ارتفاع ضغط الدم الشرياني يعني زيادة في ضغط الدم فوق 140/90 ملم. تزيد هذه الحالة بشكل كبير من خطر الإصابة بالنوبات القلبية والسكتات الدماغية والفشل الكلوي وما إلى ذلك. مع مرض السكري، يتم تقليل عتبة خطورة ارتفاع ضغط الدم: يشير الضغط الانقباضي البالغ 130 والضغط الانبساطي البالغ 85 ملم إلى الحاجة إلى اتخاذ تدابير علاجية.

لماذا يزيد مرض السكري من ضغط الدم؟

تختلف أسباب ارتفاع ضغط الدم الشرياني في مرض السكري وتعتمد على نوع المرض. وهكذا، في شكل المرض المعتمد على الأنسولين، يتطور ارتفاع ضغط الدم الشرياني في معظم الحالات بسبب مرض الكلى السكري. يعاني عدد قليل من المرضى من ارتفاع ضغط الدم الشرياني الأولي، أو ارتفاع ضغط الدم الانقباضي المعزول.

إذا كان المريض يعاني من مرض السكري غير المعتمد على الأنسولين، فإن ارتفاع ضغط الدم يتطور في بعض الحالات في وقت أبكر بكثير من الأمراض الأيضية الأخرى. في مثل هؤلاء المرضى، ارتفاع ضغط الدم الشرياني الأساسي هو سبب شائع للمرض. وهذا يعني أن الطبيب لا يستطيع تحديد سبب حدوثه. الأسباب النادرة جدًا لارتفاع ضغط الدم لدى المرضى هي:

• ورم القواتم (مرض يتميز بزيادة إنتاج الكاتيكولامينات، مما يسبب عدم انتظام دقات القلب، وألم في القلب وارتفاع ضغط الدم الشرياني)؛
• متلازمة إتسينكو كوشينغ (مرض ناجم عن زيادة إنتاج هرمونات الغدة الكظرية)؛
• فرط الألدوستيرونية (زيادة إنتاج هرمون الألدوستيرون بواسطة الغدد الكظرية)، ويتميز بتأثير سلبي على القلب.
• مرض مناعي ذاتي نادر آخر.

يساهم المرض أيضًا في:

• نقص المغنيسيوم في الجسم.
• الإجهاد على المدى الطويل.
• التسمم بأملاح المعادن الثقيلة.
• تصلب الشرايين وما ينتج عنه من ضيق في الشريان الكبير.

ملامح ارتفاع ضغط الدم في مرض السكري المعتمد على الأنسولين

غالبًا ما يكون هذا النوع من المرض مصحوبًا بتلف الكلى. يتطور لدى ثلث المرضى ويمر بالمراحل التالية:

• بيلة الزلال الدقيقة (ظهور الزلال في البول) ؛
• بروتينية (ظهور جزيئات بروتينية كبيرة في البول) ؛
• الفشل الكلوي المزمن.

علاوة على ذلك، كلما زاد إفراز البروتين في البول، ارتفع الضغط. يحدث هذا لأن الكلى المريضة تكون أقل قدرة على التخلص من الصوديوم. وهذا يزيد من محتوى السوائل في الجسم، ونتيجة لذلك، يزيد ضغط الدم. مع ارتفاع مستويات الجلوكوز، هناك المزيد من السوائل في الدم. وهذا يخلق حلقة مفرغة.

وهو يتألف من حقيقة أن الجسم يحاول التعامل مع ضعف وظائف الكلى، مع زيادة الضغط في الكبيبات الكلوية. يموتون تدريجيا. هذه هي الطريقة التي يتطور بها الفشل الكلوي. تتمثل المهمة الرئيسية للمريض المصاب بداء السكري المعتمد على الأنسولين في تطبيع مستويات الجلوكوز وبالتالي تأخير بداية المرحلة النهائية من الفشل الكلوي المزمن إلى أجل غير مسمى.

علامات ارتفاع ضغط الدم في مرض السكري غير المعتمد على الأنسولين

وحتى قبل ظهور أعراض هذا المرض، يبدأ المريض بعملية مقاومة الأنسولين. تتناقص مقاومة الأنسجة لهذا الهرمون تدريجياً. يحاول الجسم التغلب على انخفاض حساسية أنسجة الجسم للأنسولين عن طريق إنتاج المزيد من الأنسولين أكثر من اللازم. وهذا بدوره يساهم في ارتفاع ضغط الدم.

وبالتالي، فإن العامل الرئيسي في تطور ارتفاع ضغط الدم في مرض السكري هو مستوى الأنسولين. ومع ذلك، في المستقبل، يحدث ارتفاع ضغط الدم بسبب تطور تصلب الشرايين وتدهور وظائف الكلى. يضيق تجويف الأوعية تدريجيًا، مما يؤدي إلى مرور كمية أقل من الدم.

فرط الأنسولين (أي ارتفاع مستويات الأنسولين في الدم) له تأثير سيء على وظائف الكلى. تزداد سوءًا عند إزالة السوائل من الجسم. وزيادة كمية السوائل في الجسم تؤدي إلى تطور الوذمة وارتفاع ضغط الدم.

كيف يتجلى ارتفاع ضغط الدم في مرض السكري؟

ومن المعروف أن ضغط الدم يخضع لإيقاع الساعة البيولوجية. وفي الليل ينخفض. وفي الصباح يتبين أنها أقل بنسبة 10-20 بالمائة عما كانت عليه في فترة ما بعد الظهر. في مرض السكري، ينتهك هذا الإيقاع اليومي، ويتضح أنه مرتفع طوال اليوم. علاوة على ذلك، فهو أعلى في الليل منه أثناء النهار.

يرتبط هذا الاضطراب بتطور أحد المضاعفات الخطيرة لمرض السكري – الاعتلال العصبي السكري. جوهرها هو أن ارتفاع السكر يؤثر سلبا على عمل الجهاز العصبي اللاإرادي. وفي هذه الحالة تفقد الأوعية القدرة على التضييق والتوسع حسب الحمولة.

يتم تحديد نوع ارتفاع ضغط الدم عن طريق المراقبة اليومية. سيشير هذا الإجراء إلى متى يكون من الضروري تناول الأدوية الخافضة للضغط. في الوقت نفسه، يجب على المريض الحد بشكل كبير من تناول الملح.

أدوية لارتفاع ضغط الدم والسكري

يجب تناول الأدوية المضادة لارتفاع ضغط الدم لخفضه إلى 130/80 ملم الموصى به لمرض السكري. العلاج بالنظام الغذائي يعطي قيمًا جيدة لضغط الدم: الأقراص جيدة التحمل وتعطي نتائج مرضية للغاية.

هذا المؤشر هو نوع من المبادئ التوجيهية في علاج ارتفاع ضغط الدم. إذا لم تقلل الأدوية من ضغط الدم في الأسابيع الأولى من العلاج بسبب الآثار الجانبية، فيمكنك تقليل الجرعة قليلاً. ولكن بعد حوالي شهر يجب استئناف العلاج المكثف وتناول الأدوية بالجرعات الموصوفة.

يساعد خفض ضغط الدم المرتفع تدريجياً على تجنب أعراض انخفاض ضغط الدم. بعد كل شيء، في المرضى الذين يعانون من مرض السكري، يكون ارتفاع ضغط الدم الشرياني معقدا بسبب انخفاض ضغط الدم الانتصابي. وهذا يعني أنه مع تغيير حاد في وضع الجسم، هناك انخفاض حاد في قراءات مقياس التوتر. وتترافق هذه الحالة مع الإغماء والدوخة. علاجه هو أعراض.

في بعض الأحيان قد يكون من الصعب اختيار حبوب علاج ارتفاع ضغط الدم إذا كنت تعاني من مرض السكري. ويرجع ذلك إلى حقيقة أن التغيرات في استقلاب الكربوهيدرات تترك بصماتها على عمل جميع الأدوية، بما في ذلك الأدوية الخافضة للضغط. عند اختيار العلاج والأدوية للمريض، يجب على الطبيب أن يسترشد بالعديد من الفروق الدقيقة المهمة. الأجهزة اللوحية المختارة بشكل صحيح تلبي متطلبات معينة.

1. تعمل هذه الأدوية على تخفيف أعراض ارتفاع ضغط الدم الشرياني لدى مرضى السكري بشكل كافٍ ولها آثار جانبية قليلة.
2. هذه الأدوية لا تضعف التحكم السليم في نسبة السكر في الدم أو ترفع مستويات الكوليسترول في الدم.
3. تعمل الأقراص على حماية الكلى والقلب من الآثار الضارة لارتفاع نسبة السكر في الدم.

ما هي مجموعات الأدوية المستخدمة

1. مدرات البول، أو مدرات البول. هذه الأدوية جيدة في خفض ضغط الدم المرتفع الناتج عن ارتفاع ضغط الدم الشرياني. يخلص الجسم من الماء والأملاح الزائدة بشكل جيد. تستخدم أدوية هذه المجموعة لعلاج قصور القلب لأنها تقلل الحمل على القلب والأوعية الدموية. الأدوية المدرة للبول تحارب الوذمة بشكل جيد. سيساعدك طبيبك على اختيار الأدوية الأنسب.
2. حاصرات بيتا. تؤثر هذه الأدوية بشكل فعال على الجهاز العصبي الودي. يتم استخدامها بشكل فعال لعلاج المرض كعلاج أساسي. حاصرات بيتا الحديثة لها آثار جانبية قليلة.
3. مثبطات إيس. تعمل هذه الأدوية على إنتاج الإنزيم المسؤول عن ارتفاع ضغط الدم لدى البشر.
4. حاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين II. توفر هذه الأدوية الدعم للقلب في حالات ارتفاع السكر. كما أنها تحمي بشكل فعال الكبد والكلى والدماغ من المضاعفات المحتملة.
5. مضادات الكالسيوم. تمنع هذه الأدوية دخول هذه الأيونات المعدنية إلى خلايا القلب. وبالتالي، يمكنك تحقيق القراءات المثالية لمقياس توتر العين وتجنب المضاعفات الناجمة عن نظام القلب والأوعية الدموية.
6. تعمل موسعات الأوعية بشكل جيد على استرخاء جدران الأوعية الدموية وبالتالي خفض ضغط الدم. ومع ذلك، حاليا، تحتل هذه الأدوية مكانا ضئيلا في علاج ارتفاع ضغط الدم، لأن لها آثار جانبية خطيرة ولها تأثير إدماني.

دور النظام الغذائي في علاج ارتفاع ضغط الدم

ربما يكون استهلاك كميات أقل من الكربوهيدرات إذا كنت تعاني من ارتفاع ضغط الدم والسكري خطوة واقعية وقابلة للتحقيق في الحفاظ على صحتك. مثل هذا العلاج سوف يقلل من الحاجة إلى الأنسولين وفي نفس الوقت يعيد نظام القلب والأوعية الدموية إلى طبيعته.

العلاج يقتل عدة مشاكل في وقت واحد:

• يقلل من مستويات الأنسولين والسكر في الدم.
• يمنع تطور جميع أنواع المضاعفات.
• يحمي الكلى من التأثيرات السامة للجلوكوز.
• يبطئ بشكل كبير تطور تصلب الشرايين.

يعد العلاج منخفض الكربوهيدرات مثاليًا عندما لا تقوم الكلى بإفراز البروتينات بعد. إذا بدأوا العمل بشكل طبيعي، فإن تعداد الدم لمرض السكري يعود إلى طبيعته. ومع ذلك، مع بروتينية، يجب استخدام هذا النظام الغذائي بحذر.

يمكنك تناول ما يكفي من الأطعمة التي تخفض السكر. هذا:

• منتجات اللحوم؛
• بيض؛
• مأكولات بحرية؛
• الخضار الخضراء والفطر.
• الجبن والزبدة.

في الأساس، عندما يتم الجمع بين ارتفاع ضغط الدم والسكري، لا يوجد بديل لتناول الطعام منخفض الكربوهيدرات. يستخدم هذا العلاج بغض النظر عن نوع مرض السكري. تنخفض مستويات السكر إلى مستوياتها الطبيعية خلال أيام قليلة. سيتعين عليك مراقبة نظامك الغذائي باستمرار حتى لا تخاطر بزيادة مستويات الجلوكوز لديك. الوجبات منخفضة الكربوهيدرات مشبعة ولذيذة وصحية.

