علاج قصور الأوعية الدموية الدماغية. حادثة الأوعية الدموية الدماغية المزمنة

قصور الدورة الدموية الدماغية المزمن هو خلل وظيفي دماغي يتقدم ببطء وينتج عن تلف منتشر و/أو بؤري صغير لأنسجة المخ في حالات القصور طويل الأمد في إمدادات الدم الدماغية.

المرادفات: اعتلال دماغي الدورة الدموية، نقص تروية دماغية مزمنة، حادث دماغي وعائي تدريجي ببطء، مرض دماغي إقفاري مزمن، قصور دماغي وعائي، اعتلال دماغي وعائي، اعتلال دماغي تصلبي، اعتلال دماغي ارتفاع ضغط الدم، اعتلال وعائي دماغي تصلب الشرايين، صرع وعائي (متأخر)، الخرف الوعائي.

الأكثر استخدامًا على نطاق واسع من المرادفات المذكورة أعلاه في الممارسة العصبية المحلية هو مصطلح "اعتلال الدماغ غير الدوري" الذي يحتفظ بمعناه حتى يومنا هذا.

الرموز وفقًا للـ ICD-10. يتم ترميز الأمراض الوعائية الدماغية وفقًا للتصنيف الدولي للأمراض-10 في الفئات 160-169. مفهوم "القصور الدماغي الوعائي المزمن" غائب في الإصدار العاشر من التصنيف الدولي للأمراض. يمكن ترميز اعتلال الدماغ الدورة الدموية (قصور الأوعية الدموية الدماغية المزمن) في القسم 167. أمراض الأوعية الدموية الدماغية الأخرى: 167.3. اعتلال بيضاء الدماغ الوعائي التقدمي (مرض بينسوانجر) و167.8. أمراض الأوعية الدموية الدماغية المحددة الأخرى، القسم الفرعي "نقص تروية الدماغ (المزمن)". تعكس الرموز المتبقية من هذا القسم إما فقط وجود أمراض الأوعية الدموية دون مظاهر سريرية (تمدد الأوعية الدموية دون تمزق، وتصلب الشرايين الدماغية، ومرض مويامويا، وما إلى ذلك)، أو تطور أمراض حادة (اعتلال دماغي بارتفاع ضغط الدم).

يتم استخدام القواعد 165-166 (وفقًا للتصنيف الدولي للأمراض-10) "انسداد أو تضيق الشرايين الدماغية (الدماغية) التي لا تؤدي إلى احتشاء دماغي" لترميز المرضى الذين يعانون من مسار بدون أعراض لهذا المرض.

علم الأوبئة

بسبب الصعوبات والتناقضات الملحوظة في تعريف نقص تروية الدماغ المزمن، والغموض في تفسير الشكاوى، وعدم خصوصية كل من المظاهر السريرية والتغيرات التي اكتشفها التصوير بالرنين المغناطيسي، لا توجد بيانات كافية عن مدى انتشار فشل الدورة الدموية الدماغية المزمن.

إلى حد ما، من الممكن الحكم على تواتر الأشكال المزمنة من أمراض الأوعية الدموية الدماغية على أساس المؤشرات الوبائية لانتشار السكتة الدماغية، حيث أن الحوادث الدماغية الوعائية الحادة، كقاعدة عامة، تتطور على خلفية أعدها نقص التروية المزمن، وتستمر هذه العملية زيادة في فترة ما بعد السكتة الدماغية. في روسيا، يتم تسجيل ما بين 400.000 إلى 450.000 حالة سكتة دماغية سنويًا، وفي موسكو - أكثر من 40.000 حالة (Boiko A.N. et al., 2004).

في الوقت نفسه، أو.س. ليفين (2006)، مع التركيز على الأهمية الخاصة للاضطرابات المعرفية في تشخيص اعتلال الدماغ الوعائي، يقترح التركيز على انتشار الاختلالات المعرفية، وتقييم وتيرة القصور الوعائي الدماغي المزمن. ومع ذلك، فإن هذه البيانات لا تكشف عن الصورة الحقيقية، حيث يتم تسجيل الخرف الوعائي فقط (5-22٪ بين السكان المسنين)، دون الأخذ بعين الاعتبار ظروف ما قبل الخرف.

وقاية

نظرًا لعوامل الخطر الشائعة لتطور نقص تروية الدماغ الحاد والمزمن، فإن التوصيات والتدابير الوقائية لا تختلف عن تلك الواردة في قسم "السكتة الدماغية" (انظر أعلاه).

تحري

لتحديد القصور الوعائي الدماغي المزمن، يُنصح بإجراء فحص شامل، إن لم يكن فحصًا شاملاً، فعلى الأقل فحص الأشخاص الذين يعانون من عوامل الخطر الرئيسية (ارتفاع ضغط الدم الشرياني، وتصلب الشرايين، ومرض السكري، وأمراض القلب والأوعية الدموية الطرفية).

يجب أن يشمل فحص الفحص تسمع الشرايين السباتية، والفحص بالموجات فوق الصوتية للشرايين الكبيرة في الرأس، والتصوير العصبي (MRI) والاختبارات النفسية العصبية. يُعتقد أن قصور الدورة الدموية الدماغية المزمن موجود في 80% من المرضى الذين يعانون من آفات تضيق الشرايين الرئيسية في الرأس، وغالبًا ما تكون التضيقات بدون أعراض حتى نقطة معينة، لكنها قادرة على التسبب في إعادة هيكلة الدورة الدموية للشرايين في الرأس. المنطقة الواقعة بعيدًا عن تضيق تصلب الشرايين (آفات الدماغ تصلب الشرايين) مما يؤدي إلى تطور أمراض الأوعية الدموية الدماغية.

المسببات

أسباب كل من الحوادث الوعائية الدماغية الحادة والمزمنة هي نفسها. من بين العوامل المسببة الرئيسية، يتم تحديد تصلب الشرايين وارتفاع ضغط الدم الشرياني في كثير من الأحيان.

يمكن أن تؤدي أمراض القلب والأوعية الدموية الأخرى أيضًا إلى قصور دماغي وعائي مزمن، خاصة تلك المصحوبة بعلامات قصور القلب المزمن، واضطرابات ضربات القلب (الأشكال الدائمة والانتيابية من عدم انتظام ضربات القلب)، وغالبًا ما تؤدي إلى انخفاض في ديناميكا الدم الجهازية. تعتبر التشوهات في أوعية الدماغ والرقبة وحزام الكتف والشريان الأورطي، وخاصة قوسه، مهمة أيضًا، والتي قد لا تظهر حتى تتطور هذه الأوعية إلى تصلب الشرايين أو ارتفاع ضغط الدم أو أي عملية مكتسبة أخرى. تم مؤخرًا تعيين دور رئيسي في تطور القصور الوعائي الدماغي المزمن لعلم الأمراض الوريدية، ليس فقط داخل الجمجمة، ولكن أيضًا خارج الجمجمة. يمكن أن يلعب ضغط الأوعية الدموية، الشريانية والوريدية، دورًا معينًا في تكوين نقص تروية الدماغ المزمن. ينبغي للمرء أن يأخذ في الاعتبار ليس فقط تأثير الفقار، ولكن أيضًا الضغط الناتج عن الهياكل المجاورة المتغيرة (العضلات، اللفافة، الأورام، تمدد الأوعية الدموية). انخفاض ضغط الدم له تأثير سلبي على تدفق الدم إلى المخ، وخاصة عند كبار السن. قد تصاب هذه المجموعة من المرضى بأضرار في الشرايين الصغيرة في الرأس المرتبطة بتصلب الشرايين الشيخوخية. سبب آخر لفشل الدورة الدموية الدماغية المزمن لدى المرضى المسنين هو الداء النشواني الدماغي - ترسب الأميلويد في أوعية الدماغ، مما يؤدي إلى تغيرات تنكسية في جدران الأوعية الدموية مع احتمال تمزقها.

في كثير من الأحيان، يتم اكتشاف قصور الدورة الدموية الدماغية المزمن في المرضى الذين يعانون من داء السكري، ولا يصابون فقط باعتلالات الأوعية الدموية الدقيقة، بل أيضًا اعتلالات الأوعية الدموية الكبيرة في توطينات مختلفة. يمكن أن تؤدي العمليات المرضية الأخرى أيضًا إلى قصور مزمن في الأوعية الدموية الدماغية: الروماتيزم وأمراض أخرى من مجموعة الكولاجين، والتهاب الأوعية الدموية النوعي وغير النوعي، وأمراض الدم، وما إلى ذلك. ومع ذلك، في الإصدار العاشر من التصنيف الدولي للأمراض، تم تصنيف هذه الحالات بشكل صحيح تحت عناوين الأشكال التصنيفية المحددة، والتي تحدد أساليب العلاج الصحيحة.

كقاعدة عامة، يكون الاعتلال الدماغي الذي يمكن اكتشافه سريريًا مسببات مختلطة. في ظل وجود العوامل الرئيسية لتطوير قصور الأوعية الدموية الدماغية المزمن، يمكن تفسير بقية الأسباب المتنوعة لهذا المرض على أنها أسباب إضافية. يعد تحديد العوامل الإضافية التي تؤدي إلى تفاقم مسار نقص تروية الدماغ المزمن بشكل كبير أمرًا ضروريًا لتطوير المفهوم الصحيح للعلاج المسبب للأمراض والأعراض.

أسباب قصور الأوعية الدموية الدماغية المزمن

أساسي:
تصلب الشرايين؛
ارتفاع ضغط الدم الشرياني.

إضافي:
أمراض القلب مع علامات فشل الدورة الدموية المزمنة.
اضطرابات ضربات القلب.
تشوهات الأوعية الدموية، اعتلال الأوعية الدموية وراثي.
علم الأمراض الوريدية.
ضغط الأوعية الدموية.
انخفاض ضغط الدم الشرياني.
الداء النشواني الدماغي.
السكري؛
التهاب الأوعية الدموية.
أمراض الدم.

طريقة تطور المرض

تؤدي الأمراض والحالات المرضية المذكورة أعلاه إلى تطور نقص تدفق الدم المزمن في الدماغ، أي إلى نقص طويل الأمد في إمداد الدماغ بالركائز الأيضية الرئيسية (الأكسجين والجلوكوز) التي ينقلها تدفق الدم. مع التقدم البطيء لخلل وظائف المخ الذي يتطور لدى المرضى الذين يعانون من قصور الأوعية الدموية الدماغية المزمن، تتكشف العمليات المرضية في المقام الأول على مستوى الشرايين الدماغية الصغيرة (اعتلال الأوعية الدقيقة الدماغية). يتسبب مرض الشريان الصغير الممتد في تلف إقفاري ثنائي منتشر، خاصة في المادة البيضاء، واحتشاءات جوبية متعددة في الأجزاء العميقة من الدماغ. وهذا يؤدي إلى تعطيل وظائف المخ الطبيعية وتطور مظاهر سريرية غير محددة - اعتلال الدماغ.

