قصور الغدة الكظرية الحاد)- حالة طارئة ناجمة عن انخفاض حاد في إنتاج الهرمونات بواسطة قشرة الغدة الكظرية، تتجلى سريريا أديناميا حادة، انهيار الأوعية الدموية، سواد الوعي التدريجي.
ثلاث مراحل متتالية:
المرحلة 1 - زيادة الضعف وفرط تصبغ الجلد والأغشية المخاطية والصداع وفقدان الشهية والغثيان وانخفاض ضغط الدم. من سمات انخفاض ضغط الدم في القصور الحاد عدم التعويض عن أدوية ارتفاع ضغط الدم - يرتفع ضغط الدم فقط استجابةً لإدارة الجلايكورتيكويدات والقشرانيات المعدنية.
المرحلة 2 - ضعف شديد، قشعريرة، آلام شديدة في البطن، ارتفاع الحرارة، غثيان وقيء متكرر مع علامات شديدة للجفاف، قلة البول، خفقان، انخفاض تدريجي في ضغط الدم.
المرحلة 3 - غيبوبة، انهيار الأوعية الدموية، انقطاع البول وانخفاض حرارة الجسم.
هناك أشكال مختلفة من المظاهر السريرية لـ ONN: القلب والأوعية الدموية. الجهاز الهضمي والنفسي العصبي.
في شكل القلب والأوعية الدمويةالأزمة، وتسود أعراض قصور الأوعية الدموية. ينخفض ضغط الدم تدريجياً، ويكون النبض ضعيفاً، وتكون أصوات القلب مكتومة، وتزداد التصبغات، وبسبب الزرقة، تنخفض درجة حرارة الجسم. مع مزيد من التطور لهذه الأعراض، يتطور الانهيار.
شكل الجهاز الهضميوتتميز الأزمة باضطراب الشهية من فقدانها الكامل إلى النفور من الطعام وحتى رائحته. ثم يحدث الغثيان والقيء. ومع تقدم الأزمة، يصبح القيء خارجًا عن السيطرة ويظهر البراز رخوًا. يؤدي القيء والإسهال المتكرر إلى الجفاف بسرعة. يحدث ألم في البطن، وغالبًا ما يكون ذا طبيعة تشنجية منتشرة. في بعض الأحيان تظهر صورة للبطن الحاد.
خلال تطور أزمة أديسون، الاضطرابات العصبية النفسية:التشنجات الصرعية، الأعراض السحائية، ردود الفعل الوهمية، الخمول، فقدان الوعي، الذهول. تنجم اضطرابات الدماغ التي تحدث خلال أزمة أديسون عن الوذمة الدماغية، وعدم توازن الكهارل، ونقص السكر في الدم. يوفر تخفيف نوبات الصرع المتشنجة لدى المرضى الذين يعانون من القشرانيات المعدنية تأثيرًا علاجيًا أفضل من مضادات الاختلاج المختلفة.
يصاحب النزف الحاد الهائل في الغدد الكظرية حالة غروانية مفاجئة. ينخفض ضغط الدم تدريجياً، ويظهر طفح جلدي على الجلد، وترتفع درجة حرارة الجسم، وتظهر علامات قصور القلب الحاد - زرقة، وضيق في التنفس، ونبض صغير سريع. ألم شديد في البطن، غالباً في النصف الأيمن أو منطقة السرة. وفي بعض الحالات تظهر أعراض النزيف الداخلي.
يساعد:في حالة القصور الحاد، من الضروري وصف العلاج البديل بشكل عاجل بأدوية الجلوكورتيكويد والقشرانيات المعدنية واتخاذ التدابير اللازمة لإخراج المريض من حالة الصدمة. الأكثر خطورة على الحياة هي الأيام الأولى من نقص الكورتيزول الحاد.
في حالة القصور الحاد، تعطى الأفضلية لأدوية الهيدروكورتيزون. يتم إعطاؤها عن طريق الوريد عن طريق التيار والتنقيط ولهذا الغرض يتم استخدام مستحضرات هيدروكورتيزون الصوديوم. للإعطاء العضلي، يتم استخدام مستحضرات خلات الهيدروكورتيزون في شكل تعليق.
10838 0
يتطور بسبب الانخفاض الحاد في الاحتياطيات الوظيفية لقشرة الغدة الكظرية. يحدث غالبًا أثناء تفاقم مرض أديسون، أو أثناء المواقف العصيبة أثناء الاستخدام طويل الأمد، أو أثناء التوقف المفاجئ لجرعات كبيرة من الكورتيكوستيرويدات. في بعض الأحيان يتطور بسبب الإصابات بنزيف في الغدد الكظرية، والأمراض المعدية الحادة، والجرعة الزائدة من تحلل العقدة، وتجلط الأوعية الكظرية.
أعراض
ضعف شديد، عرق بارد، بشرة شاحبة، مع مرض أديسون - تصبغ بني، نبض سريع يشبه الخيط، انهيار الأوعية الدموية. الغثيان والقيء وآلام البطن التي تشبه "البطن الحاد" ؛ الأدينامية والوهن وضعف الوعي.
في الدم؛ كثرة الكريات البيضاء العدلة، كثرة اليوزينيات، كثرة الخلايا اللمفاوية، نقص صوديوم الدم، نقص كلور الدم، فرط بوتاسيوم الدم، آزوتية الدم، نقص السكر في الدم، انخفاض مستويات 17-OX والكورتيزول، انخفاض إفراز 17-OX و17CS في البول.
يُظهر مخطط كهربية القلب انخفاضًا في الفاصل الزمني S-T، وإطالة الفواصل الزمنية P-Q، وQ-T.
إسعافات أولية
راحة صارمة، الوضع الأفقي.
إسعافات أولية
تحت الجلد 1 مل من محلول ميزاتون 1٪، 2 مل من محلول سلفوكامفوكايين 10٪.
رعاية الطوارئ الطبية
مركز طبي
عن طريق الوريد 50-75 ملغ بريدنيزولون (أو 125 ملغ هيدروكورتيزون في العضل) ، 40 مل من محلول الجلوكوز 40٪ ؛ في العضل 1-2 مل من محلول ميزاتون 1٪، 2 مل من كورديامين.
الإخلاء إلى المستشفى (المستشفى الطبي) في سيارة إسعاف مستلقياً على نقالة برفقة طبيب.
أوميدب، المستشفى
بالتنقيط في الوريد من 50 ملغ بريدنيزولون أو 100 ملغ من الهيدروكورتيزون في 400 مل من محلول الجلوكوز 5٪ أو محلول كلوريد الصوديوم 0.9٪. في نفس الوقت - 75-100 ملغ من الهيدروكورتيزون في العضل. بعد ذلك، يتم إعطاء الهيدروكورتيزون عن طريق الوريد أو العضل بجرعة 50-100 ملغ كل 4-6 ساعات، حسب حالة المريض. يمكن أن تكون الجرعة اليومية من الجلايكورتيكويدات للبريدنيزولون 1000-1500 ملغ.
بعد ذلك، يتم تقليل الجرعة اليومية من الجلايكورتيكويدات تدريجيًا ويتم نقل المريض إلى تناول الدواء عن طريق الفم. بالتنقيط في الوريد 2-2 لتر من محلول الجلوكوز 5٪ ومحلول كلوريد الصوديوم 0.9٪، 25-30 مل من محلول حمض الأسكوربيك 5٪. في حالة استمرار الانهيار، يتم حقن 1-2 مل من محلول ميزاتوك 1% في الوريد، أو 1-2 مل من محلول الأدرينالين 0.1% أو 1-2 مل من محلول النورإبينفرين 0.2%. في أول 2-3 أيام، يعطى في العضل 1-2 مل من محلول زيت 0.5% من دوكسا مرتين في اليوم. وبعد ذلك، يتم تقليل الجرعة بمقدار 2 مرات.
قصور الغدة الكظرية هو حالة في الجسم تحدث نتيجة لانخفاض تخليق الهرمونات بواسطة قشرة الغدة الكظرية.
يرتبط بالتغيرات المدمرة في الغدد الكظرية. نقص القشرة يشكل خطرا على حياة الطفل.
دعونا نفكر في الأعراض التي يمكن التعرف على المرض وما هي الطرق المستخدمة لعلاجه.
تصنيف
تحدث الأمراض الحادة نتيجة لانخفاض حاد أو توقف تخليق الهرمونات بواسطة قشرة الغدة الكظرية. تتطور الأمراض المزمنة مع نقص الكورتيزول والألدوستيرون (هرمونات قشرة الغدة الكظرية)، ويمكن أن تكون خلقية أو مكتسبة.
تنقسم الأمراض المزمنة إلى:
- الابتدائي (يحدث عند تلف أنسجة الغدة الكظرية)؛
- ثانوي (تؤثر العملية المرضية على الفص الأمامي للغدة النخامية، ويتعطل إنتاج الهرمون الموجه لقشر الكظر)؛
- الثالثي (يتطور نتيجة لتلف منطقة ما تحت المهاد من خلال عملية مرضية تتميز بعدم كفاية إنتاج الهرمون المطلق للكورتيكوتروبين).
في 95٪ من الحالات، لوحظ مرض أديسون (قصور الغدة الكظرية المزمن الأولي).
الأسباب
حتى سن 3 سنوات، تتميز الغدد الكظرية عند الأطفال بعدم النضج الفسيولوجي.
يمكن أن يؤدي قصور الغدة الكظرية الحاد إلى:
كان سبب الفشل الأولي يعتبر في السابق هو مرض السل في الغدد الكظرية. الآن معظم الحالات تكون بسبب أمراض وراثية.يزداد خطر الإصابة بالأمراض عند الأطفال:
- إذا تم الكشف عن أحد الأمراض الوراثية، والتي تتميز بقصور الغدة الكظرية، والذي ليس له أعراض حالياً.
- إذا كان هناك مريض في العائلة يعاني من قصور الغدة الكظرية أو أي مرض وراثي.
- في حالة وجود أي أمراض مناعية ذاتية في جهاز الغدد الصماء (خاصة مرض جريفز، قصور جارات الدرق).
- بعد جلسات العلاج الإشعاعي، يتم إجراء عملية جراحية في منطقة ما تحت المهاد والغدة النخامية.
- مع قصور النخامية الخلقي.
طريقة تطور المرض
يصاحب قصور الغدة الكظرية الحاد نقص في إنتاج القشرانيات المعدنية والجلوكوكورتيكويدات.
ونتيجة لذلك، يلاحظ الجفاف بسبب فقدان أيونات الصوديوم والكلوريدات وتدهور امتصاصها في الأمعاء.
