВАРС развивается беспробудный патологический сон. Поражение ствола мозга может быть обусловлено следующими причинами:

1. Первичные повреждения (например, геморрагический или ишемический инсульт в области среднего или промежуточного мозга).

2. Вторичные повреждения вследствие смещения внутричерепных структур, например височно - тенториального или мозжечкового вклинения. Сдавление ствола мозга нередко сопровождается натяжением и перекручиванием его сосудов, что приводит к нарушениям кровоснабжения с необратимыми повреждениями (например, геморрагиями Дюре).

В. Сочетание стволового и двустороннего коркового поражения чаще всего встречается при отравлениях и метаболических энцефалопатиях. В зависимости от токсического вещества и выраженности метаболических нарушений преобладает корковое или стволовое поражение.

Клиническая картина (симптомы и синдромы)

Изменение уровня сознания

Оглушенность определяют как утрату связности мыслей или действий. В основе оглушенности лежит нарушение внимания, то есть - способности отбирать необходимую информацию и координировать ответные реакции таким образом, чтобы не нарушалась логическая последовательность мыслей и поступков. Окружающая обстановка не привлекает внимания и не замечается. Сложные вопросы не осмысливаются. Больные отвечают с трудом, односложно, непоследовательно, движения замедлены. Наиболее распространенные причины оглушенности - метаболические и токсические расстройства, но иногда она наблюдается и при очаговых поражениях коры, особенно правой теменной доли. При оглушенности больной находится в состоянии бодрствования, но не может выполнить задание, требующее устойчивого внимания, - например, последовательно отнимать от ста по семь. Оглушенность может также сопровождаться грубым нарушением письма. По степени глубины оглушения выделяют: обнубиляция - легкая степень оглушенности, сомноленция - более глубокая степень нарушения сознания, когда слабые раздражители остаются незамеченными и воспринимаются только очень интенсивные; собственно оглушение - наиболее выраженная степень оглушения

Спутанность сознания означает потерю ясности мышления и невнимательность.

Патологическая сонливость. Больной постоянно пребывает в состоянии сна или дремоты, но его легко можно разбудить, после чего он способен отвечать на вопросы и выполнять инструкции.

Сопор - это состояние, когда нужно применить сильные раздражители, чтобы получить ответ. Больного невозможно полностью разбудить даже с помощью болевых раздражений. Реакция на словесные инструкции слабая или отсутствует, от больного невозможно добиться ответного слова или звука. В то же время он может реагировать целенаправленными защитными двигательными реакциями.

Кома - это состояние невосприимчивости к внешним раздражителям. Кома представляет собой состояние глубокого расстройства сознания, при котором у больного сохраняются лишь некоторые основные рефлекторные реакции на внешние раздражители. Она является угрожающим жизни пациента осложнением заболеваний центральной нервной системы, травм и метаболических расстройств. Поверхностная кома . Болевое раздражение вызывает лишь простейшие, беспорядочные движения. Разбудить больного не удается. Глубокая кома. Реакция отсутствует даже на очень сильное болевое раздражение. Характеризуется полным отсутствием реакции на внешние раздражители. Исчезает болевая чувствительность. Зрачковые, конъюнктивальные и корнеальные рефлексы очень слабые, либо не вызываются. Появляются патологические рефлексы.

Псевдокоматозные состояния. Психогенная ареактивность. - больной не реагирует ни на осмотр, ни на обращенную к нему речь, хотя находится в состоянии бодрствования. При неврологическом обследовании нарушений обычно нет. Попытка открыть больному глаза наталкивается на активное сопротивление. ЭЭГ остается нормальной, возможны лишь изменения, характерные для дремотного состояния. При подозрении на психогенную ареактивность нужно попытаться спровоцировать больного на произвольную реакцию, например, подняв его руку и уронив ее ему на лицо. Нельзя проводить болевое раздражение глаз, мошонки, молочных желез и других высокочувствительных зон. Синдром изоляции (синдром деэфферентации) обусловлен повреждением кортикобульбарных и кортикоспинальных трактов (обычно при инфаркте ствола мозга вследствие окклюзии базилярной артерии). Не затрагиваются лишь волокна, управляющие миганием и вертикальными движениями глаз, благодаря которым больной может поддерживать связь с окружающими. Все остальные двигательные функции отсутствуют. Больной бодрствует и способен воспринимать окружающее, но контакт с ним невозможен из-за полного отсутствия произвольных движений во всех частях тела и остаются лишь движения глазных яблок, с помощью которых сохраняется принципиальная возможность общения. Такое состояние может быть при ряде заболеваний, приводящих к двустороннему повреждению кортикоспинальных трактов на уровне между средним мозгом и мостом, и при поражении нижних мотонейронов или мышц. Обширное двустороннее поражение префронтальных отделов вызывает глубокую апатию (абулию) , а в тяжелых случаях - акинетический мутизм. Хотя больные и бодрствуют, но не произносят ни одного слова и либо совсем не реагируют на раздражители, либо реагируют с длительной задержкой. Бессудорожный эпилептический статус , имитирующий кому, встречается крайне редко. Обычно при внимательном исследовании выявляются такие малозаметные признаки судорожного состояния, как ритмичное мигание или содружественные подергивания глаз. В анамнезе почти всегда имеются указания на эпилептические припадки. При подозрении на это состояние рекомендуется ввести небольшую пробную дозу бензодиазепинового препарата (например, 1-4 мг лоразепама). Подтверждением диагноза служит постоянная эпилептическая активность на ЭЭГ. Препараты выбора для лечения бессудорожного эпилептического статуса - вальпроевая кислота или бензодиазепины.

Длительная кома. В больницах общего профиля нередко встречаются больные, длительное время находящиеся в коме вследствие гипоксически-ишемической энцефалопатии (например, после остановки кровообращения). В таких случаях важно определить вероятность благоприятного исхода. С помощью доступных тестов (например, на подвижность глаз и двигательные реакции) можно с определенной вероятностью предсказать исход заболевания. Длительную кому следует отличать от хронического вегетативного состояния.

Вегетативное состояние , иногда называемое также смертью коры, возникает в тех случаях, когда в результате обширного повреждения или дисфункции больших полушарий утрачивается способность к сознательной психической деятельности; в то же время промежуточный мозг и ствол продолжают функционировать, что обеспечивает сохранность вегетативных и рефлекторных двигательных реакций, а также восстановление нормального цикла сон-бодрствование. Это состояние может временно наблюдаться в фазе восстановления после различных видов диффузного повреждения мозга. Персистирующее или хроническое вегетативное состояние чаще всего возникает после тяжелой черепно-мозговой травмы или глобальной аноксии (например, после остановки сердца) и может длиться много лет. Если оно продолжается больше нескольких месяцев, шансы на восстановление невелики.

