بعد عدة ساعات وأحيانًا أسابيع من ملامسة مسببات الحساسية، يعاني الشخص من رد فعل متأخر. يعد وقت ظهور المرض أحد العوامل الرئيسية للمرض، مما يميزه عن الحساسية الفورية. اسمه الآخر هو تفاعل السلين.

يتميز فرط الحساسية المتأخر بعدم مشاركة الأجسام المضادة في جسم الإنسان في التفاعل.الجهاز المناعي لا يستجيب للمستضدات الغازية. وبدلاً من ذلك، تهاجم مسببات الأمراض مستنسخات محددة ذات تفاعل سلبي، تسمى علميًا الخلايا الليمفاوية الحساسة. تتشكل نتيجة الاختراق المتكرر لمثيري الحساسية في الجسم.

كما هو الحال في حالة المرض المباشر، فإن رد الفعل المتأخر هو إيقاظ العمليات الالتهابية في الأنسجة والأعضاء والغدد الليمفاوية. يعاني المريض من تنشيط رد الفعل البلعمي، عندما تبدأ الأنسجة والأعضاء الفردية وأنظمتها بأكملها في التفاعل تدريجيًا.

مراحل

يتميز المرض بحقيقة أنه بعد وقت قصير من إدخال المحرض إلى الجسم، تبدأ مرحلة التحسس، حيث ينتشر تدريجياً عبر الدم والأنسجة ويلحق الضرر بها. تتعرف الخلية التائية القاتلة على الخلية المستهدفة وتلتصق بها لتسبب هجومًا سامًا ومميتًا وتلحق الضرر بالغشاء.

تشمل تفاعلات الحساسية المتأخرة المراحل التالية: المناعية والكيميائية المرضية والفيزيولوجية المرضية. الأول يتضمن التوعية حتى التعرف على المستضد وتفاعله مع الخلايا.

في المرحلة الكيميائية المرضية، يتم إطلاق وسطاء العلاج التعويضي بالهرمونات عند الاتصال المتكرر بالمستضد. وفي المرحلة الفيزيولوجية المرضية الأخيرة، تظهر التأثيرات البيولوجية لوسطاء العلاج التعويضي بالهرمونات والخلايا اللمفاوية التائية السامة للخلايا. تتميز هذه المرحلة بتدمير الأنسجة.

الأسباب

يمكن لأي شخص أن يواجه مسببات الحساسية في المنزل أو العمل أو في الأماكن العامة. عادة لا يكون المريض على علم بأن العملية الالتهابية قد تم تحفيزها في خلاياه. حالته لا تتدهور على الفور.

عادة ما تكون العوامل التالية مسؤولة عن رد فعل الجسم المؤلم:

• جراثيم فطرية
• بكتيريا؛
• التهاب مزمن؛
• الكائنات الدقيقة؛
• مواد ذات تركيب كيميائي بسيط؛
• حيوانات أليفة؛
• وسائل التطعيم.

لفترة طويلة، ناقش العلماء ما إذا كان رد الفعل المتأخر يمكن أن يكون مرضًا معديًا. ويرى العلم الحديث أن حساسية التوبركولين لا تنتقل من شخص مريض إلى شخص سليم عن طريق مصل الدم، بل يمكن أن تنتقل عن طريق خلايا الأعضاء اللمفاوية والكريات البيضاء.

التشخيص

يمكن تشخيص المرض في حالة وجود الجلوبيولين المناعي M و G في الدم. يقوم أخصائي الحساسية بجمع سوابق المريض عن طريق مقابلة المريض وأقاربه. من المهم للطبيب معرفة ما إذا كان المريض لديه استعداد للحساسية وكيف ظهر المرض ومعرفة سببه. يصف الأخصائي اختبارات الجلد واختبارات الدم حتى لا نخطئ في تحديد مسببات الحساسية والبدء في العلاج على الفور.

أمثلة وأنواع

يعتمد تصنيف أنواع المرض بشكل مباشر على المستضدات المسببة له. يميز أخصائيو الحساسية التفاعلات البكتيرية والاتصالية والحساسية الذاتية ورفض الزرع وغيرها.

ويجب أن يعلم كل مريض أن كل هذه الأنواع من الحساسية لها أضرار معينة في جسمه. مهمة المريض هي مساعدة الطبيب في العثور على سبب المرض والقضاء عليه.

بكتيرية

في كثير من الأحيان تسمى هذه الحساسية بحساسية السلين. يحدث تطوره بعد دخول مسببات الحساسية البكتيرية إلى الجسم.عادةً ما يكون هؤلاء محرضين على الإصابة بالعدوى مثل الخناق والسل والأمراض الفطرية والحمى القرمزية.

في الآونة الأخيرة، أصبحت حالات إدخال مسببات الحساسية من خلال اللقاحات العلاجية والوقائية أكثر تواترا. تستخدم الممارسة الطبية تفاعلات Mantoux و Pirquet و Burnet المتأخرة للجلد لتحديد استثارة الجسم أثناء أنواع مختلفة من العدوى.

تتميز صورة المرض بتفاعل جلدي متأخر مع تورم واحمرار في موقع الاتصال المباشر بالمستضد. أقل شيوعا هي ردود الفعل على قرنية العين، في الجهاز التنفسي، وفي الأنسجة والأعضاء الأخرى. يمكن أن يستمر تكوين المرض في بعض الأحيان لعدة سنوات. ولذلك، فإنه يحدث في كثير من الأحيان عند الأطفال فوق سن 3 سنوات والبالغين.

تعتمد أعراض المرض على نوع البكتيريا المثيرة.تشمل المظاهر الجلدية احمرارًا وطفحًا جلديًا مصحوبًا بحكة. العوامل التي تؤثر على الجهاز الهضمي مع الحساسية البكتيرية المتأخرة تشمل آلام في المعدة والإسهال والقيء.

عندما تتأثر العين، تظهر الحكة واحمرار الغشاء المخاطي والدموع. وتشمل أعراض الحساسية الشعور بوجود كتلة في الحلق، وصعوبة في التنفس، والسعال، ونوبات العطس، وضعف حاسة الشم بسبب احتقان الأنف، وإفرازات شفافة وحكة في الأنف كأعراض تنفسية.

ميزات علاج رد الفعل التحسسي البكتيري هي تدمير مسببات الأمراض.على سبيل المثال، إذا بدأ بسبب عدوى فيروسية، يبدأ العلاج بالأدوية المضادة للفيروسات، وإذا كان بسبب مرض بكتيري، فبالعلاج المضاد للبكتيريا.

من أجل تخفيف الحساسية، قد يصف الطبيب مضادات الهيستامين - Cetrin، Suprastin، Diazolin، إلخ. من الممكن شطف الفم والأنف بمغلي البابونج والآذريون، وتناول مسحوق قشر البيض.

مهم!يجب الجمع بين الطب التقليدي والأدوية، لأن الالتهابات غير المعالجة يمكن أن تتفاقم وتتطور، على سبيل المثال، إلى مرحلة الربو القصبي.

اتصال

يحدث هذا النوع من المرض نتيجة التلامس المطول مع مادة كيميائية. تنقسم الحالة إلى حادة وتحت حادة ومزمنة. عادة ما يكون النوع الأخير مرضًا مهنيًا. يعيش معظم الأشخاص المعرضين للإصابة بهذا المرض في المدن الصناعية.

يمكن أن يكون سبب الحساسية التلامسية الأقمشة الاصطناعية وشبه الاصطناعية، والدهانات الصناعية والمواد الكيميائية، والحيوانات الأليفة، والمعادن، والمواد الكيميائية المنزلية، ومستحضرات التجميل، والعدسات اللاصقة، وما إلى ذلك. يمكنك مواجهة المرض بالفعل في مرحلة الطفولة. على سبيل المثال، عند الاتصال بالحيوانات الأليفة، أو عندما تكون الحفاضات مصنوعة من مواد غير طبيعية.

لا يمكن ملاحظة العلامات الأولى للحساسية إلا بعد أسبوعين، وأحيانًا بعد أسبوع.يصاحب التهاب الجلد دائمًا تورم وحكة وتقشير وظهور حطاطات. الحالات الشديدة تكون مصحوبة بنخر الجلد وانتشار المرض في جميع أنحاء الجسم.

يلاحظ الحساسية أنه إذا حدث اختراق مسببات الحساسية في طبقات الجلد لأول مرة، فيمكن علاج الشخص في غضون أيام قليلة. في هذه الحالة، تصبح المناطق المصابة مغطاة بقشرة، والتي سرعان ما تسقط من تلقاء نفسها، مما يفسح المجال لتجديد الخلايا السليمة.

يمكن الكشف عن عامل الحساسية عن طريق اختبارات الحقن والتطبيق وعن طريق التبرع بالدم من أجل الغلوبولين المناعي. فقط بعد تحديد مسببات الحساسية يمكن للطبيب أن يصف العلاج.

أساسها هو استبعاد محفز المرض من حياة الشخص، وتقليل الاتصال به إلى الحد الأدنى. على سبيل المثال، إذا تم تشخيص إصابة أحد الرسامين بحساسية تجاه الرسم، فسيتعين عليه تغيير مهنته.

يتم علاج التهاب الجلد التماسي باستخدام مستحضرات باردة أو كمادات بسائل بوروف. في حالة المظاهر الحادة، يصف طبيب الحساسية الجلوكوكورتيكوستيرويدات الموضعية. يحتاج المرضى الذين يعانون من هذه الحساسية إلى تناول مضادات الهيستامين - إيريوس وفينيستيل وزيرتيك وغيرها. أنها تساعد في تقليل التورم والحكة.

من بين العلاجات الشعبية، أثبتت فعاليتها مغلي الكرفس (تناول 100 مل بعد الوجبات)، وعلاج الجلد باستخدام مغلي الخيط، أو بقلة الخطاطيف، أو آذريون أو نبتة سانت جون. عصائر الخيار والتفاح والقشدة الحامضة والكفير تساعد في مكافحة الالتهاب.

المناعة الذاتية

خلال هذا المرض، يتفاعل الجهاز المناعي مع خلاياه.إذا كان الشخص السليم متسامحًا من الناحية الفسيولوجية مع بروتيناته، فإن المريض يستخدم الأجسام المضادة لمحاربة بروتيناته.

في أغلب الأحيان، يشمل هذا المرض: التهاب كبيبات الكلى، وفقر الدم الانحلالي، والوهن العضلي الوبيل، والذئبة الحمامية، والتهاب المفاصل الروماتويدي. الخطر هو أن المرض يمكن أن يصيب أي شخص.

يمكن أن يتم تحفيز التسبب في المرض عن طريق الحثل ونخر الأنسجة ومرض الإشعاع. جميع أنواع حساسية المناعة الذاتية تقريبًا شديدة جدًا، لذلك يجب علاج المريض في المستشفى.

يعتمد نظام العلاج على نوع ومرحلة المرض. يتكون علاج الأعراض من تقليل علامات المرض، وتخفيف نوبات الألم، وتحسين أداء العضو المصاب.

في العلاج المرضي للحساسية الذاتية، يستخدم الأطباء مثبطات المناعة. يتطلب العلاج دائمًا استخدام الكورتيكوستيرويدات. إنهم قادرون على قمع إنتاج الأجسام المضادة وتخفيف الالتهاب واستبدال الكورتيكوستيرويدات المفقودة.

الشرط الأساسي للعلاج هو إعادة تأهيل بؤر العدوى المزمنة وتعزيز مناعة الإنسان. لا يتم استخدام العلاجات الشعبية أبدًا في العلاج، فقط لتخفيف الأعراض.