يؤدي الجفاف إلى انخفاض حجم الدم في الدورة الدموية وتطور الصدمة.
بسبب زيادة تركيز البوتاسيوم في الخلايا، والسوائل بين الخلايا ومصل الدم، فإن قدرة عضلة القلب على الانقباض تنتهك.
يؤدي غياب الجلايكورتيكويد إلى نقص السكر في الدم وانخفاض تركيز الجليكوجين في العضلات والكبد. تنخفض قدرة الكلى على إعادة الامتصاص والترشيح.
في الإنتان المكورات السحائية المداهم، تسبب الصدمة البكتيرية تشنجًا وعائيًا حادًا ونزيفًا ونخرًا في النخاع وقشرة الغدد الكظرية.
أعراض
مظاهر قصور الغدة الكظرية الحاد
أولى العلامات المصاحبة للأزمة الأديسونية هي:
- ضعف قوة العضلات.
- انخفاض ضغط الدم.
- ظهور ضيق في التنفس.
- سرعة النبض؛
- انخفاض درجة حرارة الجسم.
- انخفاض في حجم البول اليومي.
- لون مزرق من الجلد.
- نزيف الجلد (مختلف الأشكال والأحجام).
مظاهر من الجهاز الهضمي - غثيان يتبعه قيء وإسهال وآلام في البطن. تترافق الأزمة الناجمة عن نزيف في الغدد الكظرية أو انسحاب الجلوكورتيكوستيرويدات مع تطور مفاجئ للأعراض وزيادتها السريعة. إذا انخفض تركيز البوتاسيوم في الدم بشكل ملحوظ، فقد تحدث السكتة القلبية.
في نقص الكورتيزول الحاد المرتبط بالتعويض في قصور الغدة الكظرية المزمن، تزداد الأعراض ببطء:
- تفاقم الشهية.
- يزداد الضعف؛
- يتناقص النشاط
- يحدث القيء وآلام في البطن.
- تتكثف مظاهر فشل القلب والأوعية الدموية وتتطور الغيبوبة.
قصور الغدة الكظرية الحاد هو مرض خطير يتطلب العلاج الفوري. وفي هذا الرابط يمكنك قراءة معلومات مفصلة عن هذا المرض وأعراضه وأسبابه وطرق علاجه.
مظاهر قصور الغدة الكظرية المزمن
قد تحدث الأعراض الناجمة عن عيب الغدة الكظرية الخلقي عند حديثي الولادة:
- فقدان الوزن الفسيولوجي بما يتجاوز المستويات الطبيعية.
- قلس متكرر.
- زيادة طفيفة في الوزن
- زيادة التبول
- انخفاض لهجة الأنسجة.
- سواد الجلد.
يمكن أن تكون نتيجة الأزمة الحادة اضطراب عسر الهضم أو أي مرض. في الأطفال الأكبر سنا، يحدث تطور علم الأمراض ببطء؛ يجد الآباء صعوبة في تحديد وقت ظهور المرض بالضبط. تنجم الأعراض عن انخفاض مستويات الكورتيزول والألدوستيرون والتغيرات الناتجة في استقلاب الكربوهيدرات والمعادن.
في المساء يصبح الطفل أقل نشاطا، لكن الحالة تتعافى بعد النوم في الصباح. الإجهاد والأمراض المختلفة يمكن أن تسبب مثل هذه التغييرات. غالبًا ما يكون هناك ألم في البطن أو قلة الشهية أو العطش أو القيء أو الغثيان أو عسر الهضم أو الإمساك. نتيجة للقيء وعسر الهضم، يزداد فقدان الصوديوم وهناك خطر الإصابة بقصور الغدة الكظرية الحاد.
يؤدي انخفاض تركيزات الجلايكورتيكويد وحجم الدم المنتشر إلى انخفاض في ضغط الدم. يتباطأ النبض، وفي حالة حدوث تغيير مفاجئ في وضع الجسم، تحدث الدوخة والإغماء.
مع نقص الجلايكورتيكويدات، تتطور هجمات نقص السكر في الدم في الصباح وبعد ساعتين من تناول الوجبات.يصاحبها شحوب، وشعور حاد بالجوع، ورعشة في الجسم، وزيادة في التعرق. نقص السكر في الدم يسبب ضعف وظيفي (مشاكل في النوم، مشاعر الخوف، الشرود، اللامبالاة، النسيان).
في جميع الحالات تقريبًا، يكون تصبغ الجلد موجودًا. قد يكون هذا العرض من أول الأعراض التي تظهر. يكون التصبغ ملحوظًا بشكل خاص على الحلمات والندبات الموجودة والأعضاء التناسلية عند الأولاد.
السمرة التي لا تختفي لفترة طويلة يمكن أن تكون بمثابة أول أعراض هذا المرض.
التشخيص
عند إجراء التشخيص، يتم توجيههم بالمظاهر السريرية والبيانات التشخيصية المختبرية (انخفاض مستويات السكر في الدم، وانخفاض تركيزات الهرمونات، وتكوين المنحل بالكهرباء في الدم المضطرب).يصاحب نقص الجلايكورتيكويد انخفاض تركيز الصوديوم، بينما يصاحب نقص القشرانيات المعدنية زيادة في مستوى البوتاسيوم.
تشير المستويات المنخفضة من الألدوستيرون والكورتيزول (أو كليهما) إلى قصور الغدة الكظرية الحاد. تظهر الموجات فوق الصوتية تخلفًا في الغدد الكظرية أو نزيفًا فيها. يُظهر مخطط كهربية القلب علامات فرط بوتاسيوم الدم.
علاج
يتم علاج قصور الغدة الكظرية الحاد في وحدة العناية المركزة. الأدوية الموصوفة للقضاء على التسمم، والحفاظ على توازن المنحل بالكهرباء، ونقص السكر في الدم الصحيح، والعوامل الهرمونية. إذا لزم الأمر، يتم وصف العلاج المضاد للصدمات للمرضى. المراقبة المعملية مطلوبة باستمرار أثناء العلاج.
في حالة الأمراض المزمنة، يجب على المرضى تناول الأدوية الهرمونية مدى الحياة.
يتكون العلاج البديل من تناول الهيدروكورتيزون.
بمجرد توقف نمو الطفل، يتم وصف الأدوية الهرمونية ذات التأثير طويل الأمد (بريدنيزولون، ديكساميثازون).
يستخدم فلودروكورتيزون ليحل محل القشرانيات المعدنية.
في حالة قصور الغدة الكظرية المناعي الذاتي، يتم وصف الجلايكورتيكويدات مع تقدم المرض، ويتم استخدام فلودروكورتيزون.
المرضى الذين يعانون من عملية مرضية في مرحلة التعويض يخضعون للعلاج في العيادات الخارجية. وإذا كانت حالتهم مستقرة، يلزم إجراء فحص سنوي.
عندما يتم التشخيص، غالبا ما يوصف للمريض العلاج بالهرمونات البديلة. اقرأ المزيد عن طرق علاج المرض وأسباب حدوثه على موقعنا.
اقرأ عن أسباب أورام الغدة الكظرية في الموضوع. تصنيف وأعراض الأورام.
فيديو حول الموضوع
الغدد الكظرية هي عضو في نظام الغدد الصماء. أنها تنتج العديد من الهرمونات التي تنظم عددا من العمليات الفسيولوجية الهامة في الجسم. ويصاحب قصور الغدة الكظرية الوظيفي الحاد انخفاض حاد في إنتاج هرموناتها، مما يؤدي إلى تطور حالة خطيرة لدى الطفل مع ارتفاع خطر الوفاة.
قصور الغدة الكظرية هو حالة مرضية نادرة إلى حد ما وتصنف على أنها حالة عاجلة. ويرتبط هذا مع ارتفاع خطر الوفاة.
الأسباب
العامل المسبب الرئيسي لتطور حالة مرضية عاجلة هو المسار الكامن لنقص الكورتيزول (انخفاض النشاط الوظيفي للغدد الكظرية). عند التعرض لعدد من العوامل المثيرة، تتفاقم الحالة المرضية بشكل حاد ويتطور قصور الغدة الكظرية الحاد لدى الطفل. تشمل العوامل الأكثر شيوعًا التي تؤدي إلى انخفاض نشاط قشرة الغدة الكظرية، حتى على خلفية تطورها الطبيعي، ما يلي:
- بعض الأمراض المعدية ذات المسار الحاد والشديد هي عدوى المكورات السحائية، والدفتيريا السامة، وعمليات الإنتان في أماكن مختلفة من الجسم مع التسمم الشديد.
- نزيف في أنسجة الغدة الكظرية.
- الاختناق (الاختناق بسبب عدم وصول الأوكسجين إلى الأنسجة)، صدمة الولادة السابقة.
- انخفاض محدد وراثيا في نشاط بعض الإنزيمات التي تحفز تخليق هرمونات الستيرويد (الجلوكوكورتيكويدويدات، الهرمونات الجنسية، القشرانيات المعدنية).
- - خلل في تنظيم الغدد الكظرية بسبب التغيرات في نشاط الغدة النخامية.
إن معرفة العوامل المثيرة والمسببة، والتي يؤدي تأثيرها إلى تطور قصور الغدة الكظرية، أمر ضروري للوقاية في الوقت المناسب من تطور حالة ملحة.
الاعراض المتلازمة
أعراض تطور حالة عاجلة حادة تعتمد على عمر الطفل. يتميز قصور الغدة الكظرية عند الأطفال أقل من ستة أشهر بظهور الأعراض التالية:
وفي غياب الرعاية الطارئة والتدابير العلاجية الكافية، تزداد الأعراض وينخفض ضغط الدم بشكل خطير ويتطور الانهيار. عند الأطفال الأكبر سنًا، في المراحل الأولى من تطور العملية المرضية، يزعجهم الصداع والأحاسيس الشديدة من عدم الراحة في البطن. بعد ذلك، مع تقدم قصور النشاط الوظيفي للغدد الكظرية، يضاف انخفاض واضح في مستوى ضغط الدم النظامي، وانخفاض في التبول (قلة البول) حتى غيابه الكامل (انقطاع البول). وبغض النظر عن عمر الطفل، فمع حدوث انخفاض كبير في ضغط الدم، وكذلك فقدان السوائل والأملاح، يحدث ضعف في الوعي.
إسعافات أولية
عندما تظهر العلامات الأولى لقصور الغدة الكظرية الحاد، ينبغي اتخاذ العديد من تدابير الإسعافات الأولية:
- اطلب المساعدة الطبية المؤهلة على الفور.
- وضع الطفل على سطح أفقي.
- التأكد من إمدادات الأوكسجين الكافية (من المهم تهوية الغرفة التي يتواجد فيها الطفل).