Смерть мозга. Наступает в результате полного прекращения функций мозга и кровообращения в нем при сохраняющейся деятельности сердечнососудистой системы (при проведении вспомогательной вентиляции легких). На ЭЭГ регистрируется изоэлектрическая линия, нет реакции на внешние раздражители, рефлексы ствола головного мозга отсутствуют. Следует иметь в виду, что такое состояние может быть спровоцировано передозировкой лекарств и гипотермией. Диагноз смерти мозга ставят если ситуация не меняется в течение определенного заранее периода (624 ч). Для подтверждения апноэ требуется установить, что Р СО 2 достаточно для стимулирования дыхания. Современные методы искусственной вентиляции легких способны поддерживать сердечную и легочную функцию в течение длительного времени, даже если другие органы перестали функционировать. Это привело к широкому юридическому и социальному признанию представления о том, что полная и необратимая утрата интегративных функций мозга равнозначна смерти человека как личности. Чтобы констатировать смерть мозга, необходимо точно установить причину его структурного или метаболического повреждения, а также исключить возможность того, что на больного воздействуют наркотизирующие или парализующие препараты, особенно введенные с суицидальными целями. Кроме того, необходимо повысить температуру тела, если она ниже 30°С. Для установления смерти мозга нужно, чтобы по меньшей мере 12 ч отсутствовали следующие признаки: любые произвольные или рефлекторные движения выше уровня шеи, в том числе зрачковые рефлексы, глазодвигательные реакции при калорической пробе, нижнечелюстной рефлекс, глоточный рефлекс, реакции на болевые раздражения, любые спонтанные дыхательные движения в течение 10 мин на фоне ингаляции О 2 при отключенном респираторе (апнейстическая оксигенация). Спинальные двигательные рефлексы могут быть сохранены. Время наблюдения можно сократить до 6 ч, если это необходимо для пересадки какого-либо органа. Однако при этом вводятся дополнительные критерии: наличие изоэлектрической ЭЭГ (отсутствие биоэлектрической активности мозга) в течение 30 мин или же отсутствие кровотока в мозговых сосудах по данным ангиографии.

Качественные формы нарушения сознания

Делирий характеризуется сочетанием оглушенности, повышенной активности симпатической нервной системы (тахикардии, повышенного потоотделения, тремора, расширения зрачков и артериальной гипертонии) и галлюцинаций или бреда. В чистом виде оглушенность, как правило, возникает при метаболических энцефалопатиях и при легкой интоксикации транквилизаторами и снотворными; делирий же обычно вызывают расстройства, сопровождающиеся повышением содержания в крови катехоламинов, например интоксикация психостимуляторами (фенциклидином, амфетаминами и др.), высокая лихорадка, отмена транквилизаторов и снотворных (бензодиазепинов, барбитуратов) или алкогольная абстиненция. Характеризуется наплывом ярких, преимущественно зрительных иллюзий и галлюцинаций на фоне ложной ориентировки в окружающем, при этом ориентировка в собственной личности остается ненарушенной. Эмоциональное состояние и поведение больного зависят от характера галлюцинаторных переживаний. Продолжительность делирия от нескольких часов до нескольких дней. Воспоминания о пережитом отрывочные, в памяти остаются преимущественно болезненные переживания, на основе которых может формироваться резидуальный бред. Он характеризуется общим нарушением церебральных функций со следующими признаками: изменением активности, бодрствования и уровня сознания с неспособностью к концентрации и сохранению внимания, изменениями в цикле сон/бодрствование, либо различными степенями проявлений комы; расстроенным восприятием и мышлением - обычно со страхом и элементами идей преследования; моторными расстройствами - такими, как тремор и дизартрия; вегетативными расстройствами - повышенное потоотделение, тахикардия, спонтанная эрекция, зрачковые нарушения.

Аменция - глубокое нарушение сознания, с неспособностью осмыслить ситуацию в целом, с дезориентировкой как в собственной личности, так и в окружающем. Продолжительность от нескольких недель до нескольких месяцев. Аментивный синдром отличается меньшей вариабельностью и специфичностью проявлений в зависимости от этиологического фактора.

Онейроид - сновидное помрачнение сознания, характеризующееся яркостью и сценичностью галлюцинаторных фантастических переживаний. Больные дезориентированы во времени и окружающей обстановке, возможна двойная ориентировка в собственной личности. Продолжительность от нескольких недель до нескольких месяцев. О пережитом сохраняются обычно отрывочные переживания. Больные "совершают" межпланетные путешествия, "оказываются среди жителей Марса". Нередко встречается фантастика с характером громадности: больные присутствуют "при гибели города", видят, "как рушатся здания", "проваливается метро", "раскалывается земной шар", "распадается и носится кусками в космическом пространстве". Иногда у больного приостанавливается фантазирование, но затем незаметно для него в сознании вновь начинают возникать такого рода фантазии, в которых всплывает, по-новому формируясь, весь прежний опыт, все, что он читал, слышал, видел.

Сумеречное состояние характеризуется пароксизмальным течением: внезапным началом, критическим окончанием и частичной амнезией переживаний. Сознание суживается на ограниченном круге переживаний, часто извращенно оцениваются отдельные явления из окружающего. Устрашающие галлюцинации, возникающие в измененном сознании, на фоне аффективной напряженности влекут за собой опасные или нелепые поступки. Наблюдается при экзогенном типе реакций - в остром периоде инфекционных, интоксикационных психозов, либо как эквивалент эпилептического припадка. Приступ сумеречного состояния кончается критически, нередко. с последующим глубоким сном. Характерной чертой сумеречного состояния сознания является последующая амнезия. Воспоминания о периоде помрачения сознания полностью отсутствуют. Во время сумеречного состояния больные сохраняют возможность выполнения автоматических привычных действий. Например, если в поле зрения такого больного попадает нож, больной начинает совершать привычное с ним действие — резать, независимо от того, находится ли перед ним хлеб, бумага или человеческая рука. Нередко при сумеречном состоянии сознания имеют место бредовые идеи, галлюцинации. Под влиянием бреда и напряженного аффекта больные могут совершать опасные поступки. Сумеречное состояние сознания, протекающее без бреда, галлюцинаций и изменения эмоций, носит название "амбулаторного автоматизма" (непроизвольное блуждание). Страдающие этим расстройством больные, выйдя из дому с определенной целью, вдруг неожиданно и непонятным для себя образом оказываются в другом конце города. Во время этого бессознательного путешествия они механически переходят улицы, едут в транспорте и производят впечатление погруженных в свои мысли людей.

Псевдодеменция. Разновидностью сумеречного состояния сознания является псевдодеменция. Она может возникнуть при тяжелых деструктивных изменениях в центральной нервной системе и при реактивных состояниях и характеризуется остро наступающими расстройствами суждения, интеллектуально-мнестическими расстройствами. Больные забывают название предметов, дезориентированы, с трудом воспринимают внешние раздражители. Образование новых связей затруднено, временами можно отметить иллюзорные обманы восприятия, нестойкие галлюцинации с двигательным беспокойством. Больные апатичны, благодушны, эмоциональные проявления скудны, недифференцированы. Поведение нередко напоминает нарочито детское. Так, взрослый больной при вопросе, сколько у него пальцев на ногах, снимает носки, чтобы сосчитать их.

Наряду с различными формами нарушения сознания как отражения окружающей действительности в клинике встречается своеобразная форма нарушения самопознавания — деперсонализация.

Деперсонализация . Характеризуется чувством отчуждения собственных мыслей, аффектов, действий, своего "Я", которые воспринимаются как бы со стороны. Частым проявлением деперсонализации является нарушение "схемы тела" — нарушение отражения в сознании основных качеств и способов функционирования собственною тела. его отдельных частей и органов. Подобные нарушения, получившие название "дисморфобии", могут возникать при разных заболеваниях — при эпилепсии, шизофрении, после черепно-мозговых травм и др.

Диагностика

В большинстве случаев диагностика причины нарушений сознания непроста и требует систематизированного подхода. Прежде чем собирать детальный анамнез и проводить тщательный осмотр больного, необходимо освободить дыхательные пути и стабилизировать АД. В вещах больного может оказаться специальная карточка с указанием диагноза или какие-либо медицинские документы. Необходимо расспросить родственников больного или оказавшихся рядом с ним лиц о характере начала заболевания или травмы, о возможном приеме каких-либо препаратов, алкоголя, токсичных веществ; об инфекции, судорогах, головной боли, о предшествующих заболеваниях (например, сахарном диабете, заболеваниях почек и сердца, артериальной гипертензии). Помощь в поисках родственников или знакомых больного может оказать полиция. Необходимо обследовать имеющиеся у больного емкости, в которых могла содержаться пища, алкоголь, лекарства, какие-либо яды, которые при необходимости могут быть направлены на химический анализ или использованы как вещественные доказательства. Необходимо обращать внимание на возможные признаки наружного кровотечения, недержания мочи или кала, травмы головы. Важное значение может иметь возраст больного: у людей моложе 40 лет нарушения сознания часто вызываются эпилепсией или системной инфекцией; после 40 лет причиной чаще бывают сердечно-сосудистые заболевания (особенно инсульты), метаболические нарушения (сахарный диабет, гипогликемия, уремия).