رفض الكسب غير المشروع

يظهر هذا النوع من المرض بعد حوالي 7-10 أيام من زراعة الأنسجة بسبب الاختلافات الجينية. يترافق التفاعل البطيء لرفض الخلايا المانحة مع كثرة الخلايا اللمفاوية وتدمير الأنسجة المزروعة والحمى وعدم انتظام ضربات القلب.

لإطالة عمر عمليات الزرع، يتخذ الأطباء تدابير لقمع وظيفة الخلايا الليمفاوية من خلال التأثيرات الكيميائية أو الفيزيائية.

يمكن علاج التفاعل عن طريق تقليل نشاط الاستجابة المناعية. يتم وضع نظام العلاج من قبل أخصائي المناعة وأخصائي زراعة الأعضاء. عادة ما يتم وصف العلاج المثبط للمناعة غير النوعي.

وهو يتألف من استخدام عدة مجموعات من الأدوية - المنشطات، نظائرها من القواعد النيتروجينية، وكلاء الألكلة، مضادات حمض الفوليك، والمضادات الحيوية.

خاتمة

إذا كنت تعاني من إحدى أنواع الحساسية المتأخرة المذكورة أعلاه، فتأكد من اتباع تعليمات طبيبك. فقط العلاج المعقد مع التشخيص في الوقت المناسب يمكن أن يزيل المشكلة بشكل فعال. عواقب العلاج الذاتي تكون كارثية في بعض الأحيان.

في تواصل مع

الحساسية هي حالة مرضية يدرك فيها جسم الإنسان مواد معينة لا تشكل خطراً كعوامل أجنبية. يتطور تفاعل فرط الحساسية، والذي يرتبط بتكوين المجمعات المناعية. اعتمادا على التسبب في التنمية، يتم تمييز ردود الفعل التحسسية من النوع الفوري والمتأخر.

تتطور تفاعلات الحساسية من النوع المتأخر مع مرور الوقت وهي ليست خطيرة مثل تفاعلات النوع المباشر. يظهر الأخير في غضون دقائق قليلة بعد التعرض لمسببات الحساسية. إنها تسبب أضرارًا جسيمة للجسم ويمكن أن تكون قاتلة دون مساعدة فورية.

أسباب الحساسية الفورية

تتطور الحساسية عندما يتلامس الجسم مع أي مادة تعاني من فرط الحساسية. بالنسبة للإنسان، هذه المادة ليست خطرة، لكن جهاز المناعة، لأسباب لا يمكن تفسيرها، يعتقد خلاف ذلك. المواد المسببة للحساسية الأكثر شيوعا هي المواد التالية:

• جزيئات الغبار؛
• بعض الأدوية؛
• حبوب اللقاح النباتية والعفن الفطري.
• الأطعمة شديدة الحساسية (السمسم، المكسرات، المأكولات البحرية، العسل، الحمضيات، الحبوب، الحليب، الفول، البيض)؛
• سم النحل والدبابير (من لدغة)؛
• شعر الحيوان؛
• الأقمشة المصنوعة من مواد اصطناعية.
• المنتجات الكيميائية المنزلية.

التسبب في تطور الحساسية من النوع الفوري

عندما يدخل مسبب الحساسية الجسم لأول مرة، يتطور التحسس. ولأسباب غير معروفة، يستنتج الجهاز المناعي أن هذه المادة خطيرة. في الوقت نفسه، يتم إنتاج الأجسام المضادة التي تدمر تدريجيا المادة الواردة. عندما يدخل مسبب الحساسية الجسم مرة أخرى، يكون الجهاز المناعي على دراية به بالفعل. الآن يستخدم على الفور الأجسام المضادة المنتجة مسبقًا، مما يسبب الحساسية.

يتطور رد الفعل التحسسي الفوري خلال 15-20 دقيقة بعد وصول مسببات الحساسية. وتحدث في الجسم على ثلاث مراحل، تحدث بالتتابع واحدة تلو الأخرى:

1. رد الفعل المناعي. يتفاعل المستضد الوارد مع الجسم المضاد. هذا هو الغلوبولين المناعي E، الذي يرتبط بالخلايا البدينة. تحتوي حبيبات السيتوبلازم في الخلايا البدينة على وسطاء لتفاعلات الحساسية الفورية: الهستامين والسيروتونين والبراديكينين ومواد أخرى.
2. التفاعل الكيميائي المرضي. تتميز بإفراز وسطاء الحساسية من حبيبات الخلايا البدينة.
3. رد الفعل الفيزيولوجي المرضي. يؤثر وسطاء رد الفعل التحسسي الفوري على أنسجة الجسم، مما يسبب استجابة التهابية حادة.

ما هي ردود الفعل التحسسية الفورية؟

اعتمادًا على العضو أو الأنسجة التي تدخلها المادة المسببة للحساسية، تتطور تفاعلات مختلفة. تشمل الحساسية الفورية الشرى، وذمة كوينك، والربو القصبي التأتبي، والتهاب الأنف الحركي الوعائي، والصدمة التأقية.

قشعريرة

الشرى الحاد يتميز بالظهور المفاجئ لطفح جلدي مثير للحكة مع ظهور بثور. العناصر لها شكل دائري منتظم ويمكن أن تندمج مع بعضها البعض لتشكل بثور ممدودة. الشرى موضعي على الأطراف والجذع، وفي بعض الحالات على الغشاء المخاطي للتجويف الفموي والحنجرة. عادة، تظهر العناصر في موقع التعرض لمسببات الحساسية، على سبيل المثال، على اليد، بالقرب من لدغة النحل.

ويستمر الطفح لعدة ساعات، ثم يختفي دون أن يترك أثرا. في الحالات الشديدة، يمكن أن يستمر الشرى لعدة أيام ويصاحبه توعك عام وحمى.

قشعريرة

وذمة كوينك

وذمة كوينك هي شرى عملاق، يتميز بتورم حاد في الدهون تحت الجلد والأغشية المخاطية. يمكن أن يؤثر علم الأمراض على أي جزء من الجسم: الوجه والفم والأمعاء والجهاز البولي والدماغ. واحدة من أخطر المظاهر هي الوذمة الحنجرية. وهذا يسبب أيضًا تورم الشفاه والخدين والجفون. تؤدي وذمة كوينك التي تصيب الحنجرة إلى صعوبة التنفس وصولاً إلى الاختناق التام.

عادة ما يتطور هذا النوع من رد الفعل التحسسي الفوري استجابة للأدوية أو السم الناتج عن النحل والدبابير.

وذمة كوينك

الربو القصبي التأتبي

يتجلى الربو القصبي التأتبي على شكل تشنج قصبي مفاجئ. تحدث صعوبة في التنفس والسعال الانتيابي والصفير والبلغم اللزج وزرقة الجلد والأغشية المخاطية. غالبًا ما يحدث المرض عن طريق استنشاق المواد المسببة للحساسية: الغبار وحبوب اللقاح وشعر الحيوانات. يتطور هذا النوع من رد الفعل التحسسي الفوري عند مرضى الربو القصبي أو عند الأشخاص الذين لديهم استعداد وراثي لهذا المرض.

التهاب الأنف التحسسي الحركي الوعائي

تتطور الحالة المرضية، المشابهة للربو القصبي التأتبي، عند استنشاق مسببات الحساسية. يبدأ التهاب الأنف الحركي الوعائي، مثل جميع ردود الفعل التحسسية المباشرة، على خلفية الصحة الكاملة. يصاب المريض بحكة في الأنف، وعطس متكرر، وإفرازات غزيرة من المخاط النادر من الأنف. وفي الوقت نفسه تتأثر العيون. هناك دمع وحكة ورهاب الضوء. في الحالات الشديدة، تحدث نوبة تشنج قصبي.

صدمة الحساسية

الصدمة التأقية هي أخطر مظاهر الحساسية. وتتطور أعراضه بسرعة البرق، وبدون مساعدة طارئة يموت المريض. عادة ما يكون سبب التطور هو تناول الأدوية: البنسلين والنوفوكائين وبعض المواد الأخرى. في الأطفال الصغار الذين يعانون من فرط الحساسية، قد تحدث صدمة الحساسية بعد تناول الأطعمة المسببة للحساسية العالية (المأكولات البحرية والبيض والحمضيات).

يتطور التفاعل بعد 15-30 دقيقة من دخول مسببات الحساسية إلى الجسم. ويلاحظ أنه كلما حدثت صدمة الحساسية بشكل أسرع، كلما كان تشخيص حياة المريض أسوأ. المظاهر الأولى لعلم الأمراض هي الضعف الشديد وطنين الأذن وتنميل الأطراف والإحساس بالوخز في الصدر والوجه وباطن القدمين والنخيل. يصبح الشخص شاحبًا ويتصبب عرقًا باردًا. ينخفض ​​\u200b\u200bضغط الدم بشكل حاد ويتسارع النبض ويظهر إحساس بالوخز في الصدر وشعور بالخوف من الموت.

بالإضافة إلى الأعراض الموصوفة أعلاه، قد تكون صدمة الحساسية مصحوبة بأي مظاهر حساسية أخرى: الطفح الجلدي، سيلان الأنف، تمزيق، تشنج قصبي، وذمة كوينك.

رعاية الطوارئ للحساسية الفورية

بادئ ذي بدء، إذا تطور رد فعل تحسسي فوري، فمن الضروري إيقاف الاتصال بمسببات الحساسية. للقضاء على الشرى والتهاب الأنف الحركي الوعائي، عادة ما يكفي تناول مضادات الهيستامين. يجب توفير الراحة الكاملة للمريض ووضع كمادات الثلج على الطفح الجلدي. تتطلب المظاهر الأكثر شدة للحساسية المباشرة استخدام الجلايكورتيكويدات. إذا تطورت، يجب عليك استدعاء سيارة إسعاف. ثم توفير تدفق الهواء النقي، وخلق جو هادئ، وإعطاء المريض الشاي الدافئ أو كومبوت.

تتكون رعاية الطوارئ لصدمة الحساسية من إعطاء الأدوية الهرمونية وتطبيع ضغط الدم. لتسهيل التنفس، من الضروري وضع المريض على الوسائد. إذا تم تسجيل توقف التنفس والدورة الدموية، يتم إجراء الإنعاش القلبي الرئوي. في المستشفى أو سيارة الإسعاف، يتم تنبيب القصبة الهوائية بالأكسجين.

إجراء الإنعاش القلبي الرئوي

يشمل الإنعاش القلبي الرئوي إجراء ضغطات على الصدر والتنفس الاصطناعي من الفم إلى الفم. الإنعاش ضروري عندما يكون المريض فاقدًا للوعي ويتنفس ولا يوجد لديه نبض. قبل الإجراء، يجب عليك فحص مجرى الهواء، وإزالة القيء والأجسام الغريبة الأخرى.

يبدأ الإنعاش القلبي الرئوي بالضغط على الصدر. يجب أن تشبك يديك وتضغط على منتصف عظمة القص. في هذه الحالة، يتم تطبيق الضغط ليس فقط باليدين، ولكن أيضًا على الجزء العلوي من الجسم بالكامل، وإلا فلن يكون هناك أي تأثير. يتم تنفيذ 2 الضغوط في الثانية الواحدة.

لإجراء التنفس الاصطناعي، تحتاج إلى إغلاق أنف المريض، وإمالة رأسه إلى الخلف ونفخ الهواء بقوة في فمه. لضمان سلامتك، يجب عليك وضع منديل أو منديل على شفاه الضحية. تتضمن جولة واحدة من الإنعاش القلبي الرئوي 30 ضغطة على الصدر ونفسين من الفم إلى الفم. يتم تنفيذ الإجراء حتى تظهر علامات التنفس ونشاط القلب.