- إجراء الإماهة الفموية إن أمكن (الطفل أكبر من ستة أشهر واعيًا) - يُعطى الطفل بكميات صغيرة (عدة ملاعق صغيرة) ولكن كل 15 دقيقة يُعطى محلول Regidron ومياه معدنية وكومبوت فواكه مجففة.
- ضمان تدفق الدم الكافي إلى أنسجة المخ - في ظروف انخفاض ضغط الدم النظامي، يجب وضع الطفل على سطح أفقي، ووضع مسند أو وسادة تحت قدميه.
يجب أن يتم نقل الطفل المصاب بقصور الغدة الكظرية الحاد فقط في وسائل النقل المتخصصة، حيث يمكن للأطباء بدء العلاج المكثف.
المساعدة الطبية
في المستشفى الطبي، يوصف العلاج المكثف، الذي له عدة أهداف علاجية:
يتم رصد فعالية العلاج باستخدام الاختبارات المعملية، بما في ذلك اختبارات الدم والبول، وتحديد مستويات الهرمونات. وفي الوقت نفسه يجب توضيح أسباب الحالة المرضية والقضاء على آثارها علاجياً.
يعتمد تشخيص قصور الغدة الكظرية الحاد لدى الطفل على توقيت ظهور المرض، فضلاً عن مدى كفاية العلاج. مع العلاج المناسب، يتم استعادة الحالة الوظيفية لجميع أنظمة جسم الطفل خلال فترة زمنية قصيرة.
غالبًا ما يحدث في المواقف العصيبة المختلفة مع قصور الغدة الكظرية الموجود بشكل خفي - قصور الغدة الكظرية الحاد عند الأطفال. في هذه المقالة سوف نلقي نظرة على الأسباب والأعراض الرئيسية لقصور الغدة الكظرية الحاد عند الأطفال، وكذلك كيفية علاج قصور الغدة الكظرية الحاد عند الطفل.
أسباب قصور الغدة الكظرية الحاد عند الأطفال
أسباب أخرى: عدوى المكورات السحائية، والدفتيريا السامة، والأشكال الشديدة من الأنفلونزا، وعمليات الإنتان السامة الناجمة عن عدوى المكورات العقدية. عند الأطفال حديثي الولادة (عادة الخدج)، السبب الأكثر شيوعًا هو النزف الحاد في الغدد الكظرية بسبب الاختناق أو صدمة الولادة.
أعراض قصور الغدة الكظرية الحاد عند الأطفال
تعتمد الأعراض السريرية لقصور الغدة الكظرية المفاجئ على عمر الطفل. عند الأطفال حديثي الولادة والرضع، العلامات الأولى لقصور الغدة الكظرية هي:
- قلس يتحول إلى قيء "نافورة" ،
- الإسهال والبوال مع تطور exicosis ،
- ينخفض ضغط الدم بسرعة،
- تم الكشف عن بلادة أصوات القلب ،
- تتعطل الدورة الدموية المحيطية حتى تظهر بقع أقنومية ("جثثية")،
- يتطور الانهيار.
قد يشكو الأطفال الأكبر سنًا، قبل ظهور قصور الأوعية الدموية الحاد، من الأعراض التالية: الصداع وآلام البطن. مع تطور الانهيار، يتوقف إدرار البول حتى يحدث انقطاع البول.
تشخيص قصور الغدة الكظرية الحاد عند الأطفال
تكشف التشخيصات المختبرية الطارئة عن خلل تحلل الدم: زيادة تركيز البوتاسيوم في البلازما وانخفاض الصوديوم والكلور. يتحول التوازن الحمضي القاعدي نحو الحماض. تشير زيادة الهيماتوكريت إلى سماكة الدم. كقاعدة عامة، يتم اكتشاف نقص السكر في الدم في الدم. يؤكد مخطط كهربية القلب هيستيا فرط الكالسيوم (موجة T عالية، واتساع مركب QRS، وفي الحالات الشديدة، اختفاء الموجة P).
علاج قصور الغدة الكظرية الحاد عند الأطفال
منذ اللحظة التي يبدأ فيها علاج قصور الغدة الكظرية، يتم إجراء مراقبة لمستويات البوتاسيوم والصوديوم والكلور والسكر في البلازما، ومراقبة ضغط الدم.
رعاية الطوارئ لقصور الغدة الكظرية الحاد
تتكون رعاية الطوارئ من عنصرين - العلاج بالتسريب والاستبدال الهرموني. يتم حساب حجم السائل المحقون وفقًا للحاجة الفسيولوجية ويبدأ بإعطاء محلول متساوي التوتر من كلوريد الصوديوم مع محلول جلوكوز 10٪ بنسبة حجم 1:1. في حالة الانخفاض الشديد في ضغط الدم واضطرابات الدورة الدموية الدقيقة الشديدة، يتم إعطاء البلازما أو محلول الألبومين 10٪ بمعدل 7 - 10 مل / كجم من وزن الجسم. يبدأ تصحيح الحماض الأيضي بمحلول الصودا بنسبة 4٪ فقط عندما ينخفض درجة الحموضة في الدم إلى أقل من 7.2 تحت المراقبة المستمرة للتوازن الحمضي القاعدي. بالإضافة إلى ذلك، يتم إعطاء جرعات كبيرة من حمض الأسكوربيك (7-10 ملغم/جم) والكوكربوكسيليز (50-100 ملغم) عن طريق الوريد.
العلاج الهرموني لقصور الغدة الكظرية الحاد
يبدأ العلاج الهرموني بالأدوية الهيدروكورتيزون. الدواء الأكثر تفضيلاً للإعطاء عن طريق الوريد هو الهيدروكورتيزون هيميسوكسينات. الجرعة اليومية المعتادة في اليوم الأول من رعاية الطوارئ هي 10 - 15 ميكروغرام. من الأفضل البدء بالعلاج البديل لقصور الغدة الكظرية بجرعة تنقيط موحدة على مدار يوم إلى ثلاثة أيام. يجوز إعطاء نصف الجرعة اليومية دفعة واحدة، والنصف الثاني في العضل بأجزاء متساوية كل 2 إلى 3 ساعات.
أقل ملاءمة لقصور الغدة الكظرية الحاد هو تعليق الهيدروكورتيزون. الغرض منه هو للإعطاء العضلي فقط.
إذا تم تنفيذ رعاية الطوارئ لسبب ما بريدنيزولونيمتلك نشاط الجلايكورتيكويد فقط، ويكون المخطط كما يلي: يتم إعطاء البريدنيزولون عن طريق الوريد أو في العضل 4 إلى 12 مرة يوميًا بجرعة تتراوح من 2 إلى 7.5 ملغم / كغم / يوم، ثم يجب إعطاء دوكسا (أسيتات ديوكسي كورتيكوستيرون) الذي يحتوي فقط على القشرانيات المعدنية. النشاط بجرعة 0.3-0.5 ملغم/كغم/يوم في العضل 1-2 مرات في اليوم.
في الأيام 2-3، عندما تتحسن المؤشرات السريرية والمخبرية، يتم تقليل جرعة الهرمونات بنسبة 30-50٪، مما يقلل من تكرار الإعطاء إلى 4-6 مرات، وينقل المريض تدريجيًا إلى جرعة صيانة من الأدوية مثل كورتينيف ( 2-10 ميكروجرام/يوم).
مضاعفات قصور الغدة الكظرية الحاد
عند إجراء العلاج المكثف، من الممكن حدوث مضاعفات خطيرة مرتبطة باحتباس الصوديوم (إذا تم تناوله بشكل مفرط مع العلاج الهرموني). في هذه الحالة، من الممكن حدوث وذمة دماغية، وذمة رئوية، وزيادة حادة في ضغط الدم مع نزيف داخل الجمجمة وتطور الحالة الكيتونية.
لتجنب هذه المضاعفات، عندما يصل مستوى الصوديوم إلى 140 مليمول / لتر، يتم تقليل تسريب المياه المالحة أو إيقافه. إذا أمكن، يوصى بالانتقال المبكر إلى معالجة الجفاف عن طريق الفم.
الآن أنت تعرف الأسباب والأعراض الرئيسية لقصور الغدة الكظرية الحاد عند الأطفال، وكذلك كيفية علاج قصور الغدة الكظرية الحاد عند الطفل. الصحة لأطفالك!
قد يكون لقصور الغدة الكظرية الأولي أسباب وراثية، وعلى الرغم من أنه ليس بالضرورة، فإنه يظهر في مرحلة الطفولة. ويمكن أيضًا الحصول عليه، على سبيل المثال، من خلال تلف المناعة الذاتية لقشرة الغدة الكظرية. ومع ذلك، فإن الاستعداد لأمراض المناعة الذاتية غالبًا ما يكون أيضًا وراثيًا بطبيعته، وبالتالي فإن هذا التمييز نسبي جدًا.
قصور الغدة الكظرية الخلقي.
العيوب الخلقية في تكوين الستيرويد. السبب الأكثر شيوعًا لقصور الغدة الكظرية في مرحلة الطفولة هو تضخم قشرة الغدة الكظرية الخلقي مع فقدان الملح. ما يقرب من 75٪ من الأطفال الذين يعانون من نقص 21-هيدروكسيلاز، وجميع الأطفال تقريبًا الذين يعانون من تضخم الغدة الكظرية الشحمي ومعظم الأطفال الذين يعانون من نقص هيدروجيناز 3H-هيدروكسيستيرويد تظهر عليهم أعراض فقدان الملح بعد الولادة، لأنه في هذه الحالات لا يتم تخليق الكورتيزول فحسب، بل أيضًا الألدوستيرون. ضعف السمع.
نقص تنسج الغدة الكظرية الخلقي.
عادة ما يتجلى قصور الغدة الكظرية في مثل هذه الحالات بأعراض حادة بعد الولادة مباشرة، لكنها في بعض الأحيان لا تحدث حتى أواخر مرحلة الطفولة أو حتى مرحلة البلوغ. يكشف الفحص النسيجي لقشرة الغدة الكظرية ناقصة التنسج عن عدم انتظامها وتضخم الخلايا. يحدث هذا المرض بشكل رئيسي عند الأولاد وينتج عن طفرة في جين DAX1، الموجود على كروموسوم Xp21 ويشارك في تخليق المستقبلات الهرمونية النووية. الأولاد الذين يعانون من هذا العيب يفتقرون إلى النمو الجنسي بسبب قصور الغدد التناسلية الثانوي. يعتمد قصور الغدد التناسلية الثانوي على طفرة في نفس الجين DAX1. من المحتمل أن تكون الخصية الخفية، والتي غالبًا ما يتم ملاحظتها عند هؤلاء الأولاد، علامة مبكرة على قصور الغدد التناسلية الثانوي.