Общее обследование

Жизненно важные функции. Необходимо определить проходимость дыхательных путей, состояние кровообращения и дыхания, температуру (ректальную).

Кожа. Важны признаки травмы, печеночные знаки, проявления инфекционных заболеваний или эмболий, их цвет, признаки подкожных инъекций (наркотиков или инсулина), наличие сыпи, петехиальных кровоизлияний. Цианоз указывает на наличие гипоксии, а вишнево-красный цвет кожных покровов свидетельствует об отравлении окисью углерода. Большое число кровоподтеков указывает на множественную травму или внутреннее кровотечение. Пятнисто-папулезная геморрагическая сыпь может означать наличие менингококкового менингита, лихорадки Скалистых гор, а также стафилококкового эндокардита или сепсиса. Желтуха указывает на печеночную недостаточность. Характер некротических следов укусов паука, например Коричневый отшельник, может варьировать от поверхностного инфаркта кожи до большого некротического отторгающегося инфаркта синего цвета; анурия и кома в сочетании с некротическими следами паучьих укусов.

Обследование головы и шеи. В качестве возможных причин комы всегда необходимо рассматривать травму головы и шеи. Необходимо тщательно осмотреть и пропальпировать голову, шею и лицо для определения любых признаков травмы. Необходимо пропальпировать сосцевидный отросток, который при повреждении может иметь геморрагическую окраску, проверить, нет ли крови позади барабанной перепонки (симптомы перелома основания черепа). При обследовании шеи необходимо соблюдать осторожность и следить за ее правильным положением. При подозрении на травму головы и шеи необходимо выполнение рентгенографии черепа и боковой обзорной рентгенографии шейного отдела позвоночника, на которой должны быть видны все семь шейных позвонков. Кроме того, перед любым перемещением пострадавшего следует зафиксировать голову и шею. Больному с ригидной шеей, особенно при наличии сопутствующей лихорадки, для исключения менингита и субарахноидального кровоизлияния показана спинномозговая пункция.

Грудную клетку, живот, сердце и конечности обследуют по общим правилам. Частота и ритмичность верхушечного толчка, характер пульса, АД на обеих руках, признаки сердечной декомпенсации, склероз периферических сосудов, цианоз, а также наличие "барабанных палочек" на пальцах кистей и стоп. Безусловно, заболевания сердца могут вызывать значительную гипоксию, обусловливающую нарушения ритма сердца, которые приводят к развитию комы. Помимо этого, причинами тяжелых нарушений ритма сердца являются поражения электрическим током низкого напряжения (менее 350 вольт), дигиталисная интоксикация, электролитные нарушения и синдром слабости синусового узла.

Живот. При обследовании живота обращают внимание на наличие ригидности мышц брюшной стенки, которая может свидетельствовать о перитоните или интраабдоминальном кровотечении. В качестве причин ригидности и комы следует рассматривать инфекцию и шок.

Необходимы также исследование прямой кишки и малого таза, анализ кала на скрытую кровь.

Запах изо рта может указывать на поражение печени (печеночный запах), кетоацидоз, алкогольную интоксикацию, уремию, ацетон, паральдегид, горький миндаль (цианид).

Оценка неврологического статуса Необходимо определить максимальные функциональные возможности больного и симптоматику, что позволит установить детализированный диагноз. Хотя нарушение сознания может сопровождать одностороннее поражение головного мозга, в целом наличие сопора и комы подразумевает двустороннее поражение коры головного мозга или дисфункцию покрышки среднего мозга (ретикулярная активирующая система).

Положение больного. Если больной лежит в естественной, удобной позе (как при обычном сне), то кома, вероятно, не очень глубокая. Об этом же свидетельствуют зевание и чихание. Другие же рефлекторные акты (кашель, глотание или икота) сохраняются и при более глубоком угнетении сознания. Положение нижней челюсти и век также позволяет судить о степени нарушения сознания. Признаками глубокой комы могут быть открытые глаза и отвисшая челюсть.

Степень нарушения сознания может варьировать от легкой спутанности до полной ареактивности. Четких переходов между этими состояниями нет. На практике степень нарушения сознания определяют по реакции больного на раздражители.

Реакции больного на раздражение. Проводят стимуляцию раздражителями разной силы, чтобы оценить степень реакций, а также асимметрию сенсомоторных функций. Моторный ответ больного может быть осознанным и рефлекторным. Спонтанное сгибание верхних конечностей в локтевых суставах с вытягиванием нижних конечностей вызывается декортикацией и сопровождает серьезное поражение в противоположном полушарии выше среднего мозга. Разгибание в локтевых суставах, запястьях и нижних конечностях вызывается децеребрацией и предполагает поражение промежуточного или среднего мозга. Рефлексы, связанные с позой тела, могут сохраняться при глубокой энцефалопатии.

Зрачки. Важны размер и форма зрачков, сохранность и симметричность прямой и содружественной реакций на свет. Зрачки средних размеров (3-5 мм), не реагирующие на свет, - признак повреждения среднего мозга. Сохранность зрачковых реакций - признак целости среднего мозга. Наличие зрачковых реакций в глубокой коме в отсутствие роговичных рефлексов и движений глаз позволяет заподозрить метаболическое нарушение (например, гипогликемию) или отравление лекарственными средствами (в частности, барбитуратами). с отсутствием его реакции на свет у больного в коме (зрачок Гетчинсона) может свидетельствовать о сдавлении глазодвигательного нерва в результате височно-тенториального вклинения. При этом могут присутствовать и другие признаки поражения этого нерва (например, односторонний птоз и расходящееся косоглазие, обусловленное преобладанием тонуса латеральной прямой мышцы на стороне поражения). Реже расширенный, не реагирующий на свет зрачок наблюдается при повреждении или сдавлении среднего мозга. Одностороннее расширение зрачка или отсутствие его реакции на свет при сохранном сознании не является признаком вклинения, а может быть обусловлено эссенциальной анизокорией, поражением радужки, мигренью, аневризмой задней соединительной артерии, синдромом Холмса-Эйди или действием мидриатика. Поскольку мидриатики (например, скополамин) блокируют холинорецепторы мышц радужки, закапывание в глаз 1-2 капель 1% раствора M-холиностимулятора пилокарпина на фоне их действия не приведет к сужению зрачка; напротив, при сдавлении глазодвигательного нерва зрачок сузится. Узкие, но реагирующие на свет зрачки указывают на повреждение варолиева моста (например, при ишемическом или геморрагическом инсульте). Точечные, реагирующие на свет зрачки наблюдаются также при применении наркотических анальгетиков или пилокарпина. Для оценки зрачковых реакций в этом случае используют увеличительное стекло. Расширение зрачков в ответ на болевое раздражение шеи (спиноцилиарный рефлекс) - признак сохранности нижней части ствола мозга. Зрачки небольшого диаметра отмечаются также при гидроцефалии или поражении таламуса и моста. Повреждение среднего мозга или сдавление III черепного нерва (при транстенториальном вклинении) вызывает одностороннее расширение зрачка, он становится овальным, слабо реагирует на свет. Двустороннее расширение зрачков с потерей реакции на свет указывает на серьезное двустороннее поражение среднего мозга, передозировку антихолинергических препаратов или травму органа зрения.