يعد تحديد رد الفعل التحسسي عملية صعبة ولكنها ضرورية لتوفير الإسعافات الأولية المختصة للمريض ووضع خطة فعالة لمزيد من العلاج. في الحالات السريرية، قد يكون لنفس التفاعل لدى مرضى مختلفين خصائصه الخاصة، على الرغم من نفس آلية حدوثه.

لذلك، من الصعب جدًا إنشاء إطار دقيق لتصنيف الحساسية، ونتيجة لذلك، تحتل العديد من الأمراض موقعًا متوسطًا بين الفئات المذكورة أعلاه.

تجدر الإشارة إلى أن وقت ظهور رد الفعل التحسسي ليس معيارا مطلقا لتحديد نوع معين من المرض، لأن يعتمد على عدد من العوامل (ظاهرة آرثوس): كمية المادة المسببة للحساسية، ومدة التعرض لها.

أنواع الحساسية

اعتمادًا على وقت حدوث تفاعلات الحساسية بعد ملامسة مسببات الحساسية، يتم التمييز بينها:

• الحساسية المباشرة (تحدث الأعراض مباشرة بعد ملامسة الجسم لمسببات الحساسية أو خلال فترة زمنية قصيرة)؛
• الحساسية المتأخرة (تحدث المظاهر السريرية بعد 1-2 أيام).

لمعرفة الفئة التي سيتم تصنيف التفاعل فيها، يجدر الانتباه إلى طبيعة عملية تطور المرض والسمات المرضية.

يعد تشخيص الآلية الرئيسية للحساسية شرطًا ضروريًا لتطوير علاج كفؤ وفعال.

حساسية من النوع الفوري

تحدث الحساسية المباشرة (الحساسية) بسبب تفاعل الأجسام المضادة من المجموعة E (IgE) وG (IgG) مع المستضد. يستقر المجمع الناتج على غشاء الخلية البدينة. هذا يحفز الجسم على زيادة تخليق الهستامين الحر. نتيجة لانتهاك العملية التنظيمية لتخليق الغلوبولين المناعي للمجموعة E، أي تكوينها المفرط، هناك حساسية متزايدة للجسم لتأثيرات المهيجات (التحسس). يعتمد إنتاج الأجسام المضادة بشكل مباشر على نسبة كمية البروتينات التي تتحكم في استجابة IgE.

أسباب فرط الحساسية المباشرة غالبا ما تكون:

يمكن أن يحدث هذا النوع من الحساسية بسبب انتقال مصل الدم من المريض إلى الشخص السليم.

أمثلة نموذجية لرد الفعل المناعي الفوري:

• صدمة الحساسية؛
• الربو القصبي من النوع التحسسي.
• التهاب الغشاء المخاطي للأنف.
• التهاب الملتحمة الأنفي.
• طفح حساسية
• التهاب الجلد.

أول شيء يجب فعله لتخفيف الأعراض هو تحديد مسببات الحساسية والقضاء عليها. يتم القضاء على ردود الفعل التحسسية الخفيفة، مثل الشرى والتهاب الأنف، بمساعدة مضادات الهيستامين.

عندما تحدث أمراض خطيرة، يتم استخدام الجلايكورتيكويدات. إذا تطور رد الفعل التحسسي بسرعة وبشكل حاد، فمن الضروري استدعاء سيارة إسعاف.

تتطلب حالة الصدمة التأقية عناية طبية طارئة. يتم التخلص منه عن طريق الأدوية الهرمونية مثل الأدرينالين. أثناء الإسعافات الأولية يجب وضع المريض على الوسائد لتسهيل التنفس.

يساعد الوضع الأفقي أيضًا على إعادة الدورة الدموية والضغط إلى طبيعتها، في حين لا ينبغي رفع الجزء العلوي من جسم المريض ورأسه. في حالة توقف التنفس وفقدان الوعي، يكون الإنعاش ضروريًا: يتم إجراء تدليك القلب غير المباشر والتنفس الاصطناعي من الفم إلى الفم.

إذا لزم الأمر، في بيئة سريرية، يتم تنبيب القصبة الهوائية للمريض لتزويد الأكسجين.

الحساسية المتأخرة من النوع

تحدث الحساسية المتأخرة (فرط الحساسية المتأخر) على مدى فترة زمنية أطول (يوم أو أكثر) بعد ملامسة الجسم للمستضد. لا تشارك الأجسام المضادة في التفاعل، بل يتم مهاجمة المستضد بواسطة مستنسخات معينة - الخلايا الليمفاوية الحساسة التي تتشكل نتيجة تناول سابق للمستضد.

تنتج العمليات الالتهابية عن طريق المواد الفعالة التي تفرزها الخلايا الليمفاوية. نتيجة لذلك، يتم تنشيط تفاعل البلعمة، وعملية التسمم الكيميائي للبلاعم وحيدات، ويتم تثبيط حركة البلاعم، ويزداد تراكم الكريات البيض في المنطقة الالتهابية، وتؤدي العواقب إلى التهاب مع تكوين الأورام الحبيبية.

غالبًا ما تحدث هذه الحالة المؤلمة بسبب:

• بكتيريا؛
• جراثيم فطرية
• الكائنات الحية الدقيقة الانتهازية والمسببة للأمراض (المكورات العنقودية، العقديات، الفطريات، مسببات الأمراض السل، داء المقوسات، داء البروسيلات)؛
• بعض المواد التي تحتوي على مركبات كيميائية بسيطة (أملاح الكروم)؛
• التطعيمات
• التهاب مزمن.

ولا تنتقل مثل هذه الحساسية إلى شخص سليم عن طريق مصل دم المريض. لكن الكريات البيض وخلايا الأعضاء اللمفاوية والإفرازات يمكن أن تحمل المرض.

الأمراض النموذجية هي:

يتم علاج الحساسية المتأخرة بأدوية تهدف إلى تخفيف أمراض النسيج الضام الجهازية ومثبطات المناعة (الأدوية المثبطة للمناعة). تشمل المجموعة الدوائية من الأدوية الأدوية الموصوفة لالتهاب المفاصل الروماتويدي والذئبة الحمامية الجهازية والقرحة التقرحية غير المحددة. التهاب القولون. أنها تقمع عمليات المناعة المفرطة في الجسم الناجمة عن ضعف مناعة الأنسجة.

الاستنتاجات: الاختلافات الرئيسية بين أنواع الحساسية

لذلك، فإن الاختلافات الرئيسية بين الحساسية من النوع الفوري والمتأخر هي كما يلي:

• التسبب في المرض، أي سرعة تطور المرض؛
• وجود أو عدم وجود الأجسام المضادة المنتشرة في الدم.
• مجموعات المواد المثيرة للحساسية، طبيعة أصلها، أسباب حدوثها؛
• الأمراض الناشئة.
• علاج المرض، والمجموعات الدوائية من الأدوية المشار إليها في علاج أنواع مختلفة من الحساسية.
• إمكانية الانتقال السلبي للمرض.

مقدمة

تفاعلات الحساسية الفورية هي تفاعلات مناعية تتوسطها الأجسام المضادة IgE والتي تسبب ضررًا لأنسجة الشخص. في عام 1921، أظهر براوزنيتز وكوستنر أن الريجينات، وهي العوامل الموجودة في مصل المرضى الذين يعانون من هذا النوع من الحساسية، هي المسؤولة عن تطور ردود الفعل التحسسية الفورية. وبعد مرور 45 عامًا فقط، أثبت إيشيزاكا أن الريجينات عبارة عن جلوبيولين مناعي من فئة جديدة غير معروفة حتى الآن، سُميت فيما بعد IgE. تمت الآن دراسة كل من IgE نفسه ودوره في الأمراض الناجمة عن تفاعلات الحساسية المباشرة بشكل جيد. يمر رد الفعل التحسسي الفوري بعدة مراحل: 1) الاتصال بالمستضد. 2) توليف فريق الخبراء الحكومي الدولي. 3) تثبيت IgE على سطح الخلايا البدينة؛ 4) الاتصال المتكرر مع نفس المستضد. 5) ربط المستضد بـ IgE على سطح الخلايا البدينة؛ 6) إطلاق سراح الوسطاء من الخلايا البدينة. 7) تأثير هؤلاء الوسطاء على الأعضاء والأنسجة.

التسبب في ردود الفعل التحسسية الفورية

أ. المستضدات. ليست كل المستضدات تحفز إنتاج IgE. على سبيل المثال، السكريات لا تملك هذه الخاصية. معظم المستضدات الطبيعية التي تسبب تفاعلات حساسية فورية هي مركبات قطبية ذات وزن جزيئي يتراوح بين 10000-20000 وعدد كبير من الروابط المتقاطعة. يؤدي تكوين IgE إلى دخول الجسم حتى بضعة ميكروجرامات من هذه المادة. بناءً على الوزن الجزيئي والمناعة، تنقسم المستضدات إلى مجموعتين: المستضدات الكاملة والهابتنز.

• 1. المستضدات الكاملة، مثل مستضدات حبوب اللقاح، ومستضدات البشرة والمصل الحيواني، ومستخلصات الهرمونات، تحفز في حد ذاتها الاستجابة المناعية وتخليق IgE. أساس المستضد الكامل هو سلسلة متعددة الببتيد. وتسمى مناطقها التي تتعرف عليها الخلايا الليمفاوية البائية بالمحددات المستضدية. أثناء المعالجة، يتم تقسيم سلسلة البولي ببتيد إلى أجزاء جزيئية منخفضة، والتي تتحد مع مستضدات HLA من الدرجة الثانية، وفي هذا الشكل، يتم نقلها إلى سطح البلاعم. عندما يتم التعرف على أجزاء من المستضد المعالج في مجمع مع مستضدات HLA من الدرجة الثانية وتحت تأثير السيتوكينات التي تنتجها البلاعم، يتم تنشيط الخلايا اللمفاوية التائية. يتم التعرف على المحددات المستضدية، كما هو موضح بالفعل، بواسطة الخلايا الليمفاوية البائية، والتي تبدأ في التمايز وإنتاج IgE تحت تأثير الخلايا الليمفاوية التائية المنشطة.
• 2. الناشبات عبارة عن مواد ذات وزن جزيئي منخفض ولا تصبح مناعية إلا بعد تكوين مركب مع البروتينات الحاملة للأنسجة أو المصل. ردود الفعل الناجمة عن haptens هي سمة من سمات الحساسية للأدوية. تعتبر الاختلافات بين المستضدات الكاملة والناشبات مهمة لتشخيص أمراض الحساسية. وبالتالي، يمكن تحديد المستضدات الكاملة واستخدامها كتحضيرات تشخيصية لاختبارات حساسية الجلد. يكاد يكون من المستحيل تحديد النوبة وإنتاج دواء تشخيصي يعتمد عليها، باستثناء البنسلين. ويرجع ذلك إلى حقيقة أن المواد ذات الوزن الجزيئي المنخفض يتم استقلابها عند دخولها الجسم وتشكل المجمعات التي تحتوي على البروتين الحامل الداخلي مستقلبات بشكل رئيسي.