في الوقت نفسه، يقوم هذا النظام الغذائي بتطبيع قراءات مقياس التوتر. وهذا ضمان للصحة الممتازة وغياب المضاعفات التي تهدد الحياة.

داء السكري هو مرض مزمن يؤدي إلى العجز المبكر ويؤدي إلى تفاقم نوعية حياة المريض. يصاحب مرض السكري دائمًا مضاعفات متفاوتة الخطورة ناجمة عن ارتفاع مستويات السكر في الدم. يعد ارتفاع ضغط الدم الشرياني في مرض السكري أحد أكثر المضاعفات شيوعًا التي تتطلب العلاج المناسب.

داء السكري هو اضطراب في الغدد الصماء يؤدي إلى ضعف إنتاج الأنسولين. هناك نوعان من المرض – مرض السكري من النوع 1 والنوع 2.

يتميز مرض السكري من النوع الأول بنقص الأنسولين بسبب تدمير الخلايا الموجودة في البنكرياس التي تنتج هذا الهرمون. والنتيجة هي عدم قدرة الجسم تمامًا على تنظيم مستويات الجلوكوز دون إمداد خارجي بالأنسولين (الحقن). يتطور هذا المرض في سن مبكرة ويبقى مع الشخص مدى الحياة. مطلوب حقن الأنسولين اليومية لدعم الحياة.

مرض السكري من النوع 2 هو مرض يصيب كبار السن. يتميز علم الأمراض بخلل في تفاعل خلايا الجسم مع الهرمون الذي ينتجه البنكرياس. في هذه الحالة، يتم إطلاق كمية كافية من الأنسولين للتحكم في مستويات الجلوكوز، لكن الخلايا ليست حساسة لتأثيرات هذه المادة.

ارتفاع ضغط الدم الشرياني هو رفيق على وجه التحديد لمرض السكري من النوع 2، لأنه في مرض النوع الأول، يضمن تناول الأنسولين اليومي السيطرة الكاملة على وظائف الأعضاء الحيوية.

يسمى مرض السكري من النوع 2 مرض التمثيل الغذائي. يتطور نتيجة السمنة وقلة النشاط البدني والتغذية غير المتوازنة. ونتيجة لذلك، يتم انتهاك عملية التمثيل الغذائي للكربوهيدرات والدهون، ويزيد مستوى الجلوكوز والكوليسترول في الدم. تؤدي مستويات الجلوكوز المرتفعة إلى ضعف نفاذية الأوعية الدموية. في مرض السكري من النوع 2 اللا تعويضي، فإن نظام القلب والأوعية الدموية هو الذي يتلقى الضرر أولا.

عادة ما يتطور مرض السكري من النوع 2 عند كبار السن

أسباب ارتفاع ضغط الدم في مرض السكري

يؤدي ضعف تحمل الجلوكوز إلى تطور عدد من الأعطال في عمل الجسم بأكمله. إن الخطر الأكبر على صحة وحياة المريض ليس مرض السكري من النوع الثاني بحد ذاته، ولكن مضاعفات هذا المرض، بما في ذلك:

• اعتلال الأوعية الدموية.
• اعتلال دماغي.
• اعتلال الكلية.
• اعتلال الأعصاب.

أحد العوامل التي تؤدي إلى تفاقم مسار المرض وتفاقم نوعية حياة المريض بشكل كبير هو ارتفاع ضغط الدم الشرياني.

حقيقة مثيرة للاهتمام: يعاني مرضى السكري من النوع الثاني من ارتفاع ضغط الدم في حوالي 75% من الحالات، في حين أن النوع المعتمد على الأنسولين لا يمثل أكثر من 30% من حالات ارتفاع ضغط الدم المستمر.

ينجم ارتفاع ضغط الدم لدى مرضى السكري عن عدة عوامل:

• اضطراب استقلاب الكربوهيدرات.
• احتباس السوائل في الجسم والفشل الكلوي.
• اضطراب بنية الأوعية الدموية بسبب ارتفاع مستويات الجلوكوز.
• الاضطرابات الأيضية التي تزيد من الحمل على عضلة القلب.

إن انخفاض حساسية الأنسجة للأنسولين المنتج في جسم المريض يكون دائمًا نتيجة لاضطرابات التمثيل الغذائي. يعاني مرضى السكري من النوع الثاني من زيادة الوزن، وهو أحد العوامل المؤهبة لتطور ارتفاع ضغط الدم.

بالإضافة إلى التغيرات في بنية الأوعية الدموية بسبب ارتفاع تركيزات الجلوكوز، تتأثر وظائف الجهاز القلبي الوعائي سلبًا بسبب اختلال وظائف الكلى في مرض السكري.

وبالتالي فإن السبب الرئيسي لارتفاع ضغط الدم لدى مرضى السكري هو الصحة العامة للمريض. كما يجب الأخذ في الاعتبار أن متوسط ​​عمر مرضى السكري من النوع الثاني هو 55 عامًا، وهذا في حد ذاته يعرض المريض لخطر الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية.

العلاقة بين داء السكري وارتفاع ضغط الدم تفرض عددًا من القيود على العلاج. يعد اختيار دواء لضغط الدم في مرض السكري مهمة صعبة لا يستطيع التعامل معها إلا أخصائي، لأن بعض الأدوية الخافضة للضغط تؤدي إلى زيادة مستويات السكر في الدم، وهو أمر خطير في الشكل اللا تعويضي من مرض السكري.

يؤثر مرض السكري على العديد من الأعضاء، بما في ذلك نظام القلب والأوعية الدموية

لماذا ارتفاع ضغط الدم في مرض السكري خطير بشكل خاص؟

يعتبر داء السكري وارتفاع ضغط الدم من "القاتلين البطيئين" في القرن الحادي والعشرين. ولا يمكن علاج كلا المرضين مرة واحدة وإلى الأبد. يتطلب مرض السكري من النوع 2 الالتزام المستمر بالنظام الغذائي واتخاذ التدابير لتطبيع عملية التمثيل الغذائي، وارتفاع ضغط الدم يتطلب السيطرة على ضغط الدم بمساعدة الأدوية.

عادة، يبدأ علاج ارتفاع ضغط الدم بزيادة مستمرة في ضغط الدم فوق 140 ملم زئبقي. إذا لم يكن المريض يعاني من أمراض أخرى، يتم ممارسة العلاج الغذائي والعلاج الأحادي بدواء واحد لتجنب تطور الآثار الجانبية. في كثير من الأحيان، يحاول الأطباء تأخير اللحظة التي سيتعين فيها على المريض التحول إلى الاستخدام المنتظم للأدوية الخافضة للضغط. يمكن السيطرة على ارتفاع ضغط الدم في المرحلة الأولى، الذي يتم اكتشافه في الوقت المناسب، لفترة طويلة بمساعدة النظام الغذائي وممارسة الرياضة. في مرض السكري، يتقدم ارتفاع ضغط الدم بمعدل مذهل.

إن مسألة علاج ارتفاع ضغط الدم الشرياني في مرض السكري حادة بشكل خاص اليوم. من الخطير خفض ضغط الدم المرتفع لدى مرضى السكري بالأدوية، لأن الآثار الجانبية لدى مرضى السكري حادة بشكل خاص. وفي الوقت نفسه، ترتفع مؤشرات ضغط الدم لدى مرضى السكري من النوع الثاني بسرعة كبيرة. في حين أن ارتفاع ضغط الدم لدى الشخص السليم يمكن أن يتطور لسنوات، فإنه في المرضى الذين يعانون من مرض السكري لا يوجد مثل هذا الاحتياطي من الوقت، ويكتسب المرض زخما في غضون بضعة أشهر. في هذا الصدد، يمارس وصف العلاج الدوائي لارتفاع ضغط الدم في مرض السكري من النوع 2 بالفعل في المرحلة الأولى من المرض. الزيادة المستمرة في ضغط الدم إلى 130 فوق 90 ​​لدى مريض السكري تعني الحاجة إلى تناول الأدوية لتطبيعه.

من المحتمل أن يكون ارتفاع ضغط الدم في مرض السكري خطيرًا بسبب مخاطر تطور الحالات التالية:

• احتشاء عضلة القلب؛
• سكتة دماغية؛
• الفشل الكلوي الحاد.
• فقدان البصر؛
• اعتلال الدماغ الناتج عن ارتفاع ضغط الدم.

من الصعب علاج مضاعفات ارتفاع ضغط الدم في داء السكري من النوع 2، وفي معظم الحالات لا رجعة فيها. الهدف من علاج ارتفاع ضغط الدم في مرض السكري هو تطبيع ضغط الدم ومستويات الجلوكوز في الدم في وقت واحد. من المهم تحديد المرحلة الأولية لارتفاع ضغط الدم على الفور واتخاذ جميع التدابير اللازمة لمنع تطوره.

ستساعدك الإحصائيات على فهم سبب أهمية بدء العلاج في الوقت المحدد. في المتوسط، يعاني كل شخص ثالث من ارتفاع ضغط الدم بشكل أو بآخر. يؤدي هذا المرض إلى الإعاقة المبكرة ويقصر متوسط ​​العمر المتوقع بمعدل 7-10 سنوات. يعد داء السكري المكتسب في سن أكبر أمرًا خطيرًا بسبب المضاعفات التي غالبًا ما تكون غير قابلة للعلاج. عدد قليل من الأشخاص المصابين بداء السكري من النوع 2 يعيشون أكثر من 70 عامًا. يمكن أن يؤدي ارتفاع ضغط الدم المستمر لدى مرضى السكري المصابين بداء السكري من النوع 2 إلى تقصير متوسط ​​العمر المتوقع بمقدار 5 سنوات أخرى. إن مضاعفات القلب والأوعية الدموية في مرض السكري من النوع 2 هي التي تسبب الوفاة في 80٪ من الحالات.

المضاعفات لا رجعة فيها وغالبا ما تؤدي إلى الوفاة

ملامح العلاج من تعاطي المخدرات

النقاط الرئيسية في علاج ارتفاع ضغط الدم والتي تنطبق بشكل كامل على علاج مرضى السكري:

• السيطرة على ضغط الدم بالأدوية.
• وصفة العلاج الغذائي.
• تناول مدرات البول لتجنب التورم.
• تعديلات نمط الحياة.

يجب أن يتم اختيار أقراص ارتفاع ضغط الدم في مرض السكري فقط من قبل أخصائي. يجب ألا تتفاعل حبوب ضغط الدم مع أدوية السكري التي توصف للمريض للتحكم في مستويات الجلوكوز في الدم. يتم اختيار الأدوية وفقًا للمعايير التالية:

• السيطرة الفعالة على مؤشرات ضغط الدم والوقاية من ارتفاعاته.
• حماية عضلة القلب والأوعية الدموية.
• لا آثار جانبية والتحمل الجيد.
• لا تأثير على عملية التمثيل الغذائي.

بعض أدوية ضغط الدم في مرض السكري يمكن أن تثير نقص السكر في الدم والبيلة البروتينية، وهو ما يتم التحذير منه في قائمة الآثار الجانبية المحتملة. قد تكون هذه الحالات خطيرة بالنسبة لمرضى السكر ويمكن أن تؤدي إلى عواقب خطيرة.

يجب علاج ارتفاع ضغط الدم لدى مرضى السكري بشكل صحيح. يجب عليك اختيار الأدوية التي تخفض ضغط الدم ببطء وتمنع الزيادات المفاجئة. من المهم أن نلاحظ أن الانخفاض الحاد في ضغط الدم بعد تناول حبوب منع الحمل يعد اختبارًا خطيرًا لنظام القلب والأوعية الدموية.

من الضروري علاج ارتفاع ضغط الدم الشرياني لدى مرضى السكري بأدوية لا تؤثر على وظائف الكلى، لأن هذا العضو من أكثر الأعضاء عرضة لضعف حساسية الأنسولين.