Положение головы и глаз. В каждом из полушарий мозга располагаются центры, отвечающие за содружественный поворот головы и глаз в противоположную по отношению к этому полушарию сторону. В связи с этим при повреждении одного из полушарий преобладают влияния второго полушария, что вызывает поворот головы и глаз в сторону повреждения (контралатеральную стороне гемипареза). При поражениях варолиева моста глаза, наоборот, повернуты от очага, то есть в сторону гемипареза.

Движения глазных яблок. Произвольные и рефлекторные движения глазных яблок исследуют, чтобы выявить ограничение объема их движений, непроизвольные движения и нарушения положения глазных осей. Приведенное положение глаза в покое в сочетании с неспособностью повернуть глаз кнаружи указывает на поражение отводящего нерва (IV нерв), что типично для повышения внутричерепного давления или поражения моста. Глаз с расширенным, не реагирующим на свет зрачком часто в покое отведен кнаружи и не может быть приведен из-за дисфункции глазодвигательного нерва (III нерв) при транстенториальном вклинении. Расхождение осей глазных яблок по вертикали или косоглазие возникают при поражении мозжечка или моста. Феномен «кукольных глаз» (окулоцефалический рефлекс) и холодовая стимуляция вестибулярного аппарата (окуловестибулярный рефлекс) позволяют установить диагноз поражения черепных нервов у больных, неспособных произвольно осуществлять движения глазными яблоками. Окулоцефалический рефлекс проверяют при наблюдении за движением глаз в ответ на пассивный поворот головы в сторону (выраженная травма тканей шеи служит противопоказанием к этому тесту). Свободное движение глаз больного при феномене «кукольных глаз» отмечается при двустороннем поражении полушарий головного мозга. У больного в коме с неповрежденным стволом головного мозга подъем головы на 60° от горизонтального уровня и введение в наружный слуховой ход ледяной воды вызывают тоническую девиацию взгляда в сторону раздражения. У больных, находящихся в сознании, эта проба вызывает нистагм, головокружение и рвоту.

Дыхание. По типу дыхания можно судить о локализации, а иногда и о характере патологического процесса. При дыхании Чейна-Стокса периоды гипервентиляции, во время которых глубина дыхания сначала нарастает, а затем убывает, сменяются периодами апноэ различной продолжительности. Дыхание Чейна-Стокса свидетельствует о двустороннем поражении глубинных структур полушарий и базальных ядер или верхней части ствола. Чаще всего дыхание Чейна-Стокса наблюдается не при неврологических, а при соматических заболеваниях (например, при тяжелой сердечной недостаточности). Типы дыхания, включающие затруднение дыхательного движения и апноэ, свидетельствуют о поражении нижних участков ствола головного мозга; таким больным обычно требуются интубация трахеи и вспомогательная вентиляция легких. Центральная нейрогенная гипервентиляция характеризуется ритмичным и глубоким дыханием с частотой около 25 мин-1. Этот тип дыхательных расстройств нельзя связать с определенной локализацией поражения. Правильный ритм дыхания в этих случаях служит неблагоприятным прогностическим признаком, так как свидетельствует об углублении комы. Прежде чем сделать вывод о нейрогенном характере гипервентиляции, необходимо исключить иные ее причины - метаболический ацидоз и респираторный алкалоз (или гипоксемию (последняя исключается, если значения РАO 2 при двух измерениях в течение суток превышают 70 мм рт. ст.). Для апнейстического дыхания характерен удлиненный вдох с последующей задержкой дыхания на высоте вдоха («инспираторный спазм»). Оно может сменяться дыханием Биота - частыми равными дыхательными движениями, разделенными периодами апноэ. Оба эти типа дыхания характерны для повреждения варолиева моста. Хаотическое дыхание и агональные вздохи свидетельствуют о повреждении дыхательного центра продолговатого мозга. Для хаотического дыхания характерны беспорядочные по глубине и частоте дыхательные движения. Агональные вздохи - это одиночные судорожные вдохи на фоне апноэ. Оба типа дыхания возникают при агонии и обычно предшествуют полной остановке дыхания. Угнетение дыхания характеризуется поверхностными, медленными и неэффективными дыхательными движениями. Оно обусловлено угнетением продолговатого мозга и обычно связано с передозировкой лекарственных средств.

Прочее. Сенсомоторную функциональную активность больного в коме можно оценить по его рефлекторной реакции на раздражители; следует тщательно оценить минимальную рефлекторную асимметрию, что свидетельствует об очаговом поражении. Если это возможно, у больного с нарушением сознания следует оценить походку. Атаксия больного в сопоре может служить важным диагностическим признаком плюс ткани в мозжечке.

Двигательная активность. Парциальные эпилептические припадки могут указывать на локализацию патологического процесса. Большие эпилептические припадки не имеют топико-диагностического значения, но свидетельствуют о целости двигательных путей на всем их протяжении от коры до мышц. Мультифокальные припадки - признак метаболического поражения. Миоклония и астериксис - признаки метаболической энцефалопатии (например, при гипоксии, уремии и печеночной недостаточности). Сложные рефлекторные акты (например, защитные движения и другие целенаправленные действия, такие, как почесывание носа в ответ на щекотание ноздри) требуют целости кортикоспинального тракта с соответствующей стороны. Некоординированность, фрагментарность движений, особенно с одной стороны, обычно свидетельствуют о повреждении кортикоспинального тракта. Децеребрационная ригидность проявляется разгибанием, приведением и внутренней ротацией рук и разгибанием ног. Она указывает на повреждение верхнего отдела ствола мозга (на уровне между красным и вестибулярным ядрами). Декортикационная ригидность проявляется сгибанием и приведением рук и разгибанием ног. Очаг повреждения локализуется либо в глубине полушарий, либо непосредственно над средним мозгом. Отведение конечности - признак относительной сохранности двигательной системы. Если больного удается вывести из комы, то функция конечности обычно полностью восстанавливается. Одностороннее отсутствие движений или асимметрия движений - признак гемипареза.

Чувствительность. При патологической сонливости или оглушенности одностороннее снижение чувствительности можно определить по асимметричной реакции на болевой раздражитель (если нет паралича). Асимметрию можно выявить и при проверке роговичного рефлекса и чувствительности лица.

Внезапная головная боль с последующей потерей сознания подозрительна на внутричерепное кровоизлияние.

Высокое АД сопутствует внутричерепной гипертензии и гипертензивной энцефалопатии.

Патологические факторы, повышающие внутричерепное давление, обычно влекут за собой и нарушение сознания.

Головокружение, тошнота, диплопия, атаксия, одностороннее нарушение чувствительности - на базилярную недостаточностью

Боль в груди, тахикардия и слабость - на сердечнососудистую патологию.

Лихорадка, особенно с кожной сыпью, подозрительна на менингит.

Лихорадка на фоне чистой кожи развивается при тепловом шоке или интоксикации антихолинергическими препаратами.

При гипотермии следует думать о микседеме, интоксикации, сепсисе, радиоактивном облучении, гипогликемии.

Кома в сочетании с гипервентиляцией часто встречается при метаболических нарушениях. К таким нарушениям относятся: метаболический ацидоз (например, диабетический кетоацидоз, лактацидоз, уремия, отравление органическими кислотами). Респираторный алкалоз (например, печеночная энцефалопатия, отравление салицилатами).

Декортикационная поза (сильное сгибание верхних конечностей и разгибание нижних конечностей) свидетельствует об угнетении коры головного мозга.

Децеребрационная поза (разгибание всех конечностей) означает глубокое поражение ствола мозга.