للحصول على وظيفة كافية للدماغ، يلزم وجود مستوى عالٍ من إمدادات الدم. يستهلك الدماغ، الذي تبلغ كتلته 2.0-2.5% من وزن الجسم، 20% من الدم المنتشر في الجسم. تبلغ كمية تدفق الدم الدماغي في نصفي الكرة الأرضية في المتوسط ​​50 مل لكل 100 جم / دقيقة، ولكنها في المادة الرمادية أعلى بمقدار 3-4 مرات منها في المادة البيضاء، كما يوجد أيضًا فرط فسيولوجي نسبي في الأجزاء الأمامية من الدماغ. . مع التقدم في السن، يتناقص حجم تدفق الدم الدماغي، كما يختفي فرط التروية الجبهية، مما يلعب دورًا في تطور وزيادة قصور الدورة الدموية الدماغية المزمن. في ظل ظروف الراحة، يبلغ استهلاك الدماغ للأكسجين 4 مل لكل 100 جم / دقيقة، وهو ما يعادل 20٪ من إجمالي الأكسجين الذي يدخل الجسم. استهلاك الجلوكوز هو 30 ميكرومول لكل 100 جم / دقيقة.

يوجد في الجهاز الوعائي للدماغ ثلاثة مستويات هيكلية ووظيفية:

الشرايين الرئيسية في الرأس هي الشريان السباتي والشرايين الفقرية، التي تحمل الدم إلى الدماغ وتنظم حجم تدفق الدم إلى الدماغ؛

شرايين الدماغ السطحية والمثقوبة، والتي تقوم بتوزيع الدم إلى مناطق مختلفة من الدماغ؛

سفن من سرير الدورة الدموية الدقيقة، وتوفير عمليات التمثيل الغذائي.

في تصلب الشرايين، تتطور التغييرات في البداية بشكل رئيسي في الشرايين الرئيسية للرأس والشرايين الموجودة على سطح الدماغ. في ارتفاع ضغط الدم الشرياني، تتأثر الشرايين داخل المخ المثقوبة التي تغذي الأجزاء العميقة من الدماغ في المقام الأول. بمرور الوقت، في كلا المرضين، تنتشر العملية إلى الأجزاء البعيدة من الجهاز الشرياني وتحدث إعادة هيكلة ثانوية للأوعية الدموية الدقيقة. المظاهر السريرية لفشل الدورة الدموية الدماغية المزمن، والتي تعكس اعتلال الأوعية الدموية الدماغية، تتطور عندما يتم توطين العملية بشكل رئيسي على مستوى الأوعية الدموية الدقيقة وفي الشرايين المثقوبة الصغيرة.

في هذا الصدد، فإن الإجراء لمنع تطور قصور الأوعية الدموية الدماغية المزمن وتطوره هو العلاج المناسب للمرض أو الأمراض الأساسية.

يعتمد تدفق الدم في الدماغ على ضغط التروية (الفرق بين ضغط الدم الجهازي والضغط الوريدي على مستوى الحيز تحت العنكبوتية) ومقاومة الأوعية الدموية الدماغية. عادة، بفضل آلية التنظيم الذاتي، يظل تدفق الدم في الدماغ مستقرا، على الرغم من التقلبات في ضغط الدم من 60 إلى 160 ملم زئبق. عندما تتضرر الأوعية الدماغية (داء الهيالين الشحمي مع تطور عدم استجابة جدار الأوعية الدموية)، يصبح تدفق الدم في الدماغ أكثر اعتمادًا على ديناميكا الدم الجهازية.

مع ارتفاع ضغط الدم الشرياني طويل الأمد، يلاحظ التحول في الحد الأعلى للضغط الانقباضي، حيث يظل تدفق الدم في الدماغ مستقرًا ولا يحدث التنظيم الذاتي لفترة طويلة.

يتم الحفاظ على التروية الكافية للدماغ من خلال زيادة مقاومة الأوعية الدموية، الأمر الذي يؤدي بدوره إلى زيادة الحمل على القلب. من المفترض أن مستوى كاف من تدفق الدم الدماغي ممكن حتى تحدث تغييرات واضحة في الأوعية الصغيرة داخل المخ مع تكوين حالة جوبية مميزة لارتفاع ضغط الدم الشرياني. وبالتالي، هناك هامش معين من الوقت عندما يمكن لعلاج ارتفاع ضغط الدم الشرياني في الوقت المناسب أن يمنع تكوين تغييرات لا رجعة فيها في الأوعية الدموية والدماغ أو يقلل من شدتها.

إذا كان القصور الوعائي الدماغي المزمن يعتمد فقط على ارتفاع ضغط الدم الشرياني، فمن المشروع استخدام مصطلح "الاعتلال الدماغي الناتج عن ارتفاع ضغط الدم". إن أزمات ارتفاع ضغط الدم الشديدة هي دائمًا انهيار للتنظيم الذاتي مع تطور اعتلال الدماغ الحاد الناتج عن ارتفاع ضغط الدم، والذي يؤدي في كل مرة إلى تفاقم ظاهرة فشل الدورة الدموية الدماغية المزمن.

ومن المعروف تسلسل معين من آفات الأوعية الدموية تصلب الشرايين: أولا يتم تحديد العملية في الشريان الأورطي، ثم في الأوعية التاجية للقلب، ثم في أوعية الدماغ وبعد ذلك في الأطراف. آفات تصلب الشرايين في الأوعية الدماغية، كقاعدة عامة، متعددة، موضعية في الأقسام خارج وداخل الجمجمة من الشرايين السباتية والفقرية، وكذلك في الشرايين التي تشكل دائرة ويليس وفروعها.

أظهرت العديد من الدراسات أن التضيقات المهمة من الناحية الديناميكية الدموية تحدث عندما يضيق تجويف الشرايين الرئيسية في الرأس بنسبة 70-75٪. لكن تدفق الدم إلى المخ لا يعتمد فقط على شدة التضيق، بل أيضًا على حالة الدورة الدموية الجانبية وقدرة الأوعية الدماغية على تغيير قطرها. تسمح هذه الاحتياطيات الديناميكية الدموية للدماغ بوجود تضيقات بدون أعراض دون ظهور مظاهر سريرية. ومع ذلك، حتى مع تضيق الدورة الدموية غير المهم، يكاد يكون من المؤكد أن يتطور فشل الدورة الدموية الدماغية المزمن. تتميز عملية تصلب الشرايين في أوعية الدماغ ليس فقط بالتغيرات المحلية في شكل لويحات، ولكن أيضًا بإعادة هيكلة الدورة الدموية للشرايين في منطقة موضعية بعيدة عن التضيق أو الانسداد.

هيكل اللوحات له أيضًا أهمية كبيرة. تؤدي ما يسمى باللويحات غير المستقرة إلى تطور انسدادات شريانية وحوادث دماغية وعائية حادة، وغالبًا ما تكون على شكل نوبات إقفارية عابرة.

ويصاحب النزف في مثل هذه اللوحة زيادة سريعة في حجمها مع زيادة في درجة التضيق وتفاقم علامات فشل الدورة الدموية الدماغية المزمن.

عندما تتضرر الشرايين الرئيسية في الرأس، يصبح تدفق الدم في الدماغ يعتمد بشكل كبير على عمليات الدورة الدموية الجهازية. هؤلاء المرضى حساسون بشكل خاص لانخفاض ضغط الدم الشرياني، مما قد يؤدي إلى انخفاض ضغط التروية وزيادة الاضطرابات الإقفارية في الدماغ.

في السنوات الأخيرة، تم النظر في متغيرين إمراضيين رئيسيين للقصور الوعائي الدماغي المزمن. وهي تعتمد على الخصائص المورفولوجية - طبيعة الضرر والتوطين السائد.

مع الضرر الثنائي المنتشر للمادة البيضاء، أو اعتلال بيضاء الدماغ، أو بيسوانجر تحت القشرية، يتم تمييز نوع من اعتلال الدماغ الدورة الدموية. والثاني هو المتغير الجوبي مع وجود بؤر جوبية متعددة. ومع ذلك، في الممارسة العملية، غالبا ما توجد خيارات مختلطة. على خلفية الضرر المنتشر للمادة البيضاء، تم العثور على العديد من الاحتشاءات والخراجات الصغيرة، والتي، بالإضافة إلى نقص التروية، يمكن أن تلعب الحلقات المتكررة من أزمات ارتفاع ضغط الدم الدماغي دورًا مهمًا. في اعتلال وعائي الدماغ الناتج عن ارتفاع ضغط الدم، توجد ثغرات في المادة البيضاء للفص الجبهي والجداري، والبطامة، والجسر، والمهاد، والنواة المذنبة.

غالبًا ما يحدث المتغير الجوبي بسبب الانسداد المباشر للأوعية الصغيرة. في التسبب في الضرر المنتشر للمادة البيضاء، يتم لعب الدور الرئيسي من خلال حلقات متكررة من الانخفاض في ديناميكا الدم الجهازية - انخفاض ضغط الدم الشرياني. قد يكون سبب انخفاض ضغط الدم عدم كفاية العلاج الخافضة للضغط، وانخفاض النتاج القلبي، على سبيل المثال، مع عدم انتظام ضربات القلب الانتيابي. من المهم أيضًا السعال المستمر والتدخلات الجراحية وانخفاض ضغط الدم الشرياني الانتصابي بسبب فشل الأوعية الدموية اللاإرادية. علاوة على ذلك، حتى الانخفاض الطفيف في ضغط الدم يمكن أن يؤدي إلى نقص التروية في المناطق النهائية لإمدادات الدم المجاورة.

غالبًا ما تكون هذه المناطق "صامتة" سريريًا حتى مع تطور الاحتشاءات، مما يؤدي إلى تكوين حالة احتشاءات متعددة. في ظل ظروف نقص تدفق الدم المزمن - الرابط المرضي الرئيسي لفشل الدورة الدموية الدماغية المزمن - قد يتم استنفاد آليات التعويض، ويصبح إمداد الطاقة إلى الدماغ غير كاف، ونتيجة لذلك، تتطور الاضطرابات الوظيفية أولاً، ثم تلف شكلي لا رجعة فيه. في نقص تدفق الدم الدماغي المزمن، وتباطؤ تدفق الدم الدماغي، وانخفاض مستويات الأكسجين والجلوكوز في الدم (جوع الطاقة)، ​​والإجهاد التأكسدي، والتحول في استقلاب الجلوكوز نحو التحلل اللاهوائي، والحماض اللبني، وفرط الأسمولية، وركود الشعيرات الدموية، والميل إلى تكوين الخثرة، وإزالة استقطاب أغشية الخلايا، وتنشيط الخلايا الدبقية الصغيرة التي تبدأ في تصنيع السموم العصبية، والتي تؤدي، إلى جانب العمليات الفيزيولوجية المرضية الأخرى، إلى موت الخلايا. في المرضى الذين يعانون من اعتلال الأوعية الدقيقة الدماغية، غالبًا ما يتم اكتشاف ضمور حبيبي للأجزاء القشرية.