ب- الأجسام المضادة. يتطلب تخليق IgE التفاعل بين الخلايا البلعمية والخلايا اللمفاوية التائية والبائية. تدخل المستضدات من خلال الأغشية المخاطية للجهاز التنفسي والجهاز الهضمي، وكذلك من خلال الجلد وتتفاعل مع البلاعم، التي تعالجها وتقدمها إلى الخلايا اللمفاوية التائية. تحت تأثير السيتوكينات التي تطلقها الخلايا الليمفاوية التائية، يتم تنشيط الخلايا الليمفاوية البائية وتتحول إلى خلايا بلازما تقوم بتصنيع IgE (انظر: 1). أرز. 2.1 ).

• 1. تتمركز خلايا البلازما التي تنتج IgE بشكل رئيسي في الصفيحة المخصوصة للأغشية المخاطية وفي الأنسجة اللمفاوية في الجهاز التنفسي والجهاز الهضمي. يوجد عدد قليل منها في الطحال والغدد الليمفاوية. يتم تحديد المستوى الإجمالي لـ IgE في المصل من خلال النشاط الإفرازي الكلي لخلايا البلازما الموجودة في الأعضاء المختلفة.
• 2. يرتبط IgE بإحكام بمستقبلات جزء Fc الموجودة على سطح الخلايا البدينة ويبقى هنا لمدة تصل إلى 6 أسابيع. يرتبط IgG أيضًا بسطح الخلايا البدينة، لكنه يظل مرتبطًا بالمستقبلات لمدة لا تزيد عن 12-24 ساعة. يؤدي ارتباط IgE بالخلايا البدينة إلى ما يلي.

أ. نظرًا لأن الخلايا البدينة المثبت على سطحها IgE موجودة في جميع الأنسجة، فإن أي اتصال مع المستضد يمكن أن يؤدي إلى تنشيط عام للخلايا البدينة ورد فعل تحسسي.

ب. يؤدي ارتباط IgE بالخلايا البدينة إلى زيادة معدل تخليق هذا الغلوبولين المناعي. في 2-3 أيام يتم تحديثه بنسبة 70-90٪.

الخامس. نظرًا لأن IgE لا يعبر المشيمة، فإن النقل السلبي للحساسية إلى الجنين غير ممكن. خاصية أخرى مهمة لـ IgE هي أنه، بالاشتراك مع المستضد، يقوم بتنشيط المتممة على طول المسار البديل (انظر: 1). الفصل. 1, ص. IV.G.2) مع تكوين عوامل الانجذاب الكيميائي، مثل سموم الحساسية المفرطة C3a وC4a وC5a.

ب. الخلايا البدينة

• 1. الخلايا البدينة موجودة في جميع الأعضاء والأنسجة، وخاصة في النسيج الضام الرخو المحيط بالأوعية الدموية. يرتبط IgE بمستقبلات الخلايا البدينة لجزء Fc من سلاسل إبسيلون. IgE الموجه ضد مستضدات مختلفة موجود في نفس الوقت على سطح الخلية البدينة. يمكن أن تحتوي الخلية البدينة الواحدة على ما بين 5000 إلى 500000 جزيء IgE. تحمل الخلايا البدينة لدى مرضى الحساسية جزيئات IgE أكثر من الخلايا البدينة لدى الأشخاص الأصحاء. يعتمد عدد جزيئات IgE المرتبطة بالخلايا البدينة على مستوى IgE في الدم. ومع ذلك، فإن قدرة الخلايا البدينة على التنشيط لا تعتمد على عدد جزيئات IgE المرتبطة بسطحها.
• 2. يتم التعبير عن قدرة الخلايا البدينة على إطلاق الهستامين تحت تأثير المستضدات بشكل مختلف لدى الأشخاص المختلفين، وأسباب هذا الاختلاف غير معروفة. يمكن منع إطلاق الهيستامين وغيره من الوسائط الالتهابية بواسطة الخلايا البدينة عن طريق إزالة التحسس والعلاج الدوائي (انظر الاحتياطات). الفصل. 4, ص. السادس-الثالث والعشرون).
• 3. في تفاعلات الحساسية الفورية، يتم إطلاق الوسائط الالتهابية من الخلايا البدينة المنشطة. بعض هذه الوسائط موجودة في حبيبات، والبعض الآخر يتم تصنيعه أثناء تنشيط الخلية. وتشارك السيتوكينات أيضًا في تفاعلات الحساسية الفورية (انظر . طاولة 2.1 و أرز. 1.6 ). يعمل وسطاء الخلايا البدينة على الأوعية الدموية والعضلات الملساء ويظهرون نشاطًا كيميائيًا وأنزيميًا. بالإضافة إلى وسطاء الالتهابات، يتم إنتاج جذور الأكسجين في الخلايا البدينة، والتي تلعب أيضًا دورًا في التسبب في تفاعلات الحساسية.
• 4. آليات إطلاق سراح الوسطاء. تنقسم منشطات الخلايا البدينة إلى مستضدات تعتمد على IgE ومستقلة عن IgE. تشتمل منشطات الخلايا البدينة المستقلة عن IgE على مرخيات العضلات، والمواد الأفيونية، وعوامل التباين الإشعاعي، والسموم المفرطة (C3a، C4a، C5a)، والببتيدات العصبية (على سبيل المثال، المادة P)، وATP، والإنترلوكينات-1، -3. يمكن أيضًا تنشيط الخلايا البدينة عن طريق العوامل الفيزيائية: البرد (الشرى البارد)، والتهيج الميكانيكي (الشرى الجلدي)، وأشعة الشمس (الشرى الشمسي)، والحرارة وممارسة الرياضة (الشرى الكوليني). في التنشيط المعتمد على IgE، يجب أن يرتبط المستضد بجزيئين IgE على الأقل على سطح الخلية البدينة (انظر الشكل 1). أرز. 2.1 ) ، وبالتالي فإن المستضدات التي تحمل موقع ربط جسم مضاد واحد لا تقوم بتنشيط الخلايا البدينة. يؤدي تكوين مركب بين المستضد والعديد من جزيئات IgE على سطح الخلية البدينة إلى تنشيط الإنزيمات المرتبطة بالغشاء، بما في ذلك الفسفوليباز C، ونواقل الميثيل، وسيكلاز الأدينيلات (انظر الجدول 1). أرز. 2.2 ). يحفز الفوسفوليباز C التحلل المائي للفوسفاتيديلينوسيتول 4،5-ثنائي الفوسفات لتكوين إينوزيتول 1،4،5-تريسفوسفات و1،2-ثنائي جلسرين. يتسبب إينوسيتول 1،4،5-ثلاثي الفوسفات في تراكم الكالسيوم داخل الخلايا، كما أن 1،2-دياسيل جلسرين في وجود أيونات الكالسيوم ينشط بروتين كيناز سي. بالإضافة إلى ذلك، تعمل أيونات الكالسيوم على تنشيط فسفوليباز A2، الذي تحت تأثيره يتكون حمض الأراكيدونيك والليزوفوسفاتيديل كولين من الفوسفاتيديل كولين. عندما يزيد تركيز 1،2-ثنائي الجلسرين، يتم تنشيط ليباز البروتين الدهني، الذي يقوم بتكسير 1،2-ثنائي الجلسرين لتكوين أحادي الجلسرين وحمض الليسوفوسفاتيديليك. يعمل أحادي الجلسرين، 1،2-دياسيل جلسرين، ليسوفوسفاتيديل كولين وحمض ليسوفوسفاتيديليك على تعزيز اندماج حبيبات الخلايا البدينة مع الغشاء السيتوبلازمي وتحلل التحبب اللاحق. المواد التي تمنع تحلل الخلايا البدينة تشمل cAMP، إدتا, الكولشيسينو كرومولين. على العكس من ذلك، تعمل منبهات ألفا الأدرينالية وcGMP على تعزيز عملية إزالة التحبب. تمنع الكورتيكوستيرويدات تحلل الخلايا البدينة والقاعدية في الجرذان والفأر، ولكنها لا تؤثر على الخلايا البدينة في الرئة البشرية. آليات تثبيط التحبب تحت تأثير الكورتيكوستيرويدات و كرومولينلم تتم دراستها بشكل كامل. وتبين أن الفعل كرومولينلا يتوسطها cAMP وcGMP، وقد يكون تأثير الكورتيكوستيرويدات ناتجًا عن زيادة حساسية الخلايا البدينة لمنبهات بيتا.

د. دور وسطاء الالتهابات في تطور ردود الفعل التحسسية الفورية. ساهمت دراسة آليات عمل وسطاء الالتهابات في فهم أعمق للتسبب في أمراض الحساسية والالتهابات وتطوير طرق جديدة لعلاجها. كما ذكرنا سابقًا، تنقسم الوسائط التي تطلقها الخلايا البدينة إلى مجموعتين: الوسطاء الحبيبيون والوسطاء الذين يتم تصنيعهم عند تنشيط الخلايا البدينة (انظر الشكل 1). طاولة 2.1 ).

1. وسطاء حبيبات الخلايا البدينة

أ. الهستامين. يتم تشكيل الهستامين عن طريق نزع الكربوكسيل من الهيستيدين. محتوى الهستامين مرتفع بشكل خاص في خلايا الغشاء المخاطي في المعدة والصفائح الدموية والخلايا البدينة والقاعدية. لوحظ ذروة تأثير الهستامين بعد 1-2 دقيقة من إطلاقه، وتصل مدة التأثير إلى 10 دقائق. يتم تعطيل الهستامين بسرعة عن طريق تمييعه بواسطة الهيستاميناز والميثيل بواسطة N-methyltransferase. يعتمد مستوى الهستامين في المصل بشكل أساسي على محتواه في الخلايا القاعدية وليس له قيمة تشخيصية. يمكن أن يشير مستوى الهستامين في المصل فقط إلى كمية الهستامين التي تم إطلاقها مباشرة قبل أخذ عينات الدم. يتم التوسط في عمل الهستامين بواسطة مستقبلات H1 وH2. تحفيز مستقبلات H1 يسبب تقلص العضلات الملساء للقصبات الهوائية والجهاز الهضمي، وزيادة نفاذية الأوعية الدموية، وزيادة النشاط الإفرازي للغدد المخاطية للأنف، وتمدد الأوعية الجلدية والحكة، كما أن تحفيز مستقبلات H2 يسبب زيادة إفراز المعدة. العصير وزيادة حموضته، وانقباض العضلات الملساء للمريء، وزيادة النفاذية وتوسع الأوعية، وتكوين المخاط في الجهاز التنفسي والحكة. من الممكن منع التفاعل مع إعطاء الهيستامين تحت الجلد فقط من خلال الاستخدام المتزامن لحاصرات H 1 - و H 2 - ويكون حصار المستقبلات من نوع واحد فقط غير فعال. يلعب الهستامين دورًا مهمًا في تنظيم الاستجابة المناعية لأن مستقبلات H2 موجودة على الخلايا الليمفاوية التائية السامة للخلايا والقاعدات. من خلال الارتباط بمستقبلات H2 للخلايا القاعدية، يمنع الهيستامين تحلل هذه الخلايا. يعمل الهستامين على مختلف الأعضاء والأنسجة ويسبب التأثيرات التالية.

