البيليروبين الكلي وجزيئاته. البيليروبين وجزيئاته

البيليروبين هو المادة التي يتكونها الكبد أثناء تحلل الهيموجلوبين. هذا الصباغ هو المسؤول عن حقيقة أن الصفراء تكتسب لونها. البيليروبين ضروري لعمليات التمثيل الغذائي الطبيعية. قد يتم إنتاج المكون بكميات زائدة أو غير كافية. وهذا يمكن أن يؤدي إلى مضاعفات خطيرة.

يحتوي البيليروبين على جزأين - مباشر وغير مباشر. عند تشخيص العديد من أمراض الأعضاء الداخلية، من المهم للغاية تحديد هذا المؤشر. إنه يؤثر على العديد من العمليات الداخلية.

مراحل تكوين البيليروبين

يظهر البيليروبين على خلفية انهيار خلايا الدم الحمراء - كريات الدم الحمراء. يتم تشكيل هذا المكون وفقا للمخطط التالي:

• في البداية، يوجد شكل حر من البيليروبين في مجرى الدم. وهو غير قابل للذوبان في الماء ويمكن أن يترسب بسهولة. يتحد البيليروبين الحر مع البروتينات، مما يؤدي إلى انتشاره بسرعة في جميع أنحاء الجسم مع الدم. بعد ذلك، يتغير البيليروبين من الشكل الحر إلى الشكل غير المباشر، مما يؤدي إلى تحفيز عمليات التمثيل الغذائي في الجسم. مثل هذا الإنزيم له تأثير سام قوي على الجسم - إذا تجاوزت كميته في الجسم القاعدة، فقد تظهر علامات تسمم الجسم.
• يحدث تحييد الشكل غير المباشر للبيليروبين في خلايا الكبد. هناك، يتفاعل هذا المكون مع حمض الجلوكورونيك، وبعد ذلك يتم تشكيل البيليروبين جلوكورودين. هذه المادة شديدة الذوبان في الماء وليس لها أي آثار سامة على الجسم. هذا المكون قادر على التخلص بسرعة من الجسم بشكل طبيعي، دون التسبب في أي آثار سلبية على الجسم.
• بعد ذلك، يخترق البيليروبين تجويف الأمعاء. وهناك يتم تحويله إلى ستيركوبيلينوجين. هذه المادة تعطي اللون الداكن للبراز البشري. هذا المنتج ليس له أي آثار سامة على الجسم. ويفرز أيضا عن طريق الكلى. يتم توزيع الجزء الرئيسي من هذا المكون في جميع أنحاء الجسم من خلال مجرى الدم.
• بعد ذلك، يأخذ البيليروبين شكل اليوروبيلينوجين. يُفرز هذا المكون مع البول - كما أنه يجعله داكنًا وغنيًا بالألوان. إذا تجاوزت كمية اليوروبيلينوجين القاعدة بشكل ملحوظ، فقد يتم تشخيص إصابة الشخص بمرض خطير في الكلى.

البيليروبين الكلي فقط موجود في دم الإنسان.يأتي في نوعين - غير مباشر ومباشر. جميعهم لديهم الخصائص التالية:

1. غير مباشر – مادة سامة يمكن أن تسبب ضررا خطيرا لعمل الجسم. ويحدث مباشرة بعد انهيار خلايا الدم الحمراء.
2. مباشر - غير ضار تمامًا بالجسم، ويفرز عن طريق البول والبراز.

مواد البناء

يمكن تكوين أجزاء البيليروبين حصريًا من خلايا الدم. وهذا يتطلب بروتينات تحتوي على الهيم، وهي نتاج انهيار الميوجلوبين والهيموجلوبين. إذا تعطلت أي عمليات داخلية، فقد تتجاوز كمية البيليروبين الحدود الطبيعية.

يتأثر تركيز هذه المادة بشكل كبير بالموت الهائل لخلايا الدم الحمراء. وهذا يزيد من مستوى البيليروبين في الدم، مما يسبب مضاعفات. يتكون البيليروبين من:

• خلايا الدم الحمراء غير الناضجة والتالفة. لا يمكن لمثل هذه الخلايا أن تترك مكان ولادتها في الوقت المناسب، ولهذا السبب يبذل الجسم كل ما في وسعه للتخلص منها. في المتوسط، يمكن أن يصل تركيز هذه الخلايا إلى 7٪. إذا زادت كمية البيليروبين في الدم لهذا السبب، فقد يتم تشخيص إصابة المريض بأمراض وراثية خطيرة في الجهاز المكونة للدم.
• الميوجلوبين. هذه مادة تعكس كمية الأكسجين في الأنسجة العضلية. يمكن أن يزيد تركيزه بشكل كبير بسبب التجدد السريع للأنسجة الخلوية. بالإضافة إلى ذلك، فإن الأضرار الجسيمة التي لحقت بالأنسجة العضلية يمكن أن تساهم في زيادة مستوى البيليروبين من الميوجلوبين.
• بيروكسيداز كبيرة وسيتوكرومات البروتين. ينشأ البيليروبين من هذه الكسور بسبب الشيخوخة الطبيعية لخلايا الدم. بمرور الوقت، يتم تدمير أغشيتها، مما يثير ظهور البيليروبين.

عملية تكوين البيليروبين

الهيموجلوبين هو صبغة الكبد الفريدة التي لها العديد من الوظائف في الجسم. ويتكون من الهيموجلوبين، الذي يتحلل في الأنسجة الشبكية البطانية.

من السهل جدًا التعرف على هذه العملية - بقع الدم - الكدمات - التي تتشكل تحت جلد الشخص. في الأيام القليلة الأولى، يكون للسطح المصاب لون أزرق أرجواني، وبعد أسبوع يصبح لونه أخضر. بعد بضعة أسابيع، يكتسب الجلد صبغة خضراء، مما يدل على تكوين البيليروبين. وبمرور الوقت، تخترق هذه الصبغة مجرى الدم ثم يتم إخراجها من الجسم.

يتكون البيليروبين على المراحل التالية:

1. يتساقط الهيموجلوبين من دم المريض، فيتحلل إلى البيليروبين في خلايا الكبد؛
2. وترتبط المواد الناتجة بالمواد التي تحتوي على السكر؛
3. يخترق البيليروبين الصفراء ويخرج بالكامل من الجسم.

عندما يزيد تركيز البيليروبين في الدم، يكون للجسم تأثير سام قوي. يجب أن نتذكر أن البيليروبين يمكن أن يذوب بسرعة في الأنسجة الدهنية في جسم الإنسان.

ونتيجة لهذا، فإن هذا المكون قادر على اختراق خلايا الميتوكوندريا، حيث تنتهك عملية الأكسدة والتنفس. بالإضافة إلى ذلك، فإن عملية إنتاج جزيئات الببتيد في الجسم منزعجة بشكل كبير - فهي غير قادرة على اختراق الخلايا عبر الغشاء.

يجب أن نتذكر أن تعطيل عمليات التمثيل الغذائي في الأغشية له ضرر جسيم على عمل الجهاز العصبي. هذا يمكن أن يؤدي إلى تشوهات عصبية خطيرة. بالإضافة إلى ذلك، يؤدي ضعف إنتاج البيليروبين إلى تعطيل عمل الجهاز الدوري، مما يسبب تأثيرًا مرضيًا كبيرًا على عمل الدماغ.

قم بإجراء فحص دمك بانتظام لمنع حدوث مضاعفات.

أسباب زيادة مستويات الصباغ

يعد ارتفاع مستويات البيليروبين حالة خطيرة للغاية تتميز بزيادة تركيز هذه المادة في الدم. في الغالبية العظمى من الحالات، تحدث هذه الحالة بسبب ضعف تكوين الدم، أو التدفق غير السليم للصفراء من المثانة، أو أمراض الكبد الأخرى. قد تكون أسباب زيادة البيليروبين:

في كثير من الأحيان، يتم تشخيص مستويات مرتفعة من البيليروبين في الدم عند الأطفال حديثي الولادة. هذه الحالة ليست مرضية - إنها ظاهرة طبيعية لا تسبب مضاعفات خطيرة.

مباشرة بعد الولادة، لا يتكيف جسم الطفل مع عملية الهضم المستقلة. فهو يستولي على أجزاء الأم التي لا يمكن هضمها بواسطة كبدها غير المستعد. بمرور الوقت، يبدأ الجسم في إنتاج كمية كافية من الهيموجلوبين، مما يساعد على تطبيع الحالات المرضية.

إن زيادة مستوى البيليروبين في دم المولود الجديد ليس مرضاً. هذه الحالة لا تتطلب علاجا محددا. في كثير من الأحيان، يحدث تجاوز كبير للقاعدة على خلفية الخداج أو التخلف في نمو العضو الداخلي.

بالإضافة إلى ذلك، قد تحدث زيادة في إنزيم الكبد هذا بسبب تعارض عامل Rh. إذا كان هذا هو سبب زيادة البيليروبين، فإن الطفل يحتاج إلى رعاية طبية فورية.

انخفاض البيليروبين الكلي

لتحديد الحالة الدقيقة للجسم، يتم إرسال المريض بانتظام لإجراء اختبارات الدم العامة والكيميائية الحيوية. مثل هذه الدراسات تجعل من الممكن تشخيص المستوى الدقيق للبيليروبين في الدم. من المهم للطبيب تحديد المكون الكمي لهذه المادة.

الزيادة والنقصان في مستويات البيليروبين يمكن أن يؤدي إلى تطور مضاعفات خطيرة. تختلف كمية هذه الصباغ في الدم حسب الوقت من اليوم.

يمكن تشخيص انخفاض مستويات البيليروبين بسبب الفشل الكلوي المزمن والتسمم بالسل وفقر الدم اللاتنسجي والعديد من الأمراض الأخرى. تقلل مثل هذه الأمراض من تركيز خلايا الدم الحمراء في الدم، ولهذا السبب لا يمكن توفير مواد البناء اللازمة لتكوين البيليروبين بالحجم المطلوب.

مستوى البيليروبين لدى النساء أقل منه لدى الرجال. يجب أيضًا أخذ العرق والجنس في الاعتبار عند تحديد القاعدة.

كيفية تطبيع مستويات البيليروبين

لإعادة مستوى هذه الصباغ الصفراوي إلى وضعها الطبيعي، يجب عليك أولا إيلاء اهتمام خاص للتغذية. يجب عليك الالتزام بمبادئ نمط حياة صحي.

ننصحك بشدة بتجنب تناول الأطعمة الدهنية والمقلية والحارة والمخللة. كما تمنع جميع الحلويات والمخبوزات. عليك أن تفعل كل ما في وسعك لتقليل الضغط على الكبد. من الضروري التوقف تمامًا عن شرب المشروبات الكحولية والغازية - فهي تؤثر سلبًا على عمل الكبد.

يجب أن يعتمد نظامك الغذائي على الخضار والفواكه الطازجة. حاول أن تستهلك أكبر قدر ممكن من الألياف الغذائية - فهي تساعد على تنظيف الجسم من الفضلات والسموم بشكل أفضل.

من الأفضل تناول أجزاء صغيرة 4-5 مرات في اليوم. وفي الوقت نفسه، يجب أن تكون حصصك في المساء أصغر مما كانت عليه في الصباح. يجب أن تكون الوجبة الأخيرة في موعد لا يتجاوز 4 ساعات قبل النوم. خلاف ذلك، سوف تضع ضغطا على الجسم في الليل، وكذلك إثارة الركود.

وفي كل حالة محددة، يجب على الطبيب اختيار العلاج. سيخبرك بما يجب أن يكون نظامك الغذائي.

2018 - 2019, . كل الحقوق محفوظة.

يدعي البيليروبين في اختبار الدم الكيميائي الحيوي (BAC) أن له مكانًا مركزيًا، حيث يتم وصفه تقريبًا في جميع الحالات التي تتطلب تشخيصًا مختبريًا: الفحص السريري، وفحص العمال المشاركين في الأعمال الخطرة، والحمل والأمراض المختلفة المرتبطة بنظام مرقئ، والكبد ووظيفة المرارة، وكذلك الأشخاص الذين لديهم تاريخ عائلي. باختصار، يمكن أن يسمى هذا التحليل عالميا تقريبا، لأنه يوصف في كثير من الأحيان أكثر من غيرها. إلا أن الكثير من الناس لا يكتفون بكلمة (البيليروبين) وطبيعتها فحسب، بل يريدون معرفة ما هي هذه المادة وكيفية تكوينها، وكيفية تقليلها إذا تجاوزت قيمها الحدود المقبولة. وهذا ما سنتحدث عنه اليوم.

البيليروبين - ما هو؟

الصباغ الهيموجلوبيني، البيليروبين، هو أحد المكونات الرئيسية للصفراء، ولهذا السبب يطلق عليه أيضًا الصباغ الصفراوي. يربط معظم الناس البيليروبين باللون الأصفر الفاتح، على الرغم من أنه في الواقع بني اللون، لكن هذا لا يهم حقًا. يعرف المرضى الذين سبق أن عانوا من مشاكل في الكبد أن البيليروبين يرتبط بالعضو الذي يقوم بإزالة السموم ويزداد عندما يكون هناك اضطراب فيه. من حيث المبدأ، يفكرون بشكل صحيح. يخزن الكبد الدم، وهو بالإضافة إلى ذلك المكان الذي تمر فيه الساعات الأخيرة من خلايا الدم الحمراء القديمة والمتهالكة.

يرتبط تكوين البيليروبين في الدم في الغالب (حتى 85٪) بعملية فسيولوجية تمامًا - تدمير خلايا الدم الحمراء القديمة التي أدت غرضها وأدت وظائفها المهمة (نقل الأكسجين، وما إلى ذلك). أما باقي البيليروبين، والذي يشكل حوالي 15% من إجمالي الإنتاج، فيظهر عند تدمير المواد الأخرى التي تحتوي على الهيم (السيتوكروم، الميوجلوبين).

بالإضافة إلى الكبد، يحدث انهيار خلايا الدم الحمراء في أعضاء "الدم" الأخرى - نخاع العظم والطحال، وإن كان بدرجة أقل. وهكذا، في يوم واحد، يفقد الجسم ما يقرب من مائة من خلايا الدم الحمراء، والتي يتم إطلاقها منها ما يصل إلى 300 ملغ من صبغة الهيموجلوبين. يتم استبدال الخلايا القديمة بخلايا جديدة وشابة وقادرة على العمل.

مع الأداء الطبيعي لجميع الأنظمة والأعضاء، يتم إفراز البيليروبين الناتج، ويتم استبداله بالبيليروبين المنطلق من خلايا الدم الحمراء المدمرة (أيضًا ≈ 0.3 جم). وهكذا كل يوم، بحيث لا يتجاوز مستوى هذه المادة في الدم 20.5 ميكرومول/لتر، لأنها في التراكيز الأعلى تبدأ في تسميم الجسم.

ومع ذلك، فإن المعيار الذي يصل إلى 20.5 ميكرومول / لتر يعني إجمالي البيليروبين، وفي الوقت نفسه، هناك مؤشران آخران لمحتواه يعبران عن حالة صحة الإنسان:

• البيليروبين المباشر (المرتبط والمقترن) ، والذي يشكل ≈ ربع الكمية الإجمالية (25٪) ، ويتراوح معدله من 0.86 إلى 5.3 ميكرومول / لتر ويعتمد على مستوى البيليروبين الكلي. إذا كان كل شيء طبيعيًا في الجسم، فإن البيليروبين المترافق يتوقف عن تشكيل خطر خاص على الصحة، لأنه مقيد، وبالتالي يتم تحييده، وعلى وشك مغادرة مجرى الدم. الشيء الرئيسي هو عدم ظهور أي عقبات في طريقه، ولا تعود المادة المراد إزالتها؛
• يحتل البيليروبين غير المباشر (غير المنضم، الحر، غير المقترن) ثلثي الكمية الإجمالية ويتراوح عادةً من 1.7 إلى 17.0 ميكرومول/لتر؛ وهذا البيليروبين، الذي يتحرك بحرية ويتراكم في مجرى الدم، ليس مفيدًا على الإطلاق لخصائص الإنسان وبالتالي تسمم الجسم عندما يكون هناك الكثير منه في هذه الحالة.

تجدر الإشارة إلى أن القيم الطبيعية في المصادر والمختبرات المختلفة تختلف قليلاً في بعض الأحيان. يتم تفسير ذلك من خلال التغييرات في الخصائص الفردية للكواشف وتعديل طرق التحليل. بالطبع، ليست هناك حاجة لتوقع أي اختلافات خاصة؛ فهي تتراوح بين أعشار ميكرومول/لتر إلى واحد.

لا يختلف مستوى البيليروبين في مصل الدم حسب العمر أو الجنس؛ فهو نفسه عند الرجال والنساء. عند الأطفال، لا تعتمد معايير هذا المؤشر على العمر وتتوافق مع أرقام شخص بالغ، باستثناء الأطفال حديثي الولادة.

البيليروبين عند الأطفال حديثي الولادة: ميزات ومشاكل فترة حديثي الولادة

لا يمكن بأي حال من الأحوال أن يتساوى معيار الشخص البالغ مع معيار المولود الجديد في الأيام الأولى من حياته.

بعد الولادة مباشرة، لا يزال مستوى الصباغ الصفراوي يقترب بطريقة ما من المؤشرات التي اعتدنا على إدراكها (≈ 22 ميكرومول / لتر). على الفور، يبدأ البيليروبين في النمو بسرعة، وفي اليوم الرابع من العمر يصل إلى حوالي 120 ميكرومول / لتر، مما يؤثر بشكل ملحوظ على جلد الطفل.

تشعر الأمهات الشابات أحيانًا بالخوف في مثل هذه الحالات، وتطلق النساء ذوات الخبرة على هذه الحالة بمودة اسم "اليرقان"، ويقوم الطبيب بجولات بتهدئتهن بابتسامة، موضحًا أن المولود الجديد يعاني من اليرقان الفسيولوجي.

