علاج قصور الأوعية الدموية في الدماغ. القصور الدماغي الوعائي، أنواعه

القصور الدماغي الوعائي المزمن (CCF) هو خلل في الدماغ يتميز بتقدم بطيء. إنها واحدة من أكثر الأمراض شيوعًا في الممارسة العصبية.

العوامل المسببة

سبب تطور القصور، وهو أمر شائع بشكل خاص عند كبار السن والمرضى المسنين، هو تلف بؤري صغير أو منتشر لأنسجة المخ. إنه يتطور على خلفية مشاكل طويلة الأمد في الدورة الدموية الدماغية، لأنه خلال نقص التروية، لا يتلقى الجهاز العصبي المركزي ما يكفي من الأكسجين والجلوكوز.

الأسباب الأكثر شيوعًا لنقص التروية المزمن:

يعتبر أحد العوامل المسببة هو وجود شذوذات في تطور قوس الأبهر وأوعية العنق وحزام الكتف. قد لا يشعرون بأنفسهم حتى التطوير و. يتم إعطاء أهمية معينة لضغط (ضغط) الأوعية الدموية عن طريق الهياكل العظمية (مع انحناءات العمود الفقري وداء العظم الغضروفي) أو الأورام.

قد تضعف الدورة الدموية أيضًا بسبب رواسب مركب بروتين متعدد السكاريد، الأميلويد، على جدران الأوعية الدموية. يؤدي الداء النشواني إلى تغيرات ضمورية في الأوعية الدموية.

عند كبار السن، غالبًا ما يكون انخفاض ضغط الدم أحد عوامل خطر الإصابة بالـ CNMC. ولا يستبعد تصلب الشرايين، أي تلف الشرايين الصغيرة في الدماغ.

أعراض القصور الوعائي الدماغي المزمن

مهم:تشمل السمات السريرية الرئيسية للـ CNM المتلازمة والمراحل والدورة التقدمية!

من المعتاد التمييز بين مرحلتين رئيسيتين من نقص تروية الدماغ المزمن:

1. المظاهر الأولية
2. اعتلال الدماغ.

تتطور المرحلة الأولية عندما ينخفض ​​تدفق الدم من المستويات الطبيعية البالغة 55 مل/100 جم/دقيقة إلى 45-30 مل.

شكاوى المرضى النموذجية:

في المراحل المبكرة من تطور قصور تدفق الدم إلى الدماغ، تظهر الأعراض بعد المجهود البدني أو الضغط النفسي والعاطفي، والصيام وشرب الكحول.

أثناء الفحص، عند تحديد الحالة العصبية، لا يتم الكشف عن أي علامات للتغيرات البؤرية في الجهاز العصبي المركزي. يمكن للاختبارات النفسية العصبية الخاصة تحديد اضطرابات وظائف التفكير (بشكل خفيف).

ملحوظة:يتم تشخيص ما يصل إلى 450 ألف حالة من حوادث الأوعية الدموية الدماغية الحادة - السكتات الدماغية - كل عام في بلدنا. ووفقا لمصادر مختلفة، فإن الخرف الوعائي يؤثر على ما بين 5% إلى 22% من كبار السن وكبار السن.

يتطور اعتلال الدماغ الدورة الدموية (DE) على خلفية انخفاض تدفق الدم إلى 35-20 مل / 100 جم / دقيقة. تحدث التغييرات، كقاعدة عامة، بسبب أمراض الأوعية الدموية العامة.

ملحوظة:تتم ملاحظة تغييرات كبيرة في ديناميكا الدم إذا كان هناك تضييق في الأوعية الرئيسية إلى 70-75٪ من المعدل الطبيعي.

نماذج دي:

• الأوردة؛
• ارتفاع ضغط الدم.
• تصلب الشرايين.
• مختلط.

ينقسم اعتلال الدماغ الدورة الدموية إلى 3 مراحل حسب شدة الأعراض العصبية.

علامات المرحلة 1:

• (يتم ملاحظة مشاكل في تذكر المعلومات الجديدة)؛
• انخفاض القدرة على التركيز.
• انخفاض الأداء العقلي والبدني.
• التعب العالي
• مملة (الصداع)، تتزايد مع التجارب النفسية والعاطفية والضغط العقلي؛
• مشاكل في التبديل من مهمة إلى أخرى؛
• متكرر؛
• عدم الثبات عند المشي.
• تفاقم المزاج
• عدم الاستقرار العاطفي.

يتم الحفاظ على القدرة على العمل للمرضى في المرحلة الأولى. يكشف الفحص العصبي عن ضعف معتدل في الذاكرة وانخفاض الانتباه. يتم زيادة ردود الفعل بشكل معتدل. تختلف شدتها على اليمين واليسار قليلاً.

علامات المرحلة الثانية:

• تطور اضطرابات الذاكرة.
• تدهور شديد في النوم.
• الصداع المتكرر.
• الدوخة العابرة وعدم الاستقرار في الوضع الرأسي.
• سواد العينين عند تغيير وضع الجسم (الوقوف)؛
• اللمس.
• التهيج؛
• الحد من الاحتياجات؛
• تفكير بطيء
• الاهتمام المرضي للأحداث البسيطة.
• تضييق واضح لدائرة المصالح.

تتميز المرحلة الثانية ليس فقط بانخفاض القدرة على العمل (مجموعة الإعاقة من II إلى III)، ولكن أيضًا بمشاكل في التكيف الاجتماعي للمريض. أثناء فحص الحالة العصبية، يتم الكشف عن الاضطرابات الدهليزية المخيخية والفقر وتباطؤ الحركات النشطة مع زيادة محددة في قوة العضلات.

علامات المرحلة 3:

• اضطرابات التفكير التي تصل إلى الخرف ()؛
• البكاء.
• الارتباك.
• (ليس دائما)؛
• انخفاض واضح في النقد الذاتي.
• النقص المرضي في الإرادة.
• ضعف السيطرة على العضلة العاصرة (التبول والتغوط اللاإرادي) ؛
• النعاس المتكرر بعد الأكل.

ملحوظة:بالنسبة للمرضى في هذه المرحلة من تطور المرض، فإن ثالوث وينشايد مميز للغاية، أي مزيج من ضعف الذاكرة والصداع ونوبات الدوخة.

يتم تعطيل المرضى الذين يعانون من اعتلال الدماغ الدورة الدموية في المرحلة 3. يتم منحهم مجموعة الإعاقة الأولى.

التشخيص

يتم التشخيص بناءً على الصورة السريرية وشكاوى المريض والنتائج التي يتم الحصول عليها من فحص الدماغ والأوعية الدموية.

ملحوظة:هناك علاقة عكسية بين عدد شكاوى المرضى حول انخفاض القدرة على الذاكرة وشدة نقص التروية المزمن. كلما زاد ضعف الوظائف المعرفية، قل عدد الشكاوى.

أثناء فحص قاع العين، يتم الكشف عن ابيضاض رأس العصب البصري وتغيرات تصلب الشرايين في الأوعية. عند الجس، يتم تحديد ضغط الشرايين التي تغذي الدماغ - السباتي والزماني -.

تشمل طرق البحث الآلية المستخدمة بالضرورة للتحقق من التشخيص ما يلي:

• تصوير دوبلر.
• تصوير الأوعية.
• تصوير الدماغ مع اختبارات إضافية.
• الشريان الأورطي والأوعية الكبيرة الأخرى.
• الدماغ وأوعية "الحوض الدماغي" (الطريقة الرئيسية لتصوير الأعصاب)؛
• تخطيط كهربية الدماغ.

يتم الحصول على بيانات إضافية من الاختبارات المعملية لاستقلاب المركبات الدهنية ومخطط كهربية القلب والفحص المجهري الحيوي لأوعية الملتحمة.

مهم:غالبًا ما يتم دمج تصلب الشرايين في الأوعية الدماغية مع آفات تصلب الشرايين في شرايين الساقين والأوعية التاجية.

مهمة التشخيص التفريقي هي استبعاد أمراض الدماغ التي ليس لها مسببات الأوعية الدموية. من المعروف أن وظائف الجهاز العصبي المركزي يمكن أن تتضرر بشكل ثانوي بسبب مرض السكري وتلف الجهاز التنفسي والكلى والكبد والجهاز الهضمي.

تدابير للعلاج والوقاية من CNMK

عند تحديد الأعراض الأولى لنقص تروية الدماغ المزمن، يوصى بشدة بإجراء دورة علاجية شاملة بشكل دوري.من الضروري منع أو إبطاء تطور التغيرات المرضية.

تقع الوقاية الأولية من CNM ضمن اختصاص الممارسين العامين - أطباء الأسرة والمعالجين المحليين. يجب عليهم القيام بعمل توضيحي بين السكان.

التدابير الوقائية الأساسية:

• الحفاظ على نظام غذائي طبيعي.
• إجراء تعديلات على النظام الغذائي (تقليل كمية الكربوهيدرات والأطعمة الدهنية)؛
• العلاج في الوقت المناسب للأمراض المزمنة.
• رفض العادات السيئة.
• تنظيم جدول العمل، وكذلك النوم والراحة؛
• مكافحة الإجهاد النفسي والعاطفي (الإجهاد)؛
• نمط حياة نشط (مع النشاط البدني بجرعات).

مهم:يجب أن تبدأ الوقاية الأولية من الأمراض في مرحلة المراهقة. تركيزها الرئيسي هو القضاء على عوامل الخطر. من الضروري تجنب الإفراط في تناول الطعام، و. هناك حاجة إلى الوقاية الثانوية لمنع نوبات اضطرابات تدفق الدم الدماغية الحادة لدى المرضى الذين تم تشخيصهم بنقص التروية المزمن.

علاج قصور الأوعية الدموية ينطوي على العلاج الدوائي العقلاني. يجب وصف جميع الأدوية فقط من قبل طبيب أو أخصائي محلي، مع مراعاة الحالة العامة والخصائص الفردية لجسم المريض.

يُنصح المرضى بتناول دورة من الأدوية الفعالة في الأوعية (سيناريزين، كافينتون، فينبوسيتين)، والأدوية المضادة للتصلب والعوامل المضادة للصفيحات لتقليل لزوجة الدم (حمض أسيتيل الساليسيليك، الأسبرين، كورانتيل، إلخ). بالإضافة إلى ذلك، يتم وصف مضادات الأكسدة (لمكافحة تجويع الأكسجين في أنسجة المخ)، ومجمعات الفيتامينات (بما في ذلك و). يُنصح المريض بتناول الأدوية الوقائية للأعصاب التي تحتوي على مجمعات الأحماض الأمينية (Cortexin، Actovegin، Glycine). لمكافحة بعض الاضطرابات الثانوية في الجهاز العصبي المركزي، قد يصف الطبيب أدوية من مجموعة المهدئات.

مهم:له أهمية كبيرة في الحفاظ على مستويات ضغط الدم عند مستوى 150-140/80 ملم زئبق.

غالبًا ما يكون من الضروري اختيار مجموعات إضافية من الأدوية إذا تم تشخيص إصابة المريض بتصلب الشرايين وارتفاع ضغط الدم و (أو) قصور الشريان التاجي. من الضروري إجراء تغييرات معينة على نظام العلاج القياسي لأمراض الغدد الصماء واضطرابات التمثيل الغذائي - داء السكري والتسمم الدرقي والسمنة. يجب أن يتذكر كل من الطبيب المعالج والمريض: يجب تناول الأدوية في دورات كاملة، وبعد استراحة لمدة 1-1.5 أسبوع، ابدأ دورة دواء آخر.إذا كانت هناك حاجة واضحة لاستخدام أدوية مختلفة في نفس اليوم، فمن المهم الحفاظ على فاصل زمني لا يقل عن نصف ساعة بين الجرعات. خلاف ذلك، قد ينخفض ​​​​نشاطهم العلاجي، وقد تزيد احتمالية ظهور آثار جانبية (بما في ذلك الحساسية).

يُنصح الأشخاص الذين لديهم علامات سريرية لقصور الأوعية الدموية الدماغية بالامتناع عن زيارة الحمامات والساونا لتجنب ارتفاع درجة حرارة الجسم. ومن المستحسن أيضًا تقليل الوقت الذي تقضيه في الشمس. يشكل تسلق الجبال والبقاء في مناطق على ارتفاع يزيد عن 1000 متر فوق مستوى سطح البحر خطرًا معينًا. من الضروري التخلي تمامًا عن النيكوتين وتقليل استهلاك المشروبات التي تحتوي على الكحول إلى الحد الأدنى (لا يزيد عن 30 مل من "الكحول المطلق" يوميًا). يجب تقليل استهلاك الشاي والقهوة القوية إلى كوبين (حوالي 100-150 مل) يوميًا. النشاط البدني المفرط أمر غير مقبول. يجب ألا تجلس أمام التلفاز أو شاشة الكمبيوتر لأكثر من 1-1.5 ساعة.

بليسوف فلاديمير، مراقب طبي

قصور الدورة الدموية الدماغية المزمن هو خلل وظيفي دماغي يتقدم ببطء وينتج عن تلف منتشر و/أو بؤري صغير لأنسجة المخ في حالات القصور طويل الأمد في إمدادات الدم الدماغية.

المرادفات: اعتلال دماغي خلل الدورة الدموية، نقص تروية دماغية مزمنة، حادث دماغي وعائي تدريجي ببطء، مرض دماغي إقفاري مزمن، قصور دماغي وعائي، اعتلال دماغي وعائي، اعتلال دماغي تصلبي، اعتلال دماغي ارتفاع ضغط الدم، اعتلال وعائي دماغي تصلب الشرايين، صرع وعائي (متأخر) الخرف الوعائي.

الأكثر استخدامًا على نطاق واسع من المرادفات المذكورة أعلاه في الممارسة العصبية المحلية هو مصطلح "اعتلال الدماغ غير الدوري" الذي يحتفظ بمعناه حتى يومنا هذا.

الرموز وفقًا للـ ICD-10. يتم ترميز الأمراض الوعائية الدماغية وفقًا للتصنيف الدولي للأمراض-10 في الفئات 160-169. مفهوم "القصور الدماغي الوعائي المزمن" غائب في التصنيف الدولي للأمراض - 10. يمكن ترميز اعتلال الدماغ الدورة الدموية (قصور الأوعية الدموية الدماغية المزمن) في القسم 167. أمراض الأوعية الدموية الدماغية الأخرى: 167.3. اعتلال بيضاء الدماغ الوعائي التقدمي (مرض بينسوانجر) و167.8. أمراض الأوعية الدموية الدماغية المحددة الأخرى، القسم الفرعي "نقص تروية الدماغ (المزمن)". تعكس الرموز المتبقية من هذا القسم إما فقط وجود أمراض الأوعية الدموية دون مظاهر سريرية (تمدد الأوعية الدموية دون تمزق، وتصلب الشرايين الدماغية، ومرض مويامويا، وما إلى ذلك)، أو تطور أمراض حادة (اعتلال دماغي بارتفاع ضغط الدم).

يتم استخدام القواعد 165-166 (وفقًا للتصنيف الدولي للأمراض-10) "انسداد أو تضيق الشرايين الدماغية (الدماغية) التي لا تؤدي إلى احتشاء دماغي" لترميز المرضى الذين يعانون من مسار بدون أعراض لهذا المرض.

علم الأوبئة

بسبب الصعوبات والتناقضات الملحوظة في تعريف نقص تروية الدماغ المزمن، والغموض في تفسير الشكاوى، وعدم خصوصية كل من المظاهر السريرية والتغيرات التي اكتشفها التصوير بالرنين المغناطيسي، لا توجد بيانات كافية عن مدى انتشار فشل الدورة الدموية الدماغية المزمن.

إلى حد ما، من الممكن الحكم على تواتر الأشكال المزمنة من أمراض الأوعية الدموية الدماغية على أساس المؤشرات الوبائية لانتشار السكتة الدماغية، حيث أن الحوادث الدماغية الوعائية الحادة، كقاعدة عامة، تتطور على خلفية أعدها نقص التروية المزمن، وتستمر هذه العملية زيادة في فترة ما بعد السكتة الدماغية. في روسيا، يتم تسجيل ما بين 400.000 إلى 450.000 حالة سكتة دماغية سنويًا، وفي موسكو - أكثر من 40.000 حالة (Boiko A.N. et al., 2004).

في الوقت نفسه، أو.س. ليفين (2006)، مع التركيز على الأهمية الخاصة للاضطرابات المعرفية في تشخيص اعتلال الدماغ الوعائي، يقترح التركيز على انتشار الاختلالات المعرفية، وتقييم وتيرة القصور الوعائي الدماغي المزمن. ومع ذلك، فإن هذه البيانات لا تكشف عن الصورة الحقيقية، حيث يتم تسجيل الخرف الوعائي فقط (5-22٪ بين السكان المسنين)، دون الأخذ بعين الاعتبار ظروف ما قبل الخرف.

