العلاج الوقائي للأعصاب في علاج الجلوكوما الأولية مفتوحة الزاوية مع تعويض ضغط العين. الآثار الجانبية النظامية

واحدة من العلاجات الفعالة التي يمكن أن توقف الجلوكوما هي علاج بالعقاقير.

تنقسم الأدوية إلى نوعين: تلك التي تعمل على تحسين تدفق السائل داخل العين وتلك التي تمنع إنتاجه.

كما أصبحت الأجهزة الخاصة منتشرة على نطاق واسع لمكافحة المرض.

الحماية العصبية من الجلوكوما، قائمة عوامل الحماية العصبية

على الرغم من أن العلاج الكامل لمرض الجلوكوما يعتبر مستحيلاً في الوقت الحالي، إلا أن هناك طرقًا عديدة لتحقيقه التحسن المستمر ووقف تطور المرض.

إحدى هذه الطرق هي الحماية العصبية. يحارب الاضطرابات الأيضية في العصب البصري، ويزيد من دوران الأوعية الدقيقة في الدم، ويسرع تجديد الأنسجة.

توفر الأدوية الوقائية للأعصاب حماية الشبكيةو العصب البصري من التلف.

موجود نوعين من الأدوية الوقائية للأعصاب:

• مستقيم؛
• غير مباشر.

النوع الأول من الأدوية يحمي مكونات العصب البصري والخلايا العصبية في شبكية العين. تهدف الأدوية إلى منع نقص التروية وجميع المظاهر المصاحبة له: الحماض، إطلاق الجذور الحرة، أيونات الكالسيوم +++.

تعمل أجهزة الحماية العصبية غير المباشرة على سبب الجلوكوما.تحارب الأدوية تصلب الشرايين والتشنجات الوعائية والتغيرات في تكوين الدم. يقرر الطبيب الدواء الذي سيصفه بناءً على الصورة السريرية الشاملة.

يتم مراقبة فعالية العلاج في بيئة سريرية كل ستة اشهر. للفحص يستخدم أطباء العيون:

• تقنيات الكمبيوتر؛
• الفحص الكهربي.
• طريقة التباين البصري
• التصوير المقطعي.

تشمل مجموعة أجهزة الحماية العصبية ما يلي:

• منشط الذهن:بيراسيتام، سيريبروليسين، سيراكسون، بيكاميلون؛
• واقيات الأوعية الدموية:أكتوفيجين، أنتيستاكس، أنجيونورم، تاجيستا، بيلوبيل، فينيتان؛
• الببتيدات العصبية:سيماكس.

الصورة 1. عبوة وزجاجة من عقار سيماكس منشط الذهن على شكل قطرات بجرعة 0.1٪ حجم 3 مل.

• مضادات التشنج :أنديبال، أبروفين، نو-شبا، سبازمالجون؛
• مضادات الأكسدة:بيوفلافونويدس، حمض الاسكوربيك، الجنكة بيلوبا؛
• حاصرات قنوات الكالسيوم:نيفيديبين، ديلتيازيم، فيراباميل، ريوديبين.

أدوية العلاج من تعاطي المخدرات، نظائرها المخدرات

مهما كان الدواء المستخدم لعلاج الجلوكوما، يمكن الحكم على مدى فعاليته بناءً على ذلك من مستوى تطبيع ضغط العين، وليس انخفاضا حادا. جميع أدوية الجلوكوما وجرعاتها يوصف بدقة من قبل طبيب العيون.لا يمكنك مطلقًا البدء في تناول أي دواء أو التوقف عن تناوله بمفردك، لأن هذا لا يؤدي إلى تفاقم رؤيتك فحسب، بل يؤدي أيضًا إلى فقدانها بالكامل.

الأتروبين

يشير الدواء إلى م-مضادات الكولينيستخدم لأمراض القلب والأوعية الدموية وأمراض العيون ومرض باركنسون والزرق والتهاب القزحية والجسم الهدبي والتهاب المشيمية والشبكية والتهاب المرارة والربو. يتم بيعه على شكل مسحوق أبيض عديم الرائحة.

يتم إنتاج الدواء من قبل شركات الأدوية الروسية والأوكرانية: "دالكيمفارم"، "مصنع الغدد الصماء في موسكو"، "المركز العلمي الحكومي للطب السريري أوكرمدبروم".

الصورة 2. تعبئة قطرات العين الأتروبين بجرعة 1٪ وحجم الزجاجة 5 مل. الشركة المصنعة: مصنع موسكو للغدد الصماء.

عين لهذا الغرض اتساع حدقة العينو شلل الإقامةعند فحص قاع العين. يتم امتصاص الدواء من خلال الملتحمة ويحفز عمل الجهاز العصبي المركزي.

لا ينبغي أن يستخدم الدواء من قبل المرضى الذين لا يرغبون في زيادة معدل ضربات القلب، وكذلك من قبل المرضى الذين يعانون من زرق انسداد الزاوية. لا يمكنك وصف الدواء الأطفال أقل من سنة واحدة.

الدواء لديه عدد من نظائرها:ميدرياسيل، سيكلوبتيك، سيكلوميد، تروبيكاميد، بيكاربون، أباميد بلس. يتم إنتاجها من قبل شركات الأدوية الروسية وأوروبا الشرقية.

قد تكون مهتم ايضا ب:

كافينتون

يعمل الدواء على تحسين نشاط الجهاز القلبي الوعائي، وتطبيع تدفق الدم وعمليات التجدد، وقمع أيونات الكالسيوم. يستقر الضغط عن طريق تحفيز تدفق الدم الوريدي من الدماغ. بفضل استخدام الدواء تتحسن الرؤية. تزداد القدرة على التركيز.

يتم إنتاج الدواء من قبل المكاتب التمثيلية الروسية والمجرية للشركة "جدعون ريختر".

يتم استخدامه لعلاج الجلوكوما الناتج عن انسداد الشعيرات الدموية في العين والسكتات الدماغية ومشاكل التنسيق ومشاكل السمع.

العقار لا يمكن استخدامهالأمهات الحوامل والنساء أثناء الرضاعة. لا ينصح باستخدامه في علاج الأطفال.

يجب على الأشخاص الذين يعانون من أمراض القلب مراعاة ما يلي: آثار جانبيةمثل: الغثيان، عدم انتظام دقات القلب، الدوخة، النعاس، الصداع الشديد. مظاهر الحساسية في شكل طفح جلدي ممكنة.

نظائرها الأكثر شهرة من المخدرات— الأدوية الروسية فينبوسيتين (يتم إنتاجه في روسيا وأوروبا الشرقية والهند)، وكافينتون فورتي (يتم إنتاجه أيضًا من قبل شركات الأدوية المجرية)،

فيتافون

إحدى طرق مكافحة الجلوكوما هي تطبيق الاهتزازات الصوتية. مبدأ تشغيل الأجهزة الاهتزازية هو استعادة عمليات الاهتزاز الدقيق في الأنسجة التالفة. العلاج له تأثير مفيد على العضلة الهدبية. يتم استخدام الجهاز لعلاج الجلوكوما سواء في البيئة السريرية أو في المنزل. فعال في علاج الجلوكوما مفتوحة الزاوية، وإعتام عدسة العين، وطول النظر، وقصر النظر، بما في ذلك الشيخوخة.

يتضمن فيتافون وحدتي تحكم واثنين من أجهزة الفيبرافونومترابطة ومتصلة بلوحة التحكم.

باستخدام المفتاح، يمكنك تحديد وضع تردد الصوت المطلوب وفقًا للتعليمات المرفقة. في كل وضع، تتغير الترددات تلقائيًا.

تعمل المفاتيح الموجودة على اللوحة الخارجية على تغيير سعة الاهتزاز وتعديل النبض. تم تركيب جهاز فيبرافون واحد على المعبد. يناسب بالعين نسيج القطن الخالص(على سبيل المثال، منديل أو قطعة من الورقة) مطوية ثماني إلى عشر طبقات، ثم يتم تركيب الفيبرافون الثاني على جهاز الرؤية.

على الرغم من أن الجهاز فعال في مكافحة الجلوكوما، إلا أن له موانع خاصة به. لا يمكن استخدام الجهاز:

• مرضى السرطان؛
• النساء الحوامل.
• يعاني من تصلب الشرايين الجهازي.
• المرضى المعدية.
• في درجات حرارة مرتفعة، والحمى.

يتم إنتاج الجهاز في الاتحاد الروسي وله عدد من نظائره الروسية: ساموزدراف، الباريا، ألماج.

Mexidol لعلاج الجلوكوما ذات الزاوية المفتوحة والضيقة

الدواء فعال في العمليات التنكسية الضمور مثل الجلوكوما، ضمور الشبكية، قصر النظر، ضمور العصب البصري.

له تأثير مفيد على الرؤية المحيطية، ويعزز حدة البصر، ويطبيع الضغط داخل العين، ويوسع الأوعية الدموية في الدماغ.

الدواء فعال لكل من أنواع الجلوكوما ذات الزاوية المفتوحة والضيقة، ويزيد من إنتاج مضادات الأكسدة، ويقمع الجذور الحرة ويقلل من مستويات الكالسيوم.

يتم إنتاج الدواء من قبل الشركات الروسية "فارمزاشيتا"، "سوتكس"، "نيزفارم".

انتباه!لا يمكن استخدامها من قبل الأشخاص الذين يعانون من الحادة كلويو تليف كبدى.

يتم تسويق الدواء في شكل أقراص، حلولللحقن في الوريد والعضل.

نظائرها من المخدرات:مكسيبريم، مكسيفين، سيريكارد، أستروكس.

توفون لعلاج الجلوكوما وإعتام عدسة العين

المادة الفعالة للدواء هي التوراين هو حمض أميني يحتوي على الكبريت.الدواء له تأثير مفيد على أنسجة العين، ويسرع شفائها، ويحسن عمليات التمثيل الغذائي في الجسم وبالتالي يبطئ تطور الجلوكوما.

الصورة 3. عبوة وقطارة لدواء Taufon على شكل قطرات للعين بجرعة 4٪ حجم 10 مل.

يتم تسويق الدواء كحل لقطرات العين. من إنتاج شركة روسية "ايرجوفارم". فعال لأمراض أجهزة الرؤية وزيادة ضغط العين واضطرابات التمثيل الغذائي في شبكية العين. يستخدم عادة لعلاج إعتام عدسة العين والقضاء على عواقب إصابات العين.

من بين نظائرها، الأدوية الأكثر شعبية هيتوراين، توراين بوفوس. يتم إنتاجها جميعًا من قبل شركات الأدوية الروسية. هذه الأدوية أيضًا ليست فعالة جدًا في علاج الجلوكوما.

الفيتامينات للمرض والحقن

الفيتامينات ليس لديها القدرة على وقف الجلوكوما، لكنها زيادة مناعة المريض، وتسريع عملية التمثيل الغذائي. الدور الرئيسي في علاج الجلوكوما لا يزال ينتمي إلى الأدوية.

يتم طرح عدد كبير من الفيتامينات والمكملات الغذائية من الإنتاج الروسي والألماني والإيطالي والأمريكي للبيع.

ينصح المرضى بتناول الفيتامينات ب1، ب6، ب12وكذلك المجمعات فيتالوكس بلس، أوكويت، ستريكس فورت، كومبليفيت أوفتالمو، ميرتيكام، فيتروم فيجن، أنثوسيانين. تأكد من قراءة التعليمات الكاملة قبل استخدامها.

3, 4
1 UNIIF - فرع مؤسسة الموازنة الحكومية الفيدرالية المركز الوطني للبحوث الطبية للبحوث الفيزيائية التابع لوزارة الصحة الروسية، يكاترينبرج
2 المؤسسة التعليمية لميزانية الدولة الفيدرالية للتعليم العالي KSMU التابعة لوزارة الصحة الروسية، كورسك، روسيا
3 GBUZ "GVV No. 2 DZM"، موسكو، روسيا
4 المؤسسة التعليمية لميزانية الدولة الفيدرالية التابعة لجامعة البحوث الطبية الوطنية الروسية التي سميت باسمها. إن آي. بيروجوف وزارة الصحة الروسية، موسكو، روسيا

للحصول على الاقتباس:إيجوروف إي. بريجنيف إيه يو. إيجوروف إي. الحماية العصبية في الجلوكوما: الفرص والآفاق الحديثة // RMJ. طب العيون السريري. 2014. رقم 2. ص108

الملخص الجلوكوما هو مرض تنكس عصبي متعدد العوامل يتميز بالاعتلال العصبي البصري التدريجي والتغيرات المرضية في المجالات البصرية وموت خلايا العقدة الشبكية. يعد الضغط داخل العين أحد عوامل الخطر العديدة لتطور هذه الحالة المرضية، ولا يمكن أن يضمن تخفيضه الفعال استقرار العملية الزرقية. يناقش المقال الإمكانيات الحديثة والأساليب الدوائية المختلفة وآفاق الوقاية العصبية باعتبارها واحدة من أكثر الاستراتيجيات الواعدة لعلاج الجلوكوما.

الجلوكوما هو مرض تنكس عصبي متعدد العوامل يتميز بالاعتلال العصبي البصري التدريجي والتغيرات المرضية في المجالات البصرية وموت خلايا العقدة الشبكية. يعد الضغط داخل العين أحد عوامل الخطر العديدة لتطور هذه الحالة المرضية، ولا يمكن أن يضمن تخفيضه الفعال استقرار العملية الزرقية. يناقش المقال الإمكانيات الحديثة والأساليب الدوائية المختلفة وآفاق الوقاية العصبية باعتبارها واحدة من أكثر الاستراتيجيات الواعدة لعلاج الجلوكوما.
الكلمات المفتاحية: الجلوكوما، الوقاية العصبية، العلاج الدوائي.

خلاصة
الحماية العصبية في الجلوكوما: الفرص الحالية والآفاق المستقبلية. عرض الادب
إيجوروف إي. بريجنيف إيه يو. إيجوروف إي.

الجامعة الوطنية الروسية للأبحاث الطبية التي تحمل اسم بيروجوف إن آي، موسكو
جامعة كورسك الطبية الحكومية، كورسك
الجلوكوما هو مرض تنكس عصبي متعدد العوامل يتميز بالاعتلال العصبي البصري التدريجي والتغيرات المرضية في المجال البصري وفقدان خلايا العقدة الشبكية. يعد ضغط العين واحدًا فقط من عوامل الخطر العديدة لهذا المرض، ولا يمكن لخفضه الفعال أن يضمن استقرار تقدم الجلوكوما. تمت مناقشة الفرص الحالية والأساليب الدوائية المختلفة والآفاق المستقبلية للوقاية العصبية باعتبارها الإستراتيجية الواعدة لعلاج الجلوكوما في المقالة.
الكلمات المفتاحية: الجلوكوما، الوقاية العصبية، العلاج الدوائي.