تؤدي الحالة المرضية متعددة البؤر للدماغ مع تلف سائد في الأجزاء العميقة إلى تعطيل الاتصالات بين الهياكل القشرية وتحت القشرية وتشكيل ما يسمى بمتلازمات الانفصال. يتم الجمع بين انخفاض تدفق الدم في المخ بشكل إلزامي مع نقص الأكسجة ويؤدي إلى تطور نقص الطاقة والإجهاد التأكسدي - وهي عملية مرضية عالمية، وهي إحدى الآليات الرئيسية لتلف الخلايا أثناء نقص تروية الدماغ. من الممكن تطور الإجهاد التأكسدي في ظل ظروف نقص الأكسجين والزائدة. نقص التروية له تأثير ضار على نظام مضادات الأكسدة، مما يؤدي إلى مسار مرضي لاستخدام الأكسجين - تشكيل أشكاله النشطة نتيجة لتطور نقص الأكسجة السامة للخلايا (الطاقة الحيوية). أطلقت الجذور الحرة تلف غشاء الخلية وخلل في الميتوكوندريا.

يمكن أن تتحول الأشكال الحادة والمزمنة من الحوادث الوعائية الدماغية الإقفارية إلى بعضها البعض. تتطور السكتة الدماغية، كقاعدة عامة، على خلفية متغيرة بالفعل. يتم تشخيص المرضى بالتغيرات الشكلية والنسيجية والمناعية الناجمة عن عملية تمدد الأوعية الدموية السابقة (بشكل رئيسي اعتلال الأوعية الدموية الدماغية أو تصلب الشرايين أو ارتفاع ضغط الدم)، والتي تزداد علاماتها بشكل ملحوظ في فترة ما بعد السكتة الدماغية. تؤدي العملية الإقفارية الحادة بدورها إلى إثارة سلسلة من التفاعلات، بعضها يكتمل في الفترة الحادة، وبعضها يستمر إلى أجل غير مسمى ويساهم في ظهور حالات مرضية جديدة، مما يؤدي إلى زيادة علامات فشل الدورة الدموية الدماغية المزمن.

تتجلى العمليات الفيزيولوجية المرضية في فترة ما بعد السكتة الدماغية من خلال مزيد من الضرر للحاجز الدموي الدماغي، واضطرابات الدورة الدموية الدقيقة، والتغيرات في النشاط المناعي، واستنفاد نظام الدفاع المضاد للأكسدة، وتطور الخلل البطاني، واستنفاد احتياطيات مضادات التخثر في جدار الأوعية الدموية، والتمثيل الغذائي الثانوي. الاضطرابات واختلال آليات التعويض. يحدث التحول الكيسي والكيسي الدبقي للمناطق المتضررة من الدماغ، ويفصلها عن الأنسجة السليمة شكليا. ومع ذلك، على مستوى البنية التحتية، فإن الخلايا ذات التفاعلات الشبيهة بالاستماتة والتي بدأت في الفترة الحادة من السكتة الدماغية قد تستمر حول الخلايا الميتة. كل هذا يؤدي إلى تفاقم نقص تروية الدماغ المزمن الذي يحدث قبل السكتة الدماغية.

يصبح تطور القصور الوعائي الدماغي عامل خطر لتطور السكتة الدماغية المتكررة والاضطرابات الإدراكية الوعائية، بما في ذلك الخرف.

تتميز فترة ما بعد السكتة الدماغية بزيادة في أمراض الجهاز القلبي الوعائي واضطرابات ليس فقط في الدماغ، ولكن أيضًا في ديناميكا الدم العامة.

في الفترة المتبقية من السكتة الدماغية، لوحظ استنزاف إمكانات مكافحة التجميع لجدار الأوعية الدموية، مما يؤدي إلى تكوين خثرة، وزيادة في شدة تصلب الشرايين وتطور عدم كفاية إمدادات الدم إلى الدماغ. هذه العملية لها أهمية خاصة في المرضى المسنين. في هذه الفئة العمرية، بغض النظر عن السكتة الدماغية السابقة، لوحظ تنشيط نظام تخثر الدم، والقصور الوظيفي للآليات المضادة للتخثر، وتدهور الخصائص الريولوجية للدم، واضطرابات ديناميكا الدم الجهازية والمحلية. تؤدي عملية الشيخوخة في الجهاز العصبي والجهاز التنفسي والقلب والأوعية الدموية إلى تعطيل التنظيم الذاتي للدورة الدموية الدماغية، وكذلك إلى تطور أو زيادة نقص الأكسجة في الدماغ، والذي بدوره يساهم في مزيد من الضرر لآليات التنظيم الذاتي.

ومع ذلك، فإن تحسين تدفق الدم إلى المخ، والقضاء على نقص الأكسجة، وتحسين عملية التمثيل الغذائي يمكن أن يقلل من شدة الخلل الوظيفي ويساعد في الحفاظ على أنسجة المخ. في هذا الصدد، فإن التشخيص في الوقت المناسب لقصور الأوعية الدموية الدماغية المزمن والعلاج المناسب مهمان للغاية.

الصورة السريرية

المظاهر السريرية الرئيسية للقصور الوعائي الدماغي المزمن هي الاضطرابات في المجال العاطفي، واضطرابات الحركة متعددة الأشكال، وضعف الذاكرة والقدرة على التعلم، والتي تؤدي تدريجيا إلى سوء التكيف لدى المرضى. المظاهر السريرية لنقص تروية الدماغ المزمن - الدورة التقدمية والمراحل والمتلازمة.

في علم الأعصاب المنزلي، لفترة طويلة، تم تصنيف المظاهر الأولية لفشل الدورة الدموية الدماغية على أنها قصور دماغي وعائي مزمن إلى جانب اعتلال دماغي خلل الدورة الدموية. في الوقت الحالي، يعتبر تحديد مثل هذه المتلازمة على أنها "المظاهر الأولية لنقص إمدادات الدم إلى الدماغ" لا أساس له من الصحة، نظرًا لعدم خصوصية الشكاوى ذات الطبيعة الوهنية والإفراط في تشخيص الجين الوعائي لهذه المظاهر. وجود صداع، دوخة (غير جهازية)، فقدان الذاكرة، اضطرابات النوم، ضجيج في الرأس، طنين في الأذنين، عدم وضوح الرؤية، ضعف عام، زيادة التعب، انخفاض الأداء والقدرة العاطفية، بالإضافة إلى فشل الدورة الدموية الدماغية المزمن قد يشير إلى أمراض وحالات أخرى. بالإضافة إلى ذلك، فإن هذه الأحاسيس الذاتية أحيانًا تُعلم الجسم بالتعب. عندما يتم تأكيد نشأة الأوعية الدموية لمتلازمة الوهن باستخدام طرق بحث إضافية ويتم تحديد الأعراض العصبية البؤرية، يتم تشخيص "اعتلال الدماغ الوعائي".

وتجدر الإشارة إلى أن هناك علاقة عكسية بين وجود الشكاوى، خاصة تلك التي تعكس القدرة على النشاط المعرفي (الذاكرة، الانتباه)، وشدة القصور الوعائي الدماغي المزمن: فكلما زادت الوظائف الإدراكية التي تعاني منها، قل عدد الشكاوى. وبالتالي، فإن المظاهر الذاتية في شكل شكاوى لا يمكن أن تعكس خطورة العملية أو طبيعتها.

كان جوهر الصورة السريرية لاعتلال الدماغ الوعائي في الآونة الأخيرة هو الضعف الإدراكي، الذي تم اكتشافه بالفعل في المرحلة الأولى ويتزايد تدريجياً نحو المرحلة الثالثة. بالتوازي، تتطور الاضطرابات العاطفية (القدرة العاطفية، والقصور الذاتي، وعدم وجود رد فعل عاطفي، وفقدان المصالح)، واضطرابات حركية مختلفة (من البرمجة والتحكم إلى تنفيذ كل من الحركات المعقدة، والحركات الآلية العليا، والحركات الانعكاسية البسيطة).

مراحل اعتلال الدماغ خلل الدورة الدموية

ينقسم اعتلال الدماغ الدورة الدموية عادة إلى 3 مراحل.

في المرحلة الأولى، تجتمع الشكاوى المذكورة أعلاه مع أعراض عصبية بؤرية مجهرية منتشرة في شكل تفاوت حجم المنعكسات، وقصور التقارب، وردود أفعال خفيفة من التلقائية الفموية. من الممكن حدوث تغييرات طفيفة في المشية (انخفاض طول الخطوة، ومشي أبطأ)، وانخفاض الاستقرار وعدم اليقين عند إجراء اختبارات التنسيق. غالبًا ما تتم ملاحظة الاضطرابات العاطفية والشخصية (التهيج والقدرة العاطفية وسمات القلق والاكتئاب).

بالفعل في هذه المرحلة، تظهر الاضطرابات المعرفية الخفيفة من النوع الديناميكي العصبي: التباطؤ والجمود في النشاط الفكري، والإرهاق، وتقلبات الانتباه، وانخفاض كمية ذاكرة الوصول العشوائي.

يتعامل المرضى مع الاختبارات النفسية العصبية والعمل الذي لا يتطلب تتبعًا للوقت. النشاط الحياتي للمرضى غير محدود.

تتميز المرحلة الثانية بزيادة الأعراض العصبية مع احتمال تشكيل متلازمة خفيفة ولكنها سائدة. تم تحديد الاضطرابات الفردية خارج الهرمية، ومتلازمة الكاذب الكاذب غير المكتملة، وترنح، واختلال وظيفي في الجهاز العصبي المركزي من النوع المركزي (خزل اللسان واللسان). تصبح الشكاوى أقل وضوحًا وأقل أهمية بالنسبة للمريض. وتتفاقم الاضطرابات العاطفية.

يزداد الخلل المعرفي إلى درجة معتدلة، وتكتمل الاضطرابات الديناميكية العصبية باضطرابات خلل التنظيم (المتلازمة الجبهية تحت القشرية). تتدهور القدرة على التخطيط والسيطرة على تصرفات الفرد.