يتم تفسير فرط بيليروبين الدم عند الأطفال حديثي الولادة عن طريق تدمير بعض خلايا الدم الحمراء من أجل إفساح المجال للهيموجلوبين الجديد "البالغ"، والسماح للهيموجلوبين الجنيني بمغادرة جسم الطفل. إنه فقط في الساعات الأولى من الحياة، يبدأ الشخص الصغير في التكيف مع الظروف الجديدة له.

ولا يبقى الطفل أصفر اللون لفترة طويلة، وبعد أسبوع ينخفض ​​مستوى البيليروبين إلى 90 ميكرومول/لتر، ثم يعود إلى المستوى الطبيعي للشخص البالغ. ولكن هذا يحدث ضمن مواعيد نهائية صارمة، عندما يكون كل شيء على ما يرام ومزدهر. وفي حالات أخرى، فإن اليرقان الذي يظهر في الوقت الخطأ أو يتأخر لفترة طويلة يسبب قلق طبيب الأطفال حديثي الولادة ويتطلب اتخاذ تدابير علاجية معينة. يشير هذا إلى زيادة البيليروبين لدى الأطفال الضعفاء والخدج المولودين بأمراض.

إذا كان فرط بيليروبين الدم نتيجة لتعارض Rh أو يتشكل بسبب ظروف أخرى تخلق الظروف لزيادة كبيرة في الكسر الحر، الذي لا يوجد في الدم فحسب، بل يخترق أيضًا الأعضاء الأخرى، تنشأ العديد من المشاكل. عند عبور حاجز الدم في الدماغ، تسبب صبغة الهيموجلوبين ضررًا هائلاً لنواة الدماغ، ولهذا السبب يسمى هذا اليرقان باليرقان النووي. وهي حالة خطيرة للغاية عند الأطفال في الساعات والأيام الأولى من الحياة وتتطلب إجراءات فورية من أطباء حديثي الولادة، وهو ما يحدث في مثل هذه الحالات: تبلغ الأمهات عن اليرقان النووي لدى الطفل ويبدأن العلاج المكثف.

فيديو: البيليروبين واليرقان - دكتور كوماروفسكي

ماذا يحدث للصباغ الصفراوي بعد تكوينه؟

وبالتالي، فإن خلايا الدم الحمراء، عند تدميرها، "تطلق" محتوياتها - الهيموجلوبين، الذي يتفكك جزيئه أيضًا بتكوين مادة سامة، صبغة الهيموجلوبين - البيليروبين. البيليروبين المحرر في هذه الحالة لا يمكن أن يتراكم أو يخزن في الأعضاء أو ينتشر في الدم، لذا يجب إرساله إلى مكان حيث يتحول إلى شكل قابل للذوبان في الماء يمكن أن يخرج من جسم الإنسان. كل شيء هنا توفره الطبيعة:

1. لنقل السم "المنشأ حديثًا" إلى الكبد، وعدم فقدانه على طول الطريق وبالتالي منع تراكمه المفرط في الأنسجة، فأنت بحاجة إلى مساعد قوي. يلعب هذا الدور في الجسم أحد أهم بروتينات الدم - الألبومين، الذي يلتقط البيليروبين على الفور ويشكل معه مركبًا معقدًا قويًا (مجمع الألبومين البيليروبين). باختصار، يصبح الألبومين ناقلًا للبيليروبين، ويوصله إلى وجهته "بسلامة وسلام".
2. لا يمكن للبيليروبين الذي يتم تسليمه إلى الكبد كجزء من المركب أن يدخل خلايا الكبد، لذلك يترك "مركبته" على غشاء خلية الكبد، ويصبح مستقلاً وقادرًا على اختراق أغشية الشبكة الإندوبلازمية لخلايا الكبد بحرية.
3. في الشبكة الإندوبلازمية لخلايا الكبد، ينتظر حمض الجلوكورونيك "بطلنا"، الذي يتفاعل معه ويرتبط به (الاقتران)، مكونًا نوعًا جديدًا قابلاً للذوبان في الماء يسمى البيليروبين-ديجلوكورونيد وقادر على الطرح في الصفراء والبول.
4. يرتبط المصير الإضافي للبيليروبين بإفراز البيليروبين المترافق مع الصفراء في الأمعاء (الإفراز)، حيث يتم تحويله إلى يوروبيلينوجين. أولئك الذين "محظوظون بما فيه الكفاية" للإصابة بالتهاب الكبد يعرفون أن هناك اختبارًا مثل اختبار الستيركوبيلين في البراز - وهذا هو المنتج النهائي لاستقلاب البيليروبين.

وبناء على هذه التحولات يمكن أن نستنتج أن كل الصبغة الصفراوية (البيليروبين الكلي) تتكون من:

• غير مباشر (غير منضم، حر، غير مقترن)، والذي يظهر أثناء تدمير خلايا الدم الحمراء وانهيار مكونات الهيم.
• مباشر (مرتبط، مترافق)، يتكون في الكبد نتيجة للتفاعل مع حمض الجلوكورونيك.

تسمى الحالة التي يرتفع فيها البيليروبين بفرط بيليروبين الدم. يمكن أن يزيد إجمالي البيليروبين بسبب أي من جزئه (المرتبط، الحر)، لذلك توفر اختبارات الدم طرقًا لتحديده.

فيديو: استقلاب البيليروبين

فرط بيليروبين الدم ومظاهره الرئيسية

إن المستوى العالي من البيليروبين، أعلى بعدة مرات (ربما عشرات) من المستوى الطبيعي، لا يمكن أن يشكل خطراً على صحة المريض فحسب، بل يهدد حياته أيضاً، لذا فإن هذا الوضع يتطلب انخفاضاً فورياً في المستوى. وبالطبع، من الصعب أن تسمع من الطبيب استنتاجًا مفاده أن البيليروبين الإجمالي منخفض وأن كسوره طبيعية. بطريقة ما لا تعتبر مثل هذه الخيارات (لا معنى لها). مجرد مستوى منخفض من البيليروبين الكلي والحر يشير إلى أن الشخص لديه كل شيء على ما يرام في العديد من الأعضاء والأنظمة: خلايا الدم الحمراء لا تتحلل قبل الأوان، وهناك ما يكفي من الألبومين للنقل، وتوليف حمض الجلوكورونيك طبيعي، والكبد في حالة جيدة. صحياً، والقنوات الصفراوية حرة، وهكذا.

ليس جيدًا تمامًا عندما يكون البيليروبين المترافق منخفضًا أو يقترب من الصفر، وكل ما هو متاح في الجسم يطفو بحرية، ولكن في مثل هذه الحالات، يمكن أن يظل البيليروبين الإجمالي، إن لم يكن مرتفعًا جدًا، قريبًا من أعلى حد طبيعي. أو يعبرها قليلا. يمكن ملاحظة ظواهر مماثلة في بعض الأحيان مع فرط بيليروبين الدم الحميد (مرض جيلبرت): لا يبدو البيليروبين مرتفعًا جدًا (22 - 30 ميكرومول / لتر)، ولكن كل شيء مجاني، في حين أن البيليروبين المترافق هو 0.

يلعب الكبد دورًا رئيسيًا في استقلاب البيليروبين في الجسم. إذا حدث خطأ ما، فإنها تتفاعل بمتلازمة مذهلة يصعب عدم ملاحظتها. هذا هو اليرقان، ويظهر:

1. عندما تنخفض القدرة الوظيفية للكبد ولم تعد حالة حمته تسمح له بربط الكميات الزائدة من البيليروبين؛
2. إذا لم تتمكن الصفراء من التحرك بحرية عبر القنوات، فقم بإزالة الصبغة الصفراوية المرتبطة بالفعل.

سيكون من الخطأ الاعتقاد بأن الشخص سوف "يتحول إلى اللون الأصفر" بمجرد أن يترك مستوى البيليروبين المعدل الطبيعي - يظهر اليرقان عندما يتجاوز محتوى هذه المادة 34-35 ميكرومول / لتر.

من الذي يتحول إلى اللون الأصفر؟

تؤثر درجة الزيادة في البيليروبين بشكل أساسي على طبيعة الصفرة، أي أنه كلما ارتفع المؤشر، زاد تلطيخ الأنسجة. عادةً ما تكون الصلبة والغشاء المخاطي للفم أول من يُبلغ عن اليرقان، ثم ينضم جلد الوجه والراحتين والقدمين، ويتحول الجلد المتبقي إلى اللون الأصفر أخيرًا، عندما يكون فرط بيليروبين الدم في ذروته بالفعل. تجدر الإشارة إلى أن الأشخاص الذين يعانون من السمنة المفرطة والذمة "يتحولون إلى اللون الأصفر" أقل من الأشخاص النحيفين والنحيفين. ومع ذلك، عندما ترى شخصًا ذو لون بشرة غير عادي، فلا داعي للتسرع في الاستنتاجات - فقد يكون هذا التلوين نتيجة لاضطرابات الغدد الصماء (قصور الغدة الدرقية والسكري) أو مجرد إدمان الطعام. غالبًا ما يكتسب عشاق الجزر والطماطم الحمراء الظل المقابل. وبالمناسبة، فإن الصلبة في هذه الحالات سيكون لها لون طبيعي تماما (سليمة، كما يقول الأطباء).

وبالتالي، فإن زيادة البيليروبين في الدم يمكن أن تكون دليلاً على اضطرابات مختلفة، تكون حميدة في بعض الأحيان، ولكنها في كثير من الأحيان ليست جيدة جدًا. تتطلب مثل هذه الحالات تقسيم هذه المادة إلى أجزاء (مقيدة وحرة) وإجراء فحص إضافي للمريض لتحديد سبب زيادة البيليروبين.

أما بالنسبة للبول، فالصبغة (عادة!) توجد بكميات ضئيلة بحيث لا يمكن تحديدها بالطريقة التقليدية (التحليل العام المعتاد)، لذلك، في شكل نتائج الدراسة للأشخاص الأصحاء يكتبون عادة: " أصباغ الصفراء - سلبية." وهو ما يتوافق مع القيم الطبيعية. في حالة أمراض الكبد، يتم أيضًا ملاحظة زيادة البيليروبين بالإضافة إلى الدم في البول، ولكن نظرًا لعدم توفره بشكل غير مباشر، فإنه لا يذوب في الماء ولا يمر عبر مرشح الكلى، فيمكن إجراء جميع التغييرات في الفحوصات المخبرية. يعزى إلى البيليروبين المقترن.

لماذا يزيد البيليروبين؟

أسباب زيادة البيليروبين في الدم متنوعة للغاية وتتلخص عادة إما في الإنتاج المفرط لهذه المادة في الخلايا المنتشرة في جميع أنحاء الجسم (الجهاز الشبكي البطاني أو نظام البلاعم)، أو يتم تفسيرها عن طريق التحول في الروابط المختلفة (واحدة أو أكثر) من عملية التمثيل الغذائي الكبدي.

الفشل في عمليات تبادل وإفراز صبغة الهيموجلوبين من الجسم، كقاعدة عامة، يتبعه زيادة مفرطة في تركيز البيليروبين، الأمر الذي يؤدي في النهاية إلى ظهور تلطيخ أصفر للأنسجة. قد يظهر هذا الاضطراب نتيجة لأمراض وراثية (أشكال وراثية) أو أثناء الحياة تحت تأثير عوامل غير مواتية مختلفة (فرط بيليروبين الدم المكتسب). اعتمادا على كمية البيليروبين الكلي الموجودة في الدم وغلبة جزء معين، يتم تمييز فرط بيليروبين الدم:

• الاقتران، الذي يتميز بزيادة في القيمة الإجمالية بسبب البيليروبين المترافق (يمكن أن يصل مستواه إلى 50.0 أو أكثر ميكرومول / لتر؛
• غير مترافق، يتميز بالقيم الطبيعية للبيليروبين المترافق، ولكن زيادة في تركيز الجزء الحر (يقترب أو يتجاوز المعيار المقبول عمومًا لإجمالي البيليروبين - أكثر من 17.10 ميكرومول / لتر).

ينجذب الاهتمام الأكبر للأطباء إلى أنواع مختلفة من فرط بيليروبين الدم المكتسب:

1. اليرقان ما قبل الكبد. ويطلق عليهم أيضًا اسم الانحلالي. إنهم مدينون بمظهرهم للتراكم المفرط لصبغة الهيموجلوبين، والتي يصعب للغاية التعامل مع التركيز العالي لليرقان فوق الكبد؛ إن استخدام أحدث طرق العلاج التي تجبر الكبد على ربط مادة ضارة بشكل مكثف لا يضمن إزالتها بالكامل من الجسم.
2. يتشكل فرط بيليروبين الدم المتني أو الكبدي نتيجة لأمراض مختلفة تؤدي إلى تلف خلايا الكبد (وبالتالي حمته) والشعيرات الدموية الصفراوية. وهذا بدوره يؤدي إلى اضطراب في امتصاص البيليروبين وربطه وإفرازه، وكذلك عودته مرة أخرى إلى مجرى الدم من القنوات الصفراوية، وهو ما يتم ملاحظته في حالة الركود الصفراوي (ركود الصفراء في الكبد). هذا هو الشكل الأكثر شيوعًا بين أنواع اليرقان الأخرى، والذي يتميز بزيادة في البيليروبين المترافق (المباشر).
3. فرط بيليروبين الدم تحت الكبد هو نتيجة عودة البيليروبين المرتبط بالفعل، ولكن لا يمكن إزالته مع الصفراء. يحدث هذا في الحالات التي لا تستطيع فيها الصفراء نفسها الضغط والتغلب على العائق الذي أغلق القنوات الصفراوية.

ومع ذلك، فقد اتضح أن اليرقان المدرج يمكن اعتباره نتيجة وبطاقة عمل لزيادة البيليروبين في الدم. من الواضح أنها مترابطة بقوة: يزداد تركيز البيليروبين - يتحول لون الجلد إلى اللون الأصفر، أو العكس: يتحول لون الجلد إلى اللون الأصفر - تحتاج إلى البحث عن سبب زيادة البيليروبين. فما الذي يسبب إذن هذا اليرقان وتحت تأثير ما هي العوامل التي تتشكل وأين يكمن سبب ارتفاع هذا المؤشر؟ للإجابة على هذا السؤال، من المستحسن النظر في كل نوع من أنواع فرط بيليروبين الدم بشكل منفصل.

اليرقان ما قبل الكبد

لوحظت زيادة في مستوى البيليروبين الكلي بسبب الجزء غير المقترن مع الانهيار المكثف لخلايا الدم الحمراء المنتشرة في مجرى الدم (فقر الدم الانحلالي)، وهو أمر نموذجي للحالات المدمجة في مجموعة اليرقان فوق الكبد:

• التشوهات الوراثية لخلايا الدم الحمراء نفسها (الثلاسيميا، فقر الدم المنجلي) والمتغيرات المكتسبة (فقر الدم بسبب نقص فيتامين ب12)؛
• العمليات المعدية الشديدة (الملاريا، حالة الإنتان، حمى التيفوئيد)؛
• دخول الجسم للمواد السامة التي تسبب تدمير خلايا الدم الحمراء وانحلال الدم (أملاح المعادن الثقيلة وسم الثعبان والسموم الموجودة في الضفدع والنباتات السامة الأخرى) ؛
• أورام دموية واسعة النطاق نتيجة لنزيف حاد.
• نقل الدم غير المتوافق (نظام AB0 وريسوس - أولاً وقبل كل شيء) وصراع ريسوس أثناء الحمل (HDN - مرض الانحلالي عند الوليد) ؛
• أمراض الدم الخبيثة والأورام الأخرى.

فقر الدم الانحلالي هو حالة خطيرة إلى حد ما: المظهر المؤلم ولون الجلد الأصفر الليموني الشاحب والطحال المتضخم يشير على الفور إلى شخص مريض. بالإضافة إلى الدم، فإن الاختبارات المعملية الأخرى لا تهدأ أيضًا: هناك فائض كبير من اليورو والستيركوبيلين في البول والبراز.

الجدول: أنواع اليرقان الشائعة وخصائصها

فرط بيليروبين الدم الكبدي (المتني).

عادة ما يحدث اليرقان الكبدي بسبب التأثير المدمر للعدوى الفيروسية على خلايا الكبد، وبعض الأدوية والمنتجات التي يتم تناولها عن طريق الفم لزيادة الحيوية (الكحول، على سبيل المثال). المركز الأول بين العوامل المتنوعة والمتعددة التي "تقتل" الكبد وتزيد البيليروبين ينتمي بحق إلى التهاب الكبد وتليف الكبد.

التهاب الكبد الحاد والمزمن

العوامل المعدية، التي تخترق حمة الكبد الحساسة، تسبب التهابا، وهو ما نسميه التهاب الكبد. ولكن ماذا يحدث خلال المرحلة الحادة لخلايا الكبد - خلايا الكبد، ولماذا يزداد البيليروبين المباشر (المقترن) في المقام الأول؟

تؤدي العملية الالتهابية الموضعية في الكبد إلى معاناة خلاياه، والتي، بسبب السلوك العدواني للكائنات الحية الدقيقة أو المواد الكيميائية الأجنبية، تبدأ في "الانكماش والتجعد" وتشكل فجوات فيما بينها، مما يسمح للصفراء التي تحتوي على البيليروبين المرتبط بالفعل بالتدفق بحرية من القنوات الصفراوية والركود في الكبد.

يتجلى المسار الحاد للمرض، الذي كان سببه أي فيروس معروف حاليًا يؤثر على الكبد (A، B، C، D، G، وما إلى ذلك)، بشكل مشابه للعديد من العمليات المعدية: الصداع والحمى، وعلامات المرض العامة تسمم و"ألم" في العظام وألم في العضلات. تساعد الأعراض الأخرى الأكثر تحديدًا في تشخيص أمراض الكبد:

1. الانزعاج والثقل في منطقة الكبد (تحت القوس الساحلي على اليمين)؛
2. انخفاض الشهية والغثيان الخفيف.
3. تغيرات في لون الجلد والأغشية المخاطية (تتحول الصلبة إلى اللون الأصفر في وقت أبكر من المناطق الأخرى)؛
4. براز أخف بشكل ملحوظ؛
5. البول الذي يشبه البيرة الداكنة.
6. تجاوز مستوى البيليروبين (بسبب الكسر المباشر)، "alates" و"asats" (AlT وAST).