Вклинение ствола мозга. Вялость и слабость конечностей с одной стороны означают повреждение коры головного мозга на противоположной стороне. По мере нарастания поражения появляются двусторонние двигательные симптомы, приводящие к возникновению декортикацианной позы в ответ на внешние раздражители. На этом этапе раздражение подошв приводит к симметричному скручиванию пальцев (нормальный рефлекс Бабинского), зрачки — в пределах нормы. Дальнейшее повышение внутричерепного давления приводит к сдавлению гипоталамуса и нарушению проведения импульсов по симпатической нервной системе. На этом этапе зрачки теряют способность к расширению, однако еще реагируют на свет. Ритм дыхания может нарушаться (дыхание Чейна—Стокса) в результате утраты тонкой регуляции, осуществляемой корой головного мозга. Как только поражаются верхние отделы ствола мозга, возникает блокада III пары черепных нервов и двигательных путей. Зрачки становятся фиксированными и расширенными, возникает децеребрационная поза и могут развиваться дальнейшие нарушения дыхания. При поражении продолговатого мозга и моста отмечаются значительные нарушения пульса и артериального давления, аритмичное дыхание и общее понижение мышечного тонуса.

Метаболическая кома характеризуется стволовыми симптомами и относительно интактными зрачковыми рефлексами. Тяжелая передозировка описанных выше препаратов вызывает миоз и мидриаз, в то время как менее тяжелая метаболическая энцефалопатия может приводить к появлению децеребрационной позы, угнетению и возникновению патологического дыхания, тремору при совершенно нормальных зрачковых реакциях. Только барбитураты и дифенин являются препаратами, которые, согласно сообщениям, чаще всего приводят к нарушениям движения глаз, оставляя относительно интактными зрачковые реакции.

Подозрение на наличие у больного сахарного диабета обязывает к немедленному выполнению анализа крови на сахар. Во избежание отсрочек в проведении лечения, не дожидаясь результатов определения концентрации сахара в сыворотке крови, производят анализ капли крови на сахар экспресс-методом с использованием набора индикаторных бумажных полосок. Очень высокий уровень сахара в крови, сахар в моче и отсутствие в ней кетоновых тел требуют немедленного лечения некетоацидотической гипергликемической (гиперосмолярной) комы. Тщательное обследование должно быть продолжено в целях исключения сопутствующих, предрасполагающих или этиологических факторов. Гипогликемия ликвидируется в результате начатой немедленно после поступления больного инфузии глюкозы. Любое улучшение состояния больного означает, что инфузию глюкозы необходимо продолжать.

Наличие в анамнезе предшествующих потере сознания депрессии или эмоциональной травмы вновь ставит вопрос о возможности отравления как причине метаболической комы. Необходимо любыми путями выяснить название лекарства или яда, к которому мог прибегнуть больной. Пострадавшего тщательно осматривают на наличие следов нанесенных самому себе повреждений.

Наличие в анамнезе быстро прогрессирующей потери сознания, которой предшествовали головокружение, головная боль и атаксия, свидетельствует о кровоизлиянии в мозг. Рано диагностировать приводящее к развитию комы кровоизлияние, локализующееся субтенториально, удается редко, однако полное выздоровление возможно только при ранней диагностике. Большинство других причин комы, характеризующихся субтенториальной локализацией повреждения, имеют неблагоприятный прогноз.

Необходимо быстро обследовать полость рта, тело и одежду больного для определения специфического запаха алкоголя, а также нефтяных и ненефтяных дистиллятов. Запах ацетона изо рта свидетельствует о кетоацидозе, а печеночный запах означает печеночную энцефалопатию.

Экстремальные значения температуры тела (ректальной) требуют немедленного лечения, которое осуществляют параллельно диагностическим исследованиям.

Гипертермия чаще всего свидетельствует об инфекции, интоксикации или передозировке салицилатов, однако она может также быть обусловлена тепловым ударом или отравлением антихолинергическими агентами. Гипотермия наблюдается в результате приема чрезмерно больших доз барбитуратов, этилового спирта, наркотиков, производных фенотиазина и трициклических антидепрессантов.

Астериксис (печеночный тремор) характерен для печеночной недостаточности, уремии и хронических обструктивных заболеваний легких. Кома, обусловленная органическими повреждениями ЦНС, редко приводит к возникновению тремора, астериксиса, миоклонии или эпилепсии.

Изолированный паралич III пары черепных нервов, протекающий с фиксированными, расширенными зрачками и птозом, сочетающимся с прогрессирующим углублением комы, свидетельствует о вклинении ствола мозга в результате поражения или сдавления латеральных участков коры головного мозга. Жизнь больного зависит от ранней диагностики и лечения.

Нистагм может представлять собой неспецифический симптом раздражения ЦНС или быть вариантом нормы. Направление нистагма указывает, на какой стороне локализуется раздражающее или разрушающее поражение. Кровоизлияние в мозг обычно приводит к нистагму и сильному отклонению взора в сторону, противоположную локализации гематомы. Метаболическими причинами нистагма чаще всего являются отравления барбитуратами, карбамазепином, этиловым спиртом, дефинил-гидантоином, гексамидином и седативными препаратами. Фенциклидин может приводить к комбинированному нистагму.

Истерия. Признаками истерической комы являются сопротивление открытию век, умышленные движения, живые зрачковые реакции, нормальный мышечный тонус и сохранность сухожильных рефлексов, а также внезапный выход из глубокой комы.

При наличии в анамнезе больного без сознания с ригидной шеей и лихорадкой, помимо головной боли, головокружений, атаксии и нарушений равновесия, показана срочная консультация нейрохирурга.

Отсутствие очаговой неврологической симптоматики, нормальные результаты компьютерной томографии и исследования спинномозговой жидкости свидетельствуют о метаболической коме, обусловленной отравлением, передозировкой препаратов, гипогликемией, аддисоническим кризом, электролитными нарушениями, гипертензионной энцефалопатией, гипоксией, уремией, печеночной недостаточностью или микседемой, диабетической кетоацидемической или гиперосмолярной комой. При наличии изменений в спинномозговой жидкости и отсутствии очаговых симптомов помощь в дифференциальной диагностике причин комы должны оказать результаты исследования спинномозговой жидкости; в этих случаях наиболее вероятны менингит, энцефалит и кровоизлияние. Хронические субдуральные гематомы очень часто не приводят к появлению очаговых неврологических симптомов и изменений в спинномозговой жидкости.

Очаговые неврологические симптомы обычно означают наличие травмы, инсульта, абсцесса мозга или опухоли ЦНС. Помощь в диагностике этих состояний нередко оказывает компьютерная томография.

Лабораторные и инструментальные исследования

А. Стандартные исследования. Общий анализ крови; анализ мочи; исследование содержания электролитов, АМК, креатинина, глюкозы, кальция, фосфатов в крови; биохимические показатели функции печени; определение активности ферментов и осмолярности сыворотки; ЭКГ и рентгенография грудной клетки.

Общий анализ мочи: определения в моче уровня сахара, ацетона, этанола.

Электрокардиография. На ЭКГ или при мониторном наблюдении можно обнаружить нарушения ритма или патологию, которая может вызвать значительные дизритмии, например инфаркт миокарда, перикардит, синдром слабости синусового узла или нарушения проводимости. Наличие какого-либо из этих нарушений свидетельствует, что причиной потери сознания может являться гипоксия.

Б. Токсикологическое исследование проводится по показаниям и включает определение опиоидов, барбитуратов, транквилизаторов и снотворных, антидепрессантов, кокаина и этанола в крови, моче и желудочном содержимом.

В. Специальные исследования

1. Рентгенография черепа.