يتم انتهاك أداء المهام غير المحدودة بالوقت، ولكن يتم الحفاظ على القدرة على التعويض (يتم الاحتفاظ بالاعتراف والقدرة على استخدام التلميحات). في هذه المرحلة، قد تظهر علامات انخفاض التكيف المهني والاجتماعي.

تتميز المرحلة الثالثة بوجود العديد من المتلازمات العصبية. تتطور الاضطرابات الشديدة في المشي والتوازن مع السقوط المتكرر، واضطرابات المخيخ الشديدة، ومتلازمة باركنسون، وسلس البول. تقل انتقادات حالة الفرد، ونتيجة لذلك ينخفض ​​عدد الشكاوى. قد تظهر الاضطرابات الشخصية والسلوكية الشديدة في شكل إزالة التثبيط، والانفجار، واضطرابات ذهانية، ومتلازمة اللامبالاة. تترافق المتلازمات المعرفية الديناميكية العصبية وخلل التنظيم مع اضطرابات تشغيلية (الذاكرة والكلام والتطبيق العملي والتفكير وعيوب الوظيفة البصرية المكانية). غالبًا ما تصل الاضطرابات المعرفية إلى مستوى الخرف، عندما يتجلى سوء التكيف ليس فقط في الأنشطة الاجتماعية والمهنية، ولكن أيضًا في الحياة اليومية. لا يتمكن المرضى من العمل، وفي بعض الحالات يفقدون تدريجياً القدرة على رعاية أنفسهم.

المتلازمات العصبية في اعتلال الدماغ خلل الدورة الدموية

في أغلب الأحيان ، في القصور الوعائي الدماغي المزمن ، يتم تحديد المتلازمات الدهليزية المخيخية ، الهرمية ، العضلية ، الكاذبة ، المتلازمات النفسية العضوية ، بالإضافة إلى مجموعاتها. في بعض الأحيان يتم عزل المتلازمة الرأسية بشكل منفصل. أساس جميع المتلازمات المميزة لاعتلال الدماغ الدورة الدموية هو انقطاع الاتصالات بسبب تلف نقص تروية الأكسجين المنتشر في المادة البيضاء.

مع متلازمة الدهليزي المخيخي (أو الدهليزي) ، يتم الجمع بين الشكاوى الشخصية من الدوخة وعدم الاستقرار عند المشي مع رأرأة واضطرابات التنسيق. يمكن أن تحدث الاضطرابات بسبب خلل في جذع المخيخ بسبب قصور الدورة الدموية في الجهاز الفقري القاعدي، وانقطاع مسالك الجذع الجبهي مع تلف منتشر للمادة البيضاء في نصفي الكرة المخية بسبب ضعف تدفق الدم الدماغي في نظام الشريان السباتي الداخلي. .

من الممكن أيضًا الاعتلال العصبي الإقفاري للعصب الدهليزي القوقعي. وهكذا، يمكن أن يكون ترنح في هذه المتلازمة من 3 أنواع: المخيخ، الدهليزي، الجبهي. ويسمى هذا الأخير أيضًا تعذر الأداء في المشي، عندما يفقد المريض مهارات الحركة في غياب الشلل الجزئي والتنسيق والاضطرابات الدهليزية والاضطرابات الحسية.

تتميز المتلازمة الهرمية في اعتلال الدماغ بخلل الدورة الدموية بارتفاع الوتر وردود الفعل المرضية الإيجابية، وغالبًا ما تكون غير متماثلة. يتم التعبير عن شلل جزئي بشكل معتدل أو غائب. يشير وجودهم إلى سكتة دماغية سابقة.

تتمثل متلازمة باركنسون في إطار اعتلال الدماغ خلل الدورة الدموية في الحركات البطيئة، ونقص التمثيل الغذائي، وصلابة العضلات الخفيفة، غالبًا في الساقين، مع ظاهرة "رد الفعل"، عندما تزداد مقاومة العضلات بشكل لا إرادي عند أداء الحركات السلبية. عادة ما يكون الرعاش غائبا. تتميز اضطرابات المشي بتباطؤ في سرعة المشي، وانخفاض في حجم الخطوة (microbasia)، وخطوة "انزلاقية"، وخلط، وضغط صغير وسريع على الفور (قبل البدء في المشي وعند الدوران). تتجلى الصعوبات عند الدوران أثناء المشي ليس فقط من خلال تحديد الوقت، ولكن أيضًا من خلال تدوير الجسم بالكامل مع انتهاك التوازن، والذي قد يكون مصحوبًا بالسقوط. تحدث حالات السقوط لدى هؤلاء المرضى مع ظواهر الدفع، والدفع الخلفي، والدفع اللاحق، ويمكن أيضًا أن تسبق المشي بسبب انتهاك بدء الحركة (أعراض "الساقين العالقتين"). إذا كان هناك عائق أمام المريض (باب ضيق، ممر ضيق)، فإن مركز الثقل يتحرك للأمام، في اتجاه الحركة، وتحدد الأرجل الوقت، مما قد يسبب السقوط.

يحدث حدوث متلازمة باركنسون الوعائية في فشل الدورة الدموية الدماغية المزمن بسبب تلف ليس في العقد تحت القشرية، ولكن في الوصلات القشرية والقشرية الجذعية، وبالتالي فإن العلاج بالأدوية التي تحتوي على ليفودوبا لا يؤدي إلى تحسن كبير في هذه المجموعة من المرضى.

وينبغي التأكيد على أنه في حالة القصور الوعائي الدماغي المزمن، تتجلى الاضطرابات الحركية في المقام الأول عن طريق اضطرابات المشي والتوازن. يتم الجمع بين نشأة هذه الاضطرابات الناجمة عن الأضرار التي لحقت بالأنظمة الهرمية وخارج الهرمية والمخيخية. وليس أقل أهمية هو تعطيل عمل أنظمة التحكم الحركية المعقدة التي توفرها القشرة الأمامية واتصالاتها مع الهياكل تحت القشرية وجذع الدماغ. عند تلف التحكم الحركي، تتطور متلازمات خلل التنسج والأستازيا (تحت القشرية، والجبهة، والجبهة تحت القشرية)، وإلا يمكن أن يطلق عليها تعذر الأداء أثناء المشي والحفاظ على الوضع الرأسي. تكون هذه المتلازمات مصحوبة بنوبات متكررة من السقوط المفاجئ (انظر الفصل 23 "اضطرابات المشي").

تحدث المتلازمة البصلية الكاذبة، والتي يكون أساسها المورفولوجي هو الضرر الثنائي للمسالك القشرية النووية، في القصور الوعائي الدماغي المزمن في كثير من الأحيان. لا تختلف مظاهره في اعتلال الدماغ الدورة الدموية عن تلك الموجودة في مسببات أخرى: عسر التلفظ، وعسر البلع، وخلل النطق، ونوبات البكاء أو الضحك القسري، وردود الفعل التلقائية عن طريق الفم تنشأ وتزداد تدريجياً. ردود الفعل البلعومية والحنكية محفوظة وحتى عالية. اللسان بدون تغيرات ضمورية وارتعاش ليفي، مما يجعل من الممكن التمييز بين متلازمة البصلي الكاذب والصلي، الناجم عن تلف النخاع المستطيل و/أو CNs الخارجة منه والذي يتجلى سريريًا في نفس ثالوث الأعراض (عسر التلفظ، عسر البلع، خلل النطق). ).

يمكن أن تظهر المتلازمة النفسية العضوية (المرضية النفسية) على أنها اضطرابات عاطفية عاطفية (اكتئاب وهن، قلق اكتئابي)، واضطرابات إدراكية (معرفية) - من الاضطرابات العقلية والفكرية الخفيفة إلى درجات مختلفة من الخرف (انظر الفصل "ضعف الوظائف الإدراكية").

تقل شدة المتلازمة الرأسية مع تقدم المرض. من بين آليات تكوين الصداع لدى المرضى الذين يعانون من قصور دماغي وعائي مزمن، يمكن اعتبار متلازمة الليفي العضلي على خلفية الداء العظمي الغضروفي في العمود الفقري العنقي، وكذلك صداع التوتر (TTH)، وهو نوع من الألم النفسي الذي يحدث غالبًا على خلفية اكتئاب.

التشخيص

لتشخيص فشل الدورة الدموية الدماغية المزمن، من الضروري إقامة علاقة بين المظاهر السريرية وأمراض الأوعية الدماغية. من أجل التفسير الصحيح للتغيرات التي تم تحديدها، من المهم جدًا جمع سوابق المريض بعناية مع تقييم المسار السابق للمرض والمراقبة الديناميكية للمرضى. يجب أن يؤخذ في الاعتبار العلاقة العكسية بين شدة الشكاوى والأعراض العصبية وتوازي العلامات السريرية والسريرية مع تطور قصور الأوعية الدموية الدماغية.

يُنصح باستخدام الاختبارات والمقاييس السريرية مع مراعاة المظاهر السريرية الأكثر شيوعًا لهذا المرض (تقييم التوازن والمشية، وتحديد الاضطرابات العاطفية والشخصية، والاختبارات النفسية العصبية).

سوابق المريض

عند جمع سوابق المرضى الذين يعانون من أمراض الأوعية الدموية معينة، ينبغي للمرء أن ينتبه إلى تطور الاضطرابات المعرفية، والتغيرات العاطفية والشخصية، والأعراض العصبية البؤرية مع التكوين التدريجي للمتلازمات الكاملة. إن تحديد هذه البيانات لدى المرضى المعرضين لخطر الإصابة بحوادث وعائية دماغية أو الذين عانوا بالفعل من سكتة دماغية ونوبات إقفارية عابرة، مع درجة عالية من الاحتمال، يسمح لنا بالاشتباه في فشل الدورة الدموية الدماغية المزمن، خاصة عند كبار السن.

من المهم ملاحظة من التاريخ المرضي وجود أمراض القلب التاجية، واحتشاء عضلة القلب، والذبحة الصدرية، وتصلب الشرايين الطرفية في الأطراف، وارتفاع ضغط الدم الشرياني مع تلف الأعضاء المستهدفة (القلب والكلى والدماغ والشبكية)، والتغيرات في الجهاز الصمامي لغرف القلب، واضطرابات ضربات القلب، ومرض السكري وغيرها من الأمراض المدرجة في قسم "المسببات".

الفحص البدني

الفحص البدني يمكن أن يكشف عن أمراض الجهاز القلبي الوعائي. من الضروري تحديد مدى سلامة وتماثل النبض في الأوعية الرئيسية والمحيطية للأطراف والرأس، وكذلك تواتر وإيقاع تذبذبات النبض. يجب قياس ضغط الدم في جميع الأطراف الأربعة. لا بد من تسمع القلب والشريان الأورطي البطني للتعرف على النفخات واضطرابات ضربات القلب، وكذلك الشرايين الرئيسية في الرأس (أوعية الرقبة)، مما يجعل من الممكن تحديد الضجيج فوق هذه الأوعية، مما يدل على وجود عملية تضيقية.

