التغييرات التعويضية. أمراض عنق الرحم

مقدمة.

الغرض من هذا الملخص هو مقارنة عمليتين - عملية تنكس الأنسجة الخبيثة وعملية التجديد التعويضي. للوهلة الأولى، ليس لديهم أي شيء مشترك، على الرغم من أن هذا ليس هو الحال على الأرجح.

سيتألف ملخصي من ثلاثة أجزاء - في الجزأين الأول والثاني سأصف جوهر عمليات الإصلاح وتكون الأورام، والعوامل التي تؤثر على هذه العمليات، وبعض المفاهيم الأساسية المرتبطة بهذه الظواهر. في الجزء الثالث الأخير، سأحاول مقارنة بعض الظواهر والعمليات التي تحدث في هذه الحالة أو تلك.

لنبدأ بالمفاهيم الأساسية:

"التجديد (لاتينية متأخرة تجديد– الإحياء والترميم) – تجديد هياكل الجسم في عملية الحياة واستعادة الهياكل المفقودة نتيجة للعمليات المرضية. هناك تجديد فسيولوجي وتعويضي.

التجديد الفسيولوجي– التجديد المستمر للهياكل على المستوى الخلوي (استبدال خلايا الدم والبشرة والكبد، وما إلى ذلك) وداخل الخلايا (تجديد العضيات الخلوية)، مما يضمن عمل الأعضاء والأنسجة.

التجديد التعويضي– عملية القضاء على الأضرار الهيكلية بعد عمل العوامل المسببة للأمراض. إنه يعتمد على نفس الآليات كما هو الحال أثناء التجديد الفسيولوجي، فهو يختلف فقط في شدة مظاهره. يُطلق على التجديد التعويضي، الذي يتم خلاله استعادة الأنسجة المطابقة للأنسجة الميتة، اسم كامل، أو رد. في بعض الحالات، نتيجة للتجديد التعويضي في المنطقة المتضررة، يتم تشكيل الأنسجة غير الخاصة بعضو معين، ولكن ندبة - تجديد غير مكتمل أو الاستبدال. في بعض حالات الجسم (نقص الفيتامين، والإرهاق، وما إلى ذلك)، يمكن أن يكون مسار التجديد التعويضي طويلاً، ومنحرفًا نوعيًا (مصحوبًا بتكوين قرح غير قابلة للشفاء على المدى الطويل، وتشكيل مفصل كاذب، وما إلى ذلك). أي أنه يتم ملاحظة التجدد المرضي.

تحدث عملية التجديد على جميع المستويات - الأعضاء والأنسجة والخلوية وداخل الخلايا. يتم ذلك عن طريق انقسام الخلايا وتجديد الهياكل داخل الخلايا وتكاثرها.

تكوين الأورام هي عملية طويلة ومتعددة المراحل، وتتكون من مجموعة من الأحداث، والتي تنقسم في النماذج التجريبية إلى مراحل البدء والترقية والتقدم . على الرغم من أن مفهوم تكون الأورام متعدد المراحل قد تم تطويره بناءً على نتائج التجارب التي أجريت على حيوانات المختبر، إلا أنه يُعتقد أن عملية الورم عند البشر تتطور بطريقة مماثلة. وفقا للمفاهيم الحالية، يمكن أن يحدث تنكس الأنسجة الورمية نتيجة للتغيرات الجينية في خلية واحدة، والتي، نتيجة للانقسام الانقسامي، تؤدي إلى استنساخ الخلايا ذات النمط الظاهري المتحول. تخضع هذه الخلايا لتغيرات متعددة قبل أن تصبح خلايا ورم، وتتميز كل مرحلة من مراحل تكوين الورم ببعض السمات المظهرية والوراثية والكيميائية الحيوية.

تراجع السرطان.

الجينات الورمية، الجينات المضادة للبروتينات، الجينات المضادة.

تحتوي جميع الخلايا الطبيعية على جينات متشابهة في تركيبها مع الجينات المسرطنة الفيروسية، ويُطلق عليها اسم الجينات الورمية الأولية. تنظم هذه الجينات السلوك الطبيعي للخلية واستجابتها لعوامل النمو والهرمونات والمعدل الطبيعي و"جدول" الانقسامات. تخضع الجينات الورمية الأولية لرقابة دقيقة وصارمة على الجينات الأخرى. طفرات الجينات الورمية الأولية تزيلها من تأثير الجينات المتحكمة وتجعلها مستقلة. كقاعدة عامة، يؤدي التعرض لمختلف العوامل المسببة للسرطان إلى نشاط مستمر للجين الورمي الأولي. وهكذا فإن الانتقالات الكروموسومية تؤدي إلى أن الفلوكوجين يقع تحت سيطرة الجين الذي يعمل بشكل مستمر في نسيج معين، ويعمل بشكل مستمر، مما يمنع الخلية من الخروج من دورة الانقسام (myc)، أو إرسال إشارات مستمرة من الخلية. الغشاء إلى النواة (ras)، أو يؤدي إلى تخليق عوامل النمو التي ترسل إشارات لنفس الخلية للانقسام (التحفيز الاستبدادي). المواد المسرطنة والإشعاعات لها نشاط مطفر عالي؛ فهي تسبب تغيرات في العديد من الجينات، بما في ذلك الجينات الورمية الأولية. يمكن أن تؤدي هذه الطفرات إما إلى خلل تنظيم الجين الورمي الأولي، مما يؤدي إلى خروجه عن نطاق السيطرة، أو إلى تغيرات في خصائص البروتين الذي يتحكم فيه هذا الجين. يمكن للجينات المسرطنة المتحورة أن تسبب تخليق البروتين الورمي بخصائص متغيرة، ويسبب هذا البروتين تلك العمليات التي تحدد السلوك المعادي للمجتمع المميز للخلية.