3. Ангиография. По показаниям проводят ангиографию. Церебральная или МР - ангиография часто необходимы для выявления недостаточности кровотока в базилярной артерии как причины развития комы у больных с симптомами поражения ствола головного мозга.

4. Люмбальная пункция - при подозрении на менингит или энцефалит. Следует помнить, что при повышении ВЧД люмбальная пункция может спровоцировать височно-тенториальное или мозжечковое вклинение.

5. КТ и МРТ позволяют в большинстве случаев диагностировать внутримозговое кровоизлияние, не прибегая к люмбальной пункции. В тех же случаях, когда кровоизлияние небольшое и его не удается обнаружить при КТ или МРТ, люмбальная пункция обычно не представляет опасности. КТ - или МРТ исследование головного мозга у больного в коме часто выявляют патологические изменения, но не информативны при метаболической энцефалопатии, менингите, распространенной аноксии или передозировке лекарств, на начальном этапе ишемического инсульта, энцефалита. Отсрочка с началом лечения таких больных в ожидании КТ и МРТ может быть опасна. Состояние больных с нарушенным сознанием в результате повышения внутричерепного давления может быстро ухудшиться; в этом случае показана срочная КТ для подтверждения наличия плюс ткани и обоснования хирургического вмешательства. КТ нормальна у некоторых больных с субарахноидальным кровоизлиянием, в этом случае диагноз базируется на клинической картине с обнаружением эритроцитов в спинномозговой жидкости.

6. ЭЭГ - электроэнцефалография

7. Исследование полей зрения и офтальмоскопия. Если хотя бы частично сохранена способность реагировать на внешние воздействия, то поля зрения можно проверить с помощью «угрожающих» движений, в норме вызывающих моргание. В отсутствие слепоты или повреждения зрительного нерва асимметрия мигательного рефлекса может быть признаком гемианопсии. Однако из-за раздражения глаз вследствие движения воздуха проба иногда дает ложноположительные результаты. Офтальмоскопия позволяет обнаружить отек диска зрительного нерва, указывающий на повышение ВЧД. При разрыве аневризм церебральных артерий часто выявляется субгиалоидное кровоизлияние в виде округлого, четко отграниченного скопления крови между стекловидным телом и сетчаткой. При осмотре глазного дна обращают внимание на признаки отека диска зрительного нерва, кровоизлияния, диабетического или уремического ретинита. Кровотечение, обнаруживаемое при осмотре глазного дна, может свидетельствовать о существовании еще одного кровоизлияния в ЦНС, обусловленного артериальной гипертензией, инсультом или травмой. Отек диска зрительного нерва свидетельствует об увеличении внутричерепного давления, которое может иметь несколько причин, включая травму, абсцесс мозга, опухоль, инсульт, гипертензионную энцефалопатию и нарушение оттока спинномозговой жидкости. Другими признаками повышения внутричерепного давления являются прогрессирующее ухудшение сознания, неравно появившиеся очаговые неврологические симптомы, расширенные зрачки, уменьшение частоты сердечных сокращений на фоне повышения артериального давления (феномен Кушинга). При подозрении на повышение внутричерепного давления создание гипервентиляции приведет к респираторному алкалозу и немедленному снижению внутричерепного давления.

Неотложная помощь

Неотложные начальные мероприятия у больного, находящегося без сознания:

1. Дыхательные пути: обеспечение проходимости - очистить дыхательные пути, выдвинуть нижнюю челюсть, повернуть голову на бок, вытянуть язык. При травме в области шеи необходимо все делать с осторожностью, голову на бок поворачивать нельзя.

2. Дыхание: обеспечение постоянного поступления кислорода - при остановке дыхания, проводить дыхание «рот в рот», «рот в нос»

3. Сердце - при остановке сердца произвести прекардиальный удар и начать непрямой массаж сердца.

4. Не оставлять больного без присмотра.

Консервативное лечение

Больного следует пробудить, если это возможно, и опросить о применении инсулина, наркотиков, антикоагулянтов, других препаратов, отпускаемых по рецепту суицидной попытке, недавней травме, головной боли, эпилепсии, психических заболеваниях, состоянии здоровья, предшествовавшем заболеванию. Должны быть опрошены свидетели и члены семьи, нередко по телефону.

Помощь больному с нарушением сознания должна осуществляться по четкому плану. Обследование проводят одновременно с лечебными мероприятиями, направленными на поддержание жизненно важных функций и предупреждение дальнейшего повреждения нервной системы.

Неотложные начальные мероприятия у больного, находящегося без сознания

4. Установка системы для в/в инфузии; стабилизация и поддержание соответствующего положения тела больного

5. Забор крови для лабораторных исследований:

Уже первые результаты осмотра могут потребовать проведения неотложных мероприятий: остановки кровотечения, сердечно-легочной реанимации, поддержания проходимости дыхательных путей (с помощью интубации или трахеостомии), противошоковой терапии, назначения О2 (для борьбы с гипоксией, сопровождающей почти все случаи нарушения сознания), катетеризации, коррекции водно-электролитного баланса, специальной лекарственной терапии. Необходимо через короткие промежутки времени контролировать температуру, пульс, частоту дыхания и АД.

Если не удается сразу установить диагноз, необходимо начать введение глюкозы, предварительно взяв пробу крови для определения гликемии. Во избежание аспирации больному ничего не следует вводить через рот. Нужно избегать назначения стимулирующих препаратов. Морфин противопоказан, так как угнетает дыхание.

Обеспечение проходимости дыхательных путей. При необходимости проводят интубацию трахеи и ИВЛ. Пока не исключена травма шейного отдела позвоночника, производить движения в шее нельзя, в связи с чем назотрахеальная интубация предпочтительнее оротрахеальной. Кровообращение. Для поддержания АД на уровне, обеспечивающем достаточную перфузию мозга, сердца и почек, проводят инфузионную терапию. Нередко показан мониторинг показателей гемодинамики.

1. Дыхательные пути: обеспечение проходимости

2. Дыхание: обеспечение постоянного поступления кислорода

3. Сердечный ритм: стабилизация

4. Установка венозного катетера

5. Взятие крови для исследования: общий анализ, электролиты, азот мочевины, уровень алкоголя, наркотические средства, Са++, сахар и газовый состав артериальной крови

6. Глюкоза: в/в введение 20 мл 40% раствора

7. В/в вводят налоксон, при необходимости инъекцию повторяют

8. Вводят физостигмин, в/в, медленно

9. Ищут симптомы менингита

10. Вводят по показаниям тиамин;

11. Вводят по показаниям гидрокортизон;

12. Вводят по показаниям L-тироксин

13. Ищут симптомы кровоизлияния в мозжечок

14. Переходят к доскональному обследованию больного.

В. Поддерживающие мероприятия, направленные на предупреждение многочисленных осложнений комы, нередко определяют успех лечения.

Дыхание. Необходимо обеспечить достаточную оксигенацию и предупредить инфекцию, аспирацию желудочного содержимого и гиперкапнию.

а. Извлечь зубные протезы.

б. Ввести и закрепить ротовой воздуховод, достаточно крупный для того, чтобы предотвратить западение языка и обструкцию им дыхательных путей.

в. Профилактика аспирации желудочного содержимого.

1) Частое отсасывание выделений из носоглотки и рта.

2) Положение на боку со слегка разогнутой шеей и обращенным вниз лицом. В отсутствие противопоказаний (например, повышения ВЧД) для дренирования дыхательных путей применяют положение Тренделенбурга.

г. Введение эндотрахеальной трубки с манжеткой показано при недостаточной вентляции или слишком обильной мокроте. Если потребность в интубации трахеи сохраняется более 3 сут, показана трахеостомия.

д. Эвакуация содержимого желудка через назогастральный зонд способствует улучшению вентиляции и предотвращению аспирации желудочного содержимого.