إذا كان المريض يعاني من ارتفاع ضغط الدم والسكري، فإن الحبوب التي يجب تناولها تعتمد على صحته العامة. في حالة تفاقم مرض السكري بسبب ارتفاع ضغط الدم، يجب تطبيع ضغط الدم بمساعدة الأدوية. لهذا الغرض، يتم وصف الأدوية طويلة المفعول التي توفر التحكم في ضغط الدم على مدار الساعة:

• مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين: إنالابريل ورينيتيك؛
• حاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين II: كوزار، ولوزاب، ولوزاب بلس؛
• مضادات الكالسيوم: فوسينوبريل، أملوديبين.

هناك أكثر من 40 نوعًا من مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين، ولكن بالنسبة لمرض السكري، توصف الأدوية التي تحتوي على إنالابريل. هذه المادة لها تأثير كلوي. تعمل مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين على خفض ضغط الدم بلطف ولا تزيد نسبة السكر في الدم، لذلك يمكن استخدامها لعلاج مرض السكري من النوع الثاني.

لا تؤثر حاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين II على وظيفة الكلى. يتم وصف Cozaar وLozap لمرضى السكري بغض النظر عن العمر. نادرًا ما تسبب هذه الأدوية آثارًا جانبية، وتعيد نشاط عضلة القلب إلى طبيعته ويكون لها تأثير طويل الأمد، وبفضل ذلك يمكن التحكم في ضغط الدم عن طريق تناول قرص واحد فقط من الدواء يوميًا.

لوزاب بلس هو دواء مركب يحتوي على حاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين وهيدروكلوروثيازيد المدر للبول. عندما يتم تحقيق تعويض ثابت لمرض السكري، يعد هذا الدواء أحد أفضل الأدوية المفضلة، ومع ذلك، في الحالات الشديدة من مرض السكري والمخاطر العالية لاختلال وظائف الكلى، لا يتم وصف الدواء.

تؤدي مضادات الكالسيوم وظيفة مزدوجة - فهي تقلل من ضغط الدم وتحمي عضلة القلب. عيب هذه الأدوية هو تأثيرها السريع على خفض ضغط الدم، ولهذا السبب لا يمكن تناولها عند ارتفاع ضغط الدم بشكل كبير.

لا يمكن علاج ارتفاع ضغط الدم أو ارتفاع ضغط الدم الشرياني في مرض السكري باستخدام حاصرات بيتا، لأن الأدوية في هذه المجموعة تؤثر سلبًا على عملية التمثيل الغذائي وتثير نقص السكر في الدم.

يجب وصف أي أدوية لارتفاع ضغط الدم في مرض السكري من قبل الطبيب المعالج فقط. تعتمد استصواب استخدام دواء معين على شدة مرض السكري ووجود مضاعفات هذا المرض لدى المريض.

الوقاية من ارتفاع ضغط الدم

نظرًا لأن ارتفاع ضغط الدم في مرض السكري هو نتيجة مباشرة لارتفاع مستويات الجلوكوز، فإن الوقاية تتلخص في اتباع جميع توصيات طبيب الغدد الصماء. اتباع نظام غذائي، وتطبيع عملية التمثيل الغذائي عن طريق فقدان الوزن الزائد، وتناول الأدوية العامة لتحسين الصحة والأدوية لخفض الجلوكوز - كل هذا يسمح لك بتحقيق تعويض مستدام لمرض السكري، حيث يكون خطر حدوث مضاعفات في حده الأدنى.

ارتفاع ضغط الدم الشرياني في داء السكري: علم الأوبئة والتسبب ومعايير العلاج

إم في شيستاكوفا

مركز أبحاث الغدد الصماء التابع للأكاديمية الروسية للعلوم الطبية (المدير - الأكاديمي في الأكاديمية الروسية للعلوم الطبية، البروفيسور إ. آي. ديدوف)، موسكو

عنوان URL

قائمة الاختصارات:

انتشار مرض السكري (DM)
على مدى العقود القليلة الماضية، اتخذ مرض السكري أبعاد وباء غير معدي في جميع أنحاء العالم. يتضاعف معدل انتشار مرض السكري كل 10-15 سنة. ووفقا لمنظمة الصحة العالمية، بلغ عدد مرضى السكري في جميع أنحاء العالم في عام 1990 80 مليون شخص، وفي عام 2000 - 160 مليونا، وبحلول عام 2025 من المتوقع أن يتجاوز هذا العدد 300 مليون شخص. ما يقرب من 90٪ من إجمالي مرضى السكري هم مرضى يعانون من مرض السكري من النوع 2 (كان يسمى سابقًا مرض السكري غير المعتمد على الأنسولين) وحوالي 10٪ هم مرضى يعانون من مرض السكري من النوع 1 (مرض السكري المعتمد على الأنسولين). يعاني أكثر من 70-80% من مرضى السكري من النوع الثاني من ارتفاع ضغط الدم الشرياني (AH). إن الجمع بين هذين المرضين المترابطين يحمل في طياته خطر الإصابة بالإعاقة المبكرة ووفاة المرضى بسبب مضاعفات القلب والأوعية الدموية. مع مرض السكري من النوع 2 دون ارتفاع ضغط الدم المصاحب، يزيد خطر الإصابة بأمراض القلب التاجية (CHD) والسكتة الدماغية بنسبة 2-3 مرات، والفشل الكلوي بنسبة 15-20 مرة، وفقدان الرؤية الكامل بنسبة 10-20 مرة، والغرغرينا بنسبة 20 مرة. . عندما يضاف ارتفاع ضغط الدم إلى مرض السكري، فإن خطر هذه المضاعفات يزيد بمقدار 2-3 مرات أخرى، حتى مع السيطرة المرضية على الاضطرابات الأيضية. وبالتالي، يصبح تصحيح ضغط الدم هدفًا أساسيًا في علاج مرضى السكري.

آليات تطور ارتفاع ضغط الدم في مرض السكري
تختلف آليات تطور ارتفاع ضغط الدم في مرض السكري من النوع الأول والنوع الثاني. لمرض السكري من النوع الأوليرتبط تطور ارتفاع ضغط الدم ارتباطًا مباشرًا بنسبة 90٪ بتطور أمراض الكلى (اعتلال الكلية السكري). في هذه الفئة من المرضى، لوحظ زيادة في ضغط الدم، كقاعدة عامة، بعد 10-15 سنة من ظهور مرض السكري ويتزامن مع ظهور بيلة زلالية دقيقة أو بروتينية، أي. مع وجود علامات تلف الكلى السكري. يرجع نشأة ارتفاع ضغط الدم الكلوي في مرض السكري من النوع الأول إلى النشاط العالي لنظام الرينين أنجيوتنسين في الأنسجة. لقد ثبت أن التركيز الكلوي المحلي للأنجيوتنسين II أعلى بآلاف المرات من محتواه في البلازما. آليات العمل المسببة للأمراض لا يرجع السبب في أنجيوتنسين 2 إلى تأثيره القوي المضيق للأوعية فحسب، بل يرجع أيضًا إلى نشاطه التكاثري والأكسدة والتخثر. يؤدي النشاط العالي للأنجيوتنسين الكلوي 2 إلى تطور ارتفاع ضغط الدم داخل الكبيبات ويعزز التصلب وتليف الأنسجة الكلوية. في الوقت نفسه، أنجيوتنسين II له تأثير ضار على الأنسجة الأخرى التي يكون نشاطها مرتفعا (القلب، بطانة الأوعية الدموية)، والحفاظ على ارتفاع ضغط الدم، مما يسبب إعادة تشكيل عضلة القلب وتطور تصلب الشرايين.
الجدول 1. خطر تطور المضاعفات الوعائية لمرض السكري اعتمادًا على مستوى السكر في الدم*

مخاطرة	NVA1s (%)	نسبة السكر في الدم الصيامي (مليمول / لتر)	نسبة السكر في الدم بعد الأكل بساعتين (مليمول/لتر)
قصير	6.5 جنيه استرليني	5.5 جنيه استرليني	7.5 جنيه استرليني
معتدل	> 6,5-7,5	> 5,5-6,5	> 7,5-9,0
عالي	> 7,5	> 6,5	> 9,0
*هنا وفي الجدول. 2، 3: بيانات من المجموعة الأوروبية لسياسة مرض السكري 1998-1999.

الجدول 2. خطر تطور المضاعفات الوعائية لمرض السكري اعتمادًا على طيف الدهون في مصل الدم

مخاطرة	تك (مليمول / لتر)	كوليسترول البروتين الدهني منخفض الكثافة (مليمول/لتر)	كوليسترول HDL (مليمول/لتر)	تيراغرام (مليمول/لتر)
قصير	< 4,8	< 3,0	> 1,2	< 1,7
معتدل	4,8-6,0	3,0-4,0	1,0-1,2	1,7-2,2
عالي	> 6,0	> 4,0	< 1,0	> 2,2
ملحوظة. TC - الكوليسترول الكلي، LDL-C - كوليسترول البروتين الدهني منخفض الكثافة، HDL-C - كوليسترول البروتين الدهني عالي الكثافة، TG - الدهون الثلاثية.

الجدول 3. خطر تطور المضاعفات الوعائية لمرض السكري اعتمادًا على مستوى ضغط الدم

مخاطرة	ضغط الدم الانقباضي (مم زئبق)	ضغط الدم الانبساطي (مم زئبقي)
قصير	130 جنيهًا إسترلينيًا	80 جنيهًا إسترلينيًا
معتدل	> 130-140	> 80-85
عالي	> 140	> 85

الجدول 4. المجموعات الحديثة من الأدوية الخافضة للضغط

المخدرات

مجموعة	العقار
مدرات البول:
- الثيازيد	هيدروكلوروثيازيد
- الاسترجاع	فوروسيميد
- شبيه الثيازيد	إنداباميد
- موفر للبوتاسيوم	سبيرونولاكتون
ب -الحاصرات
- غير انتقائية	بروبرانولول، أوكسبرينولول
	نادولول
- انتقائي للقلب	أتينولول، ميتوبرولول
	كارفيديلول، نيبيفولول
أ -الحاصرات	دوكسازوسين
الخصوم سا
- ديهيدروبيريدين	نيفيديبين، فيلوديبين،
	أملوديبين
- غير ديهيدروبيريدين	فيراباميل، ديلتيازيم
مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين (ACE).
	كابتوبريل
	إنالابريل
	بيريندوبريل
	راميبريل
	فوسينوبريل
	تراندولابريل
	اللوسارتان
	فالسارتان
	إربيسارتان
	تيلميسارتان
- منبهات مستقبلات A2	الكلونيدين، ميثيل دوبا
- منبهات I 2 -ثيميدازول-	موكسونيدين
مستقبلات جديدة

لمرض السكري من النوع 2يسبق تطور ارتفاع ضغط الدم في 50-70٪ من الحالات حدوث اضطراب في استقلاب الكربوهيدرات. وقد تمت ملاحظة هؤلاء المرضى لفترة طويلة مع تشخيص "ارتفاع ضغط الدم الأساسي" أو "ارتفاع ضغط الدم". كقاعدة عامة، لديهم وزن زائد في الجسم، واضطرابات في استقلاب الدهون، وبعد ذلك تظهر عليهم علامات ضعف تحمل الكربوهيدرات (ارتفاع السكر في الدم استجابةً لحمل الجلوكوز)، والذي يتحول بعد ذلك في 40٪ من المرضى إلى صورة كاملة لمرض السكري من النوع 2. في عام 1988، اقترح جي ريفين أن تطور كل هذه الاضطرابات (ارتفاع ضغط الدم، دسليبيدميا، السمنة، ضعف تحمل الكربوهيدرات) يعتمد على آلية مرضية واحدة - عدم حساسية الأنسجة المحيطية (العضلات، الدهنية، الخلايا البطانية) لعمل الأنسولين (ما يسمى مقاومة الأنسولين– إر). يُطلق على مجموعة الأعراض هذه اسم "متلازمة مقاومة الأنسولين" أو "المتلازمة الأيضية" أو "المتلازمة X". يؤدي الأشعة تحت الحمراء إلى تطور فرط أنسولين الدم التعويضي، والذي يمكن أن يحافظ على التمثيل الغذائي الطبيعي للكربوهيدرات لفترة طويلة. يؤدي فرط أنسولين الدم بدوره إلى إطلاق سلسلة من الآليات المرضية التي تؤدي إلى تطور ارتفاع ضغط الدم واضطراب شحوم الدم والسمنة. العلاقة بين فرط أنسولين الدم وارتفاع ضغط الدم قوية جدًا لدرجة أنه إذا كان لدى المريض تركيز عالٍ من الأنسولين في البلازما، فمن الممكن التنبؤ بأنه سيصاب قريبًا بارتفاع ضغط الدم. يؤدي فرط أنسولين الدم إلى زيادة مستويات ضغط الدم من خلال عدة آليات:

• يزيد الأنسولين من نشاط الجهاز الودي الكظري.
• يزيد الأنسولين من إعادة امتصاص الصوديوم والسوائل في الأنابيب القريبة من الكلى.
• الأنسولين كعامل ميتوجيني يعزز تكاثر خلايا العضلات الملساء الوعائية، مما يضيق تجويفها.
• يمنع الأنسولين نشاط Na-K-ATPase وCa-Mg-ATPase، مما يزيد من محتوى Na+ وCa++ داخل الخلايا ويزيد من حساسية الأوعية الدموية لتأثيرات مضيق الأوعية.