لذلك، فإن الرابط المشترك في حدوث الأورام هو الجين الورمي الذي يتم إدخاله إلى الخلية عن طريق فيروس، أو ينشأ من الجين الورمي الأولي، ونتيجة للطفرة، أو إزفاء الكروموسومات الخارج عن سيطرة الجينات المقيدة. ولكن في السنوات الأخيرة، تم العثور على رابط آخر، على ما يبدو، الرابط الأكثر شيوعا في التسرطن - الجينات الكابتة للورم التي تثبط نشاط الجينات المسرطنة. الممثل الرئيسي للجينات المضادة هو p53، الذي سمي على اسم المنتج من البروتين p، و53 - tk ويزن 53000 دالتون.

لقد ثبت أن تراكم منتجات الجين p53 الطبيعي يمنع الخلية من المرور خلال الدورة الانقسامية عند حدود G1 وS. ونتيجة لذلك، فإن الخلية التالفة غير قادرة على تكرار الحمض النووي التالف وتمرير الجينوم إلى الخلايا السلالة عند الانقسام. تحتوي الخلية على إنزيمات خاصة تعمل على إصلاح الحمض النووي التالف. إذا تم تصحيح الضرر بعد مرور بعض الوقت، تتم إزالة كتلة الانقسام الناتجة عن p53، ويمكن للخلية أن تتكاثر مرة أخرى. إذا لم يتم إصلاح تلف الحمض النووي، يبدأ Tor53 برنامج موت الخلايا المبرمج.

الخصائص البيولوجية

خلايا سرطانية.

السمة البيولوجية الأكثر تميزًا للخلايا السرطانية هي استقلاليتها - استقلال معدل التكاثر والمظاهر الأخرى لنشاط حياتها عن التأثيرات الخارجية (فيما يتعلق بالخلايا) التي تغير وتنظم حياة الخلايا الطبيعية. من غير الصحيح اعتبار الاستقلال الذاتي مطلقًا، وفهمه على أنه الاستقلال الكامل للورم - أي ورم يحتفظ بدرجة أو أخرى من الاعتماد على العوامل التي تؤثر عليه.

ومن العلامات أيضًا على العديد من الأورام ، وخاصة الأورام الخبيثة ، تسمم الأنسجة ، وعودتها إلى نوع أكثر بدائية.

يتميز anaplasia المورفولوجية بفقدان أنسجة الورم للميزات المميزة للأنسجة المتمايزة الأصلية. قد تزيد درجة أنابلاسيا مع تطور الأورام.

جنبا إلى جنب مع أنابلاسيا المورفولوجية، يمكننا أن نتحدث عن أنابلاسيا وظيفية - فقدان جزئي أو كامل لقدرة أنسجة الورم على أداء وظائف محددة مميزة للأنسجة الطبيعية المقابلة: إفرازية، مقلص، الخ.

يتجلى anaplasia الكيميائي الحيوي في اختفاء جزء أو كل الإنزيمات المحددة المميزة للخلايا الأصلية من الخلايا السرطانية. وبالتالي، في الخلايا التي تحتوي على أورام الكبد الكشمية، لا يتم اكتشاف العديد من الإنزيمات الخاصة بخلايا الكبد الطبيعية.

جنبا إلى جنب مع اختفاء البروتينات المميزة لأنسجة الحيوان البالغ، يتم استئناف تخليق البروتينات الخاصة بالجنين في بعض أنواع الأورام. المثال الأكثر وضوحًا هو استئناف تخليق بروتين ألفا الجنيني بواسطة خلايا الكبد البشرية والحيوانية.

يتجلى anaplasia المناعي في اختفاء عدد من المستضدات النموذجية للخلايا الطبيعية من نفس النوع من الخلايا السرطانية (تبسيط المستضدات).

النمو الغازي هو قدرة أنسجة الورم على النمو في الأنسجة المحيطة وتدميرها واستبدالها. هذه هي سمة مميزة للأورام الخبيثة.

يعد الانبثاث أيضًا أحد أكثر السمات المميزة للأورام الخبيثة. يمكن اعتبار المراحل الرئيسية للعملية فصل الخلايا السرطانية عن العقدة الرئيسية ودخولها إلى وعاء دموي أو ليمفاوي، وتداول هذه الخلايا في الدم أو اللمف، والتصاق الخلايا بجدار الأوعية الدموية وتكوينها. الصمة الورمية، خروج الخلايا من الوعاء وتكاثرها مع تكوين عقدة نقيلية .

تكوين الورم.