مع الأخذ في الاعتبار الآليات المسببة للأمراض التي تمت دراستها حتى الآن، يمكن اعتبار الجلوكوما مرضًا تنكسًا عصبيًا متعدد العوامل يتميز بالاعتلال العصبي البصري التدريجي والتغيرات المرضية في المجالات البصرية وموت خلايا العقدة الشبكية. لا يمكن أن يضمن التخفيض الفعال لضغط العين (IOP) استقرار عملية الجلوكوما، التي تستمر في التقدم لدى بعض المرضى، وهو ما تم تأكيده في عدد من الدراسات الكبيرة متعددة المراكز (دراسة التدخل المتقدمة للجلوكوما، دراسة الجلوكوما التعاونية ذات التوتر الطبيعي، الجلوكوما الأولية التعاونية دراسة العلاج، تجربة الجلوكوما الواضحة المبكرة). وأدى ذلك إلى البحث عن مجالات جديدة للعلاج الدوائي لهذا المرض، والتي تبين أن أكثرها واعدة هو الوقاية العصبية.
من وجهة نظر الطب السريري، يمكن تعريف الحماية العصبية على أنها مجموعة من التدابير العلاجية التي تهدف إلى منع، وتقليل، وفي بعض الحالات عكس عمليات موت الخلايا العصبية. لا يكون العلاج الوقائي العصبي لمرض الجلوكوما فعالاً إلا إذا تم تحقيق "الضغط المستهدف" بمساعدة العلاج الدوائي أو الليزر أو التدخلات الجراحية.
في الجلوكوما، هناك 4 درجات من التغيرات المحورية: ميتة بشكل لا رجعة فيه؛ وجود علامات تتوافق مع المرحلة الحادة من الضمور. مع التغيرات التصنعية، ونتيجة لذلك، إذا تم الحفاظ على ظروف الوجود، فيمكن أن تموت، وأخيرا، محاور عصبية، يتم الحفاظ على هيكلها بالكامل. مع الأخذ في الاعتبار هذه البيانات، ينبغي القول أن العلاج الوقائي العصبي يهدف في المقام الأول إلى الحد من ظاهرة الحثل في المجموعة الثالثة من المحاور، وكذلك الحفاظ على سلامة بنية العناصر دون تغيير.
من المعتاد حاليًا التمييز بين الأدوية الوقائية للأعصاب ذات التأثير المباشر وغير المباشر.
تعمل أجهزة الحماية العصبية المباشرة على حماية الخلايا العصبية في شبكية العين والألياف العصبية البصرية بشكل مباشر، وتمنع العوامل الرئيسية لتلف الخلايا الناجم عن تطور نقص التروية والمرتبط بزيادة تركيز منتجات بيروكسيد الدهون (LPO)، والجذور الحرة، وأيونات الكالسيوم. يجري البحث حاليًا عن أدوية يمكنها القضاء بشكل مباشر على العوامل التي تعزز تنشيط موت الخلايا المبرمج. تتضمن الحماية العصبية غير المباشرة التأثير على عوامل مختلفة تزيد من خطر تلف الخلايا (تصلب الشرايين، والتغيرات في الخواص الريولوجية للدم، والتشنج الوعائي، وانخفاض ضغط نضح الأكسجين في الأنسجة).

يجب أن تستوفي الخصائص الدوائية للأدوية ذات التأثير الوقائي للأعصاب المعايير التالية: أن يكون لها نقاط تطبيق محددة في هياكل الشبكية، وأن تظهر نشاطًا وقائيًا للأعصاب بفعالية موثوقة ضد الخلايا العقدية، وأن تصل إلى شبكية العين والجسم الزجاجي بتركيزات يكون لها التأثير المطلوب عندما تستخدم في الجرعات السريرية. يجب تأكيد نشاط الأدوية الوقائي للأعصاب من خلال تجارب سريرية عشوائية محكومة في إطار الطب المبني على الأدلة.

الوسائل الأساسية للعلاج العصبي
مضادات مستقبلات NMDA
تعتبر السمية المفرطة للغلوتامات محفزًا لموت الخلايا العصبية النخرية وموت الخلايا المبرمج في العديد من الأمراض التنكسية العصبية ويحدث عندما تزيد تركيزات الغلوتامات خارج الخلية. يؤدي هذا إلى تنشيط عدد من المستقبلات الخلوية، بما في ذلك مستقبلات NMDA. إن استخدام مضادات مستقبلات NMDA كعلاج مباشر للوقاية العصبية قد اجتذب انتباه الباحثين في العقود الأخيرة.
أحد ممثلي هذه المجموعة هو الميمانتين، الذي له تأثير تعديل على نظام الجلوتاماتيرجيك، وينظم نقل الأيونات، ويمنع قنوات الكالسيوم ويحسن عملية نقل النبضات العصبية. في عام 2000، بدأت دراسة عشوائية مزدوجة التعمية لفعالية الميمانتين، والتي شملت أكثر من 2000 مريض يعانون من الجلوكوما على خلفية تعويض IOP. على الرغم من الاتجاه نحو تقدم أبطأ للتغيرات المحيطية مع جرعات أعلى من الميمانتين، لم يتم العثور على نتائج ذات دلالة إحصائية مقارنة مع مجموعة الدواء الوهمي. وبالتالي، فإن التوقعات المتفائلة بشأن هذا الدواء ليست مبررة بشكل كامل في الوقت الحالي.
وربما تكون احتمالات استخدام مضاد آخر لمستقبل NMDA، وهو bis-(7)-tacrine، أكثر واعدة. تشمل الأدوية الأخرى في هذه المجموعة فلوبيرتين، وريلوزول، وديكستروميثورفان، ولكن حتى الآن لم يتم نشر أي دراسات حول فعاليتها كواقيات عصبية في الجلوكوما.

مضادات الأكسدة
يعد ضرر الجذور الحرة أحد النقاط الرئيسية في التسبب في الاعتلال العصبي البصري الزرقي (GON). ظهور الجذور الحرة ممكن ليس فقط من خلال تنشيط تسمم الغلوتامات والكالسيوم، ولكن أيضًا كجزء من النشاط التأكسدي الطبيعي للأنسجة، وخاصة تلك التي تتمتع بمستوى عالٍ من التمثيل الغذائي (بما في ذلك شبكية العين). إذا كانت آليات مضادات الأكسدة غير كافية، يحدث ضرر سام للهياكل الخلوية، مما يؤدي إلى تلف جزيئات البروتين والأحماض النووية وتطور بيروكسيد الدهون.
من بين الأدوية في هذه المجموعة، يتم وصف خصائص الحماية العصبية لإنزيم نظام مضادات الأكسدة الفائق أكسيد ديسموتاز (Rexod)، الذي يعمل على تطبيع العمليات الهيدروديناميكية والتمثيل الغذائي ويمنع التغيرات المرضية في العصب البصري.
لدى Mexidol آلية عمل متعددة العوامل (بما في ذلك الحماية العصبية، ومنشط للذهن، ومضاد لنقص التأكسج)، ويتم تحقيقها على مستوى الخلايا العصبية والأوعية الدموية. خلال الدراسة السريرية لاستخدام Mexidol في العلاج المعقد لمرض الجلوكوما، تم الكشف عن الآثار العلاجية الإيجابية للدواء، والتي تم التعبير عنها في زيادة حدة البصر، وتحسين المعلمات الكهربية والمحيطية في المرضى الذين يعانون من المراحل من الأول إلى الثالث من المرض.
الأدوية التي لها نشاط مضاد للأكسدة وتسبب الاستقرار أو الديناميكيات الإيجابية للوظائف البصرية في علاج GON تشمل أيضًا الهيستوكروم والإيموكسيبين.
قد يكون استخدام الميلاتونين، الذي له خصائص مضادة للأكسدة ويقلل من درجة التسمم الاستثاري بوساطة الغلوتامات، أمرًا واعدًا. قد يمنع الميلاتونين أيضًا أحد المسارات التي تنشط موت الخلايا المبرمج. وقد أظهرت خصائصه الوقائية للأعصاب في الجلوكوما التجريبية لدى الفئران، ولكن لم يتم إجراء أي تجارب عشوائية محكومة في الممارسة السريرية.
أخيرًا، فإن مضاد الأكسدة الطبيعي الجنكة بيلوبا له تأثير يعتمد على الجرعة على زيادة مقاومة خلايا العقدة الشبكية في النماذج التجريبية لمرض الجلوكوما. تشمل الخصائص المحتملة مضادات الأكسدة، وموسعات الأوعية الدموية، وأكسيد النيتريك، وعامل تنشيط الصفائح الدموية، وتثبيط مستقبلات NMDA. عدد المنشورات التي تؤكد الفعالية السريرية لمستحضرات الجنكة بيلوبا لعلاج الجلوكوما محدود.

الاستعدادات مع هيكل الببتيد
هذه المواد عبارة عن عديدات ببتيدات قلوية ذات طبيعة شبه استبدادية، ولها وزن جزيئي يتراوح بين 1000 إلى 10000 دا. حاليًا، تُستخدم الببتيدات العصبية مثل الريتينالامين والكورتيكسين على نطاق واسع في ممارسة طب العيون.
يتم التعبير عن التأثير العصبي للريتينالامين في المرضى الذين يعانون من المراحل الأولية والمتقدمة من الجلوكوما الأولية مفتوحة الزاوية (POAG) في زيادة كبيرة في متوسط ​​​​سمك ألياف العصب الشبكية. أظهرت نتائج الدراسة السريرية لدى غالبية المرضى ديناميكيات إيجابية للرؤية المحيطية وفقًا لحساسية عتبة شبكية العين، وزيادة ذاتية في حدة البصر، وتحسن موضوعي كبير في الرؤية المركزية، والمعلمات النفسية والكهربية، وانخفاض في عدد وعمق الأورام العصبية في المناطق المميزة لمرض الجلوكوما، وزيادة قدرة العصب البصري على تحمل زيادة الحمل.
أظهر سيماكس، وهو نظير اصطناعي للكورتيكوتروبين، فعالية سريرية لدى المرضى الذين يعانون من POAG في المراحل المتقدمة والمتقدمة مع التهاب العين الطبيعي. يزيد الدواء من مرونة وبقاء الخلايا العصبية في شبكية العين، مما يؤدي إلى تطبيع وظيفتها حتى في ظل نقص الأكسجة. يستعيد الوظائف والخصائص الكهربائية لخلايا الشبكية التالفة (الباربيوتيكية) والألياف العصبية البصرية؛ يحسن الوظائف البصرية.

حاصرات قنوات الكالسيوم
قد توفر حاصرات قنوات الكالسيوم مثل نيفيديبين وفيراباميل الحماية العصبية عن طريق تحسين الدورة الدموية في طبقة العقدة الشبكية. في المرضى الذين يعانون من زرق الضغط الطبيعي (NTG) والذين تناولوا حاصرات قنوات الكالسيوم كمؤشرات عامة، لوحظ تطور عملية الزرق في 11٪ فقط من الحالات مقارنة بـ 56٪ في المجموعة الضابطة. وتجدر الإشارة إلى التأثير الوقائي العصبي الانتقائي لهذه الأدوية - في المرضى الذين يعانون من الجلوكوما عالي التوتر، لم تكن هناك اختلافات في ديناميكيات GON في المجموعات المقارنة. أظهرت دراسة سريرية أخرى تحسنًا في المعلمات المحيطية لدى المرضى الذين يعانون من IGT بعد 6 أشهر. تناول نيفيديبين.

الأدوية المضادة للجلوكوما ذات الخصائص الوقائية للأعصاب
تم وصف التأثيرات الوقائية للأعصاب التي تم تحقيقها من خلال آليات مختلفة لعدد من الأدوية المضادة للجلوكوما المستخدمة على نطاق واسع في الممارسة السريرية.

منبهات ألفا 2 (بريمونيدين)
تمت دراسة التأثير الوقائي للأعصاب للبريمونيدين في العديد من النماذج التجريبية للاعتلال العصبي البصري، بما في ذلك الجلوكوما. من المفترض أن البريمونيدين يمارس خصائص وقائية عصبية من خلال تثبيط سلسلة موت الخلايا المبرمج، أو تقليل السمية المثيرة الناجمة عن الغلوتامات، أو زيادة التعبير عن البروتين العصبي BDNF. جميع الآليات المدرجة للتأثير الوقائي العصبي للدواء مستقلة عن تأثيره الخافض لضغط الدم.

حاصرات بيتا
حتى الآن، تشير الأدبيات إلى الخصائص الوقائية العصبية المميزة لثلاثة ممثلين لهذه المجموعة من الأدوية الخافضة للضغط: بيتاكسولول، ميتيبرانولول وتيمولول ماليات. يعمل حاصر بيتا الانتقائي بيتاكسولول، عند تطبيقه موضعيًا، على حماية الخلايا العصبية وخلايا العقدة الشبكية من الإصابة الإقفارية والتسمم الاستثاري بالغلوتامات. لا تتحقق خصائص الحماية العصبية للدواء من خلال التفاعل مع مستقبلات بيتا الأدرينالية، ولكن من خلال حصار قنوات الكالسيوم والصوديوم المعتمدة على الجهد. يتم أيضًا تقليل ألفة مستقبلات NMDA والغلوتامات، مما يقلل من تدفق أيونات الكالسيوم إلى الخلايا العقدية. بالإضافة إلى ذلك، يعمل البيتاكسولول على تحسين تدفق الدم في رأس العصب البصري، ويزيد من تجويف الشرايين الصغيرة والشرينات وسرعة تدفق الدم الخطي.
حتى الآن، لم تكن هناك دراسات سريرية كبيرة تدرس الدور الوقائي العصبي المقارن لحاصرات بيتا. ومع ذلك، استنادا إلى البيانات المتاحة، يمكن أن نستنتج أن بيتاكسولول، بالمقارنة مع تيمولول، يوفر الحفاظ بشكل أفضل على الوظائف البصرية، على الرغم من تأثير انخفاض ضغط الدم أقل وضوحا.
مثبطات الأنهيدراز الكربونيك (CAIs)
وقد أظهرت الدراسات التجريبية أن دورزولاميد يقلل من آليات موت الخلايا المبرمج في أنسجة الشبكية. تعمل ICAs على تحسين تدفق الدم المداري عند استخدامها موضعياً. وبالإضافة إلى ذلك، لوحظ تأثير تعديل ICA على الرقم الهيدروجيني للسائل خارج الخلية، مما قد يؤثر على النشاط الأيضي. بالإضافة إلى خفض الضغط داخل العين (IOP)، يعمل الدورزولاميد على تحسين المؤشرات المهمة لتدفق الدم في العين بشكل ملحوظ.

نظائر البروستاجلاندين
يتمتع البروستاجلاندين في المقام الأول بحماية عصبية غير مباشرة بسبب تأثيره الخافض لضغط الدم الفعال. ومع ذلك، فقد ثبت أن اللاتانوبروست له أيضًا تأثير وقائي عصبي مباشر، وهو ما تم تأكيده في التجارب المختبرية وفي الجسم الحي. في تجربة أجريت على الفئران، أدى تقطير اللاتانوبروست إلى منع موت الخلايا المبرمج للخلايا العقدية في شبكية العين. يدعم الدواء حيوية الخلايا العقدية ويقلل بشكل كبير من عدد الخلايا المبرمج في شبكية العين. قد يرتبط التأثير المباشر المضاد لموت الخلايا المبرمج للاتانوبروست بتثبيط كاسباس 3 (الإنزيم الذي يحفز موت الخلايا المبرمج) من خلال تنشيط بروتين كيناز.
تم التعبير عن فرضيات حول التأثير الوقائي العصبي الثانوي لنظائر البروستاجلاندين بسبب تأثيرها على معالم تدفق الدم في العين، وخاصة في منطقة رأس العصب البصري.
آفاق العلاج الوقائي العصبي للجلوكوما
حاليًا، يتم إجراء عدد من الدراسات التجريبية لدراسة الخصائص الوقائية للأعصاب لمجموعات معينة من الأدوية التي يمكن أن تؤثر على الروابط الرئيسية في التسبب في GON.

