علاج الجلوكوما غير المستقرة مع حركية العين الطبيعية (مراجعة الأدبيات). أنا

العلاج الوقائي العصبي فعال فقط إذا

تحقيق "الضغط المتسامح" لأي مما سبق-

تقنيات جديدة. ضغط التسامح يعني نطاق IOP،

آمنة لشخص معين.

■ مانع قنوات الكالسيوم.بيتاكسولول 0.25% معلق للعين

- بيتاكسولول 0.5% قطرة للعين. 1-2 قطرات مرتين في اليوم.

■ مضادات الأكسدة الأنزيمية.ديسموتاز الفائق أكسيد – التجفيد

مسحوق مسحوق 400 ألف وحدة و 1.6 مليون وحدة في أمبولات وزجاجات.

لتحضير المحلول (قطرات العين) محتويات الزجاجة

■ مضادات الأكسدة غير الأنزيمية

✧ يُعطى محلول ميثيل إيثيل بيريدينول 1% تحت الملتحمة

الحماية العصبية الأولية في الجلوكوما

فيسيلوفسكايا ز.ف. فيسيلوفسكايا ن.

الحماية العصبية الأولية في الجلوكوما

ز.ف. فيسيلوفسكايا، ن.ن. فيسيلوفسكايا

مركز مدينة كييف لطب العيون

قسم طب العيون بجامعة كييف الطبية الحكومية، كييف

الغرض: دراسة فعالية عوامل حاصرات قنوات الكالسيوم (CCB) في علاج الجلوكوما.

المواد والطرق: شارك في التجربة مرضى الجلوكوما المبكرين. يتكون فحص العيون من اختبار حدة البصر، وقياس محيط العين، وقياس التوتر، وقياس سمك العين، وOCT. كما تم إجراء فحوصات الدم البيوكيميائية، كما تم إجراء المراقبة من قبل أطباء القلب وأخصائيي الأعصاب وأخصائي الطب الباطني. في المجموعة الرئيسية، تم وصف أملوديبين بجرعة 5 ملغ يوميًا، ومحلول بيتاكسولول للعين ومحلول ترافوبروست للعين. في المجموعة الضابطة تم استخدام ترافوبروست كعامل خافض للضغط. استمرت المراقبة 3 سنوات.

النتائج: تم أخذ 63 مريضًا تم تشخيصهم حديثًا بـ POAG في عينة واحدة، و43 مريضًا إلى العينة الثانية. في كلا المجموعتين انخفض مستوى IOP بنسبة 20-25٪ من خط الأساس. وكانت جميع المؤشرات التي تم فحصها مستقرة في المجموعة الرئيسية خلال كل فترة المراقبة. تم تسجيل تدهور جميع المؤشرات الوظيفية دون فقدان البصر في المجموعة الثانية.

الاستنتاج: عوامل CCB لها تأثير وقائي عصبي واضح ويمكن التوصية باستخدامها في العلاج المعقد لمرضى الجلوكوما.

ملاءمة

تحليل الإحصائيات الحديثة حول الإعاقة البصرية بسببها الزرقيشير إلى أنه خلال العشرين سنة الماضية، فقد حوالي 27% من المرضى الرؤية في عين واحدة، وحوالي 9% من المرضى فقدوا الرؤية في كلتا العينين. الزرق. حتى استخدام العلاج الخافضة للضغط لا يؤثر بشكل أساسي على الوضع ككل، حيث تم تسجيل العمى الثنائي أثناء العلاج في 4.4٪ من المرضى الذين يعانون من الزرق. وبالتالي، فإن تطبيع IOP ليس ضمانًا لتحقيق مستوى ثابت من الوظيفة البصرية. هذا الوضع لا يمكن إلا أن يثير قلق أطباء العيون في جميع أنحاء العالم. وهم اليوم يوحدون قواهم للتوصل إلى إجماع حول التسبب في المرض والتشخيص والعلاج الزرق. وتجري البحوث المتعددة الأطراف بنشاط لإيجاد السبل المثلى لحل هذه المشكلة الخطيرة. وفي الوقت نفسه، وفقا للتوصيات الأوروبية الزرقالمجتمع والمعايير الدولية، من المتصور الحفاظ على نوعية حياة عالية إلى حد ما للمرضى الذين يعانون من الجلوكوما لأطول فترة ممكنة.

في الوقت الحاضر، ليس هناك شك في أن تطور الاعتلال العصبي البصري في الجلوكوما يرتبط بخلل تنظيم الأوعية الدموية على المستوى المحلي والنظامي، والاضطرابات الريولوجية وغيرها من الاضطرابات الأيضية، مما يؤدي إلى نقص التروية المزمن ونقص الأكسجة. أظهرت الدراسات الفيزيولوجية العصبية أن الإفراط في إطلاق الغلوتامات في ظل الظروف الإقفارية له تأثير سام عصبي بسبب الدخول غير المنضبط لأيونات الكالسيوم إلى الخلية العصبية من خلال قنوات أيونات الكالسيوم في الغشاء الجسدي.

تتطلب الطبيعة الحثلية العصبية للاعتلال العصبي الزرقي البصري البحث عن أدوية دوائية فعالة ذات خصائص وقائية للأعصاب. يمثل تقييم فعالية العلاج الوقائي للأعصاب بعض الصعوبات، حيث لا يمكن رؤية نتائجه إلا بعد فترة زمنية طويلة بما فيه الكفاية. أتاحت الأبحاث الفيزيولوجية العصبية في السنوات الأخيرة تحديد الأدوية الدوائية التي لها خصائص وقائية عصبية مباشرة وغير مباشرة. لقد ثبت أن التأثير الوقائي العصبي المباشر لا يتحقق إلا على مستوى المشبك العصبي، أي. الأغشية الجسدية للخلايا العصبية الموجودة فيه. لقد ثبت اليوم أن حاصرات قنوات الكالسيوم (CCBs) وحاصرات مستقبلات NMDA (NMDA) لها هذا التأثير. وبالتالي، فإن مركبات الكربون الكلورية فلورية (Betoptik S، وnorvasc، وأملوديبين، وما إلى ذلك) تسد قنوات الكالسيوم في الغشاء قبل المشبكي، وتمنع الدخول المفرط لأيونات الكالسيوم إلى محطة المحور العصبي والإفراج المفرط للناقل العصبي الغلوتامات في الشق التشابكي. يربط BNMDA (الماموثين، وما إلى ذلك) القنوات الأيونية المنظمة كيميائيًا للغلوتامات في الغشاء بعد المشبكي، مما يمنع الدخول المفرط لأيونات الكالسيوم إلى الخلية العصبية.

أدوية مجموعة BCC معروفة على نطاق واسع اليوم في ممارسة أمراض القلب والعصبية. يرجع التأثير الواضح لـ CCBs إلى حقيقة أن خصائص الحماية العصبية المباشرة (حصار قنوات الكالسيوم في الغشاء الجسدي للخلايا العصبية) يتم تعزيزها أيضًا من خلال خصائص الحماية العصبية الانتقائية الوعائية أو غير المباشرة من خلال حصار قنوات الكالسيوم في الغشاء الجسدي لخلايا العضلات الملساء. جدار الأوعية الدموية.

نتائج مشروعنا المشترك مع معهد علم وظائف الأعضاء الذي سمي باسمه. أ.أ. أثبتت Bogomolets NAS من أوكرانيا (1999-2007) أن الخلايا السرطانية المخفية ليس لها خصائص وقائية عصبية فحسب، بل تتميز أيضًا بخصائص وقائية عصبية بسبب تنظيم تدفق أيونات Ca2+ من خلال قنوات أيونات الكالسيوم ذات العتبة العالية للغشاء الجسدي للخلايا العقدية وأطراف المحاور العصبية. خلق حاجز أمام تطور الضرر السمي العصبي للخلايا العقدية في حالات نقص التروية المزمن.

لدراسة مدى فعالية الأدوية الدوائية من مجموعة حاصرات قنوات الكالسيوم في العلاج المعقد لمرضى الجلوكوما.

المواد والأساليب

تمت مراقبة ما مجموعه 63 مريضًا (33 مصابًا بـ POAG و30 مصابًا بـ IGT) على مدار فترة 3 سنوات (فحص منتظم مرة كل ثلاثة أشهر). تتألف المجموعة الضابطة الثانية من 43 مريضا (23 مع POAG و 20 مع IGT). شملت مجموعات الدراسة فقط المرضى الذين يعانون من الجلوكوما التي تم تشخيصها حديثا. شمل فحص العيون تحديد حدة البصر (VA)، والمجال البصري (FO) عن طريق قياس محيط العين بالكمبيوتر (CCP)، وضغط العين (IOP) عن طريق قياس التوتر غير التلامسي (BT)، ووفقًا لماكلاكوف، سمك القرنية المركزي (CCT) عن طريق التلامس. قياس القرنية، سمك ألياف الطبقة العصبية (TSNV) باستخدام التصوير المقطعي التوافقي البصري (OCT). شمل الفحص الجهازي فحص الدم البيوكيميائي (مخطط تجلط الدم، مخطط الدهون)، ومراقبة طبيب القلب وطبيب الأعصاب والمعالج.

شمل العلاج المعقد للمرضى في المجموعة الرئيسية تناول نورفاسك أو أملوديبين بشكل مستمر (5 ملغ يوميًا) بالاتفاق مع طبيب القلب وقطرات العين Betoptik S. ولم يتلق المرضى في المجموعة الضابطة أدوية من مجموعة CCB. تم وصف Travatan للتعويض عن IOP في كلا المجموعتين. تلقى المرضى في كلا المجموعتين مرتين في السنة دورة من علاج الأوعية الدموية (أكتوفيجين، ميلدرونات، فيتامين سي، ميلجاما أو نيوروفيتان).

نتائج

أشار التحليل المقارن للتوزيع الأولي للمرضى حسب العمر والجنس ووجود الأمراض المصاحبة (HD)، وكذلك نتائج تحديد VA، IOP، PV، TSNV، TCR إلى الهوية الكمية والنوعية لتكوين المكونات الرئيسية. ومجموعات المراقبة. وأظهرت السيطرة على IOP أن المرضى في كلا المجموعتين حققوا انخفاضا في IOP بنسبة 20-25٪ من المستوى الأولي.

أشار التحليل المقارن لديناميات التغيرات في المؤشرات المدروسة على مدار 3 سنوات بناءً على نتائج طرق البحث الرقمية إلى مستوى ثابت من استقرار جميع المؤشرات المدروسة في المجموعة الرئيسية.

في المجموعة الضابطة، تم تسجيل تدهور لا رجعة فيه في المؤشرات الشكلية دون انخفاض في حدة البصر المركزية. وبالتالي، لوحظ انخفاض في TSNV بنسبة 5-10٪ (وفقًا لبيانات OCT) وحساسية للضوء في شبكية العين مع معامل MD (وفقًا لبيانات CCP) بنسبة 10-15٪ في 7 مرضى يعانون من POAG (30.4٪ من الحالات) وفي 9 مرضى يعانون من خلل تحمل الجلوكوز (44.1% من الحالات). وهكذا، على الرغم من الالتزام الصارم بنظام الدواء، في المجموعة الضابطة، 30.4% من المرضى الذين يعانون من POAG و44.1% مع IGT شهدوا تدهورًا تدريجيًا في المعلمات الشكلية الوظيفية، مما يشير إلى تطور الاعتلال العصبي البصري الزرقي. وكان هذا أكثر صحة بالنسبة للمرضى الذين يعانون من الجلوكوما ذات التوتر الطبيعي. ولوحظ استقرار المعلمات المورفوفونكية في المرضى الذين يعانون من كل من POAG وزرق الضغط الطبيعي في مرضى المجموعة الرئيسية.

يمكن الافتراض أن مسار العلاج الموصوف مع إدراج أدوية من مجموعة CCB للاستخدام الجهازي والمحلي قد خلق مستوى معينًا من الثبات حماية الشبكية العصبيةأو حماية العقدة والخلايا الأخرى على مستوى المحلل البصري من خلال الحفاظ على المستوى الفسيولوجي لاستتباب الكالسيوم على مستوى الغشاء الجسدي للعقدة والخلايا الأخرى للمشبك العصبي. بدون مباشر حماية الشبكية العصبيةوعلى المستويين النظامي والمحلي، لا يمكن ضمان مثل هذا المستوى من الحماية، كما يتضح من الديناميكيات السلبية للمؤشرات الوظيفية في المجموعة الضابطة.

1. توفر البيانات الحديثة حول دور نقص التروية في تطور الاعتلال العصبي البصري في الجلوكوما مبررًا لاستخدام الأدوية ذات التأثير الوقائي العصبي المباشر في العلاج المعقد لمرض الجلوكوما.

2. حاصرات قنوات الكالسيوم، من خلال التحكم في دخول أيونات الكالسيوم إلى الخلية العقدية والبطانة الوعائية، لها تأثير وقائي عصبي واضح من خلال تعزيز التأثير الوقائي المباشر للأعصاب مع تأثير مصاحب انتقائي للأوعية الدموية أو غير مباشر.

3. الاستخدام الجهازي والمحلي لمركبات CCB في العلاج المعقد للمرضى الذين يعانون من الجلوكوما يخلق ظروفًا لحماية طويلة المدى لخلايا العقدة الشبكية على مستوى غشائها الجسدي من التأثيرات المدمرة لنقص التروية، مما يضمن توازن أكثر استقرارًا في الحالة المورفولوجية الوظيفية. المحلل البصري في المرضى الذين يعانون من الجلوكوما.

الأدب

1. أنيسيموفا إس.يو. العلاج الوقائي العصبي للجلوكوما // عالم الأحياء. عسل. - 2002. - ص39-42.

2. أنيسيموف إس. نتائج العلاج المحافظ للضمور الجزئي للعصب البصري في الجلوكوما // الجلوكوما: عموم روسيا. علمية وعملية أسيوط. مواد. - م 1999. - ص332-333.

3. أستاخوف يو.س. التأثير الوقائي العصبي للدواء مع الريتينول أثناء العلاج أساسيزرق مفتوح الزاوية باستخدام الرحلان الكهربائي داخل الأنف // ROOF: Coll. علمي عمل. - م.2010. - ت1. - ص232-236.

4. بونين أ.يا. العوامل الأيضية المسببة للأمراض أساسيالجلوكوما ذات الزاوية المفتوحة // الجلوكوما في مطلع الألفية: النتائج والآفاق: عموم روسيا. علمية وعملية أسيوط. مواد. - 1999. - ص 9-12.

5. فيسيلوفسكا ز.ف. نهج جديد في العلاج الدوائي لمرض الجلوكوما الأولي منخفض القبضة يعتمد على حاصرات قنوات الكالسيوم // Ophthalmol. مجلة - 2006. - رقم 3.-ت. 1. - ص 88-89.

6. فيسيلوفسكايا ز.ف. الجوانب الحديثة للوقاية العصبية في علاج أمراض الأوعية الدموية المزمنة للمحلل البصري // مشاكل الوراثة البيئية والطبية والمناعة السريرية: Zb. الخيال العلمي. اللعنة قبالة. - لوغانسك، 2011. - ص 80-86.

7. فيسنينا ن.أ. العلاج المعقد لمرض الجلوكوما // الجلوكوما: النظريات والاتجاهات والتقنيات: الثامن الدولي. أسيوط. قعد. علمي القانون الأساسي. - م 2010. - ص 83-84.

8. فولكوف ف. عنصر أساسي في عملية الجلوكوما، لا يؤخذ بعين الاعتبار في الممارسة السريرية. مجلة - 1976. - رقم 7.-س. 500-504.