المبادرة تكوين الأورام هو عملية تقوم خلالها العوامل الكيميائية والفيزيائية والبيولوجية بتغيير عناصر معينة من جينوم الخلية المستهدفة. لكي تترسخ التغييرات التي حدثت أثناء بدء تكوين الورم، من الضروري أن يتضاعف الحمض النووي للخلية. يمكن لطفرات جينات معينة أن تغير خصائص الخلايا. تؤثر تغيرات الجينوم في المقام الأول على الجينات المسؤولة عن الوظائف الحيوية الأساسية للخلايا. لكي يحدث السرطان، فإن طفرة واحدة لا تكفي، ولكن هناك حاجة إلى تغييرات في عدة جينات (اثنين على الأقل)، أحدهما يضمن خلود (خلود) الخلايا، والآخر - تطور النمط الظاهري الخبيث.

ترقية تكوين الأورام هي مرحلة تتميز بزيادة عدد الخلايا التي بدأت في النمو وتغييرات أخرى في جينومها تحت تأثير مروجات التسرطن، ويمكن أن تكون هذه الأخيرة مواد مسرطنة سامة للجينات وعوامل داخلية (على سبيل المثال، تحفيز الهرمونات). هذه هي الطريقة التي تتشكل وتتزايد بها مجموعة من الخلايا ذات الضرر الجيني الذي يسبق انحطاطها الخبيث. وهذا يزيد من احتمال حدوث طفرة ثانوية في أي من الخلايا في هذه المجموعة، لأن الخلايا المنقسمة أكثر حساسية لعمل المطفرات. السمة الرئيسية لمرحلة الترويج هي قابليتها للانعكاس ووجود عتبة التركيز في عمل المروجين.

التقدم تكون الأورام هي المرحلة النشطة من عملية الورم، عندما يؤدي تكاثر استنساخ الخلايا المحولة إلى تكوين ورم. العلامات المميزة: زيادة معدل نمو الخلايا على خلفية انخفاض إمكانات تمايز هذه الخلايا، ومظاهر الخصائص الغازية والقدرة على الانتشار، وعدم استقرار الجينوم وانحراف الكروموسومات (التغيرات في عدد مجموعات الكروموسومات أو عدد الأفراد الكروموسومات، إعادة ترتيب الكروموسومات). تتمتع الخلايا السرطانية بمزايا مقارنة بالخلايا الطبيعية فيما يتعلق بالنمو والبقاء في ظل نفس الظروف. تتميز مرحلة التقدم باضطرابات عميقة بين الورم والجسم.

تسمى قدرة الخلية أو النسيج على استعادة الأجزاء المفقودة تجديد.اعتمادًا على مستوى تنفيذه، يتم تقسيم التجديد إلى التجديد داخل الخلاياو التجديد على المستوى الخلوي.التجديد داخل الخلايا هو استعادة عضيات الخلية القديمة والمدمرة، مثل الميتوكوندريا، وكذلك الأجزاء التالفة من الخلية.

اعتمادًا على الغرض من عملية التجديد، يتم تقسيم التجديد إلى فسيولوجيةو تعويضي (ما بعد الصدمة)تجديد. التجديد الفسيولوجي هو استعادة مكونات الخلية القديمة أو الخلايا بأكملها التي تحتاج إلى الاستبدال. التجديد التعويضي هو استعادة الخلايا بعد التلف. بعد الضرر، جنبا إلى جنب مع عملية التجديد، كقاعدة عامة، تعويضية، والتكيفالتغييرات في الخلية تهدف إلى تقليل عواقب الأضرار المتكررة المحتملة. إذا زاد عدد العضيات نتيجة لذلك، تسمى هذه الظاهرة تضخمالعضيات إذا بقي عدد العضيات كما هو، لكن أحجامها زادت، تسمى هذه الظاهرة تضخم في حجم الخلاياالعضيات يمكن ملاحظة مزيج من تضخم وتضخم العضيات. ونتيجة لهذه التغييرات، يزداد حجم الخلية (تضخم الخلايا)ويصبح أقل حساسية لعمل العوامل الضارة.

التجديد الخلوي هو تجديد الأنسجة عن طريق زيادة عدد الخلايا من خلال الانقسام. اقرأ المزيد عن التجديد في علم الأنسجة العام.

التغييرات التفاعلية في الخلايا.

مفهوم تضخم الخلايا وتضخمها.

موت الخلايا. التنخر

تغييرات الخلايا التفاعلية - تغييرات في بنية ووظيفة الخلايا تحت تأثير العوامل الخارجية. إذا لم يتسبب العامل الخارجي في موت الخلايا، تحدث تغييرات تعويضية في الخلايا تهدف إلى تقليل عواقب التأثيرات الضارة للعامل الخارجي. قد تكون هذه التغييرات على النحو التالي:

1. عامل خارجي ينشط انقسام الخلايا. وفي الوقت نفسه، يوجد عدد أكبر من الخلايا، ونتيجة لتوزيع العامل على عدد أكبر من الخلايا، فإنها تتحمل تأثيراته بسهولة أكبر.

2. يؤثر عامل خارجي على الخلية التي لا تستطيع الانقسام. في الوقت نفسه، يتم تنشيط تخليق البروتين والعضيات في الخلية، ويحدث تضخمها وتضخمها. ونتيجة لذلك، يزداد حجم الخلية وتصبح أقل حساسية لعمل العامل. في الحالة الأولى نحن نتعامل مع تضخم الخلايا، في الثانية - معهم تضخم في حجم الخلايا.

3. يمكن أن يؤدي العامل الخارجي إلى تكوين خلايا متعددة الصبغيات وثنائية النواة. هذه الخلايا أكبر حجمًا وأكثر نشاطًا وظيفيًا وأقل حساسية للعوامل الضارة.

