الحالة المرضيةوالذي كان يُعرف منذ زمن طويل بتسمم الدم، يُسمى الآن بالصدمة الإنتانية. تحدث الصدمة بسبب عدوى بكتيرية منتشرة، حيث يتم نقل العامل المعدي عن طريق الدم من نسيج إلى آخر، مما يسبب التهاب الأعضاء المختلفة والتسمم. هناك أنواع مختلفة من الصدمة الإنتانية الناجمة عن عمل محدد لأنواع مختلفة من العدوى البكتيرية.
أداء حول الصدمة الإنتانيةله أهمية سريرية مهمة، لأنه وهو، إلى جانب الصدمة القلبية، هو السبب الأكثر شيوعًا للوفاة بين المرضى المصابين بالصدمة في العيادة.
الأكثر شيوعا أسباب الصدمة الإنتانيةما يلي.
1. التهاب الصفاق الناتج عن العمليات المعدية في الرحم وقناتي فالوب، بما في ذلك تلك الناتجة عن الإجهاض الالي الذي يتم في ظروف غير معقمة.
2. التهاب الصفاق الناتج عن تلف جدار القناة الهضمية، بما في ذلك تلك الناجمة عن أمراض أو إصابات معوية.
3. الإنتان الناتج عن آفة جلدية معدية مع البكتيريا العقدية أو المكورات العنقودية.
4. عملية غرغرينية شائعة يسببها عامل ممرض لاهوائي محدد، أولاً في الأنسجة المحيطية، ثم في الأعضاء الداخلية، وخاصة في الكبد.
5. الإنتان الناتج عن عدوى الكلى والمسالك البولية، وغالبًا ما يكون سببه بكتيريا الإشريكية القولونية.
جلد الطفل المصاب بالإنتان
ملامح الصدمة الإنتانية. فيما يلي المظاهر النموذجية للصدمة الإنتانية من أصول مختلفة.
1. الحمى الشديدة.
2. تمدد الأوعية الدموية بشكل واسع وخاصة في الأنسجة المصابة.
3. زيادة في النتاج القلبي لدى أكثر من نصف المرضى نتيجة توسع الشرايين والذي يحدث نتيجة توسع الأوعية الدموية العامة وكذلك نتيجة زيادة معدل الأيض تحت تأثير السموم البكتيرية وارتفاع درجة الحرارة.
4. التغيرات في الخصائص الريولوجية للدم ("سماكة") الناجمة عن التصاق خلايا الدم الحمراء استجابة لتدهور الأنسجة.
5. تكوين الجلطات الدقيقة في قاع الأوعية الدموية - وهي حالة تتميز بالتخثر المنتشر داخل الأوعية الدموية (متلازمة DIC). وبما أن عوامل التخثر تشارك في هذه العملية، يحدث نقص في عوامل التخثر في الدم المتبقي في الدورة الدموية. وفي هذا الصدد، يلاحظ النزيف في العديد من الأنسجة، وخاصة في الجهاز الهضمي.
في وقت مبكر مراحل الصدمة الإنتانيةعلى خلفية العدوى البكتيرية، لا تظهر أعراض انهيار الدورة الدموية. إذا تقدمت العملية المعدية، فإن الجهاز الدوري متورط بسبب كل من العمل المباشر للمبدأ المعدي والتأثير الثانوي، أي التسمم، مما يؤدي إلى تلف جدار الشعيرات الدموية وإطلاق البلازما من الشعيرات الدموية إلى الأنسجة. ثم تأتي نقطة تتطور فيها اضطرابات الدورة الدموية بنفس الطريقة التي تتطور بها أثناء أنواع الصدمات الأخرى. لا تختلف المراحل النهائية من الصدمة الإنتانية بشكل كبير عن المراحل النهائية من الصدمة النزفية، على الرغم من أن أسباب الحالتين مختلفة تمامًا.
34. الصدمة الإنتانية. المسببات المرضية، العيادة، التشخيص، العلاج، الوقاية
الإنتان والصدمة الإنتانية.
هذه ظروف خطيرة للغاية، وأعلى معدل وفيات في هذه الظروف.
· في أمراض النساء، تحدث عملية الإنتان المعمم في أغلب الأحيان بعد الإجهاض خارج المستشفى (المصابة).
· يحدث الإنتان أيضًا كتطور طبيعي لخراجات مبيضية قيحية (يمكن أن تؤثر على الحوض بأكمله).
· كمضاعفات بعد التدخلات الجراحية.
· أمراض الأورام (سرطان عنق الرحم - ينمو في الأعضاء المجاورة ويسبب عدوى قيحية واسعة النطاق في شكل تسمم البول، التهاب الصفاق، النواسير، وما إلى ذلك؛)
الإنتان هو عملية معدية شديدة تحدث على خلفية التركيز المحلي للعدوى، وانخفاض في خصائص الحماية للجسم ويصاحبه فشل العديد من الأعضاء.
العوامل المساهمة: فقدان الدم (أثناء الإجهاض، والإجهاض، والجراحة، وما إلى ذلك)،
طريقة تطور المرض. يرجع تعميم العدوى إلى هيمنة العامل الممرض على قدرات الجسم الجرثومية نتيجة للغزو الهائل (على سبيل المثال، اقتحام الخراج في الدم من جلطة دموية مصابة، وما إلى ذلك) أو انخفاض خلقي أو مكتسب في المناعة. عادةً ما تظل الاضطرابات المناعية التي تسبق الإنتان غير قابلة للاكتشاف، إلا في حالات اكتئاب تكون الدم. إلا أن تعفن الدم لا ينشأ نتيجة اضطرابات المناعة بشكل عام، بل نتيجة خلل في إحدى حلقاتها، مما يؤدي إلى خلل في إنتاج الأجسام المضادة، أو انخفاض نشاط البلعمة أو نشاط إنتاج اللمفوكين، إلخ. تعد متلازمة مدينة دبي للإنترنت والصدمة من المضاعفات المستمرة للإنتان الناجم عن الميكروبات سالبة الجرام والمكورات السحائية والإنتان الرئوي الحاد والمكورات العنقودية. يتم تسهيل تراكم الأقارب في الإنتان ومتلازمة التخثر المنتشر داخل الأوعية عن طريق استنفاد الإنزيمات مثل كينيناز، وهو مثبط كاليكرين، والذي يوجد عادة في بلازما الأفراد الأصحاء. يتم تنشيط انحلال الفيبرين في بداية مدينة دبي للإنترنت، ثم يتناقص بشكل حاد بسبب استنفاد عامل هاجمان، والكاليكرين، والبلازمينوجين نفسه. يعد تثبيط انحلال الفيبرين علامة مميزة لمتلازمة مدينة دبي للإنترنت التي تؤدي إلى تعقيد الإنتان. عندما يصاب ميكروثرومبي، تؤدي متلازمة مدينة دبي للإنترنت حتما إلى أمراض شديدة متعددة الأعضاء، حيث تلعب العدوى نفسها دورا رئيسيا في البداية، وبعد 2-3 أسابيع - أمراض المجمعات المناعية.
الإنتان الأولي لا يحدث عمليا. يُفهم الإنتان على أنه مرض ثانٍ، ولكن من حيث شدة المظاهر السريرية فهو مرض مستقل.
وفقا لمسببات الأمراض، يتم تمييز أنواع الإنتان Gr+ وGr، والمكورات العنقودية، والعصيات القولونية، والكلوستريديا، والإنتان غير المطثية.
وفقًا لمعدل التطور: بسرعة البرق (صدمة إنتانية، تتطور خلال 1-2 أيام، وتحدث لدى 2٪ من المرضى). الإنتان الحاد (40%، يستمر حتى 7 أيام)، الإنتان تحت الحاد (60%، يستمر من 7 إلى 14 يومًا)، الإنتان المزمن.
وفقًا لمراحل الدورة (الأشكال السريرية) للإنتان النسائي: تسمم الدم (الإنتان بدون نقائل، تسمم الدم. أي شكل يمكن أن يسبب صدمة إنتانية. وهناك أيضًا التهاب الصفاق الإنتاني، والإنتان اللاهوائي (شكل معزول، شديد العدوانية).
مراحل التدفق:
· مرحلة التوتر، أو مرحلة التفاعل لإدخال العامل الممرض. خلال هذه المرحلة، هناك دائمًا نقص في آليات الدفاع المحلية. يؤدي عدم استقرار الحاجز إلى انتشار العامل المعدي عبر الأوعية الدموية الدقيقة. هناك انخفاض مستمر أو نقص في موارد الطاقة. تهيمن على العيادة اضطرابات الدورة الدموية والمظاهر السامة في شكل متلازمة التسمم - اعتلال الدماغ، والاضطرابات البؤرية في الجهاز العصبي المركزي. يزداد التناقض بين الدفاع والعدوان، وتتطور اضطرابات الدورة الدموية الشديدة - وهو تناقض بين حجم الأوعية الدموية داخل الأوعية الدموية.
· مرحلة تقويضي. وفقا للمسار السريري، هذه هي المرحلة الأكثر صعوبة - هناك استهلاك تدريجي للعوامل الأنزيمية والهيكلية. جميع أنواع التبادل معطلة. ويشارك عدد متزايد من الأنسجة والأعضاء في العملية المحلية. إذا تضرر الرحم والزوائد في المرحلة الأولى إلى حد محدود، فإن الأعضاء المجاورة تتأثر في هذه المرحلة - المثانة والمستقيم وما إلى ذلك. في هذه المرحلة، تحدث عملية مدمرة على شكل تسمم الدم وبالتالي تتطور الاضطرابات الجهازية، مما يؤدي إلى فشل أعضاء متعددة (الفشل الكلوي الحاد، فشل الكبد الحاد، قصور الغدة الكظرية، وما إلى ذلك). يتطور الفشل القلبي الرئوي والتخثر المنتشر داخل الأوعية الدموية، ويموت معظم المرضى في هذه المرحلة.
· مرحلة الابتنائية. استعادة الاحتياطيات المفقودة، والانتقال من المرحلة التقويضية يحدث ببطء وضعيف. في بعض الأحيان يتخذ الإنتان مسارًا يشبه الموجة. قد يكون هناك انتعاش، وأحيانا الانتقال إلى تسمم زمني.
الإجهاض المصاب المعقد من خلال شكل انتقالي - حمى ارتشافية قيحية - إلى تعفن الدم. غالبًا ما يموتون بسبب هذا الإنتان (يحاول الطبيب إزالة بقايا العدوى في الرحم - مع وجود حاجز غير مستقر، تنكشف الأوعية، وتقتحم الميكروبات والسموم الدم ويحدث تفاعل حمى مثل الصدمة الإنتانية (الموصوفة بـ McKay، والتي تسمى ظاهرة ساناريلي-شوارتزمان) يمكن أن تتطور الحمى القيحية الامتصاصية إلى جميع أنواع الإنتان، وتنتهي هذه الحالة بالوفاة، ونادرًا ما يتم الشفاء منها، إذا انخفضت العملية المحلية للحمى القيحية الامتصاصية بنسبة 40٪. تسمم الدم المعقد بسبب الصدمة الإنتانية - معدل الوفيات 80٪، تسمم الدم مع الصدمة الإنتانية - 60-80٪.
تعتمد الصورة السريرية على العامل الممرض ومصدر الاختراق وحالة المناعة. يمكن أن تكون بداية المرض عنيفة مع قشعريرة شديدة، أو ارتفاع الحرارة، أو ألم عضلي، أو طفح جلدي نزفي أو حطاطي، أو تدريجية مع زيادة التسمم ببطء. تشمل علامات الإنتان المتكررة ولكن غير المحددة تضخم الطحال والكبد، والتعرق الشديد بعد القشعريرة، والضعف الشديد، والخمول البدني، وفقدان الشهية، والإمساك. في غياب العلاج المضاد للبكتيريا، عادة ما يؤدي الإنتان إلى الوفاة بسبب اضطرابات متعددة في جميع الأعضاء والأنظمة. من الخصائص المميزة تجلط الدم (خاصة في عروق الأطراف السفلية) مع المتلازمة النزفية.
