ما يقرب من 80٪ من البيليروبين غير المقترن (غير المباشر) يأتي من الهيموجلوبين المتحلل، حيث ينتج 1 جرام من الهيموجلوبين حوالي 35 ملجم من البيليروبين. يحدث تدمير خلايا الدم الحمراء القديمة في الطحال ونخاع العظام والكبد. الدور الرئيسي في تدمير خلايا الدم الحمراء ينتمي إلى البلاعم. يتم تصنيع 20% من البيليروبين غير المقترن من مصدر مختلف (كرات الدم الحمراء، الخلايا الشبكية، الميوجلوبين، السيتوكروم، إلخ). ويصنف على أنه ما يسمى تحويلة البيليروبين.
في المجموع، يتم تصنيع حوالي 300 ملغ من البيليروبين يوميًا. البيليروبين غير المقترن (الحر أو غير المباشر) غير قابل للذوبان عمليا في الماء، ولكنه قابل للذوبان في الدهون. في البالغين الأصحاء، يرتبط الصباغ بالكامل بالألبومين (بروتين ليجندين ناقل). في هذا الشكل، لا يمكنه عبور حواجز الكلى والدم في الدماغ. مول واحد من الألبومين يربط مولين من البيليروبين. مع فرط بيليروبين الدم الكبير (أكثر من 171.0-256.5 ميكرومول/لتر، أو 10-15 ملغ/ديسيلتر)، تكون سعة الألبومين غير كافية، ويتبين أن جزءًا من البيليروبين غير المقترن غير مقترن. يحدث الشيء نفسه مع نقص ألبومين الدم، مع حصار الألبومين بواسطة الأحماض الدهنية والأدوية (الساليسيلات والسلفوناميدات وما إلى ذلك). يزيد وجود البيليروبين غير المقترن غير المرتبط بالألبومين من خطر تلف الدماغ.
في السنوات الأخيرة، لعب إنزيم الجلوتاثيون ترانسفيراز أيضًا دورًا رئيسيًا في ربط ونقل البيليروبين غير المقترن.
يتم التقاط البيليروبين غير المقترن (الحر وغير المباشر)، الذي يدخل الجيوب الأنفية مع الدم من خلال المستقبلات، بواسطة خلايا الكبد. تجدر الإشارة إلى أن البيليروبين غير المقترن يخضع لتغيرات تحت تأثير الضوء - حيث تتشكل الأيزومرات الضوئية والسيكلوبيليروبين، والتي يمكن إفرازها في الصفراء.
يتبع النقل داخل الخلايا للبيليروبين غير المقترن بشكل رئيسي طريقًا غير مباشر، أي أنه يستخدم كلاً من السيتوبلازم و GERL. تحدث الحركة باستخدام الليغاندين - بروتينات النقل X وY، وكذلك الجلوتاثيوترانسفيراز. من خلال التحرك عبر نظام GERL، يدخل البيليروبين غير المقترن إلى الشبكة الإندوبلازمية الملساء. هنا، بمساعدة البيليروبين جليكوزيل ترانسفيراز، يحدث اقتران (مزيج) من حمض الغلوكورونيك والبيليروبين ويتشكل البيليروبين المترافق (المباشر والمرتبط).
يرتبط البيليروبين المترافق بجزيء أو جزيئين من حمض الغلوكورونيك. في الحالة الأولى، هو البيليروبين أحادي جلوكورونيد (حوالي 15٪ من إجمالي البيليروبين)، في الثانية - البيليروبين ديجلوكورونيد (حوالي 85٪ من إجمالي البيليروبين). يمكن أن يتشكل البيليروبين أحادي الجلوكورونيد جزئيًا خارج الكبد. من المعروف أن الديجلوكورونيد له أصل كبدي فقط. البيليروبين المترافق قابل للذوبان في الماء ولكنه غير قابل للذوبان في الدهون ويمكنه عبور الحاجز الكلوي. هذا النوع من الصباغ له سمية قليلة نسبيًا للدماغ. ومع ذلك، فإن تركيزاته العالية والمستقرة تزيد من حساسية الكلى للسموم الداخلية. وهو أسوأ من البيليروبين غير المقترن، فهو يرتبط بألبومين المصل.