قد يكون نقص تنسج الغدة الكظرية الخلقي أيضًا أحد مظاهر متلازمة تسلسل الجينات، جنبًا إلى جنب مع الحثل العضلي الدوشيني، ونقص الجلسيروكيناز و/أو التخلف العقلي.
الحثل الكظري.
في هذا المرض، يصاحب قصور الغدة الكظرية إزالة الميالين من الخلايا العصبية في الجهاز العصبي المركزي. بسبب ضعف الأكسدة البيروكسيسومية، تتراكم الأحماض الدهنية طويلة السلسلة جدًا في الأنسجة والسوائل البيولوجية.
الشكل الأكثر شيوعًا هو الشكل المرتبط بالكظر X من الحثل الكظري (X-ALD)، مع تغلغل متفاوت. يظهر المرض في أغلب الأحيان على شكل اضطرابات عصبية تنكسية في مرحلة الطفولة أو المراهقة، ويتطور إلى الخرف الشديد مع ضعف الرؤية والسمع والكلام والمشية. وبعد سنوات قليلة يحدث الموت. يبدأ الشكل الأكثر اعتدالًا من X-ALD، وهو اعتلال الأعصاب الكظرية، في أواخر مرحلة المراهقة أو بداية مرحلة البلوغ. غالبًا ما يتطور قصور الغدة الكظرية قبل وقت طويل من ظهور الأعراض العصبية وقد يكون المظهر الوحيد للمرض. يحدث هذا المرض بسبب طفرة في جين ABCD1 الموجود على الكروموسوم Xq28. يقوم الجين بتشفير ناقل عبر الغشاء يشارك في نقل الأحماض الدهنية ذات السلسلة الطويلة جدًا إلى البيروكسيسومات.
تم العثور على أكثر من 400 طفرة لهذا الجين في المرضى الذين يعانون من X-ALD. عادة ما يكون لدى أفراد نفس العائلة نفس الطفرة، على الرغم من أن المرض قد يتطور بشكل مختلف. ربما يرجع ذلك إلى عمل الجينات المعدلة أو بعض العوامل الأخرى. درجة الاضطرابات العصبية وشدة قصور الغدة الكظرية لا تتوافق مع بعضها البعض. أصبح التشخيص قبل الولادة لهذا المرض ممكنًا الآن باستخدام اختبار الحمض النووي أو تحديد مستوى الأحماض الدهنية ذات السلسلة الطويلة جدًا لدى الأقارب. بالنسبة للنساء اللاتي يحملن الجين المعيب، تظهر أعراض المرض في وقت متأخر نسبيًا. قصور الغدة الكظرية أمر نادر الحدوث. للاستخدام العلاجي:
ثلاثي الجلسرين أو ثلاثي الجلسرين (زيت لورينزو) ؛
زرع نخاع العظم.
لوفاستاتين.
فينوفايبرات.
العلاج الجيني.
ومع ذلك، فإن فعالية كل هذه الأدوات والأساليب لا تزال غير معروفة.
ALD الوليدي هو اضطراب وراثي جسمي متنحي نادر. ويتميز باضطرابات عصبية وخلل في قشرة الغدة الكظرية. يعاني معظم المرضى من تخلف عقلي شديد ويموتون قبل سن الخامسة. هذا المرض هو نوع من متلازمة زيلويغر (المتلازمة الدماغية الكبدية)، حيث تكون هذه الأخيرة غائبة تمامًا بسبب طفرات بعض الجينات التي تتحكم في تكوين البيروكسيسومات.
نقص الجلايكورتيكويد العائلي.
يتميز هذا النوع من قصور الغدة الكظرية المزمن بنقص الجلايكورتيكويد المعزول وارتفاع مستويات ACTH وإفراز الألدوستيرون الطبيعي. إن فقدان الملح الذي لوحظ في معظم أشكال قصور الغدة الكظرية الأخرى غائب في هذه الحالة. في سن مبكرة، يعاني المرضى من نقص السكر في الدم والنوبات المرضية، ويلاحظ زيادة تصبغ الجلد. يحدث هذا الاضطراب الجسدي المتنحي بتكرار متساوٍ عند الأولاد والبنات. ضمرت قشرة الغدة الكظرية، لكن المنطقة الكبيبية الخاصة بها ظلت محفوظة نسبيًا. بعض (حوالي 40٪)، ولكن ليس كل المرضى، لديهم طفرات مختلفة في الجين الذي يشفر مستقبل ACTH.
كما لوحظت مقاومة الهرمون الموجه لقشر الكظر (ACTH) في متلازمة ألجروف (متلازمة أ الثلاثة)، حيث تقترن هذه المقاومة مع تعذر الارتخاء في عضلة القلب المعوية وزياده الدم. غالبًا ما يسبب هذا المرض خللًا في الجهاز العصبي اللاإرادي والتخلف العقلي والصمم والاعتلال العصبي الحركي. تُورث متلازمة ألجروف أيضًا بطريقة وراثية جسمية متنحية؛ يتم تعيين الجين للكروموسوم 12ql3.
اضطرابات تخليق الكولسترول والتمثيل الغذائي.
تشمل أمراض هذه المجموعة نقص بروتينات الدم بيتا مع نقص البروتينات الدهنية المحتوية على apoB، وفرط كوليستيرول الدم العائلي مع ضعف مستقبلات LDL. في المرضى الذين يعانون من هذا المرض، تم العثور على انخفاض في وظيفة قشرة الغدة الكظرية. تم العثور على قصور الغدة الكظرية في متلازمة سميث-ليملي-أوبيتز، وهو اضطراب جسدي متنحي مع تشوهات في الوجه، وصغر الرأس، وتشوهات الأطراف، وتأخر في النمو. في هذه المتلازمة، تم تحديد طفرات الجين Ilql2-ql3 الموجود على الكروموسوم، والذي يشفر D7 ستيرول اختزال. ونتيجة لذلك، تنتهك المرحلة الأخيرة من تخليق الكوليسترول وينخفض مستواه، ويزيد محتوى 7-ديهيدروكوليستيرول بشكل حاد ويتطور قصور الغدة الكظرية. مرض ولمان هو مرض وراثي جسمي متنحي نادر، يعتمد على طفرات في الجين الذي يشفر الليباز حمض الليزوزوم. وهذا يؤدي إلى تراكم استرات الكولسترول في الليزوزومات في معظم الأعضاء، وفي نهاية المطاف، إلى تعطيل وظيفتها. في الأطفال في عمر 1-2 شهرًا ، يُلاحظ تضخم الكبد الطحال والإسهال الدهني وانتفاخ البطن وتأخر النمو. تم الكشف عن قصور الغدة الكظرية وتكلس الغدة الكظرية الثنائي. يموت المرضى عادة في السنة الأولى من الحياة. يقع الجين الذي يشفر الليباز حمض الليزوزوم على الكروموسوم 10q23.2-23.3، وطفراته معروفة في مرض ولمان.
نقص الترانسكورتين وانخفاض تقارب الكورتيزول.
مع هذا المرض، يتم تقليل مستوى الكورتيزول في البلازما، ولكن محتوى الكورتيزول الحر في البول ومستوى ACTH في البلازما طبيعيان. غالبًا ما يعاني البالغون الذين يعانون من نقص الترانسكورتين من انخفاض ضغط الدم وزيادة التعب.
قصور الغدة الكظرية المكتسب
مرض أديسون المناعي الذاتي.
غالبًا ما يرتبط قصور الغدة الكظرية الأولي المكتسب بتدمير المناعة الذاتية للغدد. في بعض الأحيان يكون حجم الغدد الكظرية صغيرًا جدًا لدرجة أنها لا تكون مرئية أثناء تشريح الجثة، ويمكن اكتشاف بقايا أنسجتها فقط في المقاطع المجهرية. يتم الحفاظ على النخاع، كقاعدة عامة، وبدلا من القشرة، توجد الخلايا الليمفاوية بكثرة. في الحالات المتقدمة، يختفي إفراز جميع الهرمونات القشرية، ولكن في المراحل المبكرة فقط نقص الكورتيزول ممكن. لدى معظم المرضى أجسام مضادة للمستضدات السيتوبلازمية للخلايا القشرية في بلازماهم؛ ويكون المستضد الذاتي في أغلب الأحيان 21-هيدروكسيلاز (CYP21).
غالبًا ما يكون مرض أديسون أحد مكونات اثنين من متلازمات الغدد المتعددة المناعية الذاتية. أول مظهر من مظاهر متلازمة الغدد المناعية الذاتية من النوع الأول هو عادة داء المبيضات المزمن في الجلد والأغشية المخاطية. ثم يتطور قصور جارات الدرق، وأخيرا، قصور الغدة الكظرية الأولي، والذي يتجلى في الحالات النموذجية في مرحلة المراهقة المبكرة. تشمل اضطرابات المناعة الذاتية الأخرى المرتبطة بشكل شائع قصور الغدد التناسلية، والثعلبة، والبهاق، واعتلال القرنية، ونقص تنسج مينا الأسنان، وضمور الأظافر، وسوء الامتصاص المعوي، والتهاب الكبد المزمن النشط. يحدث قصور الغدة الدرقية ومرض السكري من النوع الأول في أقل من 10٪ من المرضى. وقد تظهر بعض مكونات هذه المتلازمة حتى بعد سن الأربعين. يشير وجود الأجسام المضادة لأنسجة الغدة الكظرية والخلايا المنتجة للستيرويد لدى المرضى إلى احتمال كبير للإصابة بمرض أديسون أو (عند النساء) فشل المبيض. يمكن أن يتطور قصور الغدة الكظرية في متلازمة الغدد المتعددة المناعية الذاتية من النوع الأول بسرعة كبيرة. وقد تم وصف حالات الوفاة غير المتوقعة للمرضى وإخوتهم أو أخواتهم، مما يؤكد الحاجة إلى مراقبة دقيقة للمرضى وإجراء فحص تفصيلي حتى لأقرب أقربائهم الأصحاء ظاهريًا.
من بين الأجسام المضادة الذاتية لإنزيمات تكوين الستيرويد، تم العثور على أجسام مضادة لـ CYP21 وCYP17 Hcyphai. يتم توريث المتلازمة بطريقة جسمية متنحية، ويتم تحديد الخلل في الجين الموجود على الكروموسوم 21q22.3، ويسمى منظم المناعة الذاتية 1 (AIRE1). يشفر هذا الجين عامل النسخ الذي يلعب دورًا مهمًا في تنظيم الاستجابة المناعية. في المرضى الذين يعانون من متلازمة الغدد المتعددة المناعية الذاتية من النوع الأول، تم تحديد ما يقرب من 40 طفرة مختلفة من جين AIRE1، واثنتان منها (R257X وثلاثة عمليات حذف للزوج الأساسي) هي الأكثر شيوعًا. في عائلة واحدة لديها طفرة خطأ G228W، تم توريث المرض بطريقة جسمية سائدة.
