تم تصميم المضادات الحيوية لقتل أو منع نمو البكتيريا، ولكن ليست كل البكتيريا متساوية. بعضها مقاوم بشكل طبيعي للدواء. كما تنشأ المقاومة تلقائيًا نتيجة لطفرات عشوائية. ويمكن للسلالات المقاومة أن تستمر في التكاثر والازدهار، ويمكن أن تتحول بكتيريا واحدة إلى مليون بكتيريا جديدة. تعمل المضادات الحيوية بشكل جيد ضد البكتيريا الحساسة، في حين أن أي بكتيريا مقاومة لا تقتلها الأدوية. ويمكن أيضًا أن تنتقل المقاومة من نوع من البكتيريا إلى نوع آخر.
هل الإفراط في استخدام المضادات الحيوية هو السبب؟
كلما زاد استخدام المضادات الحيوية، زادت فرصة تطوير البكتيريا لمناعة ضدها. في كثير من الأحيان، يتم استخدام المضادات الحيوية لأغراض أخرى. يتم وصف العديد منها واستخدامها لعلاج أشكال خفيفة من الالتهابات، في حين قد لا يتم وصفها على الإطلاق. المضادات الحيوية ليست مفيدة لعلاج الالتهابات التي تسببها الفيروسات، مثل نزلات البرد أو الأنفلونزا.
مشكلة أخرى هي الأشخاص الذين لا يكملون في كثير من الأحيان الدورة الكاملة للعلاج بالمضادات الحيوية. إن إيقاف العلاج مبكرًا يعني أن معظم البكتيريا الباقية على قيد الحياة تصبح مقاومة للدواء.
ويُعتقد أيضًا أن الاستخدام الواسع النطاق للمضادات الحيوية لعلاج الأمراض والوقاية منها في الماشية أدى إلى ظهور سلالات مقاومة، ينتقل بعضها إلى الإنسان عن طريق الغذاء. وتنتشر البكتيريا المقاومة أيضًا من خلال الاتصال المباشر مع شخص أو حيوان.
في الآونة الأخيرة، تم الإبلاغ عن حالات من الأمراض المنقولة جنسيا (السيلان) كانت مقاومة لجميع المضادات الحيوية المستخدمة عادة لعلاج هذه العدوى. وكانت هناك أيضًا حالات من السل المقاوم للأدوية المتعددة وظهور بكتيريا مقاومة جديدة مثل نيودلهي ميتالو بيتا لاكتاماز (NDM-1).
كما يساهم السفر الدولي وسفر الأشخاص المصابين في زيادة الانتشار السريع للبكتيريا المقاومة إلى بلدان أخرى.
لماذا نفاد المضادات الحيوية الجديدة؟
وتولي شركات الأدوية اهتماما متزايدا بالبحث عن مضادات حيوية جديدة، فضلا عن تطوير لقاحات جديدة لمنع الالتهابات الشائعة. لكن هذه المشاريع باهظة الثمن، ومن منظور فعالية التكلفة، قد تكون أقل جاذبية للشركات مقارنة بالفرص التجارية الأخرى. العديد من المضادات الحيوية "الجديدة" هي نسخ كيميائية من الأدوية القديمة، مما يعني أن المقاومة البكتيرية يمكن أن تتطور بسرعة كبيرة.
ماذا علينا أن نفعل؟
إذا وصف لك طبيبك المضادات الحيوية، فتأكد من إكمال دورة العلاج الكاملة، حتى لو شعرت بالتحسن في وقت أقرب بكثير، لأن عدم إكمال الدورة يشجع على تطور المقاومة البكتيرية.
تذكر أن المضادات الحيوية من الأدوية المهمة ويجب تناولها فقط بوصفة طبية.
المضادات الحيوية لا تعمل على الالتهابات الفيروسية، بل تعمل على الالتهابات البكتيرية فقط.
لا تشارك المضادات الحيوية الخاصة بك مع أي شخص آخر.
النظافة الأساسية - غسل يديك والحفاظ على نظافة الطعام - يمكن أن توقف انتشار العديد من البكتيريا، بما في ذلك بعض الكائنات الحية الدقيقة الضارة المستمرة.
تحضير الاعشاب الطبيةلعلاج والوقاية من الأمراض الالتهابية في الكلى والمسالك البولية، وكذلك تحص بولي لدى البالغين والأطفال من سنة واحدة.
المقاومة البكتيرية للمضادات الحيوية هي آفة المسالك البولية الحديثة
في 13 فبراير، افتتح المؤتمر العلمي والعملي الثامن لعموم روسيا "العلاج الدوائي العقلاني في جراحة المسالك البولية - 2014" في موسكو. نقدم لقرائنا تقريرًا عن اليوم الأول للمؤتمر.
مارينا كرابفينا
موسكو
بدائل العلاج والوقاية من التهاب المسالك البولية غير معقدة
وفي اليوم الأول للمؤتمر، تم عقد اجتماع زائر لمجلس إدارة الجمعية الأوروبية للعدوى في جراحة المسالك البولية (ESIU). تمت مناقشة خلال الاجتماع أن التطورات الحديثة والمعرفة المتراكمة أدت إلى تغييرات في أساليب علاج العديد من أمراض المسالك البولية. تم إيلاء اهتمام خاص لمشكلة التهابات المسالك البولية، والعلاج المضاد للميكروبات في المقام الأول. في سياق زيادة المقاومة المضادة للبكتيريا لمسببات الأمراض البولية ونقص الأدوية المضادة للميكروبات الجديدة، فإن مشكلة اختيار العلاج الأمثل حادة للغاية. وهذا بالضبط ما تحدث عنه عضو مجلس إدارة ESIU البروفيسور كورت نبر (ألمانيا) في تقريره. اقترح البروفيسور النبر عدة بدائل للعلاج والوقاية من التهابات المسالك البولية غير المعقدة (UTIs).
بعد مراجعة فعالية العلاجات المضادة للميكروبات المختلفة، لاحظ كيرت نبر:
وكما نرى في العديد من الدراسات، هناك علاقة بين مستوى استهلاك المضادات الحيوية ودرجة مقاومة مسببات الأمراض. بالإضافة إلى ذلك، نحن نعلم أنه لن يكون لدينا الكثير من المضادات الحيوية الجديدة، لذلك نحن بحاجة إلى الاحتفاظ بما لدينا والحفاظ عليه. وأفضل طريقة لتقليل الاستهلاك هي إيجاد استراتيجية يمكننا من خلالها تجنب استخدام المضادات الحيوية.