4. عامل خارجي يمكن أن يسبب زيادة في التمثيل الغذائي والنشاط الوظيفي للخلايا. يعد هذا أحد الخيارات لكيفية تفاعل الخلايا مع التحفيز الخارجي. قد يحدث زيادة في سطح الخلية وتعقيد شكلها مما يؤدي إلى حد ما إلى انخفاض شدة التأثير الخارجي لكل وحدة مساحة الخلية. كمظهر من مظاهر رد الفعل على المحفزات الخارجية، يمكن تنشيط بلعمة الخلايا، وخاصة تلك التي تكون وظيفتها الرئيسية. قد يزيد النشاط الحركي للخلايا. سوف تستجيب خلايا العضلات للتحفيز بالانكماش، والخلايا العصبية بنبض عصبي، والخلايا الإفرازية بزيادة إنتاج وإفراز الإفرازات، وما إلى ذلك.

5. أي تأثيرات خارجية قوية بما فيه الكفاية تسبب في الخلايا ردود فعل الإجهاد،المضي قدما بشكل نمطي. في هذه الحالة، يتم تنشيط جينات معينة، مما يضمن تخليق بروتينات وقائية خاصة وفي الوقت نفسه منع العمليات الاصطناعية الأخرى. تسمى هذه البروتينات الواقية بروتينات الصدمة الحرارية (HSPs)،لأنه تم اكتشافها أصلاً في الخلايا عندما تعرضت لدرجات حرارة عالية. تعتبر HSPs عالمية بطبيعتها، ولها ثبات متزايد خاص بها وفي نفس الوقت تمنع الضرر (التجميع والتخثر) للبروتينات الخلوية الأخرى وتعزز انهيار تكتلات البروتين المرضية الناتجة.

6. عندما تتعرض الخلية لعوامل باهظة، فإنها تتعرض للتدمير - التنخر.يشمل النخر عادة مجموعات كاملة من الخلايا. تؤثر التغيرات المورفولوجية على كل من النواة والسيتوبلازم. يمكن أن تحدث مثل هذه التغييرات في النواة. تحت تأثير إنزيم DNase المنشط، ينقسم الحمض النووي النووي إلى أجزاء ذات أطوال مختلفة، مما يؤدي إلى تغيير في ترتيب الكروماتين: فهو يتراكم على شكل كتل كبيرة تحت النواة. في المستقبل، قد تحدث التغييرات التالية للنواة: - KARYOPYKNOSIS - انكماش النواة، وانخفاض الحجم حتى الاختفاء الكامل؛

KARYOLYSIS - انحلال النواة مع الاختفاء التدريجي لجميع الهياكل الموجودة فيها. يأخذ القلب مظهر الفقاعة غير الهيكلية.

KARYOREXIS - تمزق النواة إلى أجزاء منفصلة، ​​والتي يتم تدميرها بعد ذلك.

وبعد حرمانها من النواة نتيجة إحدى هذه العمليات الثلاث، تصبح الخلية غير قابلة للحياة وتموت تدريجياً.

يحدث تنكس العضيات في السيتوبلازم. تتوسع صهاريج EPS، ويتم حرمان EPS الحبيبي تمامًا من الريبوسومات. تضيء مصفوفة الميتوكوندريا، وتتوسع المساحة بين الأغشية، وبالتالي يتم تدمير الأعراف؛ في نهاية المطاف تمزق أغشية الميتوكوندريا ويتم تدمير الميتوكوندريا. تتلف أغشية الليزوزومات، حيث تدخل إنزيماتها إلى العصارة الخلوية وتشارك في تدمير الهياكل السيتوبلازمية. يرتبط تلف أغشية الخلايا بالتراكم الخامسالكالسيوم الموجود في الهيالوبلازم في الخلية، والذي ينشط الإنزيمات المرتبطة بالغشاء فسفوليباز.تتشكل الفجوات في السيتوبلازم - الحثل الفراغي ،تراكم البروتين غير النمطي أو الشوائب الدهنية - البروتين، والانحطاط الدهني.يؤدي تنشيط الليزوزومات إلى التحلل الذاتي للخلايا والبلعمة عن طريق البلاعم.