مع العلاج المناسب المضاد للبكتيريا على خلفية انخفاض في درجة الحرارة، وانخفاض في التسمم، 2-4 أسابيع من بداية المرض، يظهر ألم مفصلي (حتى تطور التهاب المفاصل)، وعلامات التهاب كبيبات الكلى (البروتين، خلايا الدم الحمراء، يلقي في البول)، أعراض التهاب المصليات (ضجيج الاحتكاك الجنبي، ضجيج احتكاك التامور) والتهاب عضلة القلب (عدم انتظام دقات القلب، إيقاع العدو، نفخة انقباضية عابرة في القمة أو على الشريان الرئوي، وتوسيع حدود البلادة النسبية للقلب، وانخفاض أو حتى سلبية الموجة T والإزاحة الهبوطية لقطعة ST بشكل رئيسي في اتجاهات الصدر الأمامية).
في متلازمة التخثر المنتشر داخل الأوعية الدموية ومتلازمة الضائقة التنفسية، لوحظ وجود انخماص قرصي متعدد وظلال متعددة الأشكال غير مستقرة في الرئتين بسبب الوذمة الخلالية. وقد لوحظت تغيرات مماثلة في الإنتان الشديد، بغض النظر عن العامل المسبب، وفي الصور الشعاعية الفردية لا يمكن تمييزها تقريبًا عن الالتهاب الرئوي. ومع ذلك، تتميز الظلال ذات الطبيعة الالتهابية بالثبات، وتتميز ظلال الوذمة الخلالية بالزوال. أثناء تسمع الرئتين، يمكن الإشارة إلى الوذمة الخلالية من خلال الخشخشة الدقيقة الصامتة والفرقعة.
بالنسبة للإجهاض الإنتاني، فإن النزيف ليس نموذجيا، لأنه في هذه الحالة يوجد رد فعل التهابي في الرحم. عادة ما تصبح الأوعية مسدودة بالميكروبات والجلطات الدموية وما إلى ذلك. إفرازات دموية ممزوجة بإفرازات قيحية. مع آفة إنتانية، هناك ضرر سام للبرعم الأحمر - ظهور فقر الدم السام (كثرة الكريات، كثرة الكريات، العدلات السامة، وما إلى ذلك). يتغير لون الجلد - يظهر لون ترابي للجلد، وأحيانا يلاحظ اليرقان، خاصة مع زيادة فشل الكبد، وأحيانا قد تظهر نزيف نبتي. يمكن أن تظهر النمشات على الغشاء المخاطي أو الجلد أو الأعضاء. قد تكون النمشات متموجة بطبيعتها، ويمكن رؤية نخر سطحي ضخم.
هناك تسرع التنفس (يمكن أن يصل معدل التنفس إلى 40 نفسًا في الدقيقة، وهو نتيجة لاضطراب في نظام القلب والأوعية الدموية والرئتين أنفسهم). الالتهاب الرئوي الإنتاني هو أحد المضاعفات الشائعة إلى حد ما لعملية الإنتان.
تلف الكبد - يخرج الكبد من تحت حافة القوس الساحلي وهو مؤلم. تزيد الترانساميناسات في الدم، ويزيد البيليروبين، وينخفض مؤشر البروثرومبين، وينخفض إجمالي البروتين وأجزاء البروتين، وكل هذا يمكن أن يؤدي إلى فشل الكبد الحاد مع تغيرات لا رجعة فيها.
تلف الكلى - في البداية عندما يكون هناك نقص حجم الدم، يحدث انخفاض في ضغط الدم، وتحدث تغييرات وظيفية - انخفاض في إدرار البول كل ساعة (30 مل / ساعة وأقل)، يصبح البول منخفض الكثافة، وزيادة البروتين، واسطوانات مختلفة، بيلة كريات الدم البيضاء تظهر بيلة حمراء وبالتالي تمر الكلى بمراحل مختلفة من الاضطرابات الوظيفية إلى الاضطرابات العضوية (ODD). النخر القشري لا رجعة فيه تماما. تترافق هذه الاضطرابات مع ظاهرة العمليات الثانوية - تفاقم التهاب الحويضة والكلية، وظهور جمرة الكلى، وما إلى ذلك.
هناك انتهاك لحركية الأمعاء - شلل جزئي في الأمعاء، واضطرابات شديدة في الهضم الجداري. تحدث عملية تعفن في الأمعاء، ويتطور الإسهال الإنتاني وعسر العاج. ومن الصعب للغاية تعويض هذه الخسائر.
ستكون التغييرات في الجرح نفسه هي نفسها تقريبًا كما في الأشكال الموضعية - يزداد حجم الرحم ويصبح ناعمًا في البنية لأنه مشبع تمامًا بالارتشاح الالتهابي والقناة سالكة والغشاء البريتوني متهيج وإفرازات دموية قيحية غزيرة وأحيانا مع فقاعات الغاز.
تظهر الاضطرابات الغذائية مبكرًا - تقرحات الفراش، حيث يتم انتهاك عمليات دوران الأوعية الدقيقة. تتزايد التغيرات في الدم المحيطي - التحول إلى الأشكال الأصغر سنا، وظهور الحبيبات السامة للعدلات، وانخفاض عدد العدلات المجزأة، وانخفاض عدد الخلايا الليمفاوية وحيدات. ارتفاع معدل سرعة الترسيب. زيادة فقر الدم.
يتضخم الطحال، وتظهر تغيرات تنكسية (الطحال الإنتاني).
في حالة الإنتان، يتم دائمًا إجراء مزارع الدم والبول والبؤر القيحية والبلغم وما إلى ذلك. أي من جميع الأماكن الممكنة، مرارًا وتكرارًا، لتحديد النطاق الكامل للميكروبات المسببة للإنتان.
يتميز تسمم الدم بإضافة علامات تلف الأعضاء النقيلي (التهاب الصفاق، خراج الدماغ، خراج خلف البلعوم، خراج الرئة، جمرة الكلى، وما إلى ذلك).
يجب أن يكون علاج الإنتان مسببًا للأمراض في المقام الأول. لأن العامل الحاسم هو العامل المرضي. نظرًا لأن الدور الحاسم في تطور الإنتان (على عكس أي عدوى أخرى) يلعبه حجم العدوى ووجود الكائنات الحية الدقيقة في الدم وفي جميع الأنسجة جنبًا إلى جنب مع التخثر المنتشر داخل الأوعية الدموية، فإن العلاج موجه ضد مكونين من العملية - العدوى ومتلازمة مدينة دبي للإنترنت. يجب إدخال المرضى المصابين بالإنتان إلى المستشفى على الفور إذا تم الاشتباه في وجودهم في وحدة العناية المركزة أو وحدة العناية المركزة. نزيف في الغدد الكظرية، الغرغرينا في الأطراف، والتغيرات التي لا رجعة فيها في الأعضاء الداخلية هي نتيجة لتأخر العلاج المرضي للمريض المصاب بالإنتان.
بعد التثبيت، يتم أخذ الدم من الوريد للثقافة، للدراسات الكيميائية الحيوية (البيليروبين، البروثرومبين، الترانسامينز، LDH، الكرياتينين، أجزاء البروتين) ولتحليل نظام التخثر (نشاط تحلل الفيبرين، اختبارات كبريتات البروتامين والإيثانول، منتجات تحلل الفيبرينوجين). ). عند فحص الدم، من الضروري حساب الصفائح الدموية ثم الخلايا الشبكية. مباشرة بعد أخذ الدم للدراسات المختلفة، يتم حقن مضاد حيوي في الوريد من خلال نفس الإبرة، حسب طبيعة العدوى المشتبه بها، ولكن بأقصى الجرعات الممكنة. في ظل وجود علامات واضحة للتخثر المنتشر داخل الأوعية الدموية (على وجه الخصوص، الطفح الجلدي الغزير، وخاصة النزفية)، وألم عضلي وألم عضلي عند الجس، وظلال متعددة الأشكال من الوذمة الرئوية الخلالية أو أكثر أو أقل من نفس النوع من ظلال الانتشار الدموي. في حالة وجود عدوى عند تصوير الصدر بالأشعة السينية، يجب البدء بفصادة البلازما على الفور. تتم إزالة حوالي 1.5 لتر من البلازما، واستبدالها بحوالي ثلثي الحجم المقابل من البلازما الطازجة المجمدة. في حالة الإنتان الشديد، قد يتجاوز حجم البلازما الطازجة المجمدة حجم البلازما المزالة؛ وفي هذه الحالة، يجب إعطاء ما لا يقل عن 2 لتر من البلازما.
بعد فصل البلازما، وإذا لزم الأمر، يتم استخدام الهيبارين بجرعة تتراوح من 20 إلى 24 ألف وحدة / يوم. يتم إعطاء الهيبارين عن طريق الوريد إما بشكل مستمر أو كل ساعة. ليست هناك حاجة لزيادة الفترات الفاصلة بين جرعات الهيبارين، على الأقل في اليوم الأول من العلاج. إن وجود المتلازمة النزفية ليس موانع، بل هو مؤشر للعلاج بالهيبارين. في الأيام الأولى من العلاج، الحقن تحت الجلد والعضل غير مرغوب فيه.
لعلاج انخفاض ضغط الدم الشرياني، يتم استخدام محاكيات الودي. مع انخفاض مستمر في ضغط الدم، يتم إعطاء الهيدروكورتيزون أو البريدنيزولون عن طريق الوريد بجرعة كافية لتحقيق الاستقرار في حالة المريض، وبعد ذلك يتم إيقاف هرمونات الستيرويد في نفس اليوم، ومع الاستخدام المطول - لمدة 2-3 أيام.
يتم تحديد العلاج المضاد للبكتيريا للإنتان حسب نوع العامل الممرض المشتبه به أو المحدد. إذا لم تسمح لنا العلامات السريرية أو المختبرية بتحديد العامل المسبب للمرض بأي قدر من اليقين، فسيتم وصف دورة ما يسمى بالعلاج التجريبي المضاد للبكتيريا: الجنتامسين (160-240 ملغ / يوم) بالاشتراك مع سيفالوريدين (سيبورين) أو سيفازولين (كيفزول). ) بجرعة 4 جرام/يوم عن طريق الوريد. من الضروري تقييم فعالية تدابير العلاج من خلال تحسين الحالة الذاتية للمريض، أو استقرار ضغط الدم، أو خفض درجة حرارة الجسم، أو اختفاء القشعريرة، أو خفض درجة حرارة الجسم، أو عدم وجود طفح جلدي جديد. تشمل العلامات المخبرية لفعالية المضادات الحيوية انخفاض نسبة عناصر الفرقة في تعداد الدم. يشير التدهور الواضح للحالة في جميع المؤشرات المذكورة أعلاه خلال 24-48 ساعة وتدهور صحة المرضى في اليوم التالي بعد بدء العلاج المضاد للبكتيريا إلى عدم فعالية المضادات الحيوية المختارة والحاجة إلى استبدالها.
غالبًا ما تؤدي الصدمة الإنتانية إلى تعقيد مسار العمليات المعدية القيحية التي تسببها النباتات سالبة الجرام: الإشريكية القولونية، المتقلبة، الكلبسيلة، الزائفة الزنجارية. عندما يتم تدمير هذه البكتيريا، يتم إطلاق السموم الداخلية، مما يؤدي إلى تطور الصدمة الإنتانية. عملية إنتانية ناجمة عن نباتات إيجابية الجرام (المكورات المعوية، المكورات العنقودية، المكورات العقدية). معقدة بسبب الصدمة في كثير من الأحيان. المبدأ النشط لهذا النوع من العدوى هو السموم الخارجية التي تنتجها الكائنات الحية الدقيقة. قد لا يكون سبب تطور الصدمة هو النباتات البكتيرية الهوائية فحسب، بل أيضًا اللاهوائية، وخاصة المطثية الحاطمة، وكذلك الركتسيا، والفيروسات (ضد الهربس النطاقي، والفيروس المضخم للخلايا)، والأوالي والفطريات.
لكي تحدث الصدمة، بالإضافة إلى وجود العدوى، من الضروري الجمع بين عاملين آخرين: انخفاض المقاومة العامة لجسم المريض وإمكانية الاختراق الهائل للعامل الممرض أو سمومه في مجرى الدم. غالبا ما تحدث حالات مماثلة عند النساء الحوامل.
في عيادة أمراض النساء، يكون الرحم هو محور العدوى في الغالبية العظمى من الحالات: الإجهاض الإنتاني خارج المستشفى، والأمراض المعدية، والأمراض بعد الإجهاض الاصطناعي الذي يتم إجراؤه في المستشفى. تساهم عدة عوامل في تطور الصدمة في مثل هذه الحالة:
- رحم الحامل، وهو مدخل جيد للعدوى؛
- جلطات الدم وبقايا البويضة المخصبة، والتي تكون بمثابة أرض خصبة ممتازة للكائنات الحية الدقيقة؛
- خصائص الدورة الدموية للرحم الحامل، مما يسهل دخول النباتات البكتيرية إلى مجرى دم المرأة؛
- التغيرات في التوازن الهرموني (في المقام الأول هرمون الاستروجين والبروجستيرون)؛
- فرط شحميات الدم أثناء الحمل، مما يسهل تطور الصدمة.