على سبيل المثال، لم يعد من الممكن استخدام المضادات الحيوية لعلاج البيلة الجرثومية عديمة الأعراض (ASB) إلا في حالتين: الحمل وقبل الإجراءات الجراحية والغزوية المختلفة. أظهرت الدراسات أن خطر الإصابة بعدوى الأعراض هو نفسه في كل من المرضى الذين تلقوا العلاج بالمضادات الحيوية لـ ABD وأولئك الذين لم يتلقوه. ومع ذلك، فقد وجدت إحدى الدراسات الإيطالية التي أجريت على النساء في فترة ما قبل انقطاع الطمث المصابات بالتهابات المسالك البولية المتكررة أن المجموعة التي لم تعالج بالمضادات الحيوية لالتهاب المسالك البولية كان لديها عدد أقل بكثير من نوبات الأعراض. وبالتالي، قد يكون لـ BBU طبيعة وقائية.
وذكر البروفيسور نبر أيضًا أن المضادات الحيوية ليست ضرورية دائمًا لعلاج التهاب المثانة الحاد غير المصحوب بمضاعفات. وتمت مقارنة استخدام ايبوبروفين مع سيبروفلوكساسين وتم الحصول على انخفاض مماثل في الأعراض. ومع ذلك، ظل مستوى البيلة الجرثومية أثناء العلاج بالإيبوبروفين أعلى بنسبة 10-15٪. ولكن، كما ذكرنا سابقًا، فإن BBU ليس مؤشرًا مطلقًا لوصف العلاج المضاد للبكتيريا.
وقال البروفيسور إن هناك خيارات علاجية أخرى لعدوى المسالك البولية غير المعقدة. - على سبيل المثال استخدام الدواء العشبي Canephron® N كبديل للمضادات الحيوية وهو يحتوي على ثلاثة مكونات: نبات القنطور والكشمش وإكليل الجبل. الدواء له تأثيرات مدرة للبول ومضاد للتشنج ومضاد للالتهابات ومضاد للميكروبات ومضاد للإلتصاق. وقد تم إجراء عدد كبير من الدراسات حول استخدام هذا الدواء، وتم نشر نتائجها.
ثم قام البروفيسور نابر بتفصيل نتائج دراسة تجريبية أجريت في أوكرانيا، حيث تم استخدام Canephron® N كعلاج وحيد لعلاج التهاب المثانة الحاد غير المصحوب بمضاعفات وتفاقم التهابات المسالك البولية السفلية المتكررة. أجريت الدراسة في 9 مراكز وشملت ما مجموعه 125 امرأة. ووصف الباحثون الدواء للمرضى لمدة سبعة أيام. بعد الانتهاء من العلاج بالأعشاب، تتم المراقبة حتى اليوم السابع والثلاثين. إذا تفاقمت الأعراض أو ظلت دون تغيير، يمكن للمرضى التحول إلى المضادات الحيوية. وكان الغرض الرئيسي من الدراسة هو تقييم سلامة العلاج. وكما أظهرت الدراسة، لم يتم ملاحظة أي آثار جانبية مرتبطة بتناول الدواء عند استخدام Canephron® N. لتقييم فعالية العلاج، تم قياس الأعراض التالية لالتهاب المسالك البولية في النقاط: عسر البول، وتكرار وإلحاح التبول، وسلس البول، والتبول أثناء الليل، وآلام أسفل البطن. في اليوم الأول من الدراسة، كانت النتيجة الإجمالية للأعراض الرئيسية (عسر البول، تبولاكيوريا، إلحاح) 7.3 نقطة، في اليوم السابع من العلاج انخفضت إلى 1.9 نقطة، وفي اليوم السابع والثلاثين من المراقبة كانت 0.7 نقطة. حسب تقييم الباحثين. لم تكن هناك حاجة للمضادات الحيوية في 97.6٪ من المرضى. كانت نسبة المرضى الذين استجابوا للعلاج (أي بدون أعراض ملحوظة لالتهاب المسالك البولية في اليوم السابع) 71.2% - ولم يعاني أي منهم من عودة مبكرة لأعراض التهاب المسالك البولية.
وفي الوقت نفسه، أشار البروفيسور نبر إلى حقيقة مثيرة للاهتمام:
- في بعض المرضى، تنخفض نسبة البيلة الجرثومية بشكل كبير، وفي حالات أخرى تزيد، وفي حالات أخرى تبقى كما هي. الأعراض تذهب بعيدا. هذا مفهوم جديد. وهذا يعني أننا لا نقضي على البكتيريا، بل نعالج المضيف. أي أننا نغير طريقة تفكيرنا تمامًا.
وفي الختام، أكد البروفيسور النبر أن هذه دراسة تجريبية:
- هناك حاجة إلى المزيد من الأبحاث، وسيتم تنفيذها جميعًا بالتأكيد. أردت أن أوضح ما هي الأفكار الجديدة والأساليب الجديدة التي قد تكون مثيرة للاهتمام.
الإدارة المثلى للانتان البولي في المسالك البولية
في الجلسة العامة "Urosepsis"، تم تقديم عرض من قبل عضو مجلس إدارة ESIU، البروفيسور فلوريان فاجنلينر. كان موضوعه هو الإدارة المثلى وإدارة تسمم البول في جراحة المسالك البولية. هذه عدوى خطيرة تهدد الحياة ولا يزال معدل الوفيات فيها مرتفعًا. وعرّف الأستاذ الحضور على آخر نتائج الحملة التي حملت عنوان "النجاة من الإنتان". شاركت مجموعة كاملة من الأطباء. وقاموا بمقارنة نتائج علاج هذا المرض في أوروبا والولايات المتحدة الأمريكية. يبدو أن معدل الوفيات في المستشفيات في أوروبا أعلى منه في الولايات المتحدة. ووفقا لفاغينلهنر، هناك عدة أسباب لذلك. نظام الرعاية الصحية في الولايات المتحدة معروف بنتائجه المثيرة للاهتمام. لكن حقيقة أن التهابات المسالك البولية أكثر شيوعًا في الولايات المتحدة منها في أوروبا تشير إلى أن علاج عدوى المسالك البولية يتم علاجه بشكل أكثر فعالية في أوروبا.
أظهر البروفيسور عدة سمات للفيزيولوجيا المرضية للإنتان على الشرائح:
- بشكل عام، لدينا البكتيريا، وكذلك بؤر العدوى الداخلية والخارجية والداخلية، والتي ترتبط بالتفاعلات الالتهابية. هذه الاستجابات الالتهابية لها آلية معقدة للغاية. وتشارك مجموعات كاملة من الخلايا المختلفة المشاركة في العملية الالتهابية.