е. Регулярно исследуют газы артериальной крови для оценки эффективности вентиляции.

3. Уход за кожей. Больного поворачивают в постели каждые 1-2 ч. Простыни должны быть хорошо расправлены. Для профилактики пролежней под костные выступы подкладывают подушечки.

4. Питание на начальном этапе парентеральное. После стабилизации состояния переходят к питанию через зонд. Обязательно введение витаминов.

5. Опорожнение кишечника. Возможны как поносы (в результате кормления через зонд, приема антацидов одновременно с кортикостероидами), так и каловые завалы. Для своевременной диагностики последних проводят регулярное ректальное обследование.

6. Мочеиспускание

а. У мужчин используют кондомный катетер, при этом следят за тем, чтобы не было мацерации полового члена.

б. При необходимости постоянного мочевого катетера применяют трехпросветный катетер. Через него орошают мочевой пузырь 0,25% раствором уксусной кислоты, что повышает кислотность мочи и предупреждает образование камней.

в. Для поддержания тонуса мочевого пузыря катетер пережимают. Зажим снимают каждые 3-4 ч.

7. Глаза. Для профилактики повреждения роговицы веки фиксируют в закрытом состоянии или применяют глазные капли с метилцеллюлозой (по 2 капли в каждый глаз 2-3 раза в сутки).

8. Психомоторное возбуждение возможно в стадии восстановления после травмы головы, метаболических нарушений и лекарственных интоксикаций. Седативные средства не рекомендуются. Если же при длительном или выраженном возбуждении они все же оказываются необходимыми, то лучше использовать бензодиазепины короткого действия (например, лоразепам). Можно также применять нейролептики (например, галоперидол).

Г. Лечение отека мозга и повышения ВЧД. Многие состояния (травмы, кровоизлияния, обширные ишемические инсульты, опухоли) приводят к отеку мозга и вследствие этого к повышению ВЧД. При объемных образованиях повышение ВЧД может вызывать смещение вещества мозга из одного внутричерепного пространства в другое (например, височно-тенториальное вклинение). При повышении ВЧД для поддержания перфузии мозга рефлекторно увеличивается АД. Если барорецепторный регуляторный контур не поврежден, то артериальная гипертония вызывает брадикардию. Сочетание брадикардии с артериальной гипертонией (феномен Кушинга) указывает на критическое повышение ВЧД. Когда внутричерепная гипертензия превышает компенсаторные возможности системы кровообращения, мозговой кровоток падает и развивается ишемическая гипоксия головного мозга.

Нарастание неврологических нарушений у многих больных обусловлено именно повышением ВЧД, которое может быть обратимым. Поэтому снижение ВЧД нередко позволяет поддержать жизнедеятельность до тех пор, пока не будет проведено радикальное лечение основного патологического процесса.

1. Общие мероприятия. Голова должна быть приподнята под углом 45° и занимать срединное положение. Манипуляции, сопровождающиеся поворотами головы, отсасывание выделений из дыхательных путей и т. п. сводят к минимуму.

2. Не следует вводить в/в гипотонические растворы, а также жидкости, содержащие большое количество свободной воды (например, 5% глюкозу). Приход жидкости ограничивают 1 л физиологического раствора на 1 м 2 поверхности тела в сутки. Следят за АД, осмоляльностью сыворотки и диурезом.

3. Гипервентиляция вызывает гипокапнию и респираторный алкалоз, что приводит к снижению мозгового кровотока и вследствие этого к уменьшению ВЧД.

4. Осмотические средства. Вводят 20% маннитол. Эффект наступает немедленно и продолжается несколько часов. Для определения диуреза необходим постоянный мочевой катетер. Следят за основными физиологическими показателями, содержанием электролитов в сыворотке и АМК. Особенно важно поддерживать осмоляльность сыворотки на уровне 300-320 мосмоль/кг.

5. Кортикостероиды. Дексаметазон вводят вначале в/в струйно, каждые 6 ч. Действие начинается через 4-6 ч и достигает максимума через 24 ч. Кортикостероиды более эффективны при вазогенном отеке мозга (например, при опухолях мозга), чем при цитотоксическом отеке (например, вследствие гипоксии). Иногда применяют очень высокие дозы (до 100 мг дексаметазона), оказывающие более выраженный эффект. Кортикостероиды не рекомендуются при инсульте или черепно-мозговой травме, однако они показаны при отеке на фоне опухоли мозга и при остром рассеянном энцефаломиелите.

6. Барбитуратная кома. При неэффективности других методов и при достаточных технических возможностях и опыте для снижения ВЧД может использоваться в/в введение барбитуратов. Хотя нет доказательств, что этот метод улучшает исход комы какой бы то ни было этиологии, тем не менее имеются данные, свидетельствующие о его эффективности при некоторых заболеваниях (например, при тяжелом синдроме Рейе).

При эпилептических припадках показана противосудорожная терапия.

Хирургическое лечение

Хирургическое лечение. При крайне высоком ВЧД и неэффективности медикаментозного лечения прибегают к бифронтальной краниоэктомии. Операция может спасти жизнь, но практически всегда оставляет грубый необратимый неврологический дефект.

К каким докторам обращаться при возникновении

Использованная литература

1. Harrison"s. Handbook of Internal Medicine, ed. K. Isselbahera, E. Braunwald, J.Wilson and others - ed, Peter, 1999

2. http://lekmed.ru

3. http://max.1gb.ru

4. http://max.1gb.ru

5. http://www.okb1.mplik.ru

6. http://i3.fastpic.ru

7. http://psychologiya.ucoz.ru

8. http://www.psy.msu.ru

9. http://www.rosmedzdrav.ru

Ясное сознание - полная его сохранность, адекватная реакция на окружающую обстановку, полная ориентация, бодрствование.

Умеренное оглушение - умеренная сонливость, частичная дезориентация, задержка ответов на вопросы (часто требуется повторение), замедленное выполнение команд.

Глубокое оглушение - глубокая сонливость, дезориентация, почти полное сонное состояние, ограничение и затруднение речевого контакта, односложные ответы на повторные вопросы, выполнение лишь простых команд.

Сопор (беспамятство , крепкий сон ) - почти полное отсутствие сознания, сохранение целенаправленных, координированных защитных движений, открывание глаз на болевые и звуковые раздражители, эпизодически односложные ответы на многократные повторения вопроса, неподвижность или автоматизированные стереотипные движения, потеря контроля за тазовыми функциями.

Умеренная кома (I) - неразбудимость, хаотические некоординированные защитные движения на болевые раздражители, отсутствие открывания глаз на раздражители и контроля за тазовыми функциями, возможны легкие нарушения дыхания и сердечно-сосудистой деятельности.

Глубокая кома (II) - неразбудимость, отсутствие защитных движений, нарушение мышечного тонуса, угнетение сухожильных рефлексов, грубое нарушение дыхания, сердечно-сосудистая декомпенсация.

Запредельная (терминальная) кома (III) - атональное состояние, атония, арефлексия, витальные функции поддерживаются дыхательными аппаратами и сердечно-сосудистыми препаратами.

Оценку глубины нарушения сознания в экстренных ситуациях у взрослого человека, не прибегая к специальным методам исследования, можно проводить по шкале Глазго, где каждому ответу соответствует определенный балл (см. табл. 14), а у новорожденных - по шкале Апгар.

Шкала Глазго

Оценка состояния сознания производится путем суммарного подсчета баллов из каждой подгруппы. 15 баллов соответствуют состоянию ясного сознания, 13-14 - оглушению, 9-12 - сопору, 4-8. - коме, 3 балла - смерти мозга.