العوامل العصبية
أظهرت النماذج التجريبية أن بعض عوامل التغذية العصبية، وخاصة CNTF، يمكن أن تزيد من استقرار خلايا العقدة الشبكية أثناء تلف العصب البصري. ومع ذلك، وعلى الرغم من النتائج الواعدة، لم يتم إجراء أي دراسات سريرية حتى الآن لتأكيد فعالية هذه المجموعة من الأدوية.
المواد المضادة للخلايا
تشمل العوامل التي تحفز موت الخلايا المبرمج للخلايا العقدية الشبكية انخفاضًا في تركيز عوامل التغذية العصبية، وتغيرات في تركيز الكالسيوم داخل الخلايا، والإجهاد التأكسدي والسمية المفرطة، وخلل الميتوكوندريا. استعادة هذا الأخير يجعل من الممكن أيضًا منع موت الخلايا المبرمج. أظهر عدد من الدراسات أن استخدام مواد مثل الكرياتين وحمض ألفا ليبويك والنيكوتيناميد وإيبيجالوكاتشين جالات، التي تتصدى للإجهاد التأكسدي، يستعيد عمل الميتوكوندريا ويوفر تأثيرًا وقائيًا للأعصاب.
الاتجاه الواعد الآخر للنشاط المضاد لموت الخلايا المبرمج هو استخدام مثبطات الكاسبيز. إحدى هذه المواد هي كالبيبتين (مثبط كالبين)، الذي أظهر خصائص وقائية عصبية في نموذج تجريبي لمرض الجلوكوما. ومع ذلك، فإن وجود العديد من الآليات البديلة لموت الخلايا في الجلوكوما لا يسمح لنا باعتبار هذه المجموعة من الأدوية الوسيلة الرئيسية لمنع تطور GON.

مثبطات رو كيناز
الدور المركزي لبروتينات Rho في جميع الخلايا حقيقية النواة التي تمت دراستها هو سيطرتها على الهيكل الخلوي للأكتين. يلعب عمل الكينازات المرتبطة بـ Rho (مسار Rho/ROCK) دورًا مهمًا في تعديل الهيكل الخلوي للخلية، وتوليف مكونات المصفوفة خارج الخلية في الهياكل التي تضمن تدفق السائل داخل العين، ونفاذية الخلايا البطانية لقناة شليم. يؤدي تنشيط مسار Rho/ROCK إلى تقلص الشبكة التربيقية، ويؤدي تثبيطها إلى استرخاء التربيق مع زيادة لاحقة في تدفق الفكاهة المائية، وبالتالي انخفاض في IOP. في هذا الصدد، تعتبر مثبطات Rho-kinase، والتي تختلف في آلية عملها عن جميع أدوية خفض IOP المعروفة حاليًا، بمثابة اتجاه واعد في العلاج الخافض لضغط الدم لمرض الجلوكوما. يشارك نظام Rho/ROCK في آليات الحماية العصبية للعصب البصري. يؤدي تعطيل نشاط Rho/ROCK إلى زيادة تدفق الدم في العين، وخاصة تدفق الدم في شبكية العين، عن طريق استرخاء خلايا العضلات الملساء الوعائية، وزيادة استقرار خلايا العقدة الشبكية وتعزيز تجديد محاورها. وبالتالي، قد تكون مثبطات Rho kinase علاجًا واعدًا متعدد العوامل لمرض الجلوكوما.

العلاج الجيني والعلاج المناعي
يتم إجراء أبحاث كبيرة في مجال العلاج الجيني من أجل تطوير العوامل ذات النشاط المضاد لموت الخلايا المبرمج. تشمل المواد المرشحة حاليًا عقار Deprenil، وهو مثبط محدد لأكسيداز أحادي الأمين يزيد من التعبير عن الجينات التي تبطئ موت الخلايا المبرمج، وFlunarizine كعامل يبطئ موت الخلايا المبرمج الناجم عن الضوء للخلايا المستقبلة للضوء.
تشمل المجالات الواعدة الأخرى للوقاية العصبية العلاج المناعي واستخدام الخلايا الجذعية. أظهرت تجربة على الحيوانات أن تناول الخلايا الجذعية الوسيطة داخل الجسم الزجاجي أدى إلى زيادة ذات دلالة إحصائية في البقاء الإجمالي لمحاور الخلايا العقدية الشبكية وانخفاض في مقدار خسارتها في الجلوكوما التجريبية.
من بين الاحتمالات التي تزيد من فعالية العلاج الوقائي للأعصاب، تجدر الإشارة إلى التقنيات التي تهدف إلى إيصال الأدوية بشكل مستهدف إلى القطب الخلفي للعين: قسطرة طويلة المدى للمساحة خلف المقلة، وزرع إسفنجة كولاجين مبللة بالدواء تحت اللسان. الحلول ومجموعاتها، الخ. تشمل مجالات الحماية العصبية غير المباشرة مجموعة متنوعة من تدابير العلاج الطبيعي: التحفيز الكهربائي المباشر وعبر الجلد، والتحفيز المغناطيسي والليزر، وما إلى ذلك. وأخيرًا، لا يسع المرء إلا أن يذكر عددًا من التدخلات الجراحية، التي يتوافق هدفها النهائي إلى حد كبير مع مفهوم الحماية العصبية . نحن نتحدث عن عمليات إعادة التوعي المختلفة التي تهدف إلى تحسين الدورة الدموية في القطب الخلفي، وعمليات تشريح الحلقة الصلبة حول العصب البصري لغرض تخفيف الضغط (سواء الوصول خارج العين أو داخل الجسم الزجاجي).

خاتمة
في الوقت الحالي، أصبح من الواضح بشكل متزايد أن الجلوكوما هو مرض متعدد العوامل يصاحبه فقدان كبير لخلايا العقدة الشبكية. تحدث هذه العملية نتيجة لعدد من الآليات المسببة للأمراض، بما في ذلك ليس فقط زيادة في IOP، ولكن أيضًا انتهاك التنظيم الذاتي، وتطور نقص التروية، ونقص عوامل التغذية العصبية، والإثارة الناجمة عن الغلوتامات، والاضطرابات المناعية، واضطرابات استقلاب الكالسيوم ، والإجهاد التأكسدي. لا يزال الحد من IOP هو الاستراتيجية الرئيسية لعلاج الجلوكوما، ولكن دراسة الطرق البديلة لمنع تطور المرض تحظى باهتمام متزايد من قبل الباحثين. وفي هذا الصدد، يبدو أن الحماية العصبية هي واحدة من أكثر المجالات الواعدة لعلاج ومنع تطور مرض هائل مثل الجلوكوما.

الأدب
1. ألكسيف آي بي، لوماكينا أو إي، شينالييفا أو إن. وغيرها. فعالية استخدام عقار سيماكس 0.1% كعلاج وقائي للأعصاب لدى مرضى الجلوكوما // الجلوكوما. 2012. رقم 1. ص 48-52.
2. ألكسيف في.ن.، كوزلوفا إن.في. استخدام الريتينالامين في المرضى الذين يعانون من الجلوكوما الأولية مفتوحة الزاوية // الجلوكوما. 2013. رقم 1. ص 49-52.
3. Alekseev V.N.، Korelina V.E.، Shasha Ch. الحماية العصبية مع مضادات الأكسدة الجديدة Rexod في الجلوكوما التجريبية // طب العيون السريري. 2008. رقم 3. ص 82-83.
4. أستاخوف يوس، بوتين إي.في.، موروزوفا إن.في. وغيرها نتائج استخدام الريتينامين في المرضى الذين يعانون من الجلوكوما الأولية مفتوحة الزاوية // الجلوكوما. 2006. رقم 2. ص 43-47.
5. بارانوف في. آي.، بيريزنيكوف آي.. دانيلينكو أو.أ. وغيرها أول تجربة لتقنية مشتركة لعلاج أمراض ضمور الشبكية والعصب البصري // طب العيون السريري. 2009. ت 10. رقم 1. ص 1-2.
6. إيجوروف إي. إيه.، دافيدوفا إن.جي.، رومانينكو آي.إي. وغيرها. Mexidol في العلاج المعقد لمرض الجلوكوما // طب العيون السريري. 2011. ت 12. رقم 3. ص 107-109.
7. إيجوروف إي.أ.، أوغانيزوفا ز.ج.، إيجوروفا تي.إي. إمكانيات استخدام الريتينالامين في علاج أمراض العين التصنعية (مراجعة الدراسات السريرية) // طب العيون السريري. 2009. رقم 2. ص 57-59.
8. إنديكين إن. إعادة التوعي المشيمية في الجلوكوما المتقدمة // طب العيون. مجلة. 1980. ص 379-380.
9. كرامورينكو يو إس، دوبريتسا تي إيه، إيمانباييفا زد إيه. إيموكسيبين في علاج الجلوكوما الأولية // فيستن. عيون. 1992. ت 108. رقم 1. ص 14-15.
10. نيرويف ف.ف.، إريشيف ف.ب.، لوفباتشي د.ن. الببتيدات في العلاج الوقائي العصبي للمرضى الذين يعانون من الجلوكوما ذات الزاوية المفتوحة الأولية مع حركية العين الطبيعية // الشبكية. الحماية العصبية في طب العيون. 2007. رقم 6. 37 ص.
11. نيستيروف أ.ب.، باسنسكي إس.إن. طريقة جديدة لإعطاء الأدوية في الجزء الخلفي من مساحة تينون // فيستن. عيون. 1991. رقم 5. ص 11-14.
12. تيدييفا إن.إس.، ميلنيكوف في.يا.، فيرشينين أ.م. وغيرها استخدام الهيستوكروم في علاج مرضى الجلوكوما الأولية مفتوحة الزاوية. 2014. رقم 1. ص21-27.
13. شميريفا ف.ف.، شميليفا أو.أ. تخفيف الضغط الوعائي للعصب البصري - عملية جديدة على العصب البصري للاعتلال العصبي البصري الزرقي التدريجي // نشرة طب العيون. 2002. رقم 3. ص 3-4.
14. بلفورتي إن، مورينو إم، دي زافاليا إن وآخرون. الميلاتونين: مادة حماية عصبية جديدة لعلاج الجلوكوما // J.Pineal.Res. 2010 المجلد. 48. رقم 4. ص 353-364.
15. بولتز أ.، شميدل د.، ويغرت جي وآخرون. تأثير اللاتانوبروست على تنظيم تدفق الدم المشيمية في الأشخاص الأصحاء // استثمر. العيون. فيس. الخيال العلمي. 2011. المجلد. 52. رقم 7. ص 4410-4415.
16. مصطلحات وإرشادات EGS الخاصة بالجلوكوما (الإصدار الثالث). إيطاليا، العقيدة، 2008. 184 ص.
17. فانغ جيه إتش، وانغ إكس إتش، شو زي آر. وآخرون. التأثيرات الوقائية العصبية لـ bis(7)-tacrine ضد تلف خلايا العقدة الشبكية الناجم عن الغلوتامات // BMC Neurosci. 2010. المجلد. 11. ص31.
18. فوكسجاجر-مايرل جي، والي بي، راينر جي وآخرون. تأثير الدورزولاميد والتيمولول على تدفق الدم في العين لدى المرضى الذين يعانون من زرق الزاوية المفتوحة الأولي وارتفاع ضغط الدم في العين // Br. J. العيون. 2005. المجلد. 89. رقم 10. ص 1293-1297.
19. جاو إتش، تشياو إكس، كانتور إل بي وآخرون. تنظيم التعبير عن عامل التغذية العصبية المشتق من الدماغ بواسطة بريمونيدين في خلايا العقدة الشبكية للفئران // القوس. العيون. 2002. المجلد. 120. رقم 6. ص 797-803.
20. جوفينداراجان بي، ليرد جيه، شيرمان آر وآخرون. الحماية العصبية في الجلوكوما باستخدام مثبطات calpain-1: الاختلافات الإقليمية في نشاط calpain-1 في الشبكة التربيقية والعصب البصري والآثار المترتبة على العلاجات // CNS Neurol. الفتنة. أهداف المخدرات. 2008. المجلد. 7. رقم 3. ص295-304.
21. هيروكا ك.، كيلي إم.، بالدريدج دبليو وآخرون. قد تفسر الإجراءات القمعية للبيتاكسولول على التيارات الأيونية في خلايا العقدة الشبكية آثارها الوقائية العصبية // Exp Eye Res. 2000. المجلد. 70. رقم 5. ص 611-621.
22. هيروكا ك.، توكودا م.، مياموتو أو وآخرون. يوفر مستخلص الجنكة بيلوبا (EGB 761) تأثيرًا وقائيًا عصبيًا على خلايا العقدة الشبكية في نموذج الفئران من الجلوكوما المزمنة // Cu.r Eye Res. 2004. المجلد. 28. رقم 3. ص 153-157.
23. جي جي زد، إليامان دبليو، ييب إتش كيه. وآخرون. CNTF يعزز بقاء خلايا العقدة الشبكية بعد تحفيز ارتفاع ضغط الدم في الفئران: التورط المحتمل لمسار STAT3 // Eur. جيه نيوروسي. 2004 المجلد. 19. رقم 2. ص 265-272.
24. جونسون تي في، بول إن دي، هانت دي بي وآخرون. التأثيرات الوقائية العصبية لزراعة الخلايا الجذعية الوسيطة داخل الجسم الزجاجي في الجلوكوما التجريبية // استثمر. العيون. فيس. الخيال العلمي. 2010. المجلد. 51. رقم 4. ص2051-2059.
25. كاناموري أ.، ناكا م.، فوكودا م. وآخرون. Latanoprost يحمي خلايا العقدة الشبكية الفئران من موت الخلايا المبرمج في المختبر وفي الجسم الحي // Exp. دقة العين. 2009. المجلد. 88. رقم 3. ص535-541.
26. كيتازاوا واي، شيراي إتش، جو إف جيه. تأثير مضادات Ca2+ على المجال البصري في الجلوكوما منخفضة التوتر // Graefes Arch. كلين. إكسب. العيون. 1989. المجلد. 227. رقم 5. ص 408-412.
27. كنيب إي إم، روهليك سي، أوزكوكور إن وآخرون. تثبيط موت الخلايا المبرمج وتقليل درجة الحموضة داخل الخلايا في مزارع الخلايا العصبية في شبكية العين بواسطة مانع الأنهيدراز الكربوني // استثمر. العيون. فيس. الخيال العلمي. 2006. المجلد. 47. رقم 3. ص 1185-1192.
28. كوراشيما إتش، واتابي إتش، ساتو إن وآخرون. آثار نظائر البروستاجلاندين F (2α) على ضعف تدفق الدم في العين الناجم عن الإندوثيلين -1: مقارنة بين تافلوبروست وترافوبروست ولاتانوبروست // Exp. دقة العين. 2010. المجلد. 91. رقم 6. ص 853-859.
29. مارتينيز أ، سانشيز سالوريو م. مقارنة بين التأثيرات طويلة المدى للدورزولاميد 2٪ والبرينزولاميد 1٪، يضاف كل منهما إلى تيمولول 0.5٪، على ديناميكا الدم خلف المقلة والضغط داخل العين لدى مرضى الجلوكوما مفتوحة الزاوية // J عين. فارماكول. هناك. 2009. المجلد. 25. رقم 3. ص239-248.
30. ميكي H.، ميكي K. التأثيرات على ضغط العين والمجال البصري الناتج عن التحول في العلاج من تيمولول إلى بيتاكسولول // J. Ocul. فارماكول. هناك. 2004. المجلد. 20. رقم 6. ص509-517.
31. ناكانيشي واي، ناكامورا إم، موكونو إتش وآخرون. ينقذ Latanoprost الخلايا الدبقية العصبية في شبكية العين من موت الخلايا المبرمج عن طريق تثبيط كاسباس 3، والذي يتم بوساطة بروتين كيناز المنشط بالميتوجين p44/p42 // Exp. دقة العين. 2006. المجلد. 83. رقم 5. ص1108-1117.
32. نيتلاند بي.إيه، شاتورفيدي إن.، دراير إي.بي. حاصرات قنوات الكالسيوم في إدارة التوتر المنخفض والزرق مفتوح الزاوية // صباحا. J. العيون. 1993. المجلد. 115. رقم 5. ص 608-613.
33. أوزبورن ن.ن. التسبب في "موت الخلايا" العقدية في الجلوكوما والوقاية العصبية: التركيز على الميتوكوندريا المحورية للخلايا العقدية // Prog. دقة الدماغ. 2008. المجلد. 173. ص339-352.
34. أوزبورن ن.ن. لا ينبغي أن تعني النتائج السريرية الحديثة المتعلقة بالميمانتين أن فكرة الحماية العصبية في الجلوكوما قد تم التخلي عنها // Acta Ophthalmol. 2009. المجلد. 87. رقم 4. ص 450-454.
35. Osborne N.N.، Wood J.P.، Chidlow G. مراجعة مدعوة: الخصائص الوقائية العصبية لبعض مضادات مستقبلات بيتا الأدرينالية المستخدمة لعلاج الجلوكوما // J. Ocul. فارماكول. هناك. 2005. المجلد. 21. رقم 3. ص175-181.
36. كوارانتا إل.، بيتيلي إس.، أوفا إم.جي. وآخرون. تأثير مستخلص الجنكة بيلوبا على تلف المجال البصري الموجود مسبقًا في ضغط التوتر الطبيعي // طب العيون. 2003. المجلد. 110. رقم 2. ص 352-362.
37. شوارتز م.، يولز إي. الحماية العصبية: طريقة علاج جديدة لمرض الجلوكوما؟ // العملة. رأي. العيون. 2000. المجلد. 11. رقم 2. ص107-111.
38. تاماكي واي.، أراي إم.، توميتا ك. وآخرون. تأثير البيتاكسولول الموضعي على الدورة الدموية للأنسجة في رأس العصب البصري البشري // J. Ocul. فارماكول. هناك. 1999. المجلد. 15. رقم 4. ص313-321.
39. Wang J.، Liu X.، Zhong Y. Rho / مسار كيناز المرتبط بـ Rho في الجلوكوما (مراجعة) // Int. جيه أونكول. 2013. المجلد. 43. رقم 5. ص1357-1367.
40. ويلر L.A.، Woldemussie E. منبهات مستقبلات الأدرينالية Alpha-2 هي وقائية عصبية في النماذج التجريبية من الجلوكوما // يورو. J. العيون. 2001. المجلد. 11. ملحق. 2. ص 30-35.
41. ويلر L.A.، جيل D.W.، Woldemussie E. دور مستقبلات ألفا -2 الأدرينالية في الحماية العصبية والزرق // Surv. العيون. 2001. المجلد. 45. ملحق. 3. ص 290-296.
42. ويلسون آم، دي بولو أ. العلاج الجيني للوقاية العصبية لخلايا العقدة الشبكية في الجلوكوما // جين ثير. 2012. المجلد. 19. رقم 2. ص 127-136.