عند تطوير خوارزمية لعلاج انتان البول، يمكن إجراء مقارنة مع أمراض حادة أخرى، مثل احتشاء عضلة القلب أو الالتهاب الرئوي. في كلتا الحالتين، من المهم جدًا عدم إضاعة الوقت، وللقيام بذلك، يجب عليك أولاً تشخيص المرض بسرعة. معايير تحديد المريض الذي قد يكون معرضًا لخطر الإنتان معروفة: درجة الحرارة، عدم انتظام دقات القلب، التنفس المتقطع، السريع، إلخ. اثنان أو ثلاثة من هذه المعايير تعني بالفعل أن المريض يحتاج إلى اهتمام وثيق بشكل خاص. إذا كان لدينا عدوى في المسالك البولية بهذه المعدلات، فإن فرص الإصابة بالإنتان مرتفعة جدًا.
وقد أوضح البروفيسور فاغنليهنر بمثال محدد من الممارسة السريرية أنه يمكن تحديد الإنتان حتى من خلال مظهر المريض.
"نحن نرى انتهاكًا لنظام تخثر الدم لدى هؤلاء المرضى. هذا هو الحال بالنسبة للإنتان: من ناحية، زيادة تخثر الدم، من ناحية أخرى، النزيف. من المظاهر السريرية الأخرى انتهاك التروية الشعرية. إذا كان هناك نقص في تدفق الدم، فإن الأعضاء لا تتلقى الأكسجين، وبطبيعة الحال، يبدأ الخلل الوظيفي فيها. لتشخيص الإنتان، من الضروري مراقبة نفاذية الشعيرات الدموية.
لسنوات عديدة، يعمل المتخصصون في Urosepsis في مجال ما يسمى بالعلاج السريع للأهداف، مما يساعد على "الخروج" من هؤلاء المرضى. قام البروفيسور فاغنلينر بتسمية المعلمات المستهدفة لهذا العلاج. إنها بسيطة جدًا. من الضروري قياس الضغط الوريدي المركزي والضغط في الجهاز الشرياني. يجب أن يكون من 8 إلى 12 ملم زئبق. فن. يجب ألا يزيد متوسط الضغط الشرياني عن 60.50 عند 90 ملم زئبقي. فن. بعد ذلك، من الضروري مراقبة إمدادات الدم، وقياس تشبع الأكسجين في الوريد الأجوف المركزي أو العلوي أو الدم الوريدي المختلط. يجب أن تكون فوق 70%. من المهم بشكل خاص في جراحة المسالك البولية إنتاج البول، وكذلك مستويات اللاكتات. إذا كان مستوى اللاكتات في الدم مرتفعا، فهذا يدل على أن الأعضاء لا تتلقى ما يكفي من الأوكسجين.
أما بالنسبة لاستخدام المضادات الحيوية في علاج انتان البول، فيعتقد البروفيسور فاغنلينر أنه ينبغي وصفها في الحالات الأكثر خطورة. بالنسبة للمرضى الذين يعانون من الصدمة الإنتانية، فإن نقطة أو توقيت إعطاء المضاد الحيوي مهم جدًا، لأن كل نصف ساعة تأخير يزيد من معدل الوفيات بين هؤلاء المرضى. إلا أن البروفيسور أكد أن الأبحاث التي أجريت في كثير من الحالات وصلت إلى طريق مسدود. فقط المرضى المصابين بأمراض خطيرة للغاية يحتاجون إلى علاج مضاد حيوي ضخم خلال النصف ساعة الأولى.
والخطوة التالية هي الحصول على الصور ومراقبة مصدر الإنتان. لا يعاني المريض دائمًا من الإنتان، أو، على سبيل المثال، ليس من الواضح سببه. في بعض الأحيان توجد العديد من الآفات. وتساعد تقنيات مثل التصوير المقطعي أو التصوير بالرنين المغناطيسي في ذلك. وأخيرًا، تعد الرعاية الداعمة والتعاون مع أطباء التخدير ضروريين لتوفير العلاج المكثف.
علاوة على ذلك، قام فاغنلينر بإدراج الإجراءات الطبية والأدوية التي يحتاجها المرضى الذين يعانون من تسمم البول.
ولخص البروفيسور: “إن مراقبة تعافي المريض تتضمن ثلاث علامات رئيسية، إذا جاز التعبير، ثلاث “Ps”. - نحتاج إلى مريض وردي اللون (يدل على أن حالة الهيموجلوبين جيدة إلى حد ما)، يروى ويتبول ويتبول.
وفي الختام، أكد أن تسمم البول هو مرض جهازي وغالبا ما يسبب الإنتان العام. لديها فسيولوجيا مرضية ديناميكية للغاية، حيث يمر المريض بسرعة كبيرة بجميع المراحل حتى كبت المناعة. يجب على الأطباء مراقبة كل مرحلة من هذه المراحل الديناميكية وتشخيصها مبكرًا بشكل حاسم. من الضروري أن يبدأ العلاج ليس بإجراء واحد، ولكن بمجموعة كاملة من الإجراءات المختلفة، التي يتم تطويرها حاليًا من قبل الجمعية الأوروبية لجراحة المسالك البولية.
الالتهابات في المسالك البولية. نموذج العلاج الحديث
وفي نفس اليوم وفي إطار المؤتمر تقام ندوة “الالتهابات في المسالك البولية. نموذج العلاج الحديث." أطلع البروفيسور ماتيو باسيتي (إيطاليا) الجمهور على أحدث البيانات حول دراسة مقاومة مسببات الأمراض البولية للمضادات الحيوية في أوروبا الشرقية والغربية.
وقال على وجه الخصوص إن الوضع حرج. - تساهم الفلوروكينولونات في نمو المقاومة وظهور سلالات بيتا لاكتاماز (ESBL) ذات الطيف الممتد. تتزايد المقاومة للأدوية المتعددة، مما يجبر الأطباء على استخدام الكاربوبينيمات بشكل أكبر، ويساهم الاستخدام الأوسع للكاربينيمات بدوره في نمو المقاومة لها ونقل الجينات المقاومة من مريض إلى مريض، ومن سلالة إلى أخرى. وهذا ما سنراه دائمًا إذا تم استخدام العلاج بالمضادات الحيوية بشكل غير عقلاني.