وبالتالي، فإن ارتفاع ضغط الدم في مرض السكري من النوع 2 هو جزء من مجموعة أعراض عامة تعتمد على الأشعة تحت الحمراء.
ما الذي يسبب تطور IR نفسه لا يزال غير واضح. تشير نتائج الدراسات التي أجريت في أواخر التسعينيات إلى أن الأساس لتطوير الأشعة تحت الحمراء الطرفية هو فرط نشاط نظام الرينين أنجيوتنسين.يتنافس الأنجيوتنسين II بتركيزات عالية مع الأنسولين على مستوى ركائز مستقبلات الأنسولين (IRS 1 و2)، وبالتالي يمنع إشارات الأنسولين بعد المستقبل على المستوى الخلوي. من ناحية أخرى، يعمل الأشعة تحت الحمراء وفرط أنسولين الدم الموجود على تنشيط مستقبلات AT1 للأنجيوتنسين II، مما يؤدي إلى تنفيذ آليات تطور ارتفاع ضغط الدم وأمراض الكلى وتصلب الشرايين.
وهكذا، في كل من مرض السكري من النوع الأول والسكري من النوع الثاني، يلعب الدور الرئيسي في تطور ارتفاع ضغط الدم ومضاعفات القلب والأوعية الدموية والفشل الكلوي وتطور تصلب الشرايين من خلال النشاط العالي لنظام الرينين أنجيوتنسين ومنتجه النهائي، أنجيوتنسين II. .
الجدول 5. التأثير الوقائي العضوي للأدوية الخافضة للضغط*

مجموعة المخدرات	تأثير وقائي للقلب	تأثير كلوي
مدرات البول
ب- الموانع
أ-الحاصرات
مضادات الكالسيوم (ديهيدروبيريدين)
مضادات الكالسيوم (غير ديهيدروبيريدين)
مثبطات إيس
مضادات مستقبلات الأنجيوتنسين	+/ ?	+/ ?
أدوية ذات تأثير مركزي		+/ ?
* "ارتفاع ضغط الدم". رفيق لبرينر وركتور "الكلى"، 2000.

المظاهر السريرية لارتفاع ضغط الدم في مرض السكري

• لا يوجد انخفاض ليلا في ضغط الدم

تكشف المراقبة اليومية لضغط الدم لدى الأشخاص الأصحاء عن تقلبات في قيم ضغط الدم في أوقات مختلفة من اليوم. في هذه الحالة يتم ملاحظة الحد الأقصى لمستوى ضغط الدم أثناء النهار والحد الأدنى أثناء الليل أثناء النوم. يجب أن يكون الفرق بين قراءات ضغط الدم أثناء النهار والليل 10% على الأقل. يتم التحكم في التقلبات اليومية في ضغط الدم عن طريق العوامل الفسيولوجية الخارجية والداخلية، اعتمادًا على نشاط الجهاز العصبي الودي والباراسمبثاوي. ومع ذلك، في بعض الحالات، قد يتعطل الإيقاع اليومي الطبيعي لتقلبات ضغط الدم، مما يؤدي إلى ارتفاع قيم ضغط الدم بشكل غير معقول في الليل. إذا حافظ المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم على إيقاع طبيعي للتقلبات في مستويات ضغط الدم، فسيتم تصنيف هؤلاء المرضى على أنهم "غطاسون". نفس المرضى الذين ليس لديهم انخفاض في ضغط الدم أثناء النوم ليلاً ينتمون إلى هذه الفئة "غير الغطاسين"
أظهرت دراسة أجريت على مرضى السكري المصابين بارتفاع ضغط الدم أن معظمهم ينتمون إلى فئة "غير الغطاسين" أي "غير الغطاسين". أنهم يفتقرون إلى الانخفاض الفسيولوجي الطبيعي في ضغط الدم في الليل. على ما يبدو، تنجم هذه الاضطرابات عن تلف الجهاز العصبي اللاإرادي (اعتلال الأعصاب اللاإرادي)، الذي فقد القدرة على تنظيم قوة الأوعية الدموية.
يرتبط هذا الإيقاع اليومي المنحرف لضغط الدم بالحد الأقصى لخطر الإصابة بمضاعفات القلب والأوعية الدموية لكل من المرضى المصابين بداء السكري وغير المصابين بالسكري.

• ارتفاع ضغط الدم الموضعي مع انخفاض ضغط الدم الانتصابي

هذا هو أحد المضاعفات الشائعة التي لوحظت في مرضى السكري، مما يعقد بشكل كبير تشخيص وعلاج ارتفاع ضغط الدم. في هذه الحالة يتم تحديد ارتفاع مستوى ضغط الدم في وضعية الاستلقاء وانخفاضه بشكل حاد عندما ينتقل المريض إلى وضعية الجلوس أو الوقوف.
ترتبط التغيرات الانتصابية في ضغط الدم (وكذلك تشويه إيقاع الساعة البيولوجية لضغط الدم) بمضاعفات مميزة لمرض السكري - اعتلال الأعصاب اللاإرادي، ونتيجة لذلك يتم انتهاك تعصيب الأوعية الدموية والحفاظ على نغمتها. يمكن الاشتباه في وجود انخفاض ضغط الدم الانتصابي بناءً على شكاوى المريض النموذجية من الدوخة وتغميق العينين عند النهوض فجأة من السرير. من أجل عدم تفويت تطور هذه المضاعفات واختيار العلاج المناسب لارتفاع ضغط الدم، يجب دائمًا قياس مستوى ضغط الدم لدى مرضى السكري في وضعين - الاستلقاء والجلوس.

• ارتفاع ضغط الدم على معطف أبيض

في بعض الحالات، يعاني المرضى من زيادة في ضغط الدم فقط في وجود طبيب أو طاقم طبي يقوم بالقياس. وفي الوقت نفسه، في بيئة منزلية هادئة، لا يتجاوز مستوى ضغط الدم القيم الطبيعية. في هذه الحالات، يتحدثون عن ما يسمى بارتفاع ضغط الدم ذو المعطف الأبيض، والذي يتطور في أغلب الأحيان عند الأشخاص الذين يعانون من الجهاز العصبي المتقلب. في كثير من الأحيان، تؤدي هذه التقلبات العاطفية في ضغط الدم إلى الإفراط في تشخيص ارتفاع ضغط الدم ووصف غير مبرر للعلاج الخافضة للضغط، في حين أن العلاج الأكثر فعالية قد يكون العلاج المهدئ الخفيف. تساعد طريقة المعطف الأبيض لمراقبة ضغط الدم المتنقلة على مدار 24 ساعة في تشخيص ارتفاع ضغط الدم.
إن ظاهرة ارتفاع ضغط الدم ذو المعطف الأبيض لها أهمية سريرية وتتطلب دراسة أعمق، لأنه من الممكن أن يكون لدى هؤلاء المرضى خطر كبير للإصابة بارتفاع ضغط الدم الحقيقي، وبالتالي، خطر أكبر للإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية والكلى.

علاج ارتفاع ضغط الدم في مرض السكري

• أهداف العلاج

الهدف الرئيسي لعلاج مرضى السكري هو منع تطور أو إبطاء تقدم المضاعفات الوعائية الحادة لمرض السكري (اعتلال الكلية السكري، اعتلال الشبكية، مضاعفات القلب والأوعية الدموية)، وكل منها يهدد المريض إما بالإعاقة الشديدة (فقدان البصر، بتر الأطراف). الأطراف) أو الموت (الفشل الكلوي في المرحلة النهائية، نوبة قلبية، سكتة دماغية). ولذلك، ينبغي أن يهدف علاج هؤلاء المرضى إلى القضاء على جميع عوامل الخطر لتطوير مضاعفات الأوعية الدموية. وتشمل هذه العوامل: ارتفاع السكر في الدم، دسليبيدميا، ارتفاع ضغط الدم. في الجدول تشير 1 و 2 و 3 إلى معايير الحد الأدنى والحد الأقصى لخطر الإصابة بمضاعفات الأوعية الدموية لمرض السكري اعتمادًا على مستوى نسبة السكر في الدم وطيف الدهون في الدم وقيم ضغط الدم.
على النحو التالي من الجدول. 3، في المرضى الذين يعانون من مرض السكري من الممكن منع تطور مضاعفات الأوعية الدموية فقط عن طريق الحفاظ على مستوى ضغط الدم لا يزيد عن 130/80 ملم زئبق. تم الحصول على هذه البيانات من تجارب عشوائية متعددة المراكز (MDRD، HOT، UKPDS، HOPE). علاوة على ذلك، أظهر تحليل بأثر رجعي لدراسة MDRD أنه في المرضى الذين يعانون من الفشل الكلوي المزمن (CRF) والبيلة البروتينية أكثر من 1 جرام يوميًا (بغض النظر عن مسببات أمراض الكلى)، لا يمكن إبطاء تطور CRF إلا من خلال الحفاظ على معدل مستوى ضغط الدم لا يزيد عن 125/75 ملم زئبقي.

• اختيار الأدوية الخافضة للضغط

إن اختيار العلاج الخافض لضغط الدم لدى مرضى السكري ليس بالأمر السهل، لأن هذا المرض يفرض عددًا من القيود على استخدام دواء معين، مع الأخذ في الاعتبار نطاق آثاره الجانبية، وقبل كل شيء، تأثيره على استقلاب الكربوهيدرات والدهون. . عند اختيار الدواء الأمثل لارتفاع ضغط الدم لدى مريض السكري، من الضروري دائمًا مراعاة المضاعفات الوعائية المرتبطة به. ولذلك، فإن الأدوية الخافضة للضغط المستخدمة عمليًا لعلاج مرضى السكري يجب أن تلبي المتطلبات المتزايدة:
أ) أن يكون لها نشاط خافض للضغط مرتفع مع الحد الأدنى من الآثار الجانبية.
ب) لا تعطل استقلاب الكربوهيدرات والدهون.
ج) يكون لها تأثير وقائي عضوي (حماية القلب والكلى).
حاليًا، يتم تمثيل الأدوية الخافضة للضغط الحديثة في سوق الأدوية المحلية والعالمية بسبع مجموعات رئيسية. يتم سرد هذه المجموعات في الجدول. 4.
في الجدول يقدم الجدول 5 وصفًا مقارنًا للفئات المدرجة من الأدوية الخافضة للضغط فيما يتعلق بتأثيرها الوقائي العضوي لدى مرضى السكري.
طاولة تم تجميع 5 بناءً على تحليل العديد من الدراسات العشوائية والتحليل التلوي للتجارب السريرية لمجموعات مختلفة من الأدوية الخافضة للضغط لدى المرضى الذين يعانون من مرض السكري من النوع 1 و2، واعتلال الكلية السكري ومضاعفات القلب والأوعية الدموية.
ويترتب على التحليل المقدم ذلك مثبطات إيسهي الأدوية المفضلة لدى مرضى السكري الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم واعتلال الكلية السكري ومضاعفات القلب والأوعية الدموية. تعمل مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين على إبطاء تطور أمراض الكلى لدى مرضى السكري في مرحلة البيلة الألبومينية الدقيقة، حتى مع وجود مستويات طبيعية لضغط الدم. يشير هذا إلى وجود تأثير وقائي كلوي محدد في هذه المجموعة من الأدوية، بغض النظر عن انخفاض ضغط الدم النظامي. الخصوم ساتتشابه السلاسل غير ثنائية هيدرو البيريدين (فيراباميل، ديلتيازيم) تقريبًا في تأثيرها الوقائي للكلى مع مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين. النشاط الكلوي للمجموعةب - حاصرات ومدرات البول أدنى من مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين بمقدار 2-3 مرات.