بفضل المكونات النشطة، تعمل أدوية منشط الذهن على منع العوامل التي يمكن أن تؤثر على تلف أنسجة العين. تعمل الحماية العصبية أيضًا على تحسين أداء الجسم بأكمله عن طريق تقوية الأنسجة العصبية. تتكون الحماية العصبية من الجلوكوما من توفير حماية لشبكية العين والأعصاب البصرية.

للتأكد من التأثير الإيجابي للنووتروبيك على الجهاز العصبي، تم إجراء الكثير من الأبحاث، وكلها تقريبًا أكدت التأثير الإيجابي على الحالة النفسية والعاطفية للشخص.

لذلك، فإن اختيار وتناول العديد من الأدوية ذات الخصائص الوقائية للأعصاب في وقت واحد يمكن أن يقلل بشكل كبير من معدل تطور الجلوكوما، ويكون له أيضًا تأثير مفيد على الصحة العامة.

العلاج الوقائي العصبي للجلوكوما

واقيات الأعصاب من الجلوكوما المصدر: poglazam.ru تتضمن الحماية العصبية حماية شبكية العين وألياف العصب البصري من التأثيرات الضارة للعوامل المختلفة، في المقام الأول من نقص التروية. يهدف العلاج الوقائي العصبي إلى تصحيح الاضطرابات الأيضية التي تحدث مع الجلوكوما في رأس العصب البصري، وتحسين دوران الأوعية الدقيقة المحلي وتغذية الأنسجة، وتطبيع الخواص الريولوجية للدم.

من المعتاد حاليًا التمييز بين مجموعتين من الأدوية الوقائية للأعصاب - العمل المباشر وغير المباشر. تعمل أجهزة الحماية العصبية ذات المفعول المباشر على حماية الخلايا العصبية في شبكية العين وألياف العصب البصري بشكل مباشر عن طريق منع العوامل المباشرة لتلف الخلايا التي تسبب زيادة في تركيز منتجات بيروكسيد الدهون (LPO) والجذور الحرة وأيونات الكالسيوم والحماض.

أجهزة حماية الأعصاب ذات التأثير غير المباشر، والتي تؤثر على الاضطرابات الفيزيولوجية المرضية المختلفة (انخفاض ضغط التروية، وتصلب الشرايين، والتغيرات في الخواص الريولوجية للدم، والتشنج الوعائي) وزيادة مقاومة الأنظمة الوظيفية المختلفة لانخفاض ضغط نضح الأكسجين في الأنسجة، لها تأثير وقائي بشكل غير مباشر .

الأدوية التي تعمل على تحسين دوران الأوعية الدقيقة والخصائص الريولوجية للدم وتقليل مستويات الكوليسترول في الدم والأدوية منشط الذهن لها تأثير مماثل. يجب دائمًا إجراء العلاج الوقائي للأعصاب باستخدام علاج فعال لارتفاع ضغط الدم (طبي أو ليزر أو جراحي) لتحقيق الضغط المستهدف.

تجدر الإشارة إلى أن تصنيف الأدوية حسب طبيعة تأثيرها الوقائي العصبي في الجلوكوما مشروط للغاية، لأن لم يتم دراسة جميع آليات العمل جيدًا، وتعتمد آلية موت الخلايا المبرمج للخلايا العقدية في شبكية العين في الجلوكوما إلى حد كبير على افتراضات نظرية.

تقليل مستويات IOP لمنع المزيد من التقدم الذي لا رجعة فيه لضعف البصر. تحقيق "ضغط الهدف" (في المتوسط، تقليل مستوى IOP بنسبة 20-30% عن المستوى الأولي). علاوة على ذلك، كلما زاد الضرر الذي يلحق بالعصب البصري، كلما انخفض مستوى "ضغط الهدف".

من الضروري إجراء مراقبة منتظمة لتوافق الضغط التوتري مع "الضغط المستهدف". الحد الأعلى لحركية العين المرغوبة يتوافق مع:

1. في المرحلة الأولية، IOP الحقيقي (P0) هو 18-20 ملم زئبق. فن. (IOP تونوميتريك (Pt) 22-24 ملم زئبق)؛
2. في مرحلة متقدمة، IOP الحقيقي (P0) هو 15-17 ملم زئبق. (IOP تونوميتريك (حزب العمال) 19-21 ملم زئبق)؛
3. في مرحلة متقدمة، IOP الحقيقي (P0) هو 10-14 ملم زئبق. (IOP تونوميتريك (حزب العمال) 16-18 ملم زئبق).

يجب أن يكون العلاج الدوائي فعالاً وكافياً للتحكم بشكل موثوق في مستويات IOP. في هذه الحالة، من الضروري أن نتذكر ما يسمى تأثير Tachyphylaxis (أي الإدمان على المخدرات) والحاجة إلى تصحيح العلاج في الوقت المناسب عند اكتشاف أدنى علامات التعويض الفرعي IOP.

يحتوي سوق الأدوية الروسي تقريبًا على جميع المجموعات الدوائية للأدوية المضادة للزرق التي أصبحت منتشرة على نطاق واسع في العالم. في هذا الصدد، يتمتع الطبيب بفرصة اتخاذ قرار مثبت من الناحية المرضية للدواء، بناءً في المقام الأول على البيانات المتعلقة بفعاليته السريرية.

مع الأخذ في الاعتبار دائمًا الحاجة إلى تحقيق علاج فعال وإتاحة الفرصة لاختيار الدواء، يجب الانتباه إلى ما يسمى بمعيار "فعالية التكلفة".

يسمح لك هذا المعيار بمراعاة ومقارنة تكاليف وفعالية العلاج الموصوف. في كثير من الأحيان، تكون الأدوية الأكثر تكلفة في البداية أكثر فائدة للمرضى في نهاية المطاف، بما في ذلك بسبب الانخفاض الأكثر فعالية والتحكم في مستويات IOP.

المبادئ العامة لاختيار العلاج الدوائي الخافضة للضغط:

• قبل العلاج، يتم تحديد "الضغط المستهدف" المقدر مع الأخذ بعين الاعتبار جميع عوامل الخطر الموجودة لدى هذا المريض بالذات.
• يبدأ العلاج بالعلاج الأحادي باستخدام دواء الاختيار الأول. إذا لم يكن فعالا بما فيه الكفاية، يتم استبدال هذا الدواء بدواء آخر من مجموعة دوائية أخرى؛ إذا لم يكن من الممكن في هذه الحالة تحقيق انخفاض مناسب في IOP، ثم ينتقلون إلى العلاج المركب.
• إذا كان هناك عدم تحمل أو موانع لاستخدام الدواء المحدد، يبدأ العلاج باستخدام دواء آخر.
• عند إجراء العلاج المركب، يجب عدم استخدام أكثر من دواءين في نفس الوقت؛ يفضل استخدام الأدوية المركبة.
• عند إجراء العلاج المركب، لا يجوز استخدام الأدوية التي تنتمي إلى نفس المجموعة الدوائية (على سبيل المثال، لا يمكنك الجمع بين اثنين من حاصرات b المختلفة أو اثنين من البروستاجلاندينات المختلفة).
• يتم التحقق بانتظام من مدى كفاية التأثير الخافض لضغط الدم من خلال ديناميكيات الوظائف البصرية وحالة رأس العصب البصري.
• عند تقييم التعرض للأدوية، ينبغي مراعاة ما يلي:

1. نوع التأثير على الهيدروديناميكية للعين.
2. درجة التخفيض المحتمل في IOP؛
3. موانع للاستخدام
4. قابلية التنقل؛
5. وتيرة الاستخدام المطلوبة.

يمكن أن يؤدي العاملان الأخيران إلى تفاقم نوعية حياة المرضى بشكل كبير، ويؤديان في النهاية إلى عدم الامتثال لنظام العلاج الموصى به، مما يقلل من فعالية العلاج.

عند اختيار الدواء، من الضروري إجراء مقارنة منهجية للضغط التوتري الناتج مع "الضغط المستهدف". لا ينبغي أن يكون IOP أعلى من "الضغط المستهدف".

يتم العلاج طوال حياة المريض. عند إجراء العلاج الدوائي، فمن المستحسن تغيير الأدوية. ولهذا الغرض، يتم تغيير العلاج 2-3 مرات في السنة لمدة شهر واحد، باستثناء العلاج بالبروستاجلاندين ومثبطات الأنهيدراز الكربونيك. يجب أن يتم الاستبدال بدواء ينتمي إلى مجموعة دوائية أخرى.

يجب على الدواء:

1. تقليل ضغط العين بشكل فعال.
2. الحفاظ على مستوى منخفض من IOP مع تقلبات طفيفة في قيمه على مدار اليوم؛
3. الحفاظ على تأثيره الخافض للضغط لفترة طويلة.
4. لديك الحد الأدنى من ردود الفعل السلبية.
5. لديك نظام الجرعات مريحة وبسيطة.

تصنيف

هناك أربع درجات من التغيرات في الألياف العصبية في الجلوكوما:

• ضائعة إلى غير رجعة؛
• المرحلة الحادة من الضمور.
• التغيرات التصنعية
• هيكل محفوظ.

تنقسم أجهزة حماية الأعصاب إلى مجموعتين:

1. يحمي بشكل مباشر الخلايا العصبية وألياف شبكية العين والعصب البصري على التوالي.
2. تعمل أجهزة الحماية العصبية غير المباشرة على زيادة مقاومة الجسم لانخفاض ضغط ضخه.

يتطلب اختيار علاج محدد ضد الجلوكوما أن يقوم الطبيب بفحص المريض بشكل منهجي. يتم إجراؤه على أساس اضطرابات الدورة الدموية والتغيرات الأيضية. وينبغي مراقبة فعالية العلاج كل ستة أشهر. فيما يلي المجموعات الرئيسية من أجهزة الحماية العصبية.

حاصرات قنوات الكالسيوم

تزيد الأدوية في هذه المجموعة من مقاومة الخلايا للتأثيرات الإقفارية وتوسع الأوعية الدموية أيضًا. والأكثر استخدامًا هو بيتاكسولول. هذا الدواء يقلل من مقاومة الأوعية الدموية ويزيد من استقرار الخلايا العصبية.

بسبب النفاذية الجيدة، تخترق المادة الفعالة بسرعة هياكل العين وتعمل على المستقبلات بالفعل في الساعة الأولى بعد التقطير. لتقليل مستوى الضغط داخل العين، يتم غرس البيتاكسولول مرتين في اليوم، ولكن في بعض الأحيان يتم زيادة التردد إلى 3-4 مرات.

يمنع استخدام هذا الدواء في المرضى الذين يعانون من خلل في نظم القلب، وضمور القرنية، وفرط الحساسية. يجب على المرضى الذين يعانون من داء السكري والتسمم الدرقي وضعف العضلات ومتلازمة رينود توخي الحذر. الأمر نفسه ينطبق على النساء الحوامل.

قبل التخدير العام المخطط له، من المستحسن التوقف عن تناول الدواء. أثناء العلاج، من الضروري مراقبة حالة العين (إنتاج السائل المسيل للدموع، وسلامة الظهارة) مرة واحدة على الأقل كل ستة أشهر. عند استخدام البيتاكسولول موضعياً، فمن غير المرجح حدوث آثار جانبية جهازية. المستحضرات التي تحتوي على البيتاكسولول كمادة فعالة:

• بيتوبتيك (محلول 0.5%)؛
• بيوبتيك إس (محلول 0.25%).

مضادات الأكسدة الإنزيمية

يعد ديسموتاز الفائق أكسيد أحد مضادات الأكسدة الطبيعية التي تحمي الجسم. إنه يدمر أنواع الأكسجين التفاعلية وله تأثير مضاد للالتهابات. ونتيجة لذلك، يتم منع تطور التدهور في هياكل الشبكة التربيقية وألياف العصب البصري.

آلية عمل المخدرات

بالفعل بعد 1-2 ساعات من التقطير، يتم تحديد الحد الأقصى لتركيز الدواء في أنسجة العين. يخترق المشيمية والشبكية ويتراكم فيهما. يوصف الدواء 5-6 مرات في اليوم. في بعض الأحيان يستخدمون طريقة التقطير القسري، حيث يتم غرس الدواء كل 10 دقائق لمدة ساعة. مسار العلاج شهرين.

الأدوية التي تنتجها الشركات المصنعة المختلفة:

1. إيريسود. وهو مسحوق مجفف بالتجميد (400 ألف و1.6 مليون وحدة) تحضر منه قطرات العين.
2. ريكسود (800 ألف وحدة).