عادة ما يتطور تضيق تصلب الشرايين في الأجزاء الأولية من الشريان السباتي الداخلي وفي منطقة تشعب الشريان السباتي المشترك. يسمح لك توطين التضيق بسماع نفخة انقباضية أثناء تسمع أوعية الرقبة. إذا كان هناك ضجيج فوق وعاء المريض، فيجب إحالته لإجراء مسح مزدوج للشرايين الرئيسية في الرأس.

البحوث المختبرية

الاتجاه الرئيسي للبحث المختبري هو توضيح أسباب تطور القصور الوعائي الدماغي المزمن وآلياته المسببة للأمراض. يتم فحص اختبار الدم السريري، الذي يعكس محتوى الصفائح الدموية وخلايا الدم الحمراء والهيموجلوبين والهيماتوكريت وخلايا الدم البيضاء مع صيغة الكريات البيض الموسعة. يدرسون الخصائص الريولوجية للدم، وطيف الدهون، ونظام تخثر الدم، ومستويات الجلوكوز في الدم. إذا لزم الأمر، يتم إجراء اختبارات إضافية لاستبعاد التهاب الأوعية الدموية المحددة، وما إلى ذلك.

دراسات مفيدة

تتمثل مهمة الأساليب الآلية في توضيح مستوى ودرجة الضرر الذي يلحق بالأوعية الدموية والمادة الدماغية، وكذلك تحديد الأمراض الأساسية. يتم حل هذه المشكلات بمساعدة تسجيلات تخطيط القلب المتكررة، وتنظير العين، وتخطيط صدى القلب (وفقًا للمؤشرات)، وتصوير الفقار العنقي (في حالة الاشتباه في وجود أمراض في النظام الفقري القاعدي)، وطرق البحث بالموجات فوق الصوتية (USDG للشرايين الرئيسية في الرأس، والشرايين المزدوجة والثلاثية). مسح الأوعية خارج وداخل الجمجمة).

يتم إجراء تقييم هيكلي لمادة الدماغ ومسارات السائل النخاعي باستخدام دراسات التصوير (التصوير بالرنين المغناطيسي). لتحديد العوامل المسببة النادرة، يتم إجراء تصوير الأوعية غير الغازية، مما يجعل من الممكن تحديد تشوهات الأوعية الدموية، وكذلك تحديد حالة الدورة الدموية الجانبية.

يتم إعطاء مكان مهم لطرق البحث بالموجات فوق الصوتية، والتي تجعل من الممكن تحديد الاضطرابات في تدفق الدم الدماغي والتغيرات الهيكلية في جدار الأوعية الدموية التي تسبب التضيق. عادة ما يتم تقسيم التضيقات إلى هامة من الناحية الديناميكية الدموية وغير مهمة. إذا حدث انخفاض في ضغط التروية بعيدًا عن عملية التضيق، فهذا يشير إلى تضييق حرج أو مهم من الناحية الديناميكية الدموية للسفينة، والذي يتطور عندما ينخفض ​​تجويف الشريان بنسبة 70-75٪. في حالة وجود لويحات غير مستقرة، والتي غالبًا ما توجد مع داء السكري المصاحب، فإن انسداد تجويف الوعاء الدموي بنسبة أقل من 70٪ سيكون مهمًا من الناحية الديناميكية الدموية.

ويرجع ذلك إلى حقيقة أنه في حالة وجود لوحة غير مستقرة، فإن تطور الانسدادات الشريانية الشريانية والنزيف في اللوحة ممكن مع زيادة حجمها وزيادة درجة التضيق.

يجب إحالة المرضى الذين يعانون من مثل هذه اللويحات، وكذلك الذين يعانون من تضيقات كبيرة في ديناميكا الدم، للتشاور مع جراح الأوعية الدموية لحل مشكلة الاستعادة السريعة لتدفق الدم عبر الشرايين الرئيسية في الرأس.

لا ينبغي لنا أن ننسى الاضطرابات الإقفارية بدون أعراض في الدورة الدموية الدماغية، والتي يتم اكتشافها فقط عند استخدام طرق فحص إضافية في المرضى الذين لا يعانون من شكاوى ومظاهر سريرية. يتميز هذا النوع من فشل الدورة الدموية الدماغية المزمن بآفات تصلب الشرايين في الشرايين الرئيسية في الرأس (مع لويحات وتضيقات) واحتشاءات دماغية "صامتة" وتغيرات منتشرة أو جوبية في المادة البيضاء للدماغ وضمور أنسجة المخ لدى الأفراد مع تلف الأوعية الدموية.

ويعتقد أن فشل الدورة الدموية الدماغية المزمن موجود في 80٪ من المرضى الذين يعانون من آفات تضيق الشرايين الرئيسية في الرأس. من الواضح أن هذا المؤشر يمكن أن يصل إلى قيمة مطلقة إذا تم إجراء فحص سريري وفعال مناسب لتحديد علامات نقص تروية الدماغ المزمن.

مع الأخذ في الاعتبار أنه في القصور الوعائي الدماغي المزمن، تتأثر المادة البيضاء في الدماغ بشكل أساسي، ويتم إعطاء الأفضلية للتصوير بالرنين المغناطيسي بدلاً من التصوير بالرنين المغناطيسي. في المرضى الذين يعانون من القصور الوعائي الدماغي المزمن، تحدث تغيرات منتشرة في المادة البيضاء، وضمور دماغي، وتغيرات بؤرية في الدماغ. تم الكشف عنها.

تصور الصور المقطعية بالرنين المغناطيسي ظاهرة داء الكريات البيض حول البطينات (خلخلة، انخفاض كثافة الأنسجة)، مما يعكس نقص تروية المادة البيضاء في الدماغ؛ استسقاء الرأس الداخلي والخارجي (تضخم البطينين والفضاء تحت العنكبوتية)، الناجم عن ضمور أنسجة المخ. يمكن الكشف عن الخراجات الصغيرة (الثغرات)، والخراجات الكبيرة، وكذلك الدباق، مما يشير إلى احتشاءات دماغية سابقة، بما في ذلك الاحتشاءات "الصامتة" سريريًا.

تجدر الإشارة إلى أن جميع العلامات المذكورة لا تعتبر محددة؛ من غير الصحيح تشخيص اعتلال الدماغ بخلل الدورة الدموية فقط بناءً على بيانات فحص التصوير.

تشخيص متباين

يمكن أن تحدث الشكاوى المذكورة أعلاه، المميزة للمراحل الأولية من القصور الوعائي الدماغي المزمن، أثناء عمليات الأورام، والأمراض الجسدية المختلفة، وتكون انعكاسًا للفترة البادرية أو "ذيل" الوهن للأمراض المعدية، وتكون جزءًا من مجموعة أعراض المرض. الاضطرابات العقلية الحدية (العصاب والاعتلال النفسي) أو العمليات العقلية الداخلية (الفصام والاكتئاب).

تعتبر أيضًا علامات اعتلال الدماغ في شكل تلف دماغي متعدد البؤر منتشر غير محددة. يتم تعريف الاعتلالات الدماغية عادةً من خلال السمة المسببة للأمراض الرئيسية (ما بعد التأكسج، ما بعد الصدمة، السمية، المعدية والحساسية، الأباعد الورمية، خلل التمثيل الغذائي، وما إلى ذلك). في أغلب الأحيان يجب التمييز بين اعتلال الدماغ خلل الدورة الدموية وبين خلل التمثيل الغذائي، بما في ذلك العمليات التنكسية.

يمكن أن يكون اعتلال الدماغ الناتج عن خلل التمثيل الغذائي، الناجم عن اضطرابات استقلاب الدماغ، إما أوليًا، نتيجة لخلل استقلابي خلقي أو مكتسب في الخلايا العصبية (حثل الكريات البيض، والعمليات التنكسية، وما إلى ذلك)، أو ثانوي، عندما تتطور اضطرابات استقلاب الدماغ على خلفية خلل خارج المخ. عملية. يتم تمييز المتغيرات التالية من اعتلال الدماغ الاستقلابي الثانوي (أو اختلال التمثيل الغذائي): اعتلال كبدي، كلوي، تنفسي، سكري، اعتلال دماغي مع فشل شديد في الأعضاء المتعددة.

تنشأ صعوبات كبيرة في التشخيص التفريقي لاعتلال الدماغ الدورة الدموية مع العديد من الأمراض التنكسية العصبية، والتي، كقاعدة عامة، توجد اضطرابات معرفية وبعض المظاهر العصبية البؤرية. تشمل هذه الأمراض الضمور الجهازي المتعدد، والشلل فوق النووي التدريجي، والتنكس القشري القاعدي، ومرض باركنسون، ومرض أجسام ليوي المنتشر، والخرف الجبهي الصدغي، ومرض الزهايمر. التفريق بين مرض الزهايمر واعتلال الدماغ الدورة الدموية ليس بالمهمة البسيطة: غالبًا ما يؤدي اعتلال الدماغ الدورة الدموية إلى ظهور مرض الزهايمر تحت الإكلينيكي. في أكثر من 20% من الحالات، يكون الخرف لدى كبار السن من النوع المختلط (تنكسي الأوعية الدموية).

يجب التمييز بين اعتلال الدماغ بسبب خلل الدورة الدموية وبين الأشكال الأنفية مثل ورم المخ (الابتدائي أو النقيلي)، واستسقاء الرأس ذو الضغط الطبيعي، والذي يتجلى في الرنح، والاضطرابات الإدراكية، وضعف التحكم في وظائف الحوض، وخلل التنسج مجهول السبب مع ضعف المشية والاستقرار.

ينبغي للمرء أن يأخذ في الاعتبار وجود الخرف الكاذب (تختفي متلازمة الخرف أثناء علاج المرض الأساسي). كقاعدة عامة، يتم استخدام هذا المصطلح فيما يتعلق بالمرضى الذين يعانون من الاكتئاب الداخلي الشديد، عندما لا يتدهور المزاج فحسب، بل يضعف أيضًا النشاط الحركي والفكري.

هذه الحقيقة هي التي أدت إلى إدراج عامل الوقت في تشخيص الخرف (استمرار الأعراض لأكثر من 6 أشهر)، حيث أن أعراض الاكتئاب تزول بحلول هذا الوقت. من المحتمل أن هذا المصطلح يمكن تطبيقه على أمراض أخرى ذات ضعف إدراكي قابل للعكس، على وجه الخصوص، اعتلال الدماغ الثانوي الناتج عن خلل التمثيل الغذائي.