يتم نقل البيليروبين المترافق المتكون في الشبكة الإندوبلازمية الملساء بشكل فعال إلى الغشاء الصفراوي لخلية الكبد، وبعد تكاليف طاقة معينة (بسبب تحويل ATP بشكل رئيسي)، يتم إفرازه في الشعيرات الصفراوية. هذه العملية هي أحد مكونات إفراز الصفراء. يفرز جزء صغير من البيليروبين المترافق في البلازما. آلية هذا الإزالة (الارتجاع بشكل أساسي) لم تتم دراستها بشكل كافٍ.
يستخدم نظام اقتران البيليروبين في الكبد عادة حوالي 2% من قدرة خلايا الكبد ويطرح 10%.
يدخل البيليروبين جلوكورونيد إلى الأمعاء مع الصفراء. تقوم الميكروبات المعوية، وخاصة الموجودة في القولون، بالتخلص من
حمض الجلوكورونيك وتكوين الميزوبيليروبين والميزوبيلي-
بعد ذلك، تتم استعادة الميزوبيليروبين والميزوبيلينوجين (اليوروبيلينوجين). يتم امتصاص جزء من الميزوبيلينوجين في الأمعاء ويدخل إلى الكبد من خلال الوريد البابي، حيث يتم تقسيمه بالكامل إلى ثنائي بيرول. عندما تتلف حمة الكبد، تنتهك عملية انهيار الميزوبيلينوجين، ويدخل هذا الصباغ إلى مجرى الدم العام، ثم عبر الكلى إلى البول.
ينتقل معظم الميزوبيلينوجين من الأمعاء الدقيقة إلى الأمعاء الغليظة، حيث يتم تحويله، بمشاركة البكتيريا اللاهوائية، إلى ستيركوبيلينوجين. يتأكسد الجزء الرئيسي من الأخير في الأجزاء السفلية من الأمعاء ويتحول إلى ستيركوبيلين. يتم إخراج 10-250 ملغ من الستيركوبيلين في البراز يوميًا. يدخل جزء صغير فقط من ستيركوبيلينوجين إلى الوريد الأجوف السفلي من خلال نظام الوريد البواسير ويخرج عن طريق الكلى في البول.
يشير يوروبيلينوريا إلى إفراز اليوروبيلينويدات في البول. تشمل اليوروبيلينويدات أجسام يوروبيلين (يوروبيلينوجين، يوروبيلين) وستيركوبيلين (ستيركوبيلينوجين، ستيركوبيلين). لا يتم استخدام تمييزهم على نطاق واسع في الممارسة السريرية. بيلة يوروبيلينوجينية وبيلة يوروبيلينية، من ناحية، وبيلة ستيركوبيلينوجينية وبيلة ستيركوبيلينية، من ناحية أخرى، تنتج بشكل أساسي عن نفس المواد الكيميائية، والتي تحدث في شكلين - مختزل ومؤكسد.
يمكن أن يتطور فرط بيليروبين الدم في المقام الأول بسبب البيليروبين غير المقترن، كما هو الحال، على سبيل المثال، في مرض جيلبرت (فرط بيليروبين الدم غير الانحلالي العائلي، أو داء الكبد الصباغي)، وفقر الدم الانحلالي، وبعض أشكال التهاب الكبد المزمن. ترتبط مجموعة كبيرة أخرى من فرط بيليروبين الدم بزيادة سائدة في تركيز البيليروبين المترافق وتحدث في التهاب الكبد الحاد (الفيروسي والكحولي والمخدرات)، مع تفاقم تليف الكبد والتهاب الكبد المزمن، وكذلك في اليرقان تحت الكبد الناجم عن حصوة أو ورم في القنوات الصفراوية الكبيرة. تحديد محتوى البيليروبين المقترن وغير المقترن مهم لتشخيص أمراض الكبد، وكذلك مراقبة مسارها.
جدول محتويات موضوع "المثلث الكتفي الترقوي. عمليات على أعضاء الرقبة. عمليات على الرقبة.":الحصار المبهم الودي. حصار عنق الرحم المبهم الودي حسب فيشنفسكي. تقنية الحصار المبهم الودي. تقنية الحصار فيشنفسكي.
يسمى حصار نوفوكائين للجذع الودي العنقي والعصب المبهم في نفس الوقت الحصار المبهم الودي. تم اقتراحه بواسطة أ.أ. فيشنفسكيلغرض مقاطعة النبضات العصبية أثناء الصدمة الجنبية الرئوية بسبب الإصابات المؤلمة وجروح أعضاء الصدر.