متلازمة غدد المناعة الذاتية من النوع الثاني هي مزيج من قصور الغدة الكظرية المزمن مع مرض الغدة الدرقية المناعي الذاتي (متلازمة شميدت) أو داء السكري من النوع الأول (متلازمة كاربنتر). تصاحب هذه الاضطرابات أحيانًا قصور في الغدد التناسلية، والبهاق، والثعلبة، بالإضافة إلى التهاب المعدة الضموري المزمن مع أو بدون مرض أديسون بيرمر. ومن بين هؤلاء المرضى، تم العثور على HLA-D3 وHLA-D4 (علامات الخطر) بتكرار متزايد. ترتبط جينات MHC من الدرجة الأولى MICA وMICB أيضًا بمتلازمة الغدد المتعددة المناعية الذاتية من النوع الثاني. هذه المتلازمة مميزة بشكل رئيسي للنساء في منتصف العمر ويمكن أن تنتقل من جيل إلى جيل. لدى المرضى أيضًا أجسام مضادة لمستضدات الغدة الكظرية CYP21 وCYP17 وCYP11A1.
الالتهابات.
في الماضي، كان تدمير الغدد الكظرية مرتبطًا في كثير من الأحيان بمرض السل، ولكن في الوقت الحاضر أصبح هذا أقل شيوعًا. السبب المعدية الأكثر شيوعا لقصور الغدة الكظرية هو المكورات السحائية. تسمى أزمة تحت الغدة الكظرية التي تتطور مع تسمم المكورات السحائية المداهم بمتلازمة ووترهاوس-فريدريكسن. قد يعاني مرضى الإيدز من اضطرابات مختلفة في محور HPA، ولكن نادرًا ما يحدث قصور الغدة الكظرية الصريح. ومع ذلك، فإن الأدوية المستخدمة لعلاج الإيدز يمكن أن تؤثر على وظيفة الغدة الكظرية.
الأدوية.
يسبب عقار الكيتوكونازول المضاد للفطريات قصور الغدة الكظرية عن طريق تثبيط نشاط إنزيمات تكوين الستيرويد. يقلل الريفامبيسين ومضادات الاختلاج (الفينوتوين والفينوباربيتال) من فعالية العلاج ببدائل الكورتيكوستيرويد عن طريق تحفيز تخليق إنزيمات استقلاب الستيرويد في الكبد. الميتوتان، المستخدم لعلاج سرطان الغدة الكظرية ومتلازمة كوشينغ، له تأثير سام على قشرة الغدة الكظرية ويؤثر أيضًا على التمثيل الغذائي المحيطي للكورتيزول. تظهر علامات قصور الغدة الكظرية لدى عدد كبير من المرضى الذين يتلقون ميتوتان.
نزيف في الغدد الكظرية.
عند الأطفال حديثي الولادة، قد يكون هذا نتيجة لصعوبة الولادة (خاصة إذا كان الجنين مقعديًا)، ولكن ليس من الممكن دائمًا تحديد السبب. وتحدث مثل هذه الحالات بمعدل 3:100000 ولادة حية. في بعض الأحيان يكون النزف كبيرًا لدرجة أنه يؤدي إلى الوفاة بسبب النزف أو قصور الغدة الكظرية الحاد. مع نزيف في الغدد الكظرية، يتم تحسس كتلة في البطن، ويتطور اليرقان غير المبرر أو ورم دموي في الصفن. في كثير من الأحيان، تظهر الأعراض فقط بعد تكلس الغدة الكظرية. تم وصف حالات النزف في الغدد الكظرية في فترة ما قبل الولادة. السبب الأكثر شيوعًا للنزيف في الحياة بعد الولادة هو استخدام مضادات التخثر. عند الأطفال، قد يكون هذا نتيجة للتسمم العرضي بهذه الأدوية.
عزيزي الآباء الرعاية! اليوم لدينا مقال في. وتدعوكم مارينا تالانينا، وهي أم وطبيبة بالتدريب، إلى محادثة جادة حول صحة الأطفال، وبالتحديد الغدد الكظرية، وما هو الدور الذي تلعبه في الجسم وكيفية مراقبة صحتهم.
تعب الغدة الكظرية وصحة الطفل
عزيزي القراء، في هذا المقال سنواصل الحديث عن صحة أطفالنا. من المهم جدًا القيام بذلك الآن، حيث سيذهب الأطفال قريبًا إلى رياض الأطفال أو المدارس. وكلنا نعلم أن الحالة الفسيولوجية الكاملة للطفل هي من أهم عوامل سلامته النفسية واستقراره النفسي وأدائه الأكاديمي الجيد.
اليوم أود أن أتحدث إليكم عن الغدد الكظرية. هذا عضو صغير على شكل مثلث، وهو مقترن ويقع مباشرة فوق الكلى.
هذا العضو له تأثير خطير على الحياة الكاملة للطفل. وفي عصرنا هذا، ارتفع عدد الأطفال الذين يعانون مما يسمى بـ "تعب" (ضعف) الغدد الكظرية، والذين يعانون من عدد كبير من المشاكل الصحية "غير المبررة". لديهم خلل واضح في جسدهم وسلوكهم بالكامل، ويكتفي الأطباء بهز أكتافهم.
لسوء الحظ، فإن الأطباء المعاصرين في بلدنا لا يتعرفون على مرض الغدة الكظرية، لذلك لا يمكنهم تقديم المشورة للطفل المصاب وأمه. ومع ذلك، أجرى علماء الغدد الصماء المتميزون دراسات طويلة الأمد لمراقبة مجموعة من المرضى الذين يعانون من مشاكل في الغدد الكظرية. لقد وجد الأطباء أن المرض الذي يعترف به الطب الرسمي ويسمى "قصور الغدة الكظرية" يسبقه فترة طويلة من "إرهاق" هذا العضو. ولكن، نظرا لأن لا أحد ينتبه إلى أعراض هذا التعب، فليس من الممكن منع مرض فظيع، والذي يمكن أن ينتهي حتى بالموت.
لن أضجرك بالمصطلحات الطبية المعقدة، ولكنني سأحاول أن أشرح ببساطة سبب تأثير صحة الغدد الكظرية وأدائها السليم بشكل كبير على الصحة الجسدية والعقلية للطفل ككل. الحقيقة هي أنه في الطبقة العليا (القشرية) من الغدد الكظرية يتم إنتاج هرمونات مهمة جدًا لجسم الإنسان:
- الكورتيزول:
- الأدرينالين.
- ديا؛
- الألدوستيرون.
- التستوستيرون.
هذه الهرمونات:
- السيطرة على حجم السوائل في الجسم.
- التأثير على مستويات السكر في الدم.
- تسريع إطلاق الكالسيوم في الدم.
- التأثير على عملية استقلاب البروتين في الجسم.
- التأثير على ترسب الدهون تحت الجلد.
- تؤثر على المناعة
- تؤثر على عمل الجهاز القلبي الوعائي (نظام القلب والأوعية الدموية) ؛
- تؤثر على حالة جلد الشخص وكتلة العضلات.
- تؤثر على الوظائف الجنسية.
- الحفاظ على توازن الماء والملح في الجسم.
- تساعد في الحفاظ على الطاقة.
كما ترون، فإن أي أمراض في قشرة الغدة الكظرية تؤثر بشكل خطير للغاية على عملية التمثيل الغذائي لدى الطفل (التمثيل الغذائي)، وبالتالي على صحته بشكل عام، حيث تتأثر أهم العمليات الحيوية في الجسم التي تضمن وجوده الكامل. دعونا نتحدث عن هذا بمزيد من التفصيل.
علامات تشير إلى أن الغدد الكظرية لدى طفلك لا تعمل بشكل صحيح:
- الفسيولوجية:
- حساسية خاصة للعين لأشعة الشمس. في كثير من الأحيان لا يستطيع هؤلاء الأطفال المشي بدون نظارات شمسية. ومع ذلك، إذا أمكن، يجب عليك قضاء بعض الوقت في الشمس دون حماية العين. وهذا، في الواقع، يساعد أيضًا على تقوية الغدد الكظرية.
- داء المبيضات - اطلب من طفلك أن يخرج لسانه. وإذا كانت مغطاة بطبقة بيضاء، فإن جسم الطفل يتأثر بـ"مرض القلاع". يمكن أن تؤدي العدوى الفطرية إلى عواقب غير سارة للغاية، بعبارة ملطفة. إلا أن هذا الموضوع يستحق مقالاً خاصاً به، حيث سنتحدث عن المبيضات بمزيد من التفصيل؛
- صداع متكرر بلا سبب.
- اضطرابات النوم – مشاكل في النوم في المساء والاستيقاظ في الصباح. قد يستيقظ الطفل أيضًا بشكل متكرر أثناء الليل.
- زيادة استثارة.
- الخجل المفرط – الجفل الشديد عند سماع صوت حاد غير متوقع؛
- الدوخة عند الخروج من السرير.
- الخمول العام، والميل إلى الإغماء.
- الميل إلى الحساسية.
- النعاس أثناء النهار؛
- ضغط دم منخفض؛
- أمراض المناعة الذاتية (عندما يبدأ الجهاز المناعي للشخص في العمل ضد جسمه)؛
- احتباس السوائل في الجسم.
- القيء بدون سبب
- شفاه شاحبة؛
- الخدين الغارقة؛
- اتساع حدقات العين دائمًا (حتى عند التفاعل مع الضوء الساطع، فإنها تضيق لفترة قصيرة، وبعد ذلك تتوسع مرة أخرى)؛
- وجود العديد من الخطوط العمودية على أطراف الأصابع.
- ألم غريب في الركبتين والمفاصل دون أي عيب فيها؛
- ضعف العضلات. ربما لاحظتم أن أجسام الأطفال تختلف عن بعضها البعض. يعاني بعض الأطفال من بشرة مشدودة ومرنة، بينما يعاني البعض الآخر من بشرة مترهلة ومرهقة. عندما تستشعر، يمكنك أن تشعر أنه بدلا من العضلات هناك فقط "هلام"، حتى لو كان الطفل يلعب الرياضة. يستغرق الأطفال الذين يعانون من ضعف العضلات وقتًا طويلاً جدًا لتعلم التأرجح على الأرجوحة بشكل مستقل. كما أنهم لا يحبون الدراجات البخارية. والسبب هو أن كل هذا النشاط القوي يتطلب توترًا طويلًا لمجموعات عضلية معينة. لقد حدث هذا لابني عندما كان مجرد طفل رضيع. وحتى بعد ربط عدة أقسام رياضية متعددة الاتجاهات، لم يتحسن الوضع. العضلات لا تريد تقوية. والجهود المستهدفة فقط لتقوية قشرة الغدة الكظرية إلى جانب النشاط البدني لجميع مجموعات العضلات هي التي جلبت النتائج المرجوة.