• 1) انقباض العضلات الملساء القصبية. تحت تأثير الهستامين، تتوسع الأوعية الدموية في الرئتين وتزداد نفاذيتها، مما يؤدي إلى تورم الغشاء المخاطي وتضييق أكبر في تجويف الشعب الهوائية.
• 2) تمدد الأوعية الصغيرة وتضييق الأوعية الكبيرة. يزيد الهستامين من نفاذية الشعيرات الدموية والأوردة، لذلك عند تناوله داخل الأدمة، يحدث احتقان الدم وبثور في موقع الحقن. إذا كانت التغيرات الوعائية ذات طبيعة جهازية، فمن الممكن حدوث انخفاض ضغط الدم الشرياني والشرى وذمة كوينك. يسبب الهستامين التغيرات الأكثر وضوحًا (احتقان الدم والوذمة وإفراز المخاط) في الغشاء المخاطي للأنف.
• 3) تحفيز النشاط الإفرازي للغدد المخاطية في المعدة والجهاز التنفسي.
• 4) تحفيز العضلات الملساء المعوية. يتجلى هذا في شكل إسهال وغالبًا ما يتم ملاحظته مع تفاعلات الحساسية وكثرة الخلايا البدينة الجهازية.

ب. الانزيمات. وباستخدام الطرق الكيميائية النسيجية تبين أن الخلايا البدينة للأغشية المخاطية والرئتين تختلف في البروتياز الموجود في الحبيبات. تحتوي حبيبات الخلايا البدينة في الجلد والصفيحة المخصوصة في الغشاء المخاطي المعوي على الكيماز، بينما تحتوي حبيبات الخلايا البدينة في الرئتين على التريبتاز. يؤدي إطلاق البروتياز من حبيبات الخلايا البدينة إلى: 1) تلف الغشاء القاعدي للأوعية الدموية وإطلاق خلايا الدم في الأنسجة. 2) زيادة نفاذية الأوعية الدموية. 3) تدمير حطام الخلايا. 4) تفعيل عوامل النمو المشاركة في التئام الجروح. يبقى التريبتاز في الدم لفترة طويلة. يمكن العثور عليه في مصل المرضى الذين يعانون من كثرة الخلايا البدينة الجهازية والمرضى الذين عانوا من رد فعل تحسسي. يتم استخدام تحديد نشاط التريبتاز في الدم في تشخيص التفاعلات الحساسية. تشمل الإنزيمات الأخرى التي يتم إطلاقها أثناء تحلل الخلايا البدينة أريل سلفاتاز، وكاليكرين، وديسموتاز فائق الأكسيد، وإكسوجلوكوسايداز.

الخامس. البروتيوغليكان. تحتوي على حبيبات الخلايا البدينة الهيبارينوكبريتات الكوندروتن عبارة عن بروتيوغليكان ذات شحنة سالبة قوية. فهي تربط جزيئات الهيستامين المشحونة بشكل إيجابي والبروتياز المحايد، مما يحد من انتشارها وتعطيلها بعد إطلاقها من الحبيبات.

د. عوامل الانجذاب الكيميائي. يؤدي تحلل الخلايا البدينة إلى إطلاق عوامل الانجذاب الكيميائي التي تسبب الهجرة الموجهة للخلايا الالتهابية - الحمضات والعدلات والبلاعم والخلايا الليمفاوية. تحدث هجرة اليوزينيات بسبب عامل التسمم الكيميائي اليوزيني التأقي وعامل تنشيط الصفائح الدموية (انظر الشكل 1). الفصل. 2, ص. I.G.2.ب) هو أقوى عامل معروف للانجذاب الكيميائي اليوزيني. في المرضى الذين يعانون من الأمراض التأتبية، يؤدي الاتصال بمسببات الحساسية إلى ظهور عامل الانجذاب الكيميائي للعدلات التأقية في المصل (الوزن الجزيئي حوالي 600). ويعتقد أن هذا البروتين يتم إنتاجه أيضًا بواسطة الخلايا البدينة. في تفاعلات الحساسية الفورية، يتم إطلاق وسائط أخرى من الخلايا البدينة التي تسبب الهجرة الموجهة للعدلات، على سبيل المثال، عامل الانجذاب الكيميائي للعدلات ذو الوزن الجزيئي العالي والليكوترين B4. تنجذب العدلات إلى موقع الالتهاب وتنتج جذور الأكسجين الحرة التي تسبب تلف الأنسجة.

2. يتم تصنيع الوسطاء عند تنشيط الخلايا البدينة

أ. استقلاب حمض الأراكيدونيك. يتكون حمض الأراكيدونيك من الدهون الغشائية تحت تأثير الفسفوليباز A 2 (انظر. أرز. 2.3 ). هناك طريقتان رئيسيتان لاستقلاب حمض الأراكيدونيك - إنزيمات الأكسدة الحلقية والأكسجيناز الشحمي. يؤدي مسار إنزيمات الأكسدة الحلقية إلى تكوين البروستاجلاندين والثرومبوكسان A2، ويؤدي مسار إنزيمات الأكسدة الشحمية إلى تكوين الليكوترينات. في الخلايا البدينة في الرئتين، يتم تصنيع كل من البروستاجلاندين والليكوترين، في الخلايا القاعدية - الليكوترين فقط. الإنزيم الرئيسي لمسار إنزيم شحمي شحمي في استقلاب حمض الأراكيدونيك في الخلايا القاعدية والخلايا البدينة هو 5-أوكسيجيناز شحمي، ويلعب 12-15-أوكسيجيناز شحمي دورًا أقل. ومع ذلك، فإن أحماض 12 و15-هيدروكسي إيكوسوتيتراينويك، والتي تتشكل بكميات صغيرة، تلعب دورًا مهمًا في الالتهاب. يتم سرد التأثيرات البيولوجية لمستقلبات حمض الأراكيدونيك في طاولة 2.2 .

• 1) البروستاجلاندين. يظهر البروستاجلاندين D2 أولاً بين تلك التي تلعب دورًا في تفاعلات الحساسية الفورية والتهاب منتجات أكسدة حمض الأراكيدونيك على طول مسار إنزيمات الأكسدة الحلقية. يتشكل بشكل رئيسي في الخلايا البدينة ولا يتم تصنيعه في الخلايا القاعدية. يشير ظهور البروستاجلاندين D 2 في المصل إلى إزالة التحبب وتطور المرحلة المبكرة من رد الفعل التحسسي الفوري. يؤدي تناول البروستاجلاندين D 2 داخل الأدمة إلى توسع الأوعية وزيادة النفاذية، مما يؤدي إلى احتقان الدم المستمر وتكوين نفطة، بالإضافة إلى إطلاق كريات الدم البيضاء والخلايا الليمفاوية وحيدات الخلايا من قاع الأوعية الدموية. يؤدي استنشاق البروستاجلاندين D2 إلى حدوث تشنج قصبي، مما يشير إلى الدور الهام لمستقلب حمض الأراكيدونيك في التسبب في التفاعلات التأقية وكثرة الخلايا البدينة الجهازية. يتم تصنيع المنتجات المتبقية من مسار إنزيمات الأكسدة الحلقية - البروستاجلاندين F 2alpha و E 2 و I 2 والثرومبوكسان A 2 - بواسطة إنزيمات خاصة بأنواع مختلفة من الخلايا (انظر الشكل 1). أرز. 2.3 ).
• 2) الليكوترين. يحدث تخليق الليكوترينات بواسطة الخلايا البدينة البشرية بشكل رئيسي أثناء تفاعلات الحساسية من النوع المباشر ويبدأ بعد ارتباط المستضد بـ IgE المثبت على سطح هذه الخلايا. يتم تصنيع الليكوترين على النحو التالي: يتم تحويل حمض الأراكيدونيك الحر تحت تأثير 5-ليبوكسيجيناز إلى الليكوترين A 4، والذي يتم بعد ذلك تكوين الليكوترين ب 4 منه. عندما يقترن الليكوترين ب4 مع الجلوتاثيون، يتكون الليكوترين سي4. بعد ذلك، يتم تحويل الليكوترين C 4 إلى الليكوترين D 4، والذي بدوره يتكون من الليكوترين E 4 (انظر. أرز. 2.3 ). Leukotriene B 4 هو المنتج المستقر الأول لمسار إنزيم شحميات الدهون في استقلاب حمض الأراكيدونيك. يتم إنتاجه بواسطة الخلايا البدينة، الخلايا القاعدية، العدلات، الخلايا الليمفاوية وحيدات. وهو العامل الرئيسي في تنشيط الكريات البيض وانجذابها الكيميائي في تفاعلات الحساسية الفورية. تم سابقًا دمج الليكوترينات C 4 وD 4 وE 4 تحت اسم "مادة الحساسية المفرطة البطيئة التفاعل"، نظرًا لأن إطلاقها يؤدي إلى تقلص مستمر ومتزايد ببطء للعضلات الملساء للقصبات الهوائية والجهاز الهضمي. يؤدي استنشاق الليكوترينات C 4 و D 4 و E 4 وكذلك استنشاق الهستامين إلى تشنج قصبي. ومع ذلك، فإن الليكوترين يسبب هذا التأثير بتركيزات أقل 1000 مرة. على عكس الهيستامين، الذي يعمل بشكل أساسي على القصبات الهوائية الصغيرة، تعمل الليكوترينات أيضًا على القصبات الهوائية الكبيرة. تعمل الليكوترينات C 4 وD 4 وE 4 على تحفيز انقباض العضلات الملساء القصبية وإفراز المخاط وزيادة نفاذية الأوعية الدموية. في المرضى الذين يعانون من الأمراض التأتبية، يمكن العثور على هذه الليكوترينات في الغشاء المخاطي للأنف. تم تطوير حاصرات مستقبلات الليكوترين واستخدامها بنجاح لعلاج الربو القصبي - مونتيلوكاستو zafirlukast.

ب. يتم تصنيع عامل تنشيط الصفائح الدموية في الخلايا البدينة، والعدلات، وحيدات، والبلاعم، والحمضات والصفائح الدموية. لا تنتج الخلايا القاعدية هذا العامل. عامل تنشيط الصفائح الدموية هو محفز قوي لتراكم الصفائح الدموية. يؤدي تناول هذه المادة داخل الأدمة إلى ظهور حمامي وبثور (يسبب الهيستامين نفس التأثير بتركيز أعلى 1000 مرة) وتسلل الجلد اليوزيني والعدلات. يؤدي استنشاق عامل تنشيط الصفائح الدموية إلى تشنج قصبي حاد، وارتشاح اليوزيني في الغشاء المخاطي للجهاز التنفسي وزيادة تفاعل القصبات الهوائية، والذي يمكن أن يستمر لعدة أسابيع بعد استنشاق واحد. تم عزل عدد من القلويدات - المثبطات الطبيعية لعامل تنشيط الصفائح الدموية - من شجرة الجنكة. حاليًا، يتم تطوير أدوية جديدة بناءً عليها. إن دور عامل تنشيط الصفائح الدموية في التسبب في تفاعلات الحساسية الفورية هو أيضًا أنه يحفز تراكم الصفائح الدموية مع التنشيط اللاحق للعامل الثاني عشر (عامل هاجمان). العامل المنشط الثاني عشر، بدوره، يحفز تكوين الأقارب، وأهمها البراديكينين (انظر. الفصل. 2, ص. I.G.3.ب).

3. وسطاء التهابات أخرى

أ. يتم إطلاق الأدينوزين أثناء تحلل الخلايا البدينة. في المرضى الذين يعانون من الربو القصبي خارجي المنشأ، بعد الاتصال بمسببات الحساسية، يزداد مستوى الأدينوزين في المصل. تم وصف ثلاثة أنواع من مستقبلات الأدينوزين. يؤدي ارتباط الأدينوزين بهذه المستقبلات إلى زيادة مستويات cAMP. يمكن حظر هذه المستقبلات باستخدام مشتقات الميثيل زانثين.