تعتبر العلامات التي تشير إلى أن العملية قد استحوذت على مساحات كبيرة من أنسجة الكبد المتني والركود الصفراوي فيها هي ظهور حكة جلدية مزعجة وزيادة النزيف عند أدنى خدش وانخفاض نشاط الدماغ (اعتلال الدماغ الكبدي). تسمح لك هذه الأعراض بالحكم على مستوى البيليروبين حتى بدون إجراء أي اختبارات. وعادة ما يكون طويل القامة.

في التهاب الكبد المزمن الناجم عن تأثير الفيروسات والمخدرات والكحول وعوامل أخرى، لوحظ اليرقان متني مع طفح جلدي، وآلام المفاصل، والحمى. وتشير هذه الأعراض إلى زيادة كبيرة في نشاط البيليروبين وإنزيمات الكبد، كما تحذر المريض من احتمال تطور فشل الكبد، والذي غالباً ما يكون مميتاً.

التليف الكبدي

في تليف الكبد، سبب زيادة البيليروبين هو تلف كبير لخلايا الكبد. غالبًا ما يكون هذا المرض (ولكن ليس دائمًا) نتيجة لالتهاب الكبد، أو بالأحرى، معاناة طويلة الأمد لعضو حارب قدر استطاعته، ولكن في نهاية المطاف، لم تستطع حمته أن تتحمله وبدأت في الانهيار، مما أدى إلى الانهيار بشكل لا رجعة فيه. الطريق إلى مكانها الصحيح للنسيج الضام. بالطبع، في مثل هذه الظروف، يعاني هيكل الكبد بأكمله: بعد أنسجته (اختفاء الفصيصات)، يتم تعديل الأوعية الدموية والشعيرات الصفراوية بشكل لا يمكن التعرف عليه، مما يؤدي بطبيعة الحال إلى انتهاك القدرات الوظيفية للجهاز. "ينسى" الكبد مهامه الرئيسية، والنسيج الضام الذي حل محله لا يعرفها ببساطة. كل هذا يؤدي إلى حقيقة أن البيليروبين غير مرتبط ولا يتم إفرازه، ولا يتم تحييد السموم، ويحدث "اضطراب" في نظام الإرقاء بسبب ضعف تخليق البروتين. مثل هذه التحولات لا يمكن أن تمر دون أن يلاحظها أحد، لدى المريض الكثير من الشكاوى التي تشير إلى وجود مشكلة واضحة في العضو المسؤول عن ربط وإفراز الصبغة الصفراوية:

تطور فشل الكبد في تليف الكبد واضح. نزيف (المعدة والرحم وغيرها) يهدد وقد يموت المريض.

حجر عثرة في طريق البيليروبين (اليرقان تحت الكبدي)

يتم إرسال البيليروبين المرتبط بالصفراء بالقرب من مخرج الجسم، أي إلى الأمعاء. إلا أنه في طريقه قد يواجه عقبة لا يمكن التغلب عليها ستعيده إلى مكانه السابق. ستؤدي الزيادة في محتوى الصباغ الصفراوي في الدم إلى تطور اليرقان الانسدادي، وتكون أعراضه أكثر وضوحًا من الأشكال الأخرى لفرط بيليروبين الدم: اصفرار أكثر إشراقًا، وحكة لدرجة النزيف عند الخدش، وصداع أقوى، وبراز بشكل عام اكتساب لون الطين (ستيركوبيلين - 0). تكمن أسباب زيادة البيليروبين (المباشر) في وجود نوع من الحاجز الميكانيكي الذي يمنع تدفق الصفراء:

عند النظر في أسباب زيادة البيليروبين، من المستحيل تجاهل فرط بيليروبين الدم الوراثي (متلازمة دابين جونسون، متلازمة كريغلر نايار)، والتركيز بشكل خاص على فرط بيليروبين الدم الحميد - متلازمة جيلبرت، والتي تسمى "مرض الطلاب المتفوقين".

سبب زيادة البيليروبين في هذه الحالة هو نقص الجلوكورونيداز (الإنزيم الذي يحفز تكوين حمض الغلوكورونيك)، والذي يظهر بوضوح في اختبار الدم البيوكيميائي: الكسر المقترن في هؤلاء الأفراد يساوي الصفر أو يقترب منه ، بينما يكون الجزء المتاح بأكمله في حالة حرة.

ومن المثير للاهتمام أن الكثير من الناس لا يشككون في أن لديهم جينًا معيبًا مختبئًا في الزوج الثاني من الكروموسومات. عادة، يتطلب تطور المرض الظروف: الإجهاد، والإجهاد العقلي أو الجسدي الكبير. أول ظهور للمتلازمة يكون مصحوبًا بالدموع والبحث عن أسباب زيادة البيليروبين (ماذا لو كان نوعًا من التهاب الكبد؟) ، ويمر المسار في معظم الحالات دون علاج، ولكن للحفاظ على الرأس صافيًا وغير مؤذي، يحاول الطلاب قبل الجلسة تقليل البيليروبين باستخدام الفينوباربيتال، مما يزيد من نشاط الإنزيم وبالتالي يساعد على ربط الصباغ الصفراوي.

في معظم الحالات، لا تذكر متلازمة جيلبرت بوجودها على الإطلاق، ولا تدمر الكبد، والتكهن موات. ما لم ينس هؤلاء المرضى القواعد البسيطة: العمل البدني الشاق والضغوط النفسية والعاطفية الهائلة وجرعات كبيرة من الكحول - كل هذا ليس لهم.

كيفية تقليل البيليروبين؟

من الجيد أن يؤدي اصفرار لون البشرة وغيرها من علامات الاضطرابات في الجسم، والتي يمكن أن تكون ناجمة عن زيادة البيليروبين، إلى دفع الشخص إلى استشارة الطبيب، وسيكتشف أصل الأعراض غير المفهومة. وكقاعدة عامة، فإن زيادة الصباغ الصفراوي في الاختبارات تشير إلى مشاكل صحية خطيرة، فهي لا تتجاوز الحدود المحددة بهذه الطريقة، لذلك يجب أن تؤخذ على محمل الجد. لا يجب أن تحاول تقليل البيليروبين بنفسك، لأنه حتى لو نجح ذلك، فلن يستمر طويلاً. ليست العلاجات الشعبية هي التي ستساعد في تقليل البيليروبين، ولكن النهج المهني للطب الرسمي:

• يتطلب انحلال الدم الشديد علاجًا يهدف إلى القضاء على السبب في المستشفى (قطرات الجلوكوز، إعطاء الألبومين، فصادة البلازما العلاجية)؛
• يتعرض الأطفال الصغار المولودون للتو للأشعة فوق البنفسجية، مما يساعد على ربط المنتج الضار المنطلق وإزالته من الجسم. ولكن هذا يتعلق "باليرقان" الفسيولوجي. لسوء الحظ، فإن علاج اليرقان النووي ليس محكومًا عليه دائمًا بالنجاح، لذلك يجب التعامل معه بشكل أكبر من قبل المتخصصين؛
• يتم توفير بعض الاستقلالية للأشخاص الذين يعانون من متلازمة جيلبرت، ولكن فقط للذهاب إلى العيادة، وكتابة وصفة طبية للفينوباربيتال وتناوله بجرعات صغيرة (حوالي ربع قرص) مرة واحدة يوميًا في الليل، لأنه حتى بكميات صغيرة يسبب الدواء النعاس . صحيح أن البعض يذهب إلى الصيدلية دون استشارة الطبيب ويشتري كورفالول. وبالمناسبة فهو يساعد لأنه يحتوي على الفينوباربيتال. وفي الوقت نفسه، يجب أن يؤخذ في الاعتبار أنه في هذه الحالة، لا يتناول الشخص الدواء الذي يحتاجه فحسب، بل يتناول أيضًا مواد أخرى تشكل كورفالول، بما في ذلك الكحول، وهو ليس مفيدًا جدًا لمرض جيلبرت (فلماذا تعتاد عليه؟ ) .

أود أن أصدق أننا تمكنا من إقناع القارئ بعدم العلاج الذاتي إذا اكتسبت الصلبة والجلد فجأة لونًا غير طبيعي بالنسبة لهم، وتسللت الشكوك حول صحتهم إلى أرواحهم. من السهل جدًا الذهاب وإجراء فحص الدم البيوكيميائي، حيث سيشير الخط الأحمر إلى البيليروبين، ثم الذهاب إلى الطبيب، الذي ربما على الفور (أو بعد الفحص) سيحدد السبب ويمنع المضاعفات والعواقب الخطيرة.

فيديو: اختبارات الكبد، البيليروبين - برنامج "عش بصحة جيدة!"

التهاب التامور: الأعراض والعلاج

التهاب التامور هو التهاب في التامور، وهو البطانة الخارجية للقلب التي تفصله عن أعضاء الصدر الأخرى. يتكون التامور من ورقتين (طبقتين)، داخلية وخارجية. يوجد بينهما عادة كمية صغيرة من السوائل، مما يسهل إزاحتهما بالنسبة لبعضهما البعض أثناء انقباضات القلب.

يمكن أن يكون لالتهاب التامور أسباب مختلفة. في أغلب الأحيان، تكون هذه الحالة ثانوية، أي أنها من مضاعفات أمراض أخرى. هناك عدة أشكال من التهاب التامور، تختلف في الأعراض والعلاج. وتتنوع مظاهر وأعراض هذا المرض. في كثير من الأحيان لا يتم تشخيصه على الفور. الشك في التهاب التامور هو الأساس لإحالة المريض للعلاج إلى طبيب القلب.

الأسباب

يمكن أن يحدث التهاب التامور بسبب عوامل معدية وغير معدية. هناك التهاب التامور من مسببات غير معروفة، ويطلق عليهم مجهول السبب.

أسباب التهاب التامور المعدي:

• الروماتيزم.
• مرض الدرن؛
• الالتهابات البكتيرية: المكورات (مع الالتهاب الرئوي والإنتان) ومحددة (حمى التيفوئيد والدوسنتاريا والكوليرا وداء البروسيلات والجمرة الخبيثة والطاعون والتولاريميا) ؛
• الكائنات الاوليه؛
• الفطريات.
• الفيروسات (الأنفلونزا، كوكساكي)؛
• الكساح.

أسباب التهاب التامور غير المعدية (العقيم):

• رد فعل تحسسي؛
• أمراض النسيج الضام المنتشرة.
• أمراض الدم وأهبة النزفية.
• الأورام الخبيثة؛
• إصابات القلب
• التعرض للإشعاع؛
• تفاعلات المناعة الذاتية (بعد نوبة قلبية، بعد جراحة القلب)؛
• الاضطرابات الأيضية (يورميا، النقرس)؛
• الاستخدام طويل الأمد للجلوكوكورتيكوستيرويدات.
• نقص فيتامين ج.

آليات التطوير

يرتبط تطور التهاب التامور المعدي باختراق مسببات الأمراض في تجويف التامور من خلال الدم والطرق اللمفاوية، وفي كثير من الأحيان من بؤر قيحية في الأعضاء المجاورة.

يحدث التهاب التامور أثناء احتشاء عضلة القلب كرد فعل للتأمور على نخر واسع النطاق (موت) عضلة القلب أو نتيجة لتفاعلات المناعة الذاتية (متلازمة دريسلر).

في حالة تبولن الدم، يفرز التامور بلورات اليوريا، مما يؤدي إلى تهيج أوراقها.

في بعض الحالات، يكون هناك مزيج من الآليات المعدية والحساسية المعدية والمناعة الذاتية والسامة.

ونتيجة لذلك، يحدث رد فعل التهابي، والذي يتميز في البداية بتوسع الشعيرات الدموية، وتراكم الخلايا المناعية في موقع الالتهاب، واختراق الجزء السائل من الدم من الأنسجة إلى تجويف التامور. يتم استبدال المرحلة النضحية من الالتهاب بمرحلة تكاثرية مصحوبة بتكوين النسيج الضام.

يُعتقد أن التهاب التامور يحدث لدى 3-5% من الأشخاص خلال حياتهم، ولكن يتم تشخيصه بشكل أقل تكرارًا.

تصنيف

يمكن أن يكون التهاب التامور حادًا أو مزمنًا.

يمكن أن يحدث التهاب التامور الحاد دون تراكم السوائل في تجويف التامور، ويسمى التهاب التامور الجاف أو الليفي.

إذا كان الالتهاب مصحوبًا بتكوين سائل بين طبقات التامور، فإنهم يتحدثون عن التهاب التامور النضحي أو الانصبابي. يمكن أن يكون الانصباب مصليًا ليفيًا أو نزفيًا أو قيحيًا أو متعفنًا أو كوليسترول. قد يصاحب انصباب التامور دكاك القلب، وهي حالة تهدد الحياة.

قد يصاحب التهاب التامور المزمن تكوين انصباب. ولكن في أغلب الأحيان يكون لاصقًا، أي أنه يكون مصحوبًا بتراكم رواسب كثيفة بين طبقات التامور. يمكن أن يكون التهاب التامور اللاصق بدون أعراض، لكنه غالبًا ما يكون مصحوبًا باضطرابات وظيفية في نشاط القلب. عندما يترسب الجير في التامور، يتطور القلب المدرع. في بعض الحالات، يحدث التهاب التامور المضيق، حيث تفقد طبقات التامور مرونتها ويبدو أنها تضغط على القلب وتتداخل مع انقباضاته.

الأشكال والأعراض

التهاب التامور الجاف (الليفي).

يعتبر الألم في منطقة القلب نموذجيًا، بدءًا من الوخز الخفيف وحتى الألم الشديد جدًا. في بعض الأحيان يحاكي هذا الألم نوبة قلبية. يمكن أن يكون الألم خدشًا أو مؤلمًا أو حرقًا وما إلى ذلك. يمكن أن تكون متكررة أو قصيرة المدى أو تستمر لفترة طويلة. لا يتم تخفيف هذه الآلام بواسطة النتروجليسرين. وتزداد سوءًا عند السعال والعطس والتنفس العميق، وغالبًا عند الضغط باليد أو بأي شيء على سطح الصدر. في بعض الأحيان ينتشر الألم ("يعطي") إلى منطقة البطن، مما يذكرنا بأعراض الأمراض الجراحية الحادة. قد تحدث الحازوقة والقيء نتيجة لتهيج العصب الحجابي. يصاحب المرض عادة تعرق وارتفاع في درجة حرارة الجسم إلى 37.5 - 38 درجة مئوية. عادة لا يكون ضيق التنفس واضحًا.

عند التسمع (الاستماع) إلى القلب، يتم اكتشاف ضجيج احتكاك غريب للتأمور، يذكرنا بسحق الثلج. ويرتبط مع احتكاك طبقات التامور ضد بعضها البعض. هذا الضجيج قابل للتغيير، ويمكن سماعه في مراحل مختلفة من انقباض القلب، ويشتد عند الضغط بالمنظار الصوتي على الصدر.

البيانات المخبرية غير محددة ويتم تحديدها حسب المرض الأساسي.

يُظهر مخطط كهربية القلب (ECG) تغيرات واضحة تمامًا في مقطع ST وموجة T في الأيام القليلة الأولى، مما يشير إلى هذا التشخيص. تدريجيا يعود تخطيط القلب إلى وضعه الطبيعي. يوفر تخطيط صدى القلب لالتهاب التامور الجاف القليل من المعلومات الإضافية.

التهاب التامور النضحي الحاد

غالبًا ما تكون هذه هي المرحلة التالية في تطور التهاب التامور الجاف، وأحيانًا تحدث كمرض مستقل. يتميز بضيق شديد ومستمر في التنفس، بغض النظر عن النشاط البدني. يتخذ المريض وضعية الجلوس القسرية، ويميل إلى الأمام، ويتكئ على يديه. في بعض الأحيان يشعر المريض بتحسن في وضعية الركوع والضغط على الوسادة. وفي حالات أخرى، يتخذ المريض وضعية قسرية مستلقيًا على جانبه الأيمن مع سحب ركبتيه إلى أعلى بطنه.

وبعد مرور بعض الوقت، ينحسر الألم المرتبط بتراكم السوائل، مما يؤدي إلى انفصال طبقات التامور الملتهبة.

قد يؤدي الانصباب التأموري إلى ضغط الأوردة التي تصب في الأذين الأيمن. عندما يتم ضغط الوريد الأجوف العلوي، تظهر أوردة منتفخة في الرقبة، وتزداد بشكل خاص مع الشهيق، وتورم وتغير اللون الأزرق (زرقة) في الرقبة والوجه. إذا تم الضغط على الوريد الأجوف السفلي، يصبح الكبد متضخمًا ومؤلمًا، ويتضخم البطن بسرعة (يزداد الاستسقاء)، ويحدث التورم في الساقين بشكل أقل تكرارًا.

نتيجة للضغط على الأعضاء المحيطة، قد يحدث سعال جاف، وصعوبة في البلع، والفواق، والقيء.

في المرضى الذين يعانون من اللياقة البدنية الوهنية، يكون انتفاخ الصدر في منطقة القلب أو الشرسوفي (تحت عملية الخنجري للقص) مرئيًا في بعض الأحيان.

عند الفحص، يتم تحديد ضعف الدافع القمي. عند القرع، يتم تحديد زيادة في منطقة بلادة القلب، ولها تكوين مختلف في وضع المريض مستلقيًا وواقفًا. ويرجع ذلك إلى إعادة توزيع السوائل تحت تأثير الجاذبية.