• تكتيكات لوصف العلاج الخافضة للضغط لمرض السكري

يعرض الشكل رسمًا تخطيطيًا للوصفة الطبية خطوة بخطوة للعلاج الخافضة للضغط لمرضى السكري.
مع زيادة معتدلة في ضغط الدم (ما يصل إلى 140/90 ملم زئبق)، يوصف العلاج الأحادي بمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين مع معايرة تدريجية للجرعة حتى الوصول إلى ضغط الدم المستهدف (< 130/80 мм рт.ст.). Если целевой уровень АД не достигнут, прибегают к комбинированной терапии: ингибитор АПФ + диуретик. Диуретики потенциируют гипотензивный эффект ингибиторов АПФ. Однако есть определенные ограничения в приеме тиазидных диуретиков при СД. В больших дозах (более 50–100 мг/сут) тиазиды обладают гипергликемическим и гиперлипидемическим действием. Кроме того, тиазиды угнетают фильтрационную функцию почек у больных с ХПН. Поэтому комбинация ингибиторов АПФ с тиазидами возможна только у больных с сохранной азотовыделительной функцией почек, при этом дозы тиазидных диуретиков не должны превышать 25 мг/сут. У больных СД с ХПН ингибиторы АПФ комбинируют с петлевыми диуретиками (фуросемид), которые способствуют поддержанию скорости клубочковой фильтрации.
في حالة عدم فعالية العلاج (إذا لم يتم الوصول إلى مستوى ضغط الدم المستهدف< 130/80 мм рт.ст.) к терапии добавляют антагонисты Са. Максимальным нефропротективным эффектом обладает комбинация ингибитора АПФ с недигидропиридинами (верапамилом, дилтиаземом). В случае необходимости (при отсутствии достаточного снижения АД) возможна комбинация антагонистов Са дигидропиридинового и недигидропиридинового ряда. Сочетание ингибиторов АПФ и ب -توصف الحاصرات إذا كان المريض يعاني من عدم انتظام دقات القلب (نبض أكثر من 84 نبضة في الدقيقة)، ومظاهر مرض نقص تروية القلب وتصلب القلب بعد الاحتشاء. في المرضى الذين يعانون من مرض السكري، يوصى باستخدام الأدوية الانتقائية للقلبب -الحاصرات، والتي، بدرجة أقل من الأدوية غير الانتقائية، لها تأثير استقلابي سلبي على استقلاب الكربوهيدرات والدهون. وفقًا للبحث، فإن الحد الأقصى من انتقائية القلب من المجموعةب - نيبيفولول له خصائص مانعة. من المفترض أن يكون لهذا الدواء التأثير الأكثر فائدة في مرضى السكري نظرًا لقدرته الفريدة على تحفيز إفراز عامل استرخاء بطانة الأوعية الدموية - أكسيد النيتريك. ومع ذلك، هناك حاجة لدراسات مستقبلية لتأكيد هذه الفرضية. في الأشخاص الذين يعانون من مرض السكري (الميل إلى حالات نقص السكر في الدم) ، وصفة طبيةب -الحاصرات غير مرغوب فيها، لأن هذه الأدوية تمنع الأحاسيس الذاتية لنقص السكر في الدم، وتجعل من الصعب الخروج من هذه الحالة ويمكن أن تؤدي إلى تطور غيبوبة سكر الدم.
في بعض الحالات، في المرضى الذين يعانون من مرض السكري، مزيج من العلاج الخافض للضغط المذكور أعلاه معأ- حاصرات الأدريناليةوخاصة في حالة وجود تضخم البروستاتا الحميد المصاحب. تعمل هذه الأدوية على تقليل الأشعة تحت الحمراء للأنسجة وتطبيع استقلاب الدهون. ومع ذلك، يرتبط استخدامها بخطر الإصابة بانخفاض ضغط الدم الانتصابي، والذي غالبا ما يعقد مسار مرض السكري.
أدوية ذات تأثير مركزي(كلونيدين، ميثيل دوبا) بسبب العدد الكبير من الآثار الجانبية لا تستخدم كعلاج دائم لارتفاع ضغط الدم. استخدامها ممكن فقط للتخفيف من أزمات ارتفاع ضغط الدم. مجموعة جديدة من الأدوية ذات التأثير المركزي – منبهات أنا 2 مستقبلات إيميدازولين(موكسونيدين) - خالي من العديد من الآثار الجانبية المميزة للكلونيدين، وهو قادر على القضاء على الأشعة تحت الحمراء، وزيادة إفراز الأنسولين، لذلك يوصى به كعلاج مفضل في علاج ارتفاع ضغط الدم الخفيف والمعتدل لدى مرضى السكري من النوع 2.
على مدى السنوات الخمس الماضية، ظهرت مجموعة جديدة في سوق الأدوية العالمية الأدوية الخافضة للضغط – مضادات مستقبلات الأنجيوتنسين من النوع الأول.تشير نتائج الدراسة إلى نشاط خافض للضغط مرتفع لهذه الأدوية، على غرار مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين ومضادات الكالسيوم وب -حاصرات. ويظل السؤال مفتوحًا: "هل ستتمكن مضادات مستقبلات الأنجيوتنسين من تجاوز أو تكافؤ التأثيرات الكلوية والقلبية مع مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين في المرضى الذين يعانون من مرض السكري؟" سيتم الحصول على إجابة هذا السؤال بعد الانتهاء من العديد من التجارب السريرية الكبيرة لاستخدام اللوسارتان (دراسة RENAAL)، والفالسارتان (دراسة ABCD-2V)، والإربيسارتان (دراسة IDNT) في المرضى الذين يعانون من مرض السكري من النوع 2 مع مرض السكري. اعتلال الكلية.
وفقا لدراسات متعددة المراكز، للحفاظ على مستوى ضغط الدم المستهدف لدى 70٪ من المرضى، هناك حاجة إلى مزيج من 3-4 أدوية خافضة للضغط.
الحفاظ على مستويات ضغط الدم< 130/80 мм рт.ст. у больных СД позволяет снизить риск развития сердечно-сосудистых осложнений на 35–40% (данные UKPDS, HOT). При этом риск прогрессирования патологии почек снижается в 5– 6 раз по сравнению с больными с неконтролируемым АД и в 3مرات مقارنة بالمرضى الذين لديهم مستوى ضغط دم يبلغ 140/90 ملم زئبق.

وفقا للإحصاءات، فإن ارتفاع ضغط الدم في مرض السكري (DM) هو أكثر شيوعا بنسبة 50٪. يحدث انتهاك ضغط الدم لدى مرضى السكر بسبب التأثير السلبي للسكر على الجسم. ويعزز هذان المرضان بعضهما البعض، مما يؤدي إلى تطور مضاعفات خطيرة يمكن أن تؤدي إلى الإعاقة والوفاة. بمجرد تشخيص مرض السكري، يجب مراقبة ضغط الدم وبدء العلاج عند ظهور أول علامة على ارتفاع ضغط الدم.

أسباب التطوير

في المرضى الذين يعانون من مرض السكري من النوع 2، يحدث ارتفاع ضغط الدم الشرياني في 80٪ من الحالات.

يحدث الجمع بين ارتفاع ضغط الدم ومرض السكري من النوع الأول نتيجة لتلف وظائف الكلى، وهو أحد المضاعفات المميزة لمرض السكري المعتمد على الأنسولين. يتم استفزاز ارتفاع ضغط الدم. تعتمد احتمالية ارتفاع ضغط الدم على درجة الضرر الذي يلحق بالعضو المقترن:

• البيلة الزلالية الدقيقة. المرحلة الأولية من تلف الكلى في مرض السكري. يتم اكتشافه أثناء الاختبار المعملي لبول المريض. ويعتبر سبباً لارتفاع ضغط الدم لدى مرضى السكري في 20% من الحالات.
• بروتينية. في هذه المرحلة، لا تقوم الكلى بالتصفية بشكل جيد، ويتم اكتشاف البروتين في البول. وتتراوح احتمالية الإصابة بارتفاع ضغط الدم بين 50-70%.
• الفشل الكلوي المزمن. المرحلة الأخيرة من تلف الكلى في مرض السكري. يحدث ارتفاع ضغط الدم في 80-100% من الحالات.

من سمات ارتفاع ضغط الدم في النوع الثاني من المرض انخفاض حاد في ضغط دم الشخص عندما يقف أو يجلس فجأة.

في المرضى الذين يعانون من مرض السكري من النوع 2، يكون لتكوين ارتفاع ضغط الدم الشرياني آلية مختلفة. السبب الرئيسي لزيادة الضغط في هذه الحالة هو انتهاك التمثيل الغذائي للدهون. ويحدث ارتفاع ضغط الدم قبل تطور مرض السكري، ويعتبر علامة على قرب ظهور "المرض الحلو"، ومن ثم يصاحبه. هناك عدد من سمات ارتفاع ضغط الدم الشرياني في مرض السكري من النوع 2:

• بسبب الاعتلال العصبي، يكون ضغط الدم أعلى في الليل منه أثناء النهار؛
• يفقد الجهاز العصبي اللاإرادي قدرته على تنظيم نغمة الأوعية الدموية.
• يسبب ارتفاع ضغط الدم ومرض السكري انخفاض ضغط الدم الانتصابي، والذي يصاحبه انخفاض حاد في الضغط عند تغيير وضع الجسم.

عوامل الخطر

عندما يحدث ارتفاع ضغط الدم والسكري معًا، يزداد احتمال الإصابة بالنوبات القلبية والسكتات الدماغية. يثير داء السكري من النوع 2 وارتفاع ضغط الدم اضطرابات خطيرة في عمل الكلى وانخفاضًا في حدة البصر، بما في ذلك العمى. لكن ليس وجود مرض السكري فقط هو الذي يجعل ارتفاع ضغط الدم الشرياني خطيرًا. العوامل التالية تزيد من خطر حدوث مضاعفات:

• التوتر العصبي والإجهاد.
• الاستهلاك المفرط للأطعمة الدهنية والمالحة.
• نمط حياة مستقر؛
• العمر أكثر من 60 سنة؛
• الوزن الزائد؛
• VP (إدمان التبغ والكحول).

أشكال ارتفاع ضغط الدم الشرياني

يقال إن ارتفاع ضغط الدم الشرياني الناتج عن داء السكري يحدث إذا كان الحد الأعلى لضغط الدم أعلى من 140 ملم زئبق. الفن والسفلي - فوق 90 ​​ملم زئبق. فن. في مرض السكري، تتميز الأشكال التالية من ارتفاع ضغط الدم:

• معزول؛
• الناجم عن اعتلال الكلية السكري.

الفشل الكلوي هو نتيجة لاعتلال الكلية لدى مرضى السكري.

اعتلال الكلية السكري هو السبب الرئيسي للفشل الكلوي وهو أيضا عامل رئيسي يؤثر على معدل الوفيات في جميع أنواع مرض السكري. يؤثر ارتفاع ضغط الدم الناجم عن اعتلال الكلية في أغلب الأحيان على الأشخاص المصابين بداء السكري من النوع الأول. في مرض السكري من النوع الثاني، يسبق ارتفاع ضغط الدم "المرض الحلو" في 70٪ من الحالات.

الصورة السريرية

العلامات الرئيسية لارتفاع ضغط الدم الشرياني هي:

• صداع؛
• دوخة؛
• تشكيل وذمة.

بناء على هذه الأعراض، من الصعب إجراء تشخيص، لذلك، مع مرض السكري، من المهم مراقبة ضغط الدم باستمرار. يقوم الطبيب المعالج بفحص ضغط دم المريض خلال كل استشارة. يوصى بقياسه يوميًا في المنزل. تضاف إلى مظاهر ارتفاع ضغط الدم أعراض مرض السكري، والتي تتلخص في القائمة التالية:

• كثرة التبول؛
• العطش المستمر والجوع الشديد.
• زيادة / نقصان كبير في وزن الجسم.
• العجز الجنسي.
• خدر في الأطراف.