علاج

أهداف العلاج

الهدف من علاج القصور الدماغي الوعائي المزمن هو تحقيق الاستقرار، وتعليق العملية التدميرية لنقص تروية الدماغ، وإبطاء معدل التقدم، وتفعيل الآليات الصحية للتعويض الوظيفي، والوقاية من السكتة الدماغية الأولية والمتكررة، وعلاج أمراض الخلفية الرئيسية وما يصاحبها من العمليات الجسدية.

يعتبر علاج الأمراض الجسدية المزمنة الحادة (أو تفاقمها) إلزاميا، لأنه في ظل هذه الخلفية تتزايد بشكل ملحوظ ظاهرة فشل الدورة الدموية الدماغية المزمنة. إنهم، بالاشتراك مع اعتلال الدماغ خلل التمثيل الغذائي ونقص التأكسج، يبدأون في السيطرة على الصورة السريرية، مما يؤدي إلى تشخيص غير صحيح، والاستشفاء غير الأساسي وعدم كفاية العلاج.

مؤشرات للدخول إلى المستشفى

لا يعتبر فشل الدورة الدموية الدماغية المزمن مؤشرا على دخول المستشفى إذا لم يكن مساره معقدا بسبب تطور السكتة الدماغية أو أمراض جسدية حادة. علاوة على ذلك، فإن دخول المرضى الذين يعانون من اضطرابات معرفية إلى المستشفى وإبعادهم عن بيئتهم المعتادة لا يؤدي إلا إلى تفاقم مسار المرض. يتم علاج المرضى الذين يعانون من قصور الأوعية الدموية الدماغية المزمن في خدمة العيادة الخارجية. إذا وصل المرض الوعائي الدماغي إلى المرحلة الثالثة من اعتلال الدماغ الدورة الدموية، فإن الرعاية المنزلية ضرورية.

العلاج من الإدمان

يتم تحديد اختيار الأدوية حسب مجالات العلاج الرئيسية المذكورة أعلاه.

تعتبر المجالات الرئيسية في علاج فشل الدورة الدموية الدماغية المزمنة مجالين من العلاج الأساسي - تطبيع تروية الدماغ من خلال التأثير على مستويات مختلفة من نظام القلب والأوعية الدموية (الجهازية والإقليمية والدورة الدموية الدقيقة) والتأثير على مكون الصفائح الدموية في الإرقاء. كلا الاتجاهين، اللذين يعملان على تحسين تدفق الدم إلى الدماغ، يؤديان في نفس الوقت وظيفة الحماية العصبية.

العلاج المسبب للأمراض الأساسي، الذي يؤثر على العملية المرضية الأساسية، يعني في المقام الأول العلاج المناسب لارتفاع ضغط الدم الشرياني وتصلب الشرايين.

العلاج الخافضة للضغط

يتم تعيين دور رئيسي في منع واستقرار مظاهر القصور الوعائي الدماغي المزمن للحفاظ على ضغط الدم الكافي.

هناك معلومات في الأدبيات حول التأثير الإيجابي لتطبيع ضغط الدم على استئناف الاستجابة الكافية لجدار الأوعية الدموية لتكوين الغاز في الدم، وفرط ونقص ثنائي أكسيد الكربون (تنظيم التمثيل الغذائي للأوعية الدموية)، مما يؤثر على تحسين تدفق الدم إلى المخ. الحفاظ على ضغط الدم عند مستوى 150-140/80 ملم زئبق. يمنع زيادة الاضطرابات النفسية والحركية لدى مرضى القصور الوعائي الدماغي المزمن. في السنوات الأخيرة، تبين أن الأدوية الخافضة للضغط لها خاصية وقائية عصبية، أي أنها تحمي الخلايا العصبية الباقية من الأضرار التنكسية الثانوية بعد السكتة الدماغية و/أو نقص تروية الدماغ المزمن. بالإضافة إلى ذلك، يساعد العلاج المناسب لارتفاع ضغط الدم على منع تطور الحوادث الوعائية الدماغية الحادة الأولية والمتكررة، والتي غالبًا ما تكون خلفيتها فشل الدورة الدموية الدماغية المزمن.

من المهم جدًا بدء العلاج الخافض لضغط الدم مبكرًا، قبل ظهور "الحالة الجوبية" الواضحة، والتي تحدد انفصال الهياكل الدماغية وتطور المتلازمات العصبية الرئيسية لاعتلال الدماغ الوعائي.

عند وصف العلاج الخافضة للضغط، ينبغي تجنب التقلبات الحادة في ضغط الدم، لأنه مع تطور فشل الدورة الدموية الدماغية المزمن، يتم تقليل آليات التنظيم الذاتي لتدفق الدم الدماغي، والتي ستعتمد إلى حد أكبر على ديناميكا الدم الجهازية. في هذه الحالة، سوف يتحول منحنى التنظيم الذاتي نحو ارتفاع ضغط الدم الانقباضي، وانخفاض ضغط الدم الشرياني< 110 мм рт.ст. - неблагоприятно влиять на мозговой кровоток. В связи с этим назначаемый препарат должен адекватно контролировать системное давление.

حاليًا، تم تطوير عدد كبير من الأدوية الخافضة للضغط من مجموعات دوائية مختلفة وإدخالها في الممارسة السريرية لتوفير التحكم في ضغط الدم. ومع ذلك، فإن البيانات التي تم الحصول عليها عن الدور الهام لنظام الرينين أنجيوتنسين-الألدوستيرون في تطور أمراض القلب والأوعية الدموية، وكذلك عن العلاقة بين محتوى أنجيوتنسين II في الجهاز العصبي المركزي وحجم نقص تروية أنسجة المخ، يسمح اليوم في علاج ارتفاع ضغط الدم الشرياني لدى المرضى الذين يعانون من أمراض الأوعية الدموية الدماغية بإعطاء الأفضلية للأدوية التي تؤثر على نظام الرينين أنجيوتنسين-الألدوستيرون. وتشمل هذه مجموعتين دوائيتين - مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين ومضادات مستقبلات الأنجيوتنسين P.

كل من مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين ومضادات مستقبلات الأنجيوتنسين II ليس لها تأثيرات خافضة للضغط فحسب، بل لها أيضًا تأثيرات وقائية عضوية، مما يحمي جميع الأعضاء المستهدفة المتأثرة بارتفاع ضغط الدم الشرياني، بما في ذلك الدماغ. أثبتت دراسات PROGRESS (مثبط الإنزيم المحول للأنجيوتنسين بيريندوبريل)، وMOSES وOSCAR (مضاد مستقبلات الأنجيوتنسين إيبروسارتان) الدور الوقائي للدماغ للعلاج الخافض لضغط الدم. يجدر التأكيد بشكل خاص على التحسن في الوظائف الإدراكية أثناء تناول هذه الأدوية، نظرًا لأن الاضطرابات الإدراكية موجودة بدرجة أو بأخرى في جميع المرضى الذين يعانون من قصور الأوعية الدموية الدماغية المزمن وهي عوامل الإعاقة السائدة والأكثر دراماتيكية في المراحل الشديدة من اعتلال الدماغ غير الدوري.

وفقًا للأدبيات، من الممكن أن تؤثر مضادات مستقبلات الأنجيوتنسين II على العمليات التنكسية التي تحدث في الدماغ، وخاصة في مرض الزهايمر، مما يوسع بشكل كبير الدور الوقائي العصبي لهذه الأدوية. ومن المعروف أن معظم أنواع الخرف في الآونة الأخيرة، وخاصة في سن الشيخوخة، تعتبر من الاضطرابات المعرفية التنكسية الوعائية المركبة. وتجدر الإشارة أيضًا إلى التأثير المضاد للاكتئاب المفترض لمضادات مستقبلات الأنجيوتنسين II، والذي له أهمية كبيرة في علاج المرضى الذين يعانون من قصور الأوعية الدموية الدماغية المزمن، والذين غالبًا ما يصابون باضطرابات عاطفية.

بالإضافة إلى ذلك، من المهم جدًا وصف مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين للمرضى الذين يعانون من علامات قصور القلب، والمضاعفات الكلوية لمرض السكري، ويمكن لمضادات مستقبلات الأنجيوتنسين II أن توفر تأثيرات وقائية للأوعية الدموية، وواقية للقلب، وواقية للكلية.

تزداد الفعالية الخافضة للضغط لهذه المجموعات من الأدوية عندما يتم دمجها مع أدوية أخرى خافضة للضغط، وغالبًا مع مدرات البول (هيدروكلوروثيازيد، والإنداباميد). يشار بشكل خاص إلى إضافة مدرات البول في علاج النساء المسنات.

العلاج بخفض الدهون (علاج تصلب الشرايين)

بالنسبة للمرضى الذين يعانون من آفات تصلب الشرايين في الأوعية الدماغية واضطراب شحوم الدم، بالإضافة إلى اتباع نظام غذائي محدود بالحيوانات والاستخدام السائد للدهون النباتية، فمن المستحسن وصف الأدوية الخافضة للدهون، وخاصة الستاتينات (أتورفاستاتين، سيمفاستاتين، وما إلى ذلك)، والتي لها تأثير علاجي ووقائي. يعد تناول هذه الأدوية في المراحل المبكرة من اعتلال الدماغ الناتج عن خلل الدورة الدموية أكثر فعالية. قدرتها على خفض مستويات الكوليسترول في الدم، وتحسين وظيفة بطانة الأوعية الدموية، وتقليل لزوجة الدم، ووقف تطور عملية تصلب الشرايين في الشرايين الرئيسية للرأس والأوعية التاجية للقلب، ولها تأثير مضاد للأكسدة، وإبطاء تراكم بيتا أميلويد. وقد تبين في الدماغ.

العلاج المضاد للصفيحات

من المعروف أن الاضطرابات الإقفارية تكون مصحوبة بتنشيط مكون الصفائح الدموية الوعائية للإرقاء، والذي يحدد الوصفة الإلزامية للأدوية المضادة للصفيحات في علاج القصور الوعائي الدماغي المزمن. في الوقت الحالي، تمت دراسة وإثبات فعالية حمض أسيتيل الساليسيليك بشكل جيد. تُستخدم الأشكال القابلة للذوبان المعوي في الغالب بجرعة 75-100 مجم (1 مجم / كجم) يوميًا. إذا لزم الأمر، تتم إضافة عوامل أخرى مضادة للصفيحات (ديبيريدامول، كلوبيدوقرل، تيكلوبيدين) إلى العلاج. إن وصف الأدوية في هذه المجموعة له أيضًا تأثير وقائي: فهو يقلل من خطر الإصابة باحتشاء عضلة القلب والسكتة الإقفارية وتجلط الأوعية الدموية الطرفية بنسبة 20-25٪.