مضادات الأكسدة غير الأنزيمية

يستطيع الهيستوكروم تحييد أيونات الحديد، التي تتراكم عادة في المنطقة الإقفارية. كما أنه يحيد الجذور الحرة ويحسن استقلاب الطاقة ويعيد الخصائص الريولوجية للدم. يتم الوصول إلى الحد الأقصى لتركيز الدواء بعد ساعة من تناوله. طرق إعطاء الدواء تشمل تحت الملتحمة وقبل المقلة.

مدة الدورة العلاجية هي 10 حقن. يتوفر عقار Histochrome على شكل محلول 0.02٪ في أمبولات. حمض السكسينيك له تأثير إيجابي على عمليات التمثيل الغذائي. وفي الوقت نفسه، تنخفض النفاذية الأيونية للغشاء، ويتم تنظيم استقلاب الكالسيوم، وما إلى ذلك. أملاح هذا الحمض هي مكونات العديد من المكملات الغذائية (ميتومين، يانتافيت، إنرليت).

يعمل Mexidol على تحسين تدفق الدم في المنطقة الإقفارية ويعزز الشفاء السريع للعيوب. لا ينبغي وصف Mexidol لفرط الحساسية أو في حالات أمراض الكبد والكلى الخطيرة. الآثار الجانبية الأكثر شيوعًا هي عسر الهضم وجفاف الفم والحساسية.

يتم إعطاء Mexidol في العضل (100 ملغ) مرتين في اليوم. مسار العلاج هو 10-14 يوما. الدواء متوفر على شكل محلول 5٪.

يعد إيموكسيبين من أقدم الأدوية المستخدمة في علاج أمراض العيون المصحوبة بنقص التروية. هذه المادة هي نظير بنيوي لفيتامين ب6. يعمل الدواء على استقرار غشاء خلايا الدم الحمراء ويلعب دورًا مهمًا في اضطرابات دوران الأوعية الدقيقة.

ويلاحظ الحد الأقصى للتركيز بعد 15-30 دقيقة، حيث تتراكم المادة في خلايا الشبكية. عند العلاج بالإيموكسيبين، يلزم مراقبة مخطط تخثر الدم. لا يجوز خلط الدواء الموجود في نفس المحقنة مع أدوية أخرى. تزداد فعالية العلاج إذا تم تناول ألفا توكوفيرول عن طريق الفم في نفس الوقت.

يمكن إعطاء الإيموكيبين عن طريق التقطير أو الحقن حول العين أو كفيلم عيني. وتيرة التقطير عادة ما تكون 5-6 مرات في اليوم. مسار العلاج يستمر 2-4 أسابيع. يتوفر الدواء على شكل محلول 1% أو أفلام للعين.

الببتيدات العصبية

السيتوميدينات هي ببتيدات قلوية. عن طريق استخراج الحمض يتم تنقيتها من الشوائب. تحفز هذه المواد عمليات تمايز الخلايا، وتؤثر على المناعة الخلطية والخلوية، والإرقاء، ودوران الأوعية الدقيقة. وتشارك السيتوميدينات، التي يتم الحصول عليها من أنسجة المخ والشبكية، في تنظيم الأنسجة العصبية.

في الوقت الحاضر، يتم استخدام الكورتيكسين والريتينامين في طب العيون. يتم إعطاء الريتينالامين في العضل، بشكل مكافئ (مرة واحدة في اليوم)، ويتم إعطاء الكورتيكسين في العضل فقط. مسار العلاج يستمر 10 أيام. لتحسين ديناميكا الدم، يمكنك استخدام الأوعية الدموية ومضادات التشنج.

مضادات التشنج

تستخدم قلويدات البيورين والإندول في الممارسة السريرية. أنها تزيد من تركيز cAMP في جدار الأوعية الدموية وتمنع تراكم الصفائح الدموية. يوصف عادةً الثيوفيلين (250 مجم ثلاث مرات يوميًا) أو نيكوتينات الزانثينول (150 مجم ثلاث مرات يوميًا).

تشمل قلويدات الإندول الفينبوسيتين (يؤخذ عن طريق الفم 5 ملغ ثلاث مرات في اليوم). ولزيادة الكفاءة، يمكن بدء الدورة بالإعطاء عن طريق الوريد. وتشمل قلويدات البيورين تشيرانتيل وترينتال. أنها تحسن الخصائص الريولوجية للدم عند استخدامها يوميا.

واقيات الأوعية الدموية

تعمل هذه الأدوية على تطبيع دوران الأوعية الدقيقة ونفاذية الأوعية الدموية والقضاء على وذمة الأنسجة المرتبطة بضعف نفاذية جدار الأوعية الدموية وتقليل نشاط أقارب البلازما وتحفيز عمليات التمثيل الغذائي. في الممارسة العملية، يتم استخدام الدوكسيوم والبارميدين والإتامسيلات. تساعد الفيتامينات والمنشطات الذهنية على تصحيح الاضطرابات الأيضية.

منشط الذهن

في أغلب الأحيان، يتم وصف بيراسيتام من هذه المجموعة من الأدوية، مما يحسن دوران الأوعية الدقيقة وعمليات التمثيل الغذائي ويزيد من استخدام الجلوكوز. يمنع استخدام الدواء في حالات الفشل الكلوي الحاد، أو السكتة الدماغية النزفية، أو فرط الحساسية. سيتم وصف الدواء عن طريق الفم بجرعة 30-160 ملغم/كغم/يوم. مسار العلاج هو 6-8 أسابيع.

يوجد أيضًا في ترسانة الطبيب منتجات مركبة تحتوي على البيراسيتام والسيناريزين. يصف الدواء 1-2 كبسولة ثلاث مرات في اليوم. مسار العلاج هو 1-3 أشهر. كما تستخدم مشتقات حمض جاما أمينوبوتيريك (بيكاميلون). له تأثير موسع للأوعية الدموية وتأثير منشط الذهن. نظير آخر لـ GABA هو النوكليرين.

عقار Semax هو نظير لـ ACTH. فهو يحسن استقلاب الطاقة في الخلايا العصبية، ويزيد من مقاومتها لنقص الأكسجة والضرر. يتم غرسه في الأنف، حيث يتم امتصاصه في مجرى الدم الجهازي من خلال أوعية الغشاء المخاطي. مدة العلاج 5-14 يوما. يستخدم الدواء أيضًا في الرحلان الكهربائي داخل الأنف (يتم إعطاء سيماكس من الأنود)

علاج الجلوكوما الأولية مفتوحة الزاوية باستخدام منشطات الذهن

الجلوكوما هو مرض يتميز بالاعتلال العصبي البصري التدريجي والتغيرات المرضية في المجالات البصرية وفقدان RGCs. وفقًا للطبعة الرابعة من إرشادات الجلوكوما الأوروبية، يظل الجلوكوما السبب الرئيسي للعمى في البلدان الأوروبية، حيث يفقد عدد كبير من مرضى الجلوكوما الرؤية أو يعانون من ضعف كبير في المجال البصري في كلتا العينين.

الحد من IOP لا يؤدي إلى استقرار العملية الزرقية. قد يستمر المرض في التطور على الرغم من الحفاظ على مستويات IOP ضمن الحدود الطبيعية. لا ينبغي أن تقتصر مراقبة حالة المريض على مؤشرات قياس التوتر.

تعتبر الآلية الرئيسية الكامنة وراء تطور العملية الزرقية حتى مع استقرار مستويات IOP هي موت الخلايا المبرمج. موت الخلايا المبرمج هو موت الخلايا نتيجة تفعيل آلية التحلل الذاتي المتأصلة فيها أو برنامج محدد وراثيا لموت الخلايا الفسيولوجية.

تهدف هذه العملية إلى الحفاظ على سلامة الجسم ويتم تنفيذها من خلال الحفاظ على نسبة معينة من عدد خلايا الأنسجة المختلفة وإزالة الخلايا المعدلة وراثيا. عادة لا يصاحب موت الخلايا المبرمج تطور الالتهاب، لأن سلامة غشاء الخلية لا تنتهك.

العمليات الفسيولوجية مثل تدمير الخلايا المبرمج أثناء التطور الجنيني، وإزالة بعض الخلايا أثناء التكاثر المفرط، وما إلى ذلك تعتمد أيضًا على آلية موت الخلايا المبرمج. يتضمن موت الخلايا أثناء موت الخلايا المبرمج المراحل التالية:

• "بدء برنامج" موت الخلايا المبرمج؛
• تفعيل البروتينات proapoptotic.
• إطلاق سلسلة إنزيم كاسباس؛
• تدمير هيكل أو إعادة هيكلة العضيات داخل الخلايا.
• انهيار الخلايا مع تشكيل الهيئات موت الخلايا المبرمج.
• تحضير شظايا الخلية للبلعمة.

ما هو مهم بشكل خاص هو أن موت الخلايا المبرمج، حتى مرحلة معينة، هو عملية قابلة للعكس، مما يميزها بشكل كبير عن موت الخلايا عن طريق النخر. آليات التحفيز والتنظيم للمرحلة الأولية من موت الخلايا المبرمج معقدة للغاية. يمكن أن تعمل أحماض الإكسيتامينو والبروتينات الفيروسية أو أيونات Ca2+ كمحفزات لموت الخلايا المبرمج.

لماذا لا تعمل منشطات الذهن دائمًا؟

في المرحلة الأولية، لا يزال من الممكن إيقاف أو إبطاء عملية موت الخلايا المبرمج. إذا تجاوز عدد الإشارات "المؤيدة للاستماتة" الإشارات "المضادة للاستماتة"، فإن الخلية تدخل مرحلة التحلل (المحطة). إن عمليات تغيير الخلايا في هذه المرحلة لا رجعة فيها بالفعل.

تلعب الميتوكوندريا دورًا مركزيًا في عمليات موت الخلايا المبرمج للخلية العصبية. التغييرات في نفاذية أغشية الميتوكوندريا تحت الضغط التأكسدي وغيرها من الظروف تؤدي إلى إطلاق أيونات الكالسيوم ومنشطات موت الخلايا المبرمج من الميتوكوندريا، مما يحدد عدم رجعة عملية موت الخلايا العصبية.

في التجربة، أدى تأثير الضغط المتزايد على زراعة الخلايا لمحاور العصب البصري (ON) بسبب نقص الأكسجة لمدة 3 أيام إلى انشطار وتعطيل بنية الميتوكوندريا، مما ساهم في تطور موت الخلايا المبرمج. هناك أدلة على أن خلل الميتوكوندريا قد يكون عاملاً مؤهبًا لتطور الجلوكوما.

أثناء النمذجة التجريبية للضرر الميكانيكي لشبكية العين والضرر الإقفاري، يدخل الوسيط L- الغلوتامات إلى الجسم الزجاجي بشكل زائد. تؤدي الزيادة في تركيزه إلى فرط إنتاج NO وO2، والذي بدوره يحفز عمليات التسمم وموت الخلايا.

مع الجلوكوما، تنخفض مقاومة الخلايا العصبية لمحفزات موت الخلايا المبرمج - أحماض الإكسيتوامينو أو البروتينات الفيروسية أو أيونات Ca2+. عادة، يموت ما يصل إلى 5 آلاف خلية عقدية في العين سنويًا، ويمكن أن يتضاعف هذا العدد عند الإصابة بالجلوكوما.

إن وجود علاقة بين "زيادة IOP وموت RGCs" في المرضى الذين يعانون من الجلوكوما ليس موضع شك، ومع ذلك، لا تزال هناك أسئلة تتعلق بالضرر الأساسي لمنطقة رأس العصب البصري أو شبكية العين واتجاه تطور التغيرات التصنعية. قضايا للمناقشة.

وفقا للدراسات التي أجريت على نموذج تجريبي من الجلوكوما، هناك علاقة بين مستوى IOP وشدة عملية موت الخلايا المبرمج، وتم الحصول على نتائج تشير إلى توطين الآفة الأولية في الجلوكوما في خلايا الشبكية.

جعلت الدراسات التجريبية والسريرية الإضافية من الممكن التأكيد على أنه في الجلوكوما الأولية مفتوحة الزاوية (POAG) هناك عملية تنكسية لا تؤثر فقط على شبكية العين والعصب البصري، بل على المسار البصري بأكمله. في عام 1998، قام M. Schwatz وE. Yoles، بعد دراسة بنية العصب البصري في الجلوكوما، بتحديد 4 درجات من التغيرات المحورية:

1. ضائعة إلى غير رجعة؛
2. مع علامات المقابلة للمرحلة الحادة من الضمور.
3. مع التغيرات التصنعية، ونتيجة لذلك، إذا تم الحفاظ على ظروف الوجود، فقد يموتون؛
4. المحاور التي تم الحفاظ على هيكلها بالكامل.

وبالتالي، فإن التأثير على روابط عملية موت الخلايا المبرمج يمكن أن يبطئ بشكل كبير تطور الجلوكوما وتطور المضاعفات. تسمى مجموعة من التدابير العلاجية التي تهدف إلى منع عمليات موت الخلايا العصبية وتقليلها وفي بعض الحالات عكسها بالحماية العصبية أو العلاج الوقائي العصبي.

يتم إجراء العلاج الوقائي العصبي بهدف الحد من ظاهرة الحثل في الخلايا العقدية والحفاظ على سلامة بنية العناصر التي لم تتغير.

مع الأخذ في الاعتبار مشاركة ليس فقط GCS، ولكن أيضًا ألياف العصب البصري في العملية المرضية، فمن المرجح أن تندرج التغيرات العصبية تحت تعريف "اعتلال الشبكية العصبي الزرقي"، ويجب وصف الأساليب العلاجية للعلاج على أنها حماية عصبية شبكية.

تعمل أجهزة الحماية العصبية المباشرة على حماية الخلايا العصبية في شبكية العين والألياف العصبية البصرية بشكل مباشر من عوامل تلف الخلايا الناجمة عن تطور نقص التروية وزيادة تركيز منتجات بيروكسيد الدهون (LPO) والجذور الحرة وأيونات الكالسيوم.

يجب أن تتمتع الأدوية ذات التأثير الوقائي للأعصاب بالخصائص التالية: تحقيق تأثيرها بشرط وجود نقاط تطبيق محددة في هياكل شبكية العين، لإظهار نشاط وقائي عصبي ضد الخلايا العقدية، للوصول إلى شبكية العين والجسم الزجاجي بتركيزات كافية.

يجب أن تحتوي البيانات المتعلقة بفعالية الأدوية على مستوى عالٍ من الأدلة. تجذب المستحضرات التي تحتوي على بنية الببتيد في مجموعة أجهزة الحماية العصبية المباشرة الانتباه بسبب شدة تأثيرها على الأنسجة.

تتميز الببتيدات بغياب السمية والحساسية والمناعة والسرطنة والمسخية، وتظهر تأثيرها سواء في العلاج الأحادي أو بالاشتراك مع طرق العلاج الأخرى. الأدوية ذات البنية الببتيدية التي تستوفي المعايير المذكورة أعلاه تشمل الريتينالامين.

التأثيرات الرئيسية للريتينالامين هي الوقاية من السمية المثيرة والإجهاد التأكسدي عن طريق تصحيح اضطرابات التمثيل الغذائي الخلوي.

يتم تحديد آلية عمل الدواء من خلال نشاطه الأيضي: فهو يحسن عملية التمثيل الغذائي في أنسجة العين، وتخليق البروتين داخل الخلايا وتطبيع وظائف أغشية الخلايا، وينظم عمليات بيروكسيد الدهون، ويساعد على تحسين عمليات الطاقة.