وأخيرا، فإن حساسية النساء أثناء الحمل لها أهمية كبيرة، وهو ما تؤكده التجارب على الحيوانات الحامل. تتطور ظاهرة شوارتزمان-ساناريلي في الحيوانات الحامل (على عكس الحيوانات غير الحامل) بعد حقنة واحدة من الذيفان الداخلي.
الصدمة الإنتانية يمكن أن تؤدي إلى تعقيد التهاب الصفاق المحدود أو المنتشر، والذي ينشأ كمضاعفات للأمراض الالتهابية في الزوائد الرحمية.
التسبب في الصدمة الإنتانية
لا يزال هناك الكثير مما هو غير واضح في التسبب في الصدمة الإنتانية. تكمن صعوبة دراسة هذه المشكلة في أن عوامل كثيرة تؤثر على خصائص حدوث وتطور الصدمة الإنتانية، وتشمل: طبيعة العدوى (سلبية أو إيجابية الجرام)؛ توطين مصدر العدوى. ملامح ومدة العدوى الإنتانية. خصائص "اختراق" العدوى إلى مجرى الدم (الكثافة والتكرار) ؛ عمر المريضة وحالتها الصحية قبل تطور العدوى؛ مزيج من الآفات القيحية الإنتانية مع الصدمة والنزيف.
استنادا إلى بيانات الأدبيات الحديثة، يمكن عرض التسبب في الصدمة الإنتانية على النحو التالي. السموم الميكروبية التي تدخل مجرى الدم تدمر غشاء خلايا الجهاز الشبكي البطاني للكبد والرئتين والصفائح الدموية وكريات الدم البيضاء. يؤدي هذا إلى إطلاق الليزوزومات الغنية بالإنزيمات المحللة للبروتين، والتي تحرك المواد الفعالة في الأوعية: الكينين، الهستامين، السيروتونين، الكاتيكولامينات، الرينين.
الاضطرابات الأولية في الصدمة الإنتانية تتعلق بالدورة الدموية الطرفية. المواد الفعالة في الأوعية مثل الكينين. يسبب الغنيتامين والسيروتونين شلل الأوعية الدموية في الجهاز الشعري، مما يؤدي إلى انخفاض حاد في المقاومة المحيطية. التطبيع وحتى زيادة النتاج القلبي بسبب عدم انتظام دقات القلب، وكذلك التحويل الشرياني الوريدي الإقليمي (خاصة وضوحا في الرئتين والأوعية في منطقة الاضطرابات الهضمية) لا يمكن أن يعوض تماما عن هذا الانتهاك للدورة الشعرية. هناك انخفاض (معتدل عادة) في ضغط الدم. النامية مرحلة فرط الديناميكيةالصدمة الإنتانية، والتي، على الرغم من حقيقة أن تدفق الدم المحيطي مرتفع جدًا، يتم تقليل التروية الشعرية. بالإضافة إلى ذلك، يتم انتهاك امتصاص الأكسجين ومواد الطاقة بسبب التأثير الضار المباشر للسموم البكتيرية على المستوى الخلوي. إذا أخذنا في الاعتبار أنه بالتوازي مع حدوث اضطرابات الدورة الدموية الدقيقة في المرحلة المبكرة من الصدمة الإنتانية، يحدث فرط تنشيط الصفائح الدموية ومكونات التخثر في الإرقاء مع تطور متلازمة التخثر المنتشر داخل الأوعية الدموية، ثم يصبح من الواضح أنه بالفعل في تتعطل هذه المرحلة من عمليات التمثيل الغذائي الصادمة في الأنسجة من خلال تكوين منتجات غير مؤكسدة.
يؤدي استمرار التأثير الضار للسموم البكتيرية إلى تفاقم اضطرابات الدورة الدموية. التشنج الانتقائي للأوردة بالاشتراك مع تطور متلازمة التخثر المنتشر داخل الأوعية الدموية يعزز عزل الدم في نظام الدورة الدموية الدقيقة. تؤدي زيادة نفاذية جدران الأوعية الدموية إلى تسرب الجزء السائل من الدم، ومن ثم العناصر المتكونة إلى الفضاء الخلالي. هذه التغيرات الفيزيولوجية المرضية تؤدي إلى نقص حجم الدم. يتناقص تدفق الدم إلى القلب بشكل ملحوظ، على الرغم من عدم انتظام دقات القلب الحاد، ولا يمكنه التعويض عن الاضطراب المتزايد في ديناميكا الدم المحيطية.
تضع الصدمة الإنتانية متطلبات مفرطة على عضلة القلب، والتي، في ظل ظروف معيشية غير مواتية، لا يمكنها توفير إمدادات كافية من الأكسجين وركائز الطاقة للجسم. تؤدي مجموعة من الأسباب إلى خلل وظيفي في القلب: تدهور تدفق الدم التاجي، والتأثيرات السلبية للسموم الميكروبية ومستقلبات الأنسجة، وخاصة الببتيدات منخفضة الجزيئية، التي يوحدها مفهوم "عامل اكتئاب عضلة القلب"، وانخفاض استجابة عضلة القلب لتحفيز الأدرينالية والتورم. من العناصر العضلية. هناك انخفاض مستمر في ضغط الدم. النامية المرحلة الديناميكيةالصدمة الإنتانية. في هذه المرحلة من الصدمة، يؤدي الضعف التدريجي لنضح الأنسجة إلى زيادة تعميق الحماض الأنسجة على خلفية نقص الأكسجة الشديد.
يحدث الأيض على طول المسار اللاهوائي. الرابط الأخير للتحلل اللاهوائي هو حمض اللبنيك: يتطور الحماض اللبني. كل هذا، بالاشتراك مع التأثير السام للعدوى، يؤدي بسرعة إلى تعطيل وظائف الأقسام الفردية للأنسجة والأعضاء، ثم وفاتها. هذه العملية لا تستغرق وقتا طويلا. يمكن أن تحدث التغيرات النخرية بعد 6-8 ساعات من بداية الاضطرابات الوظيفية. التأثيرات الأكثر ضررًا للسموم أثناء الصدمة الإنتانية هي الرئتين والكبد والكلى والدماغ والجهاز الهضمي والجلد.
إذا كان هناك عدوى قيحية في الجسم، فإن الرئتين تعملان تحت ضغط عالٍ وتوتر كبير. تؤدي الصدمة الإنتانية إلى تغيرات مبكرة وهامة في وظيفة وبنية أنسجة الرئة. تتجلى الفيزيولوجيا المرضية لـ "صدمة الرئة" أولاً في انتهاك دوران الأوعية الدقيقة مع تحويل الدم الشرياني الوريدي وتطور الوذمة الخلالية، مما يؤدي إلى انتهاك العلاقة بين التهوية وتروية أنسجة الرئة. زيادة الحماض الأنسجة، وتجلط الدم الدقيق في الأوعية الرئوية، وعدم كفاية إنتاج الفاعل بالسطح يؤدي إلى تطور الوذمة الرئوية داخل السنخية، وانخماص دقيق وتشكيل أغشية زجاجي. وبالتالي، فإن الصدمة الإنتانية معقدة بسبب فشل الجهاز التنفسي الحاد، حيث يحدث انقطاع عميق في إمدادات الأكسجين في الجسم.
في الصدمة الإنتانية، يتم تقليل نضح أنسجة الكلى، ويحدث إعادة توزيع تدفق الدم الكلوي مع انخفاض في تدفق الدم إلى القشرة. في الحالات الشديدة، يحدث نخر قشري. سبب هذه الاضطرابات هو انخفاض الحجم الكلي للدم والتغيرات الإقليمية الناتجة عن كاتيكولامين الدم وتأثير الرينين أنجيوتنسين ومتلازمة التخثر المنتثر داخل الأوعية. هناك انخفاض في الترشيح الكبيبي، وتتعطل أسمولية البول - وتتشكل "كلية الصدمة"، ويتطور الفشل الكلوي الحاد. تؤدي قلة البول إلى تغيرات مرضية في توازن الماء والكهارل، وتعطل عملية التخلص من الفضلات البولية.
تتم الإشارة إلى تلف الكبد في الصدمة الإنتانية من خلال زيادة الإنزيمات الخاصة بالأعضاء وبيليروبين الدم في الدم. تتعطل وظيفة تكوين الجليكوجين في الكبد واستقلاب الدهون، ويزداد إنتاج حمض اللاكتيك. يلعب الكبد دورًا معينًا في الحفاظ على متلازمة مدينة دبي للإنترنت.
لوحظت اضطرابات دوران الأوعية الدقيقة، المصحوبة بتكوين جلطات دموية من الصفائح الدموية والفيبرين ومتحدة مع مناطق النزف، في بعض أجزاء الدماغ، ولا سيما في الغدة النخامية ومنطقة الدماغ البيني.
يؤدي التشنج والتخثر الدقيق في أوعية الأمعاء والمعدة إلى تكوين تآكلات وتقرحات في الغشاء المخاطي، وفي الحالات الشديدة - إلى تطور التهاب الأمعاء والقولون الغشائي الكاذب.
تتميز الصدمة الإنتانية بالتسرب والآفات الجلدية النخرية المرتبطة بضعف دوران الأوعية الدقيقة والضرر المباشر للعناصر الخلوية بواسطة السم.
وبالتالي، يمكن تمييز النقاط الرئيسية التالية في التسبب في الصدمة الإنتانية. استجابة لدخول العدوى إلى مجرى الدم، يتم إطلاق مواد فعالة في الأوعية، وتزداد نفاذية الغشاء، وتتطور متلازمة مدينة دبي للإنترنت. كل هذا يؤدي إلى انتهاك ديناميكا الدم المحيطية، وانتهاك تبادل الغازات الرئوية وزيادة الحمل على عضلة القلب. يؤدي تطور التغيرات الفيزيولوجية المرضية بدوره إلى وجود تناقض بين متطلبات الطاقة للأعضاء والأنسجة وقدرات توصيل الأكسجين وركائز الطاقة. تتطور الاضطرابات الأيضية العميقة، مما يساهم في تلف الأعضاء الحيوية. تتشكل الرئتان والكلى والكبد "الصدمة"، ويحدث فشل القلب، وفي المرحلة الأخيرة من الإرهاق الاستتبابي، يمكن أن يحدث موت الجسم.
الإنتان هو عملية مرضية، تعتمد على رد فعل الجسم على شكل معمم (جهازي)
التهاب للعدوى ذات الطبيعة المختلفة (البكتيرية والفيروسية والفطرية).
مرادفات: تسمم الدم، تسمم الدم.
رمز ICD10
تبدو فائدة المبدأ المسبب للمرض الذي يقوم عليه تصنيف الإنتان في التصنيف الدولي العاشر للأمراض، من وجهة نظر المعرفة الحديثة والممارسة السريرية الحقيقية، محدودة. إن التركيز على تجرثم الدم باعتباره العلامة التشخيصية الرئيسية مع انخفاض إفراز العامل الممرض من الدم، بالإضافة إلى المدة الكبيرة وكثافة العمل للدراسات الميكروبيولوجية التقليدية يجعل من المستحيل الاستخدام العملي على نطاق واسع للتصنيف المسبب للمرض (الجدول 31-1).
الجدول 31-1. تصنيف الإنتان وفقا للتصنيف الدولي للأمراض-10
علم الأوبئة
لا توجد بيانات محلية متاحة. وبحسب الحسابات فإنه يتم تشخيص أكثر من 700 ألف حالة تسمم حاد سنوياً، أي في عام 2018. حوالي 2000 حالة يوميا تحدث الصدمة الإنتانية في 58% من حالات الإنتان الشديد.
وفي الوقت نفسه، كان الإنتان هو السبب الرئيسي للوفاة في وحدات العناية المركزة غير التاجية واحتل المركز الحادي عشر بين جميع أسباب الوفيات. تختلف البيانات المتعلقة بانتشار الإنتان في بلدان مختلفة بشكل كبير: في الولايات المتحدة الأمريكية - 300 حالة لكل 100000 نسمة (أنجوس د.، 2001)، في فرنسا - 95 حالة لكل 100000 نسمة (إبيسبس، 2004)، في أستراليا ونيوزيلندا - 77 لكل 100.000 نسمة (ANZICS، 2004).