نحن بحاجة إلى موقف مختلف. بداية يجب علينا إقناع الأطباء باستخدام المضادات الحيوية بشكل صحيح وأكثر عقلانية. والجمهور المستهدف التالي، إذا جاز التعبير، هو جميع الأشخاص الآخرين، والمرضى المحتملين، لأن 70٪ من جميع المضادات الحيوية تباع بدون وصفة طبية، وهذا هو العنصر الرئيسي في اختيار السلالات المقاومة. يعتقد الأطباء أن عليهم أن يصفوا ويصفوا، وعلى الصيادلة أن يقدموا الأدوية بناء على طلب المريض. نحن بحاجة إلى تغيير هذا الموقف. والهدف من مثل هذه الحملة العامة هو إعطاء المجتمع فهمًا أفضل للمسار الطبيعي لأي عملية معدية، وخاصة فيما يتعلق بالعدوى البسيطة. وبالتالي، نحن بحاجة إلى حوار بناء بين المرضى والأطباء والصيادلة حول ضرورة الاستخدام المناسب للمضادات الحيوية.
وفي الختام قال البروفيسور ماتيو باسيتي:
ستصبح الاستراتيجيات العلاجية الجديدة متاحة خلال العقود القادمة، وبحلول عام 2020، ستتوفر 10 مضادات حيوية جديدة لعلاج التهابات المسالك البولية المتكررة. وفي غضون ذلك، من الضروري استخدام تدابير وقائية بديلة من شأنها أن تحد بطريقة أو بأخرى من نمو المقاومة.
بعد ذلك، تحدث دكتور العلوم الطبية البروفيسور ليوبوف سينياكوفا عن الأساليب الحديثة لعلاج عدوى المسالك البولية.
وشددت مرة أخرى في تقريرها على ما تحدث عنه كورت نبر، وهو ضرورة استخدام العلاج البديل.
وقالت سينياكوفا إن إحدى الدراسات أجريت في عام 2010 حول الاستخدام المقارن للسيبروفلوكساسين والدواء غير الستيرويدي المضاد للالتهابات ايبوبروفين. - اتضح أن الفعالية السريرية في اليومين الرابع والسابع كانت نفسها تمامًا. الخيار الثاني: في حالة تفاقم التهاب المثانة لدى امرأة تعاني من عدوى متكررة في المسالك البولية السفلية، استخدم المستحضر العشبي Canephron® N، لأن هذا الدواء له تأثير متعدد الاتجاهات - مضاد للبكتيريا ومضاد للالتهابات ومدر للبول. يجب استخدام المضادات الحيوية فقط إذا كان العلاج بهذا المستحضر العشبي الخاص غير فعال بما فيه الكفاية.
ثم تحدثت دكتورة العلوم الطبية البروفيسور تمارا بيريبانوفا عن الوقاية المحتملة من عدوى المسالك البولية. واتفقت مع زملائها على أن المشكلة الرئيسية تكمن في المقاومة المتزايدة لمسببات أمراض المسالك البولية للأدوية الأكثر شيوعًا (الفلوروكينولونات، السيفالوسبورينات من الجيل الثالث). بالإضافة إلى ذلك، أشارت البروفيسور بيريبانوفا إلى حاجة أطباء المسالك البولية في ممارسة العيادات الخارجية للامتثال لمبادئ الطب المبني على الأدلة المنصوص عليها في توصيات الجمعية الأوروبية لجراحة المسالك البولية، والتوصيات الوطنية الروسية للعلاج والوقاية بمضادات الميكروبات.
وفي نهاية التقرير دار نقاش.
المضادات الحيوية التي تتداخل مع استقلاب حمض الفوليك
السلفوناميدات، نظائرها الهيكلية لحمض بارا أمينوبنزويك، تعطل تخليق حمض رباعي هيدروفوليك، مما يمنع المزيد من نمو الخلية البكتيرية. يمنع برايمثوبريم إنزيم الارتباط اللاحق في تخليق حمض رباعي هيدروفوليك، وبالتالي فإن الاستخدام المشترك لأدوية السلفانيلاميد والبريمتوبريم يؤدي إلى تأثير مبيد للجراثيم ملحوظ.
فقدت العديد من المضادات الحيوية فعاليتها تدريجيًا بسبب ظهور كائنات دقيقة أصبحت مقاومة لها. على سبيل المثال، سلالات المكورات العنقودية المعزولة حاليا، مع استثناءات نادرة، مقاومة
البنسلين، وبكتيريا السل مقاومة له
الستربتوميسين. ظهرت سلالات من البكتيريا المسببة للأمراض، والتي تكون مقاومة في نفس الوقت للعديد من المضادات الحيوية، أي أنها موجودة مقاومة متعددة. تواتر حدوث سلالات الشيغيلا
مع هذه الخصائص تصل إلى 70٪.
يمكن أن تكون مقاومة الكائنات الحية الدقيقة للأدوية طبيعية أو مكتسبة. الاستقرار الطبيعي (الطبيعي الحقيقي). ينجم عن غياب أو عدم إمكانية الوصول إلى "الهدف" لعمل المضاد الحيوي في الكائنات الحية الدقيقة، أي حلقة في سلسلة التفاعلات الأيضية التي قد يتم حظرها تحت تأثير الدواء بسبب النفاذية المنخفضة الأولية أو التعطيل الأنزيمي. إذا كانت البكتيريا لديها مقاومة طبيعية، فإن المضادات الحيوية تكون غير فعالة سريريًا. المقاومة الطبيعية هي سمة ثابتة للكائنات الحية الدقيقة ويمكن التنبؤ بها بسهولة.
المقاومة المكتسبة هي قدرة السلالات الفردية من البكتيريا على البقاء قابلة للحياة عند تلك التركيزات من المضادات الحيوية التي تثبط الجزء الأكبر من التجمعات الميكروبية. يتم تحديد تكوين المقاومة في جميع الحالات وراثيا: اكتساب معلومات وراثية جديدة أو تغيير في مستوى التعبير عن جيناتك، أي المقاومة المكتسبة قد يكون سببه طفرات في جينات الكروموسومات التي تتحكم في تخليق مكونات جدار الخلية، أو CPM، أو الريبوسومات أو بروتينات النقل. هذا النوع من الطفرات يغير "الهدف" ويجعل الخلية غير معرضة للمضادات الحيوية. عادة ما تكون طفرات الكروموسومات مقاومة لواحد أو أكثر من المضادات الحيوية ذات التركيب الكيميائي المماثل.
الآليات البيوكيميائية لمقاومة البكتيريا للمضادات الحيوية:
ü تعديل هدف عمل الأدوية المضادة للبكتيريا.
ü إبطال مفعول الأدوية المضادة للبكتيريا.
ü الإزالة الفعالة للأدوية المضادة للبكتيريا من الخلية الميكروبية (التدفق).
ü انتهاك نفاذية الهياكل الخارجية للخلية الميكروبية.
ü تكوين “تحويلة” استقلابية.