9. زافغورودنيايا إن.جي. أساسيالزرق. نظرة جديدة على مشكلة قديمة // زابوروجي. - 2010. - 184 ص.

10. نيستيروف أ.ب. أساسيالجلوكوما مفتوحة الزاوية: التسبب في المرض ومبادئ العلاج // كلين. طب العيون. - 2000. - ت 1. - رقم 1. - ص 4-5.

11. ليفي أ. مقدمة للوقاية العصبية في الجلوكوما / الآلية والتضمين // أوروبا. J. العيون. - 1999. - المجلد. 9. - ص 7-8.

12. ليفين لوس أنجلوس الحماية العصبية من الجلوكوما // Ethis Communications Inc. - نيويورك، 2007. - 88 ص.

13. روغاوسكي م.أ. حجب القنوات منخفضة الألفة (غير تنافسية) مضادات مستقبلات NMDA كعوامل علاجية - نحو فهم مدى تحملها المناسب // الأحماض الأمينية. - 2000. - المجلد. 19. - ص133-149.

14. وينريب ر.ن. الحماية العصبية من الجلوكوما // صحة ولترز كلوير. - فيلادلفيا، 2006.- 114 ص.

4.7. العلاج الوقائي العصبي للاعتلال العصبي البصري الزرقي

تتضمن الحماية العصبية حماية شبكية العين وألياف العصب البصري من التأثيرات الضارة لمختلف العوامل، وخاصة نقص التروية. يهدف العلاج الوقائي العصبي إلى تصحيح الاضطرابات الأيضية التي تحدث مع الجلوكوما في رأس العصب البصري، وتحسين دوران الأوعية الدقيقة المحلية وتغذية الأنسجة، وتطبيع الخواص الريولوجية للدم.

من المعتاد حاليًا التمييز بين مجموعتين من الأدوية الوقائية للأعصاب - العمل المباشر وغير المباشر.

تعمل أجهزة الحماية العصبية ذات المفعول المباشر على حماية الخلايا العصبية في شبكية العين وألياف العصب البصري بشكل مباشر عن طريق منع العوامل المباشرة لتلف الخلايا التي تسبب زيادة في تركيز منتجات بيروكسيد الدهون (LPO) والجذور الحرة وأيونات الكالسيوم والحماض.

أجهزة حماية الأعصاب ذات التأثير غير المباشر، والتي تؤثر على الاضطرابات الفيزيولوجية المرضية المختلفة (انخفاض ضغط التروية، وتصلب الشرايين، والتغيرات في الخواص الريولوجية للدم، والتشنج الوعائي) وزيادة مقاومة الأنظمة الوظيفية المختلفة لانخفاض ضغط نضح الأكسجين في الأنسجة، لها تأثير وقائي بشكل غير مباشر . الأدوية التي تعمل على تحسين دوران الأوعية الدقيقة والخصائص الريولوجية للدم وتقليل مستويات الكوليسترول في الدم والأدوية منشط الذهن لها تأثير مماثل.

يجب دائمًا إجراء العلاج الوقائي للأعصاب باستخدام علاج فعال لارتفاع ضغط الدم (طبي أو ليزر أو جراحي) لتحقيق الضغط المستهدف.

تجدر الإشارة إلى أن تصنيف الأدوية حسب طبيعة تأثيرها الوقائي العصبي في الجلوكوما مشروط للغاية، لأن لم تتم دراسة جميع آليات العمل جيدًا، وتعتمد آلية موت الخلايا المبرمج للخلايا العقدية في شبكية العين في الجلوكوما إلى حد كبير على افتراضات نظرية.

4.7.1. حاصرات قنوات الكالسيوم

اليوم، هناك معلومات عن وجود عدة أنواع من القنوات الأيونية، بالإضافة إلى أدوية مختلفة تمنع دخول أيونات Ca++ إلى الخلية من خلال هذه القنوات. لا تعمل حاصرات قنوات الكالسيوم على زيادة مقاومة الخلايا لنقص التروية فحسب، بل يكون لها أيضًا تأثير موسع للأوعية الدموية. من بين الأدوية في هذه المجموعة، يجذب حاصرات b الانتقائية - betaxolol (Betoptik، Betoptik S) - أكبر قدر من الاهتمام من أطباء العيون (انظر القسم الفرعي 4.3.1.1.2).

4.7.2. مضادات الأكسدة الإنزيمية

ديسموتاز الفائق الأكسيد (SOD) (إيريسود)

التأثير الدوائي

وهو مكون طبيعي للدفاع المضاد للأكسدة في الجسم. من خلال التسبب في تدمير أنواع الأكسجين التفاعلية، فإن SOD له تأثيرات مضادة للأكسدة ومضادة للالتهابات. SOD، بسبب تأثيره المضاد للأكسدة الواضح، يمنع تطور عمليات التحلل في الأنسجة التربيقية وألياف العصب البصري.

يتغلغل SOD جيدًا في أنسجة العين المختلفة باستخدام طرق مختلفة للإدارة. يتم تحديد الحد الأقصى لتركيز الدواء بعد 60-120 دقيقة. يتراكم الدواء بشكل أفضل في المشيمية والشبكية. لوحظت أعلى تركيزات الدواء في شبكية العين مع التقطير والإدارة تحت الملتحمة. يعتمد معدل إزالة SOD من مقلة العين على طريقة الإعطاء وبنية مقلة العين قيد الدراسة. في المتوسط، يبلغ عمر النصف حوالي ساعتين.

نظام الجرعات

يتم إعطاء التقطير الأنسب للدواء 5-6 مرات في اليوم. من الممكن أيضًا استخدام طريقة التقطير القسري - خلال ساعة واحدة يتم غرس قطرة واحدة من الدواء 6 مرات بفاصل 10 دقائق. مسار العلاج هو 2-4 أسابيع، والفاصل الزمني بين الدورات هو شهرين.

موانع

فرط الحساسية الفردية لمكونات الدواء.

الآثار الجانبية المحلية

نادرا ما يكون حرقان وتهيج.

الآثار الجانبية النظامية

قد تتطور ردود الفعل التحسسية.

I. المبادئ الأساسية للعلاج الخافضة للضغط المحلي

1. تقليل مستوى IOP لمنع المزيد من التقدم الذي لا رجعة فيه لضعف البصر.

2. تحقيق "ضغط الهدف" (في المتوسط، خفض مستوى IOP بنسبة 20-30% عن المستوى الأولي). وفي الوقت نفسه، كلما زاد الضرر الذي يلحق بحالة العصب البصري، كلما انخفض مستوى "الضغط المستهدف". من الضروري إجراء مراقبة منتظمة لتوافق الضغط التوتري مع "الضغط المستهدف".

الحد الأعلى لحركية العين المرغوبة يتوافق مع:

في المرحلة الأولية، IOP الحقيقي (P0) هو 18-20 ملم زئبق. فن. (IOP قياس التوتر (P t) 22-24 ملم زئبق)؛

في مرحلة متقدمة، IOP الحقيقي (P0) هو 15-17 ملم زئبق. (IOP قياس التوتر (P t) 19-21 ملم زئبق)؛

في مرحلة متقدمة، IOP الحقيقي (P0) هو 10-14 ملم زئبق. (IOP توتري (P t) 16-18 ملم زئبق).

3. يجب أن يكون العلاج الدوائي فعالاً وكافياً للتحكم بشكل موثوق في مستويات IOP. في هذه الحالة، من الضروري أن نتذكر ما يسمى بتأثير Tachyphylaxis (أي الإدمان على المخدرات) والحاجة إلى تصحيح العلاج في الوقت المناسب عند اكتشاف أدنى علامات التعويض الفرعي IOP.

4. يحتوي سوق الأدوية الروسي تقريبًا على جميع المجموعات الدوائية للأدوية المضادة للزرق التي أصبحت منتشرة على نطاق واسع في العالم. في هذا الصدد، يتمتع الطبيب بفرصة اتخاذ قرار مثبت من الناحية المرضية للدواء، بناءً في المقام الأول على البيانات المتعلقة بفعاليته السريرية.

5. مع الأخذ في الاعتبار دائمًا الحاجة إلى تحقيق علاج فعال وإتاحة الفرصة لاختيار الدواء، يجب عليك الانتباه إلى ما يسمى بمعيار "فعالية التكلفة". يسمح لك هذا المعيار بمراعاة ومقارنة تكاليف وفعالية العلاج الموصوف. في كثير من الأحيان، تكون الأدوية الأكثر تكلفة في البداية أكثر فائدة للمرضى في نهاية المطاف، بما في ذلك بسبب الانخفاض الأكثر فعالية والتحكم في مستويات IOP.

ثانيا. المبادئ العامة لاختيار العلاج بالأدوية الخافضة للضغط

1. قبل العلاج، يتم تحديد "الضغط المستهدف" المتوقع مع الأخذ في الاعتبار جميع عوامل الخطر الموجودة لدى هذا المريض بالذات.

2. يبدأ العلاج بالعلاج الأحادي بدواء الاختيار الأول. إذا لم يكن فعالا بما فيه الكفاية، يتم استبدال هذا الدواء بدواء آخر من مجموعة دوائية أخرى؛ إذا لم يكن من الممكن في هذه الحالة تحقيق انخفاض مناسب في IOP، ثم ينتقلون إلى العلاج المركب.

3. إذا كان هناك عدم تحمل أو موانع لاستخدام الدواء المختار، يبدأ العلاج باستخدام دواء آخر.

4. عند إجراء العلاج المركب، يجب عدم استخدام أكثر من دواءين في نفس الوقت؛ يفضل استخدام الأدوية المركبة.

5. عند إجراء العلاج المركب، لا يجوز استخدام الأدوية التي تنتمي إلى نفس المجموعة الدوائية (على سبيل المثال، لا يمكنك الجمع بين اثنين من حاصرات b المختلفة أو اثنين من البروستاجلاندينات المختلفة).

6. يتم التحقق بانتظام من مدى كفاية التأثير الخافض لضغط الدم من خلال ديناميكيات الوظائف البصرية وحالة رأس العصب البصري.

7. عند تقييم التعرض للأدوية يجب مراعاة ما يلي:

· نوع التأثير على هيدروديناميكا العين.

· درجة التخفيض المحتمل في IOP.

· موانع للاستخدام.

· قابلية التنقل؛

· تكرار الاستخدام المطلوب.

يمكن أن يؤدي العاملان الأخيران إلى تفاقم نوعية حياة المرضى بشكل كبير، ويؤديان في النهاية إلى عدم الامتثال لنظام العلاج الموصى به، مما يقلل من فعالية العلاج.

8. عند اختيار الدواء، من الضروري إجراء مقارنة منهجية للضغط التوتري الناتج مع "الضغط المستهدف". لا ينبغي أن يكون IOP أعلى من "الضغط المستهدف".

9. يتم العلاج طوال حياة المريض. عند إجراء العلاج الدوائي، فمن المستحسن تغيير الأدوية. ولهذا الغرض، يتم تغيير العلاج 2-3 مرات في السنة لمدة شهر واحد، باستثناء العلاج بالبروستاجلاندين ومثبطات الأنهيدراز الكربونيك. يجب أن يتم الاستبدال بدواء ينتمي إلى مجموعة دوائية أخرى.

ثالثا. متطلبات الدواء المثالي لعلاج الجلوكوما

يجب على الدواء:

1) تقليل ضغط العين بشكل فعال.

2) الحفاظ على مستوى منخفض من IOP مع تقلبات طفيفة في قيمه على مدار اليوم؛

3) الحفاظ على تأثيره الخافض للضغط لفترة طويلة.

4) لديك الحد الأدنى من ردود الفعل السلبية.

مبادئ العلاج الوقائي العصبي للاعتلال العصبي البصري الزرقي

أحد الاتجاهات الجديدة في علاج الجلوكوما هو العلاج الوقائي للأعصاب. تتضمن الحماية العصبية حماية شبكية العين وألياف العصب البصري من التأثيرات الضارة للعوامل المختلفة.

يهدف العلاج الوقائي للأعصاب في المقام الأول إلى تصحيح الاضطرابات الأيضية التي تحدث مع الجلوكوما في رأس العصب البصري، بالإضافة إلى ذلك، فإن الهدف من العلاج هو تحسين دوران الأوعية الدقيقة المحلية وتغذية الأنسجة، وتطبيع الخواص الريولوجية للدم، وزيادة العناصر الرئيسية والضمانات. الدوران.

لا يكون العلاج الوقائي للأعصاب فعالاً إلا إذا تم تحقيق "الضغط المستهدف" بمساعدة العلاج الدوائي أو الليزر أو التدخلات الجراحية.

بعد دراسة بنية العصب البصري في الجلوكوما، حدد M. Schwatz وE. Yoles (1998) 4 درجة التغير في المحاور: ميتة إلى غير رجعة؛ وكان لدى البعض علامات تتوافق مع المرحلة الحادة من التنكس؛ في بعض الحالات، لوحظت التغيرات التصنعية، ونتيجة لذلك، إذا تم الحفاظ على ظروف الوجود، فقد يموتون، وأخيرا، تم تحديد المحاور، والتي تم الحفاظ على هيكلها بالكامل.

مع الأخذ في الاعتبار هذه البيانات، ينبغي القول أن العلاج الوقائي العصبي يهدف في المقام الأول إلى الحد من ظاهرة الحثل في المجموعة الثالثة من المحاور، وكذلك الحفاظ على سلامة بنية العناصر دون تغيير.

من المعتاد حاليًا التمييز بين مجموعتين من الأدوية الوقائية للأعصاب - الواقيات العصبية المباشرة وغير المباشرة.

ووفقا لهذا التصنيف، فإن أجهزة الحماية العصبية المباشرة تحمي بشكل مباشر الخلايا العصبية في شبكية العين وألياف العصب البصري. تمنع هذه الأدوية العوامل الرئيسية لتلف الخلايا الناتج عن تطور نقص التروية في هذه المنطقة، ونتيجة لذلك يتم ملاحظة زيادة في تركيز المنتجات أرضيةوالجذور الحرة والأيونات كاليفورنيا ++. الحماض.

الفيتامينات والفلافونويدات الطبيعية - حمض الأسكوربيك، ألفا توكوفيرول، فيتامين أ ,في- حمض أمينوبوتيريك ( غابا); إنزيمات نظام مضادات الأكسدة في الجسم - ديسموتاز الفائق ( الاحمق); مضادات الأكسدة غير الأنزيمية - إيموكسيبين، ميكسيدول وهيستوكروم؛ حاصرات قنوات الكالسيوم – بيتاكسولول، نيفيديبين. الببتيدات العصبية - الريتينامين والكورتيكسين. مضادات الأكسدة - السيتوكروم مع.

بالإضافة إلى ذلك، يجري حاليًا البحث عن أدوية يمكنها القضاء بشكل مباشر على العوامل التي تعزز تنشيط موت الخلايا المبرمج. يهدف عمل هذه الأدوية إلى تقليل الآثار الضارة للغلوتامات والركائز الأخرى على محاور الخلايا العصبية العقدية.

يتضمن العمل الوقائي العصبي غير المباشر تأثير الأدوية على عوامل مختلفة تزيد من خطر تلف الخلايا (انخفاض ضغط التروية، وتصلب الشرايين، والتغيرات في الخواص الريولوجية للدم، والتشنج الوعائي)، وكذلك زيادة مقاومة الجسم لانخفاض تروية الأكسجين. الضغط في الأنسجة.