وقاية

نظرًا لعوامل الخطر الشائعة لتطور نقص تروية الدماغ الحاد والمزمن، فإن التوصيات والتدابير الوقائية لا تختلف عن تلك الواردة في قسم "السكتة الدماغية" (انظر أعلاه).

تحري

لتحديد القصور الوعائي الدماغي المزمن، يُنصح بإجراء فحص شامل، إن لم يكن فحصًا جماعيًا، فعلى الأقل فحص الأشخاص الذين يعانون من عوامل الخطر الرئيسية (ارتفاع ضغط الدم الشرياني، وتصلب الشرايين، ومرض السكري، وأمراض القلب والأوعية الدموية الطرفية).

يجب أن يشمل فحص الفحص تسمع الشرايين السباتية، والفحص بالموجات فوق الصوتية للشرايين الكبيرة في الرأس، والتصوير العصبي (MRI) والاختبارات النفسية العصبية. ويعتقد أن قصور الدورة الدموية الدماغية المزمن موجود في 80% من المرضى الذين يعانون من آفات تضيق الشرايين الرئيسية في الرأس، وغالباً ما تكون التضيقات بدون أعراض إلى حد معين، لكنها قادرة على التسبب في إعادة هيكلة الدورة الدموية للشرايين في المنطقة. يقع بعيدًا عن تضيق تصلب الشرايين (آفات الدماغ تصلب الشرايين) مما يؤدي إلى تطور أمراض الأوعية الدموية الدماغية.

المسببات

أسباب كل من الحوادث الوعائية الدماغية الحادة والمزمنة هي نفسها. من بين العوامل المسببة الرئيسية، يتم تحديد تصلب الشرايين وارتفاع ضغط الدم الشرياني في كثير من الأحيان.

يمكن أن تؤدي أمراض القلب والأوعية الدموية الأخرى أيضًا إلى قصور دماغي وعائي مزمن، خاصة تلك المصحوبة بعلامات قصور القلب المزمن، واضطرابات ضربات القلب (الأشكال الدائمة والانتيابية من عدم انتظام ضربات القلب)، وغالبًا ما تؤدي إلى انخفاض في ديناميكا الدم الجهازية. تعتبر التشوهات في أوعية الدماغ والرقبة وحزام الكتف والشريان الأورطي، وخاصة قوسه، مهمة أيضًا، والتي قد لا تظهر حتى تتطور هذه الأوعية إلى تصلب الشرايين أو ارتفاع ضغط الدم أو أي عملية مكتسبة أخرى. تم مؤخرًا تعيين دور رئيسي في تطور القصور الوعائي الدماغي المزمن لعلم الأمراض الوريدية، ليس فقط داخل الجمجمة، ولكن أيضًا خارج الجمجمة. يمكن أن يلعب ضغط الأوعية الدموية، الشريانية والوريدية، دورًا معينًا في تكوين نقص تروية الدماغ المزمن. ينبغي للمرء أن يأخذ في الاعتبار ليس فقط تأثير الفقار، ولكن أيضًا الضغط الناتج عن الهياكل المجاورة المتغيرة (العضلات، اللفافة، الأورام، تمدد الأوعية الدموية). انخفاض ضغط الدم له تأثير سلبي على تدفق الدم إلى المخ، وخاصة عند كبار السن. قد تصاب هذه المجموعة من المرضى بأضرار في الشرايين الصغيرة في الرأس المرتبطة بتصلب الشرايين الشيخوخية. سبب آخر لفشل الدورة الدموية الدماغية المزمن لدى المرضى المسنين هو الداء النشواني الدماغي - ترسب الأميلويد في أوعية الدماغ، مما يؤدي إلى تغيرات تنكسية في جدران الأوعية الدموية مع احتمال تمزقها.

في كثير من الأحيان، يتم اكتشاف قصور الدورة الدموية الدماغية المزمن في المرضى الذين يعانون من داء السكري، ولا يصابون فقط باعتلالات الأوعية الدموية الدقيقة، بل أيضًا اعتلالات الأوعية الدموية الكبيرة في توطينات مختلفة. يمكن أن تؤدي العمليات المرضية الأخرى أيضًا إلى قصور مزمن في الأوعية الدموية الدماغية: الروماتيزم وأمراض أخرى من مجموعة الكولاجين، والتهاب الأوعية الدموية النوعي وغير النوعي، وأمراض الدم، وما إلى ذلك. ومع ذلك، في الإصدار العاشر من التصنيف الدولي للأمراض، تم تصنيف هذه الحالات بشكل صحيح تحت عناوين الأشكال التصنيفية المحددة، والتي تحدد أساليب العلاج الصحيحة.

كقاعدة عامة، يكون الاعتلال الدماغي الذي يمكن اكتشافه سريريًا مسببات مختلطة. في ظل وجود العوامل الرئيسية لتطور القصور الوعائي الدماغي المزمن، يمكن تفسير بقية الأسباب المتنوعة لهذا المرض على أنها أسباب إضافية. يعد تحديد العوامل الإضافية التي تؤدي إلى تفاقم مسار نقص تروية الدماغ المزمن بشكل كبير أمرًا ضروريًا لتطوير المفهوم الصحيح للعلاج المسبب للأمراض والأعراض.

أسباب قصور الأوعية الدموية الدماغية المزمن

أساسي:
تصلب الشرايين؛
ارتفاع ضغط الدم الشرياني.

إضافي:
أمراض القلب مع علامات فشل الدورة الدموية المزمنة.
اضطرابات ضربات القلب.
تشوهات الأوعية الدموية، اعتلال الأوعية الدموية وراثي.
علم الأمراض الوريدية.
ضغط الأوعية الدموية.
انخفاض ضغط الدم الشرياني.
الداء النشواني الدماغي.
السكري؛
التهاب الأوعية الدموية.
أمراض الدم.

طريقة تطور المرض

تؤدي الأمراض والحالات المرضية المذكورة أعلاه إلى تطور نقص تدفق الدم المزمن في الدماغ، أي إلى نقص طويل الأمد في إمداد الدماغ بالركائز الأيضية الرئيسية (الأكسجين والجلوكوز) التي ينقلها تدفق الدم. مع التقدم البطيء لخلل وظائف المخ الذي يتطور لدى المرضى الذين يعانون من قصور الأوعية الدموية الدماغية المزمن، تتكشف العمليات المرضية في المقام الأول على مستوى الشرايين الدماغية الصغيرة (اعتلال الأوعية الدقيقة الدماغية). يتسبب مرض الشريان الصغير الممتد في تلف إقفاري ثنائي منتشر، خاصة في المادة البيضاء، واحتشاءات جوبية متعددة في الأجزاء العميقة من الدماغ. وهذا يؤدي إلى تعطيل وظائف المخ الطبيعية وتطور مظاهر سريرية غير محددة - اعتلال الدماغ.

للحصول على وظيفة كافية للدماغ، يلزم وجود مستوى عالٍ من إمدادات الدم. يستهلك الدماغ، الذي تبلغ كتلته 2.0-2.5% من وزن الجسم، 20% من الدم المنتشر في الجسم. تبلغ كمية تدفق الدم الدماغي في نصفي الكرة الأرضية في المتوسط ​​50 مل لكل 100 جم / دقيقة، ولكنها في المادة الرمادية أعلى بمقدار 3-4 مرات منها في المادة البيضاء، كما يوجد أيضًا فرط فسيولوجي نسبي في الأجزاء الأمامية من الدماغ. . مع التقدم في السن، تقل كمية تدفق الدم إلى المخ، كما يختفي فرط التروية الجبهي، مما يلعب دورًا في تطور وزيادة قصور الدورة الدموية الدماغية المزمن. في ظل ظروف الراحة، يبلغ استهلاك الدماغ للأكسجين 4 مل لكل 100 جم / دقيقة، وهو ما يعادل 20٪ من إجمالي الأكسجين الذي يدخل الجسم. استهلاك الجلوكوز هو 30 ميكرومول لكل 100 جم / دقيقة.

يوجد في الجهاز الوعائي للدماغ ثلاثة مستويات هيكلية ووظيفية:

الشرايين الرئيسية في الرأس هي الشريان السباتي والشرايين الفقرية، التي تحمل الدم إلى الدماغ وتنظم حجم تدفق الدم إلى الدماغ؛

شرايين الدماغ السطحية والمثقوبة، والتي تقوم بتوزيع الدم إلى مناطق مختلفة من الدماغ؛

سفن من سرير الدورة الدموية الدقيقة، وتوفير عمليات التمثيل الغذائي.

في تصلب الشرايين، تتطور التغييرات في البداية بشكل رئيسي في الشرايين الرئيسية للرأس والشرايين الموجودة على سطح الدماغ. في ارتفاع ضغط الدم الشرياني، تتأثر الشرايين داخل المخ المثقوبة التي تغذي الأجزاء العميقة من الدماغ في المقام الأول. بمرور الوقت، في كلا المرضين، تنتشر العملية إلى الأجزاء البعيدة من الجهاز الشرياني وتحدث إعادة هيكلة ثانوية للأوعية الدموية الدقيقة. المظاهر السريرية لفشل الدورة الدموية الدماغية المزمن، والتي تعكس اعتلال الأوعية الدموية الدماغية، تتطور عندما يتم توطين العملية بشكل رئيسي على مستوى الأوعية الدموية الدقيقة وفي الشرايين المثقوبة الصغيرة.

في هذا الصدد، فإن الإجراء لمنع تطور قصور الأوعية الدموية الدماغية المزمن وتطوره هو العلاج المناسب للمرض أو الأمراض الأساسية.

يعتمد تدفق الدم في الدماغ على ضغط التروية (الفرق بين ضغط الدم الجهازي والضغط الوريدي على مستوى الحيز تحت العنكبوتية) ومقاومة الأوعية الدموية الدماغية. عادة، بفضل آلية التنظيم الذاتي، يظل تدفق الدم في الدماغ مستقرا، على الرغم من التقلبات في ضغط الدم من 60 إلى 160 ملم زئبق. عندما تتضرر الأوعية الدماغية (داء الهيالين الشحمي مع تطور عدم استجابة جدار الأوعية الدموية)، يصبح تدفق الدم في الدماغ أكثر اعتمادًا على ديناميكا الدم الجهازية.

مع ارتفاع ضغط الدم الشرياني طويل الأمد، يلاحظ التحول في الحد الأعلى للضغط الانقباضي، حيث يظل تدفق الدم في الدماغ مستقرًا ولا يحدث التنظيم الذاتي لفترة طويلة.

يتم الحفاظ على التروية الكافية للدماغ من خلال زيادة مقاومة الأوعية الدموية، الأمر الذي يؤدي بدوره إلى زيادة الحمل على القلب. من المفترض أن مستوى كاف من تدفق الدم الدماغي ممكن حتى تحدث تغييرات واضحة في الأوعية الصغيرة داخل المخ مع تكوين حالة جوبية مميزة لارتفاع ضغط الدم الشرياني. وبالتالي، هناك هامش معين من الوقت عندما يكون العلاج في الوقت المناسب لارتفاع ضغط الدم الشرياني قادرا على منع تشكيل تغييرات لا رجعة فيها في الأوعية الدموية والدماغ أو تقليل شدتها.

إذا كان القصور الوعائي الدماغي المزمن يعتمد فقط على ارتفاع ضغط الدم الشرياني، فمن المشروع استخدام مصطلح "الاعتلال الدماغي الناتج عن ارتفاع ضغط الدم". إن أزمات ارتفاع ضغط الدم الشديدة هي دائمًا انهيار للتنظيم الذاتي مع تطور اعتلال الدماغ الحاد الناتج عن ارتفاع ضغط الدم، والذي يؤدي في كل مرة إلى تفاقم ظاهرة فشل الدورة الدموية الدماغية المزمن.

ومن المعروف تسلسل معين من آفات الأوعية الدموية تصلب الشرايين: أولا يتم تحديد العملية في الشريان الأورطي، ثم في الأوعية التاجية للقلب، ثم في أوعية الدماغ وبعد ذلك في الأطراف. آفات تصلب الشرايين في الأوعية الدماغية، كقاعدة عامة، متعددة، موضعية في الأقسام خارج وداخل الجمجمة من الشرايين السباتية والفقرية، وكذلك في الشرايين التي تشكل دائرة ويليس وفروعها.

أظهرت العديد من الدراسات أن التضيقات المهمة من الناحية الديناميكية الدموية تحدث عندما يضيق تجويف الشرايين الرئيسية في الرأس بنسبة 70-75٪. لكن تدفق الدم إلى المخ لا يعتمد فقط على شدة التضيق، بل أيضًا على حالة الدورة الدموية الجانبية وقدرة الأوعية الدماغية على تغيير قطرها. تسمح هذه الاحتياطيات الديناميكية الدموية للدماغ بوجود تضيقات بدون أعراض دون ظهور مظاهر سريرية. ومع ذلك، حتى مع تضيق الدورة الدموية غير المهم، يكاد يكون من المؤكد أن يتطور فشل الدورة الدموية الدماغية المزمن. تتميز عملية تصلب الشرايين في أوعية الدماغ ليس فقط بالتغيرات المحلية في شكل لويحات، ولكن أيضًا بإعادة هيكلة الدورة الدموية للشرايين في منطقة موضعية بعيدة عن التضيق أو الانسداد.

هيكل اللوحات له أيضًا أهمية كبيرة. تؤدي ما يسمى باللويحات غير المستقرة إلى تطور انسدادات شريانية وحوادث دماغية وعائية حادة، وغالبًا ما تكون على شكل نوبات إقفارية عابرة.

ويصاحب النزف في مثل هذه اللوحة زيادة سريعة في حجمها مع زيادة في درجة التضيق وتفاقم علامات فشل الدورة الدموية الدماغية المزمن.

عندما تتضرر الشرايين الرئيسية في الرأس، يصبح تدفق الدم في الدماغ يعتمد بشكل كبير على عمليات الدورة الدموية الجهازية. هؤلاء المرضى حساسون بشكل خاص لانخفاض ضغط الدم الشرياني، مما قد يؤدي إلى انخفاض ضغط التروية وزيادة الاضطرابات الإقفارية في الدماغ.

في السنوات الأخيرة، تم النظر في متغيرين إمراضي رئيسيين للقصور الوعائي الدماغي المزمن. وهي تعتمد على الخصائص المورفولوجية - طبيعة الضرر والتوطين السائد.

مع الضرر الثنائي المنتشر للمادة البيضاء، أو اعتلال بيضاء الدماغ، أو بيسوانجر تحت القشرية، يتم تمييز نوع من اعتلال الدماغ الدورة الدموية. والثاني هو المتغير الجوبي مع وجود بؤر جوبية متعددة. ومع ذلك، في الممارسة العملية، غالبا ما توجد خيارات مختلطة. على خلفية الضرر المنتشر للمادة البيضاء، تم العثور على العديد من الاحتشاءات والخراجات الصغيرة، والتي، بالإضافة إلى نقص التروية، يمكن أن تلعب الحلقات المتكررة من أزمات ارتفاع ضغط الدم الدماغي دورًا مهمًا. في اعتلال الأوعية الدماغية الناتج عن ارتفاع ضغط الدم، توجد ثغرات في المادة البيضاء للفص الجبهي والجداري، والبطامة، والجسر، والمهاد، والنواة المذنبة.

غالبًا ما يحدث المتغير الجوبي بسبب الانسداد المباشر للأوعية الصغيرة. في التسبب في الضرر المنتشر للمادة البيضاء، يتم لعب الدور الرئيسي من خلال حلقات متكررة من الانخفاض في ديناميكا الدم الجهازية - انخفاض ضغط الدم الشرياني. قد يكون سبب انخفاض ضغط الدم عدم كفاية العلاج الخافضة للضغط، وانخفاض النتاج القلبي، على سبيل المثال، مع عدم انتظام ضربات القلب الانتيابي. من المهم أيضًا السعال المستمر والتدخلات الجراحية وانخفاض ضغط الدم الشرياني الانتصابي بسبب فشل الأوعية الدموية اللاإرادية. علاوة على ذلك، حتى الانخفاض الطفيف في ضغط الدم يمكن أن يؤدي إلى نقص التروية في المناطق النهائية لإمدادات الدم المجاورة.