أثناء التسمع (الاستماع)، تكون أصوات القلب مكتومة، وأحيانًا يكون هناك ضجيج خافت بسبب احتكاك التامور. في كثير من الأحيان تحدث اضطرابات في ضربات القلب. النبض متكرر، وانخفاض ضغط الدم.
وفي الحالات الشديدة، يضغط السائل على القلب، ويمنعه من العمل. يؤدي التراكم السريع للارتشاح إلى تطور مضاعفات خطيرة مثل دكاك القلب. ويصاحبه ضيق واضح في التنفس يصل إلى 40 - 60 حركة تنفسية في الدقيقة، والشعور بالخوف من الموت. الرقبة والوجه منتفختان ومزرقتان. يخرج المريض من العرق البارد. تورم واضح في عروق الرقبة والاستسقاء وتورم الساقين وألم في المراق الأيمن نتيجة تضخم الكبد. ينخفض ​​ضغط الدم بشكل حاد ويحدث الانهيار ويفقد المريض وعيه. وبدون علاج، يكون دكاك القلب مميتًا.

تتميز التغيرات "الالتهابية" في اختبار الدم: زيادة في معدل ترسيب كرات الدم الحمراء، زيادة عدد الكريات البيضاء مع التحول إلى اليسار. في كثير من الحالات، يتم إجراء ثقب في تجويف التامور وتحليل السوائل لتحديد سبب التهاب التامور.

يتم إجراء تخطيط القلب والأشعة السينية للصدر. يُظهر مخطط كهربية القلب (ECG) انخفاضًا في جهد الموجة. أثناء التصوير الشعاعي، يتغير ظل القلب بشكل ملحوظ. الطريقة الرئيسية لتشخيص التهاب التامور النضحي هي تخطيط صدى القلب، أي فحص القلب بالموجات فوق الصوتية. يمكننا التحدث عن التهاب التامور النضحي عندما يتراكم أكثر من 80 مل من السوائل في تجويف التامور.
في بعض الحالات، يتم إجراء ثقب في تجويف التامور وفحص انصباب التامور.

التهاب التامور النضحي المزمن

تشبه أعراضه أعراض التهاب التامور النضحي الحاد، لكنها تتطور بشكل أبطأ. ولذلك فإن الحالة العامة للمريض تبقى دون تغيير لفترة أطول.

التهاب التامور اللاصق المزمن

غالبًا ما يصاحب التهاب التامور حمى.

يتميز التهاب التامور اللاصق بالتصاق طبقات التامور الملتهبة ببعضها البعض. وفي الوقت نفسه، تظل أوراق التامور مرنة وقابلة للتمدد. لذلك، يحدث المرض دون أعراض محلية واضحة. يشعر المريض بالقلق بشكل رئيسي من الضعف والتعرق وضيق التنفس والحمى الطفيفة. يمكن ملاحظة تغيرات في اختبارات الدم، مما يشير إلى وجود عملية التهابية. في كثير من الأحيان، يتحول التهاب التامور اللاصق غير المشخص إلى التهاب التامور التضيقي بعد بضع سنوات.

يسبب التهاب التامور المضيق ضغطًا على القلب. يمكن أن تؤدي الطبقات السميكة والعنيدة من التامور، بالإضافة إلى الانصباب الكبير المستمر في تجويفه، إلى إضعاف حركة عضلة القلب. في بعض الأحيان، يتم ضغط مناطق القلب بواسطة صفائح التامور المتندبة والالتصاقات بينها.
يشكو المريض من ضيق في التنفس، وألم في منطقة القلب، خاصة عند إرجاع رأسه إلى الخلف. إنه قلق بشأن الألم في المراق الأيمن، والضعف، وسرعة ضربات القلب، وانقطاع وظائف القلب. على عكس التهاب التامور النضحي الحاد، تكون الأعراض مستمرة وتتقدم ببطء.

عند الفحص يمكن ملاحظة الوضعية القسرية للمريض في وضعية شبه الجلوس. هناك تغير لون اليدين والقدمين إلى اللون الأزرق (زرقة الأطراف)، وزراق وانتفاخ الوجه، وتورم أوردة الرقبة، وتوسع شبكة الأوردة الصافنة في البطن والصدر والأطراف. في بعض الأحيان يتم اكتشاف نتوء في منطقة القلب. يظهر الاستسقاء (تراكم السوائل في تجويف البطن مع تضخم البطن). وذمة الأطراف السفلية غير معهود. تظهر فقط في المراحل المتأخرة من المرض.

عند فحص القلب، يمكن ملاحظة أنه لم يتم اكتشاف نبض القمة. النغمات باهتة، ومن الممكن استخدام نغمات إضافية (نقرات). النبض متكرر، وغالبا ما ينخفض ​​\u200b\u200bضغط الدم. تم الكشف عن تضخم الكبد الكثيف.

يُظهر مخطط كهربية القلب انخفاضًا في جهد الموجة واضطرابات ضربات القلب. في الأشعة السينية للصدر، لا يكون القلب متضخمًا أو حتى يصغر حجمه في أغلب الأحيان، ومن الممكن حدوث تكلس التامور. يظهر تخطيط صدى القلب التصاقات التامور. زيادة الضغط الوريدي المركزي.

التهاب التامور مجهول السبب الحاد

يُفترض أن الطبيعة الفيروسية لهذا المرض، لكن في كثير من الأحيان لا يمكن تأكيدها. يحدث هذا الشكل في الغالب عند الشباب ويحدث فجأة، بعد مرور بعض الوقت (حتى شهر) بعد الإصابة بعدوى الجهاز التنفسي الحادة، أو التعرض المفرط للشمس، أو السباحة في المياه المفتوحة. يحدث ألم شديد في الجانب الأيسر من القص (في المنطقة السابقة للصدر)، وترتفع درجة حرارة الجسم إلى 38 درجة مئوية وأكثر. في البداية، تتوافق الصورة السريرية مع التهاب التامور الجاف، ثم التهاب التامور نضحي. قد يشبه التهاب التامور النضحي الحاد في أعراضه احتشاء عضلة القلب الحاد.

غالبًا ما يصاحب التهاب التامور مجهول السبب ذات الجنب. يستمر لمدة تصل إلى شهرين أو أكثر ويكون عرضة للانتكاس.

التهاب التامور السلي

إذا لم يكن من الممكن تحديد سبب التهاب التامور، فمن المفترض أن يكون له مسببات السل. وفي هذه الحالة من الضروري جمع كافة المعلومات بعناية عن المريض ووراشته واستخدام كافة الطرق الممكنة للبحث عن مصدر مرض السل في الجسم.

غالبًا ما يكون لالتهاب التامور السلي مسار بطيء بدون أعراض، مما يجعل تشخيصه المبكر صعبًا. غالبًا ما يستشير المرضى الطبيب فقط عندما يكون هناك كمية كبيرة من الانصباب في تجويف التامور. تدريجيا، يفسح الانصباب المجال لالتصاقات واندماج طبقات التامور مع تكوين قلب مدرع.

التهاب التامور اليوريمي

ويشير إلى المتغيرات المعقمة للمرض، أي غير المرتبطة بالعدوى. يحدث في العديد من المرضى الذين يعانون من الفشل الكلوي، على خلفية بولينا. التهاب التامور اليوريمي هو علامة النذير غير المواتية. سريريا، هو التهاب التامور الجاف، وغالبا ما يكون غير مؤلم، مع التحول اللاحق إلى النزفية.

التشخيص

كحد أدنى يجب إجراء الدراسات التالية:

• اختبارات الدم والبول العامة.
• اختبار الدم الكيميائي الحيوي (البروتين الكلي وأجزاء البروتين، أحماض السياليك، الترانساميناسات، الألدولاز، الكرياتين كيناز، المصل المصلي، الفيبرين، بروتين سي التفاعلي، البيليروبين، الفوسفاتيز القلوي، اليوريا)؛
• فحص الدم للخلايا LE.
• تخطيط صدى القلب.
• فحص الأشعة السينية للقلب وأعضاء الصدر الأخرى.

تشخيص متباين

يجب التمييز بين التهاب التامور في المقام الأول عن استسقاء القلب وآفات الورم.
استسقاء التامور هو تراكم السوائل غير الالتهابية في تجويف التامور، على سبيل المثال، مع وذمة شديدة بسبب فشل القلب أو الكلى. متلازمة الألم وظواهر التسمم العامة ليست نموذجية في حالة استسقاء القلب. غالبًا ما يكون حجم السائل المتراكم صغيرًا.

يمكن أن يكون تراكم السائل النزفي في التامور من أعراض ورم خبيث - ساركوما أو ورم الظهارة المتوسطة.

عندما يتضرر التأمور بسبب النقائل من الأعضاء الأخرى، تظهر صورة التهاب التامور الجاف أو النزفي.

علاج

يشمل علاج التهاب التامور النظام والعلاج الموجه للسبب واستخدام العقاقير المضادة للالتهابات غير الستيرويدية والكورتيكوستيرويدات وثقب تجويف التامور وعلاج متلازمة الاستسقاء الوذمي والعلاج الجراحي.

نظام العلاج

الراحة في الفراش ضرورية، خاصة في حالة التهاب التامور النضحي. لا يتم توسيع النظام إلا بعد تحسن حالة المريض. في كثير من الأحيان تكون مدتها شهرًا أو أكثر.
بالنسبة لالتهاب التامور الجاف، الراحة في الفراش ليست ضرورية.

يجب إدخال المرضى الذين يعانون من انصباب التامور الشديد إلى وحدة العناية المركزة وفحصهم بشكل عاجل من قبل جراح الصدر لتحديد ما إذا كان ثقب التامور ضروريًا.

التغذية لالتهاب التامور تعتمد على المرض الأساسي. القواعد العامة هي تناول الطعام في كثير من الأحيان، ولكن في أجزاء صغيرة، واتباع نظام غذائي لطيف باستثناء الأطعمة الحارة والمالحة، وتجنب الكحول والكافيين.

العلاج الموجه للسبب

علاج سبب المرض في كثير من الحالات يؤدي إلى الشفاء. إذا كان التهاب التامور معديًا، توصف المضادات الحيوية. في حالة الاشتباه في الإصابة بالسل، يتم إجراء علاج طويل الأمد بالأدوية المضادة للسل.

يشار إلى علاج المرض الأساسي: أمراض النسيج الضام والدم وما إلى ذلك.
لا توصف الأدوية المضادة للفيروسات عادة لعلاج التهاب التامور الفيروسي.

الأدوية المضادة للالتهابات

الأدوية المضادة للالتهابات غير الستيرويدية (إندوميتاسين، فولتارين) تقلل من شدة الالتهاب ولها تأثير مسكن.
بالإضافة إلى ذلك، فإن الجلوكوكورتيكوستيرويدات لها تأثير مضاد للأرجية ومثبط للمناعة، مما يجعلها وسيلة للعلاج المرضي لالتهاب التامور.
مؤشرات لاستخدام الجلوكورتيكوستيرويدات

• التهاب التامور في أمراض النسيج الضام الجهازية.
• التهاب التامور مع عملية الروماتيزمية النشطة.
• التهاب التامور بسبب احتشاء عضلة القلب (متلازمة دريسلر) ؛
• التهاب التامور السلي المستمر.
• التهاب التامور نضحي مع مسار شديد وسبب غير معروف.

يوصف بريدنيزولون عادة عن طريق الفم لمدة تصل إلى عدة أسابيع، مع انسحاب تدريجي.

ثقب التامور

ثقب التامور: ثقب تجويفه وإخراج الانصباب. يجب أن يتم ذلك على وجه السرعة في حالة التراكم السريع للإفرازات والتهديد بالدكاك القلبي. بالإضافة إلى ذلك، يتم إجراء ثقب في التهاب التامور القيحي (ثم يتم حقن محاليل المضادات الحيوية والأدوية الأخرى من خلال إبرة).
لتوضيح التشخيص، يتم إجراء ثقب تشخيصي متبوعًا بتحليل المحتوى.

علاج متلازمة الاستسقاء الوذمي

تحدث الوذمة والاستسقاء مع التراكم السريع للإفرازات في تجويف التامور، وكذلك مع التهاب التامور الضيق. وفي هذه الحالة من الضروري الحد من ملح الطعام إلى 2 جرام يوميا وتقليل كمية السوائل المستهلكة. توصف مدرات البول (فوروسيميد، فيروشبيرون).

جراحة

يتم إجراء العلاج الجراحي لالتهاب التامور التضيقي إذا كان العلاج الدوائي غير فعال. بعد تحسن حالة المريض، يتم إجراء عملية استئصال التامور لتحرير البطين الأيسر للقلب من الضغط.

في فترة ما بعد الجراحة، من الضروري مواصلة العلاج من تعاطي المخدرات. وهذا مهم بشكل خاص في التهاب التامور السلي.

البيليروبين الكليهو صبغة الدم، وهو نتاج انهيار الهيموجلوبين والميوجلوبين والسيتوكروم. أحد المكونات الرئيسية للصفراء، ويوجد أيضًا في المصل على شكل جزأين: البيليروبين المباشر (المرتبط أو المقترن) وغير المباشر (الحر أو غير المنضم)، ويشكلان معًا البيليروبين الإجمالي في الدم. في التشخيص المختبري، يتم استخدام تحديد البيليروبين الكلي والمباشر. . الفرق بين هذه المؤشرات هو كمية البيليروبين الحر (غير المقترن وغير المباشر). عندما يتحلل الهيموجلوبين، يتكون البيليروبين الحر في البداية. وهو غير قابل للذوبان عمليا في الماء، محب للدهون وبالتالي يذوب بسهولة في الدهون الغشائية، ويخترق أغشية الميتوكوندريا، ويعطل عمليات التمثيل الغذائي في الخلايا، وهو شديد السمية. يتم نقل البيليروبين من الطحال إلى الكبد مع الألبومين. في الكبد، يرتبط البيليروبين الحر بحمض الجلوكورونيك. ونتيجة لذلك، يتم تشكيل البيليروبين المقترن (المباشر)، القابل للذوبان في الماء، والأقل سمية، والذي يفرز في القنوات الصفراوية. عندما يزيد تركيز البيليروبين في المصل، يظهر اليرقان. في الأطفال حديثي الولادة، لوحظ اليرقان الفسيولوجي في الأسبوع الأول من الحياة (مع زيادة في إجمالي البيليروبين في الدم بسبب جزء من البيليروبين غير المباشر)، حيث أن هناك زيادة في تدمير خلايا الدم الحمراء، ونظام اقتران البيليروبين غير كامل. يمكن أن يكون فرط بيليروبين الدم نتيجة لزيادة إنتاج البيليروبين بسبب زيادة انحلال خلايا الدم الحمراء (اليرقان الانحلالي)، وانخفاض القدرة على استقلاب ونقل البيليروبين ضد التدرج إلى الصفراء بواسطة خلايا الكبد (يرقان متني)، وكذلك نتيجة للصعوبات الميكانيكية. في إفراز القنوات الصفراوية (اليرقان الانسدادي الاحتقاني والميكانيكي والركودي).

للتشخيص التفريقي لليرقان، يتم استخدام مجموعة من اختبارات الصبغ - تحديد تركيز البيليروبين الكلي المباشر في الدم (وتقييم مستوى البيليروبين غير المباشر حسب اختلافهما)، وكذلك تحديد تركيز اليوروبيلينوجين والبيليروبين في الدم. البول.

التحضير للدراسة

تجنب الإجهاد الجسدي والعاطفي قبل 30 دقيقة من الاختبار.
مؤشرات للدراسة
فقر الدم الانحلالي.
أمراض الكبد.
ركود صفراوي.

تفسير

القيم المرجعية

عادةً ما تشير زيادة البيليروبين في الدم إلى تدمير مبكر لخلايا الدم الحمراء، أو تلف خلايا الكبد، أو ضعف تدفق الصفراء عبر القناة الصفراوية. إن انخفاض مستويات البيليروبين ليس له قيمة تشخيصية كبيرة.

أسباب زيادة مستويات البيليروبين الكلي في المصل:

فقر الدم المنجلي،

كثرة الكريات الحمر,

فقر الدم الحديدي / الخبيث ،

اليرقان الفسيولوجي / الانحلالي عند الأطفال حديثي الولادة ،

التسمم ببعض المواد السامة ،

التهاب المرارة والقنوات الصفراوية ،

تحص صفراوي,

أورام المرارة،

التهاب الكبد الفيروسي / الكحولي / السام ،

تليف الكبد,

نقائل الورم إلى الكبد ،

- بعض أمراض الدم النادرة والاضطرابات الأيضية.

قد تتأثر النتائج

العديد من الأدوية، بما في ذلك مضادات الالتهاب غير الستيرويدية، والمضادات الحيوية، ومضادات الفطريات، وموانع الحمل الفموية، ومضادات الاكتئاب، والباربيتورات، تزيد من البيليروبين.

المنصوص عليها في تركيبة مع

البيليروبين المباشر وغير المباشر

ألانين أمينوترانسفيراز

ناقلة أمين الأسبارتات

الفوسفاتيز القلوية

الأجسام المضادة لفيروس التهاب الكبد A

الأجسام المضادة لفيروس التهاب الكبد B

الأجسام المضادة لفيروس التهاب الكبد C

الأجسام المضادة لفيروس التهاب الكبد D

البيليروبين المباشر– جزء من البيليروبين الكلي في الدم الناتج عن عمليات اقتران البيليروبين الحر في الكبد . هذا مزيج من البيليروبين الحر مع حمض الجلوكورونيك - البيليروبين جلوكورونيد. عالي الذوبان في الماء؛ تخترق الأنسجة، سمية منخفضة. يعطي تفاعلًا مباشرًا مع كاشف الديازو، ومن هنا جاء اسم البيليروبين "المباشر" (على عكس البيليروبين الحر "غير المباشر" غير المقترن، والذي يتطلب إضافة مسرع التفاعل). يتم تصنيع البيليروبين المباشر في الكبد ثم يدخل معظمه إلى الأمعاء الدقيقة مع الصفراء. هنا ينشق حمض الغلوكورونيك منه، ويتم تحويل البيليروبين إلى يوروبيلين من خلال تكوين الميزوبيليروبين والميزوبيلينوجين (تحدث هذه العملية جزئيًا في القنوات الصفراوية والمرارة خارج الكبد). تقوم البكتيريا الموجودة في الأمعاء بتحويل الميزوبيليروبين إلى ستيركوبيلينوجين، والذي يتم امتصاصه جزئيًا في الدم وإفرازه عن طريق الكلى، حيث يتأكسد الجزء الرئيسي منه إلى ستيركوبيلين ويخرج في البراز. تدخل كمية صغيرة من البيليروبين المترافق إلى الدم من خلايا الكبد. في حالة فرط بيليروبين الدم، يتراكم البيليروبين المباشر في الأنسجة المرنة ومقلة العين والأغشية المخاطية والجلد. ويلاحظ زيادة في البيليروبين المباشر في اليرقان المتني نتيجة لضعف قدرة خلايا الكبد على نقل البيليروبين المترافق ضد التدرج إلى الصفراء. وكذلك مع اليرقان الانسدادي بسبب ضعف تدفق الصفراء. المرضى الذين يعانون من مستويات مرتفعة من البيليروبين المباشر (المقترن) في الدم يعانون من البيليروبين في البول.