الحؤول الحرشفية هي آلية وقائية تحدث بسبب تكاثر الخلايا الجذعية التي تتمايز نحو الظهارة الحرشفية. قد تترافق كميات كبيرة من الظهارة الحؤولية مع فيروس الورم الحليمي البشري (HPV). فرط التقرن هو تقرن خلايا الطبقة السطحية. يظهر التشخيص السريري للطلاوة البسيطة في المسحات الخلوية على شكل مجموعات (مفردة أو أكثر) من الحراشف الظهارية الحرشفية. في الطلاوة مع عدم النمطية، يتم تحديد الخلايا ذات التغيرات الخلوية المختلفة، والتي يمكن أن تترافق مع كل من فيروس الورم الحليمي البشري وأورام عنق الرحم. في حالة فرط التقرن، يكون اليقظة للأورام ضرورية ويوصى بإجراء فحص إضافي لاستبعاد عملية خبيثة. Parakeratosis هو رد فعل وقائي غير محدد للظهارة. قد يكون التقرن المرضي للخلايا الظهارية الحرشفية علامة غير مباشرة على الإصابة بفيروس الورم الحليمي البشري. يتم تحديد داء Parakeratosis أيضًا بعد الصدمة والولادة ومع طلاوة عنق الرحم. يُلاحظ داء باراكرات الكاذب في مرحلة ما بعد انقطاع الطمث، لأنه يرتبط بالتغيرات التنكسية. في مسحات باطن عنق الرحم عند النساء في سن الخصوبة، لوحظ في المرحلة الثانية من الدورة. خلل التقرن هو تقرن مرضي للخلايا الظهارية الحرشفية، وهو علامة غير مباشرة على فيروس الورم الحليمي البشري. الخلايا متعددة النوى هي خلايا ثنائية ومتعددة النوى، وهي علامة شكلية غير مباشرة لعدوى فيروسية: فيروس الورم الحليمي البشري، فيروس الهربس البسيط (فيروس الهربس البسيط). في الختام، تنعكس علامات الاعتلال الخلوي الأخرى ويشار إلى نشأتها المحتملة: "العلامات غير المباشرة لفيروس الورم الحليمي البشري؟" قد تترافق الخلايا متعددة النوى مع العمليات الالتهابية والتفاعلية. الخلايا الكرياتية – الخلايا الظهارية الحرشفية مع بعض التغيرات الخلوية في النواة والسيتوبلازم – هي علامة خلوية محددة لفيروس الورم الحليمي البشري. ترتبط التغيرات التصنعية وخلل التنسج في الخلايا بالاضطرابات الغذائية والتمثيل الغذائي. غالبًا ما ترتبط التغيرات التنكسية في خلايا الظهارة الحرشفية والأسطوانية بعملية الالتهاب، ولكنها قد تكون مظهرًا لتأثيرات الهرمونات. التغييرات التعويضية. أثناء عملية الإصلاح، يتم تحديد الزيادة في نوى الخلية، وظهور الخلايا ذات النوى المفرطة الكروم، وزيادة فرط الحمضات في السيتوبلازم، وانخفاض محتوى الميوسين. هذه التغيرات في ظهارة باطن عنق الرحم، كما هو الحال في الظهارة الحرشفية الطبقية، هي بؤرية بطبيعتها وتقع في المناطق ذات الظواهر الالتهابية. تترافق هذه العملية مع تطور النسيج الحبيبي، وظهور طبقة من الخلايا الحؤولية الأسطوانية أو غير الناضجة على سطح خالي من الظهارة، والتي، أثناء تكاثرها وتمايزها، تشكل ظهارة حرشفية متعددة الطبقات. يمكن أن تحدث التغييرات التعويضية بسبب الالتهاب والعلاج بالتبريد والعلاج بالليزر والعلاج الإشعاعي. تغييرات رد الفعل. يمكن أن تحدث التغييرات التفاعلية بسبب الالتهابات والالتهابات المزمنة والجراحة وما إلى ذلك. الخلايا الاحتياطية ليست مرئية عادة. يتم اكتشافها مع تضخم الخلايا الاحتياطية، وحؤول الخلايا الحرشفية، وكذلك أثناء الحمل، واستخدام وسائل منع الحمل عن طريق الفم وانقطاع الطمث.

27105 0

يمكن أن تؤدي العملية الالتهابية من أي أصل إلى تعقيد تفسير الصور التنظيرية بشكل كبير أو إخفاء العمليات السرطانية الحقيقية أو تقليدها على العكس من ذلك. يتم تحديد طبيعة الالتهاب من خلال العامل الممرض المحدد سريريًا، ويمكن أن يكون منتشرًا ومحليًا.

استنادا إلى الصورة السريرية والمورفولوجية للمرض، يتم تمييز التهاب عنق الرحم الحاد والمزمن. يتم تحديد السمات المورفولوجية لالتهاب عنق الرحم من خلال شدة التغيرات المرضية في المكونات الظهارية والسدوية لعنق الرحم، وطبيعة ومدة العملية الالتهابية.

بسبب تشابه التغيرات الالتهابية في الجزء المهبلي من عنق الرحم مع التفاعلات الالتهابية في الغشاء المخاطي المهبلي، يطلق بعض المؤلفين على التهاب عنق الرحم الخارجي اسم "التهاب القولون" أو "التهاب المهبل". غالبًا ما يصاحب التهاب المهبل التهاب عنق الرحم. التهاب عنق الرحم المزمن شائع بشكل خاص، والذي يتم اكتشافه في كل امرأة ثالثة مصابة بسرطان الدم.

التهاب عنق الرحم الحاد وتحت الحاد

في الالتهاب الحاد، يكون الغشاء المخاطي منتفخًا، ولونه أحمر فاتح، وعند ملامسته يصاب بسهولة وينزف. في الوقت نفسه، تتراكم الإفرازات المختلفة في القبو الخلفي وعلى جدران المهبل.

تتميز المراحل المبكرة من العملية الالتهابية باحتقان الأوعية الدموية والظواهر النضحية والتسلل المكثف للكريات البيض، وغالبًا ما تكون الخلايا المحببة العدلة. في حالة الالتهاب الخفيف، قد تظل MPE سليمة.