الأدوية التي تعمل على تحسين دوران الأوعية الدقيقة (الثيوفيلين إيثيلينديامين والنيكوتينات والفينبوسيتين والبنتوكسيفيلين وما إلى ذلك) والخصائص الريولوجية للدم وخفض مستويات الكوليسترول في الدم والأدوية منشط الذهن لها تأثير مماثل.

يجب دائمًا استخدام الأدوية ذات المفعول المباشر في جميع المرضى الذين يعانون من الجلوكوما، لأنها تؤثر على الروابط الرئيسية للتسبب المرضي الموجودة في أي مريض تقريبًا.

يعتمد اختيار الأدوية ذات التأثير غير المباشر على غلبة بعض العوامل في الصورة السريرية التي تؤدي إلى تفاقم مسار الجلوكوما. وبالتالي، فإن اختيار العلاج الوقائي للأعصاب يتطلب فحصًا نظاميًا شاملاً للمريض، والذي سيحدد علامات اضطرابات الدورة الدموية (انخفاض ضغط الدم ونوبات انخفاض ضغط الدم الليلي، والتشنج الوعائي المحيطي، والصداع النصفي، والتغيرات الشديدة في تصلب الشرايين) والتغيرات الأيضية (الميل إلى ارتفاع السكر في الدم).

لذلك، عند فحص المرضى، من الضروري إشراك متخصصين في مجالات أخرى (المعالجين، جراحي الأوعية الدموية، أطباء الأعصاب، وما إلى ذلك).

وينبغي رصد فعالية العلاج كل 6 شهور. يجب أن يشمل الفحص طرقًا حديثة لمراقبة حالة الوظائف البصرية (طرق الكمبيوتر لتقييم حالة المجال البصري والفحص الفيزيولوجي الكهربي، بما في ذلك استخدام اختبارات الضغط الفراغي، وقياس التباين البصري، وما إلى ذلك) ورأس العصب البصري باستخدام أجهزة مثل التصوير المقطعي للشبكية هايدلبرغ، التصوير المقطعي للتماسك البصري.

وصف المجموعات الرئيسية من أجهزة الحماية العصبية

حاصرات قنوات الكالسيوم.

توجد اليوم معلومات حول وجود عدة أنواع من القنوات الأيونية، بالإضافة إلى أدوية مختلفة تمنع تدفق الأيونات كاليفورنيا ++إلى الخلية من خلال هذه القنوات. لا تعمل حاصرات قنوات الكالسيوم على زيادة مقاومة الخلايا لنقص التروية فحسب، بل يكون لها أيضًا تأثير موسع للأوعية الدموية.

من بين أدوية هذه المجموعة، البيتاكسولول، وهو حاصر انتقائي للأدرينالية يستخدم موضعياً على شكل تقطير في كيس الملتحمة، يجذب أكبر قدر من الاهتمام من أطباء العيون. وفي الوقت نفسه، فهو لا يقلل بشكل فعال من ضغط العين فحسب، بل له أيضًا تأثير وقائي عصبي مباشر.

يرتبط التأثير الوقائي العصبي للبيتاكسولول بانخفاض المقاومة الوعائية في شرايين الشبكية والعصب البصري وزيادة مقاومة الخلايا العصبية في شبكية العين لنقص التروية، وهو ما يرتبط بتأثيره على استقلاب الكالسيوم ونشاط بعض الأنظمة الأنزيمية. (على سبيل المثال، ناقلة أمين الأسبارتات).

الدوائية

يخترق بيتاكسولول بشكل جيد جميع هياكل مقلة العين، بما في ذلك شبكية العين. الحد الأقصى لتركيز الدواء في أنسجة مقلة العين يحدث خلال الساعة الأولى بعد تناوله. ويتراوح عمر النصف، اعتمادًا على جزء مقلة العين، من 1,5 قبل 2,0 ساعات (الجدول 1).

لأغراض خفض ضغط الدم، يتم غرس محاليل البيتاكسولول في تجويف الملتحمة. 1-2 مرة واحدة في اليوم. ومع ذلك، مع الأخذ في الاعتبار بيانات الحركية الدوائية، لإنشاء جرعة علاجية فعالة من الدواء في الجزء الخلفي من مقلة العين، يلزم تناول الدواء بشكل متكرر (حتى 3-4 مرة واحدة في اليوم).

عند وصف البيتاكسولول يجب أن تؤخذ موانع استخدامه بعين الاعتبار:

فرط الحساسية
ضمور القرنية
بطء القلب الجيبي
سكتة قلبية
كتلة الأذينية البطينية من الدرجة الثانية إلى الثالثة ،
صدمة قلبية

ويجب عليك أيضًا توخي الحذر في الحالات التالية: مرض السكري. يجب وصفه بحذر للمرضى الذين لديهم ميل إلى نقص السكر في الدم، لأنه وجود تأثير حجب بيتا الأدرينالية، يمكن للبيتاكسولول إخفاء أعراض نقص السكر في الدم الحاد (الإثارة، والخفقان).

الانسمام الدرقي.قد يخفي الدواء بعض أعراض فرط نشاط الغدة الدرقية (على سبيل المثال: عدم انتظام دقات القلب). في المرضى الذين يشتبه في إصابتهم بالتسمم الدرقي، لا ينبغي إيقافه فجأة، لأنه فقد يؤدي ذلك إلى تفاقم الأعراض. في المرضى الذين يعانون من قصور الغدة الدرقية، يتغير وقت رد الفعل المنعكس. ضعف العضلات.

قد يسبب الدواء أعراض مشابهة لأعراض الوهن العضلي الوبيل (على سبيل المثال: الشفع، تدلي الجفون، الضعف العام). جراحة. قبل العملية المخطط لها، يجب سحب الدواء تدريجيًا (وليس دفعة واحدة!) قبل 48 ساعة من التخدير العام، لأن أثناء التخدير العام، يمكن أن يقلل من حساسية عضلة القلب للتحفيز الودي الضروري لوظيفة القلب.

يجب استخدامه بحذر عند المرضى الذين يعانون من متلازمة رينود وورم القواتم (من الممكن حدوث زيادة حادة في ضغط الدم).

الحمل والرضاعة

أثناء الحمل، يتم استخدامه إذا كانت الفائدة المتوقعة للأم تفوق المخاطر المحتملة على الجنين.

إذا كان من الضروري استخدامه أثناء الرضاعة، فيجب حل مسألة إيقاف الرضاعة الطبيعية.

أثناء العلاج، المراقبة المستمرة ضرورية ( 1 مرة كل 6 أشهر) لإنتاج الدموع وحالة ظهارة القرنية.

عند استخدام الدواء، فمن الضروري أن تأخذ في الاعتبار التفاعلات المحتملة مع أدوية أخرى (الجدول 2).

آثار جانبية

من نظام القلب والأوعية الدموية - بطء القلب، واضطرابات التوصيل القلبي وفشل القلب مع زيادة الحساسية قد يكون هناك انخفاض في ضغط الدم.
من الجهاز التنفسي - تشنج قصبي.
من الخارج الجهاز العصبي المركزي- النعاس، والأرق، والكوابيس، والدوخة، والاكتئاب، والإثارة، والوهن، وتشوش الحس، وزيادة أعراض الوهن العضلي الوبيل.
من الجهاز الهضمي - الإسهال والقيء.
من الجلد - الحساسية (الشرى، الطفح الجلدي)، وتفاقم الصدفية.
من جانب جهاز الرؤية - جفاف العين، وتهيج الملتحمة، وتورم ظهارة القرنية، والتهاب القرنية السطحي، والتهاب الجفن التحسسي.
أخرى - انخفاض الفاعلية
عند تطبيقه موضعياً، يكون خطر الإصابة بآثار جانبية جهازية أقل بكثير من الاستخدام الجهازي للأدوية. المخدرات
بيتوبتيك - 0,5% قطرات العين في زجاجات بالقطارة البلاستيكية ذات سعة 5 مل.
بيتوبتيك إس - 0,25% معلق معقم للعين في زجاجات بالقطارة البلاستيكية ذات سعة 5 و 10 مل.

مضادات الأكسدة الإنزيمية

أحد المكونات الطبيعية للدفاع المضاد للأكسدة في الجسم هو ديسموتاز الفائق ( الاحمق) هو إنزيم يحفز التقاط جذور أنيون الأكسيد الفائق لإنتاج الأكسجين وبيروكسيد الهيدروجين. فوق أكسيد ديسموتاز ( الاحمق) ينتمي إلى فئة البروتينات المعدنية.

ويعتمد نشاطه على تركيز جذر أنيون الأكسيد الفائق في الأنسجة. عندما تستمر ظروف الإجهاد أو نقص الأكسجة لفترة طويلة، فإن النشاط الداخلي الاحمقيتناقص. التسبب في تدمير أنواع الأكسجين التفاعلية، الاحمقله تأثيرات مضادة للأكسدة ومضادة للالتهابات.

في بحثه ف.ن. ألكسيف وإي.بي. أظهر مارتينوف ذلك الاحمق. نظرًا لتأثيره المضاد للأكسدة، فهو يمنع تطور عمليات التحلل في الأنسجة التربيقية وألياف العصب البصري. الاحمقيتغلغل جيدًا في أنسجة العين المختلفة باستخدام طرق مختلفة للإدارة.

يتم تحديد الحد الأقصى لتركيز الدواء من خلال 60 -120 دقائق. يتراكم الدواء بشكل أفضل في المشيمية والشبكية. لوحظت أعلى تركيزات الدواء في شبكية العين مع التقطير والإدارة تحت الملتحمة. معدل الإزالة الاحمقمن مقلة العين يعتمد على طريقة الإعطاء وبنية مقلة العين التي تتم دراستها. في المتوسط، تكون فترة الإزالة تقريبًا 2 -س ساعة.

طريقة الإعطاء والجرعة:

بالنظر إلى بيانات الحرائك الدوائية لأغراض الحماية العصبية، فمن المستحسن تقطير الدواء بتكرار 5-6 مرة واحدة في اليوم.

ومن الممكن أيضًا استخدام طريقة التقطير القسري - خلال ساعة 1 يتم غرس قطرة من الدواء 6 مرات على فترات 10 دقائق. مسار العلاج هو 2-4 أسابيع، الفاصل الزمني بين الدورات 2 شهور.

موانع الاستعمال: فرط الحساسية لمكونات الدواء.

الآثار الجانبية: قد تتطور ردود الفعل التحسسية.

المخدرات

* تجدر الإشارة إلى ذلك الاحمق. تم الحصول عليها من المواد النباتية، ولها خصائص سامة أقل وضوحا.

مضادات الأكسدة غير الأنزيمية

أحد المنشطات أرضيةهو جذر الهيدروكسيل ( لكن*) والتي تتكون نتيجة تحلل جزيئات بيروكسيد الهيدروجين في وجود أيونات الحديد والنحاس (تفاعل هابر فايس). كما أظهرت الدراسات الفيزيائية والكيميائية، فإن الإشينوكروم (الهيستوكروم) قادر على تحييد كاتيونات الحديد المتراكمة في المنطقة الإقفارية. بالإضافة إلى ذلك، فهو يعمل بمثابة كاسح للجذور الحرة. كما أنه يحسن استقلاب الطاقة في الأنسجة والخصائص الريولوجية للدم على خلفية نقص التروية.

الدوائية

عند تناوله حول العين، يتراكم الهيستوكروم بشكل أفضل في الخلط المائي للغرفة الأمامية والمشيمية والشبكية. تختلف المعلمات الحركية الدوائية فيما يتعلق بالشبكية مع إعطاء الدواء تحت الملتحمة والبار المكافئ قليلاً، لذلك مع إعطاء تحت الملتحمة يكون الحد الأقصى للتركيز هو 47,6 ميكروغرام / ملغ، ومع إدارة بارابولبار - 55,83 ميكروجرام/مجم، الوقت اللازم للوصول إلى الحد الأقصى للتركيز في كلتا الحالتين هو ساعة واحدة، ونصف العمر 1,5 ساعات.

موانع الاستعمال: التعصب الفردي لمكونات الدواء.

الآثار الجانبية: الحساسية، وألم معتدل في موقع الحقن.

طريقة الإعطاء والجرعة: يتم إعطاء الدواء تحت الملتحمة أو بشكل مكافئ 0,3-0,5 مل يوميا . دورة العلاج 10 الحقن.

العقار

هيستوكروم (هيستوكروم) (Bryntsalov-A JSC، روسيا) - 0,02% الحل في أمبولات 1 مل.

هناك آلية أخرى للحفاظ على أنظمة نقل الإلكترون وهي تفعيل البديل ناد- مسار الأكسيداز. في المراحل المبكرة من نقص الأكسجة، تستخدم الخلية مسار أوكسيديز السكسينات لهذا الغرض. يعد الانتقال إلى أكسدة السكسينات السائدة بمثابة رد فعل وقائي للخلية لنقص إمدادات الأكسجين.

حمض السكسينيك ومشتقاته له تأثير إيجابي على سير العمليات الأيضية المختلفة: فهو قادر على تعديل الفسفوليبيدات، وضمان إعادة تركيبها، وتقليل النفاذية الأيونية للأغشية وتعزيز إطلاقها. ك+على طول تدرج التركيز، تشارك في تنظيم استقلاب الكالسيوم، وتكون قادرة على تقليل الدهون الزائدة ومستقلباتها. يتم تضمين أملاح حمض السكسينيك في المضافات الغذائية المختلفة (ميتومين، إنرليت، يانتافيت، وما إلى ذلك).

ومع ذلك، فإن إنشاء مركبات حلقية غير متجانسة تحتوي على السكسينات يعد أكثر واعدة. وتشمل هذه 2 -إيثيل- 6 -الميثيل- 3 - سكسينات أوكسيبيريدين (ميكسيدول). إنه ينتمي إلى مجموعة المركبات الفينولية الاصطناعية. عند إدخاله إلى الجسم، يكون للمكسيدول نفس التأثير البيولوجي للمركبات الفينولية الطبيعية.

في الجسم، توجد المركبات الفينولية الطبيعية في جميع الأنسجة تقريبًا وتشكل 1-2% الكتلة الحيوية. هم متآزرون لحمض الأسكوربيك ويشكلون نظام الأكسدة والاختزال العازل. تتنوع التأثيرات البيولوجية لمكسيدول: فهو له تأثير إيجابي على عمليات تكوين الطاقة في الخلية، وينشط تخليق البروتين والأحماض النووية داخل الخلايا.

من خلال تنشيط العمليات الأنزيمية لدورة كريبس، يعزز الدواء استخدام الجلوكوز ويزيد من تكوين ATP. بالإضافة إلى ذلك، فإن Mexidol قادر على تعزيز عمليات تحلل السكر، وهي رد فعل تعويضي للأنسجة في ظل ظروف نقص تروية الدم.

يرجع تأثيره الصيدلاني أيضًا إلى تأثيره المعدل على الإنزيمات المرتبطة بالغشاء ومجمعات المستقبلات، مما يساعد في الحفاظ على التنظيم الهيكلي والوظيفي للأغشية، ونقل الوسطاء وتحسين النقل التشابكي.

كما يعمل Mexidol على تحسين تدفق الدم في المنطقة الإقفارية، ويحد من منطقة الضرر الإقفاري ويحفز عملية التعويض. يعمل على استقرار أغشية خلايا الدم ويحسن الخصائص الريولوجية للدم.