أظهر عدد من الدراسات أن العلاج الأساسي فقط (خافض ضغط الدم، مضاد للصفيحات) ليس كافيًا دائمًا لمنع تطور اعتلال الدماغ الوعائي. في هذا الصدد، بالإضافة إلى المدخول المستمر لمجموعات الأدوية المذكورة أعلاه، يتم وصف المرضى لدورة علاجية باستخدام عوامل لها تأثيرات مضادة للأكسدة، والتمثيل الغذائي، ومنشط للذهن، وفعال للأوعية.

العلاج بمضادات الأكسدة

مع تقدم فشل الدورة الدموية الدماغية المزمن، هناك انخفاض متزايد في آليات الوقاية من الشيخوخة، بما في ذلك خصائص البلازما المضادة للأكسدة. في هذا الصدد، يعتبر استخدام مضادات الأكسدة مثل فيتامين E، وحمض الأسكوربيك، وسكسينات إيثيل ميثيل هيدروكسي بيريدين، وأكتوفيجين له ما يبرره من الناحية المرضية. يمكن استخدام إيثيل ميثيل هيدروكسيبيريدين سكسينات (ميكسيدول) في شكل أقراص لعلاج نقص التروية الدماغية المزمن. الجرعة الأولية هي 125 مجم (قرص واحد) مرتين في اليوم مع زيادة تدريجية في الجرعة إلى 5-10 مجم/كجم يوميًا (الجرعة اليومية القصوى - 600-800 مجم). يستخدم الدواء لمدة 4-6 أسابيع، ويتم تقليل الجرعة تدريجيا على مدى 2-3 أيام.

استخدام الأدوية المركبة

بالنظر إلى مجموعة متنوعة من الآليات المسببة للأمراض الكامنة وراء فشل الدورة الدموية الدماغية المزمن، بالإضافة إلى العلاج الأساسي المذكور أعلاه، يتم وصف الأدوية للمرضى التي تعمل على تطبيع الخصائص الريولوجية للدم، ودوران الأوعية الدقيقة، والتدفق الوريدي، ولها تأثيرات مضادة للأكسدة، وواقية للأوعية، ووقائية للأعصاب، وتغذية عصبية.

لاستبعاد التعدد الدوائي، تعطى الأفضلية للأدوية التي لها تأثير مشترك، وهي مجموعة متوازنة من المواد الطبية التي تقضي على إمكانية عدم توافق الأدوية.

حاليا، تم تطوير عدد كبير جدا من هذه الأدوية. فيما يلي الأدوية الأكثر شيوعًا ذات التأثير المشترك وجرعاتها وتكرار استخدامها:

مستخلص أوراق الجنكة بيلوبا (40-80 مجم 3 مرات يومياً)؛
فينبوسيتين (5-10 ملغ 3 مرات في اليوم)؛
ثنائي هيدروأرغوكريبتين + الكافيين (4 ملغ مرتين في اليوم)؛
هيكسوبندين + إيتاميفان + إيتوفلين (قرص واحد يحتوي على 20 ملغ من هيكسوبندين، 50 ملغ من إيتاميفان، 60 ملغ من إيتوفلين) أو قرص واحد يحتوي على محتوى أكثر مرتين من أول عقارين (يؤخذ 3 مرات في اليوم)؛
بيراسيتام + سيناريزين (400 ملغ بيراسيتام و 25 ملغ سيناريزين، 1-2 كبسولة 3 مرات في اليوم)، بيراسيتام + فيزام (دواء مشترك ذو تأثير واضح مضاد لنقص التأكسج، منشط للذهن وموسع للأوعية، متوفر في كبسولات، يحتوي كل منها على 400 ملغ بيراسيتام و25 ملغ سيناريزين. عبوة تحتوي على 60 كبسولة. الشركة المصنعة: أكتافيس (أيسلندا))؛
فينبوسيتين + بيراسيتام (5 ملغ من فينبوسيتين و400 ملغ من بيراسيتام، كبسولة واحدة 3 مرات في اليوم)؛
البنتوكسيفيلين (100 ملغ 3 مرات في اليوم أو 400 ملغ من 1 إلى 3 مرات في اليوم)؛
بروبيونات ثلاثي ميثيل هيدرازينيوم (500-1000 مجم مرة واحدة في اليوم)؛
نيسيرجولين (5-10 مجم 3 مرات يومياً).

توصف هذه الأدوية في دورات لمدة 2-3 أشهر، مرتين في السنة، بالتناوب بينها للاختيار الفردي.

تتجلى فعالية معظم الأدوية التي تؤثر على تدفق الدم واستقلاب الدماغ في المرضى الذين يعانون من المراحل المبكرة، أي المرحلتين 1 و 2 من اعتلال الدماغ خلل الدورة الدموية. استخدامها في المراحل الأكثر شدة من قصور الأوعية الدموية الدماغية المزمن (في المرحلة الثالثة من اعتلال الدماغ الدورة الدموية) يمكن أن يعطي تأثيرًا إيجابيًا، لكنه أضعف بكثير.

على الرغم من حقيقة أنهم جميعًا لديهم مجموعة الخصائص المذكورة أعلاه، فمن الممكن التركيز على بعض الانتقائية لعملهم، والتي قد تكون مهمة في اختيار الدواء، مع الأخذ بعين الاعتبار المظاهر السريرية المحددة.

يعمل مستخلص أوراق الجنكة بيلوبا على تسريع عمليات التعويض الدهليزي، ويحسن الذاكرة قصيرة المدى، والتوجه المكاني، ويزيل الاضطرابات السلوكية، كما أن له تأثيرًا معتدلًا مضادًا للاكتئاب.

يعمل ثنائي هيدروأرغوكريبتين + الكافيين في المقام الأول على مستوى دوران الأوعية الدقيقة، مما يحسن تدفق الدم وتغذية الأنسجة ومقاومتها لنقص الأكسجة ونقص التروية. يساعد الدواء على تحسين الرؤية والسمع وتطبيع الدورة الدموية الطرفية (الشريانية والوريدية) وتقليل الدوخة وطنين الأذن.

يعمل Hexobendine + etamivan + etophylline على تحسين التركيز ونشاط الدماغ التكاملي، وتطبيع الوظائف الحركية والمعرفية، بما في ذلك الذاكرة والتفكير والأداء.

يُنصح بزيادة جرعة هذا الدواء ببطء، خاصة عند المرضى المسنين: يبدأ العلاج بنصف قرص يوميًا، ثم تزيد الجرعة بمقدار نصف قرص كل يومين، لتصل إلى قرص واحد 3 مرات يوميًا. هو بطلان هذا الدواء في متلازمة الصرع وزيادة الضغط داخل الجمجمة.

العلاج الأيضي

يوجد حاليًا عدد كبير من الأدوية التي يمكن أن تؤثر على عملية التمثيل الغذائي للخلايا العصبية. هذه هي الأدوية ذات الأصل الحيواني والكيميائي التي لها تأثير عصبي، ونظائرها الكيميائية للمواد النشطة بيولوجيا الداخلية، والعوامل التي تؤثر على أنظمة الناقلات العصبية الدماغية، ومنشطات الذهن، وما إلى ذلك.

الأدوية مثل Cerebrolysin و polypeptides من القشرة الدماغية للماشية (كوكتيلات polypeptide من أصل حيواني) لها تأثير عصبي. يجب أن يؤخذ في الاعتبار أنه من أجل تحسين الذاكرة والانتباه لدى المرضى الذين يعانون من الاضطرابات المعرفية الناجمة عن أمراض الأوعية الدموية الدماغية، ينبغي إعطاء جرعات كبيرة إلى حد ما:

سيريبروليسين - 10-30 مل عن طريق الوريد، 20-30 ضخ لكل دورة؛
الببتيدات من القشرة الدماغية للماشية (الكورتيكسين) - 10 ملغ في العضل، لكل دورة - 10-30 حقنة.

الأدوية المحلية جليكاين وسيماكس هي نظائرها الكيميائية للمواد النشطة بيولوجيا الداخلية. بالإضافة إلى تأثيرها الرئيسي (تحسين عملية التمثيل الغذائي)، يمكن أن ينتج الجلايسين تأثيرًا مهدئًا طفيفًا، ويمكن أن ينتج سيماكس تأثيرًا محفزًا، والذي يجب أخذه في الاعتبار عند اختيار دواء لمريض معين. الجلايسين هو حمض أميني غير أساسي يؤثر على نظام الجلوتاماتيرجيك. يوصف الدواء بجرعة 200 ملغ (2 حبة) 3 مرات في اليوم، الدورة 2-3 أشهر. Semax هو نظير اصطناعي للهرمون الموجه لقشر الكظر، ويتم حقن محلوله بنسبة 0.1٪ 2-3 قطرات في كل ممر أنفي 3 مرات في اليوم، وتكون الدورة 1-2 أسابيع.

يجمع مفهوم "الأدوية منشط الذهن" بين العديد من الأدوية التي يمكن أن تسبب تحسنًا في النشاط التكاملي للدماغ ويكون لها تأثير إيجابي على الذاكرة وعمليات التعلم. بيراسيتام، أحد الممثلين الرئيسيين لهذه المجموعة، له التأثيرات الملحوظة فقط عند وصفه بجرعات كبيرة (12-36 جم / يوم). وينبغي أن يؤخذ في الاعتبار أن استخدام مثل هذه الجرعات من قبل كبار السن قد يكون مصحوبا بالإثارة النفسية، والتهيج، واضطراب النوم، فضلا عن إثارة تفاقم قصور الشريان التاجي وتطور نوبة الصرع.

علاج الأعراض

مع تطور متلازمة الخرف الوعائي أو المختلط، يتم تعزيز العلاج الخلفي بالعوامل التي تؤثر على تبادل أنظمة الناقلات العصبية الرئيسية في الدماغ (الكولين، الجلوتاماتيرجيك، الدوبامين). يتم استخدام مثبطات الكولينستراز - جالانتامين 8-24 ملغ / يوم، ريفاستيجمين 6-12 ملغ / يوم، معدّلات مستقبلات NMDA الغلوتامات (ميمانتين 10-30 ملغ / يوم)، ناهض مستقبلات الدوبامين D2 / D3 مع نشاط النورأدرينالين ألفا 2 بيريبيديل 50- 100 ملغ / يوم. آخر هذه الأدوية يكون أكثر فعالية في المراحل المبكرة من اعتلال الدماغ الناتج عن خلل الدورة الدموية. من المهم، إلى جانب تحسين الوظائف الإدراكية، أن تكون جميع الأدوية المذكورة أعلاه قادرة على إبطاء تطور الاضطرابات العاطفية، والتي قد تكون مقاومة لمضادات الاكتئاب التقليدية، وكذلك تقليل شدة الاضطرابات السلوكية. لتحقيق التأثير، ينبغي أن تؤخذ الأدوية لمدة 3 أشهر على الأقل. يمكنك الجمع بين هذه الوسائل واستبدال واحدة بأخرى. إذا كانت النتيجة إيجابية، فيشار إلى تناول دواء أو عقاقير فعالة لفترة طويلة.