يتم تحديد المقاومة المكتسبة من خلال وجود متغيرات مقاومة في مجموعة من الكائنات الحية الدقيقة الحساسة لمضاد حيوي معين. المقاومة المكتسبة الأوليةتم اكتشافه، نتيجة للطفرة، في متغيرات الثقافة الميكروبية حتى قبل استخدام المضادات الحيوية. الاستقرار الثانوييتجلى بعد استخدام الأدوية المضادة للميكروبات التي لها عمل انتقائيعند ظهور طفرات مقاومة وحساسة. تحت تأثير المضادات الحيوية، يتم قمع المتغيرات الحساسة، بينما تبقى الأنواع المقاومة على قيد الحياة.
تنتقل المقاومة المتعددة ليس فقط داخل سلالات مختلفة من نفس النوع البكتيري، ولكن أيضًا بين الأنواع المختلفة من نفس الجنس وحتى بين ممثلي أجناس مختلفة.
في أغلب الأحيان، تحدث المقاومة المكتسبة نتيجة لنقل البلازميد ( عامل R)، الذي يتحكم في المقاومة البكتيرية المتعددة للمضادات الحيوية. تشتمل البلازميدات على مجموعة من الجينات التي تشفر تخليق الإنزيمات التي تدمر أو تعدل بنية المضاد الحيوي المسؤولة عن فقدان نشاطه. وبالتالي فإن مقاومة المكورات العنقودية الذهبية للبنسلين ترجع إلى وجود جينات البنسليناز المتمركزة في البلازميدات، والتي تقسم البنسلين إلى حمض البنسلين غير النشط.
يتكون عامل R من قطعتين مختلفتين من الحمض النووي. واحد منهم - عامل نقل استقرار RTFيحمل الجينات المسؤولة عن تكرار البلازميد ونقله. جزء آخر هو محددات المقاومة للمضادات الحيوية المختلفة. يمتلك عامل R بنية دائرية ويتكون من الحمض النووي الذي يختلف في الخصائص الفيزيائية والكيميائية عن الحمض النووي للكروموسوم البكتيري. يمكن نقل المقاومة عن طريق عوامل R في وقت واحد إلى 8 مضادات حيوية أو أكثر (4،5).
تحدث مقاومة الأدوية عن طريق نقل المادة الوراثية (الكروموسومات والخارجة عن الصبغي) من خلية ميكروبية إلى أخرى. هناك ثلاث آليات معروفة لنقل المقاومة: التحويل، والتحويل، والاقتران. آلية الاقتران هي السائدة وهي المسؤولة عن المقاومة الواسعة النطاق لسلالات الكائنات الحية الدقيقة.
تم وصف الأنماط الظاهرية متعددة المقاومة، بما في ذلك المقاومة المتزامنة لـ 2-3 مضادات حيوية أو أكثر (الكلورامفينيكول، الستربتوميسين، التتراسيكلين، البنسلين، الجنتاميسين)، للعديد من البكتيريا المعوية (السالمونيلا، الإشريكية القولونية)، الزائفة الزنجارية، المتقلبة.
تتم مقاومة الكائنات الحية الدقيقة للأدوية من خلال الآليات التالية:
1) تكوين سلالات مقاومة من الميكروبات لإنزيمات معينة تعمل على تعطيل المضاد الحيوي؛
2) التغير في نفاذية جدار الخلية.
3) تعطيل عمليات التمثيل الغذائي في الخلية البكتيرية،
4) التغيرات في المستقبلات داخل الخلايا - بروتينات الريبوسوم، مما يؤدي إلى ضعف الارتباط بالمضادات الحيوية.
إن الأهمية البيولوجية لمشكلة مقاومة الكائنات الحية الدقيقة للمضادات الحيوية كعامل يقلل من فعالية العلاج الكيميائي هائلة. تلعب المضادات الحيوية، باعتبارها عوامل انتقائية قوية، دورًا رائدًا في الاختيار والتوزيع التفضيلي للسلالات التي تحمل بلازميدات R.
للتغلب على مقاومة الميكروبات للأدوية يتم استخدام الطرق التالية:
الحصول على أدوية جديدة تختلف عن الأدوية الموجودة في آلية العمل المضاد للبكتيريا؛
مزيج من المضادات الحيوية.
تخليق أدوية مضادة للميكروبات ذات خصائص محددة سلفا؛
إنشاء مثبطات الإنزيم البكتيري الذي يثبط نشاط المضادات الحيوية
مقاومة متعددة مرتبطة بانخفاض النفاذية
انخفاض نفاذية الهياكل الخارجية للخلية البكتيرية هو آلية المقاومة الأقل تحديدًا وعادةً ما يؤدي إلى تكوين مقاومة لعدة مجموعات من المضادات الحيوية في وقت واحد.
في أغلب الأحيان، يكون سبب هذه الظاهرة هو الفقدان الكامل أو الجزئي لبروتينات البورين.
التهديد العالمي لتطوير المقاومة الميكروبية
إن مشكلة التهديد العالمي المتمثل في تطور مقاومة الكائنات الحية الدقيقة تتطلب بذل جهود دولية لحلها. من المهم جدًا في هذه المرحلة أن يدرك المجتمع الدولي بوضوح التهديد المتمثل في حدوث انخفاض عام في فعالية الأدوية المضادة للبكتيريا. في 16 سبتمبر 2000 في تورنتو (كندا). يوم المقاومة العالميوالتي حضرها كبار علماء العالم. الاستنتاجات الرئيسية:
1. مضادات الميكروبات (AM) هي موارد غير متجددة.
2. ترتبط المقاومة بالفشل السريري.
3. المقاومة هي من صنع الإنسان، ولا يستطيع حل هذه المشكلة إلا الإنسان.
4. المضادات الحيوية هي أدوية اجتماعية.
5. الإفراط في استخدام الـ AP من قبل السكان، والمفاهيم الخاطئة والاستخفاف بمشكلة المقاومة من قبل الأطباء والصيادلة الذين يصفون الـ AP يؤدي إلى انتشار المقاومة.
6. استخدام الـ AP في الزراعة والطب البيطري يساهم في تراكم المقاومة في البيئة.
ونظراً لحالة المشكلة، لا بد من توجيه الجهود الدولية في الاتجاهات التالية:
1. يجب أن تصبح مراقبة المقاومة والمراقبة الوبائية أمرًا روتينيًا في العيادة والمستشفى.
2. يجب التخلص التدريجي من استخدام المضادات الحيوية كمحفزات للنمو في الماشية في جميع أنحاء العالم.
3. الاستخدام الرشيد لـ AP هو الإجراء الرئيسي لتقليل المقاومة.
4. إنشاء برامج تعليمية للأطباء والصيادلة الذين يصفون الـAPs.