ب. البراديكينين، أحد مكونات نظام كاليكريين كينين، لا يتم إنتاجه بواسطة الخلايا البدينة. تأثيرات البراديكينين متنوعة: فهو يوسع الأوعية الدموية ويزيد من نفاذيتها، ويسبب تشنج قصبي طويل الأمد، ويهيج مستقبلات الألم، ويحفز تكوين المخاط في الجهاز التنفسي والجهاز الهضمي.

الخامس. السيروتونين هو أيضًا وسيط التهابي. دور السيروتونين في ردود الفعل التحسسية المباشرة غير مهم. يتم إطلاق السيروتونين من الصفائح الدموية أثناء تجميعها ويسبب تشنج قصبي قصير المدى.

د. يلعب المكمل أيضًا دورًا مهمًا في التسبب في تفاعلات الحساسية الفورية. يمكن تنشيط المكمل من خلال الطريق البديل - مجمعات IgE مع المستضد - ومن خلال المسار الكلاسيكي - البلازمين (يتم تنشيطه بدوره بواسطة العامل الثاني عشر). في كلتا الحالتين، نتيجة للتنشيط التكميلي، يتم تشكيل الحساسية المفرطة - C3a، C4a وC5a.

الحساسية (اليونانية "allos" - عمل آخر مختلف "ergon") هي عملية مناعية نموذجية تحدث على خلفية تأثير مستضد مسبب للحساسية على الجسم مع تفاعل مناعي متغير نوعيًا ويصاحبه تطور تفاعلات فرط الحساسية وتلف الأنسجة.

هناك تفاعلات حساسية فورية ومتأخرة (تفاعلات خلطية وخلوية، على التوالي). الأجسام المضادة للحساسية هي المسؤولة عن تطور ردود الفعل التحسسية من النوع الخلطي.

لكي تظهر الصورة السريرية لرد الفعل التحسسي، من الضروري وجود اتصالين على الأقل بين الجسم ومستضد مسبب الحساسية. تسمى الجرعة الأولى من التعرض لمسببات الحساسية (الصغيرة) بالتوعية. الجرعة الثانية من التعرض - الكبيرة (الحل) تكون مصحوبة بتطور المظاهر السريرية لرد الفعل التحسسي. يمكن أن تحدث تفاعلات الحساسية من النوع المباشر في غضون ثوانٍ أو دقائق قليلة، أو من 5 إلى 6 ساعات بعد الاتصال المتكرر للكائن الحي المتحسس بمسببات الحساسية.

في بعض الحالات، من الممكن استمرار وجود مسببات الحساسية على المدى الطويل في الجسم، وفيما يتعلق بهذا، يكاد يكون من المستحيل رسم خط واضح بين آثار الجرعات التحسسية الأولى والجرعات المتكررة لمسببات الحساسية.

تصنيف ردود الفعل التحسسية الفورية:

• 1) الحساسية (التأتبي)؛
• 2) السامة للخلايا.
• 3) أمراض المناعة المعقدة.

مراحل الحساسية:

أنا - المناعية

الثاني - الكيميائية المرضية

ثالثا - الفيزيولوجية المرضية.

المواد المسببة للحساسية التي تحفز تطور الحساسية الخلطية

تنقسم مستضدات الحساسية إلى مستضدات ذات طبيعة بكتيرية وغير بكتيرية.

تشمل مسببات الحساسية غير البكتيرية ما يلي:

• 1) الصناعية.
• 2) الأسرة؛
• 3) الطبية.
• 4) الطعام؛
• 5) الخضار.
• 6) من أصل حيواني.

هناك مستضدات كاملة (مجموعات محددة + بروتين حامل)، قادرة على تحفيز إنتاج الأجسام المضادة والتفاعل معها، وكذلك مستضدات غير كاملة، أو نابتنز، تتكون فقط من مجموعات محددة ولا تحفز إنتاج الأجسام المضادة، ولكنها تتفاعل مع الأجسام المضادة الجاهزة. - الأجسام المضادة المصنعة. هناك فئة من المستضدات غير المتجانسة التي لها هياكل مماثلة للمجموعات المحددة.

يمكن أن تكون المواد المسببة للحساسية قوية أو ضعيفة. تحفز مسببات الحساسية القوية إنتاج كميات كبيرة من الأجسام المضادة المناعية أو التحسسية. تعمل المستضدات القابلة للذوبان، والتي عادة ما تكون ذات طبيعة بروتينية، كمسببات حساسية قوية. يكون المستضد ذو الطبيعة البروتينية أقوى، وكلما زاد وزنه الجزيئي، زادت صلابة بنية الجزيء. الضعيفة هي المستضدات الجسيمية غير القابلة للذوبان والخلايا البكتيرية ومستضدات الخلايا التالفة في الجسم.

هناك أيضًا مسببات للحساسية تعتمد على الغدة الصعترية ومستقلة عن الغدة الصعترية. المستضدات المعتمدة على الغدة الصعترية هي تلك التي تحفز الاستجابة المناعية فقط بالمشاركة الإجبارية لثلاث خلايا: البلاعم والخلايا اللمفاوية التائية والخلايا اللمفاوية البائية. يمكن للمستضدات المستقلة عن الغدة الصعترية أن تحفز الاستجابة المناعية دون مشاركة الخلايا الليمفاوية التائية المساعدة.

الأنماط العامة لتطور المرحلة المناعية لتفاعلات الحساسية من النوع الفوري

تبدأ المرحلة المناعية بالتعرض لجرعة محسسة من مسبب الحساسية والفترة الكامنة للتحسس، وتتضمن أيضًا تفاعل الجرعة المتحللة من مسبب الحساسية مع الأجسام المضادة للحساسية.

يكمن جوهر فترة التحسس الكامنة، أولاً وقبل كل شيء، في تفاعل البلاعم، والذي يبدأ بالتعرف على المادة المسببة للحساسية وامتصاصها بواسطة البلاعم (الخلية أ). أثناء عملية البلعمة، يتم تدمير معظم المواد المسببة للحساسية تحت تأثير الإنزيمات المائية. يتم كشف الجزء غير المتحلل من المادة المسببة للحساسية (المجموعات المحددة) على الغشاء الخارجي للخلية A في مجمع مع بروتينات Ia وmRNA البلاعم. يُطلق على المركب الناتج اسم المستضد الفائق، وهو يتمتع بقدرة مناعية وحساسية (القدرة على تحفيز تطور ردود الفعل المناعية والحساسية)، أكبر بعدة مرات من مسبب الحساسية الأصلي. خلال الفترة الكامنة من التحسس، بعد تفاعل البلاعم، تحدث عملية تعاون محدد وغير محدد بين ثلاثة أنواع من الخلايا ذات الكفاءة المناعية: الخلايا A، والخلايا الليمفاوية التائية المساعدة، والخلايا المستنسخة المستجيبة للمستضد من الخلايا الليمفاوية B. أولاً، يتم التعرف على مسببات الحساسية وبروتينات Ia في البلاعم بواسطة مستقبلات محددة من الخلايا اللمفاوية التائية المساعدة، ثم تفرز البلاعم إنترلوكين -1، الذي يحفز تكاثر الخلايا التائية المساعدة، والتي بدورها تفرز محفزًا لتكوين المناعة، تحفيز تكاثر الحيوانات المستنسخة الحساسة للمستضد من الخلايا الليمفاوية البائية وتمايزها وتحويلها إلى خلايا بلازما - منتجة لأجسام مضادة حساسية محددة.

تتأثر عملية تكوين الأجسام المضادة بنوع آخر من الخلايا المناعية - مثبطات T، التي يتعارض عملها مع عمل مساعدي T: فهي تمنع تكاثر الخلايا الليمفاوية البائية وتحولها إلى خلايا بلازما. عادة، تكون نسبة مساعدات T إلى مثبطات T هي 1.4 - 2.4.

تنقسم الأجسام المضادة للحساسية إلى:

• 1) الأجسام المضادة للمعتدي.
• 2) الأجسام المضادة المتفرج.
• 3) منع الأجسام المضادة.

يتميز كل نوع من أنواع رد الفعل التحسسي (علم الأمراض التأقي، المحلل للخلايا، والمعقد المناعي) بوجود أجسام مضادة معادية معينة تختلف في الخصائص المناعية والكيميائية الحيوية والفيزيائية.

عندما تخترق جرعة مسموح بها من المستضد (أو في حالة بقاء المستضد في الجسم)، تتفاعل المراكز النشطة للأجسام المضادة مع مجموعات محددة من المستضدات على المستوى الخلوي أو في مجرى الدم الجهازي.

تتكون المرحلة الكيميائية المرضية من تكوين وإطلاق في البيئة في شكل نشط للغاية من وسطاء الحساسية، والذي يحدث أثناء تفاعل المستضد مع الأجسام المضادة التحسسية على المستوى الخلوي أو تثبيت المجمعات المناعية على الخلايا المستهدفة.

تتميز المرحلة الفيزيولوجية المرضية بتطور التأثيرات البيولوجية لوسطاء الحساسية من النوع المباشر والمظاهر السريرية لتفاعلات الحساسية.

تفاعلات تأقية (متوترة).

هناك تفاعلات تأقية عامة (صدمة تأقية) ومحلية (الربو القصبي التأتبي، التهاب الأنف التحسسي والتهاب الملتحمة، الشرى، وذمة كوينك).

مسببات الحساسية التي غالبا ما تؤدي إلى تطور صدمة الحساسية:

• 1) مسببات الحساسية من الأمصال المضادة للسموم والمستحضرات الخيفي - الجلوبيولين وبروتينات بلازما الدم.
• 2) مسببات الحساسية لهرمونات البروتين والبولي ببتيد (ACTH، الأنسولين، إلخ)؛
• 3) الأدوية (المضادات الحيوية، وخاصة البنسلين، مرخيات العضلات، أدوية التخدير، الفيتامينات، إلخ)؛
• 4) عوامل ظليلة للأشعة؛
• 5) مسببات الحساسية للحشرات.

يمكن أن تحدث تفاعلات الحساسية المحلية بسبب:

• 1) مسببات حساسية حبوب اللقاح النباتية (Polynoses) والجراثيم الفطرية.
• 2) المواد المسببة للحساسية من الغبار المنزلي والصناعي والبشرة وشعر الحيوانات.
• 3) المواد المسببة للحساسية من مستحضرات التجميل والعطور وغيرها.

تحدث تفاعلات الحساسية المحلية عندما يدخل مسبب الحساسية الجسم بشكل طبيعي ويتطور في أماكن دخول وتثبيت مسببات الحساسية (الغشاء المخاطي للملتحمة والممرات الأنفية والجهاز الهضمي والجلد وما إلى ذلك).

الأجسام المضادة المعتدية في الحساسية المفرطة هي أجسام مضادة متجانسة الخلايا (الكريات أو الأتوبينات)، تنتمي إلى الجلوبيولين المناعي من الفئتين E وG4، القادرة على التثبيت على خلايا مختلفة. يتم تثبيت الريجينات في المقام الأول على الخلايا القاعدية والخلايا البدينة - الخلايا ذات المستقبلات عالية الألفة، وكذلك على الخلايا ذات المستقبلات المنخفضة الألفة (الخلايا البلعمية، والحمضات، والعدلات، والصفائح الدموية).

مع الحساسية المفرطة، هناك موجتان من إطلاق وسطاء الحساسية:

• تحدث الموجة الأولى بعد حوالي 15 دقيقة، عندما يتم إطلاق الوسطاء من الخلايا ذات المستقبلات عالية الألفة؛
• الموجة الثانية - بعد 5 - 6 ساعات، مصادر الوسطاء في هذه الحالة هي الخلايا الحاملة للمستقبلات منخفضة الألفة.