- نفسي:
- التهيج وتقلب المزاج.
- حالة الاكتئاب والاكتئاب.
- البكاء.
- زيادة الضعف والحساسية.
- مشاعر قوية وطويلة الأمد تجاه أشخاص أو أحداث معينة.
أسباب تعب الغدة الكظرية:
- عامل وراثي
- ضعف الغدة الكظرية لدى الأم أثناء الحمل.
- أمراض التطور داخل الرحم.
- وظائف الكبد غير السليمة بسبب الآفات السامة (السموم من الأطعمة والأدوية والماء والهواء، وخاصة الزئبق والمعادن الثقيلة الأخرى)؛
- وجود الهرمونات الموجودة في منتجات اللحوم التي يتم شراؤها من المتجر في الجسم.
- ضغط؛
- قلة النوم؛
- الالتهابات؛
- قلة الحب؛
- النشاط البدني المفرط.
- الاستهلاك المفرط للسكر ومنتجات الدقيق والحلويات المختلفة والأطعمة المطبوخة بشكل مفرط والدهون المتحولة (السمن والزبدة المزيفة)؛
- نقص فيتامينات المجموعة ب، ج، أ، هـ؛
- دسباقتريوز هو غلبة البكتيريا غير الصحية في أمعاء الطفل.
كما ترون، فإن حياتنا كلها الآن تؤدي إلى وجود مشاكل في الغدد الكظرية. حتى جسم الشخص البالغ لا يستطيع دائمًا التغلب على ضغوط العالم الحديث، ناهيك عن جسم الطفل. ولهذا السبب يمكننا الآن ملاحظة العديد من الأطفال الذين يعانون من الأعراض الموضحة في هذه المقالة. مع هؤلاء الأطفال، من الصعب علينا، الآباء، المعلمين في المدارس، من الصعب عليهم مع أنفسهم. ومع ذلك، فإن مهمتنا هي رؤية المشكلة في الوقت المناسب ومساعدة أطفالنا على ترتيب أجسادهم، مما يوفر لهم مستقبلًا صحيًا ومرضيًا وحياة ناجحة لاحقًا. بعد كل شيء، لن تختفي المشكلة. هذا مرض، وليس "مثل هذه الشخصية"، كما يقول الكثيرون ويعتقدون، عندما يواجهون حقيقة أنهم لا يستطيعون التعامل مع طفلهم، وببساطة لا يعرفون ما يجب عليهم فعله لتربيته.
كيفية منع ذلك؟
إذًا، ما الذي يمكننا فعله لتصحيح المشكلة في سن مبكرة جدًا وتجنب العواقب الأكثر خطورة؟ وبطبيعة الحال، سوف يستغرق الأمر بعض الوقت وبعض الجهد، ولكن الأمر يستحق ذلك. من الضروري تزويد الطفل بالشروط التالية:
- الراحة المناسبة - النوم في موعد لا يتجاوز الساعة 22:30 ولمدة 8 ساعات على الأقل؛
- التغذية السليمة - استبعد تمامًا من نظامك الغذائي الأطعمة التي لديك حساسية تجاهها، وكذلك السكر الأبيض، وتناول كميات أقل من الدقيق والحلويات؛
- تناول منتظم لجميع فيتامينات ب (بعضها لا يعمل بشكل فردي)، فيتامين C، A، E بكميات كافية؛
- تناول منتظم للمغنيسيوم - ينتج هذا العنصر الصغير الطاقة الخلوية ويريح العضلات المتوترة باستمرار لدى الأطفال الذين يعانون من الغدد الكظرية المنهكة.
- المدخول المنتظم من البروبيوتيك الجيد للقضاء على ديسبيوسيس الأمعاء.
من المهم للغاية إدخال كمية كافية من العناصر الدقيقة في جسم الطفل، لأن الأطفال الذين يعانون من ضعف التمثيل الغذائي يعانون من نقص كامل. للتأكد من ذلك ومعرفة ما يجب حقنه وكميته، عليك أن تقومي بتحليل شعر طفلك. يعد اختبار الشعر مفيدًا للغاية وسيسمح لك بالثقة في أفعالك.
- تناول منتظم للمنغنيز (الأناناس ودقيق الشوفان غنيان به بشكل خاص) ؛
- تناول الكروم بشكل منتظم (ينظم نسبة السكر في الدم؛ العديد من الأطفال الذين يعانون من إرهاق الغدد الكظرية يعانون من مشاكل في مستويات السكر)؛
- تناول كميات كبيرة من الماء يومياً حسب عمر الطفل ووزنه؛
بالطبع، من المفيد جدًا للأطفال الذين يعانون من ضعف التمثيل الغذائي شرب الكثير من الماء. لكن عليك أولاً معرفة ما إذا كانت كمية الصوديوم الموجودة في الجسم كافية لتمتصها الخلية. بعد كل شيء، تعتمد هذه العملية بشكل مباشر على كمية الصوديوم. إذا أظهر اختبار الشعر أنه غير كافي، فإن الماء سوف يخفف الصوديوم الموجود في الدم بشكل أكبر، وقد تشعر أنك أسوأ.
- شرب الماء المملح بانتظام (كوب واحد) مع نصف ملعقة صغيرة من الملح، أو شرب شيء مالح مع الماء، لاستعادة كمية الصوديوم والماء في الجسم في نفس الوقت؛
- الحفاظ على توازن الصوديوم والبوتاسيوم.
- تناول جذر عرق السوس (عرق السوس) بانتظام – على شكل شاي أو كبسولات. مع مرور الوقت، ومع ازدياد قوة الغدد الكظرية، يجب تقليل جرعة استهلاك عرق السوس؛
- تناول منتظم للأحماض الأمينية في شكل سائل.
- الحفاظ على عملية هضم الطعام عند المستوى المناسب بمساعدة الإنزيمات. وعندما تحدثنا عن الأطفال الذين يعانون من ضعف الشهية، ذكر المقال نقص الإنزيمات الهاضمة. لذا، فهذه أيضًا إحدى عواقب ضعف وظيفة الغدة الكظرية. غالبًا ما يعاني هؤلاء الأطفال أيضًا من انخفاض الحموضة.
- تناول منتظم للأحماض الدهنية الأساسية. فهي ضرورية لصحة الأطفال. لا يستطيع جسمنا إنتاجها بمفرده، والعديد من الأطفال لا يحبون الأسماك. بالإضافة إلى ذلك، ليس في كل مكان الآن يمكنك العثور على أسماك عالية الجودة، والتي أصبحت نادرة بشكل خاص في المنطقة الوسطى من بلدنا؛
- استهلاك اللحوم الطبيعية والبيض ومنتجات الألبان. من الأفضل عدم شراء هذه المنتجات من محلات السوبر ماركت، ولكن إذا أمكن، خذها من المالكين الذين تثق بهم. سيكون من المفيد استبدال الحليب العادي بحليب جوز الهند، لأنه يعمل على تطبيع عملية التمثيل الغذائي بشكل جيد للغاية؛
- تناول حبوب بذور الكتان.
- تناول ملح البحر غير المكرر بدلاً من الملح العادي. طعمها جيد جدا. يمكن شراء هذا الملح من محلات السوبر ماركت في أقسام الأغذية الصحية.
ومع ذلك، يجب عليك إلقاء نظرة فاحصة على طفلك. في بعض الأطفال، على العكس من ذلك، غالبا ما ينتهك إيقاع إنتاج الكورتيزول: فهو يزيد أو ينخفض \u200b\u200bمرة أخرى. وفي هذه الحالة ليست هناك حاجة لرفعه.
علامات ارتفاع الكورتيزول:
- نمط الأوعية الدموية في جسم الطفل (أوعية شفافة، لأن الكورتيزول يؤثر على قوة الأوعية الدموية)؛
- قرحة المعدة؛
- توحد؛
- ضغط دم مرتفع؛
- مرض قلبي؛
- هشاشة العظام.
- الخمول أثناء النهار.
- نزلات البرد المتكررة.
- أرق.
إذا كان طفلك يعاني من هذه الحالة، فيجب عليك استشارة طبيبك وإجراء الأبحاث اللازمة لفهم تصرفاتك. العلاج الرئيسي لتصحيح هذه الحالة هو تناول جرعات عالية من فيتامين C، الذي تحتاجه الغدد الكظرية حقًا. سيساعدك الطبيب في تحديد كمية وشكل هذا الفيتامين الرائع.
"كم من الوقت يستغرق استعادة الغدد الكظرية؟" - أنت تسأل. يعتمد ذلك على درجة "التعب" لديهم:
- يتم استعادة التعب الطفيف في حوالي 6 إلى 9 أشهر؛
- متوسط – 12 – 18 شهرا;
- يمكن استعادة التعب الشديد خلال فترة تصل إلى 24 شهرًا.
كما ترون، العمل الجاد في انتظاركم. يجدر التحلي بالصبر، ووضع خطة واتخاذ الإجراءات بشكل هادف لاستعادة صحة طفلك. ففي نهاية المطاف، فإن المستقبل السعيد والصحي والمرضي لأطفالنا يعتمد علينا وعلىكم، أيها الآباء.
مارينا تالانينا،
المزيد من المقالات حول العناية بصحة الأطفال.
الصحة لك ولأطفالك!
قصور الغدة الكظرية الحادأو الأزمة الأديسونية هي متلازمة سريرية تحدث عندما يكون هناك انخفاض مفاجئ وحاد في إنتاج الهرمونات بواسطة قشرة الغدة الكظرية. جنبا إلى جنب مع أزمة أديسون، قد تتطور متلازمة معينة، حيث تحدث حالة من قصور الغدة الكظرية الحاد نتيجة لتطور احتشاء نزفي لكلا الغدد الكظرية في المرضى الذين يعانون من الإنتان.
أسباب قصور الغدة الكظرية الحاد
عادة ما يتطور قصور الغدة الكظرية الحاد عند المرضى الذين يعانون من أمراض الغدد الكظرية الأولية أو الثانوية. يمكن أن تحدث عملية مماثلة في غياب التعويض عن قصور الغدة الكظرية المزمن، أو نتيجة لانسحاب هرمونات الجلايكورتيكويد.