5. تطوير نقاط الوصول الجديدة.
ينبغي إنشاء لجان مراقبة للـ APs في جميع المؤسسات الطبية التي توصف فيها الـ APs، وفي البلدان والمناطق لتطوير وتنفيذ سياسات لاستخدامها، ويجب مراجعة مدة العلاج وأنظمة جرعات الـ APs وفقًا لهيكل المقاومة. يُنصح بإجراء دراسات لتحديد الدواء الأكثر نشاطًا في مجموعات المضادات الحيوية لمراقبة تطور المقاومة.
"الأساطير" حول المضادات الحيوية
1. جميع الأدوية المضادة للبكتيريا هي مضادات حيوية.
بالإضافة إلى المضادات الحيوية، هناك عوامل مضادة للجراثيم الاصطناعية تماما (السلفوناميدات، وأدوية النيتروفوران، وما إلى ذلك). الأدوية مثل بيسيبتول، فوراتسيلين، فيورازولدون، ميترونيدازول، بالين، نيتروكسولين، نيفيجرامون ليست مضادات حيوية. وهي تختلف عن المضادات الحيوية الحقيقية في آليات عملها على الميكروبات، وكذلك في فعاليتها وتأثيرها العام على جسم الإنسان.
تعود مقاومة الكائنات الحية الدقيقة لعمل المضادات الحيوية إلى عدة أسباب. في الأساس ينزلون إلى ما يلي. أولاً، في أي مجموعة من الكائنات الحية الدقيقة التي تتعايش في منطقة معينة من الركيزة، توجد بشكل طبيعي متغيرات مقاومة للمضادات الحيوية (حوالي فرد واحد لكل مليون). عندما يتعرض مجتمع ما لمضاد حيوي، تموت غالبية الخلايا (إذا كان للمضاد الحيوي تأثير مبيد للجراثيم) أو تتوقف عن النمو (إذا كان للمضاد الحيوي تأثير كابح للجراثيم). وفي الوقت نفسه، تستمر الخلايا المنفردة المقاومة للمضادات الحيوية في التكاثر دون عوائق. يتم توريث مقاومة هذه الخلايا للمضادات الحيوية، مما يؤدي إلى ظهور مجموعة جديدة مقاومة للمضادات الحيوية. في هذه الحالة، يتم اختيار (اختيار) المتغيرات المقاومة باستخدام المضاد الحيوي. ثانيًا، قد تخضع الكائنات الحية الدقيقة الحساسة للمضادات الحيوية لعملية تكيف (تكيف) مع التأثيرات الضارة للمادة المضادة للمضادات الحيوية. وفي هذه الحالة قد يكون هناك، من ناحية، استبدال بعض الروابط في عملية التمثيل الغذائي للكائن الدقيق، والتي يتعطل مسارها الطبيعي بسبب المضاد الحيوي، مع روابط أخرى لا تتأثر بالدواء. في هذه الحالة، لن يتم أيضًا قمع الكائنات الحية الدقيقة بواسطة المضاد الحيوي. ومن ناحية أخرى، يمكن للكائنات الحية الدقيقة أن تبدأ في إنتاج مواد بشكل مكثف تدمر جزيء المضاد الحيوي، وبالتالي تحييد تأثيره. على سبيل المثال، يقوم عدد من سلالات المكورات العنقودية والبكتيريا الحاملة للأبواغ بإنتاج إنزيم البنسليناز، الذي يدمر البنسلين لتكوين منتجات ليس لها نشاط مضاد حيوي. وتسمى هذه الظاهرة التعطيل الأنزيمي للمضادات الحيوية.
الطرق الرئيسية للتغلب على مقاومة الميكروبات للمضادات الحيوية، مما يقلل من فعالية العلاج، هي كما يلي:
بحث وتنفيذ مضادات حيوية جديدة، فضلا عن إنتاج مشتقات المضادات الحيوية المعروفة؛
استخدام العلاج ليس واحدًا، بل عدة مضادات حيوية في نفس الوقت مع آليات عمل مختلفة؛ في هذه الحالات، يتم قمع عمليات التمثيل الغذائي المختلفة للخلية الميكروبية في وقت واحد، مما يؤدي إلى موتها السريع ويعقد بشكل كبير تطور المقاومة في الكائنات الحية الدقيقة. استخدام مزيج من المضادات الحيوية مع أدوية العلاج الكيميائي الأخرى. على سبيل المثال، فإن الجمع بين الستربتوميسين وحمض البارا أمينوساليسيليك (PAS) والفيفازيد يزيد بشكل كبير من فعالية علاج مرض السل؛
قمع عمل الإنزيمات التي تدمر المضادات الحيوية (على سبيل المثال، يمكن قمع عمل البنسليناز باستخدام البنفسج البلوري)؛
تحرير البكتيريا المقاومة من عوامل المقاومة للأدوية المتعددة (عوامل R)، والتي يمكن استخدام أصباغ معينة لها.
11. هيكل العاثيات. تفاعل البكتيريا مع الخلية الميكروبية. الاستخدام العملي للبكتيريا.
تنتمي العاثيات البكتيرية مثل كل العاثيات T-even إلى فيروسات معقدة، أي أنها تتكون من رأس عشروني الوجوه يبلغ قطره 650 أنجستروم وطوله 950 أنجستروم وناتئ أو ذيل. تحتوي قفيصة الرأس على DNA الخطي المزدوج المعبأ بكثافة وإنزيم النسخ في حالة غير نشطة. عملية بالعاثية لها بنية معقدة. وله قلب مجوف مغطى بغمد مقلص، وينتهي بصفيحة قاعدية ذات أشواك وخيوط. جميع هياكل العملية ذات طبيعة بروتينية. يوجد في منطقة الصفيحة القاعدية إنزيم - ليسوزيم البكتيريا، والذي يمكنه تدمير مورين في جدار الخلية البكتيرية. يوجد أيضًا ATPase الذي يعمل على تجديد الطاقة لتقليل غلاف عملية البكتيريا.
اعتمادًا على شكل جزيئات العاثيات الناضجة، يتم تمييز الأنواع المورفولوجية التالية من العاثيات البكتيرية:
يتكون من رأس عشروني الوجوه وذيل حلزوني بغمد مقلص (T-even coliphages) ؛
تتكون من رأس عشروني الوجوه وعملية طويلة ومرنة وغير قابلة للاختزال (coliphages T1 وT5)؛
البكتيريا الخيطية (coliphage fd) ؛
يتكون من رأس عشروني السطوح مع عملية قصيرة غير قابلة للاختزال (coliphages T3 و T7، phage P22 من بكتيريا السالمونيلا تيفيموريوم).