الدوائية

عند تناوله عن طريق الحقن، يتم ملاحظة الحد الأقصى لتركيز البلازما في الداخل 0,45-0,5 ح، يتم تحديده في البلازما داخل 4 ح - متوسط مدة بقاء الدواء في الجسم 0,7-1,3 ح.بعد تناوله بالحقن، ينتقل بسرعة من مجرى الدم إلى الأنسجة المختلفة. لا توجد بيانات عن درجة الاختراق في أنسجة مقلة العين. يتم استقلابه في الكبد. تفرز بشكل رئيسي عن طريق الكلى.

موانع

خلل حاد في وظائف الكلى والكبد
فرط الحساسية للدواء

لا توجد بيانات حول سلامة الاستخدام أثناء الحمل والرضاعة وطب الأطفال.

لقد تم استخدام أجهزة حماية الأعصاب في علاج مرحلة الجلوكوما منذ وقت ليس ببعيد. وفي الوقت نفسه، تحمي الأدوية شبكية العين والعصب البصري. يهدف هذا النوع من العلاج إلى تصحيح الاضطرابات الأيضية، وتحسين دوران الأوعية الدقيقة، وتغذية الأنسجة، وتطبيع الخصائص الريولوجية للدم، وإنشاء الدورة الدموية القاعدية والجانبية.

تجدر الإشارة إلى أن هذه التقنية لا تكون فعالة إلا عندما ينخفض مستوى ضغط العين من خلال العلاج الدوائي والليزر والعلاج الجراحي.

تصنيف

هناك أربع درجات من التغيرات في الألياف العصبية في الجلوكوما:

ضائعة إلى غير رجعة؛
المرحلة الحادة من الضمور.
التغيرات التصنعية
هيكل محفوظ.

تنقسم أجهزة حماية الأعصاب إلى مجموعتين:

مباشرة حماية الخلايا العصبية وألياف شبكية العين والعصب البصري، على التوالي.
تعمل أجهزة الحماية العصبية غير المباشرة على زيادة مقاومة الجسم لانخفاض ضغط ضخه.

يتطلب اختيار علاج محدد ضد الجلوكوما أن يقوم الطبيب بفحص المريض بشكل منهجي. يتم إجراؤه على أساس اضطرابات الدورة الدموية والتغيرات الأيضية. وينبغي مراقبة فعالية العلاج كل ستة أشهر. فيما يلي المجموعات الرئيسية من أجهزة الحماية العصبية.

حاصرات قنوات الكالسيوم

تزيد الأدوية في هذه المجموعة من مقاومة الخلايا للتأثيرات الإقفارية وتوسع الأوعية الدموية أيضًا. والأكثر استخدامًا هو بيتاكسولول. هذا الدواء يقلل من مقاومة الأوعية الدموية ويزيد من استقرار الخلايا العصبية. بسبب النفاذية الجيدة، تخترق المادة الفعالة بسرعة هياكل العين وتعمل على المستقبلات بالفعل في الساعة الأولى بعد التقطير.

لتقليل مستوى الضغط داخل العين، يتم غرس البيتاكسولول مرتين في اليوم، ولكن في بعض الأحيان يتم زيادة التردد إلى 3-4 مرات.

يمنع استخدام هذا الدواء للمرضى الذين يعانون من خلل في نظم القلب، وضمور القرنية، وفرط الحساسية. يجب على المرضى الذين يعانون من داء السكري والتسمم الدرقي وضعف العضلات ومتلازمة رينود توخي الحذر. الأمر نفسه ينطبق على النساء الحوامل. قبل التخدير العام المخطط له، من المستحسن التوقف عن تناول الدواء.

أثناء العلاج، من الضروري مراقبة حالة العين (إنتاج السائل المسيل للدموع، وسلامة الظهارة) مرة واحدة على الأقل كل ستة أشهر.

عند استخدام البيتاكسولول موضعياً، فمن غير المرجح حدوث آثار جانبية جهازية.

المستحضرات التي تحتوي على البيتاكسولول كمادة فعالة:

بيتوبتيك (محلول 0.5%)؛
بيوبتيك إس (محلول 0.25%).

مضادات الأكسدة الإنزيمية

يعد ديسموتاز الفائق أكسيد أحد مضادات الأكسدة الطبيعية التي تحمي الجسم. إنه يدمر أنواع الأكسجين التفاعلية وله تأثير مضاد للالتهابات. ونتيجة لذلك، يتم منع تطور التدهور في هياكل الشبكة التربيقية وألياف العصب البصري.

بالفعل بعد 1-2 ساعات من التقطير، يتم تحديد الحد الأقصى لتركيز الدواء في أنسجة العين. يخترق المشيمية والشبكية ويتراكم فيهما.

يوصف الدواء 5-6 مرات في اليوم. في بعض الأحيان يستخدمون طريقة التقطير القسري، حيث يتم غرس الدواء كل 10 دقائق لمدة ساعة. مسار العلاج شهرين.

الأدوية التي تنتجها الشركات المصنعة المختلفة:

إيريسود. وهو مسحوق مجفف بالتجميد (400 ألف و1.6 مليون وحدة) تحضر منه قطرات العين.
ريكسود (800 ألف وحدة).

مضادات الأكسدة غير الأنزيمية

يستطيع الهيستوكروم تحييد أيونات الحديد، التي تتراكم عادة في المنطقة الإقفارية. كما أنه يحيد الجذور الحرة ويحسن استقلاب الطاقة ويعيد الخصائص الريولوجية للدم. يتم الوصول إلى الحد الأقصى لتركيز الدواء بعد ساعة من تناوله. طرق إعطاء الدواء تشمل تحت الملتحمة وقبل المقلة. مدة الدورة العلاجية هي 10 حقن.

يتوفر عقار Histochrome على شكل محلول 0.02٪ في أمبولات.

حمض السكسينيك له تأثير إيجابي على عمليات التمثيل الغذائي. وفي الوقت نفسه، تنخفض النفاذية الأيونية للغشاء، ويتم تنظيم استقلاب الكالسيوم، وما إلى ذلك. أملاح هذا الحمض هي مكونات العديد من المكملات الغذائية (ميتومين، يانتافيت، إنرليت).

تعتبر المركبات الحلقية غير المتجانسة المحتوية على السكسينات (على سبيل المثال، Mexidol) من الأدوية الواعدة. يشكل هذا الدواء نظام الأكسدة العازلة. له تأثير إيجابي على عمليات الطاقة في الخلايا، وينشط تخليق الأحماض النووية، ويعزز تحلل السكر. يعمل Mexidol على تحسين تدفق الدم في المنطقة الإقفارية ويعزز الشفاء السريع للعيوب.

لا ينبغي وصف Mexidol لفرط الحساسية أو في حالات أمراض الكبد والكلى الخطيرة. الآثار الجانبية الأكثر شيوعًا هي عسر الهضم وجفاف الفم والحساسية.

يتم إعطاء Mexidol في العضل (100 ملغ) مرتين في اليوم. مسار العلاج هو 10-14 يوما. الدواء متوفر على شكل محلول 5٪.

يعد إيموكسيبين من أقدم الأدوية المستخدمة في علاج أمراض العيون المصحوبة بنقص التروية. هذه المادة هي نظير بنيوي لفيتامين ب6. يعمل الدواء على استقرار غشاء خلايا الدم الحمراء ويلعب دورًا مهمًا في اضطرابات دوران الأوعية الدقيقة. ويلاحظ الحد الأقصى للتركيز بعد 15-30 دقيقة، حيث تتراكم المادة في خلايا الشبكية.

عند العلاج بالإيموكسيبين، يلزم مراقبة مخطط تخثر الدم. لا يجوز خلط الدواء الموجود في نفس المحقنة مع أدوية أخرى. تزداد فعالية العلاج إذا تم تناول ألفا توكوفيرول عن طريق الفم في نفس الوقت.

يمكن إعطاء الإيموكيبين عن طريق التقطير أو الحقن حول العين أو كفيلم عيني. وتيرة التقطير عادة ما تكون 5-6 مرات في اليوم. مسار العلاج يستمر 2-4 أسابيع.

يتوفر الدواء على شكل محلول 1% أو أفلام للعين.

الببتيدات العصبية

وتشارك السيتوميدينات، التي يتم الحصول عليها من أنسجة المخ والشبكية، في تنظيم الأنسجة العصبية. في الوقت الحاضر، يتم استخدام الكورتيكسين والريتينامين في طب العيون.

يتم إعطاء الريتينالامين في العضل، بشكل مكافئ (مرة واحدة يوميًا)، ويتم إعطاء الكورتيكسين في العضل فقط. تستمر دورة العلاج 10 أيام.

لتحسين ديناميكا الدم، يمكن استخدام الأوعية الدموية ومضادات التشنج.

مضادات التشنج

تستخدم قلويدات البيورين والإندول في الممارسة السريرية. أنها تزيد من تركيز cAMP في جدار الأوعية الدموية وتمنع تراكم الصفائح الدموية.

يوصف عادةً الثيوفيلين (250 مجم ثلاث مرات يوميًا) أو نيكوتينات الزانثينول (150 مجم ثلاث مرات يوميًا).

تشمل قلويدات الإندول الفينبوسيتين (يؤخذ عن طريق الفم 5 ملغ ثلاث مرات في اليوم). لزيادة الكفاءة، يمكن بدء الدورة بالإعطاء عن طريق الوريد.

تشمل قلويدات البيورين شيرانتيل وترينتال. أنها تحسن الخصائص الريولوجية للدم عند استخدامها يوميا.

واقيات الأوعية الدموية

تعمل هذه الأدوية على تطبيع دوران الأوعية الدقيقة ونفاذية الأوعية الدموية والقضاء على وذمة الأنسجة المرتبطة بضعف نفاذية جدار الأوعية الدموية وتقليل نشاط أقارب البلازما وتحفيز عمليات التمثيل الغذائي. في الممارسة العملية، يتم استخدام الدوكسيوم والبارميدين والإتامسيلات.

تساعد الفيتامينات والمنشطات الذهنية على تصحيح الاضطرابات الأيضية.

منشط الذهن

في أغلب الأحيان، يتم وصف بيراسيتام من هذه المجموعة من الأدوية، مما يحسن دوران الأوعية الدقيقة وعمليات التمثيل الغذائي ويزيد من استخدام الجلوكوز. يمنع استخدام الدواء في حالات الفشل الكلوي الحاد، أو السكتة الدماغية النزفية، أو فرط الحساسية.

سيتم وصف الدواء عن طريق الفم بجرعة 30-160 ملغم/كغم/يوم. مسار العلاج هو 6-8 أسابيع.

يوجد أيضًا في ترسانة الطبيب منتجات مركبة تحتوي على البيراسيتام والسيناريزين. يصف الدواء 1-2 كبسولة ثلاث مرات في اليوم. مسار العلاج هو 1-3 أشهر.

كما تستخدم مشتقات حمض جاما أمينوبوتيريك (بيكاميلون). له تأثير موسع للأوعية الدموية وتأثير منشط الذهن. نظير آخر لـ GABA هو النوكليرين.

عقار Semax هو نظير لـ ACTH. فهو يحسن استقلاب الطاقة في الخلايا العصبية، ويزيد من مقاومتها لنقص الأكسجة والضرر. يتم غرسه في الأنف، حيث يتم امتصاصه في مجرى الدم الجهازي من خلال أوعية الغشاء المخاطي. مدة العلاج 5-14 يوما. يستخدم الدواء أيضًا في الرحلان الكهربائي داخل الأنف (يتم إعطاء Semax من الأنود).

من المعتاد حاليًا التمييز بين مجموعتين من الأدوية الوقائية للأعصاب - العمل المباشر وغير المباشر.

4.7.1. حاصرات قنوات الكالسيوم

4.7.2. مضادات الأكسدة الإنزيمية

ديسموتاز الفائق الأكسيد (SOD) (إيريسود)

التأثير الدوائي

نظام الجرعات

موانع

فرط الحساسية الفردية لمكونات الدواء.

الآثار الجانبية المحلية

نادرا ما يكون حرقان وتهيج.

الآثار الجانبية النظامية

قد تتطور ردود الفعل التحسسية.

I. المبادئ الأساسية للعلاج الخافضة للضغط المحلي

1. تقليل مستوى IOP لمنع المزيد من التقدم الذي لا رجعة فيه لضعف البصر.

الحد الأعلى لحركية العين المرغوبة يتوافق مع:

في المرحلة الأولية، IOP الحقيقي (P0) هو 18-20 ملم زئبق. فن. (IOP قياس التوتر (P t) 22-24 ملم زئبق)؛

في مرحلة متقدمة، IOP الحقيقي (P0) هو 15-17 ملم زئبق. (IOP قياس التوتر (P t) 19-21 ملم زئبق)؛

في مرحلة متقدمة، IOP الحقيقي (P0) هو 10-14 ملم زئبق. (IOP توتري (P t) 16-18 ملم زئبق).

ثانيا. المبادئ العامة لاختيار العلاج بالأدوية الخافضة للضغط

3. إذا كان هناك عدم تحمل أو موانع لاستخدام الدواء المختار، يبدأ العلاج باستخدام دواء آخر.

4. عند إجراء العلاج المركب، يجب عدم استخدام أكثر من دواءين في نفس الوقت؛ يفضل استخدام الأدوية المركبة.

7. عند تقييم التعرض للأدوية يجب مراعاة ما يلي:

· نوع التأثير على هيدروديناميكا العين.

· درجة التخفيض المحتمل في IOP.

· موانع للاستخدام.

· قابلية التنقل؛

· تكرار الاستخدام المطلوب.

ثالثا. متطلبات الدواء المثالي لعلاج الجلوكوما

يجب على الدواء:

1) تقليل ضغط العين بشكل فعال.

2) الحفاظ على مستوى منخفض من IOP مع تقلبات طفيفة في قيمه على مدار اليوم؛

3) الحفاظ على تأثيره الخافض للضغط لفترة طويلة.

4) لديك الحد الأدنى من ردود الفعل السلبية.

العلاج الوقائي للأعصاب في علاج الجلوكوما الأولية مفتوحة الزاوية مع تعويض الضغط داخل العين

يظل الجلوكوما الأولية مفتوحة الزاوية (POAG) مشكلة صحية خطيرة في جميع دول العالم، وتتطلب تكاليف مالية كبيرة للتشخيص والعلاج. على الرغم من ترسانة الأدوية المتاحة والأساليب المحدثة للعلاج المسبب للأمراض، لا يزال POAG لا يمكن التنبؤ به وهو أحد الأسباب الرئيسية للعمى غير القابل للشفاء.

يتم تصنيف الكورتيكسين على أنه واقي عصبي مباشر. إنه يقلل من شدة أكسدة الجذور الحرة، وله تأثير مضاد للأكسدة على الأنسجة العصبية، وله تأثيرات وقائية عصبية ومضادة لموت الخلايا المبرمج. بالإضافة إلى ذلك، تم الحصول على بيانات حول تأثيره على استعادة القدرة التنظيمية الذاتية لتدفق الدم الدماغي وتحسين ديناميكا الدم في العين.

الكورتيكسين عبارة عن مركب من الببتيدات المعزولة من القشرة الدماغية للماشية. يحتوي الكورتيكسين على الأحماض الأمينية والفيتامينات والعناصر الدقيقة. يتم تمثيل تكوين الأحماض الأمينية من خلال الهياكل الجزيئية اليسرى، مما يزيد من التوافر البيولوجي للدواء.