وجدت دراسة استباقية وبائية متعددة المراكز شملت 14364 مريضًا في 28 وحدة رعاية مركزة في أوروبا وإسرائيل وكندا أن المرضى الذين يعانون من الإنتان يمثلون 17.4% من الحالات (الإنتان، الإنتان الشديد، الصدمة الإنتانية) لجميع المرضى الذين تم علاجهم خلال المرحلة المكثفة من العلاج. ; علاوة على ذلك، أصبح في 63.2% من الحالات من مضاعفات عدوى المستشفيات.
وقاية
تتكون الوقاية من الإنتان من تشخيص وعلاج المرض الأساسي في الوقت المناسب والقضاء على مصدر العدوى.
تحري
يمكن اعتبار طريقة الفحص لتشخيص مريض مصاب ببؤرة محلية للعدوى هي معايير متلازمة الاستجابة الالتهابية الجهازية (انظر التصنيف).
تصنيف
يعتمد التصنيف الحالي للإنتان على معايير التشخيص والتصنيف الذي اقترحه مؤتمر إجماع الكلية الأمريكية لأطباء الصدر وجمعية طب الرعاية الحرجة (ACCP/SCCM). تمت دراسة قضايا المصطلحات وتصنيف الإنتان والموافقة عليها في مؤتمر إجماع كالوغا (2004) (الجدول 31-2).
الجدول 31-2. معايير التصنيف والتشخيص للإنتان
| العملية المرضية | العلامات السريرية والمخبرية |
| متلازمة الاستجابة الالتهابية الجهازية - رد الفعل النظامي للجسم لتأثيرات مختلفة المهيجات القوية (العدوى والصدمات والجراحة و إلخ.) |
تتميز باثنين أو أكثر مما يلي:
|
| الإنتان هو متلازمة الاستجابة الالتهابية الجهازية غزو الكائنات الحية الدقيقة |
وجود بؤرة للعدوى واثنين أو أكثر من علامات متلازمة الاستجابة الالتهابية الجهازية |
| الإنتان الشديد | الإنتان المقترن بخلل في الأعضاء، انخفاض ضغط الدم، اضطرابات تروية الأنسجة (زيادة التركيز). اللاكتات، قلة البول، ضعف حاد في الوعي) |
| الصدمة الإنتانية | تعفن الدم الشديد مع علامات نقص تدفق الدم في الأنسجة والأعضاء وانخفاض ضغط الدم الشرياني الذي لا يتم التخلص منه عن طريق العلاج بالتسريب ويتطلب إعطاء الكاتيكولامينات |
| تعريفات إضافية | |
| متلازمة خلل الأعضاء المتعددة | خلل في نظامين أو أكثر |
| الصدمة الإنتانية المقاومة للحرارة | استمرار انخفاض ضغط الدم الشرياني، على الرغم من التسريب الكافي، واستخدام دعم مؤثر في التقلص العضلي ومثبطات الأوعية |
الالتهاب الموضعي والإنتان والإنتان الشديد وفشل الأعضاء المتعددة هي روابط في سلسلة واحدة في استجابة الجسم للالتهاب بسبب العدوى الميكروبية. يشكل الإنتان الشديد والصدمة الإنتانية (المرادفة للتسمم المعدي) جزءًا أساسيًا من متلازمة الاستجابة الالتهابية الجهازية للجسم للعدوى وهي نتيجة لتطور الالتهاب الجهازي مع تطور الخلل في الأجهزة والأعضاء.
بكتيريا الدم والإنتان
تعد تجرثم الدم (وجود العدوى في مجرى الدم الجهازي) أحد مظاهر الإنتان المحتملة، ولكنها ليست إلزامية. لا ينبغي أن يؤثر غياب تجرثم الدم على التشخيص في ظل وجود المعايير المذكورة أعلاه للإنتان. حتى مع الالتزام الدقيق بتقنيات أخذ عينات الدم واستخدام التقنيات الحديثة لتحديد الكائنات الحية الدقيقة لدى المرضى المصابين بأمراض خطيرة، فإن تكرار النتائج الإيجابية، كقاعدة عامة، لا يتجاوز 45٪. يجب اعتبار اكتشاف الكائنات الحية الدقيقة في مجرى الدم دون تأكيد مختبري سريري لمتلازمة الالتهابات الجهازية بمثابة تجرثم الدم العابر. قد تشمل الأهمية السريرية لتجرثم الدم ما يلي:
- تأكيد التشخيص وتحديد مسببات العملية المعدية.
- دليل على آلية تطور الإنتان (على سبيل المثال، العدوى المرتبطة بالقسطرة)؛
- مبرر لاختيار نظام العلاج بالمضادات الحيوية.
- تقييم فعالية العلاج.
يبقى دور تفاعل البلمرة المتسلسل في تشخيص تجرثم الدم وتفسير النتائج غير واضح للاستخدام العملي. يتم إثبات وجود عملية معدية مشتبه بها أو مؤكدة بناءً على العلامات التالية:
- الكشف عن الكريات البيض في سوائل الجسم التي تكون معقمة عادة؛
- ثقب عضو مجوف.
- علامات شعاعية للالتهاب الرئوي، وجود البلغم قيحي.
- المتلازمات السريرية التي يكون فيها احتمال حدوث عملية معدية مرتفعًا.
المسببات
حتى الآن، كانت حالات الإنتان إيجابية الجرام وسالبة الجرام متساوية تقريبًا في معظم المراكز الطبية الكبيرة. الإنتان الناجم عن النباتات الفطرية مثل المبيضات لم يعد استثناءً. يزداد خطر حدوثه بشكل ملحوظ في المرضى الذين يعانون من ارتفاع مؤشر شدة الحالة العامة، والإقامة الطويلة في وحدة العناية المركزة (أكثر من 21 يومًا)، والذين يتلقون التغذية الوريدية الكاملة، والذين يتلقون الجلايكورتيكويدات. المرضى الذين يعانون من خلل كلوي حاد يتطلب إزالة السموم من خارج الجسم.
يتم تحديد مسببات الإنتان النسائي حسب مصدر العدوى:
المصدر المهبلي:
―البكتيريا العقدية النيابة.;
- باكتيرويديز بيفوس؛
- العقديات المجموعة ب؛
– الغاردنريلة المهبلية.
- الميكوبلازما هومينيس.
-س. المذهبة.
المصدر المعوي:
-E. القولونية.
-المكورات المعوية النيابة.
-الأمعائية النيابة.
- كلوستريديوم النيابة.
-باكتيرويديز الهشة؛
-المبيضات النيابة.
ينتقل عن طريق الاتصال الجنسي:
- النيسرية البنية؛
- الكلاميديا الحثرية.
دموي المنشأ:
- الليستيريا المستوحدة؛
- العطيفة النيابة.
- العقديات المجموعة (أ).
طريقة تطور المرض
يرتبط تطور تلف نظام الأعضاء في الإنتان في المقام الأول بالانتشار غير المنضبط للوسطاء المؤيدين للالتهابات ذات المنشأ الداخلي من التركيز الأساسي للالتهاب المعدي مع التنشيط اللاحق تحت تأثيرها من البلاعم والعدلات والخلايا الليمفاوية وعدد من الخلايا الأخرى في الخلايا الأخرى. الأعضاء والأنسجة، مع الإطلاق الثانوي لمواد داخلية مماثلة، وتلف البطانة وانخفاض تروية الأعضاء وتوصيل الأكسجين. قد يكون انتشار الكائنات الحية الدقيقة غائبًا تمامًا أو قد يكون قصير المدى ويصعب اكتشافه. ومع ذلك، حتى في مثل هذه الحالة، من الممكن إطلاق السيتوكينات المؤيدة للالتهابات على مسافة من الآفة. يمكن أيضًا للسموم الخارجية والسموم الداخلية للبكتيريا تنشيط الإنتاج المفرط للسيتوكينات من الخلايا البلعمية والخلايا الليمفاوية والبطانة.
تشكل التأثيرات الإجمالية التي يمارسها الوسطاء متلازمة الاستجابة الالتهابية الجهازية. في تطورها، بدأ التمييز بين ثلاث مراحل رئيسية.
المرحلة الأولى. الإنتاج المحلي من السيتوكينات استجابة للعدوى.
تحتل شبكة السيتوكينات مكانًا خاصًا بين وسطاء الالتهابات، والتي تتحكم في عمليات التفاعل المناعي والالتهابي. المنتجون الرئيسيون للسيتوكينات هم الخلايا التائية والبلاعم المنشطة، وكذلك، بدرجات متفاوتة، أنواع أخرى من كريات الدم البيضاء، والخلايا البطانية للأوردة ما بعد الشعيرات الدموية، والصفائح الدموية، وأنواع مختلفة من الخلايا اللحمية. تعمل السيتوكينات في المقام الأول في موقع الالتهاب وفي منطقة الأعضاء اللمفاوية المتفاعلة، وتؤدي في النهاية عددًا من وظائف الحماية، وتشارك في عمليات التئام الجروح وحماية خلايا الجسم من الكائنات الحية الدقيقة المسببة للأمراض.
المرحلة الثانية. إطلاق كميات صغيرة من السيتوكينات في الدورة الدموية الجهازية.
يمكن لكميات صغيرة من الوسطاء تنشيط البلاعم والصفائح الدموية وإطلاق جزيئات الالتصاق من البطانة وإنتاج هرمون النمو. يتم التحكم في تفاعل المرحلة الحادة النامية بواسطة وسطاء مؤيدين للالتهابات (الإنترلوكينات IL1، IL6، IL8، عامل نخر الورم α، وما إلى ذلك) ومضاداتها الداخلية، مثل IL4، IL10، IL13، والمستقبلات القابلة للذوبان لـ TNFα وغيرها، والتي تسمى مضادات. -واجهة. من خلال الحفاظ على التوازن والعلاقة الخاضعة للرقابة بين الوسطاء المؤيدين والمضادين للالتهابات، في ظل الظروف العادية، يتم إنشاء المتطلبات الأساسية لشفاء الجروح، وتدمير الكائنات الحية الدقيقة المسببة للأمراض، والحفاظ على التوازن. تشمل التغيرات التكيفية الجهازية أثناء الالتهاب الحاد تفاعل الإجهاد في نظام الغدد الصم العصبية، والحمى، وإطلاق العدلات في الدورة الدموية من مستودعات الأوعية الدموية ونخاع العظم، وزيادة عدد الكريات البيضاء في نخاع العظام، وفرط إنتاج بروتينات المرحلة الحادة في الكبد، وتطور الأشكال العامة للاستجابة المناعية.
المرحلة الثالثة. تعميم الاستجابة الالتهابية.
مع الالتهاب الشديد أو فشله الجهازي، يمكن لبعض أنواع السيتوكينات: TNFα، IL1، IL6، IL10، TGFβ، INFγ (للعدوى الفيروسية) أن تخترق الدورة الدموية الجهازية وتتراكم هناك بكميات كافية لتحقيق آثارها طويلة المدى. إذا كانت الأجهزة التنظيمية غير قادرة على الحفاظ على التوازن، فإن التأثيرات المدمرة للسيتوكينات والوسطاء الآخرين تبدأ في السيطرة، مما يؤدي إلى تعطيل نفاذية ووظيفة البطانة الشعرية، وبدء متلازمة تخثر الأوعية الدموية المنتشرة، وتشكيل بؤر بعيدة من البطانة الجهازية. الالتهاب وتطور خلل في الأعضاء الأحادية والمتعددة. على ما يبدو، فإن أي اضطرابات في التوازن يمكن أن ينظر إليها الجهاز المناعي على أنها ضارة أو محتملة الضرر يمكن أن تكون أيضًا بمثابة عوامل للضرر الجهازي.
في هذه المرحلة من متلازمة الاستجابة الالتهابية الجهازية، من وجهة نظر تفاعل الوسطاء المؤيدين والمضادين للالتهابات، من الممكن التمييز بشكل مشروط بين فترتين. الفترة الأولية الأولى هي فترة من الالتهاب المفرط، تتميز بإطلاق تركيزات عالية جدًا من السيتوكينات المؤيدة للالتهابات وأكسيد النيتريك، والذي يصاحبه تطور الصدمة والتكوين المبكر لمتلازمة فشل الأعضاء المتعددة (MOF). ومع ذلك، في هذه اللحظة، هناك إطلاق تعويضي للسيتوكينات المضادة للالتهابات، ومعدل إفرازها وتركيزها في الدم والأنسجة يزيد تدريجيا مع انخفاض مواز في محتوى وسطاء الالتهابات.