مع التهاب شديد في الخلايا الظهارية، لوحظت التغيرات التصنعية مع تفريغ السيتوبلازم ونواة الخلية. تسبب التغيرات النخرية تقرحًا وظهور تآكلات عنق الرحم ووجود إفرازات قيحية أو قيحية مصلية على سطح عنق الرحم الخارجي. بناءً على التحليل الخلوي للطاخة والفحص بالمنظار، قد يكون من الصعب إجراء تشخيص صحيح في الالتهاب الحاد. لا يسمح انتشار الأوعية الدموية للشخص برؤية السمات المميزة لـ MPE وتفسيرها بشكل مناسب. يتم تحديد الصورة بالمنظار من خلال مرحلة العملية الالتهابية والأمراض المصاحبة للظهارة.

صورة بالمنظار

بعد إزالة الإفرازات، يمكن رؤية غشاء مخاطي مفرط الدم منتشر، أو شوائب دقيقة غامضة أو بقع حمراء. بعد معالجتها بمحلول حمض الأسيتيك، تصبح أكثر وضوحًا أو تتلاشى.

في حالة التهاب عنق الرحم البؤري، يتم تحديد مناطق منفصلة على سطح الظهارة، مرتفعة قليلاً فوق الأنسجة المحيطة بأحجام مختلفة، مستديرة أو بيضاوية الشكل، وأحيانًا ذات حدود مذمة. في هذه المناطق، تظهر العديد من النقاط الحمراء الصغيرة على شكل تراكمات بؤرية، وهي عبارة عن حلقات حلقية من الشعيرات الدموية المتوسعة تحت الظهارة للأنسجة الأساسية. بسبب تقشر الطبقات السطحية للظهارة، فإنها تقترب من سطح الغشاء المخاطي وتصبح مرئية بوضوح للعين المجردة.

في التهاب عنق الرحم / التهاب المهبل الحاد المنتشر، على خلفية احتقان الدم وتورم الغشاء المخاطي، توجد نقاط وبقع حمراء منتشرة على مساحة كبيرة. بعد العلاج بمحلول حمض الأسيتيك، يصبح سطح الغشاء المخاطي أخف إلى حد ما بشكل موحد.

عند إجراء اختبار شيلر، يتم تلوينه بشكل غير متساو، ومتنوع، مع بقع مميزة للمناطق السلبية واليود الإيجابية. وبعد العلاج المناسب، تعود الصورة بسرعة إلى وضعها الطبيعي.

في حالة التهاب باطن عنق الرحم، يتم اكتشاف احتقان الدم حول الفتحة الخارجية لقناة عنق الرحم، والتي يتدفق منها المخاط القيحي المتجانس. الغشاء المخاطي للقناة معرض بشدة للالتهاب، لذا يجب أخذ العينات بعناية بسبب ارتفاع خطر النزيف. عادة ما يتم إجراء الخزعة بعد علاج العملية الحادة.

العمليات التعويضية

عادة ما يتم استبدال الالتهاب الحاد بعملية إصلاح، تحدث خلالها تغييرات في ظهارة باطن عنق الرحم، والتي تشمل زيادة في نوى الخلية، وظهور خلايا ذات نوى مفرطة الكروم، وزيادة فرط الحمضات السيتوبلازمية، وانخفاض محتوى الميوسين. هذه التغيرات في ظهارة باطن عنق الرحم، كما هو الحال في الظهارة الحرشفية الطبقية، هي بؤرية بطبيعتها وتقع في المناطق ذات الظواهر الالتهابية.

تترافق العملية التعويضية مع تطور الأنسجة الحبيبية، وظهور طبقة من الخلايا الحؤولية الأسطوانية أو غير الناضجة على سطح خالٍ من الظهارة، والتي تشكل فيما بعد، أثناء تكاثرها وتمايزها، MPE.

في الحالات التي تنشأ فيها صعوبات في تقييم طبيعة التغيرات في الخلايا (تعدد الأشكال التفاعلي للعناصر الخلوية أو عدم النمطية الناجم عن التسرطن)، ينبغي التوصية بالعلاج المضاد للالتهابات مع تكرار CS الإلزامي وخزعة مستهدفة لعنق الرحم. خلال فترة العلاج بأكملها، يبقى التشخيص غير محدد.

التهاب عنق الرحم المزمن

التغيرات الالتهابية في التهاب عنق الرحم المزمن الشديد قد تكون مصحوبة بعدم تنظيم السمات الهيكلية للظهارة الحرشفية الطبقية والسدى، وتعدد أشكال العناصر الخلوية. تم الكشف عن ارتشاح كثيف تحت الظهارة، يتكون بشكل رئيسي من الخلايا الليمفاوية وخلايا البلازما. يتضخم BL تدريجيًا ويتغير سطحه. غالبًا ما يكون التهاب عنق الرحم المزمن والعملية التعويضية اللاحقة مصحوبًا بتطور عدد من التغيرات الهيكلية في الظهارة، ولا سيما الشواك وفرط ونظير التقرن.

في ظهارة عنق الرحم الخارجي، جنبا إلى جنب مع التغيرات التصنعية، هناك زيادة في تكاثر الخلايا، وخاصة في الطبقة المجاورة للقاعدة، وفي منطقة التحول هناك تضخم الخلايا الاحتياطية. أحيانًا يتم تفسير هذه الصورة المورفولوجية بشكل خاطئ على أنها ورم داخل الظهارة في عنق الرحم. ومع ذلك، على عكس الأخير، مع التهاب عنق الرحم، يتم ملاحظة خلايا الارتشاح الالتهابي دائمًا تقريبًا.