مميزة أيضاً الشكل الأكثر حدة من قصور الغدة الكظرية، والذي يكون نتيجة لنزيف ثنائي في الغدد الكظرية نشأ على خلفية متلازمة التخثر المنتشر داخل الأوعية الدموية، وعادة ما يتطور دون أمراض سابقة للغدد الكظرية. يمكن أن يكون سبب تطور الشكل الأكثر حدة من قصور الغدة الكظرية الحاد هو الحالات المرضية المرتبطة بانتهاك نظام تخثر الدم، والعمليات الالتهابية لجدران الأوعية الدموية، والعمليات الجراحية واسعة النطاق والإصابات مع فقدان الدم الخطير، والحروق الشديدة، والتسمم، والاختناق والأمراض المعدية.
فشل الغدة النخامية الحادكما يؤدي إلى قصور الغدة الكظرية الحاد بسبب خلل في إنتاج وإفراز الهرمونات التي تنظم عمل قشرة الغدة الكظرية. تحدث المتلازمة المصحوبة باحتشاء الغدة الكظرية النزفي الثنائي، وهو سبب نادر ولكنه مدروس جيدًا لقصور الغدة الكظرية الحاد، بسبب حالات إنتانية تسببها المكورات العقدية والمكورات السحائية والمكورات الرئوية والزائفة الزنجارية.
آلية تطور قصور الغدة الكظرية الحاد
أي شكل من أشكال قصور الغدة الكظرية يتطور نتيجة فشل إفراز الهرمونات من قشرة الغدة الكظرية، وخاصة الكورتيزول والألدوستيرون، والذي يؤدي نقصه إلى اضطراب استقلاب البوتاسيوم والصوديوم، وانخفاض حجم الدم، وهو أمر محفوف بالخطر. عدد من الاضطرابات في القلب والأوعية الدموية والجهاز الهضمي. في المرضى الذين يعانون من قصور الغدة الكظرية من أصل مركزي، بسبب الحفاظ على المستويات الطبيعية لإنتاج الألدوستيرون، يكون خلل الإلكتروليت والجفاف أقل وضوحًا.
ترتبط آلية تطور قصور الغدة الكظرية الحاد بانخفاض حاد إلى مستوى حرج أو توقف كامل لإنتاج هرمونات الجلايكورتيكويد بواسطة قشرة الغدة الكظرية. بسبب نقص هرمونات القشرانيات المعدنية، يتطور فشل الدورة الدموية، مما يؤدي إلى صدمة نقص حجم الدم الناتجة عن انخفاض مستويات الصوديوم في الدم ثم في حجم الدم المتداول.
في متلازمة انسحاب هرمون الجلايكورتيكويد، ترتبط آلية تطور قصور الغدة الكظرية الحاد بمنع إنتاج المستويات الطبيعية للهرمون الموجه لقشر الكظر بسبب قمع إنتاجه على المدى الطويل.
يرتبط قصور الغدة الكظرية الحاد، الذي يحدث على خلفية احتشاء الغدة الكظرية النزفية، بحقيقة أنه على خلفية زيادة تركيز البكتيريا والسموم الداخلية في الدم، يتم إطلاق وسطاء الالتهابات، والتي لها تأثير ضار على الأوعية الدموية الداخلية. الجدار، مما يؤدي إلى تكوين جلطات دموية داخل الأوعية، مما يؤدي إلى حدوث نزيف في الأعضاء الداخلية وعلى الجلد.
علامات قصور الغدة الكظرية الحاد
هناك عدة أنواع من المسار السريري لقصور الغدة الكظرية الحاد:
- شكل القلب والأوعية الدموية من قصور الغدة الكظرية الحاد، حيث يتم التعبير عن ظاهرة فشل الدورة الدموية الحادة - انخفاض حاد في ضغط الدم، مصحوبا بالتعرق الغزير، والضعف المفاجئ، والشعور بالبرودة في الأطراف، وعدم انتظام ضربات القلب؛
- شكل الجهاز الهضمي من قصور الغدة الكظرية الحادوالتي تشبه أعراضها حالة "البطن الحاد" مع الغثيان والقيء والإسهال والألم الحاد الحاد في منطقة البطن.
- شكل عصبي نفسي أو سحائي من قصور الغدة الكظرية الحاد، مصحوبًا بالصداع والخمول واضطرابات في عمل الوعي والهلوسة وحالات الإغماء.
إذا ظهرت مثل هذه الأعراض، يحتاج المريض إلى دخول المستشفى بشكل عاجل. كل شكل من الأشكال نادر في شكله النقي، والمزيج منهم أكثر شيوعًا. يمكن أن تستمر أزمة أديسون من عدة ساعات إلى عدة أيام. يمكن للمريض أن يصل إلى حالة الأزمة في وقت قصير جدًا. تشمل أعراض الأزمة الوشيكة الضعف وآلام العضلات وفقدان الشهية. في بعض الحالات، تتطور الأعراض السريرية لقصور الغدة الكظرية الحاد بسرعة البرق، دون ظهور علامات سابقة.
طرق تشخيص قصور الغدة الكظرية الحاد
لتحديد قصور الغدة الكظرية الحاد، أولا وقبل كل شيء، من الضروري جمع سوابق المريض ومعرفة وجود أمراض الغدة الكظرية أو الغدة النخامية (قصور الغدة الكظرية المزمن، الخلل الخلقي في قشرة الغدة الكظرية، أورام الغدة الكظرية، متلازمة كوشينغ) ، التدخلات الجراحية على الغدة النخامية، الخ.)
عند فحص المريض، يلاحظ شحوب الجلد، وزرقة الأطراف، وانخفاض ضغط الدم، وزيادة معدل ضربات القلب، والنبض الخيطي، وانخفاض حجم البول، والغثيان مع القيء الذي لا يمكن السيطرة عليه، والإسهال الدموي، والانتفاخ. إذا كان الشكل العصبي النفسي لقصور الغدة الكظرية الحاد هو السائد، فإن الفحص البدني للمريض يكشف عن أعراض عصبية بؤرية، وذهول، وخمول، وصداع.
عند فحص جلد المرضى، قد يتم اكتشاف طفح جلدي نزفي نجمي أو طفح جلدي على شكل نمشات.
الزيادة في درجة حرارة الجسم ليست نموذجية لأزمة الأديسونيك، باستثناء وجود عملية معدية مصاحبة أو جفاف شديد في الجسم.
تتلخص الطرق المختبرية لدراسة قصور الغدة الكظرية الحاد في البحث:
اختبار الدم العام، والذي قد يظهر كثرة الخلايا اللمفاوية النسبية، وزيادة مستويات ESR، وفرط الحمضات.
اختبار الدم البيوكيميائي للكشف عن انخفاض مستويات الصوديوم وزيادة مستويات البوتاسيوم، وكذلك انخفاض تركيزات الجلوكوز في الدم.
مستوى الهرمونات - الكورتيزول والرينين، وكذلك محتوى الهرمون الموجه لقشر الكظر، والذي عادة ما يرتفع مستواه مع قصور الغدة الكظرية الحاد الأولي، ومع الثانوي يبقى دون تغيير أو ينخفض قليلا. في بعض الأحيان، لتحديد سبب تطور قصور الغدة الكظرية الحاد، يُنصح بإجراء مزرعة دم، والتي ستكشف عن حالة إنتانية، ومخطط تجلط الدم، الذي سيوفر معلومات حول تخثر الدم وإمكانية الإصابة بجلطات دموية.
من بين طرق البحث الفعالة لتشخيص قصور الغدة الكظرية الحاد، فإن أكثر الطرق إفادة هي تخطيط كهربية القلب (للكشف عن عدم انتظام ضربات القلب)، والتصوير الشعاعي (لاستبعاد الإصابات والعمليات الالتهابية في الرئتين)، والفحص بالموجات فوق الصوتية لتجويف البطن (لتحديد بؤرة العدوى) والكمبيوتر. أو التصوير بالرنين المغناطيسي.
عند التشخيص، من الضروري التمييز بين قصور الغدة الكظرية الحاد وفشل الدورة الدموية الحاد من أصل آخر، والتهاب الزائدة الدودية الحاد، والتهاب المرارة، والتهاب البنكرياس، وانسداد الأمعاء، وانثقاب المعدة أو قرحة الاثني عشر.
علاج قصور الغدة الكظرية الحاد
يعد تشخيص “قصور الغدة الكظرية الحاد” إشارة مباشرة إلى دخول المريض إلى المستشفى في وحدة العناية المركزة بسبب احتمال التطور السريع للعلامات السريرية التي قد تؤدي إلى الوفاة. يوصي الخبراء، حتى في حالة الاشتباه في قصور الغدة الكظرية الحاد، ببدء العلاج بالهرمونات البديلة في أقرب وقت ممكن. إذا تم إدخال المريض إلى القسم وهو في حالة فاقد للوعي، يتم أولاً تركيب قسطرة بولية وأنبوب معدي لضمان عمل الجهاز البولي وتوفير التغذية التي تكون هناك حاجة ماسة إليها في مثل هذه الحالة.
وللتخلص من علامات الجفاف، يعطى المرضى عدة لترات من المحلول الملحي عن طريق الوريد، يليها إضافة محلول الجلوكوز بنسبة 5-10٪. هو بطلان إدارة المحاليل التي تحتوي على البوتاسيوم ومدرات البول. مع انخفاض واضح في ضغط الدم والقيء المتكرر، يشار إلى تناول 10-20 مل من كلوريد الصوديوم 10٪.
تُستخدم مستحضرات الهيدروكورتيزون كعلاج بالهرمونات البديلة، والذي يوفر تأثيرات الجلايكورتيكويد والقشرانيات المعدنية بجرعات كبيرة. يمكن إعطاء بعضها، وخاصة هيدروكورتيزون سكسينات، عن طريق الوريد والعضل، وعلى سبيل المثال، يتم إعطاء خلات الهيدروكورتيزون المعلقة بشكل حصري في العضل. في حالة عدم توفر الهيدروكورتيزون، يمكن استبداله مؤقتًا بالديكساميثازون.
يستمر إعطاء جرعات كبيرة من الهيدروكورتيزون عن طريق الوريد حتى يخرج المريض من الانهيار ويرتفع ضغطه الانقباضي أكثر من 100 ملم زئبق. فن. بعد أن تستقر حالة المريض، يتم تقليل جرعة الهرمون إلى 150-200 ملغ/يوم ويتم إعطاؤه في العضل.