وسطاء الحساسية المفرطة ومصادر تكوينها:

• 1) تقوم الخلايا البدينة والقاعدات بتوليف وإفراز الهستامين والسيروتونين والعوامل اليوزينية والعدلات والعوامل الكيميائية والهيبارين والأريل سلفاتاز أ والجلاكتوزيداز والكيموتريبسين وديسموتاز الفائق والليكوترين والبروستاجلاندين.
• 2) الحمضات هي مصدر للأريل سلفاتيز ب، فسفوليباز د، الهيستاميناز، والبروتينات الكاتيونية.
• 3) يتم إطلاق الليكوترين والهيستاميناز والأريل سلفاتاز والبروستاجلاندين من العدلات.
• 4) من الصفائح الدموية - السيروتونين.
• 5) الخلايا القاعدية والخلايا الليمفاوية والعدلات والصفائح الدموية والخلايا البطانية هي مصادر تكوين عامل تنشيط الصفائح الدموية في حالة تنشيط الفسفوليباز A2.

تنتج الأعراض السريرية للتفاعلات الحساسية عن العمل البيولوجي لوسطاء الحساسية.

تتميز الصدمة التأقية بالتطور السريع للمظاهر العامة لعلم الأمراض: انخفاض حاد في ضغط الدم حتى الحالة الغروانية، واضطرابات الجهاز العصبي المركزي، واضطرابات نظام تخثر الدم، وتشنج العضلات الملساء في الجهاز التنفسي، الجهاز الهضمي، وزيادة نفاذية الأوعية الدموية، والحكة الجلدية. يمكن أن تحدث الوفاة خلال نصف ساعة بسبب أعراض الاختناق والأضرار الجسيمة في الكلى والكبد والجهاز الهضمي والقلب والأعضاء الأخرى.

تتميز تفاعلات الحساسية الموضعية بزيادة نفاذية جدار الأوعية الدموية وتطور الوذمة وظهور الحكة الجلدية والغثيان وآلام البطن بسبب تشنج أعضاء العضلات الملساء وأحيانًا القيء والقشعريرة.

التفاعلات السامة للخلايا

أنواعها: صدمة نقل الدم، عدم توافق العامل الريسوسي بين الأم والجنين، فقر الدم المناعي الذاتي، نقص الصفيحات وأمراض المناعة الذاتية الأخرى، أحد مكونات تفاعل رفض الزرع.

المستضد في هذه التفاعلات هو مكون هيكلي لغشاء خلايا الجسم أو مستضد ذو طبيعة خارجية (خلية بكتيرية، مادة طبية، وما إلى ذلك)، مثبت بقوة على الخلايا ويغير بنية الغشاء.

يتم ضمان التحلل الخلوي للخلية المستهدفة تحت تأثير جرعة محلولة من مستضد مسبب الحساسية بثلاث طرق:

• 1) بسبب تفعيل السمية الخلوية التكميلية بوساطة.
• 2) بسبب تنشيط البلعمة للخلايا المغلفة بالأجسام المضادة - البلعمة المعتمدة على الأجسام المضادة.
• 3) من خلال تنشيط السمية الخلوية المعتمدة على الأجسام المضادة - بمشاركة الخلايا K (الخالية، أو لا الخلايا اللمفاوية التائية والبائية).

الوسطاء الرئيسيون للتسمم الخلوي بوساطة المتممة هم الأجزاء المتممة المنشطة. يشير المكمل إلى نظام وثيق الصلة ببروتينات إنزيم المصل.

تفاعلات فرط الحساسية من النوع المتأخر

فرط الحساسية المتأخر (DTH) هو أحد أشكال أمراض المناعة الخلوية التي تقوم بها الخلايا اللمفاوية التائية ذات الكفاءة المناعية ضد مستضدات غشاء الخلية.

لتطوير تفاعلات العلاج التعويضي بالهرمونات، من الضروري التوعية السابقة التي تحدث عند الاتصال الأولي مع المستضد. يتطور العلاج التعويضي بالهرمونات في الحيوانات والبشر بعد 6-72 ساعة من اختراق الجرعة (المتكررة) من مستضد مسبب الحساسية في الأنسجة.

أنواع ردود الفعل HRT:

• 1) الحساسية المعدية.
• 2) التهاب الجلد التماسي.
• 3) رفض الزرع.
• 4) أمراض المناعة الذاتية.

المستضدات المسببة للحساسية التي تحفز تطور تفاعل العلاج التعويضي بالهرمونات:

المشاركون الرئيسيون في تفاعلات العلاج التعويضي بالهرمونات هم الخلايا الليمفاوية التائية (CD3). تتشكل الخلايا الليمفاوية التائية من الخلايا الجذعية لنخاع العظم غير المتمايزة التي تتكاثر وتتمايز في الغدة الصعترية، وتكتسب خصائص الخلايا الليمفاوية المعتمدة على المستضد (الخلايا الليمفاوية التائية). تستقر هذه الخلايا في المناطق التي تعتمد على الغدة الصعترية في العقد الليمفاوية والطحال، كما أنها موجودة في الدم، مما يوفر استجابات مناعية خلوية.

المجموعات السكانية الفرعية للخلايا اللمفاوية التائية

• 1) المؤثرات التائية (القتلة التائية، الخلايا الليمفاوية السامة للخلايا) - تدمير الخلايا السرطانية، والخلايا الأجنبية المزروعة وراثيًا والخلايا المتحولة في جسم الفرد، والتي تؤدي وظيفة المراقبة المناعية؛
• 2) منتجو T- اللمفوكينات - يشاركون في تفاعلات العلاج التعويضي بالهرمونات، وإطلاق وسطاء العلاج التعويضي بالهرمونات (الليمفوكينات)؛
• 3) معدّلات T (المساعدون التائيون (CD4)، ومكبرات الصوت) - تعزز تمايز وانتشار الاستنساخ المقابل للخلايا اللمفاوية التائية؛
• 4) مثبطات T (CD8) - تحد من قوة الاستجابة المناعية، وتمنع تكاثر وتمايز خلايا السلسلة T وB؛
• 5) خلايا الذاكرة التائية - الخلايا الليمفاوية التائية التي تقوم بتخزين ونقل المعلومات حول المستضد.

الآليات العامة لتطور تفاعلات فرط الحساسية المتأخرة

عندما يدخل مستضد مسبب للحساسية إلى الجسم، يتم بلعمته بواسطة خلية بلعمية (خلية A)، حيث يتم تدمير جزء من مستضد مسبب الحساسية (حوالي 80٪) تحت تأثير الإنزيمات المحللة. يتم التعبير عن الجزء غير المجزأ من مستضد الحساسية، المعقد مع جزيئات بروتين Ia، على غشاء الخلية A في شكل مستضد فائق ويتم تقديمه إلى الخلايا الليمفاوية التائية التي تتعرف على المستضد. بعد تفاعل البلاعم، هناك عملية تعاون بين الخلية A والخلية التائية المساعدة، والمرحلة الأولى منها هي التعرف على مستضد أجنبي على سطح الخلية A بواسطة مستقبلات خاصة بمستضد معين على الخلية T-. الغشاء المساعد، وكذلك التعرف على بروتينات Ia في البلاعم بواسطة مستقبلات T-helper محددة. بعد ذلك، تنتج الخلايا A الإنترلوكين 1 (IL-1)، الذي يحفز تكاثر الخلايا التائية المساعدة (مضخمات T). يفرز الأخير إنترلوكين -2 (IL-2)، الذي ينشط ويدعم تحويل الانفجار، وانتشار وتمايز منتجي T المحفزين بالمستضد من الليمفوكينات وقاتلات T في العقد الليمفاوية الإقليمية.

عندما يتفاعل منتجو T-lymphokine مع المستضد، يتم إفراز أكثر من 60 وسيطًا قابلاً للذوبان من HRT-lymphokines، والذي يعمل على خلايا مختلفة في بؤرة الالتهاب التحسسي.

تصنيف الليمفوكينات.

I. العوامل المؤثرة على الخلايا الليمفاوية:

• 1) عامل نقل لورنس.
• 2) عامل التسبب في التسبب في التسبب في التسبب في المنشأ.
• 3) عامل يحفز الخلايا اللمفاوية التائية والبائية.

ثانيا. العوامل المؤثرة على البلاعم:

• 1) عامل تثبيط الهجرة (MIF)؛
• 2) العامل الذي ينشط البلاعم.
• 3) عامل يعزز تكاثر البلاعم.

ثالثا. العوامل السامة للخلايا:

• 1) الليمفوتوكسين.
• 2) عامل تثبيط تخليق الحمض النووي.
• 3) عامل يثبط الخلايا الجذعية المكونة للدم.

رابعا. العوامل الكيميائية ل:

• 1) الضامة، العدلات.
• 2) الخلايا الليمفاوية.
• 3) الحمضات.

V. العوامل المضادة للفيروسات والمضادة للميكروبات - β-interferon (الانترفيرون المناعي).

إلى جانب الليمفوكينات، تلعب المواد النشطة بيولوجيًا الأخرى أيضًا دورًا في تطور الالتهاب التحسسي أثناء العلاج التعويضي بالهرمونات: الليوكوترين، البروستاجلاندين، الإنزيمات الليزوزومية، والكيلونات.

إذا أدرك منتجو T من الليمفوكينات تأثيرهم عن بعد، فإن قتلة T الحساسة يكون لها تأثير مباشر سام للخلايا على الخلايا المستهدفة، والذي يحدث على ثلاث مراحل.

المرحلة الأولى - التعرف على الخلايا المستهدفة. ترتبط الخلية التائية القاتلة بالخلية المستهدفة من خلال المستقبلات الخلوية لمستضد محدد ومستضدات التوافق النسيجي (بروتينات H-2D وH-2K - منتجات جينات D وK في مواقع MHC). في هذه الحالة، يحدث اتصال غشائي وثيق بين القاتل T والخلية المستهدفة، مما يؤدي إلى تنشيط النظام الأيضي للقاتل T، والذي يقوم فيما بعد بتحليل "الخلية المستهدفة".

المرحلة الثانية - ضربة قاتلة. يمتلك Killer T تأثيرًا سامًا مباشرًا على الخلية المستهدفة عن طريق تنشيط الإنزيمات الموجودة على غشاء الخلية المستجيبة.

المرحلة الثالثة - التحلل الاسموزي للخلية المستهدفة. تبدأ هذه المرحلة بسلسلة من التغيرات المتتابعة في نفاذية غشاء الخلية المستهدفة وتنتهي بتمزق غشاء الخلية. يؤدي الضرر الأولي للغشاء إلى الدخول السريع لأيونات الصوديوم والماء إلى الخلية. يحدث موت الخلية المستهدفة نتيجة للتحلل الأسموزي للخلية.

مراحل ردود الفعل التحسسية المتأخرة:

I - المناعي - يشمل فترة التوعية بعد إدخال الجرعة الأولى من مستضد الحساسية، وانتشار الحيوانات المستنسخة المقابلة من الخلايا الليمفاوية التائية المستجيبة، والتعرف والتفاعل مع غشاء الخلية المستهدفة؛

II - الكيمياء المرضية - مرحلة إطلاق وسطاء العلاج التعويضي بالهرمونات (الليمفوكينات)؛

III - الفيزيولوجية المرضية - مظهر من مظاهر التأثيرات البيولوجية لوسطاء العلاج التعويضي بالهرمونات والخلايا اللمفاوية التائية السامة للخلايا.