التحضير للدراسة

لا تأكل لمدة 12 ساعة قبل الاختبار.
تجنب الإجهاد الجسدي والعاطفي قبل 30 دقيقة من الاختبار.

مؤشرات للدراسة
فقر الدم الانحلالي.
أمراض الكبد.
ركود صفراوي.
التشخيص التفريقي لليرقان من مسببات مختلفة.

تفسير

القيم المرجعية (البيليروبين المباشر الطبيعي): 0 - 5 ميكرومول/لتر.

أسباب زيادة مستويات البيليروبين المباشر

اليرقان تحت الكبدي (الميكانيكي والانسدادي) - يحدث بسبب صعوبة تدفقه إلى الخارج (إما داخل الكبد أو في أماكن أخرى على طول القناة الصفراوية). في هذه الحالات، تحدث الزيادة في إجمالي محتوى البيليروبين بشكل رئيسي بسبب البيليروبين المباشر. يمكن أن يكون سبب ذلك حصوات القناة الصفراوية، وندوب القنوات الصفراوية بعد الجراحة، وأورام القنوات الصفراوية، وسرطان رأس البنكرياس، وسرطان المعدة بسبب الضغط الميكانيكي للقناة الصفراوية المشتركة، والتي من خلالها تدخل الصفراء إلى الاثني عشر.

اليرقان الكبدي (المتني) - زيادة البيليروبين بسبب تلف الكبد. وبما أن جزءًا من البيليروبين يخضع للتحول، يتم العثور على البيليروبين المباشر وغير المباشر في الدم. قد يكون سبب ذلك التهاب الكبد الفيروسي / الكحولي / السام، أو تليف الكبد في مرحلة مبكرة، أو عدد كريات الدم البيضاء المعدية، أو سرطان الخلايا الكبدية، أو سرطان النقيلي في مرحلة متأخرة من الأعضاء الأخرى.

تعد متلازمات روتور ودابين جونسون من الأمراض الوراثية النادرة المرتبطة بصعوبة إزالة البيليروبين المباشر من خلية الكبد.

أسباب انخفاض مستويات البيليروبين المباشر

تناول الكحول، الباربيتورات، الكافيين، البريدنيزولون، البنسلين.

قد تتأثر النتائج

تناول الأطعمة الدهنية، وكذلك الصيام، يمكن أن يزيد من نتائج هذا التحليل.

أي خلايا في جسمنا ليست أبدية - بعد أن تقضي وقتها، يتم تدميرها، وتحل محلها خلايا جديدة. ينطبق هذا أيضًا على كريات الدم الحمراء - خلايا الدم الحمراء المليئة بالهيموجلوبين التي تنقل الأكسجين من الرئتين إلى الأنسجة. يبلغ عمرها 120 يومًا، وبعد ذلك يتم تدميرها في الطحال، مثل الهيموجلوبين المكون الرئيسي لها. ويتحلل إلى جزء بروتيني وهيم يحتوي على الحديد. مزيد من التدمير ينطوي على إزالة الحديد وتشكيل جزيئين من صبغة البيليروبين من الهيم.

يحتوي هذا المركب على لون أصفر برتقالي وهو مقدمة لعدد من الأصباغ. لكنه في الوقت نفسه يعتبر سماً قوياً، خاصة بالنسبة للجهاز العصبي المركزي. ولذلك يجب على الجسم أن يتخلص منها قدر الإمكان. يتم تحديد كمية البيليروبين وجزيئاته عن طريق فحص الدم البيوكيميائي، وهو يعكس بدقة عمل جميع العمليات التي تتأثر في تكوينه ونقله وإفرازه.

البيليروبين المتكون في الطحال غير قابل للذوبان في الماء، لذلك يتطلب نقله وجود بروتين الألبومين الموجود بكثرة في بلازما الدم. حتى عندما يرتبط البيليروبين بالبروتين، فإنه يحتفظ بخصائصه السامة وبالتالي يجب التخلص منه. يسمى هذا الجزء من البيليروبين في الدم حرًا أو غير مباشر (اسم آخر غير مقترن).

جنبا إلى جنب مع تدفق الدم، يدخل البيليروبين الحر إلى الكبد، حيث يتم تحييده - الاقتران. جوهر هذه العملية هو ربط الصباغ بحمض الجلوكورونيك. الآن يذوب البيليروبين في الماء وهو غير سام عمليا، لكنه يحتفظ بلونه. يتم إفرازه من الكبد إلى الأمعاء مع الصفراء.

في تجويف الجهاز الهضمي، يتم تحويل جزء من البيليروبين إلى أصباغ أخرى، ويتم امتصاص جزء مرة أخرى في الدم، مما يشكل جزءًا صغيرًا من البيليروبين المباشر أو المترافق، ويتم تحديد مستواه أيضًا عن طريق التحليل الكيميائي الحيوي.

مجموع هذين الكسرين هو البيليروبين الكلي.

يعد هذا الوصف لجميع "رحلات" هذه الصباغ ضروريًا لفهم كيف يمكن بسهولة تحديد حالة نظام الدم والكبد والقنوات الصفراوية والأمعاء باستخدام هذه المجموعة من المؤشرات. وتشارك جميع هذه الأعضاء في تحويل ونقل البيليروبين، لذلك، إذا تعطل عملها، فإن مؤشرات اختبار الدم الكيميائي الحيوي تتغير حتما. تأخذ العيادة بعين الاعتبار ليس فقط كمية كل جزء من الصبغة، ولكن أيضًا نسبتها إلى بعضها البعض.

المستوى الطبيعي لإجمالي البيليروبين هو 3.4-17.1 ميكرومول/لتر. يشكل الجزء غير المباشر أو البيليروبين الحر 75٪ من هذه الكمية - 1-19 ميكرومول / لتر. أما نسبة الـ 25% المتبقية فهي تنتمي إلى الصبغة المقترنة - 1-7.9 ميكرومول/لتر.

في التشخيص، من المهم زيادة مستوى البيليروبين الكلي وتغيير نسبة كسوره. خارجيا، تتجلى زيادة كمية الصباغ في اليرقان - اصفرار الصلبة والجلد والأغشية المخاطية وتغير لون البول والبراز.

لماذا يتغير مستوى البيليروبين في الدم؟

إن التغيرات في كمية هذه الصبغة في الدم تكون أكثر قابلية للفهم من وجهة نظر آلية اضطرابات الأعضاء مقارنة بمثال التغيرات البسيطة في الأرقام. في المجموع، هناك ثلاث مجموعات من الأسباب التي يمكن أن تسبب زيادة وتغيير في كمية أجزاء البيليروبين في الدم.

ولمزيد من الوضوح، يمكن عرض جميع الآليات المذكورة أعلاه لاضطرابات استقلاب البيليروبين في شكل جدول:

يوفر البيليروبين الكثير من المعلومات حول العديد من أجهزة الجسم في وقت واحد، لذلك يحظى تحديده بشعبية كبيرة في التشخيص الحديث. ولذلك، يمكن تحديد مستوى هذه الصباغ من خلال فحص الدم الكيميائي الحيوي ومن خلال اختبار معملي منفصل.

analizonline.ru

ما هو البيليروبين؟ القاعدة وعلم الأمراض:

البيليروبين هو مادة محددة تتشكل أثناء تحلل خلايا الدم الحمراء، مباشرة الهيموجلوبين الذي تحتوي عليه. تتفكك خلايا الدم الحمراء التي قضت فترة حياتها في الطحال، وفي هذا العضو تتشكل مادة مهمة جدًا للجسم. البيليروبين، الذي يتشكل مباشرة بعد انهيار خلايا الدم الحمراء، يسمى غير مباشر، أو غير منضم. لا يذوب في الماء ولا يمكن طرحه عن طريق الكلى، لذلك من أجل نقله في مجرى الدم يرتبط بألبومين البروتين منخفض الوزن الجزيئي، الموجود في البلازما. إن الدورة التي تؤدي إلى تبادل البيليروبين معقدة، لأنه في الحالة غير المقيدة يكون سمًا للأنسجة شديد السمية للدماغ والجهاز العصبي المركزي. فقط في حالة الارتباط، مع الزلال، تصل المادة إلى الكبد، وهناك بالفعل يحدث تعطيلها. من خلال الارتباط ببقايا حمض الغلوكورونيك وتحوله إلى مقيد، أو مباشر، في هذه الحالة لا يشكل خطراً على الخلايا والأنسجة، ويمكن للكلى أن تزيله بسهولة من الجسم. يحدث أيضًا إفراز الصفراء في الأمعاء، وبعد ذلك يتم إخراج البيليروبين في البراز. إذا تجاوز معدل تحلل خلايا الدم الحمراء قدرة الكبد على الارتباط، فإن البيليروبين غير المباشر يتراكم بكميات كبيرة في الدم، مما يتسبب في اصفرار الجلد والصلبة.

في مولود جديد

يختلف الهيموجلوبين عند الأطفال حديثي الولادة والجنين عنه عند البالغين. أثناء التطور داخل الرحم، يوجد المزيد من الهيموجلوبين ب في الجسم، وقدرته على ربط الأكسجين أعلى بكثير. ونتيجة لهذا، يتم نقل الأكسجين من الأم بسهولة إلى خلايا جسم الطفل أثناء النمو داخل الرحم. لدى الشخص البالغ كمية أكبر من الهيموجلوبين A، والذي يبدأ في التشكل بعد الولادة، بينما يبدأ الهيموجلوبين B في التدمير بشكل مكثف. بسبب زيادة التحلل، يتم تشكيل كمية كبيرة من البيليروبين غير المباشر. كبد المولود الجديد غير كامل، وكمية البيليروبين تتزايد باستمرار. تسمى هذه الحالة باليرقان الفسيولوجي، وتتطور في اليوم الثاني، ولكن في أغلب الأحيان في اليوم الثالث أو الرابع بعد الولادة. وتحدث زيادة اليرقان حتى اليوم الخامس أو السادس، ثم تبدأ بالتراجع ببطء، في أغلب الأحيان بحلول نهاية الأسبوع الأول من الحياة. مسار العملية حميد، لا ينبغي أن تخاف من ذلك، لأن النشاط الأنزيمي يزداد تدريجيا، ونتيجة لذلك، بحلول نهاية الأسبوع الثاني، يختفي كل شيء دون أن يترك أثرا. فقط في حالة العملية المطولة، يجدر التفكير في وجود علم الأمراض عند الوليد. إذا كان هناك واحد، يوصف العلاج المناسب.

أجزاء البيليروبين

كما ذكر أعلاه، من المعتاد التمييز بين جزأين من البيليروبين - وهو مقسم إلى مباشر وغير مباشر. يمكن لكل فصيل أن يخبرك بنوع الانتهاك الذي حدث في الجسم. للقيام بذلك، يجب التبرع بالدم من الوريد، وبعد ذلك سيقوم المختبر بإجراء تحليل وتحديد مؤشرات البيليروبين الكلي والمباشر وغير المباشر. في الشخص السليم، يتراوح إجمالي البيليروبين من 8.5 إلى 20.5 ميكرومول لكل لتر، مرتبط أو مباشر - من 0.9 إلى 4.3 ميكرومول لكل لتر، مجاني وغير مباشر أيضًا - من 6.4 إلى 17.1 ميكرومول لكل لتر. يمكن زيادة أو تقليل محتوى كل جزء، مما سيخبرك على الفور بمكان حدوث الفشل بالضبط.

البيليروبين المباشر أو المقترن

يذوب البيليروبين المباشر أو المرتبط في الماء ويؤدي إلى زيادة التفاعل. وينبغي البحث عن المشكلة في الكبد أو القناة الصفراوية، لأن وظيفة إفرازها في الأمعاء ضعيفة. يمكن أن يتراكم البيليروبين أيضًا في البول، مما يؤدي إلى تحوله إلى لون البيرة. يصبح البراز عديم اللون.

البيليروبين غير المباشر أو الحر

تعتمد كمية هذا النوع من البيليروبين على عوامل عديدة. يظهر عند تدمير خلايا الدم الحمراء، ولكن يمكن اكتشافه أيضًا في وجود أمراض الكبد أو عند تناول أدوية معينة. زيادة البيليروبين غير المباشر في الدم، والذي يجب ألا يزيد معدله عن 17.1 ميكرومول لكل لتر، له تأثير سام على الأنسجة، وخاصة على الجهاز العصبي. قد يكون نقله ضعيفًا أيضًا بسبب انخفاض كمية الألبومين.

اليرقان

اعتاد الجميع على الاعتقاد بأنه لا يمكن أن يكون هناك سوى يرقان واحد، ولكن في الواقع هناك عدة أنواع. حدد الأطباء ثلاثة أنواع مختلفة من اليرقان، كما حدد علماء الفيزيولوجيا المرضية (العلماء الذين يدرسون آلية تطور المرض) ثلاثة أنواع مختلفة، لكن أسمائهم تختلف عن تلك المقبولة في الممارسة السريرية. يميز الأطباء بين اليرقان الانحلالي والمتني والانسدادي؛ وعادة ما يميز علماء الفيزيولوجيا المرضية بين اليرقان فوق الكبدي والكبدي وتحت الكبدي. يعكس جوهر هذه المصطلحات في أي مرحلة من تحول البيليروبين دخل الدم. معياره، كما ذكر أعلاه، هو 3.4-17.1 ميكرومول / لتر، وتجاوز هذا المؤشر يشير إلى وجود فرط بيليروبين الدم.

اليرقان الانحلالي أو فوق الكبد

يتطور هذا النوع من الأمراض مع زيادة انهيار خلايا الدم الحمراء. يمكن زيادة الجزء غير المباشر بسبب استخدام بعض الأدوية التي تعزز زيادة تكسر خلايا الدم الحمراء.

اليرقان المتني أو الكبدي

مع هذا النوع من اليرقان، يجدر الانتباه إلى عمل الكبد؛ فهو مع أمراضه التي تزيد البيليروبين المباشر أو المترافق في الدم. لا يجوز انتهاك قاعدة البيليروبين غير المباشر أو الحر. أثناء أداء وظائف الكبد الطبيعية، يدخل الجزء المباشر في البداية إلى الشعيرات الدموية الصفراوية، ثم على طول القنوات الصفراوية، إلى الاثني عشر. تتعطل عملية النقل على المستوى داخل الخلايا. هناك العديد من الأسباب التي تؤدي إلى ذلك، ولكن في المقام الأول هي الالتهابات (التهاب الكبد A وB). يحدث اليرقان أيضًا بسبب استخدام المواد السامة وأنواع معينة من الأدوية وتعاطي الكحول.

اليرقان الانسدادي أو تحت الكبد

وهو نتيجة لضعف تدفق الصفراء بسبب انسداد القنوات الصفراوية بالحجارة. غالبا ما يتم تشخيصه بوجود عيوب في النمو، ونتيجة لذلك يتم انتهاك التدفق الخارجي أيضا، أو قد يكون نتيجة لعملية الأورام. منضم، المعروف أيضًا باسم الزيادات المباشرة في البيليروبين، والتي يجب ألا يزيد معدلها عن 4.3 ميكرومول لكل لتر. يكتسب الجلد والصلبة لونًا أصفر مخضرًا، ويتغير لون البراز ويتغير لون البول إلى لون البيرة، ويتضخم الكبد ويصبح سميكًا.

سوف يخبرك التشخيص

سيساعدك التحليل على تحديد البيليروبين في الدم بسهولة. يشير مستواه الطبيعي إلى عدم وجود عمليات مرضية مرتبطة بمحتواه المنخفض أو العالي. من حيث المبدأ، إذا حدث خلل في الجسم، فهو مرئي من الخارج: اليرقان وحده، وكذلك التغيرات في لون البراز والبول يمكن أن تساعد في إجراء التشخيص الصحيح. لكن تحليل محتوى مادة مثل البيليروبين في الدم سيُظهر مدى خطورة الاضطراب. تشير القاعدة في الجسم لمؤشر أو آخر إلى الأداء الطبيعي. لكن الاختبارات يجب أن تكون مصحوبة بفحص سريري واستجواب، وعندها فقط تصبح الرابط الذي سيساعد في تحديد التشخيص الصحيح أو إحالة المريض إلى الأخصائي المناسب للتوضيح. إن زيارة الطبيب في الوقت المناسب ستساعد على تجنب العديد من المضاعفات، لأن البيليروبين، وخاصة البيليروبين المباشر، مادة سامة للجسم. الأمر نفسه ينطبق على وصف الأدوية، لأن الكثير منها سام للكبد، وبالتالي فإن استخدامها يمكن أن يؤدي إلى عواقب لا يمكن إصلاحها أو حتى الموت.

www.syl.ru

البيليروبين وجزيئاته (الإجمالي، المباشر، غير المباشر): بحث في مختبر KDLmed

تحليل يحدد محتوى الصبغات الصفراوية وجزيئاتها في الدم. وهي مستقلبات انهيار الهيموجلوبين، ويزداد مستواها مع زيادة تدمير خلايا الدم الحمراء، وخلل في الكبد والقنوات الصفراوية.

يتم تقديم نتائج البحث مع تعليق الطبيب المجاني.

طريقة البحث

الطريقة الضوئية اللونية.

الوحدات

ميكرومول / لتر (ميكرومول لكل لتر).