طرق التشخيص

اختبارات الدم المعملية ضرورية لتحديد مستوى الجلوكوز في دم المريض.

طرق التشخيص المستخدمة للكشف عن مرض السكري وارتفاع ضغط الدم هي اختبارات الدم المخبرية وقياس ضغط الدم باستخدام طريقة كوروتكوف. يمكن اكتشاف ارتفاع ضغط الدم لدى مرضى السكري باستخدام الطرق التالية لقياس ضغط الدم:

• قياس ضغط الدم بمقياس التوتر - جهاز لقياس الضغط. يتم قياس ضغط الدم على كلا الذراعين مرتين. الفاصل بين القياسات أكثر من دقيقة واحدة. والنتيجة هي متوسط ​​جميع المؤشرات.
• فحص ضغط الدم اليومي. يتم إجراؤه عندما تكون هناك صعوبات في تحديد المؤشر المستهدف، والتي تشمل اعتلال الكلية السكري وارتفاع ضغط الدم.

علاج الأمراض

في حالة وجود مرض السكري، يجب ألا يتجاوز ضغط الدم 140/90 ملم زئبق. فن. ومع زيادة هذا المؤشر، يتسارع تطور مضاعفات مرض السكري، لذلك ينبغي البدء في علاج ارتفاع ضغط الدم الشرياني دون تأخير. يجب علاج أي مرض يعاني من ارتفاع السكر فقط وفقًا للخطة التي وضعها الطبيب المعالج. تساعد الأدوية الخافضة للضغط والنظام الغذائي على استعادة مستويات ضغط الدم.

يعد ارتفاع ضغط الدم ومرض السكري من عوامل الخطر المستقلة لتطوير اعتلال الأوعية الدقيقة وأمراض الأوعية الدموية الطرفية وأمراض القلب والأوعية الدموية والأمراض الدماغية الوعائية.
يجب قياس ضغط الدم لكل شخص مصاب بالسكري عند زيارة الطبيب، وذلك مرة واحدة على الأقل كل 6 أشهر. إذا تم اكتشاف ارتفاع ضغط الدم، يتم وصف العلاج المناسب كما هو موضح أعلاه. قيم ضغط الدم المستهدفة< 130/90 мм рт.ст. При назначении антигипертензивных препаратов следует контролировать возможные побочные их влияния на гипергликемию и гипогликемию, электролитный баланс, функцию почек, обмен липидов, состояние ССБ и нейропатические симптомы, включая ортостатическую гипотонию и импотенцию.

التصنيف والتشخيص وقيم ضغط الدم المستهدفة لمرض السكري

تجدر الإشارة إلى أنه لتحديد درجة الزيادة في ضغط الدم، من الضروري تقييم ضغط الدم الانقباضي والانبساطي في وقت واحد. إذا كانت مستويات ضغط الدم الانقباضي (SBP) وضغط الدم الانبساطي (DBP) تقع ضمن فئات مختلفة، فسيتم تحديد ضغط الدم الأعلى لصياغة التشخيص. قد تحدث زيادة معزولة في ضغط الدم الانقباضي. بالنسبة لمرض السكري، فإن قيمة ضغط الدم المستهدفة هي< 130/80 мм рт.ст., что снижает вероятность развития и прогрессирования микро- и макрососудистых осложнений сахарного диабета.

هناك طريقتان لتشخيص ارتفاع ضغط الدم:

1. قياس ضغط الدم بطريقة كوروتكوف (دراسة إلزامية):

• نفخ سريع للهواء داخل الكفة إلى مستوى يتجاوز مستوى اختفاء أصوات كوروتكوف > 20 مم زئبقي؛
• معدل الانخفاض في ضغط الكفة< 2 мм рт.ст. в секунду;
• القياس على كل ذراع مرتين بفاصل زمني > دقيقة واحدة وحساب متوسط ​​جميع القياسات؛
• إذا كان محيط الكتف أكبر من 32 سم، فيجب استخدام سوار عريض خاص.

2. المراقبة اليومية لضغط الدم (الإشارة - الصعوبات في تحقيق ضغط الدم المستهدف).

في T1DM، السبب الأكثر شيوعًا لارتفاع ضغط الدم هو اعتلال الكلية السكري، وفي T2DM، ارتفاع ضغط الدم الأساسي (ارتفاع ضغط الدم).

علاج ارتفاع ضغط الدم الشرياني

حاليًا، بمجرد أن يتخذ الطبيب قرارًا بضبط ضغط الدم لمرض السكري، يتم وصف الأدوية الخافضة للضغط أيضًا جنبًا إلى جنب مع تغييرات نمط الحياة (فقدان الوزن واتباع نظام غذائي قليل الملح وبرنامج النشاط البدني). لكن بعض الأطباء ما زالوا يفضلون البدء بتغيير نمط الحياة فقط، لمدة 3 أشهر على الأقل، وإذا لم يؤدي ذلك إلى تطبيع ضغط الدم، عندها فقط قم بإضافة العلاج الدوائي الخافضة للضغط.
على الرغم من البدء المبكر بالعلاج الخافض لضغط الدم، إلا أن العلاج الأحادي غالبًا ما يكون غير فعال ويلزم مزيج من الأدوية. ثبت أن الأدوية التالية فعالة في خفض ضغط الدم والمراضة/الوفيات لدى مرضى السكري: مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين، مدرات البول، حاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين وحاصرات بيتا. البيانات المتعلقة بحاصرات قنوات الكالسيوم (CCBs) أقل تأكيدًا، باستثناء كبار السن. تعمل هذه الأدوية على خفض ضغط الدم والسكتة الدماغية، لكن أظهرت بعض الدراسات أنها أقل فعالية من مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين بالإضافة إلى مدرات البول في علاج أمراض القلب والأوعية الدموية، وتطور اعتلال الكلية السكري، وخاصة قصور القلب.

مثبطات إيس
التفاعل مع أدوية أخرى. نظرًا لأن مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين تقلل مستويات الألدوستيرون، فإن هذا يؤدي إلى زيادة طفيفة في مستويات البوتاسيوم في الدم ويزيد من خطر فرط بوتاسيوم الدم عند تناول الأدوية التي تزيد من البوتاسيوم في المصل (مدرات البول الموفرة للبوتاسيوم، أو مكملات البوتاسيوم، أو الهيبارين) بشكل متزامن. قد تقلل مضادات الالتهاب غير الستيرويدية من التأثير الخافض لضغط الدم لمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين عن طريق تثبيط تخليق البروستاجلاندين الموسع للأوعية الدموية. في المرضى الذين يعانون من اختلال وظائف الكلى، قد يؤدي الجمع بين مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين والمواد المضادة للالتهابات غير الستيرويدية إلى زيادة ضعف وظائف الكلى. على الرغم من أن الأسبرين يقلل من تأثير مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين، إلا أن فوائد علاج الأسبرين لدى المرضى الذين يعانون من أمراض القلب والأوعية الدموية تبرر هذا المزيج.
قبل بدء العلاج بمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين، توقف عن تناول مدرات البول لمدة 2-3 أيام إن أمكن. الجرعة الأولية الموصوفة مع مدرات البول عادة ما تكون أقل مرتين من بدونها.
الفعالية العلاجية والعيوب والآثار الجانبية. أظهرت العديد من الدراسات أنه في المرضى الذين يعانون من مرض السكري، تقلل مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين من إفراز الزلال البولي ومعدل تطور DN إلى حد أكبر من الأدوية الخافضة للضغط الأخرى التي تحافظ على ضغط الدم عند مستوى مماثل. في هذا الصدد، تصبح مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين هي الأدوية المفضلة لدى المرضى الذين يعانون من DN في أي مرحلة، بما في ذلك الزلالي الدقيقة. راميبريل، على سبيل المثال، على الرغم من الحد الأدنى من الانخفاض في ضغط الدم، قلل بشكل كبير من خطر الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية.
يمكن أن تسبب السعال، ولكن التأثير الجانبي الأكثر خطورة لمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين هو فرط بوتاسيوم الدم، والذي يحدث في المقام الأول مع المظاهر الشديدة للـ DN أو قد يكون مظهرًا من مظاهر متلازمة نقص الألدوستيرونية ناقصة البرونين في الدم. عندما تنخفض مستويات الرينين، تنخفض أيضًا مستويات الألدوستيرون المنتشرة، مما يضعف إفراز البوتاسيوم عن طريق الأنابيب الكلوية. أي دواء يؤدي إلى تفاقم النقص في إفراز أو عمل الألدوستيرون قد يؤدي إلى فرط بوتاسيوم الدم بشكل ملحوظ سريريًا.
قد ترتفع مستويات الكرياتينين في الدم لدى بعض المرضى في بداية العلاج بمثبط الإنزيم المحول للأنجيوتنسين، خاصة مع تضيق الشريان الكلوي الثنائي أو مع تلف كلوي حاد. في المرضى الذين يعانون من اختلال وظائف الكلى أو ارتفاع ضغط الدم الوعائي الكلوي المشتبه به، يجب مراقبة مستويات الكرياتينين والبوتاسيوم في الدم بعد أسبوع تقريبًا من بدء العلاج. الزيادة الملحوظة في أي منها ينبغي أن تكون سببا لوقف العلاج. إذا تم وصف مثبط الإنزيم المحول للأنجيوتنسين للمريض في مرحلة الفشل الكلوي المزمن وبعد أسبوعين يؤدي هذا العلاج إلى فرط بوتاسيوم الدم بأكثر من 6 مليمول / لتر أو زيادة في مستويات الكرياتينين بأكثر من 30٪ من المستوى الأولي، ثم الدواء توقف.
موانع والقيود. يمنع استخدام مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين في المرضى الذين يعانون من تضيق الشريان الكلوي والنساء الحوامل والذين يخططون للحمل، حيث أن لها تأثير ماسخ وتزيد أيضًا من أمراض ووفيات الأطفال حديثي الولادة. يجب وصفه بحذر للمرضى الذين لديهم تاريخ من فرط بوتاسيوم الدم، وكذلك للمرضى المسنين المعرضين للإصابة بانخفاض ضغط الدم.

حاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين II
تعمل حاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين II (ARBs) أيضًا على إبطاء تطور DN، خاصة في مرحلة البيلة الألبومينية الدقيقة. إذا كان المريض لا يتحمل مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين جيدًا، فيمكن وصف حاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين في هذه الحالة، حيث أن لها تأثيرًا وقائيًا على الكلى لدى المرضى الذين يعانون من DN.
التفاعل مع المخدرات. نظرًا لأن حاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين قد تسبب زيادات طفيفة في البوتاسيوم في الدم، فإن خطر فرط بوتاسيوم الدم يزداد عندما يتم دمجها مع مدرات البول الحافظة للبوتاسيوم ومكملات البوتاسيوم والهيبارين. الأدوية المضادة للالتهابات غير الستيرويدية (NSAIDs) قد تقلل من التأثيرات الخافضة للضغط لحاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين عن طريق تثبيط تخليق البروستاجلاندين الموسع للأوعية الدموية. بالإضافة إلى ذلك، في المرضى الذين يعانون من اختلال وظائف الكلى، قد يؤدي التناول المتزامن لحاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين ومضادات الالتهاب غير الستيروئيدية إلى تفاقم تلف الكلى. يجب استخدام ARBs بحذر عند المرضى الذين يتلقون الليثيوم لأنها قد تسبب تسمم الليثيوم.
الفعالية العلاجية وعيوبها وآثارها الجانبية. بشكل عام، يتم تحمل ARBs جيدًا ولا تسبب تدهورًا في عملية التمثيل الغذائي لدى مرضى السكري. يتم وصفها عادة للمرضى الذين يعانون من بروتينية والذين لا يتحملون مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين بشكل جيد. أظهرت البيانات التي تم الحصول عليها في عدد محدود من المرضى الذين يعانون من فالسارتان أنه يقلل من بروتينية في المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم وأمراض الكلى. ومع ذلك، هناك حاجة إلى مزيد من الأبحاث لإثبات تأثيرها الوقائي لدى مرضى السكري.
يجب وصف الأدوية بحذر في حالات اختلال وظائف الكلى والكبد. نظرًا لأن آليات عمل مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين وحاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين متشابهة، يتم وصف مضادات مستقبلات الأنجيوتنسين بحذر في المرضى الذين يعانون من تضيق الشريان الكلوي وتاريخ من فرط بوتاسيوم الدم.
يكون المرضى المسنون أكثر عرضة للإصابة بانخفاض ضغط الدم أثناء علاج ARB ويكونون أكثر عرضة للإصابة بخلل في وظائف الكلى والكبد، مما يؤدي إلى إطالة مدة عمل ARBs بشكل كبير.
وتشمل الآثار الجانبية الشائعة الدوخة والإسهال والوذمة المحيطية وألم عضلي. وتشمل الآثار الجانبية الخطيرة انخفاض ضغط الدم وفرط بوتاسيوم الدم. يعاني بعض المرضى من تدهور في وظائف الكلى. على عكس مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين، نادرًا ما تسبب حاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين السعال.

مثبط الرينين المباشر (أليسكيرين)
يتم تحفيز إفراز الرينين عن طريق الكلى عن طريق انخفاض حجم الدم في الدورة الدموية ونضح الكلى. الرينين، بدوره، يحول الأنجيوتنسينوجين إلى أنجيوتنسين 1، وهو مقدمة للأنجيوتنسين 2، ويؤدي الأخير إلى سلسلة من التفاعلات التي تؤدي إلى زيادة في ضغط الدم. وبالتالي، فإن قمع إفراز الرينين يمكن أن يقلل من إنتاج أنجيوتنسين P. عند تناول مدرات البول الثيازيدية، ومثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين وحاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين، يزداد نشاط الرينين في البلازما. ولذلك، فإن تثبيط نشاط الرينين قد يكون استراتيجية فعالة لقمع نظام الرينين أنجيوتنسين بأكمله. أليسكيرين هو الأول من فئة جديدة من الأدوية - مثبط الرينين المباشر، والذي ثبت نشاطه الخافض لضغط الدم. إن التوافر البيولوجي المحسن للأليسكيرين عن طريق الفم مقارنة بالأدوية المقدمة سابقًا من هذا النوع، ونصف العمر الطويل يسمح بتناول هذا الدواء مرة واحدة يوميًا.
يخفض أليسكيرين ضغط الدم بشكل فعال سواء في العلاج الأحادي أو بالاشتراك مع مدرات البول الثيازيدية (هيدروكلوروثيازيد)، ومثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين (راميبريل، ليسينوبريل). ARB (فالسارتان) أو CCB (أملوديبين). عندما يتم تناول أليسكيرين مع هذه العوامل الخافضة للضغط، فإن نشاط الرينين في البلازما لا يزيد، ولكنه يظل عند المستويات القاعدية أو حتى أقل منها. يتمتع Alixiren بسلامة وتحمل يشبه الدواء الوهمي ولا يتفاعل مع مجموعة واسعة من الأدوية باستثناء فوروسيميد. توجد حاليًا بيانات محدودة حول فعالية عقار أليسكيرين ومدى تحمله على المدى الطويل لدى مرضى السكري المصابين بارتفاع ضغط الدم. ونتيجة لذلك، لم يتم تحديد الدور الدقيق لهذا الدواء في علاج ارتفاع ضغط الدم لدى مرضى السكري بشكل كامل.

(الوحدة المباشرة 4)

مدرات البول
وقد استخدمت مدرات البول لعدة عقود لعلاج ارتفاع ضغط الدم. أنها تقلل مستويات الصوديوم في الجسم من خلال عملها المدر للصوديوم وتقلل من زيادة حجم البلازما المرتبط غالبًا بارتفاع ضغط الدم لدى مرضى السكري. على الرغم من أن مدرات البول تضعف تحمل الجلوكوز وتؤدي إلى تفاقم استقلاب الدهون، إلا أنها بلا شك فعالة في علاج ارتفاع ضغط الدم وتقليل حجم السوائل المنتشرة في مرض السكري. تم الحصول على أدلة مقنعة بشأن مدرات البول الثيازيدية بأنها تقلل من خطر الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية وتكون فعالة بشكل خاص في المرضى الذين يعانون من اختلال وظائف الكلى أو اعتلال الكلية السكري.

المخدرات في هذه المجموعة:

1. الثيازيد وأشباه الثيازيد (هيدروكلوروثيازيد، إنداباميد)؛
2. حلقة (بوميتانيد، فوروسيميد)؛
3. توفير البوتاسيوم (تريامتيرين، أميلوريد)؛
4. حاصرات مستقبلات الألدوستيرون (سبيرونولاكتون، إبليرون).

آلية العمل تعتمد على فئة مدر للبول. تعمل أدوية الثيازيد على زيادة إفراز الصوديوم والكلور والماء، مما يمنع نقل أيونات الصوديوم في النبيبات الكلوية. تمنع الحلقات إعادة امتصاص الصوديوم والكلوريد في حلقة هنلي الصاعدة عن طريق منع ارتباط الكلوريد بكوتران سبورتر Na+/K+/2C1، مما يزيد من إدرار البول. مدرات البول الموفرة للبوتاسيوم، مثل تريامتيرين وأميلوريد، تمنع نظام تبادل أيونات الصوديوم والبوتاسيوم في الأنابيب الكلوية البعيدة بشكل مستقل عن الألدوستيرون. في المقابل، تعمل السبيرونولاكتون على تثبيط عمل الألدوستيرون في الأنابيب الكلوية البعيدة، مما يزيد من طرح الصوديوم والكلور والماء.
تختلف الحرائك الدوائية بشكل كبير بين الأدوية المختلفة.
التفاعل مع المخدرات. قد يتم تعزيز التأثير الخافض لضغط الدم لمدرات البول بواسطة أدوية أخرى خافضة لضغط الدم. نقص بوتاسيوم الدم الناجم عن مدرات البول قد يؤدي إلى تفاقم عدم انتظام ضربات القلب الناجم عن جليكوسيدات القلب، على سبيل المثال. قد تتداخل مضادات الالتهاب غير الستيروئيدية مع عمل مدرات البول لأنها تسبب في حد ذاتها احتباس الصوديوم والسوائل.
الفعالية العلاجية. في تجربة عشوائية كبيرة، تبين أن مدرات البول تقلل من معدلات الإصابة بالأمراض والوفيات عن طريق تقليل حدوث السكتة الدماغية وفشل القلب.
من بين مدرات البول، يبدو أن مضادات الألدوستيرون تقلل من البيلة البروتينية عند استخدامها بمفردها ولها تأثيرات إضافية عند دمجها مع مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين أو ARBs في كل من T1DM وT2DM. بالإضافة إلى ذلك، مع هذا المزيج، لوحظ انخفاض أكثر أهمية في ضغط الدم، وهو ما يفسر ليس فقط من خلال تأثير الأوعية الدموية المحددة، ولكن أيضًا من خلال آلية مضادة للالتهابات.
العلاج باستخدام Eplerenone، وهو مانع انتقائي للألدوستيرون، فعال في المرضى الذين يعانون من داء السكري والذين تلقوا بالفعل علاجًا بمثبط الإنزيم المحول للأنجيوتنسين. أدى هذا إلى انخفاض كبير في إفراز الألبومين، وتم التوصل إلى أن الجمع بين هذين الدواءين كان له تأثيرات إضافية مضادة للبروتين، مع معدلات فرط بوتاسيوم الدم مماثلة للعلاج الوهمي.
في الممارسة السريرية، ينبغي استخدام هذا المزيج بحذر شديد في المرضى الذين يعانون من انخفاض معدل الترشيح الكبيبي. يجب عليهم الحد نسبياً من البوتاسيوم في النظام الغذائي وتجنب تناول الأدوية المضادة للالتهابات غير الستيرويدية ومثبطات إنزيمات الأكسدة الحلقية -2، وفي بعض الحالات يصفون بالإضافة إلى ذلك مدرات البول الكاليوريتيك. يكون خطر فرط بوتاسيوم الدم أقل قليلاً عند دمجه مع ARB.
وبالتالي، إذا لوحظ الفشل الكلوي مع مزيج من T1DM وارتفاع ضغط الدم، عادة ما توصف مدرات البول العروية. مدرات البول الثيازيدية غير قادرة على تحفيز إدرار البول عندما ترتفع مستويات الكرياتينين في الدم إلى 2 ملغم.
عادة لا يتم استخدام مدرات البول الحافظة للبوتاسيوم والمدرات الأسموزي لعلاج ارتفاع ضغط الدم في مرض السكري.
الآثار الجانبية والقيود وموانع الاستعمال. يكون العلاج بمدرات البول الثيازيدية معقدًا بسبب نقص بوتاسيوم الدم ونقص صوديوم الدم وانخفاض حجم الدم في الدورة الدموية وفرط كالسيوم الدم وفرط حمض يوريك الدم. زيادة إدرار البول قد يسبب الجفاف، والدوخة، وتشنجات العضلات، أو انخفاض ضغط الدم الانتصابي. يكون انخفاض ضغط الدم الانتصابي أكثر وضوحًا أثناء العلاج بمدرات البول الحلقية. قد يكون من الضروري وصف مكملات بوتاسيوم إضافية للمرضى الذين يتلقون مدرات البول العروية، كما هو الحال في بعض المرضى الذين يتلقون الثيازيدات. في مرضى السكري، قد تتفاقم عملية التمثيل الغذائي للكربوهيدرات. قد يكون استخدام مدرات البول مصحوبًا أيضًا بزيادات طفيفة في مستويات LDL-C والدهون الثلاثية والخلل الجنسي وانخفاض ضغط الدم الانتصابي.
يمنع استخدام الثيازيدات في المرضى الذين يعانون من الفشل الكلوي المزمن والنقرس.
لا ينبغي وصف مدرات البول إلا بعد تصحيح اضطرابات الإلكتروليت الموجودة لدى المريض، ويمنع استخدامها في المرضى الذين يعانون من انقطاع البول. يجب توخي الحذر بشكل خاص عند وصف مدرات البول للمرضى المعرضين لانخفاض ضغط الدم ونقص حجم الدم.
المرضى المسنون حساسون بشكل خاص للتأثير الخافض لضغط الدم لمدرات البول. في هذا الصدد، يجب أن يبدأ العلاج بجرعات صغيرة ثم يتم معايرة الجرعة تدريجيًا إلى الجرعة الخافضة للضغط المطلوبة.

حاصرات بيتا الأدرينالية
على الرغم من أنه ثبت أن حاصرات بيتا تقلل بشكل كبير من معدلات المراضة والوفيات القلبية الوعائية في الدراسات السكانية والعشوائية والمضبوطة، إلا أنه في المواقف السريرية في العالم الحقيقي، يجب الموازنة بعناية بين مخاطر وفوائد هذا العلاج واختيار دواء محدد. على الرغم من أن حاصرات بيتا تحجب المظاهر السريرية لنقص السكر في الدم لدى مرضى السكري، إلا أن إعطائها لمرضى السكري الذين عانوا سابقًا من احتشاء عضلة القلب يقلل بشكل كبير من حدوث أحداث القلب والأوعية الدموية.

المخدرات في هذه المجموعة:

1. بيتا 1 وبيتا 2 غير انتقائية (نادولول، بيندولول، بروبرانولول، تيمولول)؛
2. بيتا -1 للقلب (أتينولول، بيتاكسولول، بيسوبرولول، ميتوبرولول سكسينات، نيبيفولول)؛
3. مجتمعة بيتا 1، بيتا 2 وألفا 1 (كارفيديلول، لابيتالول).

آلية عمل حاصرات بيتا هي التنافس مع الكاتيكولامينات للارتباط بالمستقبلات الودية. تعمل أدوية بيتا-1 الانتقائية أو "الانتقائية للقلب" في المقام الأول على منع مستقبلات بيتا-1 في القلب والأوعية الدموية. تتفاعل حاصرات بيتا غير الانتقائية مع مستقبلات بيتا 1 وبيتا 2. في الوقت نفسه، تتفاعل حاصرات بيتا 2 مع المستقبلات في القصبات الهوائية والعضلات الملساء الوعائية، وبالتالي، لديها إمكانات أقل لارتفاع ضغط الدم ويمكن أن تسبب تشنج قصبي. يؤدي حجب مستقبلات بيتا 1 إلى تقليل معدل ضربات القلب والنتاج القلبي وضغط الدم الانبساطي والانقباضي.
تختلف الحرائك الدوائية للأدوية المختلفة اختلافًا كبيرًا.
التفاعل مع المخدرات. حاصرات بيتا قد تعزز التأثير الخافض لضغط الدم للأدوية الخافضة للضغط الأخرى. يمكنهم أيضًا منع عمل مقلدات الودي. نظرًا لأن حاصرات بيتا تبطئ توصيل AV، فإن تناول أدوية أخرى ذات تأثير مماثل قد يسبب حصار AV.
الفعالية العلاجية. في المرضى الذين لديهم تاريخ من احتشاء عضلة القلب، تقلل حاصرات بيتا من خطر الوفاة بنسبة 25٪. نظرًا لأن المرضى الذين يعانون من مرض السكري والذين لديهم تاريخ من الإصابة بالنوبات القلبية لديهم خطر متزايد للوفاة مقارنةً بأولئك الذين لا يعانون من مرض السكري، فمن المتوقع أن تكون حاصرات بيتا مفيدة في المرضى الذين يعانون من مرض السكري.
تعمل حاصرات بيتا الأدرينالية على تقليل البيلة البروتينية بدرجة أقل من مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين أو حاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين. تعمل حاصرات بيتا 1 القلبية الانتقائية على تأخير تطور DN، ولكن بدرجة أقل من مثبطات نظام الرينين أنجيوتنسين (RAS).
ومع ذلك، فقد ثبت أن حاصرات ألفا / بيتا الموسعة للأوعية الدموية، مثل كارفيديلول ونيبيفولول الانتقائي لبيتا 1، لها تأثير إيجابي أكثر وضوحًا على ديناميكا الدم ووظيفة الكلى في DN مقارنة بالميتوبرولول، نظرًا لنشاطها الأكبر في حجب بيتا 1. .
ومع ذلك، قد تخفي حاصرات بيتا غير الانتقائية الأعراض الودية - سلائف نقص السكر في الدم. تؤدي حاصرات بيتا أيضًا إلى تطور فرط بوتاسيوم الدم عن طريق تثبيط تخليق الرينين وإعاقة امتصاص البوتاسيوم في الأنسجة خارج الكلية، وقد تزيد من فرط ثلاثي جليسريد الدم. تُفضل حاصرات بيتا 1 الانتقائية على حاصرات بيتا غير الانتقائية في المرضى الذين يعانون من داء السكري لأنها أقل عرضة للتسبب في نقص السكر في الدم وفرط بوتاسيوم الدم.
القيود والآثار الجانبية وموانع الاستعمال. الانسحاب المفاجئ لحاصرات بيتا يمكن أن يؤدي إلى تطور نقص تروية عضلة القلب، واحتشاء عضلة القلب، وعدم انتظام ضربات القلب البطيني، أو ارتفاع ضغط الدم الارتدادي. إذا كان من المقرر إيقاف حاصرات بيتا، فيجب أن يتم ذلك تدريجيًا.
قد يكون لدى المرضى المسنين ردود فعل غير متوقعة تجاه حاصرات بيتا. وهم أقل حساسية للتأثيرات الخافضة للضغط لهذه الأدوية ويكونون حساسين بشكل خاص لآثارها الجانبية.
أحد الآثار الجانبية المحددة لحاصرات بيتا لدى مرضى السكري هو تدهور استقلاب الكربوهيدرات. يعتمد هذا التأثير على الجرعة ومدة العلاج وقد يكون مضافًا إلى الآثار الجانبية لمدرات البول الثيازيدية و/أو مدرات البول. تعطل حاصرات بيتا غير الانتقائية عملية التمثيل الغذائي للكربوهيدرات إلى حد أكبر من حاصرات بيتا الانتقائية.
بالإضافة إلى ذلك، أثناء تناول حاصرات بيتا، والتي تكون في الغالب غير انتقائية، يصبح نقص السكر في الدم أكثر حدة، ويتم حجب الأعراض الودية لسلائف نقص السكر في الدم - عدم انتظام دقات القلب، والخفقان، والجوع، والرجفة، والإثارة.
التعرق هو أحد الآثار الجانبية الشائعة لحاصرات بيتا وقد يتفاقم بسبب أعراض نقص السكر في الدم.
يُمنع استخدام حاصرات بيتا في المرضى الذين يعانون من بطء القلب الشديد، أو ضعف العقدة الجيبية، أو كتلة الأذينية البطينية الشديدة ما لم يكن لديهم جهاز تنظيم ضربات القلب مثبتًا لمنع تطور عدم انتظام ضربات القلب المميت. لا ينبغي وصف حاصرات بيتا للمرضى الذين يعانون من قصور القلب الانقباضي اللا تعويضي. يمنع استخدام حاصرات بيتا أيضًا في المرضى الذين يعانون من اضطرابات الدورة الدموية الطرفية الشديدة، كما تم وصف حالات معزولة من الغرغرينا.

حاصرات ألفا الأدرينالية
التأثير الخافض لضغط الدم للأدوية في هذه المجموعة يمكن مقارنته بالأدوية من الفئات الأخرى. ولكن لم تكن هناك دراسات طويلة المدى لهذه الأدوية في علاج مرض السكري. في هذا الصدد، يوصى باستخدام هذه الأدوية لمرض السكري في حالات ارتفاع ضغط الدم المقاوم لفئات أخرى من الأدوية.
آلية العمل. تعمل حاصرات ألفا على تثبيط مستقبلات ألفا-1 الأدرينالية بشكل تنافسي في الجهاز العصبي الودي.
تعتمد حركية الدواء على نوع الدواء.
التفاعل مع المخدرات. بادئ ذي بدء، عند وصفها مع أدوية أخرى خافضة لضغط الدم، فإنها تؤدي إلى خفض ضغط الدم بشكل أكبر. المواد الأخرى التي يمكن أن تعزز التأثير الخافض لضغط الدم لحاصرات ألفا: مدرات البول ومثبطات MAO والكحول. قد يؤدي التناول المتزامن لحاصرات ألفا مع مثبط فوسفودايستراز -5، مثل السيلدينافيل (الفياجرا)، إلى انخفاض ضغط الدم الوضعي. في هذا الصدد، يمكن تناول السيلدينافيل في موعد لا يتجاوز 4 ساعات بعد تناول حاصرات ألفا.
تأثير علاجي. قارنت تجربة ALLHAT متعددة المراكز فعالية دوكسازوسين، من ناحية، وحاصرات بيتا، وحاصرات قنوات الكالسيوم، ومثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين، ومدرات البول، من ناحية أخرى. لكن الدراسة توقفت قبل الأوان بسبب زيادة حدوث أحداث القلب والأوعية الدموية لدى المرضى الذين يتلقون حاصرات ألفا. ونتيجة لذلك، بالإضافة إلى الآثار الجانبية مثل انخفاض ضغط الدم الانتصابي، لا تعتبر حاصرات ألفا حاليًا أدوية مناسبة لعلاج ارتفاع ضغط الدم لدى مرضى السكري.
تعمل حاصرات ألفا على تقليل مقاومة الأنسولين لدى مرضى السكري من النوع الثاني، على الرغم من أنها لا تعتبر دواءً "مضادًا لمرض السكر". في دراسات محدودة، تبين أن حاصرات ألفا تقلل LDL-C بشكل معتدل، كما أن دوكسازوسين له تأثيرات إيجابية على الدهون الثلاثية والكوليسترول الكلي والكولسترول الجيد.
القيود والآثار الجانبية وموانع الاستعمال. عند وصف حاصرات ألفا، من الضروري مراقبة ضغط الدم بعناية، ولا سيما تطور انخفاض ضغط الدم الوضعي. يجب استخدام دوكسازوسين بحذر في المرضى الذين يعانون من أمراض الكبد حيث يتم استقلابه في الغالب عن طريق الكبد.
هو بطلان استخدام حاصرات ألفا في النساء الحوامل والمرضعات. يكون المرضى المسنون عرضة للإصابة بانخفاض ضغط الدم أثناء العلاج بحاصرات ألفا، ولذلك يجب مراقبة ضغط الدم لديهم بعناية وزيادة الجرعة بشكل تدريجي للغاية.
من بين الآثار الجانبية، أخطرها هو انخفاض ضغط الدم الانتصابي، خاصة في بداية العلاج. تشمل الآثار الجانبية الشائعة الدوخة وزيادة الوزن والنعاس والوذمة المحيطية وعدم وضوح الرؤية وضيق التنفس. في حالات نادرة، لوحظت آثار جانبية خطيرة مثل الذبحة الصدرية والخفقان وعدم انتظام دقات القلب الجيبي. كما تم وصف بطء القلب الجيبي.

حاصرات قنوات الكالسيوم

وتنقسم الأدوية في هذه المجموعة إلى مجموعتين فرعيتين:

1. ديهيدروبيريدين (BCP-DHP)؛
2. غير ديهيدروبيريدين (BCP-NDHP).

CCB-DHPs لها تأثير موسع للأوعية الدموية في الغالب وتؤثر بشكل طفيف على انقباض القلب وتوصيل AV. في المقابل. يؤثر CCB-NDGPs في المقام الأول على انقباض عضلة القلب.
تعتمد الحرائك الدوائية على فئة الدواء.
تأثير علاجي. ثبت أن حاصرات قنوات الكالسيوم غير ثنائي هيدرو البيريدين (ديلتيازيم وفيراباميل) تقلل من بيلة الألبومين الدقيقة والبيلة البروتينية بنفس القدر مثل مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين وحاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين. علاوة على ذلك، قد يكون لهذه الأدوية أيضًا تأثير إضافي فيما يتعلق بالتأثير المضاد للبروتين في الإنزيم المحول للأنجيوتنسين. ومع ذلك، لم يثبت أن لها تأثيرًا وقائيًا محددًا على وظائف الكلى، وبالتالي يمكن اعتبارها علاجًا إضافيًا وليس علاجًا أساسيًا للـ DN.
القيود والآثار الجانبية وموانع الاستعمال. الآثار الجانبية الشائعة التي لوحظت مع علاج CCB هي الدوخة والوذمة المحيطية (خاصة الشائعة في CCB-BPH) والهبات الساخنة والصداع. يسبب CCB-BHD عدم انتظام دقات القلب المنعكس، لكنه نادراً ما يتطور عند تناول أملوديبين، لأن بداية تأثيره تكون تدريجية. في بعض المرضى، يسبب النيفيديبين تضخم اللثة، وبالتالي في هؤلاء المرضى من المهم جدًا الحفاظ على نظافة الفم.
يمنع استخدام CCBs في المرضى الذين يعانون من انخفاض ضغط الدم أو يشتبه في إصابتهم به. يجب توخي الحذر عند وصف CCBs للمرضى الذين يعانون من بطء القلب وفشل القلب والصدمة القلبية وتضيق الأبهر وأمراض الكلى والكبد. يُمنع استخدام CCB-NDHPs في المرضى الذين يعانون من اضطرابات التوصيل القلبي، وخاصةً الذين يعانون من ضعف العقدة الجيبية ومتلازمة وولف باركنسون بيث. قد تزيد CCBs أيضًا من أعراض الارتجاع المعدي المريئي عن طريق إرخاء العضلة العاصرة للمريء.
المرضى المسنون حساسون بشكل خاص للتأثيرات الخافضة للضغط لمركبات CCB.

العمل المركزي
تشمل الأدوية ذات التأثير المركزي المستخدمة لعلاج ارتفاع ضغط الدم كلونيدين (كلونيدين) وميثيل دوبا (دوبيجيت)، منبهات مستقبلات ألفا-2. يوصى باستخدام الكلونيدين والميثيل دوبا في مرضى السكري الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم المقاوم الذي لا يمكن السيطرة عليه بواسطة عوامل أخرى. لكن يجب استخدامها بحذر في مرض السكري، لأنها تسبب انخفاض ضغط الدم وميل المرضى إلى السقوط.