Примечание . Корреляция между показателями шкалы Глазго и летальности при коме высоко достоверна. Количество баллов от 3 до 8 соответствует летальности 60%, от 9 до 12 - 2%, от 13 до 15 около 0 (Д. Р. Штульман, Н. Н. Яхно).

Учебное видео степени нарушения сознания и шкала комы Глазго

Скачать данное видео и просмотреть с другого видеохостинга можно на странице: . Оглавление темы "Обморок. Коллапс. Кома. Острая сосудистая недостаточность.":

1. Обморок. Коллапс. Кома. Острая сосудистая недостаточность. Определение. Терминология. Определение комы, коллапса, обморока.
2. Классификация угнетения сознания (А. И. Коновалова). Оценка состояния сознания. Степени угнетения сознания. Шкала Глазго.

Очень важно правильно оценить тяжесть состояния больного, своевременно его транспортировать и провести неотложные лечебные мероприятия.

Степень расстройства сознания лучше определять но классификации А.Н. Коновалова (1982), А.Р. Шахновича (1986), в которую включены наиболее информативные неврологические признаки, сочетание которых позволяет определить разные фазы нарушения сознания.

Ясное сознание - полная сохранность сознания, активное бодрствование, адекватное восприятие себя и окружающей обстановки.

Умеренное оглушение - частичное угнетение сознания, вследствие чего снижена способность к активному вниманию. Речевой контакт сохранен, но ответы замедленные, односложные. Услышав речь, открывает глаза, команды выполняет правильно, но несколько замедленно. Повышенная утомляемость, вялость, некоторое обеднение мимики, сонливость. Контроль за функциями тазовых органов сохранен. Неполностью ориентирован во времени и пространстве.

Глубокое оглушение - почти постоянное состояние сна, возможно двигательное возбуждение, речевой контакт затруднен и ограничен. Односложные ответы по типу «да», «нет». Медленное реагирование на команды. Выполняет элементарные задания, но быстро наступает «истощение». Координированная защитная реакция на боль сохранена. Контроль за функциями тазовых органов ослаблен. Наблюдается дезориентировка в пространстве и во времени при сохранности элементов ориентировки в собственной личности.

Сопор. Больной безучастен, глаза закрыты, речевой контакт невозможен, команды не выполняет. Неподвижен или выполняет автоматизированные рефлекторные движения. При нанесении болевых раздражений появляются направленные к очагу раздражения защитные движения рукой. Зрачковые, корнеальные, сухожильные и периостальные рефлексы обычно сохранены. Окулоцефалический рефлекс отрицательный. Контроль за функциями тазовых органов нарушен. Витальные функции сохранены.

Умеренная кома. Отсутствуют реакции на любые внешние раздрггжения. В ответ на очень сильные болевые раздражения появляются разгибательные или сгибательные движения конечностей, тонические судороги с тенденцией к генерализации или горметония. Защитные двигательные реакции некоординированы, возможны психомоторное возбуждение, автоматизированные жестикуляции. Часто определяется одностороннее нарушение мышечного тонуса и рефлексов в парализованных конечностях. Брюшные рефлексы угнетены. Сухожильные рефлексы чаще повышены. Появляются симптомы вторичного стволового синдрома. Зрачковые рефлексы обычно сохранены, глотание резко затруднено, наблюдаются положительные рефлексы орального автоматизма, двусторонние разгибательные пирамидные Рефлексы. Контроль за функциями тазовых органов нарушен. Отмечается нарушение висцеральных функций (повышение артериального давления, Учащение сердечного ритма, нарушение дыхания, повышение температуры тела).

Глубокая кома. Отсутствуют какие-либо реакции на любые раздражители. Полное отсутствие спонтанных движений, разнообразные изменения мышечного тонуса в виде горметонии, мышечной дистонии, диффузного снижения мышечного тонуса и рефлексов. Наличие двусторонних патологических рефлексов защитных рефлексов, выпадение корнеальных рефлексов, сужение зрачков, отсутствие их реакции на свет. Отмечается глубокое расстройство вегетативных реакций, нарушение дыхания, снижение артериального давления, нарушение ритма сердечной деятельности.

Запредельная кома. Развивается двусторонний мидриаз, глазные яблоки неподвижны. Наблюдаются тотальная арефлексия, диффузная мышечная атония, грубые расстройства функций жизненно важных органов (расстройство ритма и частоты дыхания или апноэ, резкая тахикардия).

Кроме того, для определения степени тяжести состояния больного можно пользоваться шкалой комы Глазго (ШКГ).

Шкала комы Глазго для определения степени угнетения сознания

Клинический признак	Характер реакции	Оценка, баллы
Открывание глаз	Спонтанное В ответ на словесную инструкцию В ответ на болевое раздражение Отсутствует
Двигательная активность	Целенаправленная в ответ на словесную инструкцию Целенаправленная в ответ на болевое раздражение (отдергивание конечности) Нецеленаправленная в ответ на болевое раздражение (отдергивание и сгибание конечности) Патологические тонические сгибательные Патологические тонические разгибательные движения в ответ на болевое раздражение Отсутствие двигательной реакции в ответ на болевое раздражение
Речевая активность	Сохранность ориентировки во времени и пространстве Спутанная речь Отдельные непонятные слова Нечленораздельные звуки Отсутствие речи

Эти две системы хорошо коррелируют между собой и позволяют правильно оценить состояние больного.

Ясное сознание соответствует 15 баллам ШКГ, умеренное оглушение - 13-14 баллам, глубокое оглушение - 11 - 12 баллам. сопор - 8-10 баллам, умеренная кома - 6 - 7 баллам, глубокая кома - 4 - 5 баллам, терминальная - 3 баллам ШКГ.

Наихудший прогностический результат - состояние, оцениваемое в 3 балла и ниже. Сомнительный прогноз - при 8 баллах, на уровне порога выживаемости - при 8-10, благоприятный - более 11 баллов.

Полушарные и краниобазальные неврологические симптомы:

нет нарушений: сухожильные и кожные рефлексы нормальные с обеих сторон, нет патологических рефлексов и парезов конечностей;

начальные проявления нарушений: снижение или отсутствие брюшных рефлексов, одностороннее повышение сухожильных рефлексов, умеренно выраженные патологические знаки с одной стороны, легкий моно- или гемипарез, невыраженные речевые нарушения;

выраженные нарушения: выраженный моно- или гемипарез, парезы черепных нервов, речевые нарушения, эпилептические припадки;

грубые нарушения: грубо выраженные моно- или гемипарезы или параличи, грубые речевые расстройства, частые эпилептические припадки.

Стволовые неврологические симптомы:

1. нет нарушений: нет анизокории, корнеальные рефлексы сохранены, нет нистагма, зрачки реагируют на свет;
2. начальные нарушения: корнеальные рефлексы снижены с одной или обеих сторон, клонический спонтанный нистагм, незначительная анизокория;
3. выраженные нарушения: выраженная анизокория, клоно-тонический нистагм, снижение реакции зрачков на свет с одной или обеих сторон, умеренный парез взора вверх, двусторонние патологические знаки;
4. грубые нарушения: грубая анизокория, грубый парез взора вверх, тонический множественный спонтанный нистагм, или «плывущий» взор, грубая дивергенция глазных яблок по горизонтальной или вертикальной оси, выраженные двусторонние патологические знаки, эпилептический статус, экстензорные судороги.

Коматозные и сопорозные состояния могут развиваться при любом типе кровоизлияния в мозг (паренхиматозном, субарахноидальном, паренхиматозно-субарахноидальном, вентрикулярном). Однако чаще всего они наблюдаются при массивном паренхиматозном кровоизлиянии, осложнившемся прорывом крови в желудочковую систему, в субарахноидальное пространство, а также при первичных субарахноидальных кровоизлияниях, обусловленных разрывом аневризмы.