CE أكثر عرضة للالتهابات. في التهاب باطن عنق الرحم المزمن، تكون طيات الغشاء المخاطي لقناة عنق الرحم سميكة، متوذمة، مع تسلل المنسجات اللمفاوية مع مزيج من خلايا البلازما وخلايا الدم البيضاء، والأوعية الدموية الكاملة. هناك زيادة في إفراز المخاط الذي يحتوي على الخلايا الظهارية المرفوضة المتغيرة والارتشاح الالتهابي. في بعض الأحيان، نتيجة لعملية التهابية مزمنة، يكون لسطح باطن عنق الرحم مظهر تشكيلات حليمية صغيرة؛ ويمكن أيضًا ملاحظة التغيرات في نوى الخلية مع انتهاك نسبة السيتوبلازم النووي.

إن تشخيص التهاب عنق الرحم الحاد هو أكثر ملاءمة، لأن العملية المزمنة أكثر صعوبة في العلاج. يتكون العلاج من تطهير باطن عنق الرحم والعلاج المضاد للبكتيريا المسببة للأمراض، والقضاء على تشوه عنق الرحم، والأمراض الالتهابية المصاحبة للأعضاء التناسلية، واضطرابات الغدد الصماء.

تحتل العمليات الالتهابية مكانًا خاصًا على خلفية ضمور الظهارة، والتي يمكن أن تعقد التشخيص والعلاج بشكل متبادل.

صورة بالمنظار

أعراض التهاب عنق الرحم المزمن يمكن أن تكون خفيفة: تخفيف السطح غير المستوي لعنق الرحم، احتقان طفيف حول البلعوم الخارجي، تضخم عنق الرحم. يتم تحديد صورة التنظير المهبلي من خلال الحثل الموضعي لـ MPE، وظهور بؤر الشواك التفاعلي، ونظير التقرن، وأحيانًا فرط التقرن، الذي يتميز بالتغيرات البؤرية والمنتشرة، والمظهر أثناء التنظير المهبلي لمناطق ABE مع فسيفساء وثقوب دقيقة، محدودة بشكل واضح أو مناطق غامضة سلبية اليود.

إس.آي. روجوفسكايا

في السنوات الأخيرة، ظهرت التصنيفات الخلوية التي تشمل مجموعة واسعة من التغيرات المرضية في عنق الرحم. الأكثر شيوعًا هو المصطلح الذي تم تطويره في بيثيسدا (الولايات المتحدة الأمريكية) (نظام بيثيسدا (TBS) (1988، 1991)