أشكال مختارة من العلاج التعويضي بالهرمونات

التهاب الجلد التماسي

يحدث هذا النوع من الحساسية غالبًا تجاه المواد منخفضة الجزيئات ذات الأصل العضوي وغير العضوي: المواد الكيميائية المختلفة، والدهانات، والورنيش، ومستحضرات التجميل، والمضادات الحيوية، والمبيدات الحشرية، والزرنيخ، والكوبالت، ومركبات البلاتين التي تؤثر على الجلد. يمكن أيضًا أن يحدث التهاب الجلد التماسي بسبب مواد من أصل نباتي - بذور القطن والحمضيات. تشكل المواد المسببة للحساسية، التي تخترق الجلد، روابط تساهمية مستقرة مع مجموعتي SH وNH2 من بروتينات الجلد. هذه الاتحادات لها خصائص توعية.

يحدث التحسس عادةً نتيجة الاتصال المطول مع مسببات الحساسية. مع التهاب الجلد التماسي، لوحظت التغيرات المرضية في الطبقات السطحية من الجلد. ويلاحظ تسلل العناصر الخلوية الالتهابية، وانحطاط وانفصال البشرة، وانتهاك سلامة الغشاء القاعدي.

الحساسية المعدية

يتطور العلاج التعويضي بالهرمونات في الالتهابات البكتيرية المزمنة التي تسببها الفطريات والفيروسات (السل، داء البروسيلات، التوليميا، الزهري، الربو القصبي، المكورات العقدية، المكورات العنقودية والمكورات الرئوية، داء الرشاشيات، الفطار البرعمي)، وكذلك في الأمراض التي تسببها الأوليات (داء المقوسات)، والإصابة بالديدان الطفيلية. .

عادة ما يتطور التحسس للمستضدات الميكروبية أثناء الالتهاب. لا يتم استبعاد إمكانية توعية الجسم من قبل بعض ممثلي البكتيريا الطبيعية (النيسرية، الإشريكية القولونية) أو الميكروبات المسببة للأمراض عند حملها.

رفض الكسب غير المشروع

أثناء عملية الزرع، يتعرف جسم المتلقي على مستضدات الزرع الأجنبية (مستضدات التوافق النسيجي) ويقوم بتفاعلات مناعية تؤدي إلى رفض الزرع. توجد مستضدات الزرع في جميع الخلايا المنواة، باستثناء خلايا الأنسجة الدهنية.

أنواع الطعوم

• 1. Syngeneic (isograft) - المانح والمتلقي ممثلان لخطوط فطرية متطابقة من الناحية المستضدية (توائم أحادية الزيجوت). تشتمل فئة التخليق على طعم ذاتي عندما يتم زرع الأنسجة (الجلد) داخل نفس الكائن الحي. وفي هذه الحالة، لا يحدث رفض للزرع.
• 2. الطعم الخيفي (الطعم المتجانس) - يمثل المتبرع والمتلقي خطوطًا وراثية مختلفة داخل نفس النوع.
• 3. Xenogeneic (طعم متغاير) - ينتمي المانح والمتلقي إلى أنواع مختلفة.

يتم رفض عمليات زرع الأعضاء الخيفي والأجانب دون استخدام العلاج المثبط للمناعة.

ديناميات رفض الجلد الخيفي

في أول يومين، تندمج شريحة الجلد المزروعة مع جلد المتلقي. في هذا الوقت، يتم إنشاء الدورة الدموية بين أنسجة المتبرع والمتلقي ويبدو الجلد الطبيعي. في اليوم السادس إلى الثامن، يظهر التورم وارتشاح الخلايا اللمفاوية في الطعوم وتجلط الدم الموضعي والركود. يصبح الكسب غير المشروع مزرقًا وصلبًا، وتحدث تغيرات تنكسية في البشرة وبصيلات الشعر. وبحلول اليوم العاشر إلى الثاني عشر تموت البصيلة ولا تتجدد حتى عند زراعتها في متبرع. عند إعادة زرع طعم من نفس المتبرع، تتطور التغيرات المرضية بشكل أسرع - يحدث الرفض في اليوم الخامس أو قبل ذلك.

آليات رفض الكسب غير المشروع

• 1. العوامل الخلوية. تهاجر الخلايا الليمفاوية للمتلقي، التي يتم حساسيتها بواسطة المستضدات المانحة، إلى الكسب غير المشروع بعد توعية الكسب غير المشروع، مما يمارس تأثيرًا سامًا للخلايا. نتيجة لتأثير قتلة T وتحت تأثير الليمفوكينات، تنتهك نفاذية أغشية الخلايا المستهدفة، مما يؤدي إلى إطلاق الإنزيمات الليزوزومية وتلف الخلايا. في مراحل لاحقة، تشارك البلاعم أيضًا في تدمير الكسب غير المشروع، مما يعزز التأثير المرضي للخلايا، مما يتسبب في تدمير الخلايا وفقًا لنوع السمية الخلوية المعتمدة على الأجسام المضادة بسبب الأجسام المضادة للخلايا الموجودة على سطحها.
• 2. العوامل الخلطية. أثناء عملية زرع الجلد ونخاع العظام والكلى، غالبًا ما يتم تكوين الهيماجلوتينين والهيموليزين واللوكوتوكينات والأجسام المضادة للكريات البيض والصفائح الدموية. أثناء تفاعل المستضد مع الجسم المضاد، تتشكل مواد نشطة بيولوجيًا تزيد من نفاذية الأوعية الدموية، مما يسهل هجرة الخلايا التائية القاتلة إلى الأنسجة المزروعة. يؤدي تحلل الخلايا البطانية في الأوعية الدموية إلى تنشيط عمليات تخثر الدم.

أمراض المناعة الذاتية

تنقسم أمراض المناعة الذاتية إلى مجموعتين.

المجموعة الأولى تتكون من كولاجينوز - أمراض النسيج الضام الجهازية التي يتم فيها اكتشاف الأجسام المضادة الذاتية دون خصوصية صارمة للأعضاء في مصل الدم. وهكذا، في مرض الذئبة الحمراء والتهاب المفاصل الروماتويدي، يتم اكتشاف الأجسام المضادة الذاتية لمستضدات العديد من الأنسجة والخلايا: النسيج الضام للكلى والقلب والرئتين.

تشمل المجموعة الثانية الأمراض التي يتم فيها اكتشاف أجسام مضادة خاصة بالأعضاء في الدم (التهاب الغدة الدرقية هاشيموتو، وفقر الدم الخبيث، ومرض أديسون، وفقر الدم الانحلالي المناعي الذاتي، وما إلى ذلك).

هناك العديد من الآليات المحتملة في تطور أمراض المناعة الذاتية.

• 1. تكوين الأجسام المضادة الذاتية ضد المستضدات الطبيعية (الأولية) - مستضدات الأنسجة العازلة مناعيًا (العصبية، العدسة، الغدة الدرقية، الخصية، الحيوانات المنوية).
• 2. تكوين الأجسام المضادة الذاتية ضد المستضدات (الثانوية) المكتسبة التي تتشكل تحت تأثير التأثيرات الضارة على الأعضاء والأنسجة للعوامل المسببة للأمراض ذات الطبيعة غير المعدية (الحرارة والبرودة والإشعاعات المؤينة) والمعدية (السموم الميكروبية والفيروسات والبكتيريا).
• 3. تكوين الأجسام المضادة الذاتية ضد المستضدات المتفاعلة أو غير المتجانسة. أغشية بعض أنواع المكورات العقدية تشبه مستضدات الأنسجة القلبية ومستضدات الغشاء القاعدي الكبيبي. في هذا الصدد، تتفاعل الأجسام المضادة لهذه الكائنات الحية الدقيقة أثناء الإصابة بالمكورات العقدية مع مستضدات أنسجة القلب والكلى، مما يؤدي إلى تطور تلف المناعة الذاتية.
• 4. يمكن أن تحدث آفات المناعة الذاتية نتيجة لانهيار القدرة المناعية على الأنسجة غير المتغيرة. يمكن أن يكون سبب فشل التسامح المناعي هو حدوث طفرات جسدية في الخلايا اللمفاوية، الأمر الذي يؤدي إما إلى ظهور مستنسخات محظورة متحولة من مساعدي T، مما يضمن تطوير استجابة مناعية لمستضداتها غير المتغيرة، أو إلى نقص مثبطات T وبالتالي زيادة عدوانية نظام الخلايا الليمفاوية البائية ضد المستضدات الأصلية.

يحدث تطور أمراض المناعة الذاتية بسبب تفاعل معقد من ردود الفعل التحسسية للأنواع الخلوية والخلطية مع غلبة تفاعل أو آخر اعتمادًا على طبيعة مرض المناعة الذاتية.

مبادئ نقص التحسس

بالنسبة للتفاعلات التحسسية من النوع الخلوي، كقاعدة عامة، يتم استخدام طرق نقص التحسس غير المحدد، والتي تهدف إلى قمع الرابط الوارد، والمرحلة المركزية والرابط الصادر لفرط الحساسية من النوع المتأخر.

يتم توفير الرابط الوارد عن طريق الخلايا البلعمية الأنسجة - الخلايا A. تقوم المركبات الاصطناعية بقمع المرحلة الواردة - سيكلوفوسفاميد وخردل النيتروجين ومستحضرات الذهب

لقمع المرحلة المركزية من التفاعلات الخلوية (بما في ذلك عمليات التعاون بين البلاعم ومختلف الحيوانات المستنسخة من الخلايا الليمفاوية، وكذلك تكاثر وتمايز الخلايا اللمفاوية المتفاعلة مع المستضد)، يتم استخدام مثبطات المناعة المختلفة - الكورتيكوستيرويدات، ومضادات الأيض، على وجه الخصوص. نظائرها من البيورينات والبيريميدين (ميركابتوبورين ، الآزوثيوبرين) ، مضادات حمض الفوليك (الأميتوبترين) ، المواد السامة للخلايا (الأكتينوميسين C و D ، الكولشيسين ، السيكلوفوسفاميد). مستضد الحساسية الطبية الإصابة الكهربائية

لقمع الارتباط الصادر لتفاعلات فرط الحساسية الخلوية، بما في ذلك التأثير الضار على الخلايا المستهدفة للخلايا التائية القاتلة، بالإضافة إلى وسطاء الحساسية من النوع المتأخر - الليمفوكينات، والأدوية المضادة للالتهابات - الساليسيلات، والمضادات الحيوية ذات التأثير المثبط للخلايا - الأكتينوميسين C والروبوميسين. وتستخدم الهرمونات والمواد الفعالة البيولوجية، وخاصة الكورتيكوستيرويدات والبروستاجلاندين والبروجستيرون والأمصال المضادة.

تجدر الإشارة إلى أن معظم الأدوية المثبطة للمناعة المستخدمة لا تسبب تأثيرات مثبطة انتقائية فقط على المراحل الواردة أو المركزية أو الصادرة من ردود الفعل التحسسية من النوع الخلوي.

تجدر الإشارة إلى أنه في الغالبية العظمى من الحالات، يكون لتفاعلات الحساسية إمراضية معقدة، بما في ذلك، إلى جانب الآليات السائدة لتفاعلات فرط الحساسية المتأخرة (الخلوية)، والآليات المساعدة للحساسية الخلطية.

في هذا الصدد، لقمع المراحل الكيميائية المرضية والفيزيولوجية المرضية لتفاعلات الحساسية، من المستحسن الجمع بين مبادئ نقص التحسس المستخدم في الحساسية من الأنواع الخلطية والخلوية.