للقيام بذلك، تحتاج إلى معرفة العلاقة الطبوغرافية التشريحية للجذع الودي والعصب المبهم. فوق العظم اللامي، توجد هذه التكوينات في نفس المساحة الخلوية، وهو ما يفسر إمكانية حظرها المتزامن عند إعطاء نوفوكائين هنا. يتم فصلهما أدناه بواسطة الورقة الجدارية لللفافة الرابعة (المهبل الكاروتيكا).
يتم وضع الضحية على ظهره، ويتم وضع وسادة تحت لوحي الكتف، ويتم تدوير الرأس في الاتجاه المعاكس لموقع الإجراء. الحصار المبهم الودي حسب فيشنفسكيش.
توجد نقطة إدخال الإبرة عند الحافة الخلفية للعضلة القصية الترقوية الخشائية، فوق تقاطعها مع الوريد الوداجي الخارجي. إذا كانت ملامح الوريد الوداجي الخارجي غير مرئية، فسيتم تحديد نقطة الإسقاط لإدخال الإبرة بمستوى الحافة العلوية للغضروف الدرقي.
بعد العلاج والتخدير للجلد، يتم تحريك العضلة القصية الترقوية الخشائية مع الحزمة الوعائية العصبية الموجودة تحتها إلى الداخل بإصبع السبابة الأيسر. يتم تعميق نهاية الإصبع في الأنسجة الرخوة حتى يتم الشعور بأجسام الفقرات العنقية. بإبرة طويلة مثبتة على حقنة تحتوي على نوفوكائين، يتم ثقب الجلد فوق السبابة، مما يثبت أنسجة الرقبة، ويتم تمرير الإبرة ببطء إلى الأعلى وإلى الداخل إلى السطح الأمامي لأجسام الفقرات العنقية. ثم يتم سحب الإبرة بعيدًا عن العمود الفقري بمقدار 0.5 سم (حتى لا تصل إلى الفضاء قبل المثاني) ويتم حقن 40-50 مل من محلول نوفوكائين 0.25٪ في الأنسجة الموجودة خلف الغمد اللفافي المشترك لعنق الرحم. حزمة الأوعية الدموية العصبية. بعد إزالة المحقنة، يجب ألا يخرج أي سائل من الإبرة.
أرز. 6.22. الحصار المبهم الودي حسب فيشنفسكي. 1 - العضلة القصية الترقوية الخشائية. 2 - ورقة أمام الفقرات من اللفافة العنقية. 3 - الشريان السباتي المشترك، الوريد الوداجي الداخلي؛ 4 - الورقة الحشوية لللفافة داخل عنق الرحم. 5 - الجذع الودي عنق الرحم. 6 - العصب المبهم. 7 - غمد اللفافة من الحزمة الوعائية العصبية. 8 - الخلية الرجعية الجوهرية - المساحة الدقيقة للرقبة - موقع إعطاء محلول نوفوكائين.
عن النجاح الحصار المبهم الودي حسب فيشنفسكييتم الحكم عليه من خلال مظهر الضحية متلازمة برنارد هورنر: مجموعات من تقبض الحدقة، وتراجع مقلة العين (enophthalmos)، وتضييق الشق الجفني، وكذلك احتقان نصف الوجه على جانب الحصار.
تدخلات أخرىعلى أعضاء الرقبة التي تتطلب الوصول إليها، أي تشريح الجلد طبقة تلو الأخرى وطبقات ضاغطة أعمق. عند الوصول إلى الرقبة يجب الحرص على مستحضرات التجميل لأنها جزء مفتوح من الجسم. في هذا الصدد، غالبا ما يتم استخدام نهج Kocher المستعرض على الرقبة، ويمتد على طول الطيات المستعرضة للجلد. ندوب ما بعد الجراحة في هذه الحالة تكاد تكون غير مرئية. ومع ذلك، أثناء العمليات على أعضاء الرقبة التي لها موقع طولي، غالبًا ما يكون من الضروري استخدام شقوق طولية على طول الحافة الأمامية أو الخلفية للعضلة القصية الترقوية الخشائية. تبقى الندبات الأكثر وضوحًا بعد الشقوق الطولية في خط الوسط.