غالبًا ما تكون هذه المناطق "صامتة" سريريًا حتى مع تطور الاحتشاءات، مما يؤدي إلى تكوين حالة احتشاءات متعددة. في ظل ظروف نقص تدفق الدم المزمن - الرابط المرضي الرئيسي لفشل الدورة الدموية الدماغية المزمن - قد يتم استنفاد آليات التعويض، ويصبح إمداد الطاقة إلى الدماغ غير كاف، ونتيجة لذلك، تتطور الاضطرابات الوظيفية أولاً، ثم تلف شكلي لا رجعة فيه. في نقص تدفق الدم الدماغي المزمن، وتباطؤ تدفق الدم الدماغي، وانخفاض مستويات الأكسجين والجلوكوز في الدم (جوع الطاقة)، ​​والإجهاد التأكسدي، والتحول في استقلاب الجلوكوز نحو التحلل اللاهوائي، والحماض اللبني، وفرط الأسمولية، وركود الشعيرات الدموية، والميل إلى تكوين الخثرة، وإزالة استقطاب أغشية الخلايا، وتنشيط الخلايا الدبقية الصغيرة التي تبدأ في تصنيع السموم العصبية، والتي تؤدي، إلى جانب العمليات الفيزيولوجية المرضية الأخرى، إلى موت الخلايا. في المرضى الذين يعانون من اعتلال الأوعية الدقيقة الدماغية، غالبًا ما يتم اكتشاف ضمور حبيبي للأجزاء القشرية.

تؤدي الحالة المرضية متعددة البؤر للدماغ مع تلف سائد في الأجزاء العميقة إلى تعطيل الاتصالات بين الهياكل القشرية وتحت القشرية وتشكيل ما يسمى بمتلازمات الانفصال. يتم الجمع بين انخفاض تدفق الدم في المخ بشكل إلزامي مع نقص الأكسجة ويؤدي إلى تطور نقص الطاقة والإجهاد التأكسدي - وهي عملية مرضية عالمية، وهي إحدى الآليات الرئيسية لتلف الخلايا أثناء نقص تروية الدماغ. من الممكن تطور الإجهاد التأكسدي في ظل ظروف نقص الأكسجين والزائدة. نقص التروية له تأثير ضار على نظام مضادات الأكسدة، مما يؤدي إلى مسار مرضي لاستخدام الأكسجين - تشكيل أشكاله النشطة نتيجة لتطور نقص الأكسجة السامة للخلايا (الطاقة الحيوية). أطلقت الجذور الحرة تلف غشاء الخلية وخلل في الميتوكوندريا.

يمكن أن تتحول الأشكال الحادة والمزمنة من الحوادث الوعائية الدماغية الإقفارية إلى بعضها البعض. تتطور السكتة الدماغية، كقاعدة عامة، على خلفية متغيرة بالفعل. يتم تشخيص المرضى بالتغيرات الشكلية والنسيجية والمناعية الناجمة عن عملية تمدد الأوعية الدموية السابقة (بشكل رئيسي اعتلال الأوعية الدموية الدماغية أو تصلب الشرايين أو ارتفاع ضغط الدم)، والتي تزداد علاماتها بشكل ملحوظ في فترة ما بعد السكتة الدماغية. تؤدي العملية الإقفارية الحادة بدورها إلى إثارة سلسلة من التفاعلات، بعضها يكتمل في الفترة الحادة، وبعضها يستمر إلى أجل غير مسمى ويساهم في ظهور حالات مرضية جديدة، مما يؤدي إلى زيادة علامات فشل الدورة الدموية الدماغية المزمن.

تتجلى العمليات الفيزيولوجية المرضية في فترة ما بعد السكتة الدماغية من خلال مزيد من الضرر للحاجز الدموي الدماغي، واضطرابات الدورة الدموية الدقيقة، والتغيرات في النشاط المناعي، واستنفاد نظام الدفاع المضاد للأكسدة، وتطور الخلل البطاني، واستنفاد احتياطيات مضادات التخثر في جدار الأوعية الدموية، والتمثيل الغذائي الثانوي. الاضطرابات واختلال آليات التعويض. يحدث التحول الكيسي والكيسي الدبقي للمناطق المتضررة من الدماغ، ويفصلها عن الأنسجة السليمة شكليا. ومع ذلك، على مستوى البنية التحتية، فإن الخلايا ذات التفاعلات الشبيهة بالاستماتة والتي بدأت في الفترة الحادة من السكتة الدماغية قد تستمر حول الخلايا الميتة. كل هذا يؤدي إلى تفاقم نقص تروية الدماغ المزمن الذي يحدث قبل السكتة الدماغية.

يصبح تطور القصور الوعائي الدماغي عامل خطر لتطور السكتة الدماغية المتكررة والاضطرابات الإدراكية الوعائية، بما في ذلك الخرف.

تتميز فترة ما بعد السكتة الدماغية بزيادة في أمراض الجهاز القلبي الوعائي واضطرابات ليس فقط في الدماغ، ولكن أيضًا في ديناميكا الدم العامة.

في الفترة المتبقية من السكتة الدماغية، لوحظ استنزاف إمكانات مكافحة التجميع لجدار الأوعية الدموية، مما يؤدي إلى تكوين خثرة، وزيادة في شدة تصلب الشرايين وتطور عدم كفاية إمدادات الدم إلى الدماغ. هذه العملية لها أهمية خاصة في المرضى المسنين. في هذه الفئة العمرية، بغض النظر عن السكتة الدماغية السابقة، لوحظ تنشيط نظام تخثر الدم، والقصور الوظيفي للآليات المضادة للتخثر، وتدهور الخصائص الريولوجية للدم، واضطرابات ديناميكا الدم الجهازية والمحلية. تؤدي عملية الشيخوخة في الجهاز العصبي والجهاز التنفسي والقلب والأوعية الدموية إلى تعطيل التنظيم الذاتي للدورة الدموية الدماغية، وكذلك إلى تطور أو زيادة نقص الأكسجة في الدماغ، والذي بدوره يساهم في مزيد من الضرر لآليات التنظيم الذاتي.

ومع ذلك، فإن تحسين تدفق الدم إلى المخ، والقضاء على نقص الأكسجة، وتحسين عملية التمثيل الغذائي يمكن أن يقلل من شدة الخلل الوظيفي ويساعد في الحفاظ على أنسجة المخ. في هذا الصدد، فإن التشخيص في الوقت المناسب لقصور الأوعية الدموية الدماغية المزمن والعلاج المناسب مهمان للغاية.

الصورة السريرية

المظاهر السريرية الرئيسية للقصور الوعائي الدماغي المزمن هي الاضطرابات في المجال العاطفي، واضطرابات الحركة متعددة الأشكال، وضعف الذاكرة والقدرة على التعلم، والتي تؤدي تدريجيا إلى سوء التكيف لدى المرضى. المظاهر السريرية لنقص تروية الدماغ المزمن - الدورة التقدمية والمراحل والمتلازمة.

في علم الأعصاب المنزلي، لفترة طويلة، تم تصنيف المظاهر الأولية لفشل الدورة الدموية الدماغية على أنها قصور دماغي وعائي مزمن إلى جانب اعتلال دماغي خلل الدورة الدموية. في الوقت الحالي، يعتبر تحديد مثل هذه المتلازمة على أنها "المظاهر الأولية لنقص إمدادات الدم إلى الدماغ" لا أساس له من الصحة، نظرًا لعدم خصوصية الشكاوى ذات الطبيعة الوهنية والإفراط في تشخيص الجين الوعائي لهذه المظاهر. وجود صداع، دوخة (غير جهازية)، فقدان الذاكرة، اضطرابات النوم، ضجيج في الرأس، طنين في الأذنين، عدم وضوح الرؤية، ضعف عام، زيادة التعب، انخفاض الأداء والقدرة العاطفية، بالإضافة إلى فشل الدورة الدموية الدماغية المزمن قد يشير إلى أمراض وحالات أخرى. بالإضافة إلى ذلك، فإن هذه الأحاسيس الذاتية أحيانًا تُعلم الجسم بالتعب. عندما يتم تأكيد نشأة الأوعية الدموية لمتلازمة الوهن باستخدام طرق بحث إضافية ويتم تحديد الأعراض العصبية البؤرية، يتم تشخيص "اعتلال الدماغ الوعائي".

تجدر الإشارة إلى أن هناك علاقة عكسية بين وجود الشكاوى، خاصة تلك التي تعكس القدرة على النشاط المعرفي (الذاكرة، الانتباه)، وشدة القصور الوعائي الدماغي المزمن: فكلما زادت الوظائف الإدراكية التي تعاني منها، قل عدد الشكاوى. وبالتالي، فإن المظاهر الذاتية في شكل شكاوى لا يمكن أن تعكس خطورة العملية أو طبيعتها.

كان جوهر الصورة السريرية لاعتلال الدماغ الوعائي في الآونة الأخيرة هو الضعف الإدراكي، الذي تم اكتشافه بالفعل في المرحلة الأولى ويتزايد تدريجياً نحو المرحلة الثالثة. بالتوازي، تتطور الاضطرابات العاطفية (القدرة العاطفية، والقصور الذاتي، وعدم وجود رد فعل عاطفي، وفقدان المصالح)، واضطرابات حركية مختلفة (من البرمجة والتحكم إلى تنفيذ كل من الحركات المعقدة، والحركات الآلية العليا، والحركات الانعكاسية البسيطة).

مراحل اعتلال الدماغ خلل الدورة الدموية

ينقسم اعتلال الدماغ الدورة الدموية عادة إلى 3 مراحل.

في المرحلة الأولى، تجتمع الشكاوى المذكورة أعلاه مع أعراض عصبية بؤرية مجهرية منتشرة في شكل تباين تضييق المنعكسات، وقصور التقارب، وردود أفعال خفيفة من التلقائية الفموية. من الممكن حدوث تغييرات طفيفة في المشية (انخفاض طول الخطوة، ومشي أبطأ)، وانخفاض الاستقرار وعدم اليقين عند إجراء اختبارات التنسيق. غالبًا ما تتم ملاحظة الاضطرابات العاطفية والشخصية (التهيج والقدرة العاطفية وسمات القلق والاكتئاب).

بالفعل في هذه المرحلة، تظهر الاضطرابات المعرفية الخفيفة من النوع الديناميكي العصبي: التباطؤ والجمود في النشاط الفكري، والإرهاق، وتقلبات الانتباه، وانخفاض كمية ذاكرة الوصول العشوائي.

يتعامل المرضى مع الاختبارات النفسية العصبية والعمل الذي لا يتطلب تتبعًا للوقت. النشاط الحياتي للمرضى غير محدود.

تتميز المرحلة الثانية بزيادة الأعراض العصبية مع احتمال تشكيل متلازمة خفيفة ولكنها سائدة. تم تحديد الاضطرابات الفردية خارج الهرمية، ومتلازمة الكاذب الكاذب غير المكتملة، وترنح، واختلال وظيفي في الجهاز العصبي المركزي من النوع المركزي (خزل اللسان واللسان). تصبح الشكاوى أقل وضوحًا وأقل أهمية بالنسبة للمريض. وتتفاقم الاضطرابات العاطفية.

يزداد الخلل المعرفي إلى درجة معتدلة، وتكتمل الاضطرابات الديناميكية العصبية باضطرابات خلل التنظيم (المتلازمة الجبهية تحت القشرية). تتدهور القدرة على التخطيط والسيطرة على تصرفات الفرد.

يتم انتهاك أداء المهام غير المحدودة بالوقت، ولكن يتم الحفاظ على القدرة على التعويض (يتم الاحتفاظ بالاعتراف والقدرة على استخدام التلميحات). في هذه المرحلة، قد تظهر علامات انخفاض التكيف المهني والاجتماعي.

تتميز المرحلة الثالثة بوجود العديد من المتلازمات العصبية. تتطور الاضطرابات الشديدة في المشي والتوازن مع السقوط المتكرر، واضطرابات المخيخ الشديدة، ومتلازمة باركنسون، وسلس البول. تقل انتقادات حالة الفرد، ونتيجة لذلك ينخفض ​​عدد الشكاوى. قد تظهر الاضطرابات الشخصية والسلوكية الشديدة في شكل إزالة التثبيط، والانفجار، واضطرابات ذهانية، ومتلازمة اللامبالاة. تترافق المتلازمات المعرفية الديناميكية العصبية وخلل التنظيم مع اضطرابات تشغيلية (الذاكرة والكلام والتطبيق العملي والتفكير وعيوب الوظيفة البصرية المكانية). تصل الاضطرابات المعرفية في كثير من الأحيان إلى مستوى الخرف، عندما يتجلى سوء التكيف ليس فقط في الأنشطة الاجتماعية والمهنية، ولكن أيضًا في الحياة اليومية. يصاب المرضى بالعجز وفي بعض الحالات يفقدون تدريجياً القدرة على رعاية أنفسهم.

المتلازمات العصبية في اعتلال الدماغ خلل الدورة الدموية

في أغلب الأحيان ، في القصور الوعائي الدماغي المزمن ، يتم تحديد المتلازمات الدهليزية المخيخية ، الهرمية ، العضلية ، الكاذبة ، المتلازمات النفسية العضوية ، بالإضافة إلى مجموعاتها. في بعض الأحيان يتم عزل المتلازمة الرأسية بشكل منفصل. أساس جميع المتلازمات المميزة لاعتلال الدماغ الدورة الدموية هو انقطاع الاتصالات بسبب تلف نقص تروية الأكسجين المنتشر في المادة البيضاء.

مع متلازمة الدهليزي المخيخي (أو الدهليزي) ، يتم الجمع بين الشكاوى الشخصية من الدوخة وعدم الاستقرار عند المشي مع رأرأة واضطرابات التنسيق. يمكن أن تحدث الاضطرابات بسبب خلل في جذع المخيخ بسبب قصور الدورة الدموية في الجهاز الفقري القاعدي، وانقطاع مسالك الجذع الجبهي مع تلف منتشر للمادة البيضاء في نصفي الكرة المخية بسبب ضعف تدفق الدم الدماغي في نظام الشريان السباتي الداخلي. .

من الممكن أيضًا الاعتلال العصبي الإقفاري للعصب الدهليزي القوقعي. وهكذا، يمكن أن يكون ترنح في هذه المتلازمة من 3 أنواع: المخيخ، الدهليزي، الجبهي. ويسمى هذا الأخير أيضًا تعذر الأداء في المشي، عندما يفقد المريض مهارات الحركة في غياب الشلل الجزئي والتنسيق والاضطرابات الدهليزية والاضطرابات الحسية.

تتميز المتلازمة الهرمية في اعتلال الدماغ الدورة الدموية بارتفاع الوتر وردود الفعل المرضية الإيجابية، وغالبا ما تكون غير متناظرة. يتم التعبير عن شلل جزئي بشكل معتدل أو غائب. يشير وجودهم إلى سكتة دماغية سابقة.

تتمثل متلازمة باركنسون في إطار اعتلال الدماغ خلل الدورة الدموية في الحركات البطيئة، ونقص التمثيل الغذائي، وصلابة العضلات الخفيفة، غالبًا في الساقين، مع ظاهرة "رد الفعل"، عندما تزداد مقاومة العضلات بشكل لا إرادي عند أداء الحركات السلبية. عادة ما يكون الرعاش غائبا. تتميز اضطرابات المشي بتباطؤ في سرعة المشي، وانخفاض في حجم الخطوة (microbasia)، وخطوة "انزلاقية"، وخلط، وضغط صغير وسريع على الفور (قبل البدء في المشي وعند الدوران). تتجلى الصعوبات عند الدوران أثناء المشي ليس فقط من خلال تحديد الوقت، ولكن أيضًا من خلال تدوير الجسم بالكامل مع انتهاك التوازن، والذي قد يكون مصحوبًا بالسقوط. تحدث حالات السقوط لدى هؤلاء المرضى مع ظواهر الدفع، والدفع الخلفي، والدفع اللاحق، ويمكن أيضًا أن تسبق المشي بسبب انتهاك بدء الحركة (أعراض "الساقين العالقتين"). إذا كان هناك عائق أمام المريض (باب ضيق، ممر ضيق)، فإن مركز الثقل يتحرك للأمام، في اتجاه الحركة، وتحدد الأرجل الوقت، مما قد يسبب السقوط.

يحدث حدوث متلازمة باركنسون الوعائية في فشل الدورة الدموية الدماغية المزمن بسبب تلف ليس في العقد تحت القشرية، ولكن في الوصلات القشرية والقشرية الجذعية، وبالتالي فإن العلاج بالأدوية التي تحتوي على ليفودوبا لا يؤدي إلى تحسن كبير في هذه المجموعة من المرضى.