الدوخة تضعف بشكل كبير نوعية حياة المرضى. بعض الأدوية المذكورة أعلاه، مثل فينبوسيتين، ديهيدروأرغوكريبتين + الكافيين، مستخلص أوراق الجنكة بيلوبا، يمكن أن تقضي على الدوار أو تقلل من حدته. إذا لم تكن فعالة، يوصي أطباء الأذن والأعصاب بتناول بيتاهستين 8-16 ملغ 3 مرات يوميًا لمدة أسبوعين. هذا الدواء، إلى جانب تقليل مدة وشدة الدوخة، يقلل من شدة الاضطرابات اللاإرادية والضوضاء، ويحسن أيضًا التنسيق والتوازن الحركي. فيستيبو هو مستحضر بيتاهستين ثنائي هيدروكلوريد لعلاج الدوخة. متوفر في أقراص 8 و 16 و 24 ملغ. هناك 30 حبة في العبوة. من إنتاج شركة Catalent Germany Schorndorf GMBH (ألمانيا) لصالح شركة Actavis (أيسلندا).

قد تكون هناك حاجة إلى علاج خاص في حالة حدوث اضطرابات عاطفية (عصابية، قلق، اكتئابية) لدى المرضى. في مثل هذه الحالات، يتم استخدام مضادات الاكتئاب التي ليس لها تأثير مضاد للكولين (الأميتريبتيلين ونظائره)، بالإضافة إلى دورات متقطعة من المهدئات أو جرعات صغيرة من البنزوديازيبينات.

تجدر الإشارة إلى أن تقسيم العلاج إلى مجموعات وفقًا للآلية المرضية الرئيسية للدواء هو أمر تعسفي للغاية. للتعرف بشكل أوسع على عامل دوائي محدد، توجد كتب مرجعية متخصصة، ومهمة هذا الدليل هي تحديد الاتجاهات في العلاج.

جراحة

في حالة الآفات الانسدادية التضيقية للشرايين الرئيسية في الرأس، فمن المستحسن إثارة مسألة الاستئصال الجراحي لانسداد سالكية الأوعية الدموية. غالبًا ما يتم إجراء العمليات الترميمية على الشرايين السباتية الداخلية. هذا هو استئصال باطنة الشريان السباتي، وتركيب دعامة للشرايين السباتية.

مؤشر تنفيذها هو وجود تضيق كبير من الناحية الديناميكية الدموية (يتداخل مع أكثر من 70٪ من قطر الوعاء الدموي) أو لوحة تصلب الشرايين فضفاضة، والتي يمكن أن تنفصل عنها الجلطات الدقيقة، مما يسبب الجلطات الدموية في الأوعية الصغيرة في الدماغ.

المدة التقريبية للإعاقة

تعتمد إعاقة المرضى على مرحلة اعتلال الدماغ الوعائي.

في المرحلة الأولى، يكون المرضى قادرين على العمل. في حالة حدوث إعاقة مؤقتة، فعادةً ما يكون ذلك بسبب أمراض مزمنة.

المرحلة الثانية من اعتلال الدماغ خلل الدورة الدموية تتوافق مع مجموعة الإعاقة II-III. ومع ذلك، يواصل العديد من المرضى العمل، ويمكن أن يكون سبب إعاقتهم المؤقتة مرضًا مصاحبًا وزيادة في ظاهرة فشل الدورة الدموية الدماغية المزمن (غالبًا ما تحدث العملية على مراحل).

يتم تعطيل المرضى الذين يعانون من اعتلال الدماغ خلل الدورة الدموية في المرحلة الثالثة (هذه المرحلة تتوافق مع مجموعة الإعاقة من الأول إلى الثاني).

متابعة

يحتاج المرضى الذين يعانون من قصور الأوعية الدموية الدماغية المزمن إلى علاج خلفي مستمر. أساس هذا العلاج هو أدوية تصحيح ضغط الدم والأدوية المضادة للصفيحات. إذا لزم الأمر، يتم وصف المواد التي تقضي على عوامل الخطر الأخرى لتطوير وتطور نقص تروية الدماغ المزمن.

تعتبر طرق التأثير غير الدوائية أيضًا ذات أهمية كبيرة. وتشمل هذه الأنشطة الفكرية والجسدية الكافية والمشاركة الممكنة في الحياة الاجتماعية. بالنسبة لخلل التنسج الجبهي مع اضطرابات بدء المشية، والتجميد، والتهديد بالسقوط، فإن الجمباز الخاص فعال. يساعد التدريب على قياس الاستقرار استنادًا إلى مبدأ الارتجاع البيولوجي في تقليل الترنح والدوخة وعدم استقرار الوضع. في الاضطرابات العاطفية، يتم استخدام العلاج النفسي العقلاني.

معلومات للمرضى

يجب على المرضى اتباع توصيات الطبيب بشأن الاستخدام المستمر والدائم للأدوية، والتحكم في ضغط الدم ووزن الجسم، والتوقف عن التدخين، واتباع نظام غذائي منخفض السعرات الحرارية، وتناول الأطعمة الغنية بالفيتامينات (انظر الفصل "تعديل نمط الحياة").

من الضروري إجراء تمارين تحسين الصحة، واستخدام تمارين الجمباز الخاصة التي تهدف إلى الحفاظ على وظائف الجهاز العضلي الهيكلي (العمود الفقري والمفاصل)، والمشي.

وينصح باستخدام التقنيات التعويضية للتخلص من اضطرابات الذاكرة، وتدوين المعلومات الضرورية، ووضع خطة يومية. يجب الحفاظ على النشاط الفكري (القراءة، حفظ القصائد، التحدث عبر الهاتف مع الأصدقاء والعائلة، مشاهدة التلفاز، الاستماع إلى الموسيقى أو البرامج الإذاعية التي تهمك).

من الضروري أداء الواجبات المنزلية الممكنة، ومحاولة اتباع أسلوب حياة مستقل لأطول فترة ممكنة، والحفاظ على النشاط البدني مع اتخاذ الاحتياطات اللازمة لتجنب السقوط، وإذا لزم الأمر، استخدام وسائل دعم إضافية.

يجب أن نتذكر أنه عند كبار السن، بعد السقوط، تزداد شدة الضعف الإدراكي بشكل كبير، وتصل إلى شدة الخرف. لمنع السقوط، من الضروري القضاء على عوامل الخطر لحدوثها:

إزالة السجاد الذي قد يتسبب في تعثر المريض.
استخدام أحذية مريحة غير قابلة للانزلاق.
إذا لزم الأمر، إعادة ترتيب الأثاث.
إرفاق الدرابزين والمقابض الخاصة، وخاصة في المرحاض والحمام؛
يجب أن يتم الاستحمام في وضعية الجلوس.

تنبؤ بالمناخ

يعتمد التشخيص على مرحلة اعتلال الدماغ الوعائي. وباستخدام هذه المراحل نفسها، يمكن تقييم معدل تطور المرض وفعالية العلاج. العوامل غير المواتية الرئيسية هي الاضطرابات المعرفية الشديدة، والتي غالبًا ما توازيها زيادة في نوبات السقوط وخطر الإصابة، سواء كانت إصابات الدماغ الرضية وكسور الأطراف (رقبة الفخذ في المقام الأول)، مما يخلق مشاكل طبية واجتماعية إضافية.

حادثة الأوعية الدموية الدماغية المزمنة– اعتلال الدماغ الوعائي هو قصور دماغي وعائي تدريجي ببطء، وفشل الدورة الدموية الدماغية، مما يؤدي إلى تطور العديد من النخر البؤري الصغير لأنسجة المخ وضعف وظائف المخ.

أعراض الحوادث الدماغية الوعائية

الدماغ البشري هو عضو فريد من نوعه، وهو مركز التحكم بجميع قدرات جسم الإنسان. يتطلب عمل خلايا الدماغ (الخلايا العصبية) إنفاقًا كبيرًا للطاقة، والتي يتلقاها الدماغ من خلال الدورة الدموية. السمات الهيكلية ومفاغرة الشرايين الدماغية، التي تشكل دائرة ويليس المغلقة، توفر الدورة الدموية الفريدة في "مركز القيادة" وكثافة عمليات التمثيل الغذائي.

بسبب اضطرابات الدورة الدموية (في كثير من الأحيان مع تلف الأوعية الدموية تصلب الشرايين)، يتم الحصول على عدم التناسب بين الحاجة إلى الدم وتوصيله إلى الدماغ. في هذه الحالة، على سبيل المثال، حتى التغيير الطفيف في ضغط الدم يمكن أن يؤدي إلى تطور نقص تروية منطقة الدماغ التي يزودها الوعاء المصاب ومن ثم، من خلال سلسلة كاملة من التفاعلات الكيميائية الحيوية، إلى موت الخلايا العصبية .

يحدث تطور المظاهر السريرية لاعتلال الدماغ الدورة الدموية نتيجة لنقص إمدادات الدم إلى الدماغ بسبب ارتفاع ضغط الدم، وتلف الأوعية الدموية بسبب تصلب الشرايين، واضطرابات في الخواص الريولوجية للدم، نتيجة لإصابة الدماغ المؤلمة، والتسمم، و اضطرابات خلل التمثيل الغذائي (على سبيل المثال، في مرض السكري).

يؤدي قصور الدورة الدموية الدماغية إلى التمثيل الغذائي، وبالتالي إلى تغييرات مدمرة في الخلايا العصبية (خلايا الدماغ). على مر السنين، يتفاقم المرض من الناحيتين النوعية والكمية.

إذا كان السبب الرئيسي في المراحل الأولية من فشل الدورة الدموية المزمن هو متلازمة الوهن الدماغي - زيادة التعب، وعدم الاستقرار العاطفي، وشرود الذهن، واضطرابات النوم، والصداع، والدوخة، وانخفاض الذاكرة للأحداث الحالية (غير المهنية)، ثم مع تقدم المرض، تحدث الاضطرابات الحركية، ويظهر ضعف حاد في الذاكرة والأزمات الدماغية - من الهجمات العابرة العابرة إلى السكتات الدماغية.

في المرحلة الثانية من القصور الوعائي الدماغي المزمن، تتدهور جميع أنواع الذاكرة تدريجياً، وتحدث تغيرات شخصية - عدم اليقين، والتهيج، والقلق، والاكتئاب، وانخفاض الذكاء، وانخفاض حجم إدراك المعلومات، واستنفاد الاهتمام، وانخفاض انتقاد حالة الفرد، أثناء النهار يظهر النعاس، ