تاريخ المرض. التاريخ الطبي (ساعة

هذا اضطراب مفاجئ وسريع التطور في وظائف الكلى، يتجلى في قلة البول، آزوتيميا، واضطرابات في توازن الماء والكهارل.

حدوث مرض الفشل الكلوي الحاد

تتنوع أسباب الفشل الكلوي الحاد. يحدد E. M. Tareev مجموعات الأسباب التالية: 1) صدمة الكلى، 2) الكلى السامة، 3) الكلى المعدية الحادة، 4) انسداد الأوعية الدموية، 5) انسداد المسالك البولية.

يمكن أن يحدث تطور صدمة الكلى بسبب الصدمة المؤلمة، والإصابات الكهربائية، والحروق، وفقدان الدم بشكل كبير، ومتلازمة السحق مع سحق العضلات، والصدمة الجراحية، ونقل الدم غير المتوافق، والتسمم أثناء الحمل، واحتشاء عضلة القلب، والقيء المنهك. تحدث الكلى السامة عند التسمم بأملاح المعادن الثقيلة، وفي المقام الأول أملاح الزئبق، والسموم العضوية (رابع كلوريد الكربون، ثنائي كلورو إيثان، حمض الأسيتيك، كحول الميثيل، وما إلى ذلك)، وبعض الأدوية (الباربيتورات، الكينين، الباتشيكاربين)، والسموم النباتية والحيوانية الأصل (الثعبان). والفطر وسم الحشرات).

يحدث مرض الكلى المعدي الحاد مع الإنتان من أصول مختلفة، اللاهوائية في المقام الأول، وفي المرضى الذين يعانون من الإجهاض الإنتاني. فشل كلوي حاديمكن أن يحدث أيضًا مع تجلط الدم وانسداد الشرايين الكلوية، مع التهاب حوائط الشريان العقدي، والتهاب كبيبات الكلى الحاد المنتشر والتهاب الحويضة والكلية الحاد. وأخيرا، قد يكون سبب هذه المتلازمة عوائق ميكانيكية أمام تدفق البول بسبب حصوات الكلى أو ضغط الحالب.

مسار المرض الفشل الكلوي الحاد

وبالنظر إلى مجموعة متنوعة من الأسباب التي تؤدي إلى تطور الفشل الكلوي الحاد، فمن غير الممكن الحد من تطوره إلى آلية واحدة. العامل الأكثر أهمية هو العامل الإقفاري.

مع انخفاض كبير في وظائف القلب، وانخفاض حجم السكتة الدماغية بسبب فقدان الدم، وفقدان كمية كبيرة من السوائل أو إعادة التوزيع المرضي للدم أثناء الصدمة والانهيار، ينخفض ​​\u200b\u200bتدفق الدم الكلوي بشكل حاد. يؤدي ضعف الدورة الدموية الكلوية حتمًا إلى انخفاض الترشيح وتعطيل وظائف الكلى الأخرى. في بعض الحالات، يحدث انخفاض في حجم الدم المتداول بسبب انخفاض حجم البلازما.

إحدى الآليات المهمة لضعف الدورة الدموية الكلوية في أنواع مختلفة من الصدمة هي تشنج الأوعية الكلوية بسبب التأثيرات العصبية الخلطية للهستامين والسيروتونين على الأوعية الكلوية، والتي يتم إطلاقها أثناء الصدمة أو تدمير خلايا الدم والأنسجة في الحالات المرضية.

الآلية النهائية لنقص تروية الكلى هي نقص الأكسجين في أنسجة الكلى، والتي تكون الأخيرة حساسة للغاية لها. ومع ذلك، انخفاض تدفق الدم الكلوي ليس السبب المباشر لقلة البول. في مرض الكلى المزمن، لا يؤدي الانخفاض الحاد في تدفق الدم الكلوي وترشيحه إلى انخفاض في إدرار البول. لذلك، من الصعب تفسير قلة البول بسبب انخفاض تدفق الدم الكلوي وانخفاض حاد في الترشيح. على ما يبدو، يتم إعادة امتصاص الراشح بالكامل تقريبًا في الأنابيب التالفة. بسبب تلف الغشاء القاعدي الأنبوبي، يمكن أن يتلامس المرشح الكبيبي بشكل مباشر مع النسيج الخلالي الكلوي ويتم امتصاصه بسهولة مرة أخرى في الدم واللمف.

عامل مهم آخر هو السموم الكلوية. تعمل السموم الكلوية المختلفة على تعطيل العمليات الأنزيمية في أنسجة الكلى، ومن خلال إتلاف أغشية الخلايا الليزوزومية، يمكن أن تؤدي إلى النخر. وفقًا للمفاهيم الحديثة، لا ينبغي اعتبار الانسداد الأنبوبي سببًا لاختلال وظائف الكلى، بل كنتيجة لقلة البول، على الرغم من أن هذا الانسداد قد يكون عاملاً إضافيًا يؤدي إلى تفاقم مسار الفشل الكلوي الحاد.

التشريح المرضي

من الناحية المجهرية، في الفشل الكلوي الحاد، تتضخم الكلى، وتترهل، وتتورم القشرة، ويفقد نمط القشرة وضوحه. أساس التغيرات المرضية في الفشل الكلوي الحاد هو تلف الأنابيب، في المقام الأول تنخر الأنابيب والتهاب الأنابيب، فضلا عن وذمة الأنسجة الخلالية في الكلى. بالنسبة للكلية السامة، يكون النخر الأنبوبي أكثر شيوعًا، أما بالنسبة للكلية الصادمة - فهو تلف الغشاء القاعدي للنبيبات مع تجزئة الغشاء الرئيسي، والذي يشار إليه باسم نخر الأنابيب. في ظهارة الأنابيب ، هناك تورم في السيتوبلازم ، والحبيبات ، والفجوة ، وفي كثير من الأحيان تنكس دهني. يكشف الفحص المجهري الإلكتروني عن تورم وانتفاخ وانهيار الميتوكوندريا. التغيرات المورفولوجية في الفشل الكلوي الحاد تخضع لديناميكيات سريعة. تنسلخ الظهارة النخرية ويتم رفضها، ويتناقص تورم الأنسجة الخلالية ويبدأ تجديد الظهارة على طول الغشاء الرئيسي المحفوظ. ومع ذلك، عندما تمزق الغشاء القاعدي، لا يحدث الاستعادة الكاملة للنفرون. نتيجة العملية المنقولة هي التليف البؤري للنفرون.

أعراض المرض الفشل الكلوي الحاد

خلال الفشل الكلوي الحاد، يتم التمييز بين أربع فترات أو مراحل: 1) الصدمة، 2) قلة البول، 3) استعادة إدرار البول مع مرحلة إدرار البول الأولية ومرحلة البول، وأخيرا، 4) فترة الانتعاش. في الفترة الأولى، تكون أعراض المرض الأساسي، مما يؤدي إلى الفشل الكلوي الحاد والصدمة، أكثر وضوحا. هناك عدم انتظام دقات القلب وانخفاض في ضغط الدم، والتي قد تكون عابرة. خلال فترة قلة البول، يتناقص تكوين البول أو يتوقف تمامًا. ويصاحب ذلك زيادة تدريجية في جميع مكونات نيتروجين الدم المتبقي والفينول والمنتجات الأيضية الأخرى المفرزة.

وفي بعض الأحيان، في بداية هذه الفترة، يشعر المرضى بالتحسن لفترة من الوقت، على الرغم من غياب البول. تدريجيا يبدأون في الشكوى من الضعف وفقدان الشهية والصداع. يظهر الغثيان والقيء. ومع تقدم المرض تظهر رائحة الأمونيا عند التنفس.

اضطرابات الجهاز العصبي المركزي متنوعة. في أغلب الأحيان، يتم ملاحظة اللامبالاة، ولكن في بعض الأحيان قد يكون المريض مضطربًا، وضعف التوجه في البيئة، والارتباك. غالبًا ما يتم ملاحظة فرط الانعكاس والنوبات المتشنجة.

في الحالات التي فشل كلوي حادكان نتيجة للإنتان، ويمكن ملاحظة الطفح الجلدي الهربسي حول الفم والأنف. يمكن أن تختلف طبيعة التغيرات الجلدية في الفشل الكلوي الحاد الذي يتطور نتيجة لتفاعلات الحساسية: حمامي ثابت، طفح شروي، جلد سام. يتجاوز النبض 100 نبضة في الدقيقة. حدود القلب تتوسع. يتم تحديد توسع القلب بشكل خاص من خلال الصور الشعاعية. تُسمع نفخة انقباضية فوق قمة القلب، ويتم اكتشاف لهجة النغمة الثانية وإيقاع العدو. يرتفع ضغط الدم الانقباضي لدى بعض المرضى. في بعض الأحيان يكون هناك انخفاض في الضغط الانبساطي، لدى بعض المرضى - إلى الصفر. ويلاحظ اضطرابات الإيقاع والتوصيل: خارج الانقباض، كتلة الأذينية البطينية وداخل البطينات، وترتبط بشكل رئيسي مع الاضطرابات

استقلاب المنحل بالكهرباء والحماض. قد يلاحظ التهاب التامور الليفي مع احتكاك التامور، وألم في منطقة القلب، وتغيرات في مخطط كهربية القلب. ومن المثير للاهتمام أن أعراض التهاب التامور تزداد بعد غسيل الكلى.

لوحظ الغثيان والقيء وفقدان الشهية لدى جميع المرضى تقريبًا. أقل شيوعا هي الإسهال والميلينا. في كثير من الأحيان، لوحظت الظواهر من الجهاز الهضمي في الحمى النزفية مع المتلازمة الكلوية. يرتبط حدوث آفات الجهاز الهضمي في المقام الأول بتطور التهاب المعدة الإخراجي والتهاب الأمعاء والقولون، وهي ذات طبيعة تآكلية. ومع ذلك، فإن بعض الأعراض ترجع إلى اختلالات عميقة في توازن الكهارل. تتطور الوذمة الخلالية في الرئتين، والتي تعتمد على زيادة نفاذية الشعيرات الدموية السنخية. لا يتم التعرف على الوذمة الرئوية سريريًا بشكل جيد ويتم تشخيصها في المقام الأول عن طريق الأشعة السينية للصدر. في هذه الحالة، يتم الكشف عن سواد ثنائي، متماثل، مع ملامح غير واضحة في منطقة الجذر.

العلامة السريرية السائدة في هذه المرحلة هي قلة البول. تتراوح كمية البول اليومية من 20 إلى 300 مل بكثافة 1003-1008. البول غائم، بني غامق أو دموي. الرواسب كبيرة الحجم وتحتوي على العديد من كريات الدم الحمراء والكريات البيضاء وكتل من الأسطوانات المشربة بالهيمين. هناك الكثير من البروتين في البول. يتم تقليل إفراز اليوريا والكرياتينين في البول. ويلاحظ ارتفاع عدد الكريات البيضاء في الدم، وتحول واضح في صيغة الكريات البيض، وفقر الدم، وزيادة في ESR.

فقر الدم في الفشل الكلوي الحاد يتطور باستمرار. يكون فقر الدم أكثر وضوحًا في الحالات التي يسبق فيها الفشل الكلوي الحاد انحلال الدم داخل الأوعية. فقر الدم، الذي يزداد خلال فترة قلة البول، يصل إلى الحد الأقصى في المرحلة الأولية لاستعادة إدرار البول ويستمر باستمرار خلال فترة الشفاء.

تتطور اضطرابات التوازن الشديدة. يزداد محتوى النيتروجين المتبقي من 14-26 إلى 140-260 مليمول / لتر (من 20-40 إلى 200-400 مجم٪). يزيد نيتروجين اليوريا بدرجة أكبر من النيتروجين المتبقي بشكل عام. ترتفع مستويات الكرياتينين بمعدل أسرع من اليوريا، خاصة في المرضى الذين يعانون من آفات عضلية ضخمة. كما يزداد محتوى الأمونيا في الدم بشكل حاد، خاصة في حالة الفشل الكلوي والكبدي المشترك. تزداد تركيزات حمض اليوريك والإندوكسين بشكل أقل. يتطور الحماض الأيضي، دون تعويض عادة. للفشل الكلوي الحاد

تتميز الاكتفاء بفرط بوتاسيوم الدم وفرط مغنيزيوم الدم، والذي يتجلى من خلال تخطيط كهربية القلب من خلال موجة T عالية، وانخفاض أو اختفاء موجة U، وضعف التوصيل الأذيني البطيني وداخل البطينات. يتم تفسير ارتفاع مستويات البوتاسيوم من خلال ظهور أعراض عصبية عضلية مرضية مثل زيادة استثارة العضلات وفرط المنعكسات وحتى الشلل.

ومع ذلك، في بعض حالات الفشل الكلوي الحاد، مع القيء المتكرر، والإسهال الغزير، على العكس من ذلك، هناك إفراز مفرط للبوتاسيوم وتطور نقص بوتاسيوم الدم مع الضعف، وانخفاض ردود الفعل، والانتفاخ بسبب شلل جزئي في الأمعاء. في هذه الحالة، يُظهر مخطط كهربية القلب انخفاضًا في مقطع ST، وانخفاضًا في جهد الموجة T، وإطالة موجة Q العالية بشكل كبير.

خلال فترة قلة البول، كقاعدة عامة، هناك فرط الجفاف مع انخفاض في الهيماتوكريت. *

تلف الكبد في الفشل الكلوي الحاد يكاد يكون ثابتا. سريريا، يتجلى تلف الكبد عن طريق الصلبة الصلبة واليرقان في الجلد.

عادة ما يستمر انقطاع البول أو قلة البول من 5 إلى 10 أيام، ولكن في بعض الحالات - 30 يومًا أو أكثر. ومن الواضح أنه في الحالة الأخيرة، للحفاظ على حياة المريض، هناك حاجة إلى أساليب العلاج الفعال للفشل الكلوي.

يمكن أن تبدأ الزيادة في إدرار البول بعد عدة أيام من قلة البول وتحدث تدريجياً. في البداية تزيد كمية البول عن 500 مل، ثم تزداد تدريجياً لتصل إلى أكثر من 2000 مل في اليوم. من هذا الوقت، تبدأ الفترة الثالثة من الفشل الكلوي الحاد.

خلال هذه الفترة، لا يتطور التحسن السريري على الفور، وفي بعض الأحيان قد تتفاقم حالة المريض. في بداية فترة إدرار البول، قد يرتفع مستوى آزوتيمية الدم وفرط بوتاسيوم الدم. تظل قدرة الكلى على التركيز منخفضة. يفقد المريض الوزن أثناء التبول. تستمر فترة البوليوريا عادة من 4 إلى 6 أيام. تتحسن شهية المرضى وتختفي التغيرات المرضية في الجهاز العصبي والدورة الدموية.

من المقبول تقليديًا أن تبدأ فترة التعافي من يوم المرض عندما يصبح مستوى النيتروجين أو اليوريا المتبقي طبيعيًا. يستمر من 3 إلى 6 إلى 22 شهرًا، حيث لا يتم استعادة التوازن بالكامل فحسب، بل يزداد أيضًا الترشيح والقدرة على التركيز في الكلى والإفراز الأنبوبي تدريجيًا.

ومع ذلك، لمدة 1-2 سنوات، قد تستمر علامات الفشل الوظيفي للأعضاء والأنظمة الفردية (القلب والكبد وما إلى ذلك).

وينتهي الفشل الكلوي الحاد، إن لم يكن مميتًا، بالشفاء التدريجي دون الميل إلى الإصابة بمرض الكلى المزمن.

بعد 6 أشهر، يستعيد أكثر من نصف المرضى قدرتهم على العمل بشكل كامل، على الرغم من أن قدرتهم على العمل لدى بعض المرضى بحلول هذا الوقت تظل محدودة، ويتم التعرف عليهم على أنهم معاقون من المجموعة الثالثة. في كثير من النواحي، تعتمد قدرة المرضى على العمل على المرض الأساسي الذي تسبب في الفشل الكلوي الحاد

علاج مرض الفشل الكلوي الحاد

التدابير الرامية إلى الحد من تأثير السموم الكلوية ومنع اضطرابات الدورة الدموية تقلل من تلف الأنابيب. إن الإزالة المبكرة للسموم من الجسم، ووصف مضادات معينة، واستخدام الأدوية التي تمنع اضطرابات الدورة الدموية وتزيلها هي أيضًا تدابير للوقاية من الفشل الكلوي الحاد.

في الحالات التي يكون فيها خطر الإصابة بالفشل الكلوي الحاد، من أجل الوقاية منه، يمكن إعطاء مانيتول في محلول 10٪ عن طريق الوريد بمعدل 1 جرام لكل 1 كجم من وزن المريض. فهو يحسن تدفق الدم الكلوي، ويزيد من الترشيح الكبيبي ويعمل كمدر للبول الاسموزي. في مرحلة قلة البول، فإن استخدام المانيتول غير فعال وغير مناسب.

تجدر الإشارة إلى أن العلاج المسبب للفشل الكلوي الحاد في معظم الحالات لا يكون فعالاً إلا في المراحل المبكرة من المرض. يجب إدخال المرضى الذين يعانون من الفشل الكلوي الحاد إلى المستشفى. من الضروري العناية الدقيقة بتجويف الفم والجلد والأغشية المخاطية. في الحالات الطبيعية، يجب ألا تتجاوز كمية السوائل التي يتم تناولها 600-700 مل/يوم. مع التبول، من الضروري استبدال فقدان السوائل والكهارل بالكامل.

إن وصف كميات كبيرة من السوائل للمريض أثناء فترات قلة البول وانقطاع البول على أمل تحفيز إدرار البول وتقليل تركيز النفايات النيتروجينية لا يؤدي إلى نتائج. فهو يزيد من فرط الإماهة، ويقلل من الضغط الاسموزي الفعال للبلازما ويزيد من "تسمم" الماء.

في المرحلة الأولى من المرض، العلاج الأكثر فعالية هو تبادل نقل الدم. وبمساعدتها، يتم استخراج جزء من الهيموجلوبين غير القابل للغسيل في البلازما، ويتم تجديد مجرى الدم بخلايا الدم الحمراء، والقضاء على فقر الدم. إذا لم يكن من الممكن إجراء عملية نقل تبادلية، فيجب إجراء عملية نقل دم، والغرض منها هو القضاء على فقر الدم واستعادة حجم الدم المنتشر.

ويجري اتخاذ تدابير لمكافحة الصدمة وفقدان الدم. في الحالات التي لا تؤدي فيها صورة الصدمة واستبدال فقدان الدم إلى القضاء على انخفاض ضغط الدم، يشار إلى استخدام الكورتيكوستيرويدات (30-60 ملغ من البريدنيزولون أو 100 ملغ من الهيدروكورتيزون عن طريق الوريد). ومع ذلك، فإن جدوى هذا العلاج تقتصر على الفترة الأولى من المرض.

في حالة وجود عدوى، يكون العلاج بالمضادات الحيوية ضروريًا، حيث تكون النباتات المعزولة حساسة لها، ولكن المضادات الحيوية غالبًا ما تستخدم لأغراض وقائية. ومع ذلك، يجب ألا ننسى أن معظم المضادات الحيوية تفرز عن طريق الكلى، مما يجبرنا على تقليل جرعة وتكرار تناول المضادات الحيوية. من الأفضل عدم استخدام المضادات الحيوية مثل الستربتوميسين والمونوميسين والنيومايسين في حالات الفشل الكلوي الحاد بسبب سميتها الكلوية.

فيما يتعلق بخطورة عدوى المسالك البولية، من الضروري الانتباه إلى حقيقة أن إدخال قسطرة دائمة، خاصة عند الرجال، من أجل التحكم الدقيق في إدرار البول أمر خطير بسبب تطور التهاب الإحليل والتهاب البروستاتا والتهاب المثانة مع التهاب الحويضة والكلية اللاحق.

خلال الفترات الثلاث الأولى من المرض، يتم استبعاد البروتين تماما من النظام الغذائي للمريض. يمكنك إعطاء المرضى الكريمة والقشدة الحامضة والشراب. في حالة اضطرابات عسر الهضم، يتم تغذية المريض عن طريق الوريد.

لمكافحة الحماض يستخدم محلول بيكربونات الصوديوم 5% بمعدل أولي 0.5-1 مل لكل 1 كجم من الوزن تحت مراقبة تحديد التوازن الحمضي القاعدي.

لتصحيح تقويض البروتين، يتم إعطاء هرمونات الستيرويد الابتنائية: ميثيل أندروستينيديول، نيروبول، ريتابوليل.

يعتبر التسريب الوريدي لمحاليل مفرطة التوتر بنسبة 40٪ جلوكوز (ما يصل إلى 100 مل / يوم) فعالاً. في الوقت نفسه، يتم استخدام الأنسولين بمعدل 1 وحدة لكل 3-4 غرام من الجلوكوز.

يشار إلى غسل المعدة على المدى الطويل لغسل النفايات النيتروجينية. وهذا يخفف المرضى من الغثيان والقيء الذي لا يمكن السيطرة عليه. من الضروري إعطاء أملاح الكالسيوم عن طريق الوريد، خاصة مع تطور النوبات المتشنجة.

فشل كلوي حاد، والذي لا يمكن علاجه بشكل تحفظي، هو مؤشر لغسيل الكلى باستخدام الكلى الاصطناعية أو غسيل الكلى البريتوني. في الأيام الأولى من تطور قلة البول، لا يُنصح باستخدام غسيل الكلى، لأنه في نسبة كبيرة من الحالات، يسمح العلاج المحافظ باستعادة وظائف الكلى. يستطب غسيل الكلى عندما يكون مستوى الكرياتينين في الدم أعلى من 114 مليمول/لتر (15 مجم%)، واليوريا أعلى من 49 مليمول/لتر (300 مجم%)، والنيتروجين المتبقي أعلى من 113-140 مليمول/لتر (160-200 مجم%). ) ، البوتاسيوم 6، 5 مليمول / لتر. يجب تقييم مؤشرات غسيل الكلى فقط بالتزامن مع الصورة السريرية موانع غسيل الكلى هي عملية الإنتان والجلطات الدموية الحادة واحتشاء عضلة القلب ونزيف الجهاز الهضمي وفشل القلب والكبد الشديد.

يتم تحديد مسألة العلاج في المصحة في كل حالة على حدة وفي موعد لا يتجاوز 6 أشهر بعد الخروج من المستشفى.

تظهر منتجعات بيرم علي وبخارى والساحل الجنوبي لشبه جزيرة القرم.

2015-04-19 08:22

في 23 مارس 2015، أتت ألفيا وزوجها سيرجي إلى عيادتنا لتلقي العلاج بالطب الصيني. جاءت ألفيا من نوفوسيبيرسك، روسيا. تذكرت تاريخها الطبي وأدويتها وأخبرتنا أنه منذ 5 سنوات تم تشخيص إصابتها بالتهاب كبيبات الكلى المزمن. منذ التشخيص، كانت تتلقى علاجًا قويًا وأدوية متعددة. لقد تم علاجي دائمًا وفقًا لما وصفه لي الطبيب، لكن الحالة تتفاقم تدريجيًا ولا يزال تبولن الدم موجودًا. الأطباء جرحوها..

سُئل طبيبها المعالج، لي تشنغ، بمزيد من التفاصيل عن التاريخ الطبي للمريضة وعلم بما يلي:

الاستشفاء الأول:

في عام 2010، في أحد الأيام أصيب ألفيا بتورم في ساقيه وفي نفس الوقت صداع ودوخة وضيق في الصدر وضيق في التنفس وأعراض أخرى. أظهرت التحاليل أن الضغط كان 200/120 ملم زئبق، بيلة بروتينية +++، وبيلة ​​دموية مخفية ++، والكرياتينين في الدم 180 ملمول / لتر. قام الأطباء المحليون بتشخيص إصابته بمرض الكلى المزمن ووصفوا له موكسونيدين وميثيلدوبا وهيدروكلوروثيازيد. تعمل هذه الأدوية الثلاثة على خفض ضغط الدم، مما يعني أن الأطباء المحليين حاولوا علاج مرض الكلى المزمن عن طريق التحكم في ضغط الدم. في هذه الحالة، الفشل الكلوي المزمن هو في مرحلة اللا تعويضية.

الاستشفاء الثاني:

بعد خروجها من المستشفى، كانت ألفية تتناول الأدوية بانتظام، ولكن كان هناك تورم في الأطراف السفلية، وارتفع مستوى الكرياتينين إلى 250 مليمول/لتر. وفي عام 2012، ساءت حالة القطع ودخلت ألفية إلى المستشفى للمرة الثانية. ثم كان الضغط 220/120 مم زئبق، الهيموجلوبين يصل إلى 98 جم / لتر، بروتينية +++، بيلة دموية مخفية ++، الكرياتينين 400 مليمول / لتر. ثم كان هناك ارتفاع ضغط الدم وفقر الدم. كما تم استكمال أملوديبين وحقن الإريثروبويتين.

الاستشفاء الثالث:

بعد الخروج الثاني، كانت ألفيا لا تزال تتناول الدواء، وكان ضغط دمها 140-180/90-100 ملم زئبق، ولم تكن تأثيرات العلاج مثالية، وكان الكرياتينين أكثر من 600 مليمول/لتر. في أحد أيام عام 2014، ظهر ضيق شديد في التنفس وبدأ العلاج الثالث في المستشفى. كان الضغط 230/110، وكان الكرياتينين يصل إلى 800، وكان هناك أيضًا مرض القلب التاجي ونقص تروية عضلة القلب وأمراض أخرى. وبعد ذلك بدأ غسيل الكلى 3 مرات في الأسبوع.

لم تفهم ألفية لماذا لم تتوقف عن العلاج لمدة 5 سنوات، لكن حالتها ساءت تدريجياً؟

تلقت ألفية العلاج معنا في البرنامج:

يحدث مرض الكلى بسبب تراكم العديد من المواد الضارة في الدم. مع الدورة الدموية، تزيد النفايات والسموم المختلفة من العبء على الكلى وتتراكم في الكلى، مما يسبب تلف الكلى. ولذلك لا بد من تنظيف الدم من الفضلات والسموم من الدم والكلى.

تم تنفيذ علاج تلوث الدم، والحقنة الشرجية، والعلاج بالطب الصيني الصغير، وحمامات القدم الطبية وغيرها.

وبعد 21 يومًا، عادت ألفيا إلى منزلها راضية.

تاريخ تطور المرض الحالي. الأمراض التي عانى منها المريض خلال حياته. الحالة العامة للمريض. نتائج الدراسات المختبرية والفعالة. التشخيص السريري ومبرراته. معايير مرض الكلى المزمن. خطة علاجية.

إرسال عملك الجيد في قاعدة المعرفة أمر بسيط. استخدم النموذج أدناه

سيكون الطلاب وطلاب الدراسات العليا والعلماء الشباب الذين يستخدمون قاعدة المعرفة في دراساتهم وعملهم ممتنين جدًا لك.

نشر على http://www.allbest.ru/

وزارة الصحة والتنمية الاجتماعية في الاتحاد الروسي

GOU VPO "جامعة قازان الطبية الحكومية"

قسم العلاج في المستشفى مع دورة في أمراض الغدد الصماء

تاريخ المرض

المرحلة النهائية من الفشل الكلوي. مرض الكلى المزمن المرحلة 5 - نتيجة اعتلال الكلية من أصل مختلط (تصلب الأوعية الدموية الإقفاري + ارتفاع ضغط الدم)

قازان - 2015

أولا: معلومات عامة

الاسم الكامل. ذراع.

العمر: 69 سنة

تاريخ القبول في العيادة: 12.02.16

ثانيا. شكاوي

الشكاوى عند القبول:

وأهمها: الضعف العام، وزيادة التعب، وتورم في الساقين، وضيق في التنفس. أبحاث تشخيص الكلى المزمنة

ثالثا. سوابق مرضية morbi

في عام 2014، كانت المريضة في قسم الجراحة بالمستشفى الجمهوري السريري وتم تشخيص إصابتها بالفتق الإربي في الجانب الأيسر. أظهر الفحص فقر الدم المعتدل. كشفت الموجات فوق الصوتية الكلوية الروتينية عن علامات الفشل الكلوي. كشف اختبار الدم البيوكيميائي عن زيادة في الكرياتينين واليوريا. تم إرساله إلى قسم أمراض الكلى في المستشفى الجمهوري السريري، حيث تم تشخيص إصابته بمرض الداء الكلوي بمراحله الأخيرة، المرحلة الخامسة من مرض الكلى المزمن. تم نقل المريض إلى غسيل الكلى.

رابعا. السيرة الذاتية

أمراض سابقة: عندما كان عمره 12 عاماً، كان يعاني من التهاب في الكلى؛ في سن العشرين، كان يعاني من التهاب رئوي، معقد بسبب جفاف ذات الجنب.

لا يوجد تاريخ حساسية.

التاريخ الوراثي: والدة المريضة مصابة بداء السكري، ووالدها مصاب بقرحة المعدة.

ينفي نقل الدم.

ينفي وجود أمراض تنتقل عن طريق الاتصال الجنسي.

كان يتعاطى الكحول ويدخن لمدة 20 عامًا. حاليا لا يشرب الكحول أو يدخن.

V. الأهداف الأساسية للحالة

الحالة العامة خطيرة بسبب المرض الأساسي. أشعر بالرضا. الوضع النشط، الوعي الواضح، تعبيرات الوجه الهادئة، السلوك الطبيعي، الدستور الوهني.

الجلد والأغشية المخاطية. الجلد شاحب وجاف. الأغشية المخاطية المرئية (تجويف الفم، تجويف الأنف، الملتحمة) ذات لون وردي شاحب، بدون طفح جلدي أو تقرحات أو نزيف.

الجهاز التنفسي. لا يتغير الصوت، والتنفس من خلال الأنف مجاني. التنفس إيقاعي، 23 حركة تنفسية في الدقيقة. شكل الصدر صحيح، ومسار الأضلاع مائل، ولا يوجد تراجع أو انتفاخ في المساحات الوربية، ومشاركة نصفي الصدر في عملية التنفس متناظرة. لا يوجد ضيق في التنفس وقت الفحص. لون الجدار الخلفي للبلعوم واللوزتين وردي، بدون طفح جلدي أو تقرحات.

عند الجس: الصدر مرن وغير مؤلم. أثناء القرع: في مناطق متناظرة على كامل منطقة الإسقاط في الرئتين، يُسمع صوت رئوي واضح.

تسمع الرئتين: التنفس الحويصلي، لا الصفير.

وديا- نظام الأوعية الدموية.بصريا، تطور النصفين العلوي والسفلي من الجسم يتناسب. عند فحص منطقة القلب لا يكون الصدر مشوهاً. لا توجد نبضات الأوعية الدموية مرئية. لا يتم اكتشاف نبضات القلب والنبض الشرسوفي بصريًا. شكل الأصابع طبيعي ولا يوجد نبض شعري. لا يتم التعبير عن الشبكة الوريدية.

الجس: عند جس منطقة القلب، تظهر نبضة قمية في الفضاء الوربي V على بعد 1 سم إلى الخارج من l. Mediaclavicularis Sinistra، موضعي، متوسط ​​القوة، الارتفاع، المساحة 1*1 سم2. عند تغيير وضع الجسم، لا تتغير طبيعة الدافع القمي. أعراض "خرخرة القطط" سلبية. النبض الشرياني على كلا الشعاعيين هو نفسه، متماثل، إيقاعي، 100 نبضة. في الدقيقة، امتلاء معتدل، توتر، قيمة عادية.

الجهاز البولي. الجلد شاحب ولم يتم اكتشاف أي عجين أو تورم. لا يتم اكتشاف الوذمة في منطقة أسفل الظهر والعجز والساقين عن طريق الجس. منطقة الكلى دون تغيير بصريا وغير مؤلمة عند الجس.

خطة الامتحانات:

تحليل الدم العام.

تحليل البول العام.

كيمياء الدم:

الزلال

البيلروبين

الكولسترول

الكرياتينين

اليوريا

البروتين الكلي

الشوارد.

تخطيط كهربية القلب.

تخطيط صدى القلب.

الفحص بالموجات فوق الصوتية لأعضاء البطن والكلى.

التشاور مع طبيب العيون.

نتائج الدراسات المختبرية والفعالة:

تحليل الدم العام من 03/03/16

WBC - 7.7*109/لتر (العدد=6.0-9.8*109/لتر)

كرات الدم الحمراء - 2.46 * 10 12 / لتر (ن = 3.5-4.4 * 10 12 / لتر)

PLT - 198 * 10 9 / لتر (العدد = 180-400 * 10 9 / لتر)

HGB - 83 جم / لتر (العدد = 114-134 جم / لتر).

صيغة الكريات البيض: e - 3، b - 1، p/i - 1، s/i - 40، الليمفاوية - 28، mon-7، ESR-53 مم / ساعة.

الخلاصة: فقر الدم. تسريع ESR، مما قد يشير إلى وجود نوع من العملية الالتهابية.

تحليل البول العام من 03/03/16

اللون: أصفر قش

الشفافية - شفافة.

الثقل النوعي - 1003

رد الفعل - القلوية

البروتين - لا

ظهارة فصل - ----

الكريات البيض - مفردة في p.z.

خلايا الدم الحمراء - -----

أملاح - اور. ل-أنت تافهة. كمية

الخلاصة: قد يكون نقص البول نتيجة لانتهاك وظيفة التركيز في الكلى، أو نتيجة للإفراط في شرب الخمر. يشير وجود حمض اليوريك إلى وجود اضطراب في عملية التمثيل الغذائي.

كيمياء الدم من 03.03.16

الألبومين 35.4 جم/لتر 35.0-60.0 جم/لتر

بديل 11 وحدة/لتر 0-42 وحدة/لتر

أست 19 وحدة/لتر 5-37 وحدة/لتر

البيليروبين 4.3 أومول/لتر 3.4-20.5 أومول/لتر

الكوليسترول 6.48 مليمول/لتر 3.11-5.20 مليمول/لتر

الكرياتينين 487 مكمول/لتر 28.0-60.0 مكممول/لتر

الجلوكوز 4.7 مليمول / لتر 3.5-6.0 مليمول / لتر

إجمالي البروتين 61.9 جم/لتر 60.0-80.0 جم/لتر

اليوريا 8.8 مليمول/لتر 1.70-7.50 مليمول/لتر

البوتاسيوم 5.5 مليمول/لتر 3.50-5.0 مليمول/لتر

الصوديوم 137 مليمول/لتر 135-145 مليمول/لتر

الكالسيوم 1.19 مليمول/لتر 1.15-1.27 مليمول/لتر

الكلور 100 مليمول/لتر 97-115 مليمول/لتر

الخلاصة: ارتفاع الكولسترول. ارتفاع مستويات الكرياتينين واليوريا، مما يدل على ضعف واضح في وظيفة الترشيح وإعادة الامتصاص في الكلى. فرط بوتاسيوم الدم.

حساب معدل الترشيح الكبيبي (GFR) وفقًا لـ MDRD(الكرياتينين 487، العمر 69، الوزن 65): 11 مل/دقيقة/1.73 قدم مربع. م.

اختبار وفقا ل Nechiporenko من15.02.16

البروتين ------

خلايا الدم الحمراء 500 (2000-4000)

الكريات البيض 500 (4000-6000)

الخلاصة: لا يوجد علم الأمراض.

الموجات فوق الصوتية ر.تجاويف والكلى من 26/09/13.

الكبد: منخفض، حافة الكبد حادة، الحدود واضحة. يتم رؤية كمية كبيرة من السوائل (100 ملم) تحت الكبد.

الخلاصة: علامات تليف الكبد. السوائل في تجويف البطن.

الكلى: تقع في مكان نموذجي، لم يتغير شكلها، محيطها ناعم، حجمها 78*33، حمتها 9 ملم. التفريق بين الطبقات أمر صعب. نظام الحويضة المحلية عبارة عن بنية خشنة وخيطية. في إسقاط CLS، يتم تصور هياكل صغيرة مفرطة الصدى يبلغ قطرها ما يصل إلى 2-3 ملم. حمة الكلى كثيفة وسيئة التمايز.

المثانة: فارغة.

خاتمة:

التجويف الجنبي: على اليمين - يظهر السائل بسمك 10 مم، والجيب الخلفي. على اليسار - يظهر السائل بسمك 12 ملم في الجيب الخلفي.

مخطط كهربية القلب من29.02 .1 6 .

الخلاصة: الإيقاع الجيبي، معدل ضربات القلب 98 نبضة / دقيقة. EOS - الوضع الطبيعي. علامات السعة لتضخم الأذين الأيسر. تضخم البطين الايسر.

مخطط صدى القلب من 17.0 2 .1 6 .

الخلاصة: علامات تضخم الأذين الأيسر والبطين الأيسر.

الفحص من قبل طبيب عيون بتاريخ 28.09.13.

ويبدو أن الأنسجة المحيطة وزوائد العين لم تتغير. حركات العين الكاملة. لا يتغير الجزء الأمامي من العين. الوسائط البصرية شفافة. قاع العين: الأقراص البصرية وردية اللون، والحدود واضحة، والأوعية الدموية لم تتغير، ومنطقة البقعة الصفراء لم تتغير، والمحيط بدون ملامح.

الخلاصة: لم يتم اكتشاف أي أمراض في قاع العين.

التشخيص السريري ومبرراته:

الابتدائي: الفشل الكلوي في نهاية المرحلة. مرض الكلى المزمن 5 - نتيجة اعتلال الكلية المختلط الأصل (الإقفاري + تصلب الأوعية الدموية الكلوية الناتج عن ارتفاع ضغط الدم)

متعلق ب:آفات تصلب الشرايين في الشريان الأورطي، ووريقات الصمام الأبهري، والشرايين الرئيسية. تليف الكبد القلبي المنشأ. ارتفاع ضغط الدم الشرياني من الدرجة 3، عالي الخطورة، CHF 2B، FC 3، ارتفاع ضغط الدم الرئوي.

تم هذا التشخيص على أساس:

الشكاوى: ضعف عام، زيادة التعب، تورم في الأطراف السفلية، صداع.

تاريخ المرض: في عام 2012، كانت المريضة في قسم الجراحة بالمستشفى الجمهوري السريري وتم تشخيص إصابتها بالفتق الإربي في الجانب الأيسر. كشفت الموجات فوق الصوتية الكلوية الروتينية عن علامات تلف كلوي نهائي. كشف اختبار الدم البيوكيميائي عن زيادة في الكرياتينين واليوريا. تم إرساله إلى قسم أمراض الكلى في المستشفى السريري الجمهوري، حيث تم تشخيص المرحلة الخامسة من مرض الكلى المزمن - نتيجة اعتلال الكلية من أصل مختلط (تصلب الأوعية الدموية الكلوية الإقفاري + ارتفاع ضغط الدم). إعادة القبول إلى قسم أمراض الكلى في فبراير 2014:

اليوريا 9.0 مليمول / لتر، الكرياتينين 490 مليمول / لتر، فقر الدم، وبعد ذلك تم اتخاذ قرار بتحويل المريض إلى غسيل الكلى. كان المريض يخضع لغسيل الكلى لمدة عامين.

البيانات المختبرية: فقر الدم في UAC (HGB - 83 جم / لتر (العدد = 114-134 جم / لتر)). في التحليل الكيميائي الحيوي: فرط كوليستيرول الدم. ارتفاع مستويات الكرياتينين (487 مليمول / لتر) واليوريا (8.8 مليمول / لتر)، مما يشير إلى ضعف شديد في وظيفة الترشيح وإعادة الامتصاص في الكلى.

معدل الترشيح الكبيبي = 11 مل/دقيقة/1.73 م2 (MDRD). يتوافق المؤشر مع مرحلة CKD 5.

بيانات من طرق البحث الآلية:

الموجات فوق الصوتية للكلى: علامات الفشل الكلوي في نهاية المرحلة.

الموجات فوق الصوتية للكبد: علامات تليف الكبد.

تخطيط كهربية القلب: الإيقاع الجيبي، معدل ضربات القلب 98 نبضة/دقيقة. EOS - الوضع الطبيعي. علامات السعة لتضخم الأذين الأيسر.

مخطط صدى القلب: علامات تضخم الأذين الأيسر والبطين الأيسر.

تشخيص متباين: ينبغي التمييز بين مرض الكلى المزمن والفشل الكلوي الحاد.

معايير مرض الكلى المزمن هي:

1) بروتينية.

2) التغيرات المستمرة في رواسب البول (بيلة الدم الحمراء، بيلة الكريات البيضاء، بيلة أسطواني)؛

3) تغيرات في الكلى من خلال الدراسات التصويرية (تغيرات في حجم الكلى)؛

4) التغيرات في تكوين الدم والبول (التغيرات في تركيزات المصل والبول من الشوارد، والتغيرات في CBS)؛

5) انخفاض مستمر في معدل الترشيح الكبيبي أقل من 60 مل / دقيقة / 1.73 قدم مربع. م؛

6) التغيرات المرضية في أنسجة الكلى التي تم تحديدها خلال خزعة الكلية مدى الحياة (التغيرات المتصلبة في الكلى، والتغيرات في الأغشية)؛

7) ارتفاع ضغط الدم الشرياني (المستمر والمرتفع)؛

8) يُظهر مخطط كهربية القلب علامات تضخم البطين الأيسر مع التغيرات الناجمة عن اضطرابات الإلكتروليت.

معيار OPننكون:

1) انخفاض مفاجئ في إنتاج البول أقل من 500 مل / يوم خلال 24 ساعة بعد التعرض للعامل المسبب للسبب.

2) انخفاض الثقل النوعي للبول مع قلة البول الشديدة.

3) زيادة مستوى النيتروجين المتبقي في بلازما الدم مع الأعراض المقابلة من الجهاز العصبي المركزي.

4) ارتفاع ضغط الدم الشرياني نادر.

5) يظهر مخطط كهربية القلب علامات اضطرابات الإلكتروليت.

الأدلة التالية تدعم مرض الكلى المزمن في التشخيص التفريقي مع الفشل الكلوي الحاد:

1. تاريخ أمراض الكلى. عانى المريض من التهاب الحويضة والكلية في مرحلة الطفولة (النمو التدريجي).

2. ارتفاع ضغط الدم الشرياني مع تضخم البطين الأيسر. وفقا لتخطيط القلب وتخطيط صدى القلب، لدى المريض علامات تضخم القلب الأيسر (هناك تغيرات شكلية).

3. تصغير حجم الكلى حسب الموجات فوق الصوتية (78*33 لدى المريض بينما المعدل الطبيعي هو 100*50).

4. البول عديم اللون.

علاج:

1. مثبط الإنزيم المحول للأنجيوتنسين (ACE): إنالابريل 2.5 ملغ مرتين يومياً.

2. مضادات الصفيحات: حمض أسيتيل الساليسيليك 125 ملغ ليلاً.

3. العلاج ببدائل الكلى (غسيل الكلى).

تم النشر على موقع Allbest.ru

...

وثائق مماثلة

مراحل وأسباب مرض الكلى المزمن وتشخيصه مختبريا ومتلازماته السريرية. طرق علاج الفشل الكلوي المزمن (CRF). تاريخ تطور غسيل الكلى وزرع الكلى ومؤشرات استخدامها.

تمت إضافة العرض بتاريخ 02/02/2014


ملامح تشخيص ارتفاع ضغط الدم. شكاوى المريض عند الدخول. تاريخ المرض وحياة المريض. الحالة الوظيفية للجسم. بيانات الفحص الموضوعي. مبررات التشخيص السريري والخطة العلاجية للمريض.

التاريخ الطبي، تمت إضافته في 23/05/2014


التاريخ المرضي لمريض مصاب بالتهاب كبيبات الكلى المزمن. الشكاوى في وقت الاستلام. تاريخ الحياة والمرض. تاريخ الحساسية. الحالة العامة للمريض والتشخيص الأولي. نتائج الدراسات المختبرية والفعالة.

تمت إضافة العرض بتاريخ 03/03/2016


أعراض المريض، شكاويه، تاريخ حياته، أمراضه الماضية. نتائج فحص المريض، فحص كافة أنظمته، الفحوصات المخبرية. التشخيص السريري لارتفاع ضغط الدم، وتحليل متلازمة ارتفاع ضغط الدم الشرياني. خطة علاجية.

التاريخ الطبي، تمت إضافته في 30/04/2014


الأسباب الرئيسية لمرض الكلى المتعدد الكيسات. خصائص الجهاز الهضمي والقلب والأوعية الدموية للمريض. حالة الأعضاء والأنظمة الحيوية. بيانات من الدراسات المختبرية والفعالة. طرق علاج المرض.

التاريخ الطبي، تمت إضافته في 17/04/2012


تحليل شكاوى المريض وتاريخ المرض الحالي وحياة المريض. نتائج فحص المريض وحالة أجهزة الأعضاء الرئيسية. التشخيص ومبرراته وخطة الفحص الإضافي. ملامح طرق علاج تحص بولي.

التاريخ الطبي، تمت إضافته في 24/12/2010


شكاوى المريض وتاريخ تطور المرض الحالي. تحليل حالة المريض، وفحص أجهزة الأعضاء. خطة الفحوصات المخبرية والآلية ونتائج الاختبارات. الأساس المنطقي للتشخيص السريري. خطة العلاج والمبررات.

التاريخ الطبي، تمت إضافته في 20/01/2012


إثبات تشخيص ارتفاع ضغط الدم وتصلب الشرايين في الشرايين التاجية بناءً على نتائج فحص الأعضاء والأنظمة الرئيسية للمريض والبيانات المختبرية والأدوات. خطة العلاج العلاجية، اختيار الأدوية.

التاريخ الطبي، تمت إضافته في 11/05/2014


تاريخ حياة المريض ومرضه. دراسة موضوعية للأعضاء والأنظمة. تقييم التطور النفسي العصبي. نتائج الفحص المختبري. التشخيص التفريقي والسريري لسرطان الدم ومبرره للتشخيص. الخطة العلاجية للمرض.

التاريخ الطبي، تمت إضافته في 16/03/2015


شكاوى المرضى والتاريخ الطبي. فحص وتحديد الأعراض بيانات من طرق البحث المختبرية والأدوات. المرض الرئيسي: الفشل الكلوي المزمن، الأساس المنطقي للتشخيص. كشف المخالفات ذات الصلة.

تشخيص المرض الرئيسي:

الابتدائي - التهاب كبيبات الكلى المزمن، المتلازمة الكلوية، مرحلة الفشل الكلوي، مسار تدريجي، مرحلة مغفرة، المرحلة الثالثة من الفشل الكلوي المزمن.

المضاعفات:

الفشل الكلوي المزمن، المرحلة الشديدة، ارتفاع ضغط الدم المتني الكلوي المصحوب بأعراض.

الأمراض المصاحبة:

التهاب البنكرياس، كامن، دورة خفيفة، مرحلة مغفرة، ذات الجنب الثنائي الثانوي، دورة مزمنة.

شكاوي:يشكو المريض من ضعف عام، وضيق في التنفس أثناء ممارسة الرياضة، وارتفاع دوري في ضغط الدم، وغثيان، وقيء دوري، وصداع، وفقدان الشهية.

حالة حاضر ذاتي

المزاج جيد، الانتباه، الذاكرة، النوم غير مضطرب، صداع دوري، لا إغماء، لا تغيرات في حساسية الأطراف. وبحلول المساء يلاحظ المريض صعوبة في تحريك الأطراف. لا تضعف الرؤية والسمع والرائحة.

أثناء المرض، يلاحظ المريض تغيرا في لون الجلد

(اللون مصفر مقبول)، رطوبة الجلد معتدلة. لم تكن هناك طفح جلدي أو حكة أثناء المرض. ولم يتغير شكل الأظافر. لم تكن هناك زيادة في درجة حرارة الجسم، وتم رفض وجود قشعريرة وتعرق ليلي.

التنفس عن طريق الأنف مجاني. ينفي وجود أي ألم في منطقة الصدر أو السعال. لم يكن هناك إنتاج البلغم أو نفث الدم خلال فترة المرض. يلاحظ المريض ضيقًا مختلطًا في التنفس أثناء النشاط البدني وينكر حدوث نوبات الربو. وتنفي وجود ألم في منطقة القلب، ولا يوجد خفقان أو انقطاع في وظائف القلب. أثناء المرض كان هناك تورم في الساقين، كما كان هناك تورم في الدماغ والرئتين.

إدرار البول كافٍ للحمل المعطى. تقل الشهية وتتم جرعات الماء ولا يوجد ألم عند الأكل. خلال التفاقم الدوري للمرض، يلاحظ المريض الغثيان والقيء (آخر مرة قبل 10 أيام)،

يمكن أن يحدث القيء على معدة فارغة، وكذلك بعد تناول الطعام. لم يتغير حجم البطن أثناء المرض. البراز طبيعي، لا يوجد ألم، لا زحير.

التبول مجاني وغير مؤلم ومناسب للحمل المحدد. تكون كمية البول في النهار أكبر منها في الليل، ولا يحدث نزيف أثناء التبول.

لا يوجد ألم في المفاصل، ولا ألم في العمود الفقري، ولا عضلات، ولا تورم، وتشوه في المفاصل، ولا خلل وظيفي.

سوابق المريض موربي

أصيب المريض بالمرض لأول مرة منذ 5 سنوات، عندما تم التشخيص أثناء الفحص - الابتدائي - التهاب كبيبات الكلى المزمن، المتلازمة الكلوية، الفشل الكلوي المزمنثالثافن.في عام 1997، ساءت حالة المريض بشكل حاد، وظهر تورم في الأطراف السفلية، وضيق في التنفس أثناء ممارسة الرياضة، وفقدان الشهية، والغثيان، والقيء، ومتلازمة فقر الدم، والوهن الشديد. وتم نقل المريض إلى المستشفى بسيارة إسعاف بسبب وذمة دماغية ورئوية إلى مستشفى المنطقة، حيث تم تأكيد التشخيص. في يوليو - أغسطس 1999، كان آخر دخول إلى المستشفى في قسم الأعصاب الإقليمي، حيث تم إجراء العلاج بالتسريب المكثف، وعلاج إزالة السموم، وتم وصف مدرات البول، والعوامل المضادة للصفيحات، والأدوية الخافضة للضغط. يتم إدخاله حاليًا إلى المستشفى لإجراء ناسور شرياني وريدي على ذراعه اليسرى لغرض برنامج غسيل الكلى.

سوابق المريض السيرة الذاتية

لقد ولد وتطور بشكل طبيعي. يتوافق النمو الجنسي والنفسي العصبي والجسدي مع العمر. وهو ينكر أمراض التهاب الكبد الفيروسي والملاريا والأمراض التناسلية والسل والديدان الطفيلية. يلاحظ أمراض الجهاز التنفسي المتكررة. تاريخ التهاب البنكرياس. في عام 1973 خضع لعملية جراحية لالتهاب الشبكية. ولم تكن هناك إصابات أو ارتجاجات. كانت الأم تعاني من مرض السكري، وكان الأب يعاني من مرض في القلب. ينفي الأقارب الإصابة بالسل والزهري والأمراض العقلية والأمراض الخبيثة وإدمان الكحول. ظروف السكن مرضية، والوجبات منتظمة، ويتبع النظام الغذائي المحدد (لآخر 3 أشهر)، ووجبات مقسمة.

منذ عام 1965 بدأ العمل في المصنع، ويرتبط العمل بالضغوط النفسية العصبية (المهندس)، ولم تكن هناك فترات راحة في العمل بسبب الظروف الصحية. لقد أقلعت عن التدخين لمدة 30 عامًا في عام 1992. لا يتناول المشروبات الكحولية أو المخدرات.

حالة حاضر موضوعي

حالة المريض مرضية، الوعي واضح، الوضعية النشطة في السرير. نوع الجسم نورموستيني، الطول - 175 سم، الوزن - 80 كجم. الجلد شاحب اللون مصفر، والأغشية المخاطية المرئية وردية شاحبة، ويتم تطوير الأنسجة الدهنية تحت الجلد بالتساوي، بشكل مفرط، ولا يوجد تورم، والساقين والقدمين فطيرة. الغدد الليمفاوية ليست واضحة. الرأس ذو شكل طبيعي والوجه متماثل ورد فعل التلاميذ للضوء طبيعي. لا يوجد أي انتفاخ في منطقة الرقبة، الحجم طبيعي، الغدة الدرقية غير متضخمة.

شكل الصدر وهن طبيعي، والتنفس عن طريق الأنف، ومعدل التنفس - 20 في الدقيقة. لا يوجد ألم عند ملامسة الصدر، والرعشة الصوتية ليست شديدة، ومتماثلة في كلا الجزأين من الصدر. المقاومة معتدلة. مع الإيقاع المقارن، فإن طبيعة صوت الإيقاع في المناطق المتناظرة من الصدر هي نفسها، وفي مساحة تروب يوجد التهاب طبلة الأذن. مع الإيقاع الطبوغرافي، يكون موضع الحدود العلوية للرئتين 3 سم فوق عظمة الترقوة في الأمام والخلف - على مستوى العملية الشائكة للفقرة العنقية السابعة. ويبلغ عرض هوامش الكرينيج 6 سم. الحدود السفلية للرئتين طبيعية.

موقع الإيقاع	الرئة اليمنى	الرئة اليسرى
لينيا باراستيرناليس	الضلع السادس
لينيا الترقوية	الفضاء الوربي السادس
الخط الإبطي الأمامي	السابع الفضاء الوربي	لا تقرع
الوسائط الخطية الإبطية	الثامن الفضاء الوربي
الخط الإبطي الخلفي	الفضاء الوربي التاسع
لينيا كتفي	الفضاء الوربي X
لينيا الفقرة الفقرية	عملية شائكة للفقرة الصدرية الثانية

حركة الحواف السفلية للرئتين طبيعية، للرئة اليمنى:

بواسطة لينيا الترقوية

بواسطة لينيا إبطي وسائط

بواسطة لينيا الكتفيعند الاستنشاق - 2، عند الزفير - 2، المجموع - 4

للرئة اليسرى:

بواسطة لينيا الترقويةنحن لا نحدد

بواسطة لينيا إبطي وسائطعند الاستنشاق - 3، عند الزفير - 3، المجموع - 6

بواسطة لينيا الكتفيعند الاستنشاق - 2، عند الزفير - 2، المجموع - 4

التسمع يكشف عن التنفس الحويصلي فوق الرئتين. لا توجد أصوات التنفس الضارة. يتم التعبير بشكل متساوٍ عن القصبات الهوائية في المناطق المتناظرة من الصدر. لا توجد نتوءات في منطقة القلب، ولا يوجد نبض في منطقة القلب في الحفرة الوداجية، أو منطقة تحت الترقوة، أو على طول حواف القص، أو في المنطقة الشرسوفية. عند الجس، لا يوجد نبض قلبي؛ يتم اكتشاف النبض القمي في الفضاء الوربي الخامس على بعد 1 سم من الخط المتوسط ​​الترقوي. عرض الدافع القمي 2 سم، مرتفع، معزز، متوسط ​​المقاومة. لا يمكن اكتشاف خرخرة القطة. قرع حدود بلادة القلب النسبيةتلبية المعيار:

• الحد الأيمن - في الفضاء الوربي الرابع على بعد 1 سم وسطيًا من الحافة اليمنى للقص
• الحد العلوي - في الفضاء الوربي الثالث على بعد 1 سم من الخط الأيسر شبه القصي
• تقع الحدود اليسرى في الفضاء الوربي الخامس على بعد 1 سم وسطيًا من الخط الوسطي الترقوي السينيسترا.

حدود بلادة القلب المطلقة:

• الحد الأيمن - على طول الحافة اليسرى للقص
• الحد العلوي موجود في الفضاء الوربي الرابع على بعد 1 سم على يسار الخط المجاور للقص سينسترا.
• الحد الأيسر موجود في الفضاء الوربي V على بعد 2 سم وسطيًا من الخط الوعائي الترقوي السينيسترا.

قطر بلادة القلب النسبية هو 14 سم. حدود الحزمة الوعائية على اليسار واليمين على طول حواف القص في الفضاء الوربي الثاني، قطرها 6 سم.

أثناء التسمع، تكون أصوات القلب مكتومة، مع التركيز على النغمة الثالثة فوق الشريان الأبهر. نشاط القلب إيقاعي. النبض في كلا الذراعين - 80 نبضة. في الدقيقة النبض إيقاعي، متناظر في كلتا اليدين، جيد الامتلاء، غير متوتر، متوسط ​​الحجم. أن يكون النبض في الشرايين السباتية وشرايين القدمين مرضياً. يبلغ ضغط الدم في الشرايين العضدية 160/90 (الحد الأقصى 230/90 ملم زئبق).

الغشاء المخاطي للتجويف الفموي وردي شاحب واللسان بدون ملامح. الأسنان صحية واللثة لونها وردي شاحب ولا تنزف.

البطن مستدير الشكل ولا يوجد به نتوءات أو تمعج مرئي. عند الجس السطحي، يكون البطن ناعمًا وغير مؤلم، ويكون اختبار شيتكين-بلومبرج سلبيًا. مع الجس العميق وفقًا لـ Obraztsov ، يتم جس الجزء السيني Strazhesko ، الأعور ، الجزء الحرقفي ، الصاعد ، التنازلي ، القولون المستعرض في شكل كثافة معتدلة ، أسطوانات غير مؤلمة ، الأعور يهتز عند الجس (طبيعي). يقع الحد السفلي للمعدة على بعد 2 سم من السرة، ويتم تحديده عن طريق القرع، عن طريق صوت الرش. عند الجس العميق، تكون حافة الكبد ناعمة وغير مؤلمة. في الإيقاع، أبعاد الكبد حسب كورلوف: حسب لين. mediaclavicularis dextra - 0، وفقا للين. الوسيط الأمامي - 9 سم، على طول القوس الساحلي الأيسر - 8 سم. الطحال غير واضح. عند القرع يكون قطر الطحال 5 سم وطوله 7 سم والبنكرياس غير واضح.

عند فحص الجهاز البولي، لا توجد وذمة، واختبار البول باسترناتسكي سلبي. الكلى ليست واضحة. عن طريق القرع نحدد ضعف الصوت فوق العانة بسبب امتلاء المثانة.

لا توجد تغيرات مرضية في العمود الفقري ولا تشوهات في المفاصل. نغمة العضلات طبيعية ولا يوجد ألم عند الجس.

ملخص موجز وتشخيص أولي:

بناءً على شكاوى المريض (ضعف عام، ضيق في التنفس أثناء التمرين، ارتفاع دوري في ضغط الدم، غثيان، قيء دوري، صداع، فقدان الشهية.)، بيانات ذاتية وموضوعية (شحوب الجلد، ارتفاع ضغط الدم، التركيز الثالث على الشريان الأورطي)، مرض سوابق المريض (الاستشفاء السابق)، يمكن إجراء تشخيص أولي: التهاب كبيبات الكلى المزمن الأولي، الفشل الكلوي المزمن - درجة II-III، مسار تقدمي.

خطة المسح

1) فحص الدم العام

2) اختبار البول العام

3) الكيمياء الحيوية للدم، دراسة الإرقاء

4) اختبار حسب Nechipurenko، Zemnitsky

5) الفحص بالموجات فوق الصوتية

6) فحص الأشعة السينية

الدراسات السريرية والمخبرية والفعالة

1) فحص الدم العام - 07/09/99

خضاب الدم - 64 جم / لتر، كريات الدم الحمراء - 2.31 جم / لتر

مؤشر اللون - 0.83

الكريات البيض - 9.3 جم / لتر

العدلات - 78%

مجزأة - 32%

الصفائح الدموية - 323 جم/لتر

الخلايا الشبكية - 0.43

نقص الهيموجلوبين في الدم وفقر الدم وزيادة عدد الكريات البيضاء الطفيفة

2) اختبار البول العام - 07/09/99

اللون: أصفر شاحب

الشفافية غائمة بعض الشيء

الثقل النوعي - 1008 (مخفض)

رد الفعل الحامض

البروتين - لم يتم الكشف عنه

الجلوكوز - لم يتم الكشف عنه

الكريات البيض - 1-4 لكل مجال رؤية

خلايا الدم الحمراء - مفردة

3) اختبار نيشيبيورينكو

الكريات البيض - 1500

خلايا الدم الحمراء - 500

اسطوانات - لا

4) الكيمياء الحيوية في الدم - 07/09/99.

إجمالي البروتين - 59.0 جم/لتر

اليوريا - 19.6 زيادة

الكرياتينين - زيادة 0.78 مليمول / لتر

تفاعل الثيمول - 2.0 وحدة

البيليروبين - 9.5 مليمول / لتر

مباشر -

غير مباشر - 9.5 مليمول / لتر

5) الإرقاء - 7.09.99

مؤشر البروثرومبين - 89%

الفيبرينوجين - زيادة 5.35 جم/لتر

يتضخم الكبد قليلاً، ويضغط البنكرياس ولا يتضخم. لا يتم تغيير المرارة. توجد خيوط الفيبرين في التجويف الجنبي الأيمن. لا توجد كمية كبيرة من السوائل في التجويف الجنبي الأيسر. لا يوجد سائل حر في تجويف البطن. الكلى ذات بنية صدى غير متجانسة. يوجد في الكلية اليسرى على طول الكفاف الخارجي كيس تحت المحفظة بحجم 30 ملم. لا يوجد ركود البول في الكلى.

خاتمة:مركز حقوق الإنسان. التهاب كبيبات الكلى. ذات الجنب الثنائي الثانوي. عواقب التهاب البنكرياس.

تشخيص متباين

ينبغي التمييز بين التهاب كبيبات الكلى المزمن مزمن

التهاب الحويضة والكلية. يشار إلى التهاب كبيبات الكلى المزمن من خلال غلبة كريات الدم الحمراء على الكريات البيض في رواسب البول، وكذلك نفس حجم وشكل الكلى، وكذلك البنية الطبيعية للحوض والكؤوس (وهو ما تؤكده الدراسات الآلية). على عكس التهاب كبيبات الكلى المزمن، لا يتميز التهاب الحويضة والكلية المزمن بارتفاع ضغط الدم.

وينبغي التمييز بين التهاب كبيبات الكلى المزمن الأولي ارتفاع ضغط الدم، حيث يكون وقت ظهور المتلازمة البولية فيما يتعلق بارتفاع ضغط الدم الشرياني مهمًا. في التهاب كبيبات الكلى المزمن الأولي، قد تظهر المتلازمة البولية قبل فترة طويلة من تطور ارتفاع ضغط الدم الشرياني أو قد تحدث في وقت واحد معه (وهو ما لوحظ في هذا المريض). يتميز التهاب كبيبات الكلى المزمن أيضًا بحدة أقل لتضخم القلب، وميل أقل لأزمات ارتفاع ضغط الدم، وتطور أقل حدة لتصلب الشرايين، بما في ذلك الشرايين التاجية (كما يمكن رؤيته من تاريخ المريض ودراساته).

في الشكل الكلوي من التهاب كبيبات الكلى المزمن، يتم تمييزه عن الداء النشواني.يتميز الداء النشواني الكلوي بوجود بؤر مزمنة للعدوى في الجسم في شكل عمليات قيحية في الرئتين، والتهاب العظم والنقي، والسل، وما إلى ذلك. وهذا لا يلاحظ في المريض.

الأساس المنطقي للتشخيص

بناءً على شكاوى المريض من الضعف العام، وضيق التنفس أثناء التمرين، والارتفاع الدوري في ضغط الدم، والغثيان، والقيء الدوري، والصداع، وفقدان الشهية، والبيانات الذاتية والموضوعية، والتاريخ الطبي (التهاب كبيبات الكلى المزمن الأولي، والاستشفاء السابق)، والمسار السريري المرض، تاريخ الحياة (تاريخ التهاب البنكرياس المزمن، داء السكري لدى الأم - الاستعداد لأمراض الكلى)، البيانات السريرية والمخبرية (فقر الدم، نقص هيموجلوبين الدم، زيادة عدد الكريات البيضاء، انخفاض الثقل النوعي للبول - ضعف وظيفة التركيز في الكلى)، التفاضلي. التشخيص، يمكن إجراء التشخيص الرئيسي: الابتدائي - التهاب كبيبات الكلى المزمن، المتلازمة الكلوية، مسار تدريجي، مرحلة مغفرة، الفشل الكلوي المزمن ثالثافن.

المضاعفات:الفشل الكلوي المزمن، المرحلة الشديدة، ارتفاع ضغط الدم المتني الكلوي المصحوب بأعراض.

الأمراض المصاحبة:التهاب البنكرياس المزمن، ذات الجنب الثنائي الثانوي، مسار مزمن.

المبادئ العامة للعلاج

يجب أن يوصف للمريض راحة شبه سريرية، الجدول رقم 7، النظام الغذائي مهم جدًا - يتم تقليل محتوى كلوريد الصوديوم إلى 1.5 - 2.5 جرام يوميًا.

له أهمية كبيرة في علاج المرضى العلاج بالهرمونات

رد: علامة التبويب. بريدنيزولوني 0.005 رقم 20

د.س. قرصين 6 مرات يوميا

يجب أن يوصف للمريض أيضًا:

روبية: هيباريني 5 مل

1. 20.000 وحدة/يوم - IV (5000 وحدة 4 مرات يوميًا)

روبية: علامة التبويب. فوروسيميدي 0.04 رقم 10

د.س. 1 قرص 2 مرات في اليوم

روبية: ريوبوليجلوسيني 500 مل

1. S. IV بالتنقيط

روبية: ريسيربيني 0.0001 رقم 20

د.س. 1 قرص 2 مرات يوميا بعد وجبات الطعام

روبية: أنابريليني 0.01 رقم 40

د.س. 2 حبة 2-3 مرات في اليوم

تتم الإشارة أيضًا إلى هذا المريض للتدخل الجراحي لوضع ناسور شرياني وريدي على الذراع الأيسر لغرض برنامج غسيل الكلى.

يوميات مسار المرض

تاريخ	حالة المريض	تعيينات
6.09.99	حالة المريض مرضية. الشكاوى من انخفاض الشهية وضيق التنفس مع قلة المجهود البدني. موضوعيا - الصوت الرئوي فوق الرئتين، والتنفس الحويصلي، والنغمات المكتومة، ف - 78 نبضة ضغط الدم - 160/90 ملم زئبق	روبية: هيباريني 5 مل 5000 وحدة 4 روبل يوميا
7.09.99	حالة المريض مرضية. لا يوجد شكاوى. موضوعيا - الصوت الرئوي فوق الرئتين، والتنفس الحويصلي، والنغمات المكتومة، ف - 78 نبضة ضغط الدم - 160/90 ملم زئبق البطن ناعم وغير مؤلم عند الجس.	روبية: هيباريني 5 مل 5000 وحدة 4 روبل يوميا ريوبوليجلوسين بالتنقيط الوريدي 400 مل

2. الجنس: ذكر

3. العمر: 22 سنة

4. مكان العمل: مركز GUPO لمراقبة جودة الأغذية

5. الوظيفة: سائق

7. وقت وتاريخ القبول: 11/10/05 الساعة 12.35 - 13.30

8. تاريخ الإشراف: 28.11.05 - 05.3.12

يشكو المريض من ضعف، وتورم موضعي في الوجه والساقين والبطن، يظهر في الصباح ويزداد خلال النهار، وضيق في التنفس مع مجهود بدني بسيط، مع اضطرابات في الاستنشاق (الشهيق)، وصداع مستمر في المنطقة القذالية من طبيعة ضاغطة، كثرة التبول في الليل (التبول الليلي)، انخفاض حجم البول (قلة البول)، الحكة وجفاف الجلد.

ثالثا. تاريخ هذا المرض (Anamnesis morbi)

عندما كنت طفلاً، كنت أعاني من نزلات البرد والتهاب الشعب الهوائية بشكل متكرر، وفي عمر 5-6 سنوات (لا أتذكر بالضبط) تم اكتشاف بروتينية في عمر 14 عامًا، أثناء الفحص الطبي، تم اكتشاف ارتفاع ضغط الدم الشرياني.

يعتبر نفسه مريضًا منذ عام 2001، وبعد السباحة أصيب بعد ذلك بالسعال والصداع والضعف العام والتورم الموضعي بشكل رئيسي على الوجه في الصباح وضيق التنفس. بعد خضوعه للعلاج في الجبال. وفي المستشفى رقم 6 بدأ تسجيل المريض لدى طبيب الكلى، وساءت حالته، وظهرت زيادة في حجم البطن. كشفت الموجات فوق الصوتية عن تشوه خلقي (شذوذ خلقي): نقص تنسج الكليتين. وفي عام 2002، وبسبب تدهور حالة المريض، ذهب إلى المدينة. المستشفى رقم 5.

ومع تدهور حالته العامة وزيادة التورم وزيادة الصداع، لجأ إلى مستشفى بوردينكو السريري الإقليمي في عام 2005. تم تشخيص المرحلة الثالثة إلى الرابعة من الفشل الكلوي المزمن.

تم إعفاءه من الخدمة العسكرية بسبب تشوه خلقي - نقص تنسج الكليتين.

التاريخ العائلي: يرى المريض أن ظروفه المعيشية جيدة.

عادات سيئة:

لقد كان يدخن علبة يوميًا منذ حوالي 5 سنوات ويشرب الكحول بشكل متكرر وبكميات كبيرة.

أمراض الماضي:

في مرحلة الطفولة، كانت هناك نزلات البرد والتهاب الشعب الهوائية المتكررة في سن 5-6 سنوات، تم اكتشاف بروتينية في سن 14 عاما، تم اكتشاف ارتفاع ضغط الدم الشرياني عند الفحص في الوقت المناسب. يعاني المريض من التهاب الإحليل والكلاميديا ​​ومرض رينود. ينفي الإصابة بالسل واليرقان وفيروس نقص المناعة البشرية.

لا يوجد أي عدم تحمل المخدرات أو الغذاء.

لا يوجد عبء وراثي، جميع الأقارب يتمتعون بصحة جيدة.

الوعي: واضح، موجه عادة في الفضاء.

نوع الجسم: نوع دستوري - وهن طبيعي، الطول - 173 سم، وزن الجسم - 83 كجم. الموقف منحني، المشية بطيئة.

نسبة وزن الجسم إلى الطول حسب مؤشر بروكا هي 1.137، مما يشير إلى المرحلة الأولى من السمنة، والتي قد تترافق مع الوذمة.

درجة حرارة الجسم: طبيعية (تتراوح من 36.8 درجة مئوية إلى 37.2 درجة مئوية، ومن اليوم الثامن إلى اليوم العاشر من المرض هناك حمى قصيرة مع ارتفاع في درجة الحرارة فوق 38 درجة مئوية).

تعبيرات الوجه: الهدوء.

لا يوجد طفح جلدي أو تغيرات في الأوعية الدموية أو نزيف أو ندبات أو تغيرات غذائية أو أورام مرئية.

أظافر ذات لون وشكل طبيعي.

تم تطويره بشكل معتدل ويظهر تورم في الساقين وزيادة في حجم البطن. لا يوجد ألم عند ملامسة الأنسجة الدهنية ولا فرقعة.

البلعوم: وردي شاحب، اللوزتان لم يتغيرا.

شكل العظام طبيعي، ولا يوجد أي تشوهات، أو ألم عند الجس، أو النقر، أو أعراض "الهراوات".

لا يوجد أي تشوه أو تورم في منطقة الحنجرة، والصوت واضح.

القفص الصدري:

شكل الصدر وهن طبيعي، والحفر فوق الترقوة وتحت الترقوة ناعمة قليلاً، وعرض المساحات الوربية معتدل، والزاوية الشرسوفية مستقيمة، وشفرات الكتف والترقوة تتلاءم بإحكام مع السطح الخلفي للصدر. تبلغ نسبة الأبعاد الأمامية الخلفية إلى الأبعاد الجانبية حوالي 2:3، والصدر متماثل. لا يوجد انحناء واضح في العمود الفقري.

جس

القرع الطبوغرافي للرئتين:

ملخصات عن الطب

الفشل الكلوي المزمن (CRF) هو متلازمة سريرية ناجمة عن تلف كلوي لا رجعة فيه، وعادة ما يكون تقدميًا، بسبب حالات مرضية مختلفة.

في حالة الفشل الكلوي المزمن، يحدث تلف مستمر في أنسجة الكلى: يتم استبدال الأنسجة الطبيعية تدريجيًا بأنسجة ندبة. CRF لا رجعة فيه وغالبا ما يتقدم. على العكس من ذلك، فإن الفشل الكلوي الحاد قابل للعكس، وعادة ما يتم الحفاظ على بنية الكلى في هذه الحالة. المظاهر الرئيسية للفشل الكلوي هي زيادة في تركيز الكرياتينين ونيتروجين اليوريا في الدم بسبب انخفاض معدل الترشيح الكبيبي. عادةً ما تتضرر أيضًا وظائف الكلى الأخرى، مثل تخليق الهرمونات الكلوية. تصاحب درجات متفاوتة من الفشل الكلوي مجموعة واسعة من الأعراض والتغيرات المختبرية.

تُستخدم عدة مصطلحات للإشارة إلى تلف الكلى المزمن. CRF هو مصطلح عام لوصف انخفاض لا رجعة فيه في معدل الترشيح الكبيبي على مدى فترة طويلة من الزمن، وعادة ما تكون عدة سنوات. يعني عملية مزمنة يصاحبها انخفاض في القدرة الوظيفية للكلى، على الرغم من أن درجة الفشل الكلوي لهذا المصطلح ليست محددة بشكل جيد. تحت آزوتيميافهم الزيادة في نيتروجين اليوريا في الدم والكرياتينين في الدم، دون الإشارة إلى أي مظاهر سريرية واضحة للفشل الكلوي المزمن أو الحاد. تبولن الدم -هذه هي مرحلة الفشل الكلوي التي تظهر فيها أعراض وعلامات خلل الكلى. في العديد من المرضى، لا تحدث مظاهر يوريمية حتى ينخفض ​​معدل الترشيح الكبيبي إلى أقل من 10 مل / دقيقة (طبيعي -120 مل / دقيقة). المرحلة النهائية من الفشل الكلوييعني أي شكل من أشكال الفشل الكلوي المزمن (أي الذي لا رجعة فيه) في هذه المرحلة التي تتم فيها الإشارة إلى العلاج البديل الدائم في شكل غسيل الكلى أو زرع الكلى.

أسباب الفشل الكلوي المزمن

يمكن أن تؤدي العديد من أمراض الكلى المختلفة إلى الداء الكلوي بمراحله الأخيرة، تمامًا كما يمكن أن تسبب العديد من أمراض القلب المختلفة (مثل نقص التروية وأمراض الصمامات واعتلال عضلة القلب) قصور القلب الاحتقاني. يمكن الحصول على فكرة عن أسباب الفشل الكلوي المزمن من خلال تحليل البيانات المتعلقة بتكرار التشخيص الكلوي الأولي لدى المرضى الذين يبدأون في غسيل الكلى.

الأسباب الرئيسية لمرض الكلى في المرحلة النهائية في الولايات المتحدة الأمريكية

أسباب أمراض الكلى عدد الحالات %

مرض السكري 34.2

ارتفاع ضغط الدم (تصلب الكلية) 29.2

التهاب كبيبات الكلى 14.2

3.4 التهاب الكلية الخلالي

3.4 مرض الكلى الكيسي

أخرى أو غير معروفة 15.4

السكريحاليا هو السبب الأكثر شيوعا للفشل الكلوي المزمن، مما يؤدي إلى الفشل الكلوي في نهاية المرحلة. حوالي ثلث الأشخاص المصابين بداء السكري المعتمد على الأنسولين (أي المعرض للكيتوزية) (أو داء السكري من النوع الأول) يصابون باعتلال الكلية السكري، وهو مصطلح عام لأمراض الكلى الناجمة عن مرض السكري. يتطور مرض الكلى أيضًا لدى العديد من المرضى الذين يعانون من مرض السكري غير المعتمد على الأنسولين. عادة ما يتم العثور على مرض الكلى في المرضى الذين يعانون من مرض السكري لمدة 10 سنوات على الأقل، ومعظمهم يعانون أيضًا من مضاعفات مرض السكري، بما في ذلك أمراض العيون (أي اعتلال الشبكية السكري) والأعصاب الحسية الطرفية (أي الاعتلال العصبي السكري). من الناحية النسيجية، تم الكشف عن التصلب العقدي أو المنتشر للكبيبات في الكلى. أول مظهر من مظاهر أمراض الكلى هو ظهور الألبومين في البول بكميات صغيرة (البيلة الألبومينية الدقيقة). بعد ذلك، تتقدم البيلة الألبومينية ويمكن أن تصل إلى نسب الحالة الكلوية (أي > 3.5 جم/ يوم). بعد وقت قصير من ظهور البيلة البروتينية، يتطور آزوتيميا، والذي يتطور إلى بولينا في الدم والفشل الكلوي في المرحلة النهائية على مدى 2-7 سنوات.

ارتفاع ضغط الدم -وهو سبب معروف للفشل الكلوي في المرحلة النهائية، ويتم اكتشافه في حوالي 30٪ من المرضى. أنه يسبب تلف الكلى، والذي يتجلى في سماكة الشرايين الكلوية. وتسمى هذه الظاهرة تصلب الكلية. تشتمل المتلازمة السريرية على فشل كلوي تدريجي بطيء، وبيلة ​​بروتينية خفيفة، وزيادة طفيفة في رواسب البول. لكن مرض الكلى نفسه يمكن أن يسبب تطور ارتفاع ضغط الدم أو تفاقم ارتفاع ضغط الدم الموجود مسبقًا. في المرضى الذين يعانون من الفشل الكلوي المزمن وارتفاع ضغط الدم، غالبا ما يكون من غير الواضح ما هو المرض الأساسي. على الرغم من عدم وجود دليل قاطع، يبدو أن علاج ارتفاع ضغط الدم يقلل من تلف الكلى.

التهاب كبيبات الكلى -السبب الثالث الأكثر شيوعًا والمعترف به لمرض الكلى في المرحلة النهائية. عدد كبير من الأشكال الأولية والثانوية من التهاب كبيبات الكلى، مثل اعتلال الكلية الغشائي، وتصلب الكبيبات البؤري، والذئبة الحمامية الجهازية، ومتلازمة جودباستشر. وينتهي في المرحلة النهائية من الفشل الكلوي المزمن.

تشمل الحالات المرضية الأخرى التي تؤدي إلى تطور الفشل الكلوي في المرحلة النهائية العديد من أمراض الكلى الأقل شيوعًا نسبيًا. مرض الكلية متعددة الكيسات -وهو اضطراب شائع مع وراثة جسمية سائدة. على الرغم من أنه يمثل 3.4% فقط من أسباب أمراض الكلى في المرحلة النهائية، إلا أنه أكثر الأمراض الوراثية شيوعًا. التهاب الكلية الخلالي المزمنقد يحدث نتيجة التعرض لفترات طويلة للمسكنات والرصاص والسموم الأخرى القادمة من البيئة الخارجية. في بعض المرضى الذين يعانون من مرض الكلى في المرحلة النهائية، يظل السبب الكامن وراءه غير معروف.

الفيزيولوجيا المرضية

يمكن أن يحدث تلف الكلى بسبب العديد من الأمراض التي تصيب في البداية جزءًا محددًا واحدًا فقط من النيفرون ومعه الأوعية الدموية أو الكبيبات أو الأنابيب أو النسيج الخلالي. في المستقبل تستمر العملية التي تؤثر على أي جزء من النيفرون أو النسيج الخلالي المحيط به وتقلل من الترشيح الكبيبي وكذلك وظائف هذا النيفرون. يتم فقدان البنية الطبيعية للكلية، ويتم استبدال الأنسجة بالكولاجين. عندما يحدث هذا، حجم الكلى عادة ما يتناقص.

الكلى، كقاعدة عامة، تفقد بنيتها الطبيعية. تصبح بعض النيفرونات غير وظيفية، بينما يستمر البعض الآخر في العمل بمستويات أعلى من المعتاد للتعويض عن فقدان بعض النيفرونات. يُعرف هذا التسلسل من الأحداث في تطور الفشل الكلوي باسم فرضية النيفرون السليمة.إنه يفتح طرقًا ملائمة لفهم العديد من جوانب مرض الكلى المزمن. تحافظ النيفرونات السليمة على توازن السوائل والمذابات طالما أن هناك عددًا ثابتًا من النيفرونات العاملة المتبقية. بعد هذه النقطة، يصاب المريض بتبولن الدم، وقد تحدث الوفاة في غضون أسابيع أو أشهر ما لم يتم إجراء غسيل الكلى أو زرع الكلى. تتكيف النيفرونات السليمة مع فقدان النيفرونات التالفة عن طريق زيادة الحجم، وزيادة معدل الترشيح الكبيبي لكل كليون متبقي، وزيادة إفراز المواد المذابة في الدم. تحدث هذه الزيادة في معدل الترشيح بواسطة النيفرون الفردي (أي فرط الترشيح) بسبب تمدد الشرايين الواردة من الكبيبة، مما يؤدي إلى زيادة تدفق البلازما عبر تلك الكبيبة. قد يزداد الترشيح بسبب زيادة نغمة الشرايين الصادرة. من المحتمل أن تكون الزيادة في تدفق البلازما ومعدل الترشيح في النيفرونات المتبقية استجابة تكيفية قصيرة المدى مصممة للتعويض عن فقدان بعض النيفرونات. ومع ذلك، فإن هذه الزيادة في النيفرونات الباقية تؤدي إلى زيادة الضغط الهيدروستاتيكي في الكبيبات، والذي، إذا كان يعمل لفترة طويلة، يسبب خلل التكيف.

غالبًا ما يتطور الفشل الكلوي المزمن، حتى لو تم القضاء على السبب الكامن وراءه. ويختلف معدل التقدم من شخص لآخر. في إحداهما، يحدث تطور الفشل الكلوي في المرحلة النهائية بسرعة، على سبيل المثال، خلال عام، وفي الحالة الأخرى، يحدث ببطء شديد، على سبيل المثال، خلال 10 سنوات. يمكن تتبع معدل تطور الفشل الكلوي المزمن سريريًا بناءً على مقارنة المعدل العكسي للزيادة في تركيز الكرياتينين في الدم مع مرور الوقت. لقد تم بذل جهود كبيرة لفهم أسباب تطور مرض الكلى وطرق إيقافه أو إبطائه.

يسمى التفسير الشائع لطبيعة تطور الفشل الكلوي المزمن بالفرضية فرط الترشيح.ووفقا لها، فإن زيادة تدفق البلازما والضغط الهيدروستاتيكي مع مرور الوقت يؤدي إلى تلف النيفرونات السليمة. تتضرر النيفرونات السليمة المتبقية بسبب التعرض لفترات طويلة لزيادة الضغط الشعري وتدفق البلازما. يؤدي الضرر الناتج عن فرط الترشيح إلى تغير مميز في البنية الكبيبية يُعرف باسم تصلب الكبيبات البؤري. من المحتمل أن تفسر هذه الفرضية سبب استمرار الفشل الكلوي في التقدم حتى عندما تتوقف الأسباب الأولية لأمراض الكلى (على سبيل المثال، بعض أشكال التهاب كبيبات الكلى).

يمكن تقليل الأضرار الناجمة عن فرط الترشيح عن طريق تقليل الضغط الهيدروستاتيكي في الكبيبة. تم استخدام عدة طرق لتقليل معدل الترشيح في محاولات إبطاء أو إيقاف تطور مرض الكلى المزمن. في المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم، يبدو أن هذا التقدم يتباطأ علاج ارتفاع ضغط الدم.تقوم معظم الأدوية بتوسيع الشرايين الواردة بشكل انتقائي، مما يسبب زيادة تدفق الدم في الشعيرات الدموية الكبيبية. في الوقت نفسه، هناك انخفاض في الضغط الشعري في الكبيبة نتيجة لانخفاض الضغط في الدورة الدموية الجهازية. هاتان العمليتان توازنان بعضهما البعض جزئيًا، لكن التأثير الصافي للعلاج الخافض لضغط الدم هو إبطاء تطور الفشل الكلوي المزمن. مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين هي فئة محددة من الأدوية الخافضة للضغط التي تمنع تحويل الأنجيوتنسين 1 إلى أنجيوتنسين 2 في الكلى. للأنجيوتنسين II تأثير مضيق للأوعية وهو أكثر تحديدًا نسبيًا للشرايين الصادرة. عن طريق منع تكوينه، تعمل مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين على توسيع الشرايين الصادرة إلى حد أكبر من الشرايين الواردة. يؤدي هذا التوسع الانتقائي للشرايين إلى انخفاض في الضغط الشعري الكبيبي وتخفيف الأضرار الديناميكية الدموية لجدران الشعيرات الدموية. في حيوانات التجارب، تعمل مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين على إبطاء أو منع تطور الفشل الكلوي. أكدت الدراسات الحديثة فعالية مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين في إبطاء معدل تطور الفشل الكلوي لدى البشر. يمكن أن يؤدي الحد من البروتين الغذائي أيضًا إلى منع تطور تلف فرط الترشيح عن طريق تقليل سرعة تدفق الدم والضغط في الشعيرات الدموية الكبيبية في النيفرونات السليمة. على الرغم من الدراسات العديدة، لم يتم تحديد الدرجة المطلوبة لتقييد البروتين والدور المحدد لهذا النوع من التدخل بالتفصيل.

وقد تم اقتراح فرضيات أخرى لسبب تطور الفشل الكلوي. على سبيل المثال، يمكن أن تؤدي التغيرات في تخثر الدم، ورواسب الدهون، وامتصاص مسراق الكبيبات للجزيئات الكبيرة إلى تلف تدريجي للنيفرونات السليمة.

العواقب السريرية للفشل الكلوي المزمن

يمكن أن يتضرر كل عضو وكل وظيفة في الجسم تقريبًا بسبب الفشل الكلوي. عادةً ما تكون الأعراض المبكرة لتبولن الدم هي التعب واضطراب النوم وانخفاض الشهية والغثيان والقيء. تظهر مظاهر يوريمية نتيجة لتراكم السموم (معظمها غير محددة)، وكذلك بسبب انتهاك الإفراج عن الهرمونات ووظيفتها. يتم سرد مظاهر بولينا أدناه، على الرغم من أنه ليس بالضرورة أن يتم ملاحظة جميعها في كل مريض.

التأثيرات العصبية

تراكم السموم اليوريمي له تأثير سلبي على الجهاز العصبي المركزي. يتم تقليل عتبة رد الفعل المتشنج، والذي يظهر في البداية على شكل رعشة، ولكن مع احتمال تطوره إلى تشنجات شديدة. قد تتأثر أيضًا وظيفة التفكير. في البداية، يتم تسجيل تغييرات صغيرة في مخطط كهربية الدماغ، وفي وقت لاحق، قد يتطور اكتئاب الوعي لدى المرضى. يؤثر الفشل الكلوي المزمن على المدى الطويل أيضًا على الجهاز العصبي المحيطي، ويلاحظ الاعتلال العصبي الحسي المحيطي.

التأثيرات الدموية

يتميز هؤلاء المرضى بفقر الدم نتيجة لانخفاض إنتاج الإريثروبويتين عن طريق الكلى. فقر الدم هو طبيعي اللون وطبيعي الكريات ويمكن تصحيحه إلى حد كبير عن طريق إعطاء الإريثروبويتين الخارجي. عدد الصفائح الدموية طبيعي، ولكن وظيفة الصفائح الدموية ضعيفة بسبب السموم اليوريمي. ونتيجة لذلك، يعاني المرضى من أهبة النزف. يكون عدد خلايا الدم البيضاء طبيعيًا، لكن بعض الدراسات تشير إلى ضعف وظائفها المناعية والبلعمية، مما يعرض المرضى لخطر متزايد للإصابة بالعدوى.

عواقب القلب والأوعية الدموية

معظم الأشخاص الذين يعانون من الفشل الكلوي المزمن يعانون من ارتفاع ضغط الدم. في بعض الحالات، يسبق ارتفاع ضغط الدم بداية تلف الكلى وقد يسبب الفشل الكلوي أو يؤدي إلى تفاقمه. وفي حالات أخرى، يكون ارتفاع ضغط الدم ثانويًا بشكل واضح لمرض الكلى الأساسي. في بعض الأحيان يكون من المستحيل تحديد أيهما جاء أولاً. يحدث ارتفاع ضغط الدم بسبب احتباس الصوديوم والسوائل في الجسم (أي زيادة في حجم السائل خارج الخلية) وإطلاق مواد مضيق للأوعية مثل الرينين في الدم. يتكون العلاج من تنظيم حجم السائل خارج الخلية باستخدام مدرات البول وغسيل الكلى وتوسيع الأوعية. المرضى الذين يعانون من الفشل الكلوي المزمن لديهم أيضًا اضطراب شحوم الدم وربما الاستعداد لتصلب الشرايين. بسبب العديد من عوامل الخطر القلبية الوعائية، فإن المرضى الذين يعانون من الفشل الكلوي المزمن يكونون أكثر عرضة للإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية مثل احتشاء عضلة القلب والسكتة الدماغية.

مع الفشل الكلوي المزمن، قد تنتهك القدرة على إفراز حمولة الملح، الأمر الذي يؤدي إلى زيادة في حجم السائل خارج الخلية وتشكيل وذمة. قد يتطور قصور القلب الاحتقاني والوذمة الرئوية، خاصة عند المرضى الذين يعانون من أمراض القلب.

في الفشل الكلوي الحاد، يتطور أحيانًا التهاب التامور، والذي يبدو أنه رد فعل التهابي ونزفي للسموم اليوريمي المتراكمة في تجويف التامور. ومع تطور هذه المضاعفات الخطيرة يصاب المريض بألم في الصدر وضيق في التنفس وصوت احتكاك التامور. قد يحدث دكاك مع انخفاض ضغط الدم وانهيار الدورة الدموية. غالبًا ما يساعد علاج غسيل الكلى، الذي يزيل السموم الضارة، في حل هذه المشكلة، على الرغم من الحاجة إلى علاج إضافي في بعض الأحيان.

بعد العيش لفترة طويلة في ظروف سوء امتصاص الكالسيوم ونقص كلس الدم وفرط نشاط الغدة الدرقية والحماض الأيضي (في العظام، يتم تخزين أيون H بسبب إطلاق الكالسيوم)، هناك ميل نحو انحطاط العظام لدى المرضى الذين يعانون من الفشل الكلوي. وتسمى هذه العملية الحثل العظمي الكلوي. الأطفال الذين يعانون من مرض الكلى المزمن قد يكون لديهم نمو أبطأ في العظام. عند المرضى البالغين تظهر آلام العظام وتزداد نسبة حدوث الكسور.

الشكل الأكثر شيوعًا لتلف العظام هو الحثل العظمي الليفي،بسبب زيادة هرمون الغدة الجاردرقية. يتجاوز معدل إزالة المعادن معدل ترسبها، مما يؤدي إلى نمو العظم - وهو مصفوفة عظمية تتكون من الأنسجة الرخوة. مظهر آخر من مظاهر أمراض العظام في المرضى الذين يعانون من الفشل الكلوي المزمن هو تلين العظام.ويتميز بانخفاض مستوى التمثيل الغذائي للمعادن في العظام وتنقيتها من المعادن. السبب الرئيسي لتلين العظام لدى مرضى الفشل الكلوي هو التسمم بالألمنيوم. لسوء الحظ، تعتبر هذه السمية مشكلة علاجية المنشأ تحدث عند المرضى الذين يتناولون مضادات الحموضة المصنوعة من الألومنيوم على المدى الطويل، عادةً لربط الفوسفات الغذائي. تقليديًا، لين العظام هو اضطراب نقص فيتامين د، ومع ذلك، على الرغم من أن المرضى الذين يعانون من الفشل الكلوي يعانون من نقص في المستقلب النشط لفيتامين د، الكالسيتريول، فإن معظمهم لا يصابون بتلين العظام حتى تتراكم كميات كافية من الألومنيوم في الجسم. يتم بذل كل جهد ممكن لتقليل التعرض للألمنيوم لدى المرضى الذين يعانون من الفشل الكلوي المزمن، لكنه لا يزال يمثل مشكلة.

يحدث تكلس الأنسجة الرخوة غالبًا في المرضى الذين يعانون من الفشل الكلوي المزمن نتيجة لفرط فوسفات الدم الشديد وسوء التنظيم. يترسب فوسفات الكالسيوم ويترسب في الأنسجة الرخوة مثل الجلد والقلب والمفاصل والأوتار والعضلات والأوعية الدموية وغيرها من الأماكن. وقد لوحظت اضطرابات خطيرة، بما في ذلك الحكة وعدم انتظام ضربات القلب والتهاب المفاصل وضعف العضلات ونقص تروية الأنسجة الطرفية. قد تحدث هذه المشاكل في وقت سابق من أمراض العظام في الفشل الكلوي، ولكنها غالبا ما تحدث على خلفيتها.

تأثيرات على الجهاز الهضمي

الغثيان والقيء من الأعراض المبكرة لتبولن الدم ويمكن أن يسبب فقدان الشهية وفقدان الوزن. ويصاحب الفشل الكلوي الحاد التهاب ونزيف في الأغشية المخاطية. المرضى الذين يعانون من تبولن الدم لديهم خطر متزايد لنزيف الجهاز الهضمي بسبب تكوين مفاغرة شريانية وريدية في الأمعاء مع وجود خلل في وظيفة الصفائح الدموية.

التأثيرات الأيضية والغدد الصماء

يعاني المرضى الذين يعانون من الفشل الكلوي المزمن من عدد من الاضطرابات الأيضية، بغض النظر عن الأمراض التي تسبب الفشل الكلوي. وتشمل هذه عدم تحمل الجلوكوز ومقاومة الأنسولين، وفرط شحميات الدم، وانخفاض مستويات هرمون التستوستيرون والإستروجين. في النساء المصابات بالفشل الكلوي المزمن، تنخفض الخصوبة بشكل حاد.

علاج الفشل الكلوي المزمن

العلاج المحدد للمرض

العلاج المحدد ضروري لوقف تطور مرض الكلى، الذي يسبب تندب الأنسجة والفشل الكلوي الذي لا رجعة فيه. ومن الممكن أيضًا في بعض الأمراض الالتهابية، مثل الذئبة الحمامية الجهازية والتهاب الأوعية الدموية وعدد من أشكال التهاب كبيبات الكلى. هناك أدلة على أن العلاج المكثف لمرض السكري وارتفاع ضغط الدم يقلل من فرصة تلف الكلى.

علاج ارتفاع ضغط الدم

يعد تنظيم ضغط الدم عنصرًا أساسيًا في علاج جميع المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم والفشل الكلوي. يؤدي انخفاض الضغط الجهازي إلى انخفاض مماثل في الضغط الشعري وكمية الترشيح الزائد في الكبيبات. يبدو أن أي دواء أو تدخل يخفض ضغط الدم مفيد. في هذه الحالة، تساهم مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين بشكل خاص في تقليل الضرر الكبيبي عن طريق تقليل مقاومة الشرايين الكبيبية الصادرة والشعيرات الدموية المتوسعة بشكل انتقائي.

يساعد اتباع نظام غذائي منخفض البروتين على تقليل الضغط في الشعيرات الدموية الكبيبية وإبطاء تطور الفشل الكلوي. غالبًا ما يوصى بالحد من تناول البروتين الغذائي إلى 40-60 جرامًا يوميًا للمرضى الذين يعانون من الفشل الكلوي المزمن، إلا إذا كانوا يعانون من نقص البروتين. في حالة الفشل الكلوي الحاد، من الضروري الحد من استهلاك أملاح البوتاسيوم والصوديوم بسبب الميل الحالي لتطوير فرط بوتاسيوم الدم وزيادة حجم السائل خارج الخلية. الحد من استهلاك المياه ضروري في المرضى الذين لديهم استعداد لتطوير نقص صوديوم الدم. يجب استهلاك الأطعمة منخفضة الفوسفات لتجنب فرط فوسفات الدم.

مدرات البول في علاج الوذمة

غالبًا ما يعاني المرضى الذين يعانون من الفشل الكلوي المزمن من الوذمة بسبب قدرة الكلى المحدودة على إفراز الملح. في المتلازمة الكلوية، يمكن أن تتطور الوذمة بسبب انخفاض تركيز الألبومين في مصل الدم. الضغط الجرمي، الذي يحدد كمية السوائل المحتجزة في الفضاء داخل الأوعية، يعتمد إلى حد كبير على الألبومين. تسبب الوذمة المحيطية زيادة الضغط على القلب وغالباً ما تساهم في تطور ارتفاع ضغط الدم الجهازي. تؤدي الوذمة الرئوية إلى ضيق التنفس وفشل الجهاز التنفسي. يجب علاج الوذمة عن طريق الحد من الملح في الطعام ومدرات البول. المستوى الواقعي لتناول الملح للمريض غير الموجود في المستشفى هو 2 جرام يوميًا (88 مليمول / يوم). المرضى الذين لديهم تركيزات كرياتينين في الدم أكبر من حوالي 20 ملغم / لتر لا يستجيبون لمدرات البول الثيازيدية ويجب أن يتلقوا مدرات البول العروية مثل فوروسيميد أو بوميتانيد أو حمض الإيثاكرينيك.

الوقاية والعلاج من الحثل العظمي الكلوي

لمنع وعلاج اضطرابات التمثيل الغذائي للمعادن في العظام في الفشل الكلوي المزمن، يتم استخدام عدد من التدابير. يجب أن يتبع المرضى نظامًا غذائيًا منخفض الفوسفور لتصحيح فرط فوسفات الدم. يتم تقليل امتصاص الفوسفات عن طريق المنتجات التي تحتوي على مواد رابطة الفوسفات. ولهذا الغرض يفضل أملاح الكالسيوم. فهي لا تربط الفوسفات الغذائي فحسب، بل توفر أيضًا مكملات الكالسيوم الضرورية. في الماضي، تم استخدام المواد الهلامية المصنوعة من الألومنيوم بشكل تقليدي، لكن بعض المرضى أصيبوا بتسمم الألومنيوم بعد سنوات عديدة من تناول هذه المواد الهلامية. لزيادة امتصاص الكالسيوم والتثبيط المباشر لإفراز هرمون الغدة الدرقية، يوصف الشكل النشط لفيتامين D-1,25(OH)2D، أو الكالسيتريول. الهدف من العلاج الوقائي هو تصحيح فرط فوسفات الدم ونقص كلس الدم دون التسبب في تسمم الألومنيوم. وإذا تحقق هذا الهدف، يتم الحفاظ على الحالة الطبيعية للعظام على ما يبدو. إذا كانت حالتهم المرضية شديدة، فقد تكون هناك حاجة إلى تدابير إضافية، بما في ذلك استئصال الغدة الدرقية.

مراقبة تعاطي المخدرات

في جسم المرضى الذين يعانون من الفشل الكلوي المزمن، سوف تتراكم تلك الأدوية التي ينبغي أن تفرز عن طريق الكلى. ولذلك، فمن المهم تقليل الجرعة أو إطالة الفترة الفاصلة بين الإدارات. نفس الأدوية التي يتم التخلص منها عن طريق الكبد عادة لا تتطلب تعديل الجرعة لدى المرضى الذين يعانون من الفشل الكلوي المزمن.

علاج المرحلة النهائية من مرض الكلى

نظرية الاستبدال

ينبغي تنفيذ التدابير المذكورة أعلاه حسب الحاجة في المرضى الذين يعانون من الفشل الكلوي المزمن. في العديد من المرضى، قد تكون أعراض الفشل الكلوي المزمن غائبة حتى ينخفض ​​معدل الترشيح الكبيبي إلى أقل من 10 مل / دقيقة. مع انخفاض معدل الترشيح الكبيبي، عادة ما تتطور المظاهر السريرية للفشل الكلوي، مثل فرط بوتاسيوم الدم، مهالحماض التبوليك، زيادة السوائل خارج الخلية، وأعراض تبولن الدم (أي القيء، الحكة، اضطرابات النوم، التهاب التامور، الهزات، والنوبات المرضية). في هذه المرحلة النهائية، يصبح العلاج البديل لضعف وظائف الكلى ضروريًا للغاية، وإلا سيموت المريض بسبب المضاعفات. يشمل هذا العلاج غسيل الكلى أو زرع الكلى. هناك نوعان من غسيل الكلى: غسيل الكلى وغسيل الكلى البريتوني.

تتم عملية غسيل الكلى بجهاز خاص يتم من خلاله تمرير دم المريض بمعدل يزيد عن 250 مل/دقيقة. جهاز غسيل الكلى عبارة عن غشاء شبه منفذ تمر من خلاله السوائل والسموم البوليمية. يقع سائل غسيل الكلى على الجانب الآخر من هذا الغشاء، مما يعزز تبادل ونشر المواد المذابة. بعد المرور عبر جهاز غسيل الكلى، يتم إرجاع الدم المنقى إلى المريض. عادة، يتم إجراء غسيل الكلى لمدة 4 ساعات إلى ثلاث مرات في الأسبوع.

غسيل الكلى البريتوني

في غسيل الكلى البريتوني، يتم تبادل السوائل والمواد المذابة من خلال البطانة شبه المنفذة للتجويف البريتوني (الشكل 8-7). يتم إدخال قسطرة معقمة في التجويف البريتوني من خلال قناة تحت الجلد على جدار البطن الأمامي. يتم حقن سائل غسيل الكلى المعقم في التجويف البريتوني ويسمح له بالوصول إلى التوازن مع السائل خارج الخلية للمريض. بمجرد الوصول إلى التوازن، تتم إزالة الديالة التي تحتوي على المنتجات النهائية الأيضية. ويمكن تنفيذ هذا الإجراء في منزل المريض وبالتالي يريحه من الزيارات المتكررة إلى مركز غسيل الكلى العلاجي الروتيني. هناك عدة خيارات لغسيل الكلى. الأكثر شيوعًا هو غسيل الكلى المتنقل المستمر، والذي يتضمن أربع جلسات متباعدة بشكل متساوٍ على مدار اليوم. خلال جلسة واحدة، يتم إعطاء ما يقرب من لترين من الديالة للمريض.

لقد أصبح زرع الكلى علاجًا شائعًا لمرض الكلى في المرحلة النهائية، ويمثل بالنسبة للعديد من المرضى الشكل الأكثر فسيولوجيًا وجيد التحمل للعلاج البديل. يتم الحصول على الأعضاء المخصصة للزراعة من الأقارب الأحياء، أو في أغلب الأحيان، من الغرباء، وكذلك من جثث الأشخاص الذين ماتوا فجأة، بشرط إزالة العضو قبل نهاية تدابير الحفاظ على الحياة. يتم زرع العضو المتبرع به في مريض يعاني من الفشل الكلوي في المرحلة النهائية في الحفرة الحرقفية مع مفاغرة الأوعية الدموية مع الأوعية الحرقفية. يعد التحديد الدقيق للنوع والأجسام المضادة الموجودة مسبقًا ضروريًا لمنع الرفض المناعي للعضو المزروع. بالإضافة إلى ذلك، يجب أن يتلقى المريض مثبطات المناعة الوقائية لتقليل خطر الرفض الحاد. وتشمل المواد المستخدمة لهذا الكورتيكوستيرويدات والسيكلوسبورين والأزاثيوبرين. لمنع الرفض الحاد، يتم أيضًا استخدام الاستعدادات للأجسام المضادة متعددة النسيلة وحيدة النسيلة ضد الخلايا الليمفاوية. بالإضافة إلى الرفض، يكون مرضى زرع الكلى أكثر عرضة للإصابة بالعدوى والأورام الخبيثة. ومع ذلك، تصل نسبة البقاء على قيد الحياة لمدة عام بعد زراعة الكلى إلى 80٪.

طريقة لمراقبة تطور مرض الكلى المزمن

بمجرد حدوث ضرر كبير في الكلى، يمكن توقع أنه مع مرور الوقت سيكون هناك تدهور تدريجي في وظائف الكلى. يمكن أن يحدث بسبب مرض مستمر، مثل مرض السكري، أو بسبب التأثير الضار لارتفاع ضغط الدم الكبيبي في النيفرونات السليمة. مع تقدم الفشل الكلوي، يميل معدل الترشيح الكبيبي إلى الانخفاض بشكل خطي مع مرور الوقت. يمكن استخدام هذه الملاحظة التجريبية لاستنتاج التغيرات في صحة الكلى والتنبؤ بتوقيت ظهور مرض الكلى في المرحلة النهائية (أي متى يصبح علاج غسيل الكلى ضروريًا). في الممارسة السريرية، تكون القياسات الروتينية لمعدل الترشيح الكبيبي وحتى تصفية الكرياتينين صعبة وغير دقيقة. بدلاً من هذه المؤشرات، يمكن استخدام مقلوب تركيز الكرياتينين في البلازما لتقدير معدل تطور المرض. دعونا نتذكر أن تصفية الكرياتينين تجعل من الممكن تقدير معدل الترشيح الكبيبي بدقة إلى حد ما:

معدل الترشيح الكبيبي = تصفية الكرياتينين = (Ucr x V): Pcr،

حيث Ucr هو تركيز الكرياتينين في البول، V هو معدل إخراج البول و Pcr هو الكرياتينين في بلازما الدم. الكرياتينين هو نتاج استقلاب العضلات والهيكل العظمي. إذا كانت كتلة الجسم النحيل ثابتة، فإن معدل إنتاج الكرياتينين وإفرازه لكل وحدة زمنية (أي UcrV) سيكون ثابتًا نسبيًا. ومن ثم يمكن كتابة هذه المعادلة على النحو التالي:

معدل الترشيح الكبيبي = تصفية الكرياتينين = (Ucr x V): لكل = = ثابت/Рсг

1/Pcg، مما يعني أنه يمكن استخدام مقلوب تركيز الكرياتينين في البلازما (1/Pcg) لمراقبة التغيرات في معدل الترشيح الكبيبي.

يمكن استخدام التغيرات في ميل نسبة 1/Pcr مع مرور الوقت كمؤشر لمعدل تطور الفشل الكلوي. يشير المنحدر الأكثر انحدارًا إلى تقدم أسرع من المتوقع. ربما بسبب آفة مصاحبة مثل التهاب الحويضة والكلية أو تخثر الوريد الكلوي. ويعني المنحدر المسطح أن التقدم أبطأ من المتوقع؛ وهذا هو الهدف من العلاج الخافضة للضغط والعلاج الغذائي. في معظم المرضى، تظهر مؤشرات بدء غسيل الكلى في الوقت الذي يصل فيه كرياتينين البلازما إلى 10 ملجم٪ (100 ملجم / لتر)، وبعبارة أخرى، تصل القيمة المتبادلة إلى 0. 1. بالنسبة للمريض الذي لديه معدل معروف من التقدم، استقراء هذه النسبة 1/Pcr مع مرور الوقت اللازم لتقدير تقريبي للوقت التقريبي قبل بدء إجراء غسيل الكلى. إن افتراض الانخفاض الخطي في 1/Pcg مع مرور الوقت هو أمر محل خلاف، ولكن طريقة الحساب هذه مفيدة إذا تم أخذ القيود في الاعتبار.

معهد بينزا الطبي في جامعة ولاية بينزا

6. مكان الإقامة: بينزا، ————————

رابعا. السيرة الذاتية

معلومات مختصرة عن السيرة الذاتية:

ولدت المريضة في 5 مايو. 1983 في عائلة عادية. ينمو ويتطور حسب العمر والجنس. تلقى التعليم الثانوي.

التاريخ العائلي والجنسي: غير متزوج وليس لديه أطفال.

تاريخ العمل:

مباشرة بعد المدرسة، بدأ العمل كسائق في مركز GUPO لمراقبة جودة الأغذية. يعمل وفق جدول زمني متناوب. بسبب أنشطة العمل، عليك أن تكون في رحلات عمل طويلة غير متوقعة، وتتعرض لتغيرات مفاجئة في درجة الحرارة، والضغوط النفسية والعاطفية، ووجود العوادم والغبار الضارة.

التغذية: يعتبر المريض أن التغذية كاملة.

تاريخ الحساسية:

خامسا: وراثي

السادس. الوضع الحالي (حالة الحالة)

التفتيش العام.

الحالة العامة للمريض: حالة المريض متوسطة الخطورة.

المنصب: نشط.

الجلد جاف، أصفر شاحب، الأغشية المخاطية وردية شاحبة. لا يتغير تورم الجلد.

الدهون تحت الجلد:

العقد الليمفاوية: غير واضحة.

درجة نمو العضلات مرضية، ويتم الحفاظ على النغمة، ولا تتغير قوة العضلات، ولا يتم اكتشاف أي ألم أو صلابة عند الجس.

لا يوجد تكوين طبيعي أو تورم أو ألم عند الجس أو احتقان الدم. درجة حرارة الجلد المحلية طبيعية. لا تتغير الحركات في المفاصل وليست مؤلمة.

الجهاز التنفسي

لم يتغير شكل الأنف، والتنفس من خلال الأنف مجاني، ولا يوجد أي إفرازات من الأنف أو نزيف في الأنف.

نوع التنفس مختلط، وحركات الجهاز التنفسي متناظرة، وهناك تأخر في نصف الصدر، ولا توجد مشاركة لعضلات إضافية في التنفس. معدل ضربات القلب 24 في الدقيقة. التنفس ضحل ومنتظم.

لم يتم تحديد أي مناطق مؤلمة أثناء الجس، وكان الصدر مرنًا، وكان الرعاش الصوتي هو نفسه على كلا الجانبين ولم يتغير.

قرع

صوت القرع رئوي ولا يتم ملاحظة أي تغييرات.

ارتفاع قمة الرئتين.

الفشل الكلوي المزمن

استبيان لاختبار المعرفة الأساسية

1. تعريف الفشل الكلوي المزمن.

2. المتغيرات من مسار الفشل الكلوي المزمن.

3. مسببات الفشل الكلوي المزمن.

4. وصف التسبب في الفشل الكلوي المزمن.

5. حصر وتوصيف الأعراض السريرية للفشل الكلوي المزمن.

6. تبرير برنامج الفحص للفشل الكلوي المزمن.

9. ما هو تشخيص المريض الذي يصاب بالفشل الكلوي المزمن؟

10. اذكر مؤشرات غسيل الكلى.

تشخيص الفشل الكلوي المزمن

الغرض من الموضوع. دراسة قضايا تشخيص الفشل الكلوي المزمن.

أهداف الموضوع:

1. تعليم كيفية التعرف على الأعراض والمتلازمات الرئيسية للفشل الكلوي المزمن.

2. تعلم كيفية تشخيص الفشل الكلوي المزمن في أمراض الكلى

3. تعليم كيفية الاستخدام المناسب للقدرات التشخيصية للفشل الكلوي المزمن (الشكاوى، والتاريخ الطبي، والبيانات الموضوعية، والدراسات المخبرية والفعالة).

4. دراسة مبادئ العلاج الحديث للفشل الكلوي المزمن:

أ) العلاج الدوائي للمتلازمات.

ب) مؤشرات لبدء علاج غسيل الكلى من الفشل الكلوي المزمن.

الفشل الكلوي المزمن – مجموعة من الأعراض الناجمة عن انخفاض حاد في عدد ووظيفة النيفرونات، مما يؤدي إلى تعطيل وظائف إفراز والغدد الصماء في الكلى، والتوازن، واضطرابات جميع أنواع التمثيل الغذائي، والتوازن الحمضي القاعدي، ونشاط الجميع الأجهزة والأنظمة.

يختلف انتشار الفشل الكلوي المزمن (عدد المرضى الجدد الذين يعانون من الفشل الكلوي المزمن والذين يحتاجون إلى علاج غسيل الكلى لكل مليون نسمة سنويًا) بشكل كبير: من 18-19 إلى 67-84. البيانات المتعلقة بانتشار الفشل الكلوي المزمن هي الأساس لتخطيط الرعاية المتخصصة - عدد أسرة غسيل الكلى وحجم عمليات الزرع.

يبلغ معدل حدوث الفشل الكلوي المزمن (عدد المرضى لكل مليون نسمة) حوالي 150-200، مما يعكس إلى حد ما مستوى توافر طرق التطهير خارج الكلى.

الأسباب الأكثر شيوعًا للفشل الكلوي المزمن هي:

1. الأمراض التي تحدث مع الأضرار الأولية لكبيبات الكلى - CGN، التهاب كبيبات الكلى تحت الحاد.

2. الأمراض التي تحدث مع الأضرار الأولية للنبيبات الكلوية والنسيج الخلالي: التهاب الحويضة والكلية المزمن، التهاب الكلية الفاصل.

3. أمراض النسيج الضام المنتشرة، مرض الذئبة الحمراء، تصلب الجلد الجهازي، التهاب حوائط الشريان العقدي، التهاب الأوعية الدموية النزفية.

4. الأمراض الاستقلابية: داء السكري، الداء النشواني، النقرس،

فرط كالسيوم الدم.

5. أمراض الكلى الخلقية: مرض الكيسات، نقص تنسج الكلى (متلازمة فانكوني، متلازمة ألبورت، الخ).

6. آفات الأوعية الدموية الأولية: ارتفاع ضغط الدم الخبيث، وتضيق الشريان الكلوي. مرض مفرط التوتر.

7. اعتلال الكلية الانسدادي - تحص بولي، موه الكلية، أورام الجهاز البولي التناسلي.

أمراض الكلى الأكثر شيوعا التي تؤدي إلى تطور الفشل الكلوي المزمن هي الفشل الكلوي المزمن والتهاب الحويضة والكلية المزمن. أنها تسبب الفشل الكلوي في نهاية المرحلة في أكثر من 80٪ من المرضى. ومن بين الأشكال الأنفية الأخرى، يؤدي الداء النشواني وداء السكري ومرض تكيسات الكلى في أغلب الأحيان إلى تطور بولينا في الدم. في الولايات المتحدة، من بين كل رابع مريض يتم قبوله للعلاج ببرنامج غسيل الكلى، يكون سبب الفشل الكلوي المزمن هو داء السكري.

وتمثل مجموعة خاصة أمراض المسالك البولية المصحوبة بانسداد المسالك البولية، حيث يتيح العلاج الجراحي الأمل في استعادة جزئية لوظائف الكلى حتى مع وجود انسداد طويل الأمد لتدفق البول.

عند الحديث عن الفشل الكلوي، يجب أن نأخذ في الاعتبار انتهاكات استقلاب الماء والملح، CBS، والاحتفاظ بالنفايات النيتروجينية، وتعطيل وظائف الغدد الصماء والأنزيمية.

آزوتيميا هو زيادة في تركيز الدم من اليوريا والنيتروجين الأميني والكرياتينين وحمض البوليك وميثيلجوانيدين والفوسفات وما إلى ذلك. قد تترافق الزيادة في مستويات النيتروجين الأميني مع زيادة تقويض البروتين بسبب تناوله الزائد أو محدوديته الحادة أثناء الصيام.

اليوريا هي المنتج النهائي لاستقلاب البروتين وتتكون في الكبد من نيتروجين الأحماض الأمينية المتحللة. في حالات الفشل الكلوي، لا يكون من الصعب إخراجه فحسب، بل أيضًا، لأسباب غير معروفة، هناك زيادة في إنتاجه عن طريق الكبد.

يتشكل الكرياتينين في عضلات الجسم من سلائفه الكرياتينين. محتوى الكرياتينين في الدم مستقر تمامًا؛ تحدث زيادة في كرياتين الدم بالتوازي مع زيادة مستوى اليوريا في الدم، كقاعدة عامة، عندما ينخفض ​​الترشيح الكبيبي إلى 20-30٪ من المستوى الطبيعي. وقد اجتذب الإنتاج المفرط لهرمون الغدة الجاردرقية المزيد من الاهتمام باعتباره سمًا رئيسيًا محتملاً في تبولن الدم. وهذا ما تؤكده فعالية استئصال جارات الدرق الجزئي على الأقل. تظهر المزيد والمزيد من الحقائق التي تشير إلى سمية المواد ذات الطبيعة غير المعروفة، والتي يبلغ وزنها الجزيئي النسبي 100-2000، ونتيجة لذلك يطلق عليها "الجزيئات المتوسطة". أنها تتراكم في مصل الدم للمرضى الذين يعانون من الفشل الكلوي المزمن. ومع ذلك، فقد أصبح من الواضح بشكل متزايد أن متلازمة آزوتيمية (يوريميا) لا تنتج عن واحد أو أكثر من السموم، ولكنها تعتمد على إعادة هيكلة خلايا جميع الأنسجة والتغيرات في إمكانات الغشاء. يحدث هذا نتيجة لاضطرابات في كل من وظائف الكلى والأنظمة التي تنظم نشاطها.

فقر دم. أسبابه هي فقدان الدم، وتقصير العمر الافتراضي لخلايا الدم الحمراء بسبب نقص البروتين والحديد في الجسم، والتأثيرات السامة لمنتجات استقلاب النيتروجين، وانحلال الدم (نقص هيدروجيناز الجلوكوز 6 فوسفات، وزيادة الجوانيدين)، وانخفاض الإريثروبويتين. نمو الجزيئات المتوسطة يمنع أيضًا تكون الكريات الحمر.

الحثل العظمي الناجم عن ضعف التمثيل الغذائي للكالسيفيرول. في الكلى، يتم تشكيل المستقلب النشط 1،25-ديهيدروكسي كالسيفيرول، والذي يؤثر على نقل الكالسيوم عن طريق تنظيم تخليق بروتينات معينة تربطه. في الفشل الكلوي المزمن، يتم حظر نقل الكالسيفيرول والشركات النشطة الأيضية. يظل توازن الماء والكهارل قريبًا من المستوى الفسيولوجي لفترة طويلة، حتى المرحلة النهائية. في ظروف ضعف نقل الأيونات والأنابيب ذات العيوب الأنبوبية، يزداد فقدان الصوديوم، والذي، إذا كان تجديده غير كاف، يؤدي إلى متلازمة نقص صوديوم الدم. يعتبر فرط بوتاسيوم الدم ثاني أهم علامة على الفشل الكلوي المزمن. ولا يرجع ذلك فقط إلى خاصية التقويض المتزايدة للفشل الكلوي، ولكن أيضًا إلى زيادة الحماض، والأهم من ذلك، إلى التغير في توزيع البوتاسيوم خارج الخلايا وداخلها.

تحدث التغييرات في CBS بسبب انتهاك وظيفة "حمض الكربونيك - بيكربونات". مع وجود متغيرات مختلفة من الخلل الكلوي، اعتمادًا على طبيعة العملية، يمكن ملاحظة نوع أو آخر من ضعف CBS. في حالة الكبيبة، تكون إمكانية دخول التكافؤ الحمضي إلى البول محدودة؛ وفي الحالة الأنبوبية، يتم تنشيط تكوين حمض الأمونيا بشكل تفضيلي.

ارتفاع ضغط الدم الشرياني. في حدوثه، ليس هناك شك في دور تثبيط إنتاج موسعات الأوعية الدموية (الأقارب). يحدث خلل في مضيقات الأوعية الدموية وموسعات الأوعية الدموية في الفشل الكلوي المزمن بسبب فقدان الكلى القدرة على التحكم في مستويات الصوديوم في الجسم وحجم الدم المنتشر. في المرحلة النهائية من الفشل الكلوي المزمن، يمكن أن يكون تفاعل ارتفاع ضغط الدم المستمر قابلاً للتكيف، مما يحافظ على ضغط الترشيح. وفي هذه الحالات، يمكن أن يكون الانخفاض الحاد في ضغط الدم قاتلاً.

ترتبط المظاهر النزفية بضعف تكوين الخثرة والتخثر وحالة السرير الوعائي. من الممكن ظهور تخثر منتشر داخل الأوعية الدموية لا يتميز الفشل الكلوي المزمن بانخفاض عدد الصفائح الدموية بقدر ما يتميز بخلل في الصفائح الدموية (انخفاض النشاط الوظيفي لعامل الصفائح الدموية الثالث) والضرر العام للظهارة الوعائية في وصلات الأوعية الدموية. تخثر وانحلال الفيبرين.

حالة نقص المناعة - انخفاض التفاعل المناعي، الاستعداد للأمراض المعدية، المسار الحموي للعملية المعدية. هناك قلة اللمفاويات، اعتمادًا على نقص الخلايا اللمفاوية التائية والبائية.

الاعراض المتلازمة

متلازمة الوهن: الضعف والتعب والنعاس وانخفاض السمع والذوق.

متلازمة الحثل: حكة جلدية جافة ومؤلمة، آثار خدش على الجلد، فقدان الوزن، دنف حقيقي محتمل، ضمور العضلات.

متلازمة الجهاز الهضمي: جفاف، مرارة وطعم معدني غير سار في الفم، قلة الشهية، ثقل وألم في منطقة شرسوفي بعد الأكل، غالبًا إسهال، زيادة محتملة في حموضة عصير المعدة (بسبب انخفاض تدمير الغاسترين في الكلى) ، في المراحل اللاحقة قد يكون هناك نزيف في الجهاز الهضمي، والتهاب الفم، والنكاف، والتهاب الأمعاء والقولون، والتهاب البنكرياس، واختلال وظائف الكبد.

متلازمة القلب والأوعية الدموية: ضيق في التنفس، ألم في القلب، ارتفاع ضغط الدم الشرياني، تضخم عضلة القلب البطين الأيسر، في الحالات الشديدة - نوبات الربو القلبي، وذمة رئوية. مع الفشل الكلوي المزمن المتقدم - التهاب التامور الجاف أو النضحي، وذمة رئوية.

متلازمة فقر الدم النزفي: شحوب الجلد، الأنف، الأمعاء، نزيف المعدة، نزيف الجلد، فقر الدم.

المتلازمة العظمية المفصلية: آلام في العظام والمفاصل والعمود الفقري (بسبب هشاشة العظام وفرط حمض يوريك الدم).

الأضرار التي لحقت بالجهاز العصبي: اعتلال الدماغ اليوريمي (الصداع، وفقدان الذاكرة، والذهان مع المخاوف الوسواسية، والهلوسة، والهجمات المتشنجة)، واعتلال الأعصاب (تنمل، والحكة، وحرقان وضعف في الذراعين والساقين، وانخفاض ردود الفعل).

المتلازمة البولية: بيلة إيزوهيبوستينية، بيلة بروتينية، بيلة أسطواني، بيلة دموية دقيقة.

مظاهر الفشل الكلوي المزمن تعتمد على: 1) مرحلة الفشل الكلوي المزمن 2) شدة الاضطرابات في مختلف مكونات التوازن.

في المرحلة الأولى من الفشل الكلوي المزمن، قد لا يقدم المرضى أي شكاوى. يتم تحديد الصورة السريرية من خلال مظهر المرض، ونتيجة لذلك تطور الفشل الكلوي المزمن. مع تقدم الفشل الكلوي المزمن، تظهر أعراض المتلازمة العصبية في المقام الأول: الضعف، والنعاس، والتعب، واللامبالاة. يتم التعبير عن متلازمة الجهاز الهضمي عن طريق الغثيان والقيء وفقدان الشهية حتى النفور من الطعام والإسهال (الإمساك الأقل شيوعًا). في بعض الأحيان لا يمكن إطعام المرضى إلا في الصباح. عادة، ترتبط شكاوى عسر الهضم بتطور التهاب المعدة اليوريمي، ولكن التسمم اليوريمي ربما يكون ذا أهمية أكبر، لأنه بعد غسيل الكلى تختفي الشكاوى بسرعة. مع زيادة الفشل الكلوي، تتقدم متلازمة الجهاز الهضمي، وتظهر علامات اعتلال الدماغ (الخمول، والتهيج، والأرق)، وكذلك أعراض الاعتلال العصبي المحيطي (اضطراب الحساسية والحركية).

إن احتباس "السموم البوليمية" يفسر الحكة، ونزيف الأنف والجهاز الهضمي، والنزيف تحت الجلد. إذا تم الاحتفاظ بحمض البوليك لفترة طويلة في الجسم، فقد تظهر آلام المفاصل - وهو مظهر من مظاهر النقرس "اليوريمي". يؤدي ارتفاع ضغط الدم الشرياني إلى انخفاض الرؤية بسبب تطور اعتلال الشبكية الشديد.

بعض المرضى لديهم تاريخ من أمراض الكلى، لذا فإن هذه الشكاوى ليست مفاجأة للطبيب. تختلف سرعة ظهور أعراض الفشل الكلوي المزمن منذ لحظة تشخيص مرض الكلى: ففي بعض الأحيان تمر سنوات عديدة؛ في التهاب كبيبات الكلى الخبيث (تحت الحاد)، يتطور الفشل الكلوي المزمن بعد عدة أشهر من ظهور المرض.

يكشف الفحص الموضوعي في الفترة الأولية من الفشل الكلوي المزمن عن انخفاض في وزن الجسم وجفاف الجلد (بما في ذلك الإبطين) ولون الجلد المصفر الشاحب بسبب تطور فقر الدم واحتباس اليوروكرومات. ظهور رائحة الأمونيا من الفم. تظهر على الجلد علامات خدش وقشور ونزيف تحت الجلد غالبًا.

عند فحص أعضاء الدورة الدموية، يتم الكشف عن ارتفاع ضغط الدم، وتوسيع حدود القلب إلى اليسار، ولهجة النغمة الثانية في الفضاء الوربي الثاني على يمين القص. ومع ذلك، فإن بعض المرضى الذين يعانون من الفشل الكلوي المزمن قد يكون لديهم ضغط دم طبيعي. في المرحلة النهائية، يتطور التهاب التامور اليوريمي، والذي يتجلى في احتكاك التامور وضيق التنفس. يمكن أيضًا التعبير عن المتلازمة المصلية المفصلية في تطور ذات الجنب (الجاف عادة) وظهور النقرس "اليوريمي" (التوف، تشوه المفاصل). اللسان جاف ومغطى بطبقة بنية. يكشف جس البطن عن ألم منتشر في المنطقة الشرسوفية وعلى طول القولون.

المرضى الذين يعانون من الفشل الكلوي المزمن عرضة للإصابة بالعدوى: غالبًا ما يتم ملاحظة الالتهاب الرئوي، مما يؤدي إلى تفاقم الحالة الوظيفية للكلى بشكل حاد. تتجلى الزيادة في الأعراض العصبية أيضًا في الوخز المتشنج واعتلال الأعصاب وتطور غيبوبة مع تنفس كبير وصاخب (كوسماول) ، والسبب هو الحماض التدريجي. غالبًا ما يتم ملاحظة انخفاض حرارة الجسم أثناء الإصابة بالالتهابات (الالتهاب الرئوي) ولا ترتفع درجة حرارة الجسم في بعض الأحيان.

مع تطور هشاشة العظام، قد تحدث كسور مرضية.

في الدراسة المختبرية، أولا وقبل كل شيء، من الضروري تقييم الحالة الوظيفية للكلى ودرجة الاحتفاظ بالنفايات النيتروجينية.

عند إجراء اختبار Zimnitsky، يتم ملاحظة إخراج البول الرتيب ذو الكثافة النسبية المنخفضة (ISO-، Hyposthenuria). يتناقص محتوى العناصر المشكلة في الرواسب، وينخفض ​​مستوى بروتينية.

تعتبر درجة احتباس الكرياتينين ومعدل الترشيح الكبيبي، والتي يتم تحديدها من خلال مستوى الكرياتينين الداخلي بالمقارنة مع بيلة الكرياتينين، معايير موثوقة لوظيفة الكلى. يشير انخفاض الترشيح إلى 40 مل / دقيقة إلى فشل كلوي مزمن حاد، وإلى 15-10-5 مل / دقيقة - إلى تطور بولينا الدم النهائي. يزداد مستوى الكرياتينين في الدم مع تفاقم حالة المريض.

مع الفشل الكلوي المزمن المتقدم، يزيد مستوى حمض البوليك في الدم - يظهر فرط حمض يوريك الدم. في الدم المحيطي، تم الكشف عن فقر الدم الناقص الصباغ، بالاشتراك مع زيادة عدد الكريات البيضاء السامة (6.0-8.0x10 9 / لتر) والعدلات. ويلاحظ نقص الصفيحات مع انخفاض في تراكم الصفائح الدموية، وهو أحد أسباب النزيف.

يؤدي ضعف إطلاق أيونات الهيدروجين إلى ظهور الحماض الأيضي.

في المرحلة النهائية من الفشل الكلوي المزمن، ويلاحظ ظهور فرط بوتاسيوم الدم. تصف البيانات المستمدة من طرق البحث الآلية حالة الأعضاء في الفشل الكلوي المزمن بمزيد من التفصيل. في متلازمة تخطيط القلب لتضخم البطين الأيسر (نتيجة لارتفاع ضغط الدم)، مع ظهور فرط بوتاسيوم الدم، قد يتغير تخطيط القلب: يرتفع الجزء ST وتزداد سعة الموجة T الإيجابية.

يكشف فحص قاع العين عن اعتلال الشبكية الشديد. يكشف فحص الأشعة السينية للصدر عن تغيرات غريبة في الرئتين: ما يسمى الرئة اليوريمي (عتامة بؤرية ثنائية من نقير الرئة، ناجمة عن فشل البطين الأيسر أو زيادة التسرب من الشعيرات الدموية الرئوية). تكشف الأشعة السينية للعظام عن نزع المعادن. يتم تقليل إفراز المعدة، ويكشف الفحص بالمنظار عن تغيرات في الغشاء المخاطي (تسود ظاهرة الضمور وإعادة هيكلته).

تدفق. إلى حد كبير، يتم تحديد مسار الفشل الكلوي المزمن من خلال المرض الأساسي. مع CGN، يتطور الفشل الكلوي بسرعة أكبر من الأمراض الأخرى.

لوحظ تقدم تدريجي للفشل الكلوي المزمن عند البالغين الناضجين الذين يعانون من مسار هادئ للمرض وتفاقم نادر وارتفاع ضغط الدم مستقر نسبيًا.

يتطور مرض الكلى المزمن بسرعة لدى الأشخاص الذين تقل أعمارهم عن 30 عامًا، حيث يساهم تفاقم مرض الكلى الأساسي في نمو ارتفاع ضغط الدم: غالبًا ما تظهر الوذمة في وقت واحد.

برنامج الامتحانات

1. الزراعة العضوية في الدم

2. الزراعة العضوية في البول.

3. إدرار البول اليومي وكمية السوائل التي يتم شربها.

4. تحليل البول لزيمنيتسكي ونيتشيورسنكو.

5. باك: البروتين الكلي، جزيئات البروتين، اليوريا، كرساتينين، البيليروبين، تراكساميناز، ألدولاز، البوتاسيوم، الكالسيوم، الصوديوم، الكلوريدات، التوازن الحمضي القاعدي.

6. التصوير بالنظائر المشعة ومسح الليالي.

7. المسح بالموجات فوق الصوتية لليالي.

8. فحص قاع العين.

9. تخطيط كهربية القلب.

التشخيص المبكر للفشل الكلوي المزمن غالبا ما يسبب صعوبات. من ناحية، غالبا ما يتم ملاحظة سنوات عديدة من الفشل الكلوي المزمن بدون أعراض، وخاصة سمة من التهاب الحويضة والكلية المزمن، والتهاب الكلية الكامن، ومرض الكيسات. من ناحية أخرى، بسبب تعدد أشكال آفات الأعضاء الداخلية في الفشل الكلوي المزمن المتقدم، قد تظهر "أقنعة" غير محددة في المقدمة: فقر الدم، ارتفاع ضغط الدم، الوهن، النقرس، هشاشة العظام.

يجب أن يكون وجود فقر الدم السوي اللون المستمر لدى المريض مع كثرة البول وارتفاع ضغط الدم الشرياني أمرًا مثيرًا للقلق فيما يتعلق بالفشل الكلوي المزمن. ومع ذلك، يعتمد التشخيص المبكر للفشل الكلوي المزمن في المقام الأول على الطرق المختبرية والكيميائية الحيوية.

من المفيد والموثوق تحديد الكثافة النسبية القصوى (الأوسمولية) للبول، وقيمة الترشيح الكبيبي (GF) ومستوى الكرياتينين (Cr) في مصل الدم. يشير الانخفاض في الحد الأقصى للكثافة النسبية للبول أقل من 1018 في اختبار Zimnitsky، بالإضافة إلى انخفاض في التليف الكيسي في اختبار Rehberg إلى مستوى أقل من 60 مل / دقيقة، إلى المرحلة الأولية من الفشل الكلوي المزمن. يحدث آزوتيميا (Kr>0.12 مليمول/لتر) في مرحلة لاحقة - عندما ينخفض ​​EF إلى 40 - 30 مل/دقيقة.

لصالح الفشل الكلوي المزمن من حيث تمايزه عن الفشل الكلوي الحاد، تتحدث البيانات من "التاريخ الكلوي" الطويل، واضطرابات استقلاب الفوسفور والكالسيوم، فضلا عن انخفاض حجم الكلى.

ريابوف إس آي 1982

اسم المرحلة المرحلة: نموذج ترشيح الكرياتينين