بيثيسدا المصطلحات التي تم تطويرها في بيثيسدا (الولايات المتحدة الأمريكية)	المصطلحات الشائعة في روسيا
تقييم جودة السباحة
مادة كاملة غير مرضية للتقييم مرضية للتقييم، ولكنها محدودة بشيء ما (حدد السبب) ضمن الحدود الطبيعية الحؤول (طبيعي)	المادة غير إعلامية (يرد وصف للتركيبة الخلوية للطاخة) التركيبة الخلوية غير كافية لإصدار حكم واثق حول طبيعة العملية Cytogram ضمن الحدود الطبيعية(cytogram بدون ميزات) مخطط الخلايا ضمن الحدود الطبيعية، عدد قليل من الخلايا الحؤولية
تغييرات الخلايا الحميدة
الالتهابات
المشعرة المهبلية	التهاب القولون المشعرة
الفطريات تشبه شكليا جنس المبيضات	تم الكشف عن عناصر فطر المبيضات تم العثور على المكورات الثنائية الموجودة داخل الخلايا
غلبة النباتات العصية كوكو	فلورا المكورات العصوية، وربما التهاب المهبل الجرثومي
البكتيريا تشبه شكليا Actinomyces آخر	فلورا من شعبة Actinomyces نباتات من نوع اللبتوتركس فلورا - عصي صغيرة فلورا مختلطة
التغيرات الخلوية المرتبطة بفيروس الهربس البسيط	ظهارة مع التغيرات المرتبطة بالهربس البسيط عدوى الكلاميديا ​​المحتملة
التغييرات التفاعلية
التهابات (بما في ذلك التعويضية)	تتوافق التغييرات الموجودة مع الالتهاب مع التغيرات التفاعلية في الظهارة: التغيرات التنكسية والتعويضية، وعدم النمطية الالتهابية، والحؤول الحرشفية، فرط التقرن، نظير التقرن و / أو غيرها.
ضمور مع التهاب (التهاب المهبل الضموري)	التهاب القولون الضموري ظهارة الغشاء المخاطي مع فرط التقرن ظهارة الغشاء المخاطي مع نظير التقرن ظهارة الغشاء المخاطي مع خلل التقرن تضخم الخلايا الاحتياطية الحؤول الحرشفية الحؤول الحرشفية مع عدم النمطية
التغيرات الإشعاعية	الظهارة المخاطية مع التغيرات الإشعاعية
التغييرات المرتبطة باستخدام وسائل منع الحمل داخل الرحم
التغيرات الباثولوجية في الظهارة
الخلايا الحرشفية ذات الأهمية غير المحددة (ASCUS)* عندما يكون ذلك ممكنًا، يجب تحديد ASCUS على أنها مشابهة للعمليات التفاعلية أو التعويضية أو السابقة للتسرطن	من الصعب التمييز بين التغييرات الموجودة في الظهارة وخلل التنسج تم العثور على خلايا يصعب تفسيرها (مع خلل التنسج، نوى متضخمة، نوى مفرطة الكروم، وما إلى ذلك)
التغيرات في الظهارة الحرشفية (غير الورمية، ولكنها تستحق المراقبة الديناميكية)
آفات خفيفة داخل الظهارة، بما في ذلك فيروس الورم الحليمي البشري (عدوى فيروس الورم الحليمي البشري) مع خلل التنسج الخفيف (CIN 1)* يتم تضمين التغييرات المرتبطة بفيروس الورم الحليمي، كثرة الكريات الكرياتية المعينة مسبقًا، عدم نمطية الكريات، عدم نمطية الورم اللقمي، في فئة التغيرات الخفيفة في الخلايا الظهارية الحرشفية	ظهارة الغشاء المخاطي مع وجود علامات الإصابة بفيروس الورم الحليمي التغييرات التي تم العثور عليها قد تتوافق مع خلل التنسج الخفيف. علامات الإصابة بفيروس الورم الحليمي.
آفة كبيرة داخل الظهارة، تجمع بين خلل التنسج المتوسط ​​والشديد والسرطان الموضعي CIS\CIN 2 وCIN 3)	التغييرات التي تم العثور عليها تتوافق مع خلل التنسج المعتدل التغييرات التي تم العثور عليها تتوافق مع خلل التنسج الشديد التغييرات التي تم العثور عليها مشبوهة لوجود سرطان داخل الظهارة
سرطان الغازية
سرطانة حرشفية الخلايا	سرطانة حرشفية الخلايا سرطان الخلايا الحرشفية مع التقرن سرطان الخلايا الحرشفية صغير الخلايا
التغيرات في الظهارة الغدية
	تضخم غدي التغييرات التي تم العثور عليها تتوافق مع مرض باطن عنق الرحم
خلايا بطانة الرحم حميدة من الناحية الخلوية (في النساء بعد انقطاع الطمث، وما إلى ذلك)
الخلايا الظهارية الغدية غير النمطية (الافتراضات المحتملة)
سرطان غدي باطن عنق الرحم سرطان غدي بطانة الرحم سرطان غدي في مكان آخر	سرطان غدي سرطان غدي، وربما سرطان غدي بطانة الرحم
سرطان غدي بدون خصائص إضافية	السرطان الغدي NOS (غير محدد خلاف ذلك)
أورام خبيثة أخرى (إن أمكن، تحديد الشكل الأنفي)
تقييم الحالة الهرمونية (يتم إجراؤه فقط عن طريق المسحات المهبلية)
يتوافق نوع اللطاخة الهرمونية مع العمر والبيانات السريرية نوع اللطاخة الهرمونية لا يتوافق مع العمر والبيانات السريرية: .......... (فك التشفير) التقييم الهرموني غير ممكن بسبب: ...............(حدد السبب)

تعتمد المصطلحات الخلوية عادة على التصنيفات النسيجية. ومع ذلك، لسنوات عديدة، في العديد من البلدان، تم استخدام تصنيف بابانيكولاو لصياغة نتائج الفحص الخلوي، وفي بعض البلدان لا يزال يستخدم حتى اليوم.

هناك 5 فئات فيه:

1. معيار
2. عدم النمطية الحميدة
3. النمو الشاذ
4. كر في الموقع، يشتبه في الإصابة بالسرطان

ثم أصبحت التصنيفات المستندة إلى التصنيفات النسيجية (منظمة الصحة العالمية وغيرها) منتشرة بشكل متزايد.

في السنوات الأخيرة، ظهرت تصنيفات خلوية تشمل مجموعة واسعة من التغيرات المرضية في عنق الرحم. وأكثرها شيوعًا هو التصنيف الذي تم تطويره في بيثيسدا (الولايات المتحدة الأمريكية)، والذي خضع لعدة تغييرات. والمصطلحات التي طورتها دول الكومنولث الأوروبي تشبهها. تشمل الأقسام الرئيسية آفات الظهارة الحرشفية والغدية. يتم تقييم جودة اللطاخة، وتنقسم التغييرات إلى حميدة، غير معروفة المنشأ، وسرطانية، وورم. يحتوي هذا التصنيف أيضًا على مؤشرات لعوامل معدية محددة تسبب الأمراض المنقولة جنسيًا.

المعلومات حول إمكانيات التشخيص الخلوي التفريقي للآفات الظهارية المرتبطة بالظروف التفاعلية والأورام متناقضة إلى حد ما. فيما يتعلق بهذه الصعوبات، قدم تصنيف بيثيسدا مصطلح ASCUS - الخلايا الحرشفية غير النمطية ذات الأهمية غير المحددة (الخلايا الظهارية الحرشفية ذات الأهمية غير الواضحة). تم تقديم المصطلح للدلالة على التغيرات الخلوية، والتي يصعب تفسيرها.

بالنسبة للطبيب، هذا المصطلح ليس مفيدًا للغاية، ولكنه يشير إلى أن هذا المريض يحتاج إلى فحص و/أو متابعة. وبما أن هذه التصنيفات تستخدم في ممارسة عالم الخلايا، فإن أوجه التشابه بين تصنيف بيثيسدا والتصنيف الشائع في روسيا مذكورة أعلاه.