اعتمادًا على خصائص التكاثر في الخلية الحساسة، تنقسم العاثيات إلى مجموعتين: خبيثة ومعتدلة. تقوم العاثيات الخبيثة دائمًا بتحليل البكتيريا التي تصيبها وليس لها سوى مسار تطور واحد - الدورة التحللية. يمكن أن تتصرف العاثيات المعتدلة بطريقتين: بعد اختراق الخلية، الحمض النووي
تكون فتحة العاثيات إما مشاركة في الدورة التحللية، أو تدخل في نوع من العلاقة التكافلية مع الخلية المضيفة، أي أنها تندمج في كروموسوم الخلية البكتيرية وتتحول إلى العاثيات، ويتم نقلها
لجميع أحفاد خلية معينة (مسار ليسوجينيك). تسمى البكتيريا التي تحتوي على النبياء ليسوجينيك.
تناقش المحاضرة الطرق الرئيسية لتحديد الحساسية في المختبرالكائنات الحية الدقيقة إلى الأدوية المضادة للميكروبات (انتشار القرص، الاختبارات الإلكترونية، طرق التخفيف). تنعكس مناهج الوصفات التجريبية والسببية للمضادات الحيوية في الممارسة السريرية. وتناقش قضايا تفسير نتائج تحديد الحساسية من وجهة نظر سريرية وميكروبيولوجية.
حاليًا، في الممارسة السريرية، هناك مبدأان لوصف الأدوية المضادة للبكتيريا: التجريبية والسببية. وصفة المضادات الحيوية التجريبيةبناءً على معرفة الحساسية الطبيعية للبكتيريا، والبيانات الوبائية حول مقاومة الكائنات الحية الدقيقة في المنطقة أو المستشفى، بالإضافة إلى نتائج الدراسات السريرية الخاضعة للرقابة. الميزة التي لا شك فيها للوصفة التجريبية للعلاج الكيميائي هي إمكانية البدء السريع بالعلاج. وبالإضافة إلى ذلك، فإن هذا النهج يلغي تكاليف البحوث الإضافية.
ومع ذلك، إذا كان العلاج المضاد للبكتيريا المستمر غير فعال، في حالة التهابات المستشفيات، عندما يكون من الصعب تخمين العامل الممرض وحساسيته للمضادات الحيوية، فإنهم يميلون إلى إجراء العلاج الموجه للسبب. وصفة طبية للمضادات الحيويةولا يقتصر الأمر على عزل العامل المعدي من المواد السريرية فحسب، بل يشمل أيضًا تحديد حساسيته للمضادات الحيوية. لا يمكن الحصول على البيانات الصحيحة إلا من خلال التنفيذ الكفء لجميع مراحل البحث البكتريولوجي: بدءًا من أخذ المواد السريرية ونقلها إلى المختبر البكتريولوجي وتحديد العامل الممرض وحتى تحديد حساسيته للمضادات الحيوية وتفسير النتائج التي تم الحصول عليها.
السبب الثاني للحاجة إلى تحديد حساسية الكائنات الحية الدقيقة للأدوية المضادة للبكتيريا هو الحصول على بيانات وبائية عن بنية مقاومة مسببات الأمراض من العدوى المكتسبة من المجتمع والعدوى المستشفيات. ومن الناحية العملية، تُستخدم هذه البيانات في الوصفات التجريبية للمضادات الحيوية، وكذلك في تكوين كتيبات وصفات المستشفيات.
طرق تحديد الحساسية للمضادات الحيوية
تنقسم طرق تحديد حساسية البكتيريا للمضادات الحيوية إلى مجموعتين: طرق الانتشار والتخفيف.
عند تحديد الحساسية بطريقة الانتشار على القرص، يتم تطبيق معلق بكتيري بكثافة معينة (عادة ما يعادل معيار تعكر ماكفارلاند 0.5) على سطح أجار في طبق بتري ثم يتم وضع أقراص تحتوي على كمية معينة من المضاد الحيوي . يؤدي انتشار المضاد الحيوي في الأجار إلى تكوين منطقة قمع نمو الكائنات الحية الدقيقة حول الأقراص. بعد تحضين الأطباق في منظم الحرارة عند درجة حرارة 35 درجة مئوية -37 درجة مئوية طوال الليل، يتم أخذ النتيجة في الاعتبار عن طريق قياس قطر المنطقة المحيطة بالقرص بالملليمتر ().
الصورة 1.تحديد حساسية الكائنات الحية الدقيقة باستخدام طريقة انتشار القرص.
يتم تحديد حساسية الكائنات الحية الدقيقة باستخدام الاختبار الإلكتروني بشكل مشابه للاختبار بواسطة طريقة نشر القرص. الفرق هو أنه بدلاً من القرص الذي يحتوي على مضاد حيوي، يتم استخدام شريط اختبار إلكتروني يحتوي على تدرج لتركيزات المضاد الحيوي من الحد الأقصى إلى الحد الأدنى (). عند تقاطع المنطقة الإهليلجية لتثبيط النمو مع شريط الاختبار E، يتم الحصول على قيمة التركيز المثبط الأدنى (MIC).
الشكل 2.تحديد حساسية الكائنات الحية الدقيقة باستخدام الاختبارات الإلكترونية.
الميزة التي لا شك فيها لطرق الانتشار هي سهولة الاختبار وإمكانية الوصول إليها في أي مختبر بكتريولوجي. ومع ذلك، ونظرًا لارتفاع تكلفة الاختبارات الإلكترونية، عادةً ما يتم استخدام طريقة نشر القرص في العمل الروتيني.
طرق التربيةتعتمد على استخدام التخفيفات التسلسلية المزدوجة لتركيزات المضادات الحيوية من الحد الأقصى إلى الحد الأدنى (على سبيل المثال، من 128 ميكروجرام / مل، 64 ميكروجرام / مل، وما إلى ذلك إلى 0.5 ميكروجرام / مل، 0.25 ميكروجرام / مل و 0.125 ميكروجرام / مل). في هذه الحالة، تتم إضافة المضاد الحيوي بتركيزات مختلفة إلى وسط غذائي سائل (مرق) أو إلى أجار. يتم بعد ذلك وضع معلق بكتيري ذو كثافة معينة، يتوافق مع معيار تعكر ماكفارلاند البالغ 0.5، في مرق مضاد حيوي أو على سطح طبق أجار. بعد الحضانة طوال الليل عند درجة حرارة 35 درجة مئوية -37 درجة مئوية، يتم تسجيل النتائج التي تم الحصول عليها. يشير وجود نمو الكائنات الحية الدقيقة في المرق (تعكر المرق) أو على سطح الأجار إلى أن التركيز المعطى للمضاد الحيوي غير كافٍ لقمع صلاحيته. ومع زيادة تركيز المضاد الحيوي، يتفاقم نمو الكائنات الحية الدقيقة. يعتبر أول تركيز منخفض للمضاد الحيوي (من سلسلة من التخفيفات التسلسلية)، حيث لا يتم تحديد نمو البكتيريا بصريًا، هو الحد الأدنى من التركيز المثبط (MIC). يتم قياس MIC بالمجم / لتر أو ميكروجرام / مل ().