ما هي المواد الحيوية التي يمكن استخدامها للبحث؟

الدم الوريدي والشعري.

كيف تستعد بشكل صحيح للبحث؟

• لا تأكل لمدة 12 ساعة قبل الاختبار.
• تجنب الإجهاد الجسدي والعاطفي قبل 30 دقيقة من الاختبار.
• لا تدخن لمدة 30 دقيقة قبل الاختبار.

معلومات عامة عن الدراسة

البيليروبين هو صبغة صفراء تشكل أحد مكونات الصفراء وتتشكل في الطحال ونخاع العظام أثناء انهيار خلايا الدم الحمراء. عادة، يتم تدمير خلايا الدم الحمراء بعد 110-120 يومًا من مغادرة نخاع العظم. في هذه الحالة، يتم إطلاق الهيموجلوبين البروتيني المعدني، الذي يتكون من جزء يحتوي على الحديد - الهيم ومكون البروتين - الجلوبين، من الخلايا الميتة. يتم فصل الحديد من الهيم، والذي يتم إعادة استخدامه كمكون ضروري للإنزيمات وغيرها من هياكل البروتين، ويتم تحويل بروتينات الهيم إلى البيليروبين. يتم نقل البيليروبين غير المباشر (غير المقترن) عن طريق الدم إلى الكبد بمساعدة الألبومين، حيث، بفضل إنزيم جلوكورونيل ترانسفيراز، يتحد مع حمض الغلوكورونيك ويشكل البيليروبين المباشر (المقترن). تسمى عملية تحويل البيليروبين غير القابل للذوبان في الماء إلى البيليروبين القابل للذوبان في الماء بالاقتران. الجزء المرتبط من الصباغ لا يدخل عمليا إلى الدم ويفرز عادة في الصفراء. يتم استقلاب البيليروبين الموجود في تجويف الأمعاء بواسطة البكتيريا المعوية ويتم إخراجه في البراز، مما يمنحه لونًا داكنًا.

سمي البيليروبين المباشر بهذا الاسم نسبة إلى تقنية الاختبارات المعملية. يتفاعل هذا الصباغ القابل للذوبان في الماء مباشرة مع الكواشف (كاشف إيرليك) المضافة إلى عينة الدم. البيليروبين غير المقترن (غير المباشر، الحر) غير قابل للذوبان في الماء، ويلزم وجود كواشف إضافية لتحديده.

عادة، ينتج جسم الإنسان 250-350 ملغ من البيليروبين يوميا. يتجلى إنتاج أكثر من 30-35 ميكرومول / لتر في يرقان الجلد والصلبة. وفقا لآلية تطور اليرقان وغلبة كسور البيليروبين في الدم، يتم تمييز اليرقان فوق الكبد (الانحلالي)، الكبدي (المتني) أو تحت الكبدي (الميكانيكي، الانسدادي).

مع زيادة تدمير خلايا الدم الحمراء (انحلال الدم) أو ضعف امتصاص الكبد للصبغة الصفراوية، يزداد محتوى البيليروبين بسبب الجزء غير المقترن دون زيادة مستوى الصبغة المرتبطة (يرقان ما قبل الكبد). يتم ملاحظة هذه الحالة السريرية في بعض الحالات الخلقية المرتبطة بخلل في اقتران البيليروبين، مثل متلازمة جيلبرت.

إذا كان هناك انسداد في خروج الصفراء إلى الاثني عشر أو اضطرابات في إفراز الصفراء، يرتفع البيليروبين المباشر في الدم، وهو ما يكون في كثير من الأحيان علامة على اليرقان الانسدادي (الانسدادي). في حالة انسداد القناة الصفراوية، يدخل البيليروبين المباشر إلى الدم ثم إلى البول. وهو الجزء الوحيد من البيليروبين الذي يمكن أن تفرزه الكلى ويلون البول باللون الداكن.

تشير الزيادة في البيليروبين بسبب الأجزاء المباشرة وغير المباشرة إلى مرض الكبد مع ضعف امتصاص وإطلاق الصبغات الصفراوية.

غالبًا ما يتم ملاحظة زيادة في البيليروبين غير المباشر عند الأطفال حديثي الولادة في الأيام الثلاثة الأولى من الحياة. يرتبط اليرقان الفسيولوجي بزيادة تحلل خلايا الدم الحمراء مع الهيموجلوبين الجنيني وعدم كفاية نضج أنظمة إنزيمات الكبد. مع اليرقان لفترات طويلة عند الأطفال حديثي الولادة، من الضروري استبعاد مرض الانحلالي والأمراض الخلقية في الكبد والقنوات الصفراوية. عندما يكون هناك تعارض بين فصائل دم الأم والطفل، يحدث زيادة في تكسير خلايا الدم الحمراء لدى الطفل، مما يؤدي إلى زيادة البيليروبين غير المباشر. البيليروبين غير المقترن له تأثير سام على خلايا الجهاز العصبي ويمكن أن يؤدي إلى تلف الدماغ عند الأطفال حديثي الولادة. يتطلب مرض الانحلالي عند الأطفال حديثي الولادة علاجًا فوريًا.

تم الكشف عن رتق القناة الصفراوية في 1 من كل 10 آلاف رضيع. يصاحب هذا المرض الذي يهدد حياة الطفل زيادة في البيليروبين بسبب الكسر المباشر ويتطلب تدخلًا جراحيًا عاجلاً وفي بعض الحالات زراعة الكبد. من المحتمل أيضًا أن يصاب الأطفال حديثي الولادة بالتهاب الكبد مع زيادة البيليروبين المباشر وغير المباشر.

التغييرات في مستوى أجزاء البيليروبين في الدم، مع مراعاة الصورة السريرية، تجعل من الممكن تقييم الأسباب المحتملة لليرقان وتحديد المزيد من أساليب الفحص والعلاج.

ما هو البحث المستخدم ل؟

• للتشخيص التفريقي للحالات المصحوبة باليرقان في الجلد والصلبة.
• لتقييم درجة فرط بيليروبين الدم.
• للتشخيص التفريقي لليرقان عند الأطفال حديثي الولادة ولتحديد خطر الإصابة باعتلال الدماغ البيليروبين.
• لتشخيص فقر الدم الانحلالي.
• لدراسة الحالة الوظيفية للكبد.
• لتشخيص اضطرابات تدفق الصفراء.
• مراقبة المريض الذي يتناول أدوية ذات خصائص سامة للكبد و/أو انحلالية.
• للمراقبة الديناميكية للمرضى الذين يعانون من فقر الدم الانحلالي أو أمراض الكبد والقناة الصفراوية.

متى يتم وصف الاختبار؟

• مع العلامات السريرية لأمراض الكبد والقنوات الصفراوية (اليرقان، سواد البول، تغير لون البراز، حكة في الجلد، ثقل وألم في المراق الأيمن).
• عند فحص الأطفال حديثي الولادة المصابين باليرقان الشديد والمطول.
• إذا كان هناك شك في فقر الدم الانحلالي.
• عند فحص المرضى الذين يشربون الكحول بانتظام.
• عند استخدام الأدوية التي من المحتمل أن تسبب آثارًا جانبية سامة للكبد و/أو انحلالية.
• عند الإصابة بفيروسات التهاب الكبد.
• في وجود أمراض الكبد المزمنة (تليف الكبد، التهاب الكبد، التهاب المرارة، تحص صفراوي).
• أثناء الفحص الوقائي الشامل للمريض.

ماذا تعني هذه النتائج؟

القيم المرجعية

• البيليروبين المباشر: 0 - 5 ميكرومول/لتر.
• البيليروبين غير المباشر هو مؤشر محسوب.

أسباب زيادة مستويات البيليروبين الكلي

1. يرجع بشكل رئيسي إلى البيليروبين غير المباشر (فرط بيليروبين الدم غير المباشر المرتبط بانحلال الدم المفرط أو ضعف امتصاص وارتباط البيليروبين الحر بواسطة الكبد)

• انحلال الدم المناعي الذاتي.
• فقر الدم الانحلالي.
• فقر الدم الخبيث.
• فقر الدم المنجلي.
• كثرة الكريات الحمر الصغيرة الخلقية.
• الثلاسيميا.
• النوع الجنيني من تكون الدم.
• متلازمة جيلبرت.
• متلازمة كريجلر-نجار.
• رد فعل ما بعد نقل الدم.
• نقل فصائل الدم غير المتوافقة.
• ملاريا.
• احتشاء عضلة القلب.
• الإنتان.
• احتشاء رئوي نزفي.
• نزيف في الأنسجة.

2. يرجع بشكل رئيسي إلى البيليروبين المباشر (فرط بيليروبين الدم المباشر المرتبط بانسداد القنوات الصفراوية أو ضعف إطلاق البيليروبين المترافق بواسطة الكبد)

• تحص صفراوي.
• تحص صفراوي.
• التهاب الكبد الفيروسي.
• التهاب الأقنية الصفراوية المصلب.
• تليف الكبد الصفراوي.
• سرطان رأس البنكرياس.
• متلازمة دوبين جونسون.
• متلازمة الدوار.
• رتق القناة الصفراوية.
• أمراض الكبد الكحولية.
• حمل.

3. بسبب البيليروبين المباشر وغير المباشر (يرقان متني مع ضعف امتصاص البيليروبين وإفراز الصفراء)

• التهاب الكبد الفيروسي.
• أمراض الكبد الكحولية.
• التليف الكبدي.
• كريات الدم البيضاء المعدية.
• التهاب الكبد السام.
• داء المشوكات الكبدية.
• خراجات الكبد.
• الانبثاث أو أورام الكبد الضخمة.

ما الذي يمكن أن يؤثر على النتيجة؟

• إن إعطاء عامل التباين عن طريق الوريد قبل 24 ساعة من الاختبار يشوه النتيجة.
• التعرض لأشعة الشمس أو الضوء الاصطناعي لمدة ساعة أو أكثر واستهلاك الأطعمة الدهنية يقلل من محتوى البيليروبين في العينة.
• يساعد الصيام المطول والنشاط البدني المكثف على زيادة مستويات البيليروبين.
• يزيد حمض النيكوتينيك والأتازانافير من محتوى البيليروبين غير المباشر.
• الأدوية التي تزيد من إجمالي مستويات البيليروبين: الوبيورينول، الستيرويدات الابتنائية، مضادات الملاريا، حمض الأسكوربيك، الآزوثيوبرين، كلوربروباميد، الأدوية الكولينية، الكودايين، ديكستران، مدرات البول، الإبينفرين، الأيزوبروتيرينول، ليفودوبا، مثبطات أوكسيجيناز أحادي الأمين، ميبيريدين، ميثيل دوبا، ميثوتريكسات، المورفين، موانع الحمل الفموية. ، فينازوبيريدين، فينوثيازيدات، كينيدين، ريفامبين، ستربتومايسين، ثيوفيلين، تيروزين، فيتامين أ.
• الأدوية التي تقلل البيليروبين الكلي: الأميكاسين، الباربيتورات، حمض الفالبرويك، الكافيين، الكلور، السيترات، الكورتيكوستيرويدات، الإيثانول، البنسلين، البروتين، مضادات الاختلاج، الساليسيلات، السلفوناميدات، أورسوديول، اليوريا.

ملاحظات هامة

• البيليروبين غير المباشر له تأثير سام عصبي عند الأطفال في الأسابيع 2-4 الأولى من الحياة. عند الأطفال الأكبر سنًا والبالغين، يوفر الحاجز الدموي الدماغي حماية كافية ضد البيليروبين غير المقترن.
• وأي زيادة في البيليروبين تتطلب توضيح سببها وفحص المريض.
• لا تعتمد درجة الزيادة في البيليروبين دائمًا على شدة العملية المرضية.

من يأمر بالدراسة؟

معالج، أخصائي أمراض الجهاز الهضمي، أخصائي أمراض الكبد، أخصائي أمراض الدم، طبيب أطفال، جراح، ممارس عام.

الأدب

• Nazarenko G.I., Kishkun A. التقييم السريري لنتائج البحوث المختبرية. – م: الطب، 2000. – 157-161.
• فيشباخ إف تي، دانينغ إم بي دليل الاختبارات المعملية والتشخيصية، الطبعة الثامنة. ليبينكوت ويليامز وويلكينز، 2008: 1344 ص.
• دليل ويلسون د. ماكجرو هيل للاختبارات المعملية والتشخيصية، الطبعة الأولى. عادي، إلينوي، 2007: 666 ص.

kdlmed.ru

البيليروبين وجزيئاته (البيليروبين الكلي والمباشر وغير المباشر)

انتباه! إن تفسير نتائج الاختبار هو لأغراض إعلامية فقط، ولا يشكل تشخيصًا ولا يحل محل المشورة الطبية. قد تختلف القيم المرجعية عن تلك المشار إليها حسب المعدات المستخدمة، وسيتم الإشارة إلى القيم الفعلية في نموذج النتائج.

يجب أن يتم تفسير نتائج البحث مع مراعاة جميع المؤشرات. لتشخيص اليرقان بدقة، من الضروري أيضًا فحص مستوى البيليروبين الكلي والمباشر، وكذلك تحديد تركيز اليوروبيلينوجين والبيليروبين في البول.

هناك اليرقان مع زيادة في مستوى البيليروبين المباشر والأشكال غير المباشرة والمختلطة. الأسباب التي تؤدي إلى تطور اليرقان مع زيادة في مستوى البيليروبين غير المباشر يمكن أن تكون: فرط إنتاج البيليروبين عن طريق الجهاز الشبكي البطاني (على سبيل المثال، انحلال الدم)، ضعف نقل البيليروبين أو استهلاكه بواسطة خلايا الكبد، ضعف الارتباط غير المباشر البيليروبين لنقل البروتينات (الجدول 1).

إذا كان هناك انتهاك لاستهلاك البيليروبين بواسطة خلايا الكبد أو توصيله إليها، فإن تركيز البيليروبين غير المباشر عادة لا يتجاوز 68.4 ميكرومول / لتر، وبالتالي، من خلال أرقامه الأعلى يمكن الحكم على التكوين المفرط للبيليروبين، وهو انتهاك. ارتباط البيليروبين بالبروتينات أو انتهاك إفراز خلايا الكبد.

الجدول 1. العوامل المؤثرة على تركيز البيليروبين في مصل الدم.

جزء البيليروبين	العوامل المؤدية إلى زيادة التركيزات	العوامل المؤدية إلى انخفاض التركيزات
البيليروبين المباشر	آفات الكبد من المسببات المعدية، بما في ذلك التهاب الكبد الفيروسي أمراض القناة الصفراوية (التهاب الأقنية الصفراوية، التهاب المرارة، تليف الكبد الصفراوي، انسداد القنوات الصفراوية داخل الكبد وخارج الكبد الناجم عن تحص صفراوي، ورم في رأس البنكرياس، غزو الديدان الطفيلية) التهاب الكبد السام الحاد، تناول الأدوية السامة للكبد الأدوية أمراض الأورام (سرطان الكبد الأولي، آفات الكبد النقيلية) فرط بيليروبين الدم الوظيفي (متلازمة دابين جونسون، متلازمة روتور)	هرمونات الجلايكورتيكويد
البيليروبين غير المباشر	انحلال الدم داخل الأوعية وخارج الأوعية الدموية تكون الكريات الحمر غير الفعالة متلازمة جيلبرت متلازمة كريجلر نجار التهاب الكبد وتليف الكبد اليرقان الفسيولوجي عند الأطفال حديثي الولادة الإنتان الصيام المطول	الأشعة فوق البنفسجية هرمونات الجلايكورتيكويد

مع الاضطرابات المشتركة في استهلاك وإفراز البيليروبين بواسطة خلايا الكبد، بسبب تلفها العام، يتطور فرط بيليروبين الدم المختلط. في حالة التشوهات الخلقية، غالبًا ما يزداد جزء واحد من البيليروبين (مباشر أو غير مباشر)، بينما يظل تركيز البيليروبين الإجمالي ضمن الحدود الطبيعية (الجدول 2).

الجدول 2. أسباب فرط بيليروبين الدم الخلقي.

للتشخيص التفريقي لمختلف أشكال اليرقان، تعتبر الصورة السريرية للمرض وعمر المريض ورفاهيته وطبيعة الأعراض المصاحبة مهمة. ويرد التصنيف المرضي لليرقان في (الجدول 3). الجدول 3.