تتطور الاستجابة التعويضية المضادة للالتهابات، جنبًا إلى جنب مع انخفاض النشاط الوظيفي للخلايا المناعية المختصة - وهي فترة من "الشلل المناعي". في بعض المرضى، بسبب التحديد الوراثي أو التفاعل المتغير تحت تأثير العوامل البيئية، يتم تسجيل تكوين تفاعل مستقر مضاد للالتهابات على الفور.
الكائنات الحية الدقيقة إيجابية الجرام لا تحتوي على ذيفان داخلي في غشاء الخلية وتسبب تفاعلات إنتانية من خلال آليات أخرى. يمكن أن تكون العوامل التي تؤدي إلى الاستجابة الإنتانية هي مكونات جدار الخلية، مثل الببتيدوغليكان وحمض التيكويك، وبروتين المكورات العنقودية A وبروتين المكورات العقدية M، الموجودة على سطح الخلية، والجليكالوكسي، والسموم الخارجية. في هذا الصدد، فإن مجمع ردود الفعل ردا على غزو الكائنات الحية الدقيقة إيجابية الجرام هو أكثر تعقيدا. الوسيط الرئيسي للالتهابات هو TNFα. يرتبط الدور المحوري لـ TNFα في تطور الإنتان بالتأثيرات البيولوجية لهذا الوسيط: زيادة خصائص التخثر في البطانة، وتنشيط التصاق العدلات، وتحريض السيتوكينات الأخرى، وتحفيز الهدم، والحمى، وتوليف "المرحلة الحادة". "البروتينات. يتم تعميم التأثيرات الضارة من خلال التوزيع الواسع لمستقبلات TNFα وقدرة السيتوكينات الأخرى على إطلاقه. من الناحية العملية، من المهم أن يزيد معدل تفاعلات سلسلة الصرف الصحي بشكل حاد في ظل ظروف نقص الأكسجة بسبب التعبير عن مستقبلات السيتوكين على سطح الخلية.
في نشأة قصور الأوعية الدموية الحاد الكامن وراء متلازمة الصدمة الإنتانية، يتم إعطاء الدور الرئيسي لأكسيد النيتريك، الذي يزيد تركيزه عشرات المرات نتيجة لتحفيز الخلايا البلعمية بواسطة TNFα، وIL1، وIFN، وبالتالي إفراز أكسيد النيتريك يتم تنفيذه بواسطة خلايا العضلات الملساء الوعائية ويتم تنشيط الخلايا الوحيدة نفسها تحت تأثيرها. في الظروف العادية، يعمل أكسيد النيتريك كناقل عصبي ويشارك في تنظيم الأوعية الدموية والبلعمة. من المميزات أن اضطرابات دوران الأوعية الدقيقة في الإنتان تكون غير متجانسة: يتم دمج مناطق التوسع مع مناطق تضيق الأوعية. عوامل الخطر لتطور الصدمة الإنتانية هي أمراض الأورام، وشدة حالة المريض على مقياس SOFA أكثر من 5 نقاط، وأمراض الانسداد الرئوي المزمن، والشيخوخة.
نتيجة لخلل في وظائف الكبد والكلى والأمعاء، تظهر عوامل ضارة جديدة بعيدة عن السيتوكينات. وتشمل هذه المنتجات الوسيطة والنهائية من التمثيل الغذائي الطبيعي بتركيزات عالية (اللاكتات، واليوريا، والكرياتينين، والبيليروبين)، ومكونات ومؤثرات الأنظمة التنظيمية المتراكمة في التركيزات المرضية (الكاليكرينينين، والتخثر، وتحلل الفيبرين)، ومنتجات التمثيل الغذائي المنحرف (الألدهيدات، الكيتونات، أعلى). الكحوليات) مواد ذات أصل معوي مثل الإندول والسكاتول والبوتريسين.
الصورة السريرية
تتكون الصورة السريرية للإنتان من الصورة السريرية لمتلازمة الاستجابة الالتهابية الجهازية (عدم انتظام دقات القلب أو الحمى أو انخفاض حرارة الجسم أو ضيق التنفس أو كثرة الكريات البيضاء أو نقص الكريات البيض مع تغير في صيغة الكريات البيض) ومجموعة متنوعة من المتلازمات المميزة لخلل الأعضاء (اعتلال الدماغ الإنتاني) ، الصدمة الإنتانية، الجهاز التنفسي الحاد، القلب، الكلى، فشل الكبد).
غالبًا ما يكون اعتلال الدماغ الإنتاني نتيجة للوذمة الدماغية ويمكن أن يرتبط بتطور متلازمة الاستجابة الالتهابية الجهازية وبتطور الصدمة الإنتانية ونقص الأكسجة والأمراض المصاحبة (تصلب الشرايين الدماغية وإدمان الكحول أو المخدرات وما إلى ذلك). تتنوع مظاهر اعتلال الدماغ الإنتاني - القلق، والإثارة، والإثارة الحركية النفسية، وعلى العكس من ذلك، الخمول، واللامبالاة، والخمول، والذهول، والغيبوبة.
غالبًا ما يرتبط ظهور فشل الجهاز التنفسي الحاد في حالة الإنتان بتطور إصابة الرئة الحادة أو متلازمة الضائقة التنفسية الحادة، والتي تكون معايير تشخيصها هي نقص الأكسجة في الدم، والارتشاح الثنائي على الصورة الشعاعية، وانخفاض نسبة الضغط الجزئي للأكسجين في الدم الشرياني إلى الجزء الشهيق من الأكسجين (PaO2/FiO2) أقل من 300، ولا توجد علامات على فشل البطين الأيسر.
يتميز تطور الصدمة الإنتانية بضعف الدورة الدموية الطرفية بسبب تطور توسع قاع الأوعية الدموية الشعرية. يكتسب الجلد صبغة رخامية، ويتطور زراق الأطراف؛ عادة ما تكون ساخنة عند اللمس، والرطوبة العالية، والعرق الغزير هو المعتاد، والأطراف دافئة، وتتباطأ بقعة الأوعية الدموية عند الضغط على سرير الظفر. في المراحل اللاحقة من الصدمة الإنتانية (مرحلة الصدمة "الباردة")، تكون الأطراف باردة عند اللمس. تتميز اضطرابات الدورة الدموية في الصدمة الإنتانية بانخفاض ضغط الدم، والذي لا يمكن تطبيعه أثناء العلاج بالتسريب، وعدم انتظام دقات القلب، وانخفاض الضغط الوريدي المركزي وضغط إسفين الشعيرات الدموية الرئوية. يتطور فشل الجهاز التنفسي، وتتطور قلة البول، واعتلال الدماغ، ومظاهر أخرى لاختلال وظائف الأعضاء المتعددة.
يتم تقييم الخلل الوظيفي للأعضاء في حالة الإنتان وفقًا للمعايير الموضحة أدناه (الجدول 31-3).
الجدول 31-3. معايير خلل الأعضاء في الإنتان
| النظام/الجهاز | المعايير السريرية والمخبرية |
| نظام القلب والأوعية الدموية | ضغط الدم الانقباضي ≥90 ملم زئبق. أو متوسط ضغط الدم ≥70 ملم زئبق. لمدة ساعة على الأقل، على الرغم من تصحيح نقص حجم الدم |
| الجهاز البولي | إدرار البول<0,5 мл/(кг · ч) в течение 1 ч при адекватном объёмном восполнении или повышение уровня креатинина в два раза от нормального значения |
| الجهاز التنفسي | PaO2/FiO2 ≥250 أو وجود ارتشاح ثنائي على الصورة الشعاعية، أو الحاجة إلى تهوية ميكانيكية |
| الكبد | زيادة في مستويات البيليروبين أعلى من 20 ميكرومول / لتر لمدة يومين أو زيادة في مستويات الترانساميناز بمقدار مرتين أو أكثر |
| نظام التخثر | عدد الصفائح الدموية<100x109/л или их снижение на 50% от наивысшего значения в течение 3 дней, или увеличение протромбинового времени выше нормы |
| الخلل الأيضي | الرقم الهيدروجيني ≥7.3 نقص القاعدة ≥5.0 ملي مكافئ / بلازما اللاكتات 1.5 مرة أعلى من الطبيعي |
| الجهاز العصبي المركزي | غلاسكو يسجل أقل من 15 |
التشخيص
سوابق المريض
غالبًا ما ترتبط البيانات المتعلقة بالإنتان بوجود بؤرة غير معقمة للعدوى في كل من أعضاء الحوض (التهاب بطانة الرحم، التهاب الصفاق، عدوى الجروح، الإجهاض الإجرامي) ومصادر أخرى (الالتهاب الرئوي - 50٪، العدوى البطنية - 19٪ من جميع الأسباب من الإنتان الشديد، التهاب الحويضة والكلية، التهاب الشغاف، التهابات الأنف والأذن والحنجرة، الخ).
التحقيق البدني
الهدف الرئيسي من الدراسة هو تحديد مصدر العدوى. وفي هذا الصدد، يتم استخدام الطرق القياسية للفحص السريري النسائي والفحص السريري العام. لا توجد أعراض مرضية (محددة) للإنتان. يعتمد تشخيص الإنتان على معايير الاستجابة الالتهابية الجهازية ووجود بؤرة العدوى. معايير تركيز العدوى - علامة واحدة أو أكثر:
- الكريات البيض في السوائل البيولوجية المعقمة عادة؛
- ثقب عضو مجوف.
- العلامات الإشعاعية للالتهاب الرئوي بالاشتراك مع البلغم القيحي.
- وجود متلازمة عدوى شديدة الخطورة (وخاصة التهاب الأقنية الصفراوية).
البحوث المخبرية
ويستند التشخيص المختبري على قياس عدد الكريات البيض (أقل من 4 أو أكثر من 12x109 / لتر)، وظهور أشكال غير ناضجة (أكثر من 10٪)، وتقييم درجة الخلل في الأعضاء (الكرياتينين، البيليروبين، غازات الدم الشريانية).
خصوصية عالية لتأكيد تشخيص الإنتان المسببات البكتيرية هي تحديد تركيز البروكالسيتونين في بلازما الدم (الزيادة فوق 0.5-1 نانوغرام / مل خاصة بالإنتان، أعلى من 5.5 نانوغرام / مل - للإنتان الشديد للمسببات البكتيرية) - الحساسية 81%، النوعية 94%. زيادة في ESR،
نظرًا لانخفاض خصوصيته، لا يمكن اعتبار البروتين التفاعلي علامة تشخيصية للإنتان.
نتائج زراعة الدم السلبية لا تستبعد الإنتان. يجب جمع الدم لإجراء الاختبارات الميكروبيولوجية قبل وصف المضادات الحيوية. الحد الأدنى المطلوب لأخذ العينات هو عينتان تؤخذان من أوردة الأطراف العلوية بفاصل زمني 30 دقيقة. ومن الأمثل أخذ ثلاث عينات من الدم، مما يزيد بشكل كبير من إمكانية اكتشاف تجرثم الدم. إذا لزم الأمر، يتم جمع المواد للفحص الميكروبيولوجي من مصدر العدوى المشتبه به (السائل النخاعي، والبول، وإفرازات الجهاز التنفسي السفلي، وما إلى ذلك).
البحث الآلي
تغطي طرق التشخيص الآلي جميع الطرق اللازمة لتحديد مصدر العدوى. يتم تحديد طرق التشخيص الآلي في كل حالة من قبل متخصصين متخصصين. لتحديد مصدر عدوى تجويف الرحم، يتم إجراء الموجات فوق الصوتية للرحم وتنظير الرحم. لتحديد المصدر في تجويف البطن (زوائد الرحم) - الموجات فوق الصوتية في البطن، التصوير المقطعي، التصوير بالرنين المغناطيسي، تنظير البطن.
التشخيص التفاضلي
يشمل التشخيص التفريقي للإنتان جميع الأمراض المصحوبة بعدم انتظام دقات القلب وضيق التنفس وانخفاض ضغط الدم وزيادة عدد الكريات البيضاء واختلال وظائف الأعضاء تقريبًا. في أغلب الأحيان في ممارسة طبيب أمراض النساء والتوليد، يتم إجراء التشخيص التفريقي بالشروط التالية:
- تسمم الحمل.