الشكل 3.تحديد قيمة MIC عن طريق التخفيف في وسط غذائي سائل.
تفسير نتائج الحساسية
بناءً على البيانات الكمية التي تم الحصول عليها (قطر منطقة تثبيط نمو المضادات الحيوية أو قيمة MIC)، يتم تقسيم الكائنات الحية الدقيقة إلى حساسة ومقاومة متوسطة ومقاومة (). للتمييز بين هذه الفئات الثلاث من الحساسية (أو المقاومة) ما يسمى تركيزات الحدود(نقطة التوقف) مضاد حيوي (أو القيم الحدودية لقطر منطقة تثبيط نمو الكائنات الحية الدقيقة).
الشكل 4.تفسير نتائج تحديد حساسية البكتيريا وفق قيم MIC.
التركيزات الحدودية ليست قيمًا ثابتة. ويمكن تنقيحها اعتمادًا على التغيرات في حساسية المجموعة الميكروبية. يتم تطوير ومراجعة معايير التفسير من قبل كبار المتخصصين (المعالجين الكيميائيين وعلماء الأحياء الدقيقة) الذين هم أعضاء في اللجان الخاصة. إحداها هي اللجنة الوطنية الأمريكية لمعايير المختبرات السريرية (NCCLS). حاليًا، معايير NCCLS معترف بها في جميع أنحاء العالم وتستخدم كمعايير دولية لتقييم نتائج تحديد مدى حساسية البكتيريا في الدراسات الميكروبيولوجية والسريرية متعددة المراكز.
هناك طريقتان لتفسير نتائج الحساسية: الميكروبيولوجية والسريرية. يعتمد التفسير الميكروبيولوجي على تحليل توزيع تركيزات المضادات الحيوية التي تمنع بقاء البكتيريا. يعتمد التفسير السريري على تقييم فعالية العلاج بالمضادات الحيوية.
الكائنات الحية الدقيقة الحساسة (حساسة)
سريريا، تصنف البكتيريا على أنها حساسة (مع الأخذ بعين الاعتبار المعلمات التي تم الحصول عليها في المختبر) ، إذا لوحظ تأثير علاجي جيد عند علاج الالتهابات التي تسببها هذه الكائنات الحية الدقيقة بجرعات قياسية من المضاد الحيوي.
في غياب معلومات سريرية موثوقة، يعتمد التقسيم إلى فئات الحساسية على حساب مشترك للبيانات التي تم الحصول عليها في المختبر، والحركية الدوائية، أي. على تركيزات المضادات الحيوية التي يمكن تحقيقها في موقع الإصابة (أو في مصل الدم).
الكائنات الحية الدقيقة المقاومة
يتم تصنيف البكتيريا على أنها مقاومة (مقاومة) عندما لا يكون هناك تأثير للعلاج، عند علاج العدوى التي تسببها هذه الكائنات الحية الدقيقة، حتى عند استخدام الجرعات القصوى من المضادات الحيوية. هذه الكائنات الحية الدقيقة لديها آليات المقاومة.
الكائنات الحية الدقيقة ذات المقاومة المتوسطة
سريريًا، تشير المقاومة المتوسطة في البكتيريا إلى أن العدوى التي تسببها هذه السلالات قد يكون لها نتائج علاجية مختلفة. ومع ذلك، قد يكون العلاج ناجحًا إذا تم استخدام المضاد الحيوي بجرعة أعلى من الجرعة القياسية أو إذا كانت العدوى موضعية في منطقة يتراكم فيها الدواء المضاد للبكتيريا بتركيزات عالية.
من وجهة نظر ميكروبيولوجية، تشتمل البكتيريا ذات المقاومة المتوسطة على مجموعة سكانية فرعية تقع، وفقًا لقيم MIC أو أقطار المنطقة، بين الكائنات الحية الدقيقة الحساسة والمقاومة. في بعض الأحيان يتم دمج السلالات المتوسطة المقاومة والبكتيريا المقاومة في فئة واحدة من الكائنات الحية الدقيقة المقاومة.
تجدر الإشارة إلى أن التفسير السريري للحساسية البكتيرية للمضادات الحيوية مشروط، لأن نتيجة العلاج لا تعتمد دائما فقط على نشاط الدواء المضاد للبكتيريا ضد العامل الممرض. ويدرك الأطباء الحالات التي تكون فيها الكائنات الحية الدقيقة مقاومة، وفقًا للبحث في المختبر، حصل على تأثير سريري جيد. على العكس من ذلك، إذا كان العامل الممرض حساسًا، فقد يكون العلاج غير فعال.
في بعض الحالات السريرية، عندما تكون نتائج اختبار الحساسية بالطرق التقليدية غير كافية، يتم تحديد الحد الأدنى لتركيز مبيد الجراثيم.
الحد الأدنى لتركيز مبيد الجراثيم (MBC)- أقل تركيز للمضاد الحيوي (مجم/لتر أو ميكروجرام/مل) والذي تم أثناء الدراسة في المختبريتسبب في موت 99.9% من الكائنات الحية الدقيقة من المستوى الأولي خلال فترة زمنية معينة.
يتم استخدام قيمة MBC في العلاج بالمضادات الحيوية التي لها تأثير جراثيم، أو في حالة عدم وجود تأثير من العلاج المضاد للبكتيريا في فئة خاصة من المرضى. الحالات الخاصة لتحديد MBC قد تكون، على سبيل المثال، التهاب الشغاف الجرثومي، التهاب العظم والنقي، أو الالتهابات العامة في المرضى الذين يعانون من حالات نقص المناعة.
في الختام، أود أن أشير إلى أنه لا توجد اليوم طرق تسمح لنا بالتنبؤ بثقة مطلقة بالتأثير السريري للمضادات الحيوية في علاج الأمراض المعدية. ومع ذلك، يمكن أن تكون نتائج الحساسية هذه بمثابة دليل جيد للأطباء لاختيار وضبط العلاج المضاد للبكتيريا.
الجدول 1.معايير لتفسير الحساسية البكتيرية