يجب أن يتم العلاج بالهرمونات البديلة تحت مراقبة مستمرة لمستويات ضغط الدم والصوديوم والبوتاسيوم والجلوكوز في الدم. إذا لم يكن من الممكن تحقيق استقرار الدورة الدموية الطبيعية باستخدام هرمونات الجلايكورتيكويد فقط، يتم إضافة أدوية من مجموعة الكاتيكولامينات والمسكنات إلى نظام العلاج. في حالة الحمى ذات الطبيعة المعدية، لتجنب المضاعفات المحتملة، يتم وصف الأدوية المضادة للبكتيريا للمرضى.
طرق الوقاية من قصور الغدة الكظرية الحاد
التدابير الوقائية لمنع تطور الغدة الكظرية الحادة
تتكون أوجه القصور من:
التشخيص المبكر والعلاج الكفء للمرضى الذين يعانون من قصور الغدة الكظرية المزمن، والذي يتضمن تدريبهم على قواعد تغيير نظام العلاج بالهرمونات البديلة في حالة الإجهاد والصدمات النفسية وغيرها من المواقف غير القياسية؛
العلاج الوقائي بهرمونات الجلايكورتيكويد في المواقف عالية الخطورة، على سبيل المثال، أثناء المواقف العصيبة أو التدخلات الجراحية لدى المرضى الذين يتناولون هذه الهرمونات فيما يتعلق بأمراض ذات طبيعة غير غدد صماء؛
التشخيص المبكر وتصحيح العمليات المرضية التي تؤدي إلى تطور قصور الغدة الكظرية الحاد.
يتم اختيار جرعة الأدوية الهرمونية بشكل فردي من قبل طبيب الغدد الصماء بعد تقييم صحة المريض ونشاطه البدني.
يتم إجراء الاستشارات للمرضى الذين يعانون من أمراض الغدة الكظرية:
|
سليبتسوف ايليا فاليريفيتش, |
|
 |
|
 |
عندما تتوقف قشرة الغدة الكظرية عن إنتاج ما يكفي من الهرمونات، يتحدث الأطباء عن متلازمة تسمى قصور الغدة الكظرية الحاد. ويسمى المرض أيضًا بالأزمة الأديسونية ويحدث فجأة. اعتمادا على مسار المرض، تظهر أعراض متفاوتة الطبيعة والتعقيد. يحدث قصور الغدة الكظرية الحاد في أي عمر ويرتبط بأمراض مختلفة موجودة في الغدد الكظرية نفسها أو في الأعضاء القريبة. ويجب تحديد هذا الانحراف وعلاجه في الوقت المناسب، لأنه يتطور بسرعة. أسباب قصور الغدة الكظرية الحادالفشل الأساسيقصور الغدة الكظرية الحاد، كقاعدة عامة، يجعل نفسه يشعر عندما يكون لدى المريض في نفس الوقت أمراض أولية أو ثانوية للأعضاء المقترنة. وفي هذه الحالة يحدث تلف في قشرة الغدة الكظرية مما يؤدي إلى إصابة العضو ويسبب فشلاً حاداً. المصادر التي تؤدي إلى علم الأمراض هي ما يلي:
 احتمال تعطل الغدة الدرقية بسبب هذا المرض. يتم تشخيص المرضى الذين يعانون من قصور الغدة الكظرية الحاد على أنهم يعانون من اضطراب في الغدة الدرقية. ويلاحظ هذا عندما يكون سبب المرض هو آفة المناعة الذاتية، حيث يتم مهاجمة أنسجة الجسم من قبل الأجسام المضادة الخاصة بها. في حالات نادرة، يحدث قصور الغدة الكظرية الحاد بسبب مرض السل. أمراض الأورام مع النقائل، واحتشاء هذه الأعضاء والإصابة بفيروس نقص المناعة البشرية وغيرها من الأمراض تثير قصور الغدة الكظرية. يتم أيضًا تدمير قشرة الأعضاء المقترنة في الأمراض التي تؤدي إلى تكوين القيح أو في حالة العدوى الفطرية. ثانويويلاحظ القصور الحاد في قشرة الغدة الكظرية عندما تتضرر هياكل الغدة النخامية وتحت المهاد بسبب أمراض الورم. في هذه الحالة، يقوم الأطباء بتشخيص علم الأمراض الثانوي. ويحدث عند حدوث تدخل جراحي في الغدة النخامية أو منطقة ما تحت المهاد مما أدى إلى إصابتها. يحدث النزف مع أمراض الأوعية الدموية، ونتيجة لذلك يدخل الدم إلى نظام الغدة النخامية. التعرض المتكرر للجسم للإجهاد يثبط وظائف الأعضاء الداخلية، ونتيجة لذلك يتطور قصور الغدة الكظرية. طريقة تطور المرض قد يكون هناك نقص في الكورتيزول والألدوستيرون، وتعطل عملية التمثيل الغذائي للبوتاسيوم والصوديوم. يحدث تطور الأمراض بسبب اضطرابات إنتاج الهرمونات في قشرة هذه الأعضاء. في أغلب الأحيان، هناك نقص في الهرمونات مثل الكورتيزول والألدوستيرون، ونتيجة لذلك يتم انتهاك عملية التمثيل الغذائي للبوتاسيوم والصوديوم في الجسم. وهذا يؤدي إلى عدم كفاية حجم الدم مع اضطراب لاحق في الجهاز الهضمي. عندما يتم تشخيص إصابة المريض بقصور الغدة الكظرية من أصل مركزي، فإن الشخص يعاني من خلل في توازن الإلكتروليتات، ولا يكون الجفاف واضحًا جدًا. يحدث التسبب في فشل الأعضاء الحاد عندما تتوقف قشرة الغدة الكظرية عن إنتاج هرمونات الجلايكورتيكويد أو تكون كميتها أقل بكثير من المعتاد. إذا كان هناك نقص في هرمونات القشرانيات المعدنية، يتم تشخيص المريض بقصور الدورة الدموية، ونتيجة لذلك ينخفض الصوديوم في الدم. هذه العملية تؤدي إلى صدمة نقص حجم الدم. تثير هذه المتلازمة نقص السكر في الدم (انخفاض نسبة السكر في الدم)، والذي يرتبط بكميات غير كافية من الجلايكورتيكويدات. يؤثر قصور الغدة الكظرية الحاد أيضًا سلبًا على عمل الكلى، حيث يصبح من الصعب عليها تصفية وامتصاص السوائل في الجسم. في علم الأمراض الحادة، غالبا ما تحدث الصدمة البكتيرية، مما يثير تشنج في الأوعية الدموية ونزيف في الطبقة القشرية للأعضاء. الأعراض والعلاماتتتجلى الأمراض الحادة تدريجيا، لعدة أشهر، أو حتى سنوات، ولا تشعر بها، ولا يعاني الشخص من علامات واضحة للمرض. لكن مرض الجهاز التنفسي البسيط أو الوضع المجهد يؤدي إلى ظهور قصور الغدة الكظرية. يعاني المريض من اسمرار الجلد، والذي يرتبط بإنتاج الميلانين العالي في الجسم. تعتمد الأعراض على درجة المرض ومساره. يتجلى الشكل الحاد في الأعراض التالية:
في كثير من الأحيان، لا يعاني المريض من جميع الأعراض، ولكن القليل منها فقط. إذا ظهرت على الشخص بعض الأعراض المذكورة أعلاه، فيجب عليه طلب المساعدة الطبية بشكل عاجل. تشمل أعراض اقتراب أزمة أديسون الضعف وألم العضلات وقلة الشهية. وتختلف مدته على مدى بضع ساعات، وأحيانا يستمر عدة أيام. في كثير من الأحيان يحدث علم الأمراض بشكل عفوي ولا يسبقه أعراض خاصة. يختلف علم الأمراض المزمن في الأعراض، وليس لديه علامات واضحة للمرض.  ويكون المرض أكثر خطورة على الأطفال، فهو يهدد حياة المريض الصغير. تهدد حياة الأطفال قصور الغدة الكظرية الحاد، لأن المرض يتجلى بشكل حاد وسريع. ونتيجة لذلك تتعطل العديد من وظائف الجسم عند الأطفال، ونتيجة لذلك لا يتحمل القلب ذلك ويتوقف. هناك العديد من العوامل التي تؤدي إلى علم الأمراض، وهي:
في قصور الغدة الكظرية الحاد، ينخفض ضغط دم الطفل بشكل حاد وينخفض النبض. ويلاحظ عدم انتظام دقات القلب والبقع المزرقة على الجلد، والتي تظهر بسبب عدم كفاية الدورة الدموية وركود الدم. يحدث الغثيان والقيء، ويصاحب المرض آلام في البطن والإسهال. من المهم الاتصال على الفور بسيارة إسعاف وتزويد الطفل بالرعاية الطارئة، لأن كل دقيقة مع هذه المتلازمة تهم وتكلف حياة الطفل. التشخيصبادئ ذي بدء، يهتم الطبيب بالأعراض التي تزعج المريض، ويوضح متى وكم مرة تظهر علامات الأمراض. لتحديد نوع معين من قصور الغدة الكظرية (الابتدائي أو الثانوي)، يجب على المريض الخضوع لتشخيص الموجات فوق الصوتية لهذه الأعضاء. يحدث أنه أثناء الإجراء لا يمكن اكتشاف العضو، ثم يتم وصف فحص التصوير المقطعي المحوسب بالإضافة إلى ذلك. يخضع المريض لفحص التصوير بالرنين المغناطيسي للدماغ، والذي يمكن أن يحدد ما إذا كانت منطقة ما تحت المهاد والغدة النخامية مصابة أم لا.  الاختبارات المعملية مهمة جداً في تشخيص الفشل الكلوي. يتم إعطاء الدور الرئيسي في التشخيص للطرق المختبرية التي من المرجح أن تشير إلى قصور الغدة الكظرية. باستخدام الاختبارات المعملية، يتم تحديد الهرمون الذي يفتقر إليه الجسم وبأي كمية يجب زيادته. يوصف للمريض الاختبارات التالية:
يستخدم الدم الوريدي لتحديد كمية الصوديوم والبوتاسيوم والكالسيوم في الجسم. الاختبار الإلزامي الذي يتم تضمينه في التشخيص الشامل هو مخطط كهربية القلب. إنه يعكس رد فعل القلب تجاه تركيبة الدم المتغيرة بالكهرباء. وبعد اجتياز كافة الاختبارات اللازمة، يتم تشخيص المريض وعلاجه في المستشفى باستخدام العناية المركزة. إذا تطورت الحالة المرضية بسرعة وكان المريض في غيبوبة، فسيتم العلاج في العناية المركزة. معظم الحديث عنه
 |