- الانسداد الرئوي؛
- قصور القلب الحاد.
- احتشاء عضلة القلب الحاد، صدمة قلبية.
- وذمة رئوية؛
- انخماص رئوي.
- استرواح الصدر، استرواح الصدر.
- تفاقم أمراض الانسداد الرئوي المزمن.
- فشل كلوي حاد؛
- تلف الكبد السامة.
- اعتلال دماغي سام.
- انسداد السائل الأمنيوسي.
يمكن أن يكون معيار التشخيص التفريقي الذي يؤكد الإنتان هو تركيز البروكالسيتونين في بلازما الدم أعلى من 0.5 نانوغرام / مل، في حالة الإنتان الشديد - أعلى من 5.5 نانوغرام / مل.
مؤشرات للتشاور مع المتخصصين الآخرين
في حالة ظهور علامات ضعف الأعضاء، تتم الإشارة إلى استشارة طبيب التخدير والإنعاش. في حالة عدم وجود مصدر للعدوى، يتم استشارة المتخصصين المتخصصين (المعالج، طبيب الأعصاب، طبيب الأنف والأذن والحنجرة، طبيب الأسنان، طبيب المسالك البولية، أخصائي الأمراض المعدية).
مثال على صياغة التشخيص
التهاب بطانة الرحم. الإنتان. فشل الجهاز التنفسي الحاد.
علاج
لا يمكن العلاج المكثف الفعال للإنتان إلا من خلال التطهير الجراحي الكامل لمصدر العدوى والعلاج المضاد للميكروبات المناسب. يعد العلاج الأولي المضاد للميكروبات غير الكافي عامل خطر مستقل للوفاة لدى المرضى الذين يعانون من الإنتان. وفي الوقت نفسه، فإن الحفاظ على حياة المريض ومنع الخلل الوظيفي في الأعضاء والقضاء عليه أمر مستحيل دون العلاج المكثف المستهدف. غالبا ما يطرح السؤال حول استئصال الرحم، خاصة عندما يكون ذوبان قيحي، أو حول إزالة تكوين الأنبوب المبيضي الذي يحتوي على صديد.
الهدف الرئيسي من هذا العلاج هو تحسين نقل الأكسجين في حالات زيادة استهلاك الأكسجين، وهي سمة من سمات الإنتان الشديد والصدمة الإنتانية. يتم تنفيذ هذا الاتجاه من العلاج من خلال دعم الدورة الدموية والجهاز التنفسي. تلعب الجوانب الأخرى للعناية المركزة دورًا مهمًا: الدعم الغذائي، والعلاج المناعي، وتصحيح اضطرابات تخثر الدم، والوقاية من تجلط الأوردة العميقة ومضاعفات الانصمام الخثاري، والوقاية من قرح الإجهاد ونزيف الجهاز الهضمي لدى مرضى الإنتان.
العلاج المضاد للبكتيريا
من الضروري البدء بالعلاج المضاد للبكتيريا في الساعات الأولى بعد تشخيص الإصابة بالإنتان، بناءً على المبادئ التالية:
- طائفة من مسببات الأمراض المفترضة اعتمادا على موقع التركيز الأساسي؛
- مستوى مقاومة مسببات الأمراض في المستشفيات وفقًا للمراقبة الميكروبيولوجية لمؤسسة طبية محددة ؛
- شروط حدوث الإنتان - المكتسب من المجتمع أو المستشفيات.
- شدة حالة المريض، ويتم تقييمها من خلال وجود فشل أعضاء متعددة أو APACHE II.
يتم تقييم فعالية العلاج بالمضادات الحيوية في موعد لا يتجاوز 48-72 ساعة.
دعم ديناميكي الدم
يعد العلاج بالتسريب أحد التدابير الأولية للحفاظ على ديناميكا الدم، وقبل كل شيء، النتاج القلبي. الأهداف الرئيسية للعلاج بالتسريب في المرضى الذين يعانون من الإنتان هي: استعادة التروية الكافية للأنسجة، وتطبيع التمثيل الغذائي الخلوي، وتصحيح اضطرابات التوازن، والحد من تركيز وسطاء سلسلة الإنتان والأيضات السامة.
| توطين التركيز الأساسي | طبيعة العدوى | علاجات الخط الأول | العلاجات البديلة |
| البطن | المكتسبة من المجتمع | أموكسيسيلين + حمض الكلافولانيك +/- أمينوغليكوزيد سيفوتاكسيم + ميترونيدازول سيفترياكسون + ميترونيدازول | أمبيسيلين/سولباكتام +/- أمينوغليكوزيدليفوفلوكساسين + ميترونيدازولموكسيفلوكساسينأوفلوكساسين + ميترونيدازولبفلوكساسين + ميترونيدازولتيكارسيلين + حمض الكلافولانيكسيفوروكسيم + ميترونيدازولإرتابينيم |
| NosocomialAP آلام<15, без ПОН | سيفيبيم +/– ميترونيدازول. سيفوبيرازون/سولبا كتام | إيميبينيم، ليفوفلوكساسين + ميترونيدازول، ميروبينيم، سيفتازيديم + ميترونيدازول، سيبروفلوكساسين + ميترونيدازول | |
| NosocomialAP ACHE> 15 و/أو MODS | إيميبينيم - ميروبينيم | سيفيبيم + ميترونيدازولسيفوبيرازون/سولباكتام +/– أميكاسينسيبروفلوكساسين + ميترونيدازول +/– أميكاسين | |
| رئتين | الالتهاب الرئوي المستشفوي خارج وحدة العناية المركزة | ليفوفلوكساسين، سيفوتاكسيم، سيفتر إياكسون | إيميبينيم، ميروبينيم، أوفلوكساسين، بيفلوكساسين، سيف إبيرتابينيم |
| الالتهاب الرئوي في المستشفيات في وحدة العناية المركزة، أباتشي<15, без ПОН | سيفيبيم سيفتازيديم + أميكاسين | إيميبينيم، ميروبينيم، سيفوبيرازون/سولباكتام +/– أميكاسين، سيبروفلوكساسين +/– أميكاسين | |
| الالتهاب الرئوي المستشفوي في وحدة العناية المركزة، APACHE> 15 و/أو MODS | إيميبينيم - ميروبينيم | سيفيبيم +/- أميكاسين | |
| الكلى | المكتسبة من المجتمع | أوفلوكساسين سيفوتاكسيم سيفترياك النوم | ليفوفلوكساسين، موكسيفلوكساسين، سيبروفلوكساسين |
| مستشفي | ليفوفلوكساسين، أوفلوكساسين، سيبرو فلوكساسين | إيميبينيم، ميروبينيم، سيفيبيم | |
| المرتبطة بالقسطرة | فانكومايسين لينزوليد | أوكساسيلين + جنتاميسين سيفازولين + جنتاميسين ريفامبيسين + سيبروفلوكساسين (كوتريموكسازول) حمض الفوسيديك + سيبروفلوكساسين (كوتريموكسازول) |
في تعفن الدم مع MODS والصدمة الإنتانية، من الضروري السعي لتحقيق بسرعة (أول 6 ساعات بعد القبول) القيم المستهدفة للمعلمات التالية: الضغط الوريدي المركزي 8-12 ملم زئبق، يعني ضغط الدم أكثر من 65 ملم زئبق، إدرار البول 0.5 مل/(كجم×ساعة)، الهيماتوكريت أكثر من 30%، تشبع الدم في الوريد الأجوف العلوي أو الأذين الأيمن لا يقل عن 70%. استخدام هذه الخوارزمية يزيد من البقاء على قيد الحياة في الصدمة الإنتانية والإنتان الشديد. يجب الحفاظ على حجم العلاج بالتسريب بحيث لا يتجاوز الضغط الإسفيني في الشعيرات الدموية الرئوية ضغط البلازما الغرواني الورمي (لتجنب الوذمة الرئوية) ويكون مصحوبًا بزيادة في النتاج القلبي. من الضروري أن نأخذ في الاعتبار المعلمات التي تميز وظيفة تبادل الغازات في الرئتين - PaO2 وPaO2/FiO2، وديناميكيات صورة الأشعة السينية.
بالنسبة للعلاج بالتسريب كجزء من العلاج المكثف المستهدف للإنتان والصدمة الإنتانية، يتم استخدام محاليل التسريب البلورية والغروانية مع نفس النتائج تقريبًا. جميع وسائل التسريب لها مزاياها وعيوبها. مع الأخذ في الاعتبار النتائج المتاحة للدراسات التجريبية والسريرية حتى الآن، لا يوجد سبب لإعطاء الأفضلية لأي من وسائل التسريب.
يجب تحديد التركيب النوعي لبرنامج التسريب من خلال خصائص المريض: درجة نقص حجم الدم، ومرحلة متلازمة التخثر المنتشر داخل الأوعية، ووجود وذمة محيطية ومستوى ألبومين الدم، وشدة الإصابة الرئوية الحادة.
توصف بدائل البلازما (الدكستران، مستحضرات الجيلاتين، نشاء الهيدروكسي إيثيل) في حالات النقص الشديد في حجم الدم في الدورة الدموية. يتمتع نشا هيدروكسي إيثيل ذو الأوزان الجزيئية 200/0.5 و130/0.4 بميزة محتملة على الدكستران بسبب انخفاض خطر هروب الغشاء وعدم وجود تأثيرات هامة سريريًا على الإرقاء. لن يكون نقل الألبومين مفيدًا إلا إذا انخفض مستوى الألبومين إلى أقل من 20 جم / لتر ولا يوجد دليل على "تسربه" إلى النسيج الخلالي. يشار إلى استخدام البلازما الطازجة المجمدة لاستهلاك اعتلال التخثر وانخفاض إمكانية تخثر الدم. وفقا لمعظم الخبراء، يجب أن يكون الحد الأدنى لتركيز الهيموجلوبين للمرضى الذين يعانون من الإنتان الشديد في حدود 90-100 جم / لتر. يجب أن يكون الاستخدام الأوسع لخلايا الدم الحمراء المتبرع بها محدودًا بسبب ارتفاع خطر الإصابة بمضاعفات مختلفة (إصابة الرئة الحادة، والتفاعلات التأقية، وما إلى ذلك).
يتطلب انخفاض ضغط التروية التضمين الفوري للأدوية التي تزيد من قوة الأوعية الدموية و/أو وظيفة التقلص العضلي للقلب. يعد الدوبامين أو النورإبينفرين من الأدوية الأولى لتصحيح انخفاض ضغط الدم لدى المرضى الذين يعانون من الصدمة الإنتانية.
ينبغي اعتبار الدوبوتامين الدواء المفضل لزيادة النتاج القلبي وتوصيل الأكسجين عند مستويات التحميل المسبق الطبيعية أو المرتفعة. نظرًا لتأثيره السائد على مستقبلات β1، يساهم الدوبوتامين بدرجة أكبر من الدوبامين في زيادة هذه المؤشرات.
دعم الجهاز التنفسي
تصبح الرئتان في وقت مبكر جدًا أحد الأعضاء المستهدفة الأولى المشاركة في العملية المرضية أثناء الإنتان.
يعد فشل الجهاز التنفسي الحاد أحد المكونات الرئيسية لخلل وظائف الأعضاء المتعددة. تتوافق مظاهره السريرية والمختبرية في الإنتان مع متلازمة إصابة الرئة الحادة، ومع تطور العملية المرضية - متلازمة الضائقة التنفسية الحادة. يتم تحديد مؤشرات التهوية الاصطناعية للرئتين في حالة الإنتان الشديد من خلال تطور فشل الجهاز التنفسي المتني: عندما ينخفض مؤشر الجهاز التنفسي إلى أقل من 200، تتم الإشارة إلى التنبيب الرغامي وبداية دعم الجهاز التنفسي. إذا كان مؤشر التنفس أعلى من 200، يتم تحديد القراءات على أساس فردي. إن وجود الوعي الكافي، وعدم وجود تكاليف عالية لعمل التنفس، وعدم انتظام دقات القلب الشديد (معدل ضربات القلب يصل إلى 120 في الدقيقة)، وتطبيع عودة الدم الوريدي و SaO2> 90٪ على خلفية دعم الأكسجين للتنفس التلقائي يسمح لنا بالامتناع من النقل إلى التهوية الاصطناعية، ولكن ليس من المراقبة الصارمة لديناميات حالة المريض. يمكن الحفاظ على المستويات المثلى لتشبع الأكسجين في الدم (حوالي 90%) باستخدام تقنيات العلاج بالأكسجين المختلفة (أقنعة الوجه، والقسطرة الأنفية) باستخدام تركيز الأكسجين غير السام (FiO2).<0,6). Больным с тяжёлым сепсисом противопоказано применение неинвазивной респираторной поддержки.