التصنيف المرضي لليرقان (فرط بيليروبين الدم)

	الحالات السريرية
فرط بيليروبين الدم بسبب البيليروبين غير المباشر
I. الإفراط في تكوين البيليروبين	أ. انحلال الدم (داخل وخارج الأوعية الدموية) ب. تكون الكريات الحمر غير فعالة
ثانيا. انخفاض امتصاص البيليروبين في الكبد	أ- الصيام المطول ب. الإنتان
ثالثا. ضعف اقتران البيليروبين	أ. نقص إنزيم الجلوكورونيل ترانسفيراز الوراثي: 1. متلازمة جيلبرت 2. متلازمة كريجلر نجار من النوع الثاني 3. متلازمة كريجلر نجار من النوع الأول ب- اليرقان الفسيولوجي عند الأطفال حديثي الولادة ب. نقص إنزيم الجلوكورونيل ترانسفيراز المكتسب: 1. تناول بعض الأدوية (مثل الكلورامفينيكول) 2. اليرقان الناتج عن حليب الثدي 3. الأضرار التي لحقت لحمة الكبد (التهاب الكبد، تليف الكبد)
فرط بيليروبين الدم بسبب البيليروبين المباشر
I. ضعف إفراز البيليروبين في الصفراء	أ. الاضطرابات الوراثية: 1. متلازمة دوبين جونسون 2. متلازمة الدوار 3. ركود صفراوي متكرر حميد داخل الكبد 4. الركود الصفراوي أثناء الحمل ب. الاضطرابات المكتسبة: 1. الأضرار التي لحقت لحمة الكبد (التهاب الكبد الفيروسي أو الناجم عن المخدرات، تليف الكبد) 2. تناول بعض الأدوية (موانع الحمل الفموية، الأندروجينات، الكلوربرومازين) 3. تلف الكبد الكحولي 5. فترة ما بعد الجراحة 6. التغذية الوريدية 7. تليف الكبد الصفراوي (الابتدائي أو الثانوي)
ثانيا. انسداد القناة الصفراوية خارج الكبد	أ.السداد: 1. تحص صفراوي 2. تشوهات القناة الصفراوية (تضيقات، رتق، كيسات القناة الصفراوية) 3. الديدان الطفيلية (داء متفرعات الخصية وغيره من الديدان المثقوبة الكبدية، داء الصفر) 4. الأورام الخبيثة (سرطان القنوات الصفراوية، سرطان حليمة فاتر) 5. الهيموبيليا (الصدمات والأورام) 6. التهاب الأقنية الصفراوية المصلب الأولي ب. الضغط: 1. الأورام الخبيثة (سرطان البنكرياس، الأورام اللمفاوية، الورم الحبيبي اللمفي، النقائل إلى الغدد الليمفاوية في نقير الكبد) 2. التكوينات الحميدة التي تشغل مساحة في منطقة البنكرياس والاثني عشر (الكيسات والأورام الغدية) 3. الالتهاب (التهاب البنكرياس)

انهيار البيليروبين الكلي

يتشكل البيليروبين الكلي نتيجة لانهيار الهيموجلوبين والميوجلوبين والسيتوكروم في خلايا الجهاز الشبكي البطاني للطحال والكبد. أحد المكونات الرئيسية للصفراء. يوجد البيليروبين في مصل الدم على شكل أجزاء: البيليروبين المباشر (المرتبط أو المقترن) والبيليروبين غير المباشر (الحر أو غير المقترن)، ويشكلان معًا البيليروبين الإجمالي في الدم. عندما يتحلل الهيموجلوبين، يتكون البيليروبين الحر في البداية. وهو غير قابل للذوبان عمليا في الماء، محب للدهون، وبالتالي يذوب بسهولة في الدهون في أغشية الخلايا والميتوكوندريا، ويخترق أغشية الميتوكوندريا ويعطل عمليات التمثيل الغذائي في الخلايا. يتم نقل البيليروبين من الطحال إلى الكبد مع الألبومين. ثم يتم دمج البيليروبين الحر مع حمض الجلوكورونيك في الكبد. ونتيجة لذلك، يتم تشكيل البيليروبين المباشر (المقترن)، القابل للذوبان في الماء وأقل سمية، والذي يفرز بشكل نشط في القنوات الصفراوية ويفرز مع الصفراء (توماس إل، 1998).

تسمى الزيادة في البيليروبين في مصل الدم بفرط بيليروبين الدم؛ ويظهر التلون اليرقي للجلد والأغشية المخاطية (اليرقان) عندما يتجاوز تركيز البيليروبين في الدم 30-35 ميكرومول / لتر. اعتمادا على البيليروبين (المباشر أو غير المباشر) المسؤول عن الزيادة في إجمالي البيليروبين في الدم، يتم تصنيف فرط بيليروبين الدم على أنه التهاب ما بعد الكبد (غير مقترن) وقلس (مقترن)، على التوالي. في الممارسة السريرية، والتقسيم الأكثر انتشارا من اليرقان إلى الانحلالي، متني والانسداد. اليرقان الانحلالي والمتني غير مقترن، واليرقان الانسدادي هو فرط بيليروبين الدم المقترن. في بعض الحالات، قد يكون اليرقان مختلطًا. وهكذا، مع انقطاع طويل في تدفق الصفراء (اليرقان الانسدادي) نتيجة للأضرار الثانوية لحمة الكبد، قد يكون منزعجا إفراز البيليروبين المباشر في الشعيرات الدموية الصفراوية، ويدخل الدم مباشرة بالإضافة إلى ذلك، القدرة تقل قدرة خلايا الكبد على تصنيع البيليروبين جلوكورونيدات، مما يؤدي إلى زيادة كمية البيليروبين غير المباشرة أيضًا (Tolman K.G., et al., 1999).

يمكن أيضًا تصنيف فرط بيليروبين الدم على النحو التالي (Berk P.D.، et al.، 2007):

• فرط بيليروبين الدم قبل الكبد - أمراض من أصل خارج الكبد تسود فيها زيادة في محتوى البيليروبين الحر (غير المباشر)، بما في ذلك فقر الدم الانحلالي الجسيمي (الثلاسيميا، فقر الدم المنجلي)، وفقر الدم الانحلالي خارج الجسم (رد فعل على نقل الدم غير المتوافق مع مجموعة ABO وعامل Rh) ) واليرقان الوليدي والأمراض الانحلالية عند الأطفال حديثي الولادة.
• فرط بيليروبين الدم الكبدي هو مرض الكبد مع زيادة سائدة في البيليروبين المترافق (المباشر)، بما في ذلك التهاب الكبد الفيروسي الحاد والمزمن، وتليف الكبد وسرطان الخلايا الكبدية.
• فرط بيليروبين الدم بعد الكبد هو مرض من أصل ما بعد الكبد مع زيادة سائدة في محتوى البيليروبين المترافق (المباشر)، بما في ذلك ركود صفراوي خارج الكبد ورفض الكبد بعد الزرع.

يشمل فرط بيريروبين الدم الخلقي المزمن زيادة في محتوى البيليروبين الحر (غير المباشر) في متلازمة كريجلر نجار ومتلازمة جيلبرت، بالإضافة إلى زيادة في محتوى البيليروبين المرتبط (المباشر) في متلازمة دوبين جونسون ومتلازمة روتور. يتم إجراء التشخيص التفريقي بين فرط بيليروبين الدم الخلقي المزمن وفرط بيليروبين الدم المكتسب عن طريق تحديد البيليروبين الكلي والبيليروبين المباشر (مع حساب البيليروبين غير المباشر) ودراسة نشاط إنزيمات الكبد، في المقام الأول ALT، الفوسفاتيز القلوي، GGTP (Pratt D.S.، 2010).

في التشخيص المختبري، عادة ما يتم استخدام تحديد البيليروبين الكلي والبيليروبين المباشر. الفرق بين هذه المؤشرات هو قيمة البيليروبين غير المباشر (غير المقترن والحر).

وحدة القياس: ميكرومول/لتر

القيم المرجعية:

المواليد الجدد:

• يوم 1:
• اليوم الثاني:
• 3 - 5 أيام:

الأطفال والكبار:

ترقية:

أمراض من أصل خارج الكبد:

• فقر الدم الانحلالي الجسيمي (الثلاسيميا وفقر الدم المنجلي) فقر الدم الانحلالي خارج الجسم (رد فعل على نقل الدم غير المتوافق مع مجموعة ABO وعامل Rh).
• اليرقان عند الأطفال حديثي الولادة والأمراض الانحلالية عند الأطفال حديثي الولادة.

أمراض الكبد:

• التهاب الكبد الفيروسي الحاد والمزمن. تليف الكبد.
• سرطانة الخلايا الكبدية...

أمراض ما بعد الكبد:

• ركود صفراوي خارج الكبد.
• رفض الكبد بعد الزرع.

فرط بيروبين الدم الخلقي:

• متلازمة جيلبرت.
• متلازمة كريجلر نجار.
• متلازمة دوبين جونسون.
• متلازمة الدوار.

ينقص:

انهيار البيليروبين المباشر

يشكل البيليروبين المباشر (المرتبط) ما يصل إلى 25% من إجمالي البيليروبين، وهو جزء منخفض السمية وقابل للذوبان في الماء من إجمالي البيليروبين في الدم، والذي يتكون في الكبد. البيليروبين المباشر هو مزيج من البيليروبين الحر مع حمض الجلوكورونيك - البيليروبين جلوكورونيد. يأتي الاسم من حقيقة أنه يتفاعل مباشرة مع كاشف الديازو، على عكس البيليروبين غير المباشر (الحر)، الذي يتطلب إضافة مسرع التفاعل. يدخل معظم البيليروبين المباشر إلى الأمعاء الدقيقة مع الصفراء. هنا يتم فصل حمض الغلوكورونيك منه ويتم تقليل البيليروبين إلى يوروبيلين من خلال تكوين الميزوبيليروبين والميزوبيلينوجين (تحدث هذه العملية جزئيًا في القناة الصفراوية والمرارة خارج الكبد). تقوم البكتيريا الموجودة في الأمعاء بتحويل الميزوبيليروبين إلى ستيركوبيلينوجين، والذي يتم امتصاصه جزئيًا في الدم ثم يتم إفرازه عن طريق الكلى. يتأكسد الجزء الرئيسي منه إلى ستيركوبيلين ويخرج في البراز (Thomas L., 1998).

تمر كمية صغيرة من البيليروبين المباشر من خلايا الكبد إلى الدم. البيليروبين في الدم المباشر هو علامة حساسة لأمراض الكبد. لوحظت زيادة في البيليروبين المباشر في اليرقان متني بسبب ضعف قدرة خلايا الكبد على نقل البيليروبين المترافق إلى الصفراء، وكذلك في اليرقان الانسدادي، على سبيل المثال، في تحص صفراوي بسبب ضعف تدفق الصفراء. ويصاحب هذا عادة زيادة في البيليروبين في البول واختفاء الصبغات الصفراوية في البراز. المرضى الذين يعانون من انسداد القناة الصفراوية والتهاب الكبد لديهم نسبة مماثلة من البيليروبين المباشر والكلي (Pratt D.S.، 2010).

وحدة القياس: ميكرومول/لتر

القيم المرجعية:

ما يصل إلى 3.4 ميكرومول / لتر

ترقية:

• آفات الكبد من المسببات المعدية، بما في ذلك التهاب الكبد الفيروسي.
• أمراض القناة الصفراوية (التهاب الأقنية الصفراوية، التهاب المرارة، تليف الكبد الصفراوي، انسداد القنوات الصفراوية داخل الكبد وخارج الكبد الناجم عن تحص صفراوي، ورم في رأس البنكرياس، غزو الديدان الطفيلية).
• التهاب الكبد السام الحاد، تناول الأدوية السامة للكبد.
• أمراض الأورام (سرطان الكبد الأولي، آفات الكبد النقيلية).
• فرط بيليروبين الدم الوظيفي (متلازمة دابين جونسون، متلازمة روتور).

ينقص:

• ليس له قيمة تشخيصية.

البيليروبين هو صبغة الصفراء الحمراء والبنية. وهو نتاج تقويض الهيموجلوبين الذي يتكون في الكبد. اختبارات البيليروبين هي أفضل طريقة للكشف عن أمراض الكبد الحادة.

سعر التحليل الشامل للبيليروبين هو 350 روبل. يشمل السعر تحديد قيم الكسر: البيليروبين الكلي، البيليروبين المباشر، البيليروبين غير المباشر. أخذ الدم الوريدي - 170 روبل.

ما هو معنى البيليروبين

يتكون جزيء البيليروبين من 4 حلقات بيرول متصلة ببعضها البعض. الوزن الجزيئي للجزيء هو 548.68. البيليروبين النقي هو مادة بلورية قليلة الذوبان.

كونه نتاج انهيار خلايا الدم الحمراء، البيليروبين سام. ويتكون شكله غير المباشر باستمرار في الأنسجة والدم ولا يتم إخراجه من الجسم. يقوم الكبد بمعالجة المادة السامة وتحويلها إلى صورة مباشرة قابلة للذوبان في الماء. ويفرز الشكل المباشر في البراز أو البول، ويحولها إلى اللون البني.

من الأهمية بمكان في التشخيص دراسة العلاقة بين مستويات البيليروبين في الدم والبول والبراز. حتى لو أظهر اختبار الدم أن البيليروبين الكلي طبيعي، ولكن القيم المطلقة ونسبة الكسور الصبغية لها انحرافات، فيجب إجراء تشخيص تفريقي للمرض.

يمكن أن يعطي مجموع الكسور قيمة طبيعية إجمالية للبيليروبين الإجمالي، ولكن غالبًا ما يحدث أن يكون البيليروبين الأولي مرتفعًا ويكون البيليروبين المترافق أقل من الطبيعي. لوحظت هذه النسبة الكسرية في الأشكال الأولية لنقص إنزيمات الكبد وخطر التراكم المفرط للبيليروبين السام غير المباشر في الأنسجة.

معايير البيليروبين حسب العمر

نوع البيليروبين	الأطفال: أول 3 أيام بعد الولادة، ميكرومول/لتر	الأطفال: من 3 إلى 6 أيام من الحياة، ميكرومول/لتر	الأطفال: أكبر من شهر واحد، ميكرومول/لتر	البالغين، ميكرومول/لتر
عام	24 - 190	28 - 210	3,5 - 20,4	8 - 20,5
مستقيم	0,5 - 10,2	1 - 12,4	0 - 5,1	0 - 5,1
غير مباشر	23,5 - 179,8	27 - 197,6	ما يصل إلى 16.5	ما يصل إلى 16.5

فحص الدم للبيليروبين

تعتمد نتيجة العلاج لأي مرض إلى حد كبير على دقة التشخيص. في كثير من الأحيان، يتعين على الطبيب إجراء تشخيصات متمايزة، وتحليل مؤشرات الدراسات المختبرية والفعالة والفعالة، لأن الأمراض المختلفة قد يكون لها أعراض مماثلة.

بادئ ذي بدء، يركز الطبيب على عالمية خصائص هذا الاختبار المعقد. ومن بين المؤشرات الأساسية، من أهمها محتوى البيليروبين في الدم، والذي يقيم عمل الكبد والبنكرياس والمرارة. سيتم تأكيد الأهمية الخاصة لمؤشر "البيليروبين" وعلاقته بخصائص الدم الأخرى من خلال أي منتدى طبي مع العديد من الأسئلة حول هذا الموضوع.

زيادة البيليروبين في الدم - ماذا يعني؟

إذا أشارت نتائج الاختبار إلى زيادة البيليروبين في الدم، فقد يشير ذلك إلى وجود أمراض وحالات مرضية خطيرة:

• وراثي أو ناجم عن أمراض أخرى - نقص إنزيمات الكبد.
• تليف الكبد والتهاب الكبد.
• أمراض القناة الصفراوية والمرارة.
• فقر الدم الانحلالي؛
• السرطان أو النقائل إلى الكبد من أعضاء أخرى.
• نقص فيتامين ب12؛
• إصابات مع أورام دموية متعددة.

الاستثناء هو اليرقان الفسيولوجي عند الرضع، والذي يحدث بسبب إعادة هيكلة جسم الوليد بعد النمو داخل الرحم. وفي جميع الحالات الأخرى، من الضروري تحديد السبب الدقيق لارتفاع مستويات البيليروبين.

ليس من الممكن دائمًا تحديد المرض الحقيقي بناءً على مؤشر واحد، لذلك يقوم الطبيب بمقارنة قيم المؤشرات المختلفة، والحصول على معلومات أكثر تفصيلاً حول العملية المرضية.

كيف يرتبط البيليروبين بمؤشرات الدم الأخرى؟

البيليروبين والهيموجلوبين. الهيموجلوبين والبيليروبين هما مادتان مرتبطتان بسلسلة واحدة من التفاعلات الكيميائية، مما يزيد الاهتمام بمقارنة قيمهما في اختبارات الدم ويكون بمثابة معلومات إضافية في تشخيص الأمراض. يتحلل الهيموجلوبين أثناء عملية تجديد خلايا الدم الحمراء إلى سلاسل الجلوبين والهيم، والذي يتم تحويله بواسطة الإنزيمات إلى البيليروبين السام غير المباشر.

ولذلك فإن ارتفاع مستويات الهيموجلوبين والبيليروبين يشير إلى فقر الدم الانحلالي أو الإصابات بالكدمات والكدمات مع وجود عدد كبير من خلايا الدم الحمراء المدمرة. إذا لوحظ انخفاض الهيموجلوبين وارتفاع البيليروبين غير المقترن، فقد يرتبط المرض بنقص الألبومين، وهو المسؤول عن نقل الصبغة الصفراء إلى الكبد.

البيليروبين والكوليسترول. قد تشير زيادة نسبة الكوليسترول والبيليروبين إلى نمط غذائي غير صحيح، ونتيجة لذلك يعاني الجهاز الصفراوي، ومن الممكن الإصابة بالكبد الدهني. كقاعدة عامة، يتم توضيح هذا التشخيص بعد النظر في أجزاء الصبغة الصفراوية، والمؤشرات الأخرى من اختبار الدم البيوكيميائي المفصل، والموجات فوق الصوتية لأعضاء البطن.

اختبارات البول للبيليروبين: البيليروبين

في الأشخاص الأصحاء، قد يحتوي البول على صبغة البيليروبين الصفراوية بكميات صغيرة ولا يتم تحديدها بالطرق المخبرية القياسية. لهذامستوى البيليروبين الطبيعي في البولهو غياب الصباغ الصفراوي.

زيادة البيليروبين في البول

في العديد من الأمراض، يمكن اكتشاف أجزاء البيليروبين المباشرة وغير المباشرة في عينات البول. وتسمى هذه الحالة البيليروبينوريا.

يظهر البيليروبين غير المباشر إذا كان محتواه في الدم يتجاوز القاعدة بشكل كبير وفي نفس الوقت تزداد نفاذية الغشاء الكبيبي. يحدث هذا في الأمراض التالية:

• من المسببات المختلفة.
• اعتلال الكلية جا (مرض بيرغر)
• الذئبة الحمامية الجهازية؛
• هينوخ شونلاين الأرجواني
• التهاب حوائط الشريان العقدي.
• متلازمة انحلال الدم اليوريمي (HUS) ؛
• فرفرية نقص الصفيحات مجهولة السبب (ITP).

سبب زيادة البيليروبين المباشر في البول هو اليرقان. تم اكتشاف رد فعل إيجابي بالفعل في الحالات التي يكون فيها محتوى البيليروبين في الدم موجودًا 30– 34 ميكرومول/لتر. يشير هذا إلى انتهاك إفراز الصفراء في الاثني عشر وزيادة البيليروبين في البلازما عند البالغين والأطفال. إذا كان اختبار الدم العام للبيليروبين طبيعيًا، فلن يكون هناك هذا الصباغ في البول.

يظهر في الجدول وجود وغياب هذه الصبغة الصفراوية في البول في أشكال مختلفة من التهاب الكبد:

نوع من اليرقان	يحاول
عادي (شخص سليم)	سلبي
الانحلالي	سلبي
متني، في بداية المرض	إيجابية ضعيفة
متني، في ذروة المرض	إيجابية بقوة
متني، في مرحلة الانتعاش	إيجابية ضعيفة
معوق	إيجابي

كيف يتم إجراء اختبارات البيليروبين في البول؟

لتحديد البيليروبين في البول، يتم إجراء اختبارات خاصة:

يتم إجراء اختبار جملين (تعديل روزنباخ) على النحو التالي: أضف 1-2 قطرات من حمض الأسيتيك إلى 100-150 مل من البول وقم بتصفية المحلول عدة مرات من خلال مرشح ورقي. بعد ذلك، يُترك الفلتر الرطب على طبق بيتري حتى يجف، وبعد ذلك يتم وضع قطرة من خليط من أحماض النيتروز والنيتريك على سطحه. تؤدي زيادة البيليروبين في البول إلى تلطيخ الورقة على شكل حلقات متحدة المركز متعددة الألوان، منها الأخضر والأزرق والبنفسجي والأحمر من الخارج والأصفر في المركز. وبدون وجود الحلقة الخضراء تعتبر العينة سلبية.

يتم إجراء اختبار روزين عن طريق إضافة بضع قطرات من محلول كحول 1٪ من اليود أو محلول لوغول إلى 9-10 مل من البول المأخوذ للبحث. في حالة وجود أجزاء البيليروبين في العينة، تتشكل حلقة خضراء ثابتة وملحوظة عند السطح البيني السائل.

لتحديد كمية جزء البيليروبين المباشر، يتم أيضًا استخدام اختبار الفحص على الشرائط القياسية. ويتم تحديد مستوى محتوى هذه الصبغة بعد وضع البول عليها وتقييم اللون الناتج باستخدام المقياس المرفق.

اختبار البول لوجود يوفر إنزيم الكبد هذا قدرات ممتازة:

• للكشف المبكر عن التهاب الكبد والتشخيص التفريقي لأنواع مختلفة من اليرقان.
• لتحديد مدى فعالية العلاج في علاج العديد من أمراض الكبد؛
• في تشخيص أمراض الكلى المصحوبة بزيادة في نفاذية الغشاء الكبيبي.
• مراقبة وجود الصباغ في البول أثناء الحمل والفحص الوقائي للأشخاص الذين يتعاملون مع المواد الضارة؛
• كاختبار سريع لحالة الكبد لدى المرضى الذين يتناولون أدوية يمكن أن تسبب خللاً في وظائف الكبد.

اختبارات البول للبيليروبين بسيطة للغاية ولكنها مفيدة للغاية.

اختبار البراز للبيليروبين

عادة ما يتم العثور على الصباغ الصفراوي، البيليروبين، فقط في براز الأطفال الصغار جدًا الذين يرضعون رضاعة طبيعية. وجود هذه الصباغ في براز الأطفال يعطي البراز لونًا أخضر. هذه ظاهرة طبيعية تمامًا ولا علاقة لها بارتفاع البيليروبين في دم الطفل حديث الولادة أو حديث الولادة واليرقان الطفلي الذي يتميز بزيادة البيليروبين غير المباشر.

بحلول الشهر الرابع، تبدأ البكتيريا في الظهور في أمعاء الطفل، حيث يتم استقلاب هذه الصبغة جزئيًا إلى ستيركوبيلينوجين، وفي حوالي تسعة أشهر يتم استقلاب هذه المادة بالكامل في الأمعاء إلى ستيركوبيلين وستيركوبيلينوجين.

أسباب وجود أجزاء البيليروبين في البراز

• عند الأطفال الأكبر سنًا، لا ينبغي اكتشاف البيليروبين الإيجابي في البراز، على الرغم من ملاحظة كميات صغيرة من هذه المادة أحيانًا في البراز خلال السنة الأولى من حياة الطفل. ويرجع ذلك إلى عدم الاستقرار والتخلف في البكتيريا المعوية لدى الأطفال.
• في البالغين المشاركين في برنامج Coprogram، يجب أن تكون قراءات البيليروبين سلبية. يشير وجوده، خاصة بالاشتراك مع انخفاض في تركيز الستيركوبيلينوجين، إلى وجود دسباقتريوز (علني أو مخفي) ووجود مسببات الأمراض والنباتات الدقيقة في الأمعاء.
• سبب آخر لظهور هذه المادة في البراز هو عسر الهضم. في حالة أمراض الجهاز الهضمي المصحوبة باضطراب متكرر في البراز، يتم "غسل" البكتيريا الدقيقة وتظهر آثار البيليروبين في البراز. يتم ملاحظة هذه الحالة في الاضطرابات الحادة والمزمنة في الجهاز الهضمي أو الحالات المصحوبة بضعف هضم الطعام. في مثل هذه الحالات، في اختبار الدم البيوكيميائي، يتم أيضًا زيادة معدل أجزاء البيليروبين.
• قد تظهر هذه المادة في نتائج البرامج المساعدة في حالات التسمم الحاد. في هذه الحالة، يتم انتهاك عمل الجهاز الهضمي والكبد، مما يؤدي إلى زيادة محتوى مركبات البيليروبين في الجسم وتسريع إخلاء محتويات الأمعاء. نتيجة لذلك، تدخل كمية كبيرة من هذه الصباغ إلى تجويف الأمعاء وتترك الأمعاء بسرعة كبيرة، دون أن يكون لها وقت ليتم استقلابها إلى ستيركوبيلين وستيركوبيلينوجين، وتوجد في البراز. في هذه الحالة، غالبا ما يتم زيادة البيليروبين غير المباشر في الدم.

كيف يتم تحديد البيليروبين في البراز؟

يتم تحديد محتوى صبغة البيليروبين في البراز باستخدام تفاعل فوش، ويتم تحضير كاشف من 100 مل من الماء المقطر و25 جم من حمض ثلاثي كلورو أسيتيك و10 مل من محلول كلوريد الحديديك بنسبة 10٪. يتم طحن قطعة من البراز بالماء بنسبة 1:20 ويضاف الكاشف قطرة قطرة. إذا كان هناك آثار للبيليروبين، تتحول عينة الاختبار إلى اللون الأزرق.

يمكن للتفاعل التسامي أيضًا اكتشاف محتوى البيليروبين في البراز، لكنه أقل حساسية. للقيام بذلك، يتم طحن كتلة صغيرة من البراز في ملاط ​​​​مع 3-4 مل من محلول ثنائي كلوريد الزئبق (كلوريد الزئبق) وتترك في غطاء الدخان لمدة يوم. يشير لون البراز إلى وجود البيليروبين. عادة، يجب أن تتحول المادة الحيوية إلى اللون الوردي أو المحمر، ولكن مع رد فعل إيجابي، يتحول لون البراز إلى اللون الأخضر.

إذا تم اكتشاف كمية صغيرة من هذه الصباغ في براز شخص بالغ، فمن الضروري استشارة طبيب الجهاز الهضمي وأخصائي الأمراض المعدية، خاصة إذا زاد مؤشر البيليروبين الكلي في فحص الدم في نفس الوقت.

البيليروبين والفشل الكبدي الحاد والمزمن (ألم الكبد)

يحدث فشل الكبد مع تغيرات واضحة في حمة الكبد (ليفية أو ضمورية أو نخرية). اعتمادا على سرعة الحدوث، يتم تمييز الأشكال الحادة والمزمنة.

مع الكبد، تنخفض وظيفة إزالة السموم من الكبد بشكل حاد، بسبب اختراق السموم الداخلية، التي كان من المفترض التخلص منها، إلى الدم وتسبب تسمم الجسم. في الدم، يرتفع البيليروبين المباشر والكلي إلى مستويات حرجة (260-350 ميكرومول/لتر)، مما يسبب ضررًا للجهاز العصبي المركزي. معدل الوفيات هو 50-80٪. يمكن أن يكون فشل الكبد حادًا أو مزمنًا. يتم تحديد درجة الخطر من خلال اختبارات البيليروبين.

أسباب الكبد

• غالبًا ما تكون هذه الحالة نتيجة لتطور التهاب الكبد الفيروسي وتليف الكبد. في هذه الحالة، فإن وجود الكبد التدريجي ببطء هو سمة مميزة. يمكن أن يكون التهاب الكبد وتليف الكبد بدون أعراض لفترة طويلة، وقد لا يتم تجاوز معدل البيليروبين المباشر في الدم لفترة طويلة؛
• في بعض الأحيان يكون السبب هو عدوى الإنسان بفيروسات إبشتاين بار، والهربس، والفيروسات الغدية، وما إلى ذلك. عندما تصاب المرأة بالفيروس المضخم للخلايا، تحدث عدوى داخل الرحم للجنين وموته. في هذه الحالة، يزداد البيليروبين الإجمالي أثناء الحمل.
• السبب الأكثر شيوعا لهذه الحالة هو التعرض للسموم والأدوية. في بعض الحالات يحدث التسمم بسبب استخدام الأدوية بجرعات خاطئة، وفي بعض الأحيان يكون نتيجة لمحاولة انتحار فاشلة. وفي هذه الحالة تتطور العملية بشكل حاد ويصاحبها غثيان وقيء ومتلازمة النزف ورائحة الفم الكريهة "الكبدية" واضطرابات عصبية نفسية وزيادة البيليروبين الكلي في الدم.
• في كثير من الأحيان ترتبط هذه الحالة بوجود أورام خبيثة في الجسم. يمكن ملاحظة كل من التركيز الرئيسي والانبثاث لهذا العضو في الكبد. في السرطان، تزداد الأعراض تدريجيًا، ويصاحبها يرقان شديد وغثيان وقيء ودنف. في بداية تطور عملية الورم، قد يكون هناك مستوى طبيعي من البيليروبين - 7-18٪، ولكن تركيزه في الدم يزداد تدريجيا ويبدأ في تجاوز القاعدة بنسبة 10-15 مرة.
• سبب آخر لفشل الكبد هو تعاطي الكحول والمخدرات. في هذه الحالة، يمكن أن تتم العملية بسرعة أو ببطء، كل هذا يتوقف على الإصدار المحدد من "التفضيل". ومع ذلك، مع مرور الوقت، فإن زيادة البيليروبين لا تزال تتجاوز القاعدة عدة مرات.

أعراض الكبد

مع هذا المرض، فإنها تزيد تدريجيا؛ اليرقان، الوذمة، فقدان الوزن، الحمى، توسع الشعريات، وآلام البطن الباهتة. تظهر "علامات الكبد" على الجسم: حمامي راحي، ونزيف، ونجوم تشيستوفيتش، ودوالي البطن على شكل "رأس قنديل البحر".

وفي وقت لاحق ينضم إليهم: رائحة الفم الكريهة الشديدة، والعصاب، واللامبالاة، والحالة العاطفية غير المستقرة. قد يحدث تداخل في الكلام، ومشاكل في الكتابة، ورعشة في الأصابع، وضعف في التنسيق. يظهر اختبار الدم العام والكيمياء الحيوية انحرافات كبيرة عن القاعدة.

مع مزيد من تطور الفشل، تحدث غيبوبة كبدية. سلائفه هي: النعاس، والخمول، وتصلب العضلات الهيكلية، والارتباك، وارتعاش العضلات، والتشنجات، والتبول غير المنضبط. لوحظت مستويات عالية جدًا من اختبارات الكبد في الدم. يمكن أن يظهر اختبار الدم العام للبيليروبين ما يصل إلى 500 ميكرومول / لتر. يقع المرضى في غيبوبة ويموتون.

لكي لا تصبح ضحية لهذا المرض، عليك أن تعتني بكبدك، وتراقب صحتك، وتخضع للفحوصات بشكل دوري، وإذا كانت الكيمياء الحيوية "سيئة" وزاد البيليروبين الكلي، فلا بد من معرفة أسباب هذه الظاهرة. خارج. لا ينبغي عليك العلاج الذاتي، لأن الطبيب وحده هو الذي يعرف بالضبط ما يجب أن يكون عليه البيليروبين ومؤشرات الدم الأخرى.

اليرقان الفسيولوجي والمرضي عند الأطفال حديثي الولادة

يرتبط اليرقان (اليرقان) عند الأطفال حديثي الولادة بانهيار الهيموجلوبين الخصب في الأيام الأولى من الحياة. يمكن أن تكون فسيولوجية ومرضية. مع اليرقان الفسيولوجي، تختفي مظاهره من تلقاء نفسها ولا تتأثر الحالة العامة لحديثي الولادة. يكون تركيز البيليروبين الكلي طبيعيًا عند الأطفال في هذه الحالة، ولا يزيد إلا بسبب الجزء غير المرتبط به. لتحديد مدى المشكلة، يتم إجراء اختبار البيليروبين لدى الأطفال.

اليرقان الفسيولوجي الشديد

إذا تم تجاوز قاعدة البيليروبين الحر بشكل كبير، فقد تعاني الحالة العامة للطفل. مثل هؤلاء الأطفال يعانون من السبات العميق والخمول، ويمتصون بشكل سيء، وقد يصابون بالحمى والقيء. ومع ذلك، لا ينبغي الحكم على حالة الوليد من خلال هذه العلامات، ولكن من خلال مستوى البيليروبين.

عندما يتجاوز البيليروبين الإجمالي لدى الأطفال حديثي الولادة الحد الطبيعي بشكل كبير، فإن الألبومين الذي ينتجه كبد الأطفال لا يستطيع اقترانه بالكامل ويخترق الجهاز العصبي المركزي من خلال حاجز الدم في الدماغ. في هذه الحالة، فإن هذا الصباغ، وهو في الواقع سم، له تأثير سام على الدماغ. ونتيجة لذلك، قد يصاب الطفل لاحقًا بالشلل والتخلف العقلي والصمم والعمى.

علاج اليرقان

من أجل منع مثل هذه المضاعفات، في حالة اليرقان الشديد والمطول، من الضروري إجراء علاج محدد.

في السابق، كان يتم غرس حلول مختلفة للأطفال لتطبيع مستويات البيليروبين، ولكن تم التخلي عن هذا الآن. يتم الآن إجراء العلاج بالضوء، حيث يتم خلاله إضاءة جلد الوليد بتركيبة خاصة. تحت تأثير الضوء، تتحلل الصباغ ويتم إزالتها من الجسم. تتم مراقبة هؤلاء الأطفال من قبل أطباء حديثي الولادة حتى يعود البيليروبين المباشر إلى طبيعته. في أغلب الأحيان، من الممكن تطبيع البيليروبين في 9 أيام أو أقل.

هناك طريقة رائعة للتغلب على اليرقان وهي البدء بالرضاعة الطبيعية لطفلك في أقرب وقت ممكن، لأن اللبأ يساعد على إخراج العقي وتطهير أمعاء المولود الجديد.

وقد لوحظ أن هذه الحالة يتم ملاحظتها في كثير من الأحيان عند الأطفال الذين يولدون قبل الأوان، مع حالات الحمل المتعددة والولادات الصعبة. الأطفال الذين يولدون لأمهات يعانين من أمراض مزمنة مثل مرض السكري يكونون عرضة للإصابة باليرقان. خلافًا للاعتقاد الشائع، فإن زيادة مستوى البيليروبين لدى الأم أثناء الحمل واصفرار الجلد عند المولود الجديد لا علاقة لهما على الإطلاق.

اختبارات البيليروبين تكشف عن اليرقان المرضي

يتجلى هذا النوع من الأمراض عند الأطفال حديثي الولادة في الأيام الأولى من الحياة. قد يعاني مثل هذا الطفل من: براز غير مائي، بول داكن، نزيف، اصفرار ساطع للجلد والصلبة. على النقيض من فرط بيليروبين الدم الفسيولوجي، عندما يحدث بشكل مرضي، يتم تجاوز معدل البيليروبين المباشر في الدم بشكل ملحوظ. في هذه الحالة، من الضروري إجراء فحص شامل وعلاج.

غالبًا ما تكون أسباب هذه الظاهرة معروفة:

• يمكن أن يؤدي عدم توافق دم الأم والطفل حسب المجموعة وعامل Rh إلى انحلال خلايا الدم الحمراء وتلطيخ الصلبة في الوليد.
• في بعض الأحيان يصاب الطفل بفيروس التهاب الكبد أو الأوالي من الأم ويصاب بالعدوى. في هذه الحالة، يتم إجراء علاج محدد للأم والطفل، حيث أن معدل البيليروبين الإجمالي لدى المرأة يزداد أيضًا في هذه الحالة بسبب العدوى.
• بسبب التشوهات الخلقية في الكبد والقناة الصفراوية، قد يحدث اليرقان الانسدادي، والذي يتميز بزيادة مستويات البيليروبين المباشر بمقدار 6 مرات أو أكثر. يمكن للجراحين فقط المساعدة هنا.
• هناك مجموعة كبيرة من فرط جلوبيولين الدم الوراثي (متلازمات كريجلر نجار، دابين جونسون، روتور)، والتي تنتج عن عيوب التمثيل الغذائي الجيني. في هذه الحالة، تحتاج إلى الاستعداد للتشخيص طويل الأمد وعلاج الصيانة مدى الحياة.

يمكن للطبيب فقط تشخيص اليرقان بدقة عند الأطفال حديثي الولادة ومعرفة سببه. لا يمكن إجراء التشخيص إلا بناءً على نتائج الاختبار.

مكان إجراء اختبار البيليروبين في سانت بطرسبرغ، الأسعار

يمكنك إجراء أي اختبارات في سانت بطرسبرغ، بما في ذلك البيليروبين، بطريقة حديثة. يمكنك أيضًا الذهاب هنا. نحن نعمل سبعة أيام في الأسبوع. أسعار الاختبارات منخفضة، ويتم تقديم خصم لتشخيص الالتهابات.