وبالتالي، فإن الريتينالامين له تأثير محفز خفيف على المستقبلات الضوئية والعناصر الخلوية للشبكية، ويساعد على تحسين التفاعل الوظيفي للظهارة الصبغية والأجزاء الخارجية من المستقبلات الضوئية أثناء التغيرات التصنعية، ويسرع استعادة حساسية الضوء في شبكية العين.

على هذه الخلفية، يتم تطبيع نفاذية الأوعية الدموية، ويتم تنشيط العمليات التعويضية في أمراض وإصابات شبكية العين. في 2006-2007 على أساس معهد علم الوراثة الجزيئية التابع للأكاديمية الروسية للعلوم، تم إجراء دراسات مخبرية لتأثير الريتينالامين على بقاء الخلايا العصبية وحالة خلايا الشبكية المزروعة تحت ظروف الإجهاد التأكسدي.

ولوحظ التأثير الوقائي قبل ظهور الإجهاد التأكسدي وبعده، أي أن الدواء له إمكانات وقائية وعلاجية. في ظل الظروف التجريبية، زاد الريتينالامين أيضًا من نشاط خلايا مولر في شبكية العين، والتي تعمل على تثبيط الغلوتامات.

وقد لوحظت تغييرات في GCS بعد 3 أشهر. بعد ظهور التغيرات المرضية في الشبكة التربيقية، مما يدل على البدء المبكر بالعلاج الوقائي للأعصاب.

في عدد من الدراسات السريرية، أدى استخدام الريتينالامين إلى زيادة كبيرة في متوسط ​​سمك الألياف العصبية في شبكية العين، وزيادة نشاط خلايا مولر، وتحسين موضوعي للرؤية المركزية، وانخفاض في عدد وعمق الأورام العتمية.

مع الأخذ في الاعتبار حقيقة اكتشاف علامات موت الخلايا المبرمج في المراحل الأولية من الجلوكوما، فإن تقييم فعالية الريتينالامين في المرحلتين الأولى والثانية من المرض يستحق اهتمامًا خاصًا.

على أساس قسم طب العيون، كلية الطب، الجامعة الطبية الحكومية الروسية في عامي 2005 و 2008. تم إجراء دراستين لتحديد الفعالية العلاجية للريتينالامين في المرضى الذين يعانون من POAG المعوض. شملت كل دراسة 90 مريضًا يعانون من POAG، وتم تقسيمهم إلى مجموعتين: الأولى - الرئيسية (الريتينالامين) والثانية - السيطرة (الدواء الوهمي).

كان الاختلاف في طريقة إعطاء الدواء (في الدراسة الأولى، تم استخدام الريتينالامين بشكل مكافئ، في الثانية - في العضل) ومدة العلاج (في الدراسة الأولى، تم إجراء 10 حقن من الريتينالامين، في الدورتين الثانية والثانوية). 10 حقن مع استراحة 3 أشهر).

يؤدي استخدام الريتينالامين في المرضى الذين يعانون من الجلوكوما إلى تحسين الوظائف الذاتية والموضوعية للمحلل البصري. تم الكشف عن ديناميكيات إيجابية للتردد الحرج لدمج الوميض في 76.4٪ من المرضى (ع<0,05). Положительная динамика электрофизиологических показателей была выявлена у 84,7% пациентов.

ويزداد التأثير تدريجيا، وبعد شهر واحد. بعد الانتهاء من العلاج، تجاوزت حالة المؤشرات الرئيسية المؤشرات التي تم تحديدها مباشرة بعد انتهاء مسار العلاج. بعد الدورة الثانية من العلاج، لوحظت زيادة في تأثير الدواء.

في عام 2007، نشر مجموعة من الباحثين نتائج استخدام الريتينالامين في جميع مراحل POAG، بما في ذلك المرحلة الأولية. شملت الدراسة المرضى الذين يعانون من المراحل الأولى والثانية والثالثة من POAG والذين كان لديهم IOP طبيعي بعد رأب التربيق بالليزر أو العمليات الجراحية الأخرى.

تم وصف الريتينالامين كحقن بارابولبار يوميًا بجرعة 5 ملغ. وأجريت دراسات متكررة في اليوم العاشر من تعاطي المخدرات. تم إجراء اختبار ضغط الفراغ مع تسجيل الإمكانات القشرية المستثارة بصريًا ومسح التصوير المقطعي للشبكية بالليزر.

نتائج البحث

أظهر تحليل التغيرات الهيكلية في العصب البصري (وفقًا لبيانات HRT-II) زيادة كبيرة في متوسط ​​سمك ألياف العصب الشبكي لدى المرضى الذين استخدموا الريتينالامين في المرحلتين الأولى والثانية من الجلوكوما. في المرضى في المرحلتين الأولى والثانية من الجلوكوما، لوحظت زيادة كبيرة في حدة البصر وانخفاض في الأورام العتمية المطلقة في المراحل الأولية والمتقدمة من الجلوكوما بعد الانتهاء من مسار العلاج.

في المرضى الذين يعانون من المرحلة الثالثة، كان هناك تحسن في المعلمات المدروسة للمجالات البصرية وحدة البصر منذ بداية العلاج. وقد لوحظت ديناميكيات إيجابية للمعلمات الفيزيولوجية الكهربية وزيادة في تحمل الأعصاب البصرية لزيادة الحمل في المراحل الأولية والمتطورة والمتقدمة من الجلوكوما.

وفي عام 2007 أيضًا، أجريت دراسة أخرى شملت 120 مريضًا بـ POAG. تم تقسيم جميع المرضى الذين يعانون من مراحل POAG من الأول إلى الثالث إلى 3 مجموعات من 40 شخصًا. تلقت المجموعة الأولى الريتينالامين بشكل مكافئ لمدة 10 أيام، مرة واحدة في السنة، تلقى مرضى المجموعة الثانية الدواء مرة واحدة في الفضاء الفرعي، مرة واحدة في السنة، في المجموعة الثالثة، تم وصف عقار كورتيكسين مرة واحدة في المنطقة الفرعية. -مساحة اللسان، مرة واحدة في السنة.

تم إجراء فحص العيون القياسي واختبار حساسية التباين بعد 10 أيام، وكذلك بعد 3، 6، 12، 18، 24، 36 شهرًا.

ابتداء من 3 أشهر بعد العلاج، لوحظت ديناميكيات إيجابية للعوامل المدروسة في المجموعات التي تتلقى الريتينالامين، وكانت أكثر وضوحًا في المراحل الأولية والمتقدمة من المرض مقارنة بنتائج العلاج في المرضى الذين يعانون من مرحلة متقدمة وفي المجموعة التي تتلقى الكورتيكسين.

شملت دراسة عام 2013 96 مريضًا (192 عينًا) تتراوح أعمارهم بين 50 إلى 70 عامًا مصابين بالمرحلتين الأولى والثانية من الجلوكوما وIOP الطبيعي. تم تقسيمهم إلى مجموعتين. تلقى مرضى المجموعة الأولى (الرئيسية) (70 شخصًا، 140 عينًا) علاجًا بالريتينالامين والعلاج الجهازي القياسي، بينما تلقى مرضى المجموعة الثانية (التحكم) (26 شخصًا، 52 عينًا) علاجًا جهازيًا فقط.

تم إجراء الفحوصات، بما في ذلك قياس اللزوجة، وقياس الانكسار، وقياس محيط الكمبيوتر الثابت، وقياس التوتر، وتنظير قاع العين، ومسح الشبكية متحد البؤر بالليزر، بعد 1 و3 و6 و12 و18 و24 و30 شهرًا. ولوحظت نتائج هامة سريريا بعد استخدام الريتينالامين بعد 3، 6، 12 شهرا.

كان هناك توسع في حدود المجال البصري، وزيادة في حدة البصر، ومتوسط ​​​​سمك ألياف العصب الشبكي، واستقرار العملية الزرقية عن طريق تنظير العين. في المجموعة الضابطة، بحلول نهاية فترة المراقبة، أظهر معظم المرضى تطور POAG.

للحصول على بيانات إضافية حول فعالية عقار الريتينالامين عند تناوله في العضل، أجريت دراسة فحص على مستوى روسيا لفعالية عقار الريتينالامين في المرضى الذين يعانون من POAG المعوض في الفترة من نوفمبر 2013 إلى مايو 2014.

شملت الدراسة 453 مريضاً (453 عيناً) تتراوح أعمارهم بين 28 إلى 89 عاماً، وكان متوسط ​​عمر المرضى 66.4±0.5 سنة. تم تشخيص غالبية المرضى (199 عينًا، 43.9٪ و209 عيون، 46.1٪) بمرحلتي POAG الأولى والثانية. تم تشخيص أقل عدد من المرضى المشمولين في الدراسة بالمرحلة الثالثة من POAG (45 عينًا، 9.9٪).

قمنا بتقييم فعالية دورة العلاج لمدة 10 أيام مع الريتينالامين تدار في العضل في المرضى الذين يعانون من POAG تعويض في ممارسة العيادات الخارجية. شملت الدراسة المرضى الذين يعانون من مراحل POAG من الأول إلى الثالث مع مستوى IOP معوض. تم إعطاء الريتينالامين لجميع المرضى بجرعة 5 ملغ في العضل لمدة 10 أيام.

وكانت فترة المراقبة الإجمالية 3 أشهر. خلال هذا الوقت، ينص البروتوكول على 4 فحوصات مراقبة للمرضى: قبل العلاج، بعد 10 أيام من بدايته، بعد شهر و3 أشهر.

تم إجراء فحص شامل للمريض، بما في ذلك تقييم حدة البصر، وقياس التوتر باستخدام طريقة Maklakov مع التحويل اللاحق لقيم IOP قياس التوتر إلى صحيح، وقياس المحيط باستخدام جهاز Perikom مع تقييم المجالات البصرية على طول 8 خطوط طول ومجموع مؤشرات المجال البصري على طول 8 خطوط طول، وتنظير العين مع تقييم قرص قطر الحفر ZN.

وجد أن استخدام عقار Retinalamin لـ POAG لمدة 10 أيام في العضل يوفر:

• زيادة حدة البصر في جميع فترات المراقبة؛
• انخفاض مؤشرات IOP في جميع فترات المراقبة ضمن القيم الطبيعية؛
• توسيع حدود المجال البصري بعد 1 و 3 أشهر. بعد دورة العلاج لمدة 10 أيام.
• استقرار المؤشرات المدروسة في جميع مراحل الجلوكوما.
• يحدث التحسن في المؤشرات (حدة البصر، المجال البصري، IOP) بعد دورة الريتينالامين) في غضون 3 أشهر؛
• تم تسجيل أكبر فعالية للعلاج الوقائي العصبي لدى المرضى الذين يعانون من المرحلتين الأولى والثانية من POAG.

حاليًا، تؤكد المزيد والمزيد من البيانات حقيقة أن العملية الزرقية مصحوبة بخسارة كبيرة في الـ GCS. لا يرجع ذلك فقط إلى زيادة مستويات IOP، ولكن أيضًا إلى عدد من الآليات المرضية، بما في ذلك ضعف التنظيم الذاتي، والسمية المفرطة الناجمة عن الغلوتامات، وتطور نقص التروية، واضطرابات استقلاب الكالسيوم، والإجهاد التأكسدي، وما إلى ذلك.

وفقا لنتائج الدراسات المورفولوجية والسريرية، فإن التغيرات المرضية تؤثر على GCS في المراحل المبكرة من الجلوكوما.

يتميز إعطاء الدواء ذو ​​التركيبة الببتيدية للريتينالامين بتأثير إيجابي واضح على العناصر الخلوية للشبكية، والذي يتجلى في زيادة حدة البصر، وتحسين حالة المجالات البصرية والمعلمات الفيزيولوجية الكهربية.

لوحظ التأثير الأكثر أهمية عند وصف الريتينالامين للمرضى الذين يعانون من المرحلتين الأولى والثانية من POAG. مزيد من الدراسة لإمكانيات العلاج الوقائي للأعصاب ستحدد أدوات جديدة لمنع تطور الجلوكوما.

الحماية العصبية الثانوية في الجلوكوما

لسنوات عديدة، كان العلاج الخافضة للضغط من الجلوكوما هو الاستراتيجية العلاجية الرئيسية. ومع ذلك، في الآونة الأخيرة، بسبب الأفكار المتغيرة حول جوهر المرض وإمراضه، أصبح العلاج الوقائي العصبي لمرض الجلوكوما ذا أهمية متزايدة، والذي قد يصبح في السنوات القادمة طريقة أساسية في علاج هذا المرض الخطير.

فيما يتعلق بالحماية العصبية، من المعتاد التمييز بين كل من التأثير الوقائي العصبي المباشر لدواء معين وتأثيره غير المباشر (Levin L., 1999). في المقابل، تنقسم أجهزة الحماية العصبية المباشرة إلى الابتدائي والثانوي.

يكون للواقيات العصبية الأولية تأثير وقائي عصبي مباشر، ويهدف عملها إلى مقاطعة العمليات المبكرة للشلال الإقفاري: الأدوية التي تمنع مستقبلات NMDA - ريماسميد، مغنيسيا، لوبيلوزول، جليكاين، إليبروديل، فلوبيرتين، ميمانتين ومضادات الكالسيوم المعتمد على الجهد. القنوات.

تمتلك أجهزة الحماية العصبية الثانوية أيضًا تأثيرًا وقائيًا عصبيًا مباشرًا، لكن عملها يهدف إلى مقاطعة الآليات المتأخرة لموت الخلايا العصبية.

بالنظر إلى حقيقة أن العلاج الوقائي العصبي للاعتلال العصبي البصري الزرقي (GON) يجب أن يكون ذا طبيعة طبيعية ويوصف للمريض المصاب بالجلوكوما باستمرار، فإن الأدوية التي ليس لها موانع ويمكن أن تعمل بشكل وقائي هي أكثر وصفًا لعلاج GON.

في هذا الجانب، يفضل استخدام العوامل المتعلقة بأجهزة حماية الأعصاب الثانوية. ومن بينها، الأكثر واعدة هو استخدام منظمات الببتيد الحيوية ومضادات الأكسدة والببتيدات العصبية.

استخدام منظمات حيوية الببتيد في علاج GON

يدرك أطباء العيون جيدًا حقيقة انخفاض الوظيفة البصرية بسبب تطور الجلوكوما على خلفية تطبيع حركية العين (طبيًا أو جراحيًا أو بالليزر)، والذي يتم تشخيصه في 18-60٪ من الحالات، وفي أغلب الأحيان عند المرضى الذين يعانون من أمراض جسدية. علم الأمراض، وخاصة عندما يكون هناك أمراض مصاحبة ثالوث أو رباعية.

يرتبط تدهور الوظائف البصرية بسلسلة من الأحداث الثانوية الناجمة عن الأضرار التدريجية لخلايا العقدة الشبكية (RGCs) بسبب الاضطرابات في ديناميكا الدم الإقليمية والعامة، والتغيرات في نظام دوران الأوعية الدموية في الجزء الخلفي من العين، وحالة تجميع الأوعية الدموية. الدم، مما يؤثر على مستوى تدفق الدم إلى العصب البصري (ON) وتراكم المواد السامة في الخلايا العصبية - الغلوتامات، والجذور الحرة، وأكسيد النيتروكسيد، وما إلى ذلك. هناك أيضًا مؤشرات على الدور المهم للسائل داخل العين كعامل في التغذية والتمثيل الغذائي للشبكية والعصب البصري.