من الضروري الالتزام بمفهوم التهوية الاصطناعية الآمنة للرئتين، والتي بموجبها تكون منخفضة التدخل إذا تم استيفاء الشروط التالية: ذروة ضغط مجرى الهواء أقل من 35 سم ماء، نسبة الأكسجين الشهيق أقل من 60٪، حجم المد والجزر أقل من 35 سم. 10 مل/كجم، نسبة الشهيق غير المقلوب إلى الزفير. يتم اختيار معلمات الدورة التنفسية حتى يتم تحقيق معايير كفاية التهوية الرئوية الاصطناعية: PaO2 أكثر من 60 مم زئبق، SaO2 أكثر من 93٪، PvO2 35-45 مم زئبق، SvO2 أكثر من 55٪.
الدعم الغذائي
عادة ما يكون تطور متلازمة MOF في الإنتان مصحوبًا بمظاهر فرط التمثيل الغذائي. في هذه الحالة، يحدث تلبية احتياجات الطاقة بسبب تدمير الهياكل الخلوية الخاصة بالفرد، مما يؤدي إلى تفاقم الخلل الوظيفي الحالي للأعضاء وزيادة التسمم الداخلي. يعتبر الدعم الغذائي وسيلة لمنع تطور سوء التغذية الحاد (نقص البروتين والطاقة) على خلفية فرط التقويض الواضح وفرط التمثيل الغذائي، والتي تعد بمثابة الخصائص الأيضية الأكثر تميزًا للتفاعل الالتهابي المعمم من أصل معدي. إدراج التغذية المعوية في المجمع
العلاج المكثف يمنع انتقال البكتيريا من الأمعاء، وتطوير دسباقتريوز، ويزيد من النشاط الوظيفي للخلايا المعوية والخصائص الوقائية للغشاء المخاطي، مما يقلل من درجة التسمم الداخلي وخطر حدوث مضاعفات معدية ثانوية.
عند تقديم الدعم الغذائي، من المستحسن التركيز على التوصيات التالية:
- قيمة الطاقة الغذائية: 25-30 سعرة حرارية/(كجم × يوم)؛
- البروتين: 1.3-2.0 جم/(كجم × يوم)؛
- الجلوكوز: 30-70% من السعرات الحرارية غير البروتينية، مع الحفاظ على مستويات السكر في الدم أقل من 6.1 مليمول/لتر؛
- الدهون: 15-20% سعرات حرارية غير بروتينية.
يعد البدء المبكر بالدعم الغذائي خلال 24-36 ساعة أكثر فعالية من البدء من 3-4 أيام من العلاج المكثف.
وينطبق هذا بشكل خاص على بروتوكولات البدء المبكر والمتأخر للتغذية الأنبوبية المعوية.
من أجل التوليف الفعال للبروتين الداخلي، من المهم الحفاظ على نسبة التمثيل الغذائي للسعرات الحرارية غير البروتينية / إجمالي النيتروجين في حدود 1 جرام من النيتروجين إلى 110-130 سعرة حرارية. لا ينبغي تناول الكربوهيدرات بجرعة تزيد عن 6 جم / (كجم × يوم) نظرًا لوجود خطر الإصابة بارتفاع السكر في الدم وتنشيط عمليات التقويض في العضلات الهيكلية. بالنسبة للإعطاء عن طريق الحقن للمستحلبات الدهنية، يوصى بنظام إعطاء على مدار الساعة. من الضروري إعطاء الأفضلية للمستحلبات الدهنية من الجيل الثاني مثل MCT/LST، والتي تظهر معدل استفادة أعلى من مجرى الدم والأكسدة لدى المرضى الذين يعانون من الإنتان الشديد.
موانع الدعم الغذائي:
- متلازمة الصدمة المقاومة (جرعة الدوبامين أكثر من 15 ميكروغرام / (كجم × دقيقة) وضغط الدم الانقباضي أقل من 90 مم زئبق) ؛
- عدم تحمل وسائل الإعلام للحصول على الدعم الغذائي؛
- نقص الأكسجة الشرياني الشديد المستعصي.
- نقص حجم الدم الشديد غير المصحح.
- الحماض الاستقلابي اللا تعويضي.
مراقبة نسبة السكر في الدم
أحد الجوانب المهمة للعناية المركزة المعقدة للإنتان الشديد هو المراقبة المستمرة لمستويات السكر في الدم والعلاج بالأنسولين. تعد المستويات العالية من نسبة السكر في الدم والحاجة إلى العلاج بالأنسولين من عوامل النتائج غير المواتية لدى المرضى الذين تم تشخيصهم بالإنتان. وفي هذا الصدد، من الضروري السعي للحفاظ على مستويات نسبة السكر في الدم ضمن نطاق 4.5-6.1 مليمول / لتر. عند مستوى نسبة السكر في الدم أكثر من 6.1 مليمول / لتر، ينبغي إعطاء حقن الأنسولين (بجرعة 0.5-1 وحدة / ساعة) للحفاظ على مستوى السكر في الدم (4.4-6.1 مليمول / لتر). مراقبة تركيز الجلوكوز كل 1-4 ساعات حسب الحالة السريرية. عند تنفيذ هذه الخوارزمية، يتم تسجيل زيادة ذات دلالة إحصائية في معدل البقاء على قيد الحياة.
الجلوكورتيكويدز
تستخدم الجلايكورتيكويدات للإنتان في المؤشرات التالية:
- استخدام الجلايكورتيكويدات بجرعات عالية في علاج الصدمة الإنتانية غير مناسب بسبب عدم وجود تأثير على زيادة البقاء على قيد الحياة وزيادة خطر العدوى في المستشفيات؛
- إن إضافة الهيدروكورتيزون بجرعات تتراوح من 240 إلى 300 ملغ / يوم لمدة 5 إلى 7 أيام إلى العلاج المعقد للصدمة الإنتانية يسمح بتسريع لحظة استقرار الدورة الدموية وسحب دعم الأوعية الدموية وزيادة البقاء على قيد الحياة لدى المرضى الذين يعانون من الغدة الكظرية المصاحبة. القصور.
من الضروري التخلي عن الوصفة التجريبية الفوضوية للبريدنيزولون والديكساميثازون. في حالة عدم وجود أدلة مخبرية على تطور قصور الغدة الكظرية النسبي، ينبغي اللجوء إلى استخدام الهيدروكورتيزون بجرعة 300 ملغ / يوم (لمدة 3-6 حقن) في حالة الصدمة الإنتانية المقاومة للحرارة أو عندما يكون من الضروري إعطاء جرعات عالية. من قابضات الأوعية للحفاظ على ديناميكا الدم فعالة. يمكن أن ترتبط فعالية الهيدروكورتيزون في الصدمة الإنتانية بشكل أساسي بآليات عمل الجلايكورتيكويدات التالية في حالات الالتهاب الجهازي: تنشيط مثبط العامل النووي وتصحيح قصور الغدة الكظرية النسبي. بدوره، يؤدي تثبيط نشاط العامل النووي إلى انخفاض في تخليق إنزيم NO المُحفز (أكسيد النيتريك هو أقوى موسع للأوعية الدموية الداخلية)، وكذلك تكوين السيتوكينات المسببة للالتهابات، وإنزيمات الأكسدة الحلقية وجزيئات الالتصاق.
البروتين المنشط ج
أحد المظاهر المميزة للإنتان هو انتهاك التخثر الجهازي (تفعيل سلسلة التخثر وتثبيط انحلال الفيبرين)، الأمر الذي يؤدي في النهاية إلى نقص تدفق الدم واختلال وظائف الأعضاء. يتم تحقيق تأثير البروتين المنشط C على الجهاز الالتهابي من خلال عدة آليات:
- انخفاض في ارتباط الانتقائيات بالكريات البيض، والذي يصاحبه الحفاظ على سلامة بطانة الأوعية الدموية، والتي تلعب دورًا حاسمًا في تطور الالتهاب الجهازي.
- انخفاض إطلاق السيتوكينات من حيدات.
- منع إطلاق TNFα من الكريات البيض.
- تثبيط إنتاج الثرومبين، مما يعزز الاستجابة الالتهابية.
التأثيرات المضادة للتخثر والبروفبرين والمضادة للالتهابات ترجع إلى:
- تدهور العوامل Va و VIIIa، الأمر الذي يؤدي إلى قمع تكوين الخثرة.
- تفعيل انحلال الفيبرين بسبب قمع مثبط منشط البلازمينوجين.
- تأثير مباشر مضاد للالتهابات على الخلايا البطانية والعدلات.
- حماية البطانة من موت الخلايا المبرمج.
إن تناول البروتين المنشط C (drotrecogin alfa [المنشط]) بجرعة 24 ميكروجرام / (كجم ساعة) لمدة 96 ساعة يقلل من خطر الوفاة بنسبة 19.4٪.
حقن الغلوبولين المناعي
ترتبط استصواب وصف حقن الجلوبيولينات المناعية (IgG وIgG + IgM) بقدرتها على الحد من التأثير المفرط للسيتوكينات المسببة للالتهابات، وزيادة تصفية السموم الداخلية والمستضدات العنقودية الفائقة، والقضاء على الطاقة، وتعزيز تأثير المضادات الحيوية بيتالاكتام. من المعروف حاليًا أن استخدام الغلوبولين المناعي كجزء من العلاج المناعي للإنتان الشديد والصدمة الإنتانية هو الطريقة الوحيدة المثبتة حقًا للتصحيح المناعي والتي تزيد من البقاء على قيد الحياة في الإنتان. تم تسجيل أفضل تأثير عند استخدام مزيج من IgG وIgM. نظام الجرعات القياسي هو إعطاء 3-5 مل/(كجم · يوم) لمدة ثلاثة أيام متتالية. تم الحصول على النتائج المثلى باستخدام الغلوبولين المناعي في المرحلة المبكرة من الصدمة ("الصدمة الدافئة") وفي المرضى الذين يعانون من الإنتان الشديد ونطاق مؤشر خطورة APACHE II الذي يتراوح بين 20-25 نقطة.
الوقاية من تجلط الأوردة العميقة
تؤكد الأدلة المتاحة الآن أن الوقاية من تجلط الأوردة العميقة له تأثير كبير على نتائج العلاج لدى المرضى الذين يعانون من الإنتان. لهذا الغرض، يمكن استخدام كل من الهيبارين غير المجزأ ومستحضرات الهيبارين ذات الوزن الجزيئي المنخفض. تتمثل المزايا الرئيسية لمستحضرات الهيبارين ذات الوزن الجزيئي المنخفض في انخفاض معدل حدوث المضاعفات النزفية، وتأثير أقل وضوحًا على وظيفة الصفائح الدموية، والعمل لفترة طويلة، أي إمكانية تناول جرعة واحدة يوميًا.
الوقاية من التوتر في الجهاز الهضمي
يلعب هذا الاتجاه دورًا مهمًا في تحقيق نتيجة إيجابية في علاج المرضى الذين يعانون من الإنتان الشديد والصدمة الإنتانية، حيث أن معدل الوفيات لدى المرضى الذين يعانون من نزيف بسبب الإجهاد الهضمي يتراوح من 64 إلى 87٪. يمكن أن تصل نسبة الإصابة بقرح التوتر دون الوقاية منها لدى المرضى في حالة حرجة إلى 52.8%. الاستخدام الوقائي لحاصرات مستقبلات H2 ومثبطات مضخة البروتون يقلل من خطر حدوث مضاعفات بمقدار مرتين أو أكثر. الاتجاه الرئيسي للوقاية والعلاج هو الحفاظ على درجة الحموضة أعلى من 3.5 (حتى 6.0). علاوة على ذلك، فإن فعالية مثبطات مضخة البروتون أعلى من استخدام حاصرات H2. وينبغي التأكيد على أنه بالإضافة إلى الأدوية المذكورة أعلاه، تلعب التغذية المعوية دورا هاما في الوقاية من قرحة الإجهاد.
العلاج البديل الكلوي
يؤدي اختلال وظائف الكلى إلى تعويض سريع لفشل الأعضاء بسبب زيادة تسمم الدم الداخلي الناجم عن تطور متلازمة الاستجابة الالتهابية الجهازية، والانحلال الخلوي الضخم، وانحلال البروتين المرضي، مما يؤدي إلى تطور اضطرابات قطاع المياه الواضحة مع تلف بطانة الأوعية الدموية المعمم، واضطرابات تخثر الدم و انحلال الفيبرين، وزيادة نفاذية السرير الشعري، وفي نهاية المطاف، إلى المعاوضة السريعة (أو ظهور) فشل الأعضاء (الوذمة الدماغية، وإصابة الرئة الحادة، ومتلازمة الضائقة، والصدمة التوزيعية، وفشل القلب والكبد والأمعاء الحاد).
الفرق الرئيسي بين الفشل الكلوي المعزول (الحاد أو المزمن) والفشل الكلوي الحاد في وزارة المالية هو طيف السموم الداخلية المتكونة والمتراكمة في الجسم. في الفشل الكلوي المعزول، يتم تمثيلها بمواد ذات وزن جزيئي منخفض (أقل من 1000 د) - اليوريا، الإندولات، الفينولات، البوليامينات، النيوبترين، الأمونيا، حمض البوليك. يمكن التخلص من هذه المواد بشكل فعال عن طريق غسيل الكلى. مع MODS، تتم إضافة المواد ذات الوزن الجزيئي المتوسط والعالي (أكثر من 1000 د) إلى الطيف الموصوف أعلاه من السموم ذات الوزن الجزيئي المنخفض، والتي تشمل جميع المواد النشطة بيولوجيًا التي تكونت نتيجة تفاعل التهابي جهازي - TNFα، والإنترلوكينات، الليكوترينات، الثرومبوكسان، قليلات الببتيد، مكونات مكملة. بالنسبة لهذه المواد، فإن غسيل الكلى ليس فعالًا، ويتم إعطاء الأفضلية لنقل الكتلة بالحمل الحراري، المستخدم في ترشيح الدم، ومزيج من الطريقتين الموصوفتين أعلاه لترشيح الدم. هذه الطرق تجعل من الممكن، وإن كان مع بعض التحفظات، إزالة المواد ذات الوزن الجزيئي الذي يصل إلى 100000 د. وتشمل هذه بروتينات البلازما، بما في ذلك الغلوبولين المناعي، والمجمعات المناعية المنتشرة التي تحتوي على المتمم والميوجلوبين، على الرغم من أن تصفية هذه المركبات الكيميائية أعلى بكثير عند استخدام طرق ترشيح البلازما.
على الرغم من الأدلة الفيزيولوجية المرضية المذكورة أعلاه لطرائق العلاج، لا توجد حاليًا دراسات كبيرة جيدة التحكم تدعم العلاج ببدائل الكلى كجزء لا يتجزأ من العلاج الموجه للإنتان الشديد. علاوة على ذلك، حتى عند استخدام الطريقة الأكثر إثباتًا للأمراض - ترشيح الدم الوريدي لفترات طويلة (معدل 2 لتر / ساعة لمدة 48 ساعة) - لم يكن هناك انخفاض في IL6، IL8، TNFα في الدم ولا انخفاض في معدل الوفيات. وفي هذا الصدد، فإن استخدامه على نطاق واسع ليس له ما يبرره بعد، ويشار إليه فقط في تطور الفشل الكلوي الحاد.
تنبؤ بالمناخ
تبلغ نسبة الوفيات في الإنتان الشديد حوالي 20% مع خلل عضو واحد، وتزيد إلى 80-100% مع إصابة أربعة أعضاء أو أكثر.
فهرس
العدوى الجراحية في البطن: الصورة السريرية، التشخيص، العلاج المضاد للميكروبات: العمل العملي. الأيدي / حرره ف.س. سافيليفا، ب.ر. جلفاند. - م: ليتيرا، 2006. - 168 ص.
غيلفاند بي آر، كيرينكو بي إيه، غرينينكو تي إف. وغيرها - التخدير والعناية المركزة: العمل العملي. الأيدي / تحت العام إد.ب.ر. جلفاند. - م: ليتيرا، 2005. - 544 ص.
الإنتان في بداية القرن الحادي والعشرين. التصنيف ومفهوم التشخيص السريري والعلاج. التشخيص التشريحي المرضي: العمل العملي. الأيدي - م: ليتيرا، 2006. - 176 ص.
الالتهابات الجراحية: العمل العملي. الأيدي / إد. I ل. إريوخينا وآخرون: أد. 2ه، حارة وإضافية - م: ليتيرا، 2006. - 736 ص.
بون آر سي، بالك آر إيه، سيرا إف بي. تعريفات للإنتان وفشل الأعضاء والمبادئ التوجيهية لاستخدام العلاجات المبتكرة في الإنتان: لجنة المؤتمر التوافقية ACCP / SCCM // الصدر. - 1992. - المجلد. 101. - ص 1644-1655.
الصدمة الإنتانية هي أحد المضاعفات الشديدة للعدوى التي تهدد الحياة. فهو يقلل من نضح الأنسجة، مما يؤدي إلى ضعف إمدادات الأوكسجين. إذا لم يتم اتخاذ التدابير في الوقت المناسب، فيمكن أن ينتهي كل شيء بتلف الأعضاء الداخلية وموت المريض. احتمال وفاة المريض حوالي 50٪. غالبًا ما تكون الصدمة الإنتانية نموذجية بالنسبة لكبار السن والأطفال والمرضى الذين يعانون من ضعف المناعة.
الأسباب
يرجى ملاحظة أن الصدمة الإنتانية تحدث غالبًا بسبب البكتيريا المسببة للأمراض:
- العقدية اللاهوائية والهوائية.
- الإشريكية القولونية.
- باكتيرويديز.
- كلوستريديا.
- العقدية الانحلالية بيتا.
- كليبسيلا.
- الكائنات الحية الدقيقة المسببة للأمراض الأخرى.
ومن الجدير بالذكر أن المكورات العنقودية الذهبية والمكورات العقدية الحالة للدم بيتا تنتج سموما خارجية تؤدي إلى. الإنتان هو استجابة التهابية. عندما تكون هناك مواد سامة في الدم، يتم تحفيز إنتاج السيتوكينات الالتهابية. يؤدي هذا التفاعل إلى التصاق الكريات البيض والعدلات.
أنواع الصدمة الإنتانية
كل هذا يتوقف على مكان توطين علم الأمراض وكيفية استمراره. تسليط الضوء:
- المظهر الجنبي الرئوي.
- البريتوني.
- معوي.
- الصفراوية.
- الجلدية.
- ديناميكا البول.
- التوليد.
- الجلدية.
- الأوعية الدموية.
- بلغم.
اعتمادًا على كيفية سير علم الأمراض، هناك:
- خاطف.
- تدريجي.
- تمحى.
- مبكر.
- صالة.
- متكرر.
أعراض
تعتمد العلامات على العامل الممرض، وكذلك على حالة الجهاز المناعي. يرجى ملاحظة أن الأعراض التالية تظهر غالبًا:
- قلق بشأن قشعريرة شديدة.
- تظهر درجة حرارة مرتفعة.
- على الجسم يمكنك ملاحظة طفح حطاطي نزفي.
- يزداد تسمم الجسم تدريجياً.
- يبدو.
تشمل الأعراض غير المحددة ما يلي:
- تضخم الطحال والكبد.
- قشعريرة.
- ضعف حاد.
- الخمول البدني.
- البراز مضطرب (الإمساك هو مصدر قلق).
إذا لم يتم تنفيذ العلاج المضاد للبكتيريا في الوقت المناسب، فإن كل شيء ينتهي بتعطيل الأعضاء الداخلية وموت المريض. في حالة الصدمة الإنتانية، يلاحظ في بعض الأحيان تجلط الدم، والذي يصاحبه متلازمة نزفية.
مهم!العلاج المضاد للبكتيريا يجعل من الممكن تقليل التسمم. في حالة الصدمة الإنتانية المصحوبة بعدوى واسعة النطاق، تبدأ عملية التهابية حادة في التطور. إنه أمر خطير عندما يحدث التهاب المفاصل بسبب الصدمة الإنتانية. في بعض المرضى، ينتهي الأمر كله بالتهاب المصليات والتهاب عضلة القلب والتهاب كبيبات الكلى.
تشمل الأعراض الأخرى التي تحدث مع الصدمة الإنتانية ما يلي:
- ، قد تظهر الأشعة السينية الالتهاب الرئوي.
- يعد الإجهاض الإنتاني خطيرًا بشكل خاص بالنسبة للمرأة لأنه لا يوجد رد فعل التهابي في الرحم. في هذه الحالة، تبدأ الأوعية الدموية بالانسداد بجلطات الدم والميكروبات والكتل القيحية. وبعد مرور بعض الوقت، يتطور فقر الدم السام ويتغير لون الجلد. إنه أمر خطير عندما ينتهي كل شيء بنخر سطحي واسع النطاق.
- يتطور تسرع التنفس بسبب اضطراب القلب والأوعية الدموية. وفي هذه الحالة يزداد معدل التنفس.
- الالتهاب الرئوي الإنتاني هو أحد المضاعفات الشائعة إلى حد ما للإنتان.
- تلف الكبد. مع الإنتان، يبدأ الكبد في النمو بشكل ملحوظ، ويظهر ألم شديد في الجانب، ويزداد مستوى الترانساميناز والبيليروبين في الدم. وبعد مرور بعض الوقت، تنخفض كمية البروتين الكلي. كل هذا ينتهي بفشل الكبد.
- تلف الكلى. عندما ينخفض ضغط الدم بشكل حاد، ينخفض حجم الدم ويحدث إدرار البول. البول منخفض الكثافة، مما يشير إلى الالتهاب. في الكلى يمكنك ملاحظة آفة عضوية وظيفية ذات طبيعة عضوية.
- مشاكل معوية. يرجى ملاحظة أن الإنتان يصاحبه شلل جزئي في الأمعاء، وهو اضطراب شديد في عملية الهضم. تتطور عملية التعفن في الأمعاء ويصاحبها إسهال إنتاني وعسر العاج.
- الاضطرابات الغذائية. عندما ينتهك دوران الأوعية الدقيقة في الدم، تظهر التقرحات.
- يتضخم الطحال.
طرق العلاج
من المهم أن نفهم أن الصدمة الإنتانية هي حالة خطيرة إلى حد ما. في هذه الحالة يتم إدخال المريض إلى المستشفى ويخضع لعلاج مكثف. يتطور المرض بسرعة ويمكن أن يؤدي إلى مضاعفات خطيرة والوفاة.
يجب أن يكون العلاج شاملاً، ويجب أن تؤخذ في الاعتبار النباتات المسببة للأمراض التي تؤدي إلى علم الأمراض. الطريقة الرئيسية للعلاج هي تناول المضادات الحيوية والأدوية المضادة للالتهابات. بالإضافة إلى ذلك، هناك حاجة إلى العلاج الهرموني.
في حالة الصدمة الإنتانية، يتم استخدام مضادين حيويين على الأقل لهما نطاق واسع من التأثير. إذا تم عزل عامل ممرض محدد، يتم وصف المضادات الحيوية ضد العدوى المحددة. يتم إعطاء جميع الأدوية عن طريق الحقن - في العضلات أو في الوريد.
أثناء العلاج، يتم أخذ مزارع الدم باستمرار لتحديد الميكروبات المسببة للأمراض. سيستمر العلاج المضاد للبكتيريا عدة أشهر حتى تصبح الثقافة البكتيرية سلبية.
لتحسين مقاومة الجسم، يتم إعطاء المريض الإنترفيرون والبلازما المضادة للمكورات العنقودية. في الحالات الشديدة، يتم استخدام الكورتيكوستيرويدات. من المهم بشكل خاص تقوية جهاز المناعة، لذا استشر طبيب المناعة أيضًا.
في بعض الأحيان تكون الجراحة ضرورية لإزالة الأنسجة الميتة. اعتمادًا على مكان تركيز الالتهاب، يتم إجراء الجراحة.
للحفاظ على الأعضاء في حالة طبيعية يستخدمونها النورإبينفرين، الدوبامين هيدروكلوريد، الدوبوتامينأدوية أخرى لتطبيع ضغط الدم.
وبالتالي، فمن المهم أن تفعل كل شيء لمنع. الصدمة الإنتانية هي حالة تتطلب العلاج الفوري في المستشفى للمساعدة في منع فشل الأعضاء.