وينبغي التأكيد على أنه في القصور الوعائي الدماغي المزمن، تتجلى الاضطرابات الحركية في المقام الأول عن طريق اضطرابات المشي والتوازن. يتم الجمع بين نشأة هذه الاضطرابات الناجمة عن الأضرار التي لحقت بالأنظمة الهرمية وخارج الهرمية والمخيخية. وليس أقل أهمية هو تعطيل عمل أنظمة التحكم الحركية المعقدة التي توفرها القشرة الأمامية واتصالاتها مع الهياكل تحت القشرية وجذع الدماغ. في حالة تلف التحكم الحركي، تتطور متلازمات خلل التنسج والأستازيا (تحت القشرية، والجبهة، والجبهة تحت القشرية)، وإلا يمكن أن يطلق عليها تعذر الأداء أثناء المشي والحفاظ على الوضع الرأسي. تكون هذه المتلازمات مصحوبة بنوبات متكررة من السقوط المفاجئ (انظر الفصل 23 "اضطرابات المشي").

تحدث المتلازمة البصلية الكاذبة، والتي يكون أساسها المورفولوجي هو الضرر الثنائي للمسالك القشرية النووية، في القصور الوعائي الدماغي المزمن في كثير من الأحيان. لا تختلف مظاهره في اعتلال الدماغ الدورة الدموية عن تلك الموجودة في مسببات أخرى: عسر التلفظ، وعسر البلع، وخلل النطق، ونوبات البكاء أو الضحك القسري، وردود الفعل التلقائية عن طريق الفم تنشأ وتزداد تدريجياً. ردود الفعل البلعومية والحنكية محفوظة وحتى عالية. اللسان بدون تغيرات ضمورية وارتعاش ليفي، مما يجعل من الممكن التمييز بين متلازمة البصلي الكاذب والصلي، الناجم عن تلف النخاع المستطيل و/أو CNs الخارجة منه والذي يتجلى سريريًا في نفس ثالوث الأعراض (عسر التلفظ، عسر البلع، خلل النطق). ).

يمكن أن تظهر المتلازمة النفسية العضوية (المرضية النفسية) على أنها اضطرابات عاطفية عاطفية (اكتئاب وهن، قلق اكتئابي)، واضطرابات إدراكية (معرفية) - من الاضطرابات العقلية والفكرية الخفيفة إلى درجات مختلفة من الخرف (انظر الفصل "ضعف الوظائف الإدراكية").

تقل شدة المتلازمة الرأسية مع تقدم المرض. من بين آليات تكوين الصداع لدى المرضى الذين يعانون من قصور دماغي وعائي مزمن، يمكن اعتبار متلازمة الليفي العضلي على خلفية الداء العظمي الغضروفي في العمود الفقري العنقي، وكذلك صداع التوتر (TTH)، وهو نوع من الألم النفسي الذي يحدث غالبًا على خلفية اكتئاب.

التشخيص

لتشخيص فشل الدورة الدموية الدماغية المزمن، من الضروري إقامة علاقة بين المظاهر السريرية وأمراض الأوعية الدماغية. من أجل التفسير الصحيح للتغيرات التي تم تحديدها، من المهم جدًا جمع سوابق المريض بعناية مع تقييم المسار السابق للمرض والمراقبة الديناميكية للمرضى. يجب أن يؤخذ في الاعتبار العلاقة العكسية بين شدة الشكاوى والأعراض العصبية وتوازي العلامات السريرية والسريرية مع تطور قصور الأوعية الدموية الدماغية.

يُنصح باستخدام الاختبارات والمقاييس السريرية مع مراعاة المظاهر السريرية الأكثر شيوعًا لهذا المرض (تقييم التوازن والمشية، وتحديد الاضطرابات العاطفية والشخصية، والاختبارات النفسية العصبية).

سوابق المريض

عند جمع سوابق المرضى الذين يعانون من أمراض الأوعية الدموية معينة، ينبغي للمرء أن ينتبه إلى تطور الاضطرابات المعرفية، والتغيرات العاطفية والشخصية، والأعراض العصبية البؤرية مع التكوين التدريجي للمتلازمات الكاملة. إن تحديد هذه البيانات لدى المرضى المعرضين لخطر الإصابة بحوادث وعائية دماغية أو الذين عانوا بالفعل من سكتة دماغية ونوبات إقفارية عابرة، مع درجة عالية من الاحتمال، يسمح لنا بالاشتباه في فشل الدورة الدموية الدماغية المزمن، خاصة عند كبار السن.

من المهم ملاحظة من التاريخ المرضي وجود أمراض القلب التاجية، واحتشاء عضلة القلب، والذبحة الصدرية، وتصلب الشرايين الطرفية في الأطراف، وارتفاع ضغط الدم الشرياني مع تلف الأعضاء المستهدفة (القلب والكلى والدماغ والشبكية)، والتغيرات في الجهاز الصمامي لغرف القلب، واضطرابات ضربات القلب، ومرض السكري وغيرها من الأمراض المدرجة في قسم "المسببات".

الفحص البدني

الفحص البدني يمكن أن يكشف عن أمراض الجهاز القلبي الوعائي. من الضروري تحديد مدى سلامة وتماثل النبض في الأوعية الرئيسية والمحيطية للأطراف والرأس، وكذلك تواتر وإيقاع تذبذبات النبض. يجب قياس ضغط الدم في جميع الأطراف الأربعة. لا بد من تسمع القلب والشريان الأورطي البطني للتعرف على النفخات واضطرابات ضربات القلب، وكذلك الشرايين الرئيسية في الرأس (أوعية الرقبة)، مما يجعل من الممكن تحديد الضوضاء فوق هذه الأوعية، مما يدل على وجود عملية تضيقية.

عادة ما يتطور تضيق تصلب الشرايين في الأجزاء الأولية من الشريان السباتي الداخلي وفي منطقة تشعب الشريان السباتي المشترك. يسمح لك توطين التضيق بسماع نفخة انقباضية أثناء تسمع أوعية الرقبة. إذا كان هناك ضجيج فوق وعاء المريض، فيجب إحالة المريض لإجراء مسح مزدوج للشرايين الرئيسية في الرأس.

البحوث المختبرية

الاتجاه الرئيسي للبحث المختبري هو توضيح أسباب تطور القصور الوعائي الدماغي المزمن وآلياته المسببة للأمراض. يتم فحص اختبار الدم السريري، الذي يعكس محتوى الصفائح الدموية وخلايا الدم الحمراء والهيموجلوبين والهيماتوكريت وخلايا الدم البيضاء مع صيغة الكريات البيض الموسعة. يدرسون الخصائص الريولوجية للدم، وطيف الدهون، ونظام تخثر الدم، ومستويات الجلوكوز في الدم. إذا لزم الأمر، يتم إجراء اختبارات إضافية لاستبعاد التهاب الأوعية الدموية المحددة، وما إلى ذلك.

دراسات مفيدة

تتمثل مهمة الأساليب الآلية في توضيح مستوى ودرجة الضرر الذي يلحق بالأوعية الدموية والمادة الدماغية، وكذلك تحديد الأمراض الأساسية. يتم حل هذه المشكلات بمساعدة تسجيلات تخطيط القلب المتكررة، وتنظير العين، وتخطيط صدى القلب (وفقًا للمؤشرات)، وتصوير الفقار العنقي (في حالة الاشتباه في وجود أمراض في النظام الفقري القاعدي)، وطرق البحث بالموجات فوق الصوتية (USDG للشرايين الرئيسية في الرأس، والشرايين المزدوجة والثلاثية). مسح الأوعية خارج وداخل الجمجمة).

يتم إجراء تقييم هيكلي لمادة الدماغ ومسارات السائل النخاعي باستخدام دراسات التصوير (التصوير بالرنين المغناطيسي). لتحديد العوامل المسببة النادرة، يتم إجراء تصوير الأوعية غير الغازية، مما يجعل من الممكن تحديد تشوهات الأوعية الدموية، وكذلك تحديد حالة الدورة الدموية الجانبية.

يتم إعطاء مكان مهم لطرق البحث بالموجات فوق الصوتية، والتي تجعل من الممكن تحديد الاضطرابات في تدفق الدم الدماغي والتغيرات الهيكلية في جدار الأوعية الدموية التي تسبب التضيق. عادة ما يتم تقسيم التضيقات إلى هامة من الناحية الديناميكية الدموية وغير مهمة. إذا حدث انخفاض في ضغط التروية بعيدًا عن عملية التضيق، فهذا يشير إلى تضييق حرج أو مهم من الناحية الديناميكية الدموية للسفينة، والذي يتطور عندما ينخفض ​​تجويف الشريان بنسبة 70-75٪. في حالة وجود لويحات غير مستقرة، والتي غالبًا ما توجد مع داء السكري المصاحب، فإن انسداد تجويف الوعاء الدموي بنسبة أقل من 70٪ سيكون مهمًا من الناحية الديناميكية الدموية.

ويرجع ذلك إلى حقيقة أنه في حالة وجود لوحة غير مستقرة، فإن تطور الانسدادات الشريانية الشريانية والنزيف في اللوحة ممكن مع زيادة حجمها وزيادة درجة التضيق.

يجب إحالة المرضى الذين يعانون من مثل هذه اللويحات، وكذلك الذين يعانون من تضيقات كبيرة في ديناميكا الدم، للتشاور مع جراح الأوعية الدموية لحل مشكلة الاستعادة السريعة لتدفق الدم عبر الشرايين الرئيسية في الرأس.

لا ينبغي لنا أن ننسى الاضطرابات الإقفارية بدون أعراض في الدورة الدموية الدماغية، والتي يتم اكتشافها فقط عند استخدام طرق فحص إضافية في المرضى الذين لا يعانون من شكاوى ومظاهر سريرية. يتميز هذا النوع من فشل الدورة الدموية الدماغية المزمن بآفات تصلب الشرايين في الشرايين الرئيسية في الرأس (مع لويحات وتضيقات) واحتشاءات دماغية "صامتة" وتغيرات منتشرة أو جوبية في المادة البيضاء للدماغ وضمور أنسجة المخ لدى الأفراد مع تلف الأوعية الدموية.

ويعتقد أن فشل الدورة الدموية الدماغية المزمن موجود في 80٪ من المرضى الذين يعانون من آفات تضيق الشرايين الرئيسية في الرأس. من الواضح أن هذا المؤشر يمكن أن يصل إلى قيمة مطلقة إذا تم إجراء فحص سريري وفعال مناسب لتحديد علامات نقص تروية الدماغ المزمن.

مع الأخذ في الاعتبار أنه في القصور الوعائي الدماغي المزمن، تتأثر المادة البيضاء في الدماغ بشكل أساسي، ويتم إعطاء الأفضلية للتصوير بالرنين المغناطيسي بدلاً من التصوير بالرنين المغناطيسي. في المرضى الذين يعانون من القصور الوعائي الدماغي المزمن، تحدث تغيرات منتشرة في المادة البيضاء، وضمور دماغي، وتغيرات بؤرية في الدماغ. تم الكشف عنها.

تصور الصور المقطعية بالرنين المغناطيسي ظاهرة داء الكريات البيض حول البطينات (خلخلة، انخفاض كثافة الأنسجة)، مما يعكس نقص تروية المادة البيضاء في الدماغ؛ استسقاء الرأس الداخلي والخارجي (تضخم البطينين والفضاء تحت العنكبوتية)، الناجم عن ضمور أنسجة المخ. يمكن الكشف عن الخراجات الصغيرة (الثغرات)، والخراجات الكبيرة، وكذلك الدباق، مما يشير إلى احتشاءات دماغية سابقة، بما في ذلك الاحتشاءات "الصامتة" سريريًا.

تجدر الإشارة إلى أن جميع العلامات المذكورة لا تعتبر محددة؛ من غير الصحيح تشخيص اعتلال الدماغ بخلل الدورة الدموية فقط بناءً على بيانات فحص التصوير.

تشخيص متباين

يمكن أن تحدث الشكاوى المذكورة أعلاه، المميزة للمراحل الأولية من القصور الوعائي الدماغي المزمن، أثناء عمليات الأورام، والأمراض الجسدية المختلفة، وتكون انعكاسًا للفترة البادرية أو "ذيل" الوهن للأمراض المعدية، وتكون جزءًا من مجموعة أعراض المرض. الاضطرابات العقلية الحدية (العصاب والاعتلال النفسي) أو العمليات العقلية الداخلية (الفصام والاكتئاب).

تعتبر أيضًا علامات اعتلال الدماغ في شكل تلف دماغي متعدد البؤر منتشر غير محددة. يتم تعريف الاعتلالات الدماغية عادةً من خلال السمة المسببة للأمراض الرئيسية (ما بعد التأكسج، ما بعد الصدمة، السمية، المعدية والحساسية، الأباعد الورمية، خلل التمثيل الغذائي، وما إلى ذلك). في أغلب الأحيان يجب التمييز بين اعتلال الدماغ خلل الدورة الدموية وبين خلل التمثيل الغذائي، بما في ذلك العمليات التنكسية.

يمكن أن يكون اعتلال الدماغ الناتج عن خلل التمثيل الغذائي، الناجم عن اضطرابات استقلاب الدماغ، إما أوليًا، نتيجة لخلل استقلابي خلقي أو مكتسب في الخلايا العصبية (حثل الكريات البيض، والعمليات التنكسية، وما إلى ذلك)، أو ثانوي، عندما تتطور اضطرابات استقلاب الدماغ على خلفية خلل خارج المخ. عملية. يتم تمييز المتغيرات التالية من اعتلال الدماغ الاستقلابي الثانوي (أو اختلال التمثيل الغذائي): اعتلال كبدي، كلوي، تنفسي، سكري، اعتلال دماغي مع فشل شديد في الأعضاء المتعددة.

تنشأ صعوبات كبيرة في التشخيص التفريقي لاعتلال الدماغ الدورة الدموية مع العديد من الأمراض التنكسية العصبية، والتي، كقاعدة عامة، توجد اضطرابات معرفية وبعض المظاهر العصبية البؤرية. تشمل هذه الأمراض الضمور الجهازي المتعدد، والشلل فوق النووي التدريجي، والتنكس القشري القاعدي، ومرض باركنسون، ومرض أجسام ليوي المنتشر، والخرف الجبهي الصدغي، ومرض الزهايمر. التفريق بين مرض الزهايمر واعتلال الدماغ الدورة الدموية ليس بالمهمة البسيطة: غالبًا ما يؤدي اعتلال الدماغ الدورة الدموية إلى ظهور مرض الزهايمر تحت الإكلينيكي. في أكثر من 20% من الحالات، يكون الخرف لدى كبار السن من النوع المختلط (تنكسي الأوعية الدموية).

يجب التمييز بين اعتلال الدماغ بسبب خلل الدورة الدموية وبين الأشكال الأنفية مثل ورم المخ (الابتدائي أو النقيلي)، واستسقاء الرأس ذو الضغط الطبيعي، والذي يتجلى في الرنح، والاضطرابات الإدراكية، وضعف التحكم في وظائف الحوض، وخلل التنسج مجهول السبب مع ضعف المشية والاستقرار.

ينبغي للمرء أن يأخذ في الاعتبار وجود الخرف الكاذب (تختفي متلازمة الخرف أثناء علاج المرض الأساسي). كقاعدة عامة، يتم استخدام هذا المصطلح فيما يتعلق بالمرضى الذين يعانون من الاكتئاب الداخلي الشديد، عندما لا يتدهور المزاج فحسب، بل يضعف أيضًا النشاط الحركي والفكري.

هذه الحقيقة هي التي أدت إلى إدراج عامل الوقت في تشخيص الخرف (استمرار الأعراض لأكثر من 6 أشهر)، حيث أن أعراض الاكتئاب تزول بحلول هذا الوقت. من المحتمل أن هذا المصطلح يمكن تطبيقه على أمراض أخرى ذات ضعف إدراكي قابل للعكس، على وجه الخصوص، اعتلال الدماغ الثانوي الناتج عن خلل التمثيل الغذائي.

علاج

أهداف العلاج

الهدف من علاج القصور الوعائي الدماغي المزمن هو تحقيق الاستقرار، وتعليق العملية التدميرية لنقص تروية الدماغ، وإبطاء معدل التقدم، وتفعيل الآليات الصحية للتعويض الوظيفي، والوقاية من السكتة الدماغية الأولية والمتكررة، وعلاج أمراض الخلفية الرئيسية وما يصاحبها من العمليات الجسدية.

يعتبر علاج الأمراض الجسدية المزمنة الحادة (أو تفاقمها) إلزاميا، لأنه في ظل هذه الخلفية تتزايد بشكل كبير ظاهرة فشل الدورة الدموية الدماغية المزمنة. إنهم، بالاشتراك مع اعتلال الدماغ خلل التمثيل الغذائي ونقص التأكسج، يبدأون في السيطرة على الصورة السريرية، مما يؤدي إلى تشخيص غير صحيح، والاستشفاء غير الأساسي وعدم كفاية العلاج.

مؤشرات للدخول إلى المستشفى

لا يعتبر فشل الدورة الدموية الدماغية المزمن مؤشرا على دخول المستشفى إذا لم يكن مساره معقدا بسبب تطور السكتة الدماغية أو أمراض جسدية حادة. علاوة على ذلك، فإن دخول المرضى الذين يعانون من اضطرابات معرفية إلى المستشفى وإبعادهم عن بيئتهم المعتادة لا يمكن إلا أن يؤدي إلى تفاقم مسار المرض. يتم علاج المرضى الذين يعانون من قصور الأوعية الدموية الدماغية المزمن في خدمة العيادة الخارجية. إذا وصل المرض الوعائي الدماغي إلى المرحلة الثالثة من اعتلال الدماغ الدورة الدموية، فإن الرعاية المنزلية ضرورية.

العلاج من الإدمان

يتم تحديد اختيار الأدوية حسب مجالات العلاج الرئيسية المذكورة أعلاه.

تعتبر المجالات الرئيسية في علاج فشل الدورة الدموية الدماغية المزمنة مجالين من العلاج الأساسي - تطبيع تروية الدماغ من خلال التأثير على مستويات مختلفة من نظام القلب والأوعية الدموية (الجهازية والإقليمية والدورة الدموية الدقيقة) والتأثير على مكون الصفائح الدموية في الإرقاء. كلا الاتجاهين، اللذين يعملان على تحسين تدفق الدم إلى الدماغ، يؤديان في نفس الوقت وظيفة الحماية العصبية.

العلاج المسبب للأمراض الأساسي، الذي يؤثر على العملية المرضية الأساسية، يعني في المقام الأول العلاج المناسب لارتفاع ضغط الدم الشرياني وتصلب الشرايين.

العلاج الخافضة للضغط

يتم تعيين دور رئيسي في منع واستقرار مظاهر القصور الوعائي الدماغي المزمن للحفاظ على ضغط الدم الكافي.

هناك معلومات في الأدبيات حول التأثير الإيجابي لتطبيع ضغط الدم على استئناف الاستجابة الكافية لجدار الأوعية الدموية لتكوين الغاز في الدم، وفرط ونقص ثنائي أكسيد الكربون (تنظيم التمثيل الغذائي للأوعية الدموية)، مما يؤثر على تحسين تدفق الدم إلى المخ. الحفاظ على ضغط الدم عند مستوى 150-140/80 ملم زئبق. يمنع زيادة الاضطرابات العقلية والحركية لدى مرضى القصور الوعائي الدماغي المزمن. في السنوات الأخيرة، تبين أن الأدوية الخافضة للضغط لها خاصية وقائية عصبية، أي أنها تحمي الخلايا العصبية الباقية من الأضرار التنكسية الثانوية بعد السكتة الدماغية و/أو نقص تروية الدماغ المزمن. بالإضافة إلى ذلك، يساعد العلاج المناسب لارتفاع ضغط الدم على منع تطور الحوادث الوعائية الدماغية الحادة الأولية والمتكررة، والتي غالبًا ما تكون خلفيتها فشل الدورة الدموية الدماغية المزمن.

من المهم جدًا بدء العلاج الخافض لضغط الدم مبكرًا، قبل ظهور "الحالة الجوبية" الواضحة، والتي تحدد انفصال الهياكل الدماغية وتطور المتلازمات العصبية الرئيسية لاعتلال الدماغ الوعائي.

عند وصف العلاج الخافضة للضغط، ينبغي تجنب التقلبات الحادة في ضغط الدم، لأنه مع تطور فشل الدورة الدموية الدماغية المزمن، يتم تقليل آليات التنظيم الذاتي لتدفق الدم الدماغي، والتي ستعتمد إلى حد أكبر على ديناميكا الدم الجهازية. في هذه الحالة، سوف يتحول منحنى التنظيم الذاتي نحو ارتفاع ضغط الدم الانقباضي، وانخفاض ضغط الدم الشرياني< 110 мм рт.ст. - неблагоприятно влиять на мозговой кровоток. В связи с этим назначаемый препарат должен адекватно контролировать системное давление.

حاليًا، تم تطوير عدد كبير من الأدوية الخافضة للضغط من مجموعات دوائية مختلفة وإدخالها في الممارسة السريرية لتوفير التحكم في ضغط الدم. ومع ذلك، فإن البيانات التي تم الحصول عليها عن الدور الهام لنظام الرينين أنجيوتنسين-الألدوستيرون في تطور أمراض القلب والأوعية الدموية، وكذلك عن العلاقة بين محتوى أنجيوتنسين II في الجهاز العصبي المركزي وحجم نقص تروية أنسجة المخ، يسمح اليوم في علاج ارتفاع ضغط الدم الشرياني لدى المرضى الذين يعانون من أمراض الأوعية الدموية الدماغية بإعطاء الأفضلية للأدوية التي تؤثر على نظام الرينين أنجيوتنسين-الألدوستيرون. وتشمل هذه مجموعتين دوائيتين - مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين ومضادات مستقبلات الأنجيوتنسين P.

كل من مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين ومضادات مستقبلات الأنجيوتنسين II ليس لها تأثيرات خافضة للضغط فحسب، بل لها أيضًا تأثيرات وقائية عضوية، مما يحمي جميع الأعضاء المستهدفة المتأثرة بارتفاع ضغط الدم الشرياني، بما في ذلك الدماغ. أثبتت دراسات PROGRESS (مثبط الإنزيم المحول للأنجيوتنسين بيريندوبريل)، وMOSES وOSCAR (مضاد مستقبلات الأنجيوتنسين إيبروسارتان) الدور الوقائي للدماغ للعلاج الخافض لضغط الدم. يجدر التأكيد بشكل خاص على التحسن في الوظائف الإدراكية أثناء تناول هذه الأدوية، نظرًا لأن الاضطرابات الإدراكية موجودة بدرجة أو بأخرى في جميع المرضى الذين يعانون من قصور الأوعية الدموية الدماغية المزمن وهي عوامل الإعاقة السائدة والأكثر دراماتيكية في المراحل الشديدة من اعتلال الدماغ غير الدوري.

وفقًا للأدبيات، من الممكن أن تؤثر مضادات مستقبلات الأنجيوتنسين II على العمليات التنكسية التي تحدث في الدماغ، وخاصة في مرض الزهايمر، مما يوسع بشكل كبير الدور الوقائي العصبي لهذه الأدوية. ومن المعروف أن معظم أنواع الخرف في الآونة الأخيرة، وخاصة في سن الشيخوخة، تعتبر من الاضطرابات المعرفية التنكسية الوعائية المركبة. وتجدر الإشارة أيضًا إلى التأثير المضاد للاكتئاب المفترض لمضادات مستقبلات الأنجيوتنسين II، والذي له أهمية كبيرة في علاج المرضى الذين يعانون من قصور الأوعية الدموية الدماغية المزمن، والذين غالبًا ما يصابون باضطرابات عاطفية.

بالإضافة إلى ذلك، من المهم جدًا وصف مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين للمرضى الذين يعانون من علامات قصور القلب، والمضاعفات الكلوية لمرض السكري، ويمكن لمضادات مستقبلات الأنجيوتنسين II أن توفر تأثيرات وقائية للأوعية الدموية، وواقية للقلب، وواقية للكلية.

تزداد الفعالية الخافضة للضغط لهذه المجموعات من الأدوية عندما يتم دمجها مع أدوية أخرى خافضة للضغط، وغالبًا مع مدرات البول (هيدروكلوروثيازيد، والإنداباميد). يشار بشكل خاص إلى إضافة مدرات البول في علاج النساء المسنات.

العلاج بخفض الدهون (علاج تصلب الشرايين)

بالنسبة للمرضى الذين يعانون من آفات تصلب الشرايين في الأوعية الدماغية واضطراب شحوم الدم، بالإضافة إلى اتباع نظام غذائي محدود بالحيوانات والاستخدام السائد للدهون النباتية، فمن المستحسن وصف الأدوية الخافضة للدهون، وخاصة الستاتينات (أتورفاستاتين، سيمفاستاتين، وما إلى ذلك)، والتي لها تأثير علاجي ووقائي. يعد تناول هذه الأدوية في المراحل المبكرة من اعتلال الدماغ الناتج عن خلل الدورة الدموية أكثر فعالية. قدرتها على خفض مستويات الكوليسترول، وتحسين وظيفة بطانة الأوعية الدموية، وتقليل لزوجة الدم، ووقف تطور عملية تصلب الشرايين في الشرايين الرئيسية للرأس والأوعية التاجية للقلب، ولها تأثير مضاد للأكسدة، وإبطاء تراكم البيتا أميلويد. وقد تبين في الدماغ.

العلاج المضاد للصفيحات

من المعروف أن الاضطرابات الإقفارية تكون مصحوبة بتنشيط مكون الصفائح الدموية الوعائية للإرقاء، والذي يحدد الوصفة الإلزامية للأدوية المضادة للصفيحات في علاج القصور الوعائي الدماغي المزمن. في الوقت الحالي، تمت دراسة وإثبات فعالية حمض أسيتيل الساليسيليك بشكل جيد. تُستخدم الأشكال القابلة للذوبان المعوي في الغالب بجرعة 75-100 مجم (1 مجم / كجم) يوميًا. إذا لزم الأمر، تتم إضافة عوامل أخرى مضادة للصفيحات (ديبيريدامول، كلوبيدوقرل، تيكلوبيدين) إلى العلاج. إن وصف الأدوية في هذه المجموعة له أيضًا تأثير وقائي: فهو يقلل من خطر الإصابة باحتشاء عضلة القلب والسكتة الإقفارية وتجلط الأوعية الدموية الطرفية بنسبة 20-25٪.

أظهر عدد من الدراسات أن العلاج الأساسي فقط (خافض ضغط الدم، مضاد للصفيحات) ليس كافيًا دائمًا لمنع تطور اعتلال الدماغ الوعائي. في هذا الصدد، بالإضافة إلى المدخول المستمر لمجموعات الأدوية المذكورة أعلاه، يتم وصف المرضى لدورة علاجية باستخدام عوامل لها تأثيرات مضادة للأكسدة، والتمثيل الغذائي، ومنشط للذهن، وفعال للأوعية.

العلاج بمضادات الأكسدة

مع تقدم فشل الدورة الدموية الدماغية المزمن، هناك انخفاض متزايد في آليات الوقاية من الشيخوخة، بما في ذلك خصائص البلازما المضادة للأكسدة. في هذا الصدد، يعتبر استخدام مضادات الأكسدة مثل فيتامين E، وحمض الأسكوربيك، وسكسينات إيثيل ميثيل هيدروكسي بيريدين، وأكتوفيجين له ما يبرره من الناحية المرضية. يمكن استخدام إيثيل ميثيل هيدروكسيبيريدين سكسينات (ميكسيدول) في شكل أقراص لعلاج نقص التروية الدماغية المزمن. الجرعة الأولية هي 125 مجم (قرص واحد) مرتين في اليوم مع زيادة تدريجية في الجرعة إلى 5-10 مجم/كجم يوميًا (الجرعة اليومية القصوى - 600-800 مجم). يستخدم الدواء لمدة 4-6 أسابيع، ويتم تقليل الجرعة تدريجيا على مدى 2-3 أيام.

استخدام الأدوية المركبة

بالنظر إلى مجموعة متنوعة من الآليات المسببة للأمراض الكامنة وراء فشل الدورة الدموية الدماغية المزمن، بالإضافة إلى العلاج الأساسي المذكور أعلاه، يتم وصف الأدوية للمرضى التي تعمل على تطبيع الخصائص الريولوجية للدم، ودوران الأوعية الدقيقة، والتدفق الوريدي، ولها تأثيرات مضادة للأكسدة، وواقية للأوعية، ووقائية للأعصاب، وتغذية عصبية.

لاستبعاد التعدد الدوائي، تعطى الأفضلية للأدوية التي لها تأثير مشترك، وهي مجموعة متوازنة من المواد الطبية التي تقضي على إمكانية عدم توافق الأدوية.

حاليا، تم تطوير عدد كبير جدا من هذه الأدوية. فيما يلي الأدوية الأكثر شيوعًا ذات التأثير المشترك وجرعاتها وتكرار استخدامها:

مستخلص أوراق الجنكة بيلوبا (40-80 مجم 3 مرات يومياً)؛
فينبوسيتين (5-10 ملغ 3 مرات في اليوم)؛
ثنائي هيدروأرغوكريبتين + الكافيين (4 ملغ مرتين في اليوم)؛
هيكسوبندين + إيتاميفان + إيتوفلين (قرص واحد يحتوي على 20 ملغ من هيكسوبندين، 50 ملغ من إيتاميفان، 60 ملغ من إيتوفلين) أو قرص واحد يحتوي على محتوى أكثر مرتين من أول عقارين (يؤخذ 3 مرات في اليوم)؛
بيراسيتام + سيناريزين (400 ملغ بيراسيتام و 25 ملغ سيناريزين، 1-2 كبسولة 3 مرات في اليوم)، بيراسيتام + فيزام (دواء مشترك ذو تأثير واضح مضاد لنقص التأكسج، منشط للذهن وموسع للأوعية، متوفر في كبسولات، كل منها يحتوي على 400 ملغ بيراسيتام و25 ملغ سيناريزين. عبوة تحتوي على 60 كبسولة. الشركة المصنعة: أكتافيس (أيسلندا))؛
فينبوسيتين + بيراسيتام (5 ملغ من فينبوسيتين و400 ملغ من بيراسيتام، كبسولة واحدة 3 مرات في اليوم)؛
البنتوكسيفيلين (100 ملغ 3 مرات في اليوم أو 400 ملغ من 1 إلى 3 مرات في اليوم)؛
بروبيونات ثلاثي ميثيل هيدرازينيوم (500-1000 مجم مرة واحدة في اليوم)؛
نيسيرجولين (5-10 مجم 3 مرات يومياً).

توصف هذه الأدوية في دورات لمدة 2-3 أشهر، مرتين في السنة، بالتناوب بينها للاختيار الفردي.

تتجلى فعالية معظم الأدوية التي تؤثر على تدفق الدم واستقلاب الدماغ في المرضى الذين يعانون من المراحل المبكرة، أي المرحلتين 1 و 2 من اعتلال الدماغ خلل الدورة الدموية. استخدامها في المراحل الأكثر شدة من قصور الأوعية الدموية الدماغية المزمن (في المرحلة الثالثة من اعتلال الدماغ الدورة الدموية) يمكن أن يعطي تأثيرًا إيجابيًا، لكنه أضعف بكثير.

على الرغم من حقيقة أنهم جميعًا لديهم مجموعة الخصائص المذكورة أعلاه، فمن الممكن التركيز على بعض الانتقائية لعملهم، والتي قد تكون مهمة في اختيار الدواء، مع الأخذ بعين الاعتبار المظاهر السريرية المحددة.

يعمل مستخلص أوراق الجنكة بيلوبا على تسريع عمليات التعويض الدهليزي، ويحسن الذاكرة قصيرة المدى، والتوجه المكاني، ويزيل الاضطرابات السلوكية، كما أن له تأثيرًا معتدلًا مضادًا للاكتئاب.

يعمل ثنائي هيدروأرغوكريبتين + الكافيين في المقام الأول على مستوى دوران الأوعية الدقيقة، مما يحسن تدفق الدم وتغذية الأنسجة ومقاومتها لنقص الأكسجة ونقص التروية. يساعد الدواء على تحسين الرؤية والسمع وتطبيع الدورة الدموية الطرفية (الشريانية والوريدية) وتقليل الدوخة وطنين الأذن.

Hexobendine + etamivan + etophylline يحسن التركيز ونشاط الدماغ التكاملي، ويعيد الوظائف الحركية والمعرفية إلى طبيعتها، بما في ذلك الذاكرة والتفكير والأداء.

يُنصح بزيادة جرعة هذا الدواء ببطء، خاصة عند المرضى المسنين: يبدأ العلاج بنصف قرص يوميًا، ثم تزيد الجرعة بمقدار نصف قرص كل يومين، لتصل إلى قرص واحد 3 مرات يوميًا. هو بطلان هذا الدواء في متلازمة الصرع وزيادة الضغط داخل الجمجمة.

العلاج الأيضي

يوجد حاليًا عدد كبير من الأدوية التي يمكن أن تؤثر على عملية التمثيل الغذائي للخلايا العصبية. هذه هي الأدوية ذات الأصل الحيواني والكيميائي التي لها تأثير عصبي، ونظائرها الكيميائية للمواد النشطة بيولوجيًا الداخلية، والعوامل التي تؤثر على أنظمة الناقلات العصبية الدماغية، والمنشطات الذهنية، وما إلى ذلك.

الأدوية مثل Cerebrolysin و polypeptides من القشرة الدماغية للماشية (كوكتيلات polypeptide من أصل حيواني) لها تأثير عصبي. يجب أن يؤخذ في الاعتبار أنه من أجل تحسين الذاكرة والانتباه لدى المرضى الذين يعانون من الاضطرابات المعرفية الناجمة عن أمراض الأوعية الدموية الدماغية، ينبغي إعطاء جرعات كبيرة إلى حد ما:

سيريبروليسين - 10-30 مل عن طريق الوريد، 20-30 ضخ لكل دورة؛
الببتيدات من القشرة الدماغية للماشية (الكورتيكسين) - 10 ملغ في العضل، لكل دورة - 10-30 حقنة.

الأدوية المحلية جليكاين وسيماكس هي نظائرها الكيميائية للمواد النشطة بيولوجيا الداخلية. بالإضافة إلى تأثيرها الرئيسي (تحسين عملية التمثيل الغذائي)، يمكن أن ينتج الجلايسين تأثيرًا مهدئًا طفيفًا، ويمكن أن ينتج سيماكس تأثيرًا محفزًا، والذي يجب أخذه في الاعتبار عند اختيار دواء لمريض معين. الجلايسين هو حمض أميني غير أساسي يؤثر على نظام الجلوتاماتيرجيك. يوصف الدواء بجرعة 200 ملغ (2 حبة) 3 مرات في اليوم، الدورة 2-3 أشهر. Semax هو نظير اصطناعي للهرمون الموجه لقشر الكظر، ويتم حقن محلوله بنسبة 0.1٪ 2-3 قطرات في كل ممر أنفي 3 مرات في اليوم، وتكون الدورة 1-2 أسابيع.

يجمع مفهوم "الأدوية منشط الذهن" بين العديد من الأدوية التي يمكن أن تسبب تحسنًا في النشاط التكاملي للدماغ ويكون لها تأثير إيجابي على الذاكرة وعمليات التعلم. بيراسيتام، أحد الممثلين الرئيسيين لهذه المجموعة، له التأثيرات الملحوظة فقط عند وصفه بجرعات كبيرة (12-36 جم / يوم). وينبغي أن يؤخذ في الاعتبار أن استخدام مثل هذه الجرعات من قبل كبار السن قد يكون مصحوبا بالإثارة النفسية، والتهيج، واضطراب النوم، فضلا عن إثارة تفاقم قصور الشريان التاجي وتطور نوبة الصرع.

علاج الأعراض

مع تطور متلازمة الخرف الوعائي أو المختلط، يتم تعزيز العلاج الخلفي بالعوامل التي تؤثر على تبادل أنظمة الناقلات العصبية الرئيسية في الدماغ (الكولين، الجلوتاماتيرجيك، الدوبامين). يتم استخدام مثبطات الكولينستراز - جالانتامين 8-24 ملغ / يوم، ريفاستيجمين 6-12 ملغ / يوم، معدّلات مستقبلات NMDA الغلوتامات (ميمانتين 10-30 ملغ / يوم)، ناهض مستقبلات الدوبامين D2 / D3 مع نشاط النورأدرينالين ألفا 2 بيريبيديل 50- 100 ملغ / يوم. آخر هذه الأدوية يكون أكثر فعالية في المراحل المبكرة من اعتلال الدماغ الناتج عن خلل الدورة الدموية. من المهم، إلى جانب تحسين الوظائف الإدراكية، أن تكون جميع الأدوية المذكورة أعلاه قادرة على إبطاء تطور الاضطرابات العاطفية، والتي قد تكون مقاومة لمضادات الاكتئاب التقليدية، وكذلك تقليل شدة الاضطرابات السلوكية. لتحقيق التأثير، ينبغي أن تؤخذ الأدوية لمدة 3 أشهر على الأقل. يمكنك الجمع بين هذه الوسائل واستبدال واحدة بأخرى. إذا كانت النتيجة إيجابية، فيشار إلى تناول دواء أو عقاقير فعالة لفترة طويلة.

الدوخة تضعف بشكل كبير نوعية حياة المرضى. بعض الأدوية المذكورة أعلاه، مثل فينبوسيتين، ديهيدروأرغوكريبتين + الكافيين، مستخلص أوراق الجنكة بيلوبا، يمكن أن تقضي على الدوار أو تقلل من حدته. إذا لم تكن فعالة، يوصي أطباء الأذن والأعصاب بتناول بيتاهستين 8-16 ملغ 3 مرات يوميًا لمدة أسبوعين. يقلل الدواء، إلى جانب تقليل مدة وشدة الدوخة، من شدة الاضطرابات اللاإرادية والضوضاء، كما يحسن التنسيق والتوازن الحركي. فيستيبو هو مستحضر بيتاهستين ثنائي هيدروكلوريد لعلاج الدوخة. متوفر في أقراص 8 و 16 و 24 ملغ. هناك 30 حبة في العبوة. من إنتاج شركة Catalent Germany Schorndorf GMBH (ألمانيا) لصالح شركة Actavis (أيسلندا).

قد تكون هناك حاجة إلى علاج خاص في حالة حدوث اضطرابات عاطفية (عصابية، قلق، اكتئابية) لدى المرضى. في مثل هذه الحالات، يتم استخدام مضادات الاكتئاب التي ليس لها تأثير مضاد للكولين (الأميتريبتيلين ونظائره)، بالإضافة إلى دورات متقطعة من المهدئات أو جرعات صغيرة من البنزوديازيبينات.

تجدر الإشارة إلى أن تقسيم العلاج إلى مجموعات وفقًا للآلية المرضية الرئيسية للدواء هو أمر تعسفي للغاية. للتعرف بشكل أوسع على عامل دوائي محدد، توجد كتب مرجعية متخصصة؛ ومهمة هذا الدليل هي تحديد الاتجاهات في العلاج.

جراحة

في حالة الآفات الانسدادية التضيقية للشرايين الرئيسية في الرأس، فمن المستحسن إثارة مسألة الاستئصال الجراحي لانسداد سالكية الأوعية الدموية. غالبًا ما يتم إجراء العمليات الترميمية على الشرايين السباتية الداخلية. هذا هو استئصال باطنة الشريان السباتي، وتركيب دعامة للشرايين السباتية.

مؤشر تنفيذها هو وجود تضيق كبير من الناحية الديناميكية الدموية (يتداخل مع أكثر من 70٪ من قطر الوعاء الدموي) أو لوحة تصلب الشرايين فضفاضة، والتي يمكن أن تنفصل عنها الجلطات الدقيقة، مما يسبب الجلطات الدموية في الأوعية الصغيرة في الدماغ.

المدة التقريبية للإعاقة

تعتمد إعاقة المرضى على مرحلة اعتلال الدماغ الوعائي.

في المرحلة الأولى، يكون المرضى قادرين على العمل. في حالة حدوث إعاقة مؤقتة، فعادةً ما يكون ذلك بسبب أمراض مزمنة.

المرحلة الثانية من اعتلال الدماغ خلل الدورة الدموية تتوافق مع مجموعة الإعاقة II-III. ومع ذلك، يواصل العديد من المرضى العمل، ويمكن أن يكون سبب إعاقتهم المؤقتة مرضًا مصاحبًا وزيادة في ظاهرة فشل الدورة الدموية الدماغية المزمن (غالبًا ما تحدث العملية على مراحل).

يتم تعطيل المرضى الذين يعانون من اعتلال الدماغ خلل الدورة الدموية في المرحلة الثالثة (هذه المرحلة تتوافق مع مجموعة الإعاقة من الأول إلى الثاني).

متابعة

يحتاج المرضى الذين يعانون من قصور الأوعية الدموية الدماغية المزمن إلى علاج خلفي ثابت. أساس هذا العلاج هو أدوية تصحيح ضغط الدم والأدوية المضادة للصفيحات. إذا لزم الأمر، يتم وصف المواد التي تقضي على عوامل الخطر الأخرى لتطوير وتطور نقص تروية الدماغ المزمن.

تعتبر طرق التأثير غير الدوائية أيضًا ذات أهمية كبيرة. وتشمل هذه الأنشطة الفكرية والجسدية الكافية والمشاركة الممكنة في الحياة الاجتماعية. بالنسبة لخلل التنسج الجبهي مع اضطرابات بدء المشي، والتجميد، والتهديد بالسقوط، فإن الجمباز الخاص فعال. يساعد التدريب على قياس الاستقرار استنادًا إلى مبدأ الارتجاع البيولوجي في تقليل الترنح والدوخة وعدم استقرار الوضع. في الاضطرابات العاطفية، يتم استخدام العلاج النفسي العقلاني.

معلومات للمرضى

يجب على المرضى اتباع توصيات الطبيب بشأن الاستخدام المستمر والدائم للأدوية، والتحكم في ضغط الدم ووزن الجسم، والتوقف عن التدخين، واتباع نظام غذائي منخفض السعرات الحرارية، وتناول الأطعمة الغنية بالفيتامينات (انظر الفصل "تعديل نمط الحياة").

من الضروري إجراء تمارين تحسين الصحة، واستخدام تمارين الجمباز الخاصة التي تهدف إلى الحفاظ على وظائف الجهاز العضلي الهيكلي (العمود الفقري والمفاصل)، والمشي.

وينصح باستخدام التقنيات التعويضية للتخلص من اضطرابات الذاكرة، وتدوين المعلومات الضرورية، ووضع خطة يومية. يجب الحفاظ على النشاط الفكري (القراءة، حفظ القصائد، التحدث عبر الهاتف مع الأصدقاء والعائلة، مشاهدة التلفاز، الاستماع إلى الموسيقى أو البرامج الإذاعية التي تهمك).

من الضروري أداء الواجبات المنزلية الممكنة، ومحاولة اتباع أسلوب حياة مستقل لأطول فترة ممكنة، والحفاظ على النشاط البدني مع اتخاذ الاحتياطات اللازمة لتجنب السقوط، وإذا لزم الأمر، استخدام وسائل دعم إضافية.

يجب أن نتذكر أنه عند كبار السن، بعد السقوط، تزداد شدة الضعف الإدراكي بشكل كبير، وتصل إلى شدة الخرف. لمنع السقوط، من الضروري القضاء على عوامل الخطر لحدوثها:

إزالة السجاد الذي قد يتسبب في تعثر المريض.
استخدام أحذية مريحة غير قابلة للانزلاق.
إذا لزم الأمر، إعادة ترتيب الأثاث.
إرفاق الدرابزين والمقابض الخاصة، وخاصة في المرحاض والحمام؛
يجب أن يتم الاستحمام في وضعية الجلوس.

تنبؤ بالمناخ

يعتمد التشخيص على مرحلة اعتلال الدماغ الوعائي. وباستخدام هذه المراحل نفسها، يمكن تقييم معدل تطور المرض وفعالية العلاج. العوامل غير المواتية الرئيسية هي الاضطرابات المعرفية الشديدة، والتي غالبًا ما توازيها زيادة في نوبات السقوط وخطر الإصابة، سواء كانت إصابات الدماغ الرضية وكسور الأطراف (رقبة الفخذ في المقام الأول)، مما يخلق مشاكل طبية واجتماعية إضافية.

يمكن أن يكون سبب الحوادث الدماغية الوعائية عوامل دماغية (محلية) وخارجية (جهازية). أهم العوامل المحلية هي التغيرات التشريحية ودونية الأوعية الدماغية الناجمة عن تصلب الشرايين والروماتيزم والزهري وغيرها من الآفات التضيقية، وغالبًا ما يتم دمجها، على وجه الخصوص، الآفات المشتركة للشرايين السباتية والشرايين الفقرية ("التضيق الترادفي"، "التضيق المنسق") وكذلك الحالات الشاذة والصدمات النفسية والتخثر والانسداد والتفاعلات المرضية للشرايين الدماغية. تشمل العوامل خارج المخ اضطرابات ديناميكا الدم الجهازية وارتفاع ضغط الدم وانخفاض ضغط الدم الشرياني وفشل القلب وانتهاك الخصائص الريولوجية للدم وزيادة اللزوجة والالتصاق وتجميع العناصر المشكلة ومتلازمة مضادات الفوسفوليبيد وكثرة الحمر وكثرة الصفيحات ومتلازمة مدينة دبي للإنترنت.

تشمل العوامل التي تساهم في الحوادث الوعائية الدماغية الصدمات النفسية، والإجهاد الجسدي والعقلي، وارتفاع درجة الحرارة، وإدمان الكحول، والتدخين، وما إلى ذلك.

في التسبب في الاضطرابات الوعائية الدماغية، واضطرابات آليات الأوعية الدموية المنعكسة على أي مستوى من الدورة الدموية، والأضرار التي لحقت المناطق الانعكاسية للأوعية الكبيرة، وخاصة الشريان السباتي الداخلي والمنطقة السينوكاوتيدية، التي تنظم العلاقة الطبيعية بين الضغط داخل وخارج الجمجمة ، لها أهمية كبيرة. لقد وجد أنه في ظل ظروف مرضية مختلفة (ارتفاع ضغط الدم، والسكتة الدماغية، والتشنجات العابرة والطويلة الأمد، وقصور الأوعية الدموية الدماغية، وتصلب الشرايين، وما إلى ذلك) لا تتغير وظيفة المنطقة السينوكاتورية فحسب، بل تأخذ المنطقة نفسها، في ظل ظروف معينة، جزء في تشكيل هذه الظروف. لقد ثبت أيضًا أن الانخفاض والزيادة في استثارة الجيب السباتي وتفاعله المنحرف يمكن أن يؤدي إلى ضعف الدورة الدموية الدماغية. مع تطور العملية المرضية في جدار الجيب السباتي، يتم إيقاف تأثيرها التنظيمي على الدورة الدموية الدماغية، ومن ثم يخضع بشكل سلبي للتغيرات في الدورة الدموية العامة. بالإضافة إلى ذلك، يتم تعطيل الأجهزة التكيفية التي تحمي الدورة الدموية الدماغية من التقلبات الكبيرة مع التغيرات في إجمالي ضغط الدم. ونظام السينوكاروتيد المعيب غير قادر على الحفاظ على ضغط الدم في أوعية الدماغ عند المستوى المطلوب، وينخفض ​​أثناء قصور القلب والأوعية الدموية، مما يؤدي إلى تفاقم قصور الأوعية الدموية الدماغية.

أي ضرر عضوي للسفينة (لوحة تصلب الشرايين، الخثرة، وما إلى ذلك) يمكن أن يكون مصدرا للنبضات المرضية، مما يسبب ويحافظ على حالة من التشنج في الفروع الشريانية المجاورة (المنعكس الوعائي الوعائي). لذلك، في جميع الحالات، تعتمد شدة المعاناة ليس فقط وليس كثيرا على العوائق الميكانيكية لتدفق الدم، ولكن من التشنج المصاحب لشبكة الأوعية الدموية.

في حالة الآفات الوعائية ذات المسببات المختلفة، قد يتطور قصور الدورة الدموية الدماغية في حوض الوعاء المغلق كليًا أو جزئيًا - وهي حالة من عدم التناسب بين احتياجات وقدرات تزويد الدماغ بإمدادات دم كافية. يتم التمييز بين الفشل الحاد والمزمن (الجدول 1). في الأشكال الحادة، تتطور الأعراض خلال بضع ثوانٍ، وساعات، ونادرًا أيام. إذا اختفت، فهذا يعني أن الاضطرابات مؤقتة (عابرة). يتجلى النقص الحاد في شكل نوبات وأزمات وسكتات دماغية.

الجدول 1

النوبات هي ظواهر قصيرة المدى وعابرة للقصور دون اضطرابات دماغية مستمرة وأعراض عصبية بؤرية (الصداع النصفي والإغماء).

الأزمات هي اضطرابات الدورة الدموية الديناميكية مع ظواهر دماغية واضحة، مع اضطرابات بؤرية عابرة قصيرة المدى. فهي عامة وإقليمية.

الأزمات الشائعة هي:

ارتفاع ضغط الدم، مصحوبًا بصداع شديد، وقيء، وضجيج نابض في الرأس، وارتفاع ضغط الدم، وما إلى ذلك؛

نقص ضغط الدم (ضعف عام، "ضباب في الرأس"، شحوب، انخفاض ضغط الدم، وما إلى ذلك)؛

مجتمعة (على سبيل المثال ، اضطرابات الأوعية الدموية التاجية الدماغية - آفات الأوعية الدموية للقلب والدماغ ، والتي غالبًا ما تكون ناجمة عن خلل في المنطقة الانعكاسية السينوكاروتيدية ، التي تنظم الدورة الدموية التاجية والدماغية).

وتنقسم الأزمات الإقليمية إلى الشريان السباتي، والفقري القاعدي، وما إلى ذلك. يمكن أن تؤدي الأزمة الدماغية الشديدة إلى اضطراب بؤري في الدورة الدموية الدماغية.

السكتة الدماغية (من الكلمة اللاتينية "دفع"، "كدمة") هي اضطراب بؤري في الدورة الدموية الدماغية مع اضطرابات مستمرة في وظائف الجهاز العصبي، وأحيانًا لا رجعة فيها. يمكن أن تكون السكتات الدماغية نزفية (نزيف دماغي، "سكتة دماغية") وإقفارية (مع تجلط الدم، والانسداد الوعائي، وما إلى ذلك). غالبًا ما يحدث النزيف الدماغي فجأة عند تمزق شرايين الدماغ، وعادةً أثناء أزمات ارتفاع ضغط الدم مع زيادة حادة مفاجئة في ضغط الدم وقصور الآليات التعويضية للجهاز الشرياني للدماغ. في أغلب الأحيان، تحدث السكتة الدماغية أثناء النهار بعد التعرض لضغوط بدنية كبيرة أو التعرض لعوامل الإجهاد الأخرى. ويسبق ذلك صداع، ودوخة، وطنين في الأذنين، وتنميل في الأطراف، وتغيرات في الرؤية، وغثيان، وقيء. العامل المؤهب والمسبب للسكتة الدماغية هو قصور الأوعية الدموية الدماغية المزمن، وانتهاك تكوين الدم، وتغيير في بنية جدار الأوعية الدموية، على سبيل المثال، مع تمدد الأوعية الدموية، ونتيجة لذلك تشوه أنسجة المخ، وتضررت بسبب العوامل السامة الموجودة في الدم، ونتيجة لذلك، تتطور الوذمة الدماغية، وزيادة الضغط داخل الجمجمة. في حالة تلف الحاجز الدموي الدماغي، يمكن أن يحدث النزيف دون تمزق الوعاء الدموي. في هذه الحالة، تتطور العملية بشكل أبطأ، ولكنها تنتهي أيضًا بتلف أنسجة المخ وتطور الوذمة. مع نزيف حاد، تنتهك الدورة الدموية في المناطق المحيطة بالدماغ أيضا. ويتميز بفقدان مفاجئ للوعي، وبشرة أرجوانية حمراء، وأوعية متوسعة ونابضة في الرقبة، وفم نصف مفتوح، وحركات "عائمة" لمقلة العين، وتنفس صاخب مع صفير، وبطء القلب، وارتفاع ضغط الدم، والشلل، والشلل الجزئي، ظهور الدم في السائل النخاعي.

تتطور السكتة الدماغية الإقفارية تدريجيًا. ويسبقه اضطرابات عابرة متكررة في الدورة الدموية الدماغية - دوخة قصيرة المدى، واضطرابات حركية وحسية عابرة، وإغماء، وضعف الكلام. ويتميز بالارتباك، وشحوب الجلد، وانخفاض ضغط الدم الشرياني، والتنفس الضحل النادر؛ الرجفان الأذيني وفشل القلب والأوعية الدموية ممكنة. زيادة تخثر الدم.

في كل من السكتات الدماغية النزفية والإقفارية، يمكن أن يتطور الإثارة الحركية العامة على خلفية الشلل.

يحدث القصور الوعائي الدماغي المزمن مع آفات دماغية بؤرية و (أو) منتشرة متعددة (اعتلال دماغي خلل الدورة الدموية، تصلب الشرايين الدماغية، مرض نقص تروية الدماغ). يمكن تعويضه (غياب الأعراض العصبية البؤرية، نوبات التوتر الوعائي)، التحويل (تحويل الأعراض العصبية، اضطرابات خلل الدورة الدموية العابرة، الاضطرابات الدماغية)، التعويض الفرعي (الأعراض العصبية المستمرة، الأزمات)، اللا تعويضية (الأعراض العصبية الشديدة، السكتات الدماغية).

يمكن أن تسبب اضطرابات الدورة الدموية في الدماغ بشكل مباشر تطور الوذمة الدماغية (الوذمة الوعائية). يمكن أن يحدث عندما:

ارتفاع ضغط الدم الشرياني الحاد، عندما يرتفع ضغط الدم في الأوعية الدقيقة للدماغ (وذمة ارتفاع ضغط الدم)، في حين أن الآلية الرئيسية لانتهاك تدفق الدم الدماغي هي انهيار التنظيم الذاتي (مع زيادة الحد الأعلى، يتم استبدال التضييق النشط لأوعية الدماغ من خلال توسعها السلبي ويدخل الدم إلى الشعيرات الدموية تحت ضغط مرتفع، ونتيجة لذلك، تتعطل العلاقة الطبيعية بين الضغط الهيدروستاتيكي والضغط الأسموزي ويبدأ الماء مع المواد المذابة فيه، بما في ذلك بروتينات بلازما الدم، في الترشيح إلى أنسجة المخ من الأوعية. );

في حالة نقص تروية الدماغ (الوذمة الإقفارية) بسبب تلف العناصر الهيكلية لأنسجة المخ، وتفكك جزيئات البروتين الكبيرة، وظهور عدد كبير من الأجزاء النشطة الأسموزي، مما يؤدي إلى زيادة الضغط الأسموزي في أنسجة المخ ( في الوقت نفسه، يمر الماء المذاب فيه بالكهرباء إلى الفضاء بين الخلايا، ثم - إلى عناصر الأنسجة في الدماغ، والتي نتيجة لذلك تنتفخ بشكل حاد).

يتم تسهيل تطور الوذمة الدماغية من خلال التغيرات في الخواص الميكانيكية للعناصر الهيكلية لأنسجة المخ (تصبح أكثر مرونة، مما يؤدي إلى توسيع المساحات خارج الخلية ويخلق الظروف لاحتباس الماء في أنسجة المخ)، وكذلك تلف العناصر الهيكلية التي تشكل جدران الأوعية الدقيقة في الدماغ، مما يؤدي إلى ضعف وظيفة الحاجز الدموي الدماغي، ويصبح أكثر نفاذية لمكونات البلازما والبروتينات والأحماض الدهنية وغيرها. وبعضها سام لأنسجة المخ، و وبالتالي يسبب المزيد من الضرر لها وتطور الوذمة.

أي تغييرات في دوران الأوعية الدقيقة في الدماغ يمكن أن تساهم في تطور الوذمة لأي مسببات، خاصة بعد إصابة الدماغ المؤلمة.

الرابط الرئيسي في التسبب في الاضطرابات الوعائية الدماغية هو نقص الأكسجين. يؤدي نقص الأكسجة في الأنسجة إلى تفاقم اضطرابات الدورة الدموية الدماغية، ويسبب تغيرات في التمثيل الغذائي، وتغيرات في عمليات الأكسدة والاختزال، وتراكم المنتجات الأيضية غير المؤكسدة. تطوير الحماض داخل وخارج الخلية، قصور الشعيرات الدموية، وذمة دماغية. بعد أن يستمر نقص تروية الدماغ الكلي لأكثر من 5 دقائق، لا يستعيد التروية اللاحقة تدفق الدم. نظرًا لأنه مع هذا المرض، يتم حظر الجزء الشعري من الأوعية الدموية الدقيقة، أي يتم حظره نتيجة للتغيرات في بطانة الشعيرات الدموية وتورم العناصر الدبقية (ظاهرة نقص التروية الشعرية، أو تدفق الدم غير المستعاد). هناك علاقة مباشرة بين مدة نقص التروية الكلي وحجم منطقة الدماغ ذات الشعيرات الدموية غير القابلة للعبور. مع العمل المطول للعامل الممرض، يؤدي نقص الأكسجة إلى تليين الدماغ، والذي يحدث عندما ينخفض ​​تدفق الدم بنسبة 40-50٪. يتم كسر الكلام والتفكير لأول مرة بعد 5-7 ثوان من التوقف الكامل للدورة الدموية، بعد 4-5 دقائق، يحدث الموت.



مرض الأوعية الدموية الدماغية هو مرض يتم تشخيصه بشكل متكرر ويواجهه الأطباء اليوم. لقد ثبت علميا أن المرض الحاد هو أحد الأسباب الشائعة للوفاة في العديد من البلدان.

يتم التعبير عن أعراض الحالة المرضية في الصداع غير المبرر والغثيان والدوار وغيرها من المظاهر غير السارة. يجدر زيارة أحد المتخصصين على الفور، لأنه كلما بدأ العلاج مبكرًا، قل خطر العواقب السلبية.

يمكن أن يؤدي فشل الدورة الدموية الدماغية الحاد إلى الوفاة

يتم تزويد الدماغ بالدم من خلال شريانين رئيسيين مقترنين في الرأس: الشريان السباتي الداخلي والشريان الفقري. ما يقرب من ثلثي البلازما يملأ الدماغ من خلال الشرايين الداخلية وثلثها من خلال الشرايين الفقرية. الأول في شكله المعقد يشكل أساس النظام السباتي، والأخير هو النظام الفقري القاعدي.

الشرايين الداخلية هي فروع للشريان السباتي المشترك، وتدخل منطقة الجمجمة من خلال الفتحة الداخلية للقناة السباتية لعظم الصدغ، وتخترق الجيب الكهفي، وتشكل منحنى على شكل حرف S. تسمى هذه المنطقة من الشريان الداخلي بالسيفون أو البارس الكهفي.

بعد ذلك، يمر الشريان الداخلي عبر الأم الجافية للدماغ، حيث ينقسم إلى عدة فروع. واحد منهم هو العيون، ويمر في المدار مع العصب البصري. الفروع الأخرى هي الضام الخلفي والزغبي الأمامي.

بجانب الوصل البصري، يحتوي الشريان الداخلي على انقسام إلى فرعين آخرين - الأمامي والوسطى. الأول يزود الدم إلى الفص الجبهي الأمامي والسطح الداخلي لنصف الكرة الأرضية، والثاني – إلى القشرة الأمامية، والفصين الجداري والزماني، والنوى تحت القشرية، والكبسولة الداخلية.

أسباب علم الأمراض

ارتفاع ضغط الدم المزمن قد يسبب قصور الأوعية الدموية الدماغية

ويشير المصطلح العلمي "حادثة وعائية دماغية" إلى صعوبات في تدفق الدم في تجاويف الأوعية الدموية. إذا تأثرت الشرايين والأوردة المسؤولة عن تدفق الدم، يحدث قصور الأوعية الدموية.

ومن بين الحالات المرضية الوعائية التي تسبب اضطراب تدفق الدم إلى الدماغ، يحدد الخبراء ما يلي:

• ورم خثرة
• الحلقات، الانحناء
• تضييق
• بروز جدار الشريان عندما يرقق أو يتمدد

يتم تشخيص الحالة المرضية للسفينة عندما يكون حجم الدم الذي يدخل الدماغ أقل من الحجم المقبول. في معظم الحالات، يتطور الفشل في هذه العملية نتيجة لآفات الأوعية الدموية المتصلبة. نوع الورم لا يسمح للدم بالمرور بشكل طبيعي عبر التجويف الداخلي للسفينة، مما يسبب مثل هذا المرض.

إذا لم يبدأ العلاج في الوقت المناسب، فإن التكوين الشبيه باللوحة يمكن أن يتراكم باستمرار الصفائح الدموية ويزداد حجمها، مما يساهم لاحقًا في تكوين جلطة دموية. وهذا الأخير إما أن يسد الوعاء، وبالتالي يعطل تدفق الدم في الوعاء، أو قد ينقطع ويدخل شريان الدماغ بالدم. في هذا القسم سيحدث انسداد في الوعاء الدموي، مما يساهم في حدوث اضطرابات الدورة الدموية الحادة، أي.

مصدر آخر لأمراض الدماغ مزمن. يجب على الأشخاص الذين يعانون من هذا المرض اتباع جميع تعليمات الطبيب. وفي الوقت نفسه، تقل احتمالية الإصابة بالمرض بشكل كبير.

يتم إعاقة تدفق الدم أيضًا بسبب تطور الداء العظمي الغضروفي في الرقبة. وهذا يضغط على الشريان الذي يغذي الدماغ. لذلك، من المهم علاج الداء العظمي الغضروفي في أسرع وقت ممكن لتجنب الألم والمضاعفات السلبية.

ليس للتعب المزمن أفضل الأثر على حالة العديد من الأعضاء والأنظمة، بما في ذلك الأوعية الدموية والدماغ البشري.

مصدر آخر للمرض هو إصابة الرأس: ارتجاج، كدمة، مما يسبب ضغط مراكز الدماغ، وبالتالي انقطاع تدفق الدم.

الأعراض المصاحبة لعلم الأمراض

قد تكون الدوخة أحد أعراض قصور الأوعية الدموية الدماغية

في كل مرحلة من مراحل الحالة المرضية للأوعية الدموية، يتم ملاحظة صورة سريرية محددة. المظاهر الشائعة لاضطرابات الدورة الدموية هي:

• الصداع المستمر
• متلازمة الغثيان والقيء
• فقدان الذاكرة (جزئي)
• خلل في الأجهزة البصرية والسمعية
• ضعف التنسيق الحركي

تشمل الأعراض الإضافية لعلم الأمراض ما يلي:

• عدم حساسية نصف الجسم (عكس مصدر المرض)
• ضعف في الذراعين والساقين
• فشل وظيفة الكلام
• هلوسة الرؤية
• الشعور بالضيق العام
• طنين الأذن
• زيادة التعرق

بالنظر إلى أنه مع هذه الحالة المرضية للأوعية الدماغية، يحدث ضعف في النطق ويزداد الضعف في الأطراف، يمكن الخلط بين هذا المرض والسكتة الدماغية. والفرق المميز هو اختفاء الأعراض الحادة مع NMC خلال يوم واحد، وهو ما لا يمكن قوله عن السكتة الدماغية.

يقسم الخبراء جميع مظاهر علم الأمراض إلى مراحل. في المرحلة الأولى من المرض تحدث الأعراض التالية:

• صداع
• الشعور بالضيق العام حتى بعد مجهود بسيط
• زيادة التهيج
• الذهول
• النسيان (جزئي)

مع تطور علم الأمراض، أي في المرحلة الثانية، تنضم المظاهر السريرية الأخرى إلى:

• الوظيفة الحركية ضعيفة
• تصبح المشية هشة وغير مستقرة
• ضعف التركيز
• يتغير المزاج في كثير من الأحيان
• ينشأ العدوان
• يحدث الدوخة
• يتدهور الأداء

في المرحلة الثالثة من المرض، تحدث المظاهر السريرية التالية:

• هزات اليدين والقدمين
• الفشل في عمليات الذاكرة والكلام

في المرحلة الأخيرة من علم الأمراض، يتحلل الشخص تماما تقريبا ولم يعد قادرا على الاعتناء بنفسه. في هذا الوقت، يحدث تطور الظواهر المرضية التي لا رجعة فيها، والتي لم يعد من الممكن تصحيحها عن طريق طرق العلاج المقبولة عموما. تموت الخلايا العصبية في الدماغ ببساطة، ويواجه الشخص نتيجة الموت السريع.

التشخيص

لتشخيص قصور الأوعية الدموية الدماغية، يتم استخدام الموجات فوق الصوتية لأوعية الرقبة والرأس

من أجل عدم الشك في التشخيص الصحيح، يقوم الأخصائي بإجراء بعض التدابير التشخيصية.

باستخدام هذه، يمكنك تحديد الموقع الدقيق للآفة، والعامل المؤهب ودرجة ظهور الأعراض.

يتم إجراء التحليل التفريقي لتحديد أو دحض وجود أمراض أخرى تحدث بأعراض مماثلة.

تشمل الطرق القياسية لتحديد الاضطرابات في الدورة الدموية الدماغية ما يلي:

1. تصوير الأعصاب
2. منطقة عنق الرحم والرأس
3. مراقبة ضغط الدم يوميا
4. الأشعة السينية للأجسام الفقرية للرقبة
5. تحديد حجم الدهون في البلازما
6. تحديد مستويات السكر في البلازما

بالإضافة إلى ذلك، يتم مراعاة الحالات المرضية في الأوعية التي كان الشخص يعاني منها سابقاً (آفات تصلب الشرايين أو غيرها). ويسأل الطبيب أيضًا الشخص عن الشكاوى ومتى حدثت.

تشمل طرق التشخيص المحددة ما يلي:

1. الفحص العصبي النفسي (يكشف عن الضعف الإدراكي)
2. فحص العيون (يكشف عن اعتلال وعائي قاع العين)
3. (يصور آفات تصلب الشرايين في الأوعية الدماغية، وتشوهات الأوعية الدموية، واعتلال الدماغ الوريدي)
4. (يكتشف بؤر نقص الكثافة، والتغيرات في المقصورة التي تحتوي على الكحول، وضمور القشرة الدماغية والتغيرات بعد السكتة الدماغية)

علاج المرض

يتم استخدام أنواع مختلفة من الأدوية لعلاج القصور الوعائي الدماغي

بمجرد ظهور المظاهر الأولى المزعجة لهذه الحالة المرضية للأوعية الدموية، يوصى بطلب المساعدة من أخصائي في أسرع وقت ممكن من أجل منع تطور المرض وحدوث عواقب لا رجعة فيها.

بعد إجراء التدابير التشخيصية وتوضيح التشخيص، سيصف الطبيب العلاج الأكثر فعالية.

علاج ارتفاع ضغط الدم

لإبطاء تطور علم الأمراض، من الضروري مراقبة المؤشرات باستمرار وإبقائها طبيعية. سيساعد ذلك في القضاء على الاضطرابات في الجهازين الحركي والعقلي وزيادة شدتها.

يتكون العلاج الخافض لضغط الدم من وصف أدوية محددة - مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين، ومضادات مستقبلات الأنجيوتنسين II. تساعد هذه الأدوية على خفض ضغط الدم وحماية الأعضاء التي تعاني من ارتفاع ضغط الدم (بما في ذلك الدماغ).

يمكن زيادة فعالية هذه الأدوية عن طريق تناول أدوية أخرى خافضة لضغط الدم مجتمعة، على سبيل المثال، (أو هيدروكلوروثيازيد).

علاج خفض الدهون (مع تصلب الشرايين المصاحب)

الأدوية المركبة

يتم علاج أمراض الأوعية الدموية في الدماغ بوسائل لها تأثير مشترك على الجسم. إنهم يشاركون في تطبيع الصفات الريولوجية للدم، ومرور الدم عبر الأوردة، ولها تأثيرات مضادة للأكسدة، وواقية للأوعية الدموية، وواقية للأعصاب، وتغذية عصبية.

تشمل الأدوية المماثلة بيراسيزين، بنتوكسيفيلين، إنستينون، إلخ.

العلاج الأيضي

لتحسين عمليات التمثيل الغذائي في أنسجة المخ التي تعاني من نقص الأكسجة، يتم وصف الأدوية المختلفة ذات الأصل الحيواني أو الكيميائي. بعض الأدوية الأكثر فعالية تشمل Cerebrolysin وCortexin وSolcoseryl.

العلاجات الشعبية

لتحسين الدورة الدموية الدماغية، يمكنك استخدام العلاجات الشعبية.

على سبيل المثال، غالبا ما يستخدم البرسيم العادي، وهي بذوره: 1 ملعقة صغيرة. يُسكب 100 جرام من الماء المغلي فوق البذور المطحونة ويُترك لينقع لمدة ساعة. قم بتصفية المنتج النهائي وتناوله عن طريق الفم قبل الوجبات 3 مرات في اليوم.

يمكنك تحضير منقوع التوت: تُسكب 10 أوراق من النبات بالماء الساخن (نصف لتر) وتترك لتنقع لمدة ساعة. قم بتصفية المنتج النهائي واستخدامه داخليًا بدلاً من الشاي.

علاج ممتاز لتطبيع الدورة الدموية هو مغلي النكة: قطع الأوراق إلى أجزاء متساوية، وغليها في الماء بنسبة جزء واحد من المادة الخام إلى 10 أجزاء من السائل لمدة 5 دقائق. بعد رفعه عن النار، يتم غرس المنتج لمدة 3 ساعات أخرى، ثم يتم تصفيته وتناوله عن طريق الفم بمقدار 100 مل ثلاث مرات في اليوم.

تَغذِيَة

عند علاج قصور الأوعية الدموية الدماغية، من المهم جدًا الحفاظ على نظام الشرب.

بالاشتراك مع العلاج الدوائي الرئيسي، يوصى باتباع نظام غذائي خاص، والذي لن يؤدي إلا إلى تعزيز العلاج الرئيسي. مبادئ التغذية لأمراض الأوعية الدموية في الدماغ:

1. الحد من تناول الملح. يجب ألا تتجاوز الكمية اليومية من الملح المستهلكة 4.5 جرام. وهذا ليس فقط الملح كتوابل، ولكن أيضًا المنتجات التي تحتوي عليه (الأطعمة المعلبة واللحوم المدخنة وما إلى ذلك).
2. الحد من استهلاك الدهون الحيوانية. وهذا يشمل الزبدة والحليب ومنتجات الألبان الدهنية واللحوم الدهنية وشحم الخنزير. يتم حساب الحجم اليومي مع مراعاة وزن الشخص: 1 جرام لكل 1 كجم من الوزن.
3. الحد من تناول الكربوهيدرات السريعة. وتشمل هذه الحلويات ومنتجات الحلويات والمخبوزات.
4. الحد من الأطعمة الغنية بفيتامين K، وهي: الشاي الأخضر، واللفت، والسبانخ، والخس، والبيض، ومنتجات الألبان.
5. قم بإثراء نظامك الغذائي اليومي بكمية كافية من اللحوم الخالية من الدهون والبقوليات والمأكولات البحرية والأسماك والخضروات والفواكه، والتي تساعد على تحسين تدفق الدم في الدماغ.
6. يوصى باتباع نظام الشرب. غالبًا ما يؤدي تناول كمية غير كافية من السوائل إلى حدوث جلطات دموية، والتي تعتبر أحد مصادر ضعف تدفق الدم في الدماغ. الحجم اليومي للسائل المستهلك هو في حدود 1.5-2.5 لتر.

وقاية

من أجل منع حدوث قصور الأوعية الدموية الدماغية، فمن الضروري مراقبة مستويات ضغط الدم باستمرار.

الوقاية من الحالة المرضية للأوعية الدماغية هي كما يلي:

• باستثناء التدخين، وشرب المشروبات الكحولية، وتعاطي المخدرات
• المراقبة المستمرة لمؤشرات الضغط
• تناول الأدوية الخافضة للضغط
• اتباع نظام غذائي سليم مع استهلاك محدود للأطعمة الدهنية والمقلية والمدخنة والملح، وكذلك الأطعمة التي تساهم في تخثر الدم
• القضاء على المواقف العصيبة والحمل الزائد العاطفي
• تجنب زيادة النشاط البدني
• العلاج في الوقت المناسب لأي أمراض القلب

قصور الدورة الدموية الدماغية هو علم الأمراض الخبيث، والذي غالبا ما يصبح مصدرا لتعيين مجموعة الإعاقة لشخص ما، وأحيانا حتى الموت.

شاهد فيديو عن الحوادث الدماغية الوعائية:

ولهذا السبب من المهم الاتصال فورًا بأخصائي عند ظهور العلامات التحذيرية الأولى وبدء العلاج المناسب.

الحادث الوعائي الدماغي هو عملية مرضية تؤدي إلى إعاقة الدورة الدموية عبر أوعية الدماغ. مثل هذا الانتهاك محفوف بعواقب وخيمة، والموت ليس استثناء. يمكن أن تصبح العملية الحادة مزمنة. في هذه الحالة، فإن خطر تطوير، و، يزيد بشكل كبير. كل هذه الأمراض تؤدي إلى الموت.

في حالة وجود مثل هذه العملية المرضية، يجب عليك استشارة الطبيب على وجه السرعة؛ العلاج بالعلاجات الشعبية أو الأدوية حسب تقديرك الخاص أمر مستحيل.

المسببات

يمكن أن يحدث ضعف الدورة الدموية في الدماغ بسبب أي عملية مرضية أو صدمة أو حتى شديدة. يحدد الأطباء الأسباب التالية الأكثر شيوعًا للحوادث الوعائية الدماغية:

• الاستعداد الوراثي
• إصابات الرأس
• الأمراض الخطيرة السابقة التي تؤثر على الدماغ والجهاز العصبي المركزي والأعضاء المجاورة.
• زيادة الاستثارة العاطفية.
• التغيرات المتكررة في ضغط الدم.
• أمراض الأوعية الدموية والدم.
• تعاطي الكحول والنيكوتين، وتعاطي المخدرات؛

بالإضافة إلى ذلك، يشير الأطباء إلى أن الحوادث الدماغية الوعائية الحادة قد تكون ناجمة عن التقدم في السن. في هذه الحالة، الأشخاص الذين تتراوح أعمارهم بين 50 عاما فما فوق معرضون للخطر.

عليك أن تفهم أن هذا الاضطراب يمكن أن يكون سببه الإجهاد المتكرر والضغط العصبي الشديد والجسم.

تصنيف

في الممارسة الطبية الدولية، يتم قبول التصنيف التالي لاضطرابات الدورة الدموية الدماغية:

• شكل حاد
• شكل مزمن.

تشمل الأمراض المزمنة الأنواع الفرعية التالية:

• المظاهر الأولية لنقص إمدادات الدم إلى الدماغ.
• اعتلال الدماغ.

ينقسم النموذج الفرعي الأخير إلى الأنواع الفرعية التالية:

• ارتفاع ضغط الدم.
• تصلب الشرايين.
• مختلط.

تنقسم الحوادث الدماغية الوعائية الحادة (ACVA) إلى الأنواع الفرعية التالية:

• حادث وعائي دماغي عابر (TCI) ؛
• اعتلال الدماغ الحاد الناتج عن ارتفاع ضغط الدم.
• سكتة دماغية.

أي من هذه الأشكال يهدد الحياة، وفي أي وقت يمكن أن يثير ليس فقط مضاعفات خطيرة، ولكن أيضا يسبب الموت.

في الشكل المزمن، يتم تمييز مراحل التطور أيضًا:

• الأول هو أن الأعراض غامضة. وحالة الشخص تدل على المزيد؛
• ثانياً – تدهور كبير في الذاكرة، وفقدان التكيف الاجتماعي؛
• والثالث هو تدهور الشخصية تقريبًا والخرف وضعف تنسيق الحركات.

في المرحلة الثالثة من تطور اضطرابات الدورة الدموية، يمكننا التحدث عن عملية مرضية لا رجعة فيها. ومع ذلك، ينبغي أن تؤخذ في الاعتبار عمر المريض والتاريخ العام. من غير المناسب الحديث عن الاستعادة الكاملة.

يتم أيضًا استخدام التصنيف وفقًا للتغيرات المورفولوجية:

• الارتكاز؛
• منتشر.

تشمل الآفات البؤرية ما يلي:

• نزيف تحت العنكبوتية.

تشمل التغيرات المورفولوجية المنتشرة العمليات المرضية التالية:

• الأورام الكيسية الصغيرة.
• نزيف طفيف.
• تغيرات الندبة
• تشكيل بؤر نخرية صغيرة.

وينبغي أن يكون مفهوما أن اضطراب أي شكل من أشكال هذه العملية المرضية يمكن أن يؤدي إلى الوفاة، لذلك يجب البدء في العلاج على وجه السرعة.

أعراض

كل شكل ومرحلة من مراحل التطور لها علاماتها الخاصة على حدوث حادثة وعائية دماغية. تتضمن الصورة السريرية العامة الأعراض التالية:

• ، دون سبب واضح؛
• والتي نادراً ما تنتهي؛
• انخفاض حدة البصر والسمع.
• ضعف تنسيق الحركات.

تتميز الحوادث الوعائية الدماغية العابرة بالأعراض الإضافية التالية:

• خدر في نصف الجسم، وهو عكس مصدر علم الأمراض؛
• ضعف الذراعين والساقين.
• ضعف الكلام - يعاني المريض من صعوبة في نطق الكلمات أو الأصوات الفردية؛
• متلازمة Photopsia - رؤية النقاط المضيئة والبقع الداكنة والدوائر الملونة والهلوسة البصرية المماثلة؛
• آذان خانقة
• زيادة التعرق.

نظرًا لوجود أعراض مثل ضعف النطق وضعف الأطراف، فغالبًا ما يتم الخلط بين الصورة السريرية والسكتة الدماغية. تجدر الإشارة إلى أنه في حالة PNMK تختفي الأعراض الحادة خلال يوم واحد، وهو ما لا يحدث في السكتة الدماغية.

في المرحلة الأولى من الشكل المزمن، يمكن ملاحظة الأعراض التالية للحوادث الدماغية:

• صداع متكرر؛
• النعاس.
• – يشعر الإنسان بالتعب حتى بعد الراحة الطويلة؛
• مزاج حاد وحار.
• الذهول؛
• ضعف الذاكرة، والذي يتجلى في النسيان المتكرر.

عند الانتقال إلى المرحلة الثانية من تطور العملية المرضية يمكن ملاحظة ما يلي:

• ضعف طفيف في الوظيفة الحركية، قد تكون مشية الشخص غير مستقرة، كما لو كانت مخمورا؛
• يتدهور التركيز، يجد المريض صعوبة في إدراك المعلومات؛
• تغيرات مزاجية متكررة.
• التهيج والهجمات العدوانية.
• بالدوار بشكل مستمر تقريبا.
• انخفاض التكيف الاجتماعي.
• النعاس.
• الأداء يختفي عمليا.

المرحلة الثالثة من الحوادث الدماغية الوعائية المزمنة لها الأعراض التالية:

• الخَرَف؛
• تصلب الحركات
• اضطراب الكلام؛
• فقدان شبه كامل للذاكرة.
• عدم قدرة الشخص على تذكر المعلومات.

في هذه المرحلة من تطور العملية المرضية، هناك أعراض التدهور الكامل تقريبا؛ الشخص غير قادر على الوجود دون مساعدة خارجية. في هذه الحالة، يمكننا أن نتحدث عن عملية مرضية لا رجعة فيها. ويرجع ذلك إلى حقيقة أن الخلايا العصبية في الدماغ تبدأ في الموت بالفعل في المراحل الأولية، الأمر الذي يستلزم عواقب وخيمة إذا لم يتم إيقاف هذه العملية في الوقت المناسب.

التشخيص

لا يمكنك مقارنة الأعراض بشكل مستقل واتخاذ العلاج حسب تقديرك الخاص، لأنه في هذه الحالة يكون هناك خطر كبير للإصابة بمضاعفات، بما في ذلك تلك التي تهدد الحياة. عند ظهور الأعراض الأولى، يجب عليك طلب المساعدة الطبية الطارئة على الفور.

لتوضيح المسببات وإجراء تشخيص دقيق، يصف الطبيب طرق الفحص المختبري والفعال التالية، إذا كانت حالة المريض تسمح بذلك:

• تحليل الدم العام.
• مستوى الدهون؛
• أخذ عينات من الدم لاختبار الجلوكوز؛
• مخطط التخثر.
• المسح المزدوج لتحديد الأوعية المتضررة؛
• الاختبارات النفسية العصبية باستخدام مقياس MMSE؛
• التصوير بالرنين المغناطيسي للرأس.

في بعض الحالات، قد يتضمن برنامج التشخيص دراسات وراثية في حالة الاشتباه في وجود عامل وراثي.

يمكن للطبيب فقط معرفة كيفية علاج هذا الاضطراب، بعد التشخيص الدقيق وتحديد المسببات.

علاج

يعتمد العلاج على السبب الأساسي، وبناءً على ذلك يتم اختيار العلاج الأساسي. بشكل عام، قد يشمل العلاج الدوائي الأدوية التالية:

• المهدئات.
• واقيات الأعصاب.
• الفيتامينات المتعددة؛
• علم السموم.
• موسعات الأوعية الدموية.
• مضادات الأكسدة.

يهدف العلاج الدوائي، بغض النظر عن المسببات، إلى حماية الخلايا العصبية في الدماغ من التلف. يتم اختيار جميع الأموال بشكل فردي. أثناء العلاج الدوائي، يجب على المريض مراقبة ضغط الدم باستمرار، حيث أن هناك خطر كبير للإصابة بالسكتة الدماغية والنوبات القلبية.