نظرًا لأن الاضطرابات اللاإرادية والتمثيل الغذائي، وأمراض الأوعية الدموية العامة، والتغيرات في الدورة الدموية الدماغية، وانخفاض نشاط نظام مضادات الأكسدة لها أهمية كبيرة في التسبب في الجلوكوما، ثم منع أو على الأقل إبطاء عمليات موت الخلايا المبرمج للـ GCS في المرضى الذين يعانون من الجلوكوما، بالإضافة إلى علاج انخفاض ضغط الدم الموضعي، فإن العلاج العام المنتظم ضروري، والذي يجب أن يكون معقدًا وله تأثير على تحسين تغذية الورم، أو توصيل الألياف العصبية، أو تقليل الآثار السلبية للبيروكسيدات، أو طرق التأثير المختلفة. مع الأخذ في الاعتبار مرحلة ومسار المرض.

بالإضافة إلى الأدوية، يتم استخدام طرق العلاج الطبيعي والجراحي باستخدام تدخلات بناء الأوعية الدموية وتخفيف الضغط والتدخلات خارج الصلبة وإعادة تكوين الأوعية الدموية. لتحسين التوافر البيولوجي وفعالية عدد من الأدوية، يتم أيضًا استخدام طرق توصيل الأدوية "المستهدفة" إلى المشيمية والعصب البصري - قسطرة الفضاء خلف المقلة، ونظام التسريب تحت اللسان، واستئصال الصلبة الغذائية، وما إلى ذلك.

يعتبر حاليًا جزءًا مهمًا ومتكاملًا من العلاج المعقد لمراحل الجلوكوما مفتوحة الزاوية الأولية غير المستقرة (POAG) من الأول إلى الثالث مع ضغط العين الطبيعي (IOP) علاجًا إلزاميًا وقائيًا للأعصاب يهدف إلى الحفاظ على الوظائف البصرية (VF) عن طريق منع المزيد من فقدان RGCs وزيادة التسامح مع زيادة الحمل. من بين الأدوية التي لها تأثير وقائي للأعصاب، الأكثر استخدامًا هي مضادات الأكسدة، موسعات الأوعية، الأدوية منشط الذهن، حاصرات مستقبلات NMDA، الببتيدات العصبية، إلخ.

تشتمل أجهزة الحماية العصبية الأولية، التي يهدف عملها إلى مقاطعة العمليات المبكرة لسلسلة الجلوتومات والكالسيوم أو الشلال الإقفاري، على مضادات مستقبلات NMDA، مثل، على سبيل المثال، الميمانتين والمغنيسيوم والجليسين. يبدو أن أكثرها واعدة هو الميمانتين، حيث تشير الملاحظات السريرية لاستخدامه إلى تحسن المؤشرات الوظيفية لدى المرضى الذين يعانون من POAG بعد 3 أسابيع من استخدام الدواء.

أدوية حاصرات قنوات الكالسيوم، والتي تعتبر أيضًا واقيات عصبية أولية، تشمل سيناريزين، وستوجيرون، ونيفيديبين، ونيموديبين، وفيراباميل، ونورفاسك، وأملوديبين، وما إلى ذلك، والتي لها أيضًا تأثيرات خافضة للضغط موضعية ومنشطة للأوعية. وفقا ل N.I. Kurysheva، فإن آلية عمل مضادات قنوات الكالسيوم المعتمدة على الجهد قد تنطوي على حصار الكالسيوم - السمية الناجمة، مما يؤدي إلى موت الخلايا العصبية في شبكية العين في عملية شلال الغلوتامات والكالسيوم.

تشمل الواقيات العصبية المباشرة الثانوية التي تعمل بشكل وقائي والتي يفضل استخدامها، مع الأخذ في الاعتبار المسار والطبيعة طويلة المدى لعلاج الاعتلال العصبي البصري الزرقي (GON)، مضادات الأكسدة، والببتيدات العصبية، والعوامل التي تعمل على تحسين ديناميكا الدم العينية في الجلوكوما، والمنظمات الحيوية الببتيدية، إلخ. لتصحيح عملية التمثيل الغذائي، يتم استخدام مضادات الأكسدة ومضادات الأكسدة مثل إيموكسيبين، ومكسيدول، وفيتامين هـ، وإيفيت، والهيستوكروم، والريبوكسين، وسيتوفلافين، ومركب اللوتين (الفلافونويدات، وفيتامين أ، وبيتا كاروتين، والزنك، والنحاس - مكونات ديسموتاز الفائق أكسيد)، إلخ. ، والتي لها أيضًا خصائص مضادة للتجميع ومضادة للحماية.

تلعب الببتيدات العصبية دورًا مهمًا في عمل الأنسجة العصبية، وأبرز الأمثلة عليها هو Cerebrolysin، الذي أكدت الدراسات السريرية فعاليته العالية في علاج الحثل المشيمي الشبكي المركزي. يتم إيلاء اهتمام خاص للببتيد العصبي المحلي - Semax، والذي يضمن استخدامه في شكل رحلان كهربائي داخل الأنف (10 جلسات) والتقطير اللاحق داخل الأنف لمدة 3 أسابيع تحقيق الاستقرار وحتى تحسين المعلمات السريرية والوظيفية، والخصائص الريولوجية للدم وديناميكا الدم في العين. في المرضى الذين يعانون من الجلوكوما غير المستقرة و IOP الطبيعي .

كما هو معروف، في التسبب في GON، يتم إيلاء الكثير من الاهتمام لعامل الأوعية الدموية، وفي هذا السياق، تجدر الإشارة إلى الأدوية التي تعمل على تحسين ديناميكا الدم العينية. الممثلون النموذجيون لهذه الأدوية هم no-spa و papaverine. لتحسين الدورة الدموية الجانبية، يتم استخدام العوامل التي تعمل على تحسين دوران الأوعية الدقيقة ولها تأثير مضاد للتجميع (الأسبرين، الترينتال، الجنكة بيلوبا - تاناكان).

لتحقيق الاستقرار في عملية الجلوكوما في العلاج المعقد، يتم استخدام حاصرات بيتا أيضًا - أوبزيدان، الستاتينات التي تخفض نسبة الدهون في الدم ولها تأثير مضاد للتصلب - أتورفاستاتين، ميفاكور، كلوفيبرات، ميسكليرون، وما إلى ذلك، واقي القلب والأوعية الدموية، مضاد نقص الأكسجة - ميلدرونات ، بما في ذلك على أساس زرع النبات الحيوي. لتصحيح الاضطرابات الأيضية ووقف تطور عملية الجلوكوما، I. N. Beskorovainaya et al. استخدم بنجاح محلول الكورفيتين، وهو فلافونويد حيوي ومثبت للشعيرات الدموية وله أيضًا خصائص مضادة للأكسدة ومعدلة للمناعة. يمتلك البيراسيتام أيضًا القدرة على تحسين عمليات التمثيل الغذائي في الأنسجة العصبية، مما يحسن الخصائص الريولوجية للدم.

وقد لاحظ بعض الباحثين وجود تأثير إيجابي واضح من استخدام الأدوية منشط الذهن في العلاج المعقد: نوبين، جلياتيلين-الكولين ألفوسيرات، سيتيكولين في شكل دفعات وريدية يومية لمدة 10 أيام، يليها استخدام عن طريق الفم لمدة 20 يومًا. عند تناول عقار الفينوتروبيل منشط الذهن لمدة شهر بجرعة 100 ملغ مرة واحدة يوميًا واستهداف IOP، لوحظ استقرار العملية خلال 6 أشهر لدى 80% من المرضى.

وفقًا لـ V.V. Egorov، يجب أن يكون أساس مجمع العلاج لـ POAG غير المستقر مع IOP المعوض: مضادات قنوات الكالسيوم (سيناريزين)، والأدوية التي تعمل على تحسين معلمات طاقة القلب وزيادة المقاومة للتأثيرات الضارة للأيضات السامة لبيروكسيد الدهون ( الريبوكسين)، مصحح الجهاز الودي الكظري، المنظم الحيوي الببتيد - الإيثالامين، التحفيز المغناطيسي بالليزر للعقد الودية العنقية والسباتية. تتيح الميزات المحددة التنبؤ بمسار POAG وضبط نظام العلاج.

في السنوات الأخيرة، أصبحت منظمات الببتيد الحيوية أو السيتوميدينات منتشرة على نطاق واسع، والتي تستخدم في بعض الحالات بشكل منفصل، وفي حالات أخرى - في العلاج التقليدي المعقد. تم تسجيل أفضل تأثير من خلال الاستخدام المشترك للكورتيكسين (IM) والريتينالامين (p/b)، وكذلك مع العلاج الأحادي بالريتينالامين عند إعطائه في الفضاء تحت اللسان أو من خلال قسطرة مثبتة في الفضاء خلف المقلة. الأكثر اقتصادا، ولكن ليس أقل فعالية، هو إعطاء الريتينالامين أو الكورتيكسين عن طريق الرحلان الكهربائي داخل الأنف.

خ. أشيرماتوفا وآخرون. يتم الجمع بين إعطاء الريتينالامين S/W مع العلاج اللمفاوي (حقن المخدر ومضادات الأكسدة والتمثيل الغذائي) والعلاج التقليدي. بعد ستة أشهر، لوحظ استقرار الوظائف البصرية في 88% من POAG II وفي 60% من المرحلة III. يُنصح أيضًا باستخدام الريتينامين بالاشتراك مع عمليات الناسور في حالة POAG أو جراحة التصريف في حالة الجلوكوما المقاومة. لاحظ بعض المؤلفين تأثيرًا وقائيًا عصبيًا واضحًا وطويل الأمد من رأب الكولاجين في الصلبة باستخدام مادة زينوبلاست مشربة بالريتينالامين (توسيع المجال البصري بنسبة 78.4٪). مزيج فعال آخر هو استخدام الحقن العضلي للكورتيكسين والعلاج المغناطيسي عبر القرنية. وفي الوقت نفسه، لوحظ استقرار معلمات MN بنسبة 73%.

L. G. Aligadzhieva وآخرون. استخدمنا رأب التصلب الرجعي مع إدخال مادة ألوبلانت الحيوية في الفضاء تحت اللسان بالاشتراك مع دورة العلاج الأيضي الوعائي (الحقن الفرعية من الريتينالامين، والحقن في الوريد من ميكسيدول، وأكتوفيجين، والحقن العضلي من إيموكسيبين وإدارة آيفيت، وجينكوبيلوبا).

تم الحصول على أفضل نتائج العلاج من خلال الاستخدام المشترك للإيثالامين بيوبيبتيد وتشعيع الدم بالليزر داخل الأوعية، والذي تم تضمينه في دورة علاجية (10 أيام) لـ POAG غير المستقر مع IOP الطبيعي. يستمر التأثير لمدة تصل إلى 6-8 أشهر، بينما بعد العلاج التقليدي لا يستمر أكثر من 3 أشهر. تقرير V. A. Nepomnyashchikh، M. A. Kadyshev حول مدى استصواب الاستخدام المشترك لمنظم الببتيد "Connectisan A" (مع إعطاء لسان فرعي أو الرحلان المغناطيسي) والأدوية المضادة للتسمم الوعائي في العلاج المعقد لـ POAG غير المستقر مع IOP الطبيعي.

لا ينبغي إجراء دورات العلاج الوقائي للأعصاب أقل من 1-2 مرات في السنة. وفقا ل L.A. Sukhina وآخرون. (2010)، ومع ذلك، حتى انتظام مثل هذه الدورات في المرضى الذين يعانون من الجلوكوما المتقدمة لم يمنع تضييق المجال البصري الكلي (OV) في 91٪ من المرضى عندما تمت مراقبتهم لمدة 6 سنوات. تبين أن الجمع بين العلاج الوقائي للأعصاب وجراحة إعادة الأوعية الدموية كان أكثر فعالية (تضييق المجال البصري بنسبة 39٪ فقط).

درس Shmyreva V.F وMostovoy E.N (2001) فعالية الحماية العصبية للعمليات على القناة الصلبة للعصب البصري بالاشتراك مع العلاج بالخلايا. تم حقن الكريات البيض المنشطة ذاتيًا على شكل تعليق للخلايا في مصل الدم في منطقة الشق (0.1-0.2 مل). بعد مرور عامين على هذا العلاج، لاحظ الباحثون توسعًا أو استقرارًا في حدود الورم، وزيادة في ضغط التروية، وانخفاضًا في عمق ومساحة حفر الورم.

يعتبر عدد من المؤلفين أن أحد أكثر المجالات الواعدة للوقاية العصبية هو التأثير المشترك المتزامن للعوامل الفيزيائية مع التقوية المتبادلة لتأثيرها العلاجي. على وجه الخصوص، L.F. Linnik وآخرون. تقييم فعالية استخدام التحفيز الكهربائي المغناطيسي وعبر الجلد المتزامن على خلفية العلاج الدوائي في علاج المرضى الذين يعانون من POAG غير المستقر و IOP الطبيعي. لوحظ توسع PV بنسبة 86٪، وتحسن في المعلمات الكهربية - بنسبة 88-93٪، وزيادة في السرعة الخطية لتدفق الدم في الشريان المداري - بنسبة 78٪، وظل التأثير الأولي مستقرًا بنسبة 67٪. 6 اشهر. تي جي كامينسكيخ وآخرون. تم إجراء العلاج المغناطيسي عبر الجمجمة والتحفيز الكهربائي على جهاز Amo-Atos-E لمدة 20 دقيقة لمدة 10 أيام. جعلت هذه الطريقة من الممكن تحسين DF وتنشيط ديناميكا الدم في نظام الأوعية الدموية للعين.

N. A. شيجينا وآخرون. (2008) يعتقدون أنه يمكن تحقيق استقرار العملية الزرقية لدى المرضى الذين يعانون من IOP الطبيعي باستخدام مجموعة من التدابير التي تتكون من طرق السمية المتجانسة والخلوية بالاشتراك مع طرق العلاج الطبيعي. اقترح كل من A. I. Bereznikov وV. M. Sheludchenko طريقة للتحفيز الكهربائي للعصب البصري لعلاج POAG غير المستقر باستخدام IOP الطبيعي، والتي تتكون من إعطاء متكرر (4-6 مرات يوميًا) للأدوية (موسعات الأوعية الدموية، ومضادات الأكسدة، وما إلى ذلك) ومرة ​​واحدة يوم - 10% محلول بيراسيتام من خلال قسطرة مثبتة في الفضاء خلف المقلة، وبعد 40 دقيقة - التحفيز الكهربائي. تم تحقيق تحسن في حدة البصر لدى 62% من المرضى، وتوسيع حدة البصر لدى 80% من المرضى. تم الإبلاغ عن التحفيز الكهربي باستخدام محلول solcoseryl بواسطة A. I. Bereznyakov et al. . ووفقا للمؤلفين، فإن فعالية هذا العلاج أكثر فعالية من استخدام البيراسيتام.

M. I. Aleshaev، N. B. Shurupova يستخدم العلاج اللمفاوي في منطقة الخشاء بالهيبارين والإيموكسيبين (10 حقن، مرة واحدة كل ستة أشهر)، مما يضمن استقرار العملية في 84٪ من الحالات، وهو أعلى بكثير مقارنة بالمجموعة الضابطة (إيموكسيبين ص) /ب وحمض النيكوتينيك بدون) - 40%.

ومن المعروف أنه يتم استخدام العلاج بنبض الألوان في فترة ما بعد الجراحة للمرضى الذين يعانون من POAG، مما يزيد من تأثير العلاج المحافظ القياسي. بعد تطبيق هذه الطريقة (تم إجراء التحفيز على جهاز ADFT-4 باللون الأزرق في حدود 15 هرتز، بالطبع - 14 يومًا)، أشار G. Sh Abizgildina إلى تأثيره الإيجابي على الديناميكا الدموية والهيدروديناميكية للعين استمرت لمدة 3 أشهر. تبين أن نتائج العلاج المنعكس البصري والنبض اللوني المشترك على جهاز محاكاة Visotronic M3 أكثر فعالية، مما جعل من الممكن تحسين الوظائف البصرية وتقليل ضغط العين (IOP) بشكل كبير. تبين أن الوخز بالإبر مفيد أيضًا، حيث كشفت نتائجه طويلة المدى عن استمرار التأثير لمدة 3-6 أشهر.

الاستنتاجات. يكمن الطريق إلى العلاج الفعال لمرض الجلوكوما غير المستقر مع IOP الطبيعي في اختيار العديد من الأدوية أو طرق التأثير على أجزاء مختلفة من التسبب في GON، والتي من شأنها تعزيز التأثير الوقائي للأعصاب وتقليل مخاطر الآثار الجانبية غير المرغوب فيها. أما بالنسبة للطرق الجراحية لتصحيح ديناميكا الدم في العين (تخفيف الضغط على العصب البصري، وإعادة تكوين الأوعية الدموية المشيمية في تعديلات مختلفة، وربط فروع الوجه للشريان السباتي الخارجي، وما إلى ذلك)، فلم يتم تطوير مؤشرات واضحة لاستخدامها بعد، ولا تزال فعاليتها قيد التطوير. ليس دائما مؤشرا.

يظل الجلوكوما الأولية مفتوحة الزاوية (POAG) مشكلة صحية خطيرة في جميع دول العالم، وتتطلب تكاليف مالية كبيرة للتشخيص والعلاج. على الرغم من ترسانة الأدوية المتاحة والأساليب المحدثة للعلاج المسبب للأمراض، لا يزال POAG لا يمكن التنبؤ به وهو أحد الأسباب الرئيسية للعمى غير القابل للشفاء.

في التسبب في الاعتلال العصبي البصري، وهو سبب انخفاض الوظيفة البصرية في الجلوكوما، إلى جانب العوامل الميكانيكية والأوعية الدموية، تلعب التفاعلات الأيضية وموت الخلايا المبرمج لخلايا العقدة الشبكية دورًا مهمًا.

في هذا الصدد، يتم حاليًا إيلاء اهتمام خاص للعلاج الوقائي للأعصاب في علاج الجلوكوما. تُفهم الحماية العصبية على أنها حماية الخلايا العصبية في شبكية العين والألياف العصبية للعصب البصري (أي خلايا العقدة الشبكية ومحاورها) من التأثيرات الضارة للعوامل المختلفة، فضلاً عن تطبيع التفاعل العصبي الدبقي وتحفيز الخلايا الدبقية الكبيرة. حماية الخلايا العصبية من التأثيرات السامة للغلوتامات والعوامل المرضية الأخرى.

تكون الحماية العصبية أكثر فعالية فقط إذا انخفض الضغط داخل العين (IOP) إلى مستوى "الضغط المستهدف".

يتم تصنيف الكورتيكسين على أنه واقي عصبي مباشر. إنه يقلل من شدة أكسدة الجذور الحرة، وله تأثير مضاد للأكسدة على الأنسجة العصبية، وله تأثيرات وقائية عصبية ومضادة لموت الخلايا المبرمج. بالإضافة إلى ذلك، تم الحصول على بيانات حول تأثيره على استعادة القدرة التنظيمية الذاتية لتدفق الدم الدماغي وتحسين ديناميكا الدم في العين.

الكورتيكسين عبارة عن مركب من الببتيدات المعزولة من القشرة الدماغية للماشية. يحتوي الكورتيكسين على الأحماض الأمينية والفيتامينات والعناصر الدقيقة. يتم تمثيل تكوين الأحماض الأمينية من خلال الهياكل الجزيئية اليسرى، مما يزيد من التوافر البيولوجي للدواء.

وتشارك العناصر الدقيقة (المنغنيز والسيلينيوم والنحاس والزنك وما إلى ذلك) الموجودة في الدواء في تنظيم موت الخلايا المبرمج ودعم نشاط البروتينات والإنزيمات داخل الخلايا. ترتبط آلية عمل كورتيكسين بنشاطه الأيضي: ينظم الدواء نسبة الأحماض الأمينية المثبطة والمثيرة، ومستوى السيروتونين والدوبامين، وله خصائص مضادة للأكسدة، ويقلل من مستوى السيتوكين المضاد للالتهابات TNF-α في الجسم. مصل الدم.

تقليديا، تشمل أنظمة علاج الاعتلال العصبي البصري الزرقي فيتامينات ب كوسيلة للعلاج الأيضي، فهي تحفز الآليات التعويضية التكيفية، وتضعف شدة العمليات المرضية المختلفة، مثل نقص الأكسجة، والالتهاب، وبيروكسيد الدهون، وما إلى ذلك. تعتبر التأثيرات العصبية، ومضادات الأكسدة، والتجديد، والمعدلة للأعصاب، ومضادة التصلب، والمحفزة للمناعة، والمضادة للإجهاد لفيتامينات ب مهمة جدًا لأطباء العيون، فضلاً عن مشاركتها في جميع أنواع التمثيل الغذائي، وتخليق المايلين، وتقليل مستويات الهوموسيستين، ومنع NO التثبيط وغيرها من التأثيرات التي تبرر استصواب استخدام فيتامينات المجموعة ب في علاج أمراض العصب البصري.

لا يزال العديد من الباحثين يهتمون بمسألة استخدام فيتامينات ب في العلاج المعقد لمرض الجلوكوما. لذا فإن بانتشينكو إن.في. وآخرون. لاحظ الديناميكيات الإيجابية للحساسية الكهربائية وقابلية المحلل البصري. قرر Asregadoo E R. أن مستوى الثيامين في دم المرضى الذين يعانون من POAG أقل بكثير من مستوى المجموعة الضابطة. ياكوفليف أ.أ. وكوندي إل. تم الإبلاغ عن تحسن في الوظيفة البصرية لدى مرضى الجلوكوما الذين يستخدمون الريبوكسين. مكارتي م.ف. يشير إلى التأثير الخافض للضغط للبيريدوكسين (بسبب تأثيره المعدل على إنتاج السيروتونين). لاحظت كاثلين هيد استقرار حالة الجلوكوما على مدى 5 سنوات عند تناول فيتامين ب12 (دون تدهور المجال البصري، ولكن أيضًا دون التأثير على ضغط العين داخل العين).

ومن المعروف أنه مع زيادة ضمور العصب البصري، تتقدم التغيرات التصنعية في شبكية العين. وفقًا لموشيتوفا إل.ك. وآخرون. تم الكشف عن أمراض الشبكية في POAG في 42.3٪ من الحالات. كعلاج وقائي للتغيرات التصنعية في شبكية العين، يتم حاليًا استخدام المزيج الأمثل من الفيتامينات الأساسية المضادة للأكسدة (الفيتامينات C وE)، والمعادن (الزنك والسيلينيوم)، واللوتين وزياكسانثين - Okuwite Complete - على نطاق واسع.

هدف

لتقييم فعالية استخدام مجموعات من الواقيات العصبية مع آليات عمل مختلفة في علاج الجلوكوما الأولية مفتوحة الزاوية (POAG) مع تعويض ضغط العين.

المواد والطرق

تم فحص 74 شخصا. (145 عينًا) تتراوح أعمارهم بين 49 إلى 64 عامًا (متوسط ​​57.3 ± 0.9) مع المرحلتين الأولى والثانية من POAG.

تم تسجيل المرحلة الأولى من الجلوكوما لدى 28 شخصًا. (46 عينًا) تم تطويرها - لدى 32 شخصًا. (53 عينا) حسب تصنيف أ.ب. نيستيروفا. تاريخ الجلوكوما يبلغ في المتوسط ​​4.9 ± 0.8 سنة. كان هناك أعداد متساوية من الرجال والنساء، وجميعهم متشابهون في الحالة الجسدية.

كان شرط الإدراج في الدراسة هو تحقيق الهدف IOP من خلال العلاج الطبي والجراحي في التاريخ. لم يتلق جميع المرضى علاجًا وقائيًا للأعصاب لمدة 6 أشهر. (بما في ذلك أدوية بريمونال وبيتاكسولول وما إلى ذلك التي لها تأثير وقائي عصبي).

كانت معايير الاستبعاد هي عتامة العدسة الشديدة، والضمور البقعي الشديد، وأمراض الأوعية الدموية في شبكية العين والعصب البصري، واعتلال الشبكية السكري، ودرجة عالية من الخطأ الانكساري، والأمراض الجسدية الشديدة، والتهاب العين غير المعوض.

تم تقسيم جميع المرضى إلى 3 مجموعات.

المجموعة 1 - 28 مريضًا (55 عينًا) تلقوا علاجًا مركبًا في العلاج المعقد لمرض الجلوكوما: كورتيكسين إم 10 ملغ - 10 أيام (يكرر بعد 3 أشهر)، نيوروفيتان قرص واحد 3 مرات يوميًا - شهر واحد، أوكسيبرال 1 كبسولة مرتين في اليوم. يوم - شهر واحد، والكويت كبسولة واحدة مرتين يوميا مع وجبات الطعام - 6 أشهر.

مرضى المجموعة الثانية - 25 شخصا. (50 عينًا) تلقوا العلاج التقليدي: إيموكسيبين 1% -1.0 نسبة إلى الجسم - 10 أيام، ثم بعد شهر على شكل تقطير قطرة واحدة 4 مرات كل 10 دقائق - 20 يومًا: فيتامينات ب1، ب6 - كل يومين 1.0 أنا أكون؛ كبسولة "إيفيت" في الصباح بعد الوجبات - 10 أيام؛ Thiocetam 1 قرص 3 مرات يوميا قبل 30 دقيقة من وجبات الطعام - 30 يوما (يكرر بعد 3 أشهر).

شملت المجموعة 3 21 مريضاً (40 عيناً) تلقوا علاجاً محلياً لارتفاع ضغط الدم فقط في شكل تقطير.

ويرد في الجدول توزيع المرضى حسب مرحلة الجلوكوما في كل مجموعة. 1. كانت مجموعات المرضى قابلة للمقارنة من حيث مراحل POAG.

خضع جميع المرضى الذين تمت ملاحظتهم لقياس اللزوجة مع أفضل تصحيح (BC)، الفحص المجهري الحيوي، تنظير الزوايا، قياس محيط الكمبيوتر على محلل المجال البصري همفري (HFA II 740)، التصوير المقطعي، فحص قاع العين باستخدام عدسة VOLK 78D، تحديد عتبة الحساسية الكهربائية (ESTH) و تم رصد قابلية العصب البصري بواسطة الفوسفين (التكرار الحرج لاختفاء الومضات بواسطة الفوسفين - CCIMF)، والتصوير المقطعي التوافقي البصري (OCT)، والتزام المريض بالعلاج. تم توضيح وجود آثار جانبية، وامتثال المريض لنظام التقطير، والتغيرات في التقييم الذاتي للمريض لحالته وحالته المزاجية. تمت ملاحظة المرضى لمدة 6 أشهر.

نتائج

من المعروف أن VA في الاعتلال العصبي البصري الزرقي ليس مؤشرا موضوعيا لمسار GON، ولكنه مع ذلك يؤثر بشكل كبير على نوعية حياة المريض. ظهر تحسن ذاتي في حدة البصر لدى 20 مريضاً (40 عيناً - 72.7%) من المجموعة الأولى للدراسة، و12 (24 عيناً - 48%) - في المجموعة الثانية من الدراسة، وفي المجموعة الثالثة بواسطة 5 مرضى (9 عيون – 22.5%) لوحظ انخفاض في حدة البصر (الجدول 2).

يظهر في الجدول التغير في عتبة الحساسية الكهربائية للفوسفين (μA) لدى المرضى الذين تمت دراستهم والذين يعانون من POAG. 3. تبين أن النتائج توزعت على النحو التالي: المجموعة الأولى - انخفاض في PAEF بنسبة 21.3%، المجموعة الثانية - بنسبة 7.6%، مجموعة السيطرة - زيادة بنسبة 6.6% (ع)<0,05).

الحقيقة التاريخية التالية جديرة بالملاحظة: إذا كان الدواء الأول الموصوف عبارة عن قطرات من مجموعة نظائر البروستاجلاندين، فإن PECP كان دائمًا أقل من الأدوية الأخرى، وهو ما يرتبط بشكل واضح بتحقيق أسرع للضغط المستهدف والحفاظ على الحساسية الكهربائية للدواء. الألياف العصبية. لقد وجدنا كفاءة أعلى من حيث PECP في المرضى الذين يعانون من مجموعة POAG 1 عند علاجهم بالعلاج المركب في علاج معقد مع تجربة زرقية أقصر.

في الوقت نفسه، كانت الزيادة في CCIMF في المجموعتين الأولى والثانية 13.4 و 3.9٪ على التوالي، مقارنة بالمعيار المأخوذ على أنه 100٪، مع انخفاض المؤشر في المجموعة الضابطة بنسبة 3.4٪ (ع).<0,05) (табл. 4).

وفقًا لقياس محيط الكمبيوتر الثابت (الجدول 5)، كانت هناك زيادة في الحساسية للضوء في شبكية العين، أكثر في المجموعة 1، وانخفاض في عدد ومساحة وعمق الأورام العتمية، وتوسيع المنطقة مع حساسية ضوئية طبيعية.

في مرضى المجموعة الأولى، كان هناك انخفاض في حجم وعمق الأورام العصبية المجاورة للمركز مع زيادة في MD بنسبة 16.4٪، وكان نفس الرقم في المجموعة الثانية 7.0٪، وفي المجموعة الثالثة كان هناك تدهور في MD. المؤشر بنسبة 11.5% (الجدول 5).

لم تكن هناك انحرافات ذات دلالة إحصائية في المعلمات المورفولوجية وفقا لبيانات OST في المرضى من المجموعتين 1 و 2 في المجموعة الضابطة كان هناك ميل نحو انخفاض في طبقة الألياف العصبية. في جميع مراحل الدراسة، لوحظ التحمل المحلي والنظامي الجيد للأدوية.

خاتمة

إن الافتقار إلى الديناميكيات الإيجابية في المجموعة الضابطة من المرضى والتحسن الكبير في الوظائف البصرية عند استخدام أنظمة العلاج المختلفة يستلزم العلاج الوقائي للأعصاب.

تم الحصول على استقرار العمليات التنكسية العصبية وتحسين النشاط الوظيفي للمحلل البصري باستخدام مزيج قائم على العوامل المسببة للأمراض من الببتيدات العصبية والفيتامينات ومضادات الأكسدة والأدوية منشط الذهن. في هذه المجموعة، لاحظ المرضى أيضًا تحسنًا في الصحة العامة وزيادة الاهتمام والأداء العام.

يُنصح بتكرار دورات العلاج مرة كل 6 أشهر.

إيفانوفا نانولي فيكتوروفنا - دكتوراه في العلوم الطبية، أستاذ، رئيس. قسم طب العيون ، مؤسسة الدولة "جامعة القرم الطبية الحكومية التي سميت باسمها". إس.آي. جورجيفسكي."

غالينا إيفانوفنا كوندراتيوك - مساعدة في قسم طب العيون، مؤسسة الدولة "جامعة القرم الطبية الحكومية التي سميت باسمها. إس.آي. جورجيفسكي."

ديرجالو إيرينا إيفانوفا - مرشح العلوم الطبية، أستاذ مشارك في قسم طب العيون في مؤسسة الدولة "جامعة القرم الطبية الحكومية التي سميت باسمها. إس.آي. جورجيفسكي."

عثمانوفا آسي سليموفنا - طبيبة عيون في مستشفى المدينة رقم 4