وتشارك العناصر الدقيقة (المنغنيز والسيلينيوم والنحاس والزنك وما إلى ذلك) الموجودة في الدواء في تنظيم موت الخلايا المبرمج ودعم نشاط البروتينات والإنزيمات داخل الخلايا. ترتبط آلية عمل كورتيكسين بنشاطه الأيضي: ينظم الدواء نسبة الأحماض الأمينية المثبطة والمثيرة، ومستوى السيروتونين والدوبامين، وله خصائص مضادة للأكسدة، ويقلل من مستوى السيتوكين المضاد للالتهابات TNF-α في الجسم. مصل الدم.

ومن المعروف أنه مع زيادة ضمور العصب البصري، تتقدم التغيرات التصنعية في شبكية العين. وفقًا لموشيتوفا إل.ك. وآخرون. تم الكشف عن أمراض الشبكية في POAG في 42.3٪ من الحالات. كعلاج وقائي للتغيرات التصنعية في شبكية العين، يتم حاليًا استخدام المزيج الأمثل من الفيتامينات الأساسية المضادة للأكسدة (الفيتامينات C وE)، والمعادن (الزنك والسيلينيوم)، واللوتين وزياكسانثين - Okuwite Complete - على نطاق واسع.

لتقييم فعالية استخدام مجموعات من الواقيات العصبية مع آليات عمل مختلفة في علاج الجلوكوما الأولية مفتوحة الزاوية (POAG) مع تعويض ضغط العين.

المواد والطرق

تم فحص 74 شخصا. (145 عينًا) تتراوح أعمارهم بين 49 إلى 64 عامًا (متوسط 57.3 ± 0.9) مع المرحلتين الأولى والثانية من POAG.

تم تسجيل المرحلة الأولى من الجلوكوما لدى 28 شخصًا. (46 عينًا) تم تطويرها - لدى 32 شخصًا. (53 عينا) حسب تصنيف أ.ب. نيستيروفا. تاريخ الجلوكوما يبلغ في المتوسط 4.9 ± 0.8 سنة. كان هناك أعداد متساوية من الرجال والنساء، وجميعهم متشابهون في الحالة الجسدية.

كان شرط الإدراج في الدراسة هو تحقيق الهدف IOP من خلال العلاج الطبي والجراحي في التاريخ. لم يتلق جميع المرضى علاجًا وقائيًا للأعصاب لمدة 6 أشهر. (بما في ذلك أدوية بريمونال وبيتاكسولول وما إلى ذلك التي لها تأثير وقائي عصبي).

كانت معايير الاستبعاد هي عتامة العدسة الشديدة، والضمور البقعي الشديد، وأمراض الأوعية الدموية في شبكية العين والعصب البصري، واعتلال الشبكية السكري، ودرجة عالية من الخطأ الانكساري، والأمراض الجسدية الشديدة، والتهاب العين غير المعوض.

مرضى المجموعة الثانية - 25 شخصا. (50 عينًا) تلقوا العلاج التقليدي: إيموكسيبين 1% -1.0 نسبة إلى الجسم - 10 أيام، ثم بعد شهر على شكل تقطير قطرة واحدة 4 مرات كل 10 دقائق - 20 يومًا: فيتامينات ب1، ب6 - كل يومين 1.0 أنا أكون؛ كبسولة "إيفيت" في الصباح بعد الوجبات - 10 أيام؛ Thiocetam 1 قرص 3 مرات يوميا قبل 30 دقيقة من وجبات الطعام - 30 يوما (يكرر بعد 3 أشهر).

شملت المجموعة 3 21 مريضا (40 عينا) تلقوا العلاج الخافض لضغط الدم المحلي فقط في شكل تقطير.

خضع جميع المرضى الذين تمت ملاحظتهم لقياس اللزوجة مع أفضل تصحيح (BC)، الفحص المجهري الحيوي، تنظير الزوايا، قياس محيط الكمبيوتر على محلل المجال البصري همفري (HFA II 740)، التصوير المقطعي، فحص قاع العين باستخدام عدسة VOLK 78D، تحديد عتبة الحساسية الكهربائية (ESTH) و تم رصد قابلية العصب البصري بواسطة الفوسفين (التكرار الحرج لاختفاء الومضات بواسطة الفوسفين - CCIMF)، والتصوير المقطعي التوافقي البصري (OCT)، والتزام المريض بالعلاج. تم توضيح وجود آثار جانبية، وامتثال المريض لنظام التقطير، والتغيرات في التقييم الذاتي للمريض لحالته وحالته المزاجية. تمت ملاحظة المرضى لمدة 6 أشهر.

من المعروف أن VA في الاعتلال العصبي البصري الزرقي ليس مؤشرا موضوعيا لمسار GON، ولكنه مع ذلك يؤثر بشكل كبير على نوعية حياة المريض. ظهر تحسن ذاتي في حدة البصر لدى 20 مريضاً (40 عيناً - 72.7%) من المجموعة الأولى للدراسة، و12 (24 عيناً - 48%) - في المجموعة الثانية للدراسة، وفي المجموعة الثالثة بواسطة 5 مرضى (9 عيون – 22.5%) لوحظ انخفاض في حدة البصر (الجدول 2).

لم تكن هناك انحرافات ذات دلالة إحصائية في المعلمات المورفولوجية وفقا لبيانات OST في المرضى من المجموعتين 1 و 2 في المجموعة الضابطة كان هناك ميل نحو انخفاض في طبقة الألياف العصبية. في جميع مراحل الدراسة، لوحظ التحمل المحلي والنظامي الجيد للأدوية.

خاتمة

الجدول 5: متوسط انحراف حساسية ضوء الشبكية في المنطقة المركزية (MD)، ديسيبل

إيفانوفا نانولي فيكتوروفنا - دكتوراه في العلوم الطبية، أستاذ، رئيس. قسم طب العيون ، مؤسسة الدولة "جامعة القرم الطبية الحكومية التي سميت باسمها". إس.آي. جورجيفسكي."

غالينا إيفانوفنا كوندراتيوك - مساعدة في قسم طب العيون، مؤسسة الدولة "جامعة القرم الطبية الحكومية التي سميت باسمها. إس.آي. جورجيفسكي."

ديرجالو إيرينا إيفانوفا - مرشح العلوم الطبية، أستاذ مشارك في قسم طب العيون في جامعة القرم الطبية الحكومية. إس.آي. جورجيفسكي."

الجدول 1: توزيع المرضى حسب مرحلة الجلوكوما ومجموعات الدراسة

الجدول 2: ديناميات حدة البصر المصححة (VA) لدى المرضى حسب مجموعات الدراسة

في التسبب في الاعتلال العصبي البصري، وهو سبب انخفاض الوظيفة البصرية في الجلوكوما، إلى جانب العوامل الميكانيكية والأوعية الدموية، تلعب التفاعلات الأيضية وموت الخلايا المبرمج لخلايا العقدة الشبكية دورًا مهمًا.

في هذا الصدد، يتم حاليًا إيلاء اهتمام خاص للعلاج الوقائي للأعصاب في علاج الجلوكوما. تُفهم الحماية العصبية على أنها حماية الخلايا العصبية في شبكية العين والألياف العصبية للعصب البصري (أي خلايا العقدة الشبكية ومحاورها) من التأثيرات الضارة للعوامل المختلفة، فضلاً عن تطبيع التفاعل العصبي الدبقي وتحفيز الخلايا الدبقية الكبيرة. حماية الخلايا العصبية من التأثيرات السامة للغلوتامات والعوامل المرضية الأخرى.

تكون الحماية العصبية أكثر فعالية فقط إذا انخفض الضغط داخل العين (IOP) إلى مستوى "الضغط المستهدف".

تقليديا، تشمل أنظمة علاج الاعتلال العصبي البصري الزرقي فيتامينات ب كوسيلة للعلاج الأيضي، فهي تحفز الآليات التعويضية التكيفية، وتضعف شدة العمليات المرضية المختلفة، مثل نقص الأكسجة، والالتهاب، وبيروكسيد الدهون، وما إلى ذلك. تعتبر التأثيرات العصبية، ومضادات الأكسدة، والتجديد، والمعدلة للأعصاب، ومضادة التصلب، والمحفزة للمناعة، والمضادة للإجهاد لفيتامينات ب مهمة جدًا لأطباء العيون، فضلاً عن مشاركتها في جميع أنواع التمثيل الغذائي، وتخليق المايلين، وتقليل مستويات الهوموسيستين، ومنع NO التثبيط وغيرها من التأثيرات التي تبرر استصواب استخدام فيتامينات المجموعة ب في علاج أمراض العصب البصري.

لا يزال العديد من الباحثين يهتمون بمسألة استخدام فيتامينات ب في العلاج المعقد لمرض الجلوكوما. لذا فإن بانتشينكو إن.في. وآخرون. لاحظ الديناميكيات الإيجابية للحساسية الكهربائية وقابلية المحلل البصري. قرر Asregadoo E R. أن مستوى الثيامين في دم المرضى الذين يعانون من POAG أقل بكثير من مستوى المجموعة الضابطة. ياكوفليف أ.أ. وكوندي إل. تم الإبلاغ عن تحسن في الوظيفة البصرية لدى مرضى الجلوكوما الذين يستخدمون الريبوكسين. مكارتي م.ف. يشير إلى التأثير الخافض للضغط للبيريدوكسين (بسبب تأثيره المعدل على إنتاج السيروتونين). لاحظت كاثلين هيد استقرار حالة الجلوكوما على مدى 5 سنوات عند تناول فيتامين ب12 (دون تدهور المجال البصري، ولكن أيضًا دون التأثير على ضغط العين داخل العين).

هدف

الجدول 3: عتبة الحساسية الكهربائية للفوسفين (ESTH) (μA) في المرضى الذين تمت دراستهم والذين يعانون من POAG

الجدول بالحجم الكامل

تم تقسيم جميع المرضى إلى 3 مجموعات.

المجموعة 1 - تلقى 28 مريضًا (55 عينًا) علاجًا مركبًا في العلاج المعقد لمرض الجلوكوما: كورتيكسين إم 10 ملغ - 10 أيام (كرر بعد 3 أشهر)، قرص نيوروفيتان 1 3 مرات يوميًا - شهر واحد. أوكسيبرال 1 كبسولة مرتين يوميا - لمدة شهر. و أوكويت كامل، كبسولة واحدة مرتين يومياً مع الوجبات - 6 أشهر.

ويرد في الجدول توزيع المرضى حسب مرحلة الجلوكوما في كل مجموعة. 1. كانت مجموعات المرضى قابلة للمقارنة من حيث مراحل POAG.

نتائج

يظهر في الجدول التغير في عتبة الحساسية الكهربائية للفوسفين (μA) لدى المرضى الذين تمت دراستهم والذين يعانون من POAG. 3. تبين أن النتائج توزعت على النحو التالي: المجموعة الأولى - انخفاض في PAEF بنسبة 21.3%، المجموعة الثانية - بنسبة 7.6%، مجموعة السيطرة - زيادة بنسبة 6.6% (ع)<0,05).

الحقيقة التاريخية التالية جديرة بالملاحظة: إذا كان الدواء الأول الموصوف عبارة عن قطرات من مجموعة نظائر البروستاجلاندين، فإن PECP كان دائمًا أقل من الأدوية الأخرى، وهو ما يرتبط بشكل واضح بتحقيق أسرع للضغط المستهدف والحفاظ على الحساسية الكهربائية للدواء. الألياف العصبية. لقد وجدنا كفاءة أعلى من حيث PECP في المرضى الذين يعانون من مجموعة POAG 1 عند علاجهم بالعلاج المركب في علاج معقد مع تجربة زرقية أقصر.

في الوقت نفسه، كانت الزيادة في CCIMF في المجموعتين الأولى والثانية 13.4 و 3.9٪ على التوالي، مقارنة بالمعيار المأخوذ على أنه 100٪، مع انخفاض المؤشر في المجموعة الضابطة بنسبة 3.4٪ (ع).<0,05) (табл. 4).

وفقًا لقياس محيط الكمبيوتر الثابت (الجدول 5)، كانت هناك زيادة في الحساسية للضوء في شبكية العين، أكثر في المجموعة 1، وانخفاض في عدد ومساحة وعمق الأورام العتمية، وتوسيع المنطقة مع حساسية ضوئية طبيعية.

في مرضى المجموعة الأولى، كان هناك انخفاض في حجم وعمق الأورام العصبية المجاورة للمركز مع زيادة في MD بنسبة 16.4٪، وكان نفس الرقم في المجموعة الثانية 7.0٪، وفي المجموعة الثالثة كان هناك تدهور في MD. المؤشر بنسبة 11.5% (الجدول 5).

إن الافتقار إلى الديناميكيات الإيجابية في المجموعة الضابطة من المرضى والتحسن الكبير في الوظائف البصرية عند استخدام أنظمة العلاج المختلفة يستلزم العلاج الوقائي للأعصاب.

تم الحصول على استقرار العمليات التنكسية العصبية وتحسين النشاط الوظيفي للمحلل البصري باستخدام مزيج قائم على العوامل المسببة للأمراض من الببتيدات العصبية والفيتامينات ومضادات الأكسدة والأدوية منشط الذهن. في هذه المجموعة، لاحظ المرضى أيضًا تحسنًا في الصحة العامة وزيادة الاهتمام والأداء العام.

يُنصح بتكرار دورات العلاج مرة كل 6 أشهر.

عثمانوفا آسي سليموفنا - طبيبة عيون في مستشفى المدينة رقم 4

بفضل المكونات النشطة، تعمل أدوية منشط الذهن على منع العوامل التي يمكن أن تؤثر على تلف أنسجة العين. تعمل الحماية العصبية أيضًا على تحسين أداء الجسم بأكمله عن طريق تقوية الأنسجة العصبية. تتكون الحماية العصبية من الجلوكوما من توفير حماية لشبكية العين والأعصاب البصرية.

للتأكد من التأثير الإيجابي للنووتروبيك على الجهاز العصبي، تم إجراء الكثير من الأبحاث، وكلها تقريبًا أكدت التأثير الإيجابي على الحالة النفسية والعاطفية للشخص.

لذلك، فإن اختيار وتناول العديد من الأدوية ذات الخصائص الوقائية للأعصاب في وقت واحد يمكن أن يقلل بشكل كبير من معدل تطور الجلوكوما، ويكون له أيضًا تأثير مفيد على الصحة العامة.

العلاج الوقائي العصبي للجلوكوما

واقيات الأعصاب من الجلوكوما المصدر: poglazam.ru تتضمن الحماية العصبية حماية شبكية العين وألياف العصب البصري من التأثيرات الضارة للعوامل المختلفة، في المقام الأول من نقص التروية. يهدف العلاج الوقائي العصبي إلى تصحيح الاضطرابات الأيضية التي تحدث مع الجلوكوما في رأس العصب البصري، وتحسين دوران الأوعية الدقيقة المحلية وتغذية الأنسجة، وتطبيع الخواص الريولوجية للدم.

من المعتاد حاليًا التمييز بين مجموعتين من الأدوية الوقائية للأعصاب - العمل المباشر وغير المباشر. تعمل أجهزة الحماية العصبية ذات المفعول المباشر على حماية الخلايا العصبية في شبكية العين وألياف العصب البصري بشكل مباشر عن طريق منع العوامل المباشرة لتلف الخلايا التي تسبب زيادة في تركيز منتجات بيروكسيد الدهون (LPO) والجذور الحرة وأيونات الكالسيوم والحماض.

الأدوية التي تعمل على تحسين دوران الأوعية الدقيقة والخصائص الريولوجية للدم وتقليل مستويات الكوليسترول في الدم والأدوية منشط الذهن لها تأثير مماثل. يجب دائمًا إجراء العلاج الوقائي للأعصاب باستخدام علاج فعال لارتفاع ضغط الدم (طبي أو ليزر أو جراحي) لتحقيق الضغط المستهدف.

تقليل مستويات IOP لمنع المزيد من التقدم الذي لا رجعة فيه لضعف البصر. تحقيق "ضغط الهدف" (في المتوسط، تقليل مستوى IOP بنسبة 20-30% عن المستوى الأولي). وفي الوقت نفسه، كلما زاد الضرر الذي يلحق بحالة العصب البصري، كلما انخفض مستوى "الضغط المستهدف".

من الضروري إجراء مراقبة منتظمة لتوافق الضغط التوتري مع "الضغط المستهدف". الحد الأعلى لحركية العين المرغوبة يتوافق مع:

في المرحلة الأولية، IOP الحقيقي (P0) هو 18-20 ملم زئبق. فن. (IOP تونوميتريك (Pt) 22-24 ملم زئبق)؛
في مرحلة متقدمة، IOP الحقيقي (P0) هو 15-17 ملم زئبق. (IOP تونوميتريك (حزب العمال) 19-21 ملم زئبق)؛
في مرحلة متقدمة، IOP الحقيقي (P0) هو 10-14 ملم زئبق. (IOP تونوميتريك (حزب العمال) 16-18 ملم زئبق).

يجب أن يكون العلاج الدوائي فعالاً وكافياً للتحكم بشكل موثوق في مستويات IOP. في هذه الحالة، من الضروري أن نتذكر ما يسمى بتأثير Tachyphylaxis (أي الإدمان على المخدرات) والحاجة إلى تصحيح العلاج في الوقت المناسب عند اكتشاف أدنى علامات التعويض الفرعي IOP.

يحتوي سوق الأدوية الروسي تقريبًا على جميع المجموعات الدوائية للأدوية المضادة للزرق التي أصبحت منتشرة على نطاق واسع في العالم. في هذا الصدد، يتمتع الطبيب بفرصة اتخاذ قرار مثبت من الناحية المرضية للدواء، بناءً في المقام الأول على البيانات المتعلقة بفعاليته السريرية.

مع الأخذ في الاعتبار دائمًا الحاجة إلى تحقيق علاج فعال وإتاحة الفرصة لاختيار الدواء، يجب عليك الانتباه إلى ما يسمى بمعيار "فعالية التكلفة".

يسمح لك هذا المعيار بمراعاة ومقارنة تكاليف وفعالية العلاج الموصوف. في كثير من الأحيان، تكون الأدوية الأكثر تكلفة في البداية أكثر فائدة للمرضى في نهاية المطاف، بما في ذلك بسبب الانخفاض الأكثر فعالية والتحكم في مستويات IOP.

المبادئ العامة لاختيار العلاج الدوائي الخافضة للضغط:

قبل العلاج، يتم تحديد "الضغط المستهدف" المقدر مع الأخذ بعين الاعتبار جميع عوامل الخطر الموجودة لدى هذا المريض بالذات.
يبدأ العلاج بالعلاج الأحادي باستخدام دواء الاختيار الأول. إذا لم يكن فعالا بما فيه الكفاية، يتم استبدال هذا الدواء بدواء آخر من مجموعة دوائية أخرى؛ إذا لم يكن من الممكن في هذه الحالة تحقيق انخفاض مناسب في IOP، ثم ينتقلون إلى العلاج المركب.
إذا كان هناك عدم تحمل أو موانع لاستخدام الدواء المحدد، يبدأ العلاج باستخدام دواء آخر.
عند إجراء العلاج المركب، يجب عدم استخدام أكثر من دواءين في نفس الوقت؛ يفضل استخدام الأدوية المركبة.
عند إجراء العلاج المركب، لا يجوز استخدام الأدوية التي تنتمي إلى نفس المجموعة الدوائية (على سبيل المثال، لا يمكنك الجمع بين اثنين من حاصرات b المختلفة أو اثنين من البروستاجلاندينات المختلفة).
يتم التحقق بانتظام من مدى كفاية التأثير الخافض لضغط الدم من خلال ديناميكيات الوظائف البصرية وحالة رأس العصب البصري.
عند تقييم التعرض للأدوية، ينبغي مراعاة ما يلي:

نوع التأثير على الهيدروديناميكية للعين؛
درجة التخفيض المحتمل في IOP؛
موانع للاستخدام
قابلية التنقل؛
وتيرة الاستخدام المطلوبة.

عند اختيار الدواء، من الضروري إجراء مقارنة منهجية للضغط التوتري الناتج مع "الضغط المستهدف". لا ينبغي أن يكون IOP أعلى من "الضغط المستهدف".

يتم العلاج طوال حياة المريض. عند إجراء العلاج الدوائي، فمن المستحسن تغيير الأدوية. ولهذا الغرض، يتم تغيير العلاج 2-3 مرات في السنة لمدة شهر واحد، باستثناء العلاج بالبروستاجلاندين ومثبطات الأنهيدراز الكربونيك. يجب أن يتم الاستبدال بدواء ينتمي إلى مجموعة دوائية أخرى.

يجب على الدواء:

تقليل ضغط العين بشكل فعال.
الحفاظ على مستوى منخفض من IOP مع تقلبات طفيفة في قيمه على مدار اليوم؛
الحفاظ على تأثيره الخافض للضغط لفترة طويلة.
لديك الحد الأدنى من ردود الفعل السلبية.
لديك نظام الجرعات مريحة وبسيطة.

تصنيف

هناك أربع درجات من التغيرات في الألياف العصبية في الجلوكوما:

ضائعة إلى غير رجعة؛
المرحلة الحادة من الضمور.
التغيرات التصنعية
هيكل محفوظ.

تنقسم أجهزة حماية الأعصاب إلى مجموعتين:

مباشرة حماية الخلايا العصبية وألياف شبكية العين والعصب البصري، على التوالي.
تعمل أجهزة الحماية العصبية غير المباشرة على زيادة مقاومة الجسم لانخفاض ضغط ضخه.

حاصرات قنوات الكالسيوم

بسبب النفاذية الجيدة، تخترق المادة الفعالة بسرعة هياكل العين وتعمل على المستقبلات بالفعل في الساعة الأولى بعد التقطير. لتقليل مستوى الضغط داخل العين، يتم غرس البيتاكسولول مرتين في اليوم، ولكن في بعض الأحيان يتم زيادة التردد إلى 3-4 مرات.

قبل التخدير العام المخطط له، من المستحسن التوقف عن تناول الدواء. أثناء العلاج، من الضروري مراقبة حالة العين (إنتاج السائل المسيل للدموع، وسلامة الظهارة) مرة واحدة على الأقل كل ستة أشهر. عند استخدام البيتاكسولول موضعياً، فمن غير المرجح حدوث آثار جانبية جهازية. المستحضرات التي تحتوي على البيتاكسولول كمادة فعالة:

بيتوبتيك (محلول 0.5%)؛
بيوبتيك إس (محلول 0.25%).

مضادات الأكسدة الإنزيمية

آلية عمل المخدرات

بالفعل بعد 1-2 ساعات من التقطير، يتم تحديد الحد الأقصى لتركيز الدواء في أنسجة العين. يخترق المشيمية والشبكية ويتراكم فيهما. يوصف الدواء 5-6 مرات في اليوم. في بعض الأحيان يستخدمون طريقة التقطير القسري، حيث يتم غرس الدواء كل 10 دقائق لمدة ساعة. مسار العلاج شهرين.

الأدوية التي تنتجها الشركات المصنعة المختلفة:

إيريسود. وهو مسحوق مجفف بالتجميد (400 ألف و1.6 مليون وحدة) تحضر منه قطرات العين.
ريكسود (800 ألف وحدة).

مضادات الأكسدة غير الأنزيمية

مدة الدورة العلاجية هي 10 حقن. يتوفر عقار Histochrome على شكل محلول 0.02٪ في أمبولات. حمض السكسينيك له تأثير إيجابي على عمليات التمثيل الغذائي. وفي الوقت نفسه، تنخفض النفاذية الأيونية للغشاء، ويتم تنظيم استقلاب الكالسيوم، وما إلى ذلك. أملاح هذا الحمض هي مكونات العديد من المكملات الغذائية (ميتومين، يانتافيت، إنرليت).

يعمل Mexidol على تحسين تدفق الدم في المنطقة الإقفارية ويعزز الشفاء السريع للعيوب. لا ينبغي وصف Mexidol لفرط الحساسية أو في حالات أمراض الكبد والكلى الخطيرة. الآثار الجانبية الأكثر شيوعًا هي عسر الهضم وجفاف الفم والحساسية.

يتم إعطاء Mexidol في العضل (100 ملغ) مرتين في اليوم. مسار العلاج هو 10-14 يوما. الدواء متوفر على شكل محلول 5٪.

يعد إيموكسيبين من أقدم الأدوية المستخدمة في علاج أمراض العيون المصحوبة بنقص التروية. هذه المادة هي نظير بنيوي لفيتامين ب6. يعمل الدواء على استقرار غشاء خلايا الدم الحمراء ويلعب دورًا مهمًا في اضطرابات دوران الأوعية الدقيقة.

ويلاحظ الحد الأقصى للتركيز بعد 15-30 دقيقة، حيث تتراكم المادة في خلايا الشبكية. عند العلاج بالإيموكسيبين، يلزم مراقبة مخطط تخثر الدم. لا يجوز خلط الدواء الموجود في نفس المحقنة مع أدوية أخرى. تزداد فعالية العلاج إذا تم تناول ألفا توكوفيرول عن طريق الفم في نفس الوقت.

يمكن إعطاء الإيموكيبين عن طريق التقطير أو الحقن حول العين أو كفيلم عيني. وتيرة التقطير عادة ما تكون 5-6 مرات في اليوم. مسار العلاج يستمر 2-4 أسابيع. يتوفر الدواء على شكل محلول 1% أو أفلام للعين.

الببتيدات العصبية

السيتوميدينات هي ببتيدات قلوية. عن طريق استخراج الحمض يتم تنقيتها من الشوائب. تحفز هذه المواد عمليات تمايز الخلايا، وتؤثر على المناعة الخلطية والخلوية، والإرقاء، ودوران الأوعية الدقيقة. وتشارك السيتوميدينات، التي يتم الحصول عليها من أنسجة المخ والشبكية، في تنظيم الأنسجة العصبية.

في الوقت الحاضر، يتم استخدام الكورتيكسين والريتينامين في طب العيون. يتم إعطاء الريتينالامين في العضل، بشكل مكافئ (مرة واحدة يوميًا)، ويتم إعطاء الكورتيكسين في العضل فقط. تستمر دورة العلاج 10 أيام. لتحسين ديناميكا الدم، يمكن استخدام الأوعية الدموية ومضادات التشنج.

مضادات التشنج

تستخدم قلويدات البيورين والإندول في الممارسة السريرية. أنها تزيد من تركيز cAMP في جدار الأوعية الدموية وتمنع تراكم الصفائح الدموية. يوصف عادةً الثيوفيلين (250 مجم ثلاث مرات يوميًا) أو نيكوتينات الزانثينول (150 مجم ثلاث مرات يوميًا).

تشمل قلويدات الإندول الفينبوسيتين (يؤخذ عن طريق الفم 5 ملغ ثلاث مرات في اليوم). لزيادة الكفاءة، يمكن بدء الدورة بالإعطاء عن طريق الوريد. تشمل قلويدات البيورين شيرانتيل وترينتال. أنها تحسن الخصائص الريولوجية للدم عند استخدامها يوميا.

واقيات الأوعية الدموية

منشط الذهن

يوجد أيضًا في ترسانة الطبيب منتجات مركبة تحتوي على البيراسيتام والسيناريزين. يصف الدواء 1-2 كبسولة ثلاث مرات في اليوم. مسار العلاج هو 1-3 أشهر. كما تستخدم مشتقات حمض جاما أمينوبوتيريك (بيكاميلون). له تأثير موسع للأوعية الدموية وتأثير منشط الذهن. نظير آخر لـ GABA هو النوكليرين.

علاج الجلوكوما الأولية مفتوحة الزاوية باستخدام منشطات الذهن

الجلوكوما هو مرض يتميز بالاعتلال العصبي البصري التدريجي والتغيرات المرضية في المجالات البصرية وفقدان RGCs. وفقًا للطبعة الرابعة من إرشادات الجلوكوما الأوروبية، يظل الجلوكوما السبب الرئيسي للعمى في البلدان الأوروبية، حيث يفقد عدد كبير من مرضى الجلوكوما الرؤية أو يعانون من ضعف كبير في المجال البصري في كلتا العينين.

الحد من IOP لا يؤدي إلى استقرار العملية الزرقية. قد يستمر المرض في التطور على الرغم من الحفاظ على مستويات IOP ضمن الحدود الطبيعية. لا ينبغي أن تقتصر مراقبة حالة المريض على مؤشرات قياس التوتر.

تعتبر الآلية الرئيسية الكامنة وراء تطور العملية الزرقية حتى مع استقرار مستويات IOP هي موت الخلايا المبرمج. موت الخلايا المبرمج هو موت الخلايا نتيجة تفعيل آلية التحلل الذاتي المتأصلة فيها أو برنامج محدد وراثيا لموت الخلايا الفسيولوجية.

تهدف هذه العملية إلى الحفاظ على سلامة الجسم ويتم تنفيذها من خلال الحفاظ على نسبة معينة من عدد خلايا الأنسجة المختلفة وإزالة الخلايا المعدلة وراثيا. عادة لا يصاحب موت الخلايا المبرمج تطور الالتهاب، لأن سلامة غشاء الخلية لا تنتهك.

العمليات الفسيولوجية مثل تدمير الخلايا المبرمج أثناء التطور الجنيني، وإزالة بعض الخلايا أثناء التكاثر المفرط، وما إلى ذلك تعتمد أيضًا على آلية موت الخلايا المبرمج. يتضمن موت الخلايا أثناء موت الخلايا المبرمج المراحل التالية:

"بدء برنامج" موت الخلايا المبرمج؛
تفعيل البروتينات proapoptotic.
إطلاق سلسلة إنزيم كاسباس؛
تدمير هيكل أو إعادة هيكلة العضيات داخل الخلايا.
انهيار الخلايا مع تشكيل الهيئات موت الخلايا المبرمج.
تحضير شظايا الخلية للبلعمة.

ما هو مهم بشكل خاص هو أن موت الخلايا المبرمج، حتى مرحلة معينة، هو عملية قابلة للعكس، مما يميزها بشكل كبير عن موت الخلايا عن طريق النخر. آليات التحفيز والتنظيم للمرحلة الأولية من موت الخلايا المبرمج معقدة للغاية. يمكن أن تعمل أحماض الإكسيتامينو والبروتينات الفيروسية أو أيونات Ca2+ كمحفزات لموت الخلايا المبرمج.

لماذا لا تعمل منشطات الذهن دائمًا؟

في المرحلة الأولية، لا يزال من الممكن إيقاف أو إبطاء عملية موت الخلايا المبرمج. إذا تجاوز عدد الإشارات "المؤيدة للاستماتة" الإشارات "المضادة للاستماتة"، فإن الخلية تدخل مرحلة التحلل (المحطة). إن عمليات تغيير الخلايا في هذه المرحلة لا رجعة فيها بالفعل.

تلعب الميتوكوندريا دورًا مركزيًا في عمليات موت الخلايا المبرمج للخلية العصبية. التغييرات في نفاذية أغشية الميتوكوندريا تحت الضغط التأكسدي وغيرها من الظروف تؤدي إلى إطلاق أيونات الكالسيوم ومنشطات موت الخلايا المبرمج من الميتوكوندريا، مما يحدد عدم رجعة عملية موت الخلايا العصبية.

في التجربة، أدى تأثير الضغط المتزايد على زراعة الخلايا لمحاور العصب البصري (ON) بسبب نقص الأكسجة لمدة 3 أيام إلى انشطار وتعطيل بنية الميتوكوندريا، مما ساهم في تطور موت الخلايا المبرمج. هناك أدلة على أن خلل الميتوكوندريا قد يكون عاملاً مؤهبًا لتطور الجلوكوما.

أثناء النمذجة التجريبية للضرر الميكانيكي لشبكية العين والضرر الإقفاري، يدخل الوسيط L- الغلوتامات إلى الجسم الزجاجي بشكل زائد. تؤدي الزيادة في تركيزه إلى فرط إنتاج NO وO2، والذي بدوره يحفز عمليات التسمم وموت الخلايا.

في الجلوكوما، تنخفض مقاومة الخلايا العصبية لمحفزات موت الخلايا المبرمج - أحماض الإكسيتوامينو، والبروتينات الفيروسية أو أيونات Ca2+. عادة، يموت ما يصل إلى 5 آلاف خلية عقدية في العين سنويًا، ويمكن أن يتضاعف هذا العدد عند الإصابة بالجلوكوما.

إن وجود علاقة بين "زيادة IOP وموت RGCs" في المرضى الذين يعانون من الجلوكوما ليس موضع شك، ومع ذلك، لا تزال هناك أسئلة تتعلق بالضرر الأساسي لمنطقة رأس العصب البصري أو شبكية العين واتجاه تطور التغيرات التصنعية. قضايا للمناقشة.

وفقا للدراسات التي أجريت على نموذج تجريبي من الجلوكوما، هناك علاقة بين مستوى IOP وشدة عملية موت الخلايا المبرمج، وتم الحصول على نتائج تشير إلى توطين الآفة الأولية في الجلوكوما في خلايا الشبكية.

جعلت الدراسات التجريبية والسريرية الإضافية من الممكن التأكيد على أنه في الجلوكوما الأولية مفتوحة الزاوية (POAG) هناك عملية تنكسية لا تؤثر فقط على شبكية العين والعصب البصري، بل على المسار البصري بأكمله. في عام 1998، قام M. Schwatz وE. Yoles، بعد دراسة بنية العصب البصري في الجلوكوما، بتحديد 4 درجات من التغيرات المحورية:

ضائعة إلى غير رجعة؛
مع علامات المقابلة للمرحلة الحادة من الضمور.
مع التغيرات التصنعية، ونتيجة لذلك، إذا تم الحفاظ على ظروف الوجود، فقد يموتون؛
المحاور التي تم الحفاظ على هيكلها بالكامل.

وبالتالي، فإن التأثير على روابط عملية موت الخلايا المبرمج يمكن أن يبطئ بشكل كبير تطور الجلوكوما وتطور المضاعفات. تسمى مجموعة من التدابير العلاجية التي تهدف إلى منع عمليات موت الخلايا العصبية وتقليلها وفي بعض الحالات عكسها بالحماية العصبية أو العلاج الوقائي العصبي.

يتم إجراء العلاج الوقائي العصبي بهدف الحد من ظاهرة الحثل في الخلايا العقدية والحفاظ على سلامة بنية العناصر التي لم تتغير.

مع الأخذ في الاعتبار مشاركة ليس فقط GCS، ولكن أيضًا ألياف العصب البصري في العملية المرضية، فمن المرجح أن تندرج التغيرات العصبية تحت تعريف "اعتلال الشبكية العصبي الزرقي"، ويجب وصف الأساليب العلاجية للعلاج على أنها حماية عصبية شبكية.

تعمل أجهزة الحماية العصبية المباشرة على حماية الخلايا العصبية في شبكية العين والألياف العصبية البصرية بشكل مباشر من عوامل تلف الخلايا الناجمة عن تطور نقص التروية وزيادة تركيز منتجات بيروكسيد الدهون (LPO) والجذور الحرة وأيونات الكالسيوم.

يجب أن تتمتع الأدوية ذات التأثير الوقائي للأعصاب بالخصائص التالية: تحقيق تأثيرها بشرط وجود نقاط تطبيق محددة في هياكل شبكية العين، وإظهار نشاط وقائي عصبي ضد الخلايا العقدية، والوصول إلى شبكية العين والجسم الزجاجي بتركيزات كافية.

يجب أن تحتوي البيانات المتعلقة بفعالية الأدوية على مستوى عالٍ من الأدلة. تجذب المستحضرات التي تحتوي على بنية الببتيد في مجموعة أجهزة الحماية العصبية المباشرة الانتباه بسبب شدة تأثيرها على الأنسجة.

تتميز الببتيدات بغياب السمية والحساسية والمناعة والسرطنة والمسخية، وتظهر تأثيرها في العلاج الأحادي وبالاشتراك مع طرق العلاج الأخرى. الأدوية ذات البنية الببتيدية التي تستوفي المعايير المذكورة أعلاه تشمل الريتينالامين.

التأثيرات الرئيسية للريتينالامين هي الوقاية من السمية المثيرة والإجهاد التأكسدي عن طريق تصحيح اضطرابات التمثيل الغذائي الخلوي.

يتم تحديد آلية عمل الدواء من خلال نشاطه الأيضي: فهو يحسن عملية التمثيل الغذائي في أنسجة العين، وتخليق البروتين داخل الخلايا وتطبيع وظائف أغشية الخلايا، وينظم عمليات بيروكسيد الدهون، ويساعد على تحسين عمليات الطاقة.

وبالتالي، فإن الريتينالامين له تأثير محفز خفيف على المستقبلات الضوئية والعناصر الخلوية للشبكية، ويساعد على تحسين التفاعل الوظيفي للظهارة الصبغية والأجزاء الخارجية من المستقبلات الضوئية أثناء التغيرات التصنعية، ويسرع استعادة حساسية الضوء في شبكية العين.

على هذه الخلفية، يتم تطبيع نفاذية الأوعية الدموية، ويتم تنشيط العمليات التعويضية في أمراض وإصابات شبكية العين. في 2006-2007 على أساس معهد علم الوراثة الجزيئية التابع للأكاديمية الروسية للعلوم، تم إجراء دراسات مخبرية لتأثير الريتينالامين على بقاء الخلايا العصبية وحالة خلايا الشبكية المزروعة تحت ظروف الإجهاد التأكسدي.

ولوحظ التأثير الوقائي قبل ظهور الإجهاد التأكسدي وبعده، أي أن الدواء له إمكانات وقائية وعلاجية. في ظل الظروف التجريبية، زاد الريتينالامين أيضًا من نشاط خلايا مولر في شبكية العين، والتي تعمل على تثبيط الغلوتامات.

وقد لوحظت تغييرات في GCS بعد 3 أشهر. بعد ظهور التغيرات المرضية في الشبكة التربيقية، مما يدل على البدء المبكر بالعلاج الوقائي للأعصاب.

في عدد من الدراسات السريرية، أدى استخدام الريتينالامين إلى زيادة كبيرة في متوسط سمك الألياف العصبية في شبكية العين، وزيادة نشاط خلايا مولر، وتحسين موضوعي للرؤية المركزية، وانخفاض في عدد وعمق الأورام العتمية.

مع الأخذ في الاعتبار حقيقة اكتشاف علامات موت الخلايا المبرمج في المراحل الأولية من الجلوكوما، فإن تقييم فعالية الريتينالامين في المرحلتين الأولى والثانية من المرض يستحق اهتمامًا خاصًا.

على أساس قسم طب العيون، كلية الطب، الجامعة الطبية الحكومية الروسية في عامي 2005 و 2008. تم إجراء دراستين لتحديد الفعالية العلاجية للريتينالامين في المرضى الذين يعانون من POAG المعوض. شملت كل دراسة 90 مريضاً يعانون من POAG، وتم تقسيمهم إلى مجموعتين: الأولى - الرئيسية (الريتينالامين) والثانية - السيطرة (الدواء الوهمي).

كان الاختلاف في طريقة إعطاء الدواء (في الدراسة الأولى، تم استخدام الريتينالامين بشكل مكافئ، في الثانية - في العضل) ومدة العلاج (في الدراسة الأولى، تم إجراء 10 حقن من الريتينالامين، في الدورتين الثانية - 2). 10 حقن مع استراحة 3 أشهر).

يؤدي استخدام الريتينالامين في المرضى الذين يعانون من الجلوكوما إلى تحسين الوظائف الذاتية والموضوعية للمحلل البصري. تم الكشف عن ديناميكيات إيجابية للتردد الحرج لدمج الوميض في 76.4٪ من المرضى (ع<0,05). Положительная динамика электрофизиологических показателей была выявлена у 84,7% пациентов.

ويزداد التأثير تدريجيا، وبعد شهر واحد. بعد الانتهاء من العلاج، تجاوزت حالة المؤشرات الرئيسية المؤشرات المحددة مباشرة بعد انتهاء مسار العلاج. بعد الدورة الثانية من العلاج، لوحظت زيادة في تأثير الدواء.

في عام 2007، نشر مجموعة من الباحثين نتائج استخدام الريتينالامين في جميع مراحل POAG، بما في ذلك المرحلة الأولية. شملت الدراسة المرضى الذين يعانون من المراحل الأولى والثانية والثالثة من POAG والذين كان لديهم IOP طبيعي بعد رأب التربيق بالليزر أو العمليات الجراحية الأخرى.

تم وصف الريتينالامين كحقن بارابولبار يوميًا بجرعة 5 ملغ. وأجريت دراسات متكررة في اليوم العاشر من تعاطي المخدرات. تم إجراء اختبار ضغط الفراغ مع تسجيل الإمكانات القشرية المستثارة بصريًا ومسح التصوير المقطعي للشبكية بالليزر.

نتائج البحث

أظهر تحليل التغيرات الهيكلية في العصب البصري (وفقًا لبيانات HRT-II) زيادة كبيرة في متوسط سمك ألياف العصب الشبكي لدى المرضى الذين استخدموا الريتينالامين في المرحلتين الأولى والثانية من الجلوكوما. في المرضى في المرحلتين الأولى والثانية من الجلوكوما، لوحظت زيادة كبيرة في حدة البصر وانخفاض في الأورام العتمية المطلقة في المراحل الأولية والمتقدمة من الجلوكوما بعد الانتهاء من مسار العلاج.

في المرضى الذين يعانون من المرحلة الثالثة، كان هناك تحسن في المعلمات المدروسة للمجالات البصرية وحدة البصر منذ بداية العلاج. وقد لوحظت ديناميكيات إيجابية للمعلمات الفيزيولوجية الكهربية وزيادة في تحمل الأعصاب البصرية لزيادة الحمل في المراحل الأولية والمتطورة والمتقدمة من الجلوكوما.

أيضًا في عام 2007، تم إجراء دراسة أخرى شملت 120 مريضًا بـ POAG. تم تقسيم جميع المرضى الذين يعانون من مراحل POAG من الأول إلى الثالث إلى 3 مجموعات من 40 شخصًا. تلقت المجموعة الأولى الريتينالامين بشكل مكافئ لمدة 10 أيام، مرة واحدة في السنة، تلقى مرضى المجموعة الثانية الدواء مرة واحدة في الفضاء الفرعي، مرة واحدة في السنة، في المجموعة الثالثة، تم وصف عقار كورتيكسين مرة واحدة في المنطقة الفرعية. -مساحة اللسان، مرة واحدة في السنة.

تم إجراء فحص العيون القياسي واختبار حساسية التباين بعد 10 أيام، وكذلك بعد 3، 6، 12، 18، 24، 36 شهرًا.

ابتداء من 3 أشهر بعد العلاج، لوحظت ديناميكيات إيجابية للعوامل المدروسة في المجموعات التي تتلقى الريتينالامين، وكانت أكثر وضوحًا في المراحل الأولية والمتقدمة من المرض مقارنة بنتائج العلاج في المرضى الذين يعانون من مرحلة متقدمة وفي المجموعة التي تتلقى الكورتيكسين.

شملت دراسة عام 2013 96 مريضًا (192 عينًا) تتراوح أعمارهم بين 50 إلى 70 عامًا مصابين بالمرحلتين الأولى والثانية من الجلوكوما وIOP الطبيعي. تم تقسيمهم إلى مجموعتين. تلقى مرضى المجموعة الأولى (الرئيسية) (70 شخصًا، 140 عينًا) علاجًا بالريتينالامين والعلاج الجهازي القياسي، بينما تلقى مرضى المجموعة الثانية (التحكم) (26 شخصًا، 52 عينًا) علاجًا جهازيًا فقط.

تم إجراء الفحوصات، بما في ذلك قياس اللزوجة، وقياس الانكسار، وقياس محيط الكمبيوتر الثابت، وقياس التوتر، وتنظير قاع العين، ومسح الشبكية متحد البؤر بالليزر، بعد 1 و3 و6 و12 و18 و24 و30 شهرًا. ولوحظت نتائج هامة سريريا بعد استخدام الريتينالامين بعد 3، 6، 12 شهرا.

كان هناك توسع في حدود المجال البصري، وزيادة في حدة البصر، ومتوسط سمك ألياف العصب الشبكي، واستقرار العملية الزرقية عن طريق تنظير العين. في المجموعة الضابطة، بحلول نهاية فترة المراقبة، أظهر معظم المرضى تطور POAG.

للحصول على بيانات إضافية حول فعالية عقار ريتينالامين عند تناوله في العضل، تم إجراء دراسة فحص على مستوى روسيا لفعالية ريتينالامين في المرضى الذين يعانون من POAG المعوض في الفترة من نوفمبر 2013 إلى مايو 2014.

شملت الدراسة 453 مريضاً (453 عيناً) تتراوح أعمارهم بين 28 إلى 89 عاماً، وكان متوسط عمر المرضى 66.4±0.5 سنة. تم تشخيص غالبية المرضى (199 عينًا، 43.9٪ و209 عيون، 46.1٪) بمرحلتي POAG الأولى والثانية. تم تشخيص أقل عدد من المرضى المشمولين في الدراسة بالمرحلة الثالثة من POAG (45 عينًا، 9.9٪).

قمنا بتقييم مدى فعالية دورة العلاج لمدة 10 أيام مع الريتينالامين تدار في العضل في المرضى الذين يعانون من POAG تعويض في ممارسة العيادات الخارجية. شملت الدراسة المرضى الذين يعانون من مراحل POAG من الأول إلى الثالث مع مستوى IOP معوض. تم إعطاء الريتينالامين لجميع المرضى بجرعة 5 ملغ في العضل لمدة 10 أيام.

وكانت فترة المراقبة الإجمالية 3 أشهر. خلال هذا الوقت، ينص البروتوكول على 4 فحوصات مراقبة للمرضى: قبل العلاج، بعد 10 أيام من بدايته، بعد شهر و3 أشهر.

تم إجراء فحص شامل للمريض، بما في ذلك تقييم حدة البصر، وقياس التوتر باستخدام طريقة Maklakov مع التحويل اللاحق لقيم IOP قياس التوتر إلى صحيح، وقياس المحيط باستخدام جهاز Perikom مع تقييم المجالات البصرية على طول 8 خطوط طول ومجموع مؤشرات المجال البصري على طول 8 خطوط طول، وتنظير العين مع تقييم قرص قطر الحفر ZN.

وجد أن استخدام عقار Retinalamin لـ POAG لمدة 10 أيام في العضل يوفر:

زيادة حدة البصر في جميع فترات المراقبة؛
انخفاض مؤشرات IOP في جميع فترات المراقبة ضمن القيم الطبيعية؛
توسيع حدود المجال البصري بعد 1 و 3 أشهر. بعد دورة العلاج لمدة 10 أيام.
استقرار المؤشرات المدروسة في جميع مراحل الجلوكوما.
يحدث التحسن في المؤشرات (حدة البصر، المجال البصري، IOP) بعد دورة الريتينالامين) في غضون 3 أشهر؛
تم تسجيل أكبر فعالية للعلاج الوقائي العصبي لدى المرضى الذين يعانون من المرحلتين الأولى والثانية من POAG.

حاليًا، تؤكد المزيد والمزيد من البيانات حقيقة أن العملية الزرقية مصحوبة بخسارة كبيرة في الـ GCS. لا يرجع ذلك فقط إلى زيادة مستويات IOP، ولكن أيضًا إلى عدد من الآليات المرضية، بما في ذلك ضعف التنظيم الذاتي، والسمية المفرطة الناجمة عن الغلوتامات، وتطور نقص التروية، واضطرابات استقلاب الكالسيوم، والإجهاد التأكسدي، وما إلى ذلك.

وفقا لنتائج الدراسات المورفولوجية والسريرية، فإن التغيرات المرضية تؤثر على GCS في المراحل المبكرة من الجلوكوما.

يتميز إعطاء الدواء ذو التركيبة الببتيدية للريتينالامين بتأثير إيجابي واضح على العناصر الخلوية للشبكية، والذي يتجلى في زيادة حدة البصر، وتحسين حالة المجالات البصرية والمعلمات الفيزيولوجية الكهربية.

لوحظ التأثير الأكثر أهمية عند وصف الريتينالامين للمرضى الذين يعانون من المرحلتين الأولى والثانية من POAG. مزيد من الدراسة لإمكانيات العلاج الوقائي للأعصاب ستحدد أدوات جديدة لمنع تطور الجلوكوما.

الحماية العصبية الثانوية في الجلوكوما

لسنوات عديدة، كان العلاج الخافضة للضغط من الجلوكوما هو الاستراتيجية العلاجية الرئيسية. ومع ذلك، في الآونة الأخيرة، بسبب الأفكار المتغيرة حول جوهر المرض وإمراضه، أصبح العلاج الوقائي العصبي لمرض الجلوكوما ذا أهمية متزايدة، والذي قد يصبح في السنوات القادمة طريقة أساسية في علاج هذا المرض الخطير.

فيما يتعلق بالحماية العصبية، من المعتاد التمييز بين كل من التأثير الوقائي العصبي المباشر لدواء معين وتأثيره غير المباشر (Levin L., 1999). في المقابل، تنقسم أجهزة الحماية العصبية المباشرة إلى الابتدائي والثانوي.

يكون للواقيات العصبية الأولية تأثير وقائي عصبي مباشر، ويهدف عملها إلى مقاطعة العمليات المبكرة للشلال الإقفاري: الأدوية التي تمنع مستقبلات NMDA - ريماسميد، مغنيسيا، لوبيلوزول، جليكاين، إليبروديل، فلوبيرتين، ميمانتين ومضادات الكالسيوم المعتمد على الجهد. القنوات.

تمتلك أجهزة الحماية العصبية الثانوية أيضًا تأثيرًا وقائيًا عصبيًا مباشرًا، لكن عملها يهدف إلى مقاطعة الآليات المتأخرة لموت الخلايا العصبية.

بالنظر إلى حقيقة أن العلاج الوقائي العصبي للاعتلال العصبي البصري الزرقي (GON) يجب أن يكون ذا طبيعة طبيعية ويوصف للمريض المصاب بالجلوكوما باستمرار، فإن الأدوية التي ليس لها موانع ويمكن أن تعمل بشكل وقائي هي أكثر وصفًا لعلاج GON.

في هذا الجانب، يفضل استخدام العوامل المتعلقة بأجهزة حماية الأعصاب الثانوية. من بينها، الأكثر واعدة هو استخدام منظمات الببتيد الحيوية ومضادات الأكسدة والببتيدات العصبية.

استخدام منظمات حيوية الببتيد في علاج GON

واحدة من العلاجات الفعالة التي يمكن أن توقف الجلوكوما هي علاج بالعقاقير.

تنقسم الأدوية إلى نوعين: تلك التي تعمل على تحسين تدفق السائل داخل العين وتلك التي تمنع إنتاجه.

كما أصبحت الأجهزة الخاصة منتشرة على نطاق واسع لمكافحة المرض.

الحماية العصبية من الجلوكوما، قائمة عوامل الحماية العصبية

على الرغم من أن العلاج الكامل لمرض الجلوكوما يعتبر مستحيلاً في الوقت الحالي، إلا أن هناك طرقًا عديدة لتحقيقه التحسن المستمر ووقف تطور المرض.

إحدى هذه الطرق هي الحماية العصبية. يحارب الاضطرابات الأيضية في العصب البصري، ويزيد من دوران الأوعية الدقيقة في الدم، ويسرع تجديد الأنسجة.

توفر الأدوية الوقائية للأعصاب حماية الشبكيةو العصب البصري من التلف.

موجود نوعين من الأدوية الوقائية للأعصاب:

مستقيم؛
غير مباشر.

النوع الأول من الأدوية يحمي مكونات العصب البصري والخلايا العصبية في شبكية العين. تهدف الأدوية إلى منع نقص التروية وجميع المظاهر المصاحبة له: الحماض، إطلاق الجذور الحرة، أيونات الكالسيوم +++.

تعمل أجهزة الحماية العصبية غير المباشرة على سبب الجلوكوما.تحارب الأدوية تصلب الشرايين والتشنجات الوعائية والتغيرات في تكوين الدم. يقرر الطبيب الدواء الذي سيصفه بناءً على الصورة السريرية الشاملة.

يتم مراقبة فعالية العلاج في بيئة سريرية كل ستة اشهر. للفحص يستخدم أطباء العيون:

تقنيات الكمبيوتر؛
الفحص الكهربي.
طريقة التباين البصري
التصوير المقطعي.

تشمل مجموعة أجهزة الحماية العصبية ما يلي:

منشط الذهن:بيراسيتام، سيريبروليسين، سيراكسون، بيكاميلون؛
واقيات الأوعية الدموية:أكتوفيجين، أنتيستاكس، أنجيونورم، تاجيستا، بيلوبيل، فينيتان؛
الببتيدات العصبية:سيماكس.

الصورة 1. عبوة وزجاجة من عقار سيماكس منشط الذهن على شكل قطرات بجرعة 0.1٪ حجم 3 مل.

مضادات التشنج :أنديبال، أبروفين، نو-شبا، سبازمالجون؛
مضادات الأكسدة:بيوفلافونويدس، حمض الاسكوربيك، الجنكة بيلوبا؛
حاصرات قنوات الكالسيوم:نيفيديبين، ديلتيازيم، فيراباميل، ريوديبين.

أدوية للعلاج من تعاطي المخدرات، نظائرها المخدرات

مهما كان الدواء المستخدم لعلاج الجلوكوما، يمكن الحكم على مدى فعاليته بناءً على ذلك من مستوى تطبيع ضغط العين، وليس انخفاضا حادا. جميع أدوية الجلوكوما وجرعاتها يوصف بدقة من قبل طبيب العيون.لا يمكنك مطلقًا البدء في تناول أي دواء أو التوقف عن تناوله بمفردك، لأن هذا لا يؤدي إلى تفاقم رؤيتك فحسب، بل يؤدي أيضًا إلى فقدانها بالكامل.

الأتروبين

يشير الدواء إلى م-مضادات الكولينيستخدم لأمراض القلب والأوعية الدموية وأمراض العيون ومرض باركنسون والزرق والتهاب القزحية والجسم الهدبي والتهاب المشيمية والشبكية والتهاب المرارة والربو. يتم بيعه على شكل مسحوق أبيض عديم الرائحة.

يتم إنتاج الدواء من قبل شركات الأدوية الروسية والأوكرانية: "دالكيمفارم"، "مصنع الغدد الصماء في موسكو"، "المركز العلمي الحكومي للطب السريري أوكرمدبروم".

الصورة 2. تعبئة قطرات العين الأتروبين بجرعة 1٪ وحجم الزجاجة 5 مل. الشركة المصنعة: مصنع موسكو للغدد الصماء.

عين لهذا الغرض اتساع حدقة العينو شلل الإقامةعند فحص قاع العين. يتم امتصاص الدواء من خلال الملتحمة ويحفز عمل الجهاز العصبي المركزي.

لا ينبغي أن يستخدم الدواء من قبل المرضى الذين لا يرغبون في زيادة معدل ضربات القلب، وكذلك من قبل المرضى الذين يعانون من زرق انسداد الزاوية. لا يمكنك وصف الدواء الأطفال أقل من سنة واحدة.

الدواء لديه عدد من نظائرها:ميدرياسيل، سيكلوبتيك، سيكلوميد، تروبيكاميد، بيكاربون، أباميد بلس. يتم إنتاجها من قبل شركات الأدوية الروسية وأوروبا الشرقية.

قد تكون مهتم ايضا ب:

كافينتون

يعمل الدواء على تحسين نشاط الجهاز القلبي الوعائي، وتطبيع تدفق الدم وعمليات التجدد، وقمع أيونات الكالسيوم. يستقر الضغط عن طريق تحفيز تدفق الدم الوريدي من الدماغ. بفضل استخدام الدواء تتحسن الرؤية. تزداد القدرة على التركيز.

يتم إنتاج الدواء من قبل المكاتب التمثيلية الروسية والمجرية للشركة "جيديون ريختر".

يتم استخدامه لعلاج الجلوكوما الناتج عن انسداد الشعيرات الدموية في العين والسكتات الدماغية ومشاكل التنسيق ومشاكل السمع.

العقار لا يمكن استخدامهالأمهات الحوامل والنساء أثناء الرضاعة. لا ينصح باستخدامه في علاج الأطفال.

يجب على الأشخاص الذين يعانون من أمراض القلب مراعاة ما يلي: آثار جانبيةمثل: الغثيان، عدم انتظام دقات القلب، الدوخة، النعاس، الصداع الشديد. مظاهر الحساسية في شكل طفح جلدي ممكنة.

نظائرها الأكثر شهرة من المخدرات— الأدوية الروسية فينبوسيتين (يتم إنتاجه في روسيا وأوروبا الشرقية والهند)، وكافينتون-فورتي (يتم إنتاجه أيضًا من قبل شركات الأدوية المجرية)،

فيتافون

إحدى طرق مكافحة الجلوكوما هي تطبيق الاهتزازات الصوتية. مبدأ تشغيل الأجهزة الاهتزازية هو استعادة عمليات الاهتزاز الدقيق في الأنسجة التالفة. العلاج له تأثير مفيد على العضلة الهدبية. يتم استخدام الجهاز لعلاج الجلوكوما سواء في البيئة السريرية أو في المنزل. فعال في علاج الجلوكوما مفتوحة الزاوية، وإعتام عدسة العين، وطول النظر، وقصر النظر، بما في ذلك الشيخوخة.

يتضمن فيتافون وحدتي تحكم واثنين من أجهزة الفيبرافونومترابطة ومتصلة بلوحة التحكم.

باستخدام المفتاح، يمكنك تحديد وضع تردد الصوت المطلوب وفقًا للتعليمات المرفقة. في كل وضع، تتغير الترددات تلقائيًا.

تعمل المفاتيح الموجودة على اللوحة الخارجية على تغيير سعة الاهتزاز وتعديل النبض. تم تركيب جهاز فيبرافون واحد على المعبد. يناسب بالعين نسيج القطن الخالص(على سبيل المثال، منديل أو قطعة من الورقة) مطوية ثماني إلى عشر طبقات، ثم يتم تركيب الفيبرافون الثاني على جهاز الرؤية.

على الرغم من أن الجهاز فعال في مكافحة الجلوكوما، إلا أن له موانع خاصة به. لا يمكن استخدام الجهاز:

مرضى السرطان؛
النساء الحوامل.
يعاني من تصلب الشرايين الجهازي.
المرضى المعدية.
في درجات حرارة مرتفعة، والحمى.

يتم إنتاج الجهاز في الاتحاد الروسي وله عدد من نظائره الروسية: ساموزدراف، الباريا، ألماج.

Mexidol لعلاج الجلوكوما ذات الزاوية المفتوحة والضيقة

الدواء فعال في العمليات التنكسية الضمور مثل الجلوكوما، ضمور الشبكية، قصر النظر، ضمور العصب البصري.

له تأثير مفيد على الرؤية المحيطية، ويعزز حدة البصر، ويطبيع الضغط داخل العين، ويوسع الأوعية الدموية في الدماغ.

الدواء فعال لكل من أنواع الجلوكوما ذات الزاوية المفتوحة والضيقة، ويزيد من إنتاج مضادات الأكسدة، ويقمع الجذور الحرة ويقلل من مستويات الكالسيوم.

يتم إنتاج الدواء من قبل الشركات الروسية "فارمزاشيتا"، "سوتكس"، "نيزفارم".

انتباه!لا يمكن استخدامها من قبل الأشخاص الذين يعانون من الحادة كلويو تليف كبدى.

يتم تسويق الدواء في شكل أقراص، حلولللحقن في الوريد والعضل.

نظائرها الدوائية:مكسيبريم، مكسيفين، سيريكارد، أستروكس.

توفون لعلاج الجلوكوما وإعتام عدسة العين

المادة الفعالة للدواء هي التوراين هو حمض أميني يحتوي على الكبريت.الدواء له تأثير مفيد على أنسجة العين، ويسرع شفائها، ويحسن عمليات التمثيل الغذائي في الجسم وبالتالي يبطئ تطور الجلوكوما.

الصورة 3. عبوة وقطارة لدواء Taufon على شكل قطرات للعين بجرعة 4٪ حجم 10 مل.

يتم تسويق الدواء كحل لقطرات العين. من إنتاج شركة روسية "ايرجوفارم". فعال لأمراض أجهزة الرؤية وزيادة ضغط العين واضطرابات التمثيل الغذائي في شبكية العين. يستخدم عادة لعلاج إعتام عدسة العين والقضاء على عواقب إصابات العين.

من بين نظائرها، الأدوية الأكثر شعبية هيتوراين، توراين بوفوس. يتم إنتاجها جميعًا من قبل شركات الأدوية الروسية. هذه الأدوية أيضًا ليست فعالة جدًا في علاج الجلوكوما.

الفيتامينات للمرض والحقن

الفيتامينات ليس لديها القدرة على وقف الجلوكوما، لكنها زيادة مناعة المريض، وتسريع عملية التمثيل الغذائي. الدور الرئيسي في علاج الجلوكوما لا يزال ينتمي إلى الأدوية.

يتم طرح عدد كبير من الفيتامينات والمكملات الغذائية من الإنتاج الروسي والألماني والإيطالي والأمريكي للبيع.

ينصح المرضى بتناول الفيتامينات ب1، ب6، ب12وكذلك المجمعات فيتالوكس بلس، أوكويت، ستريكس فورت، كومبليفيت أوفتالمو، ميرتيكام، فيتروم فيجن، أنثوسيانين. تأكد من قراءة التعليمات الكاملة قبل استخدامها.

المجموع:0
في تواصل مع 0
جوجل+ 0
نعم 0
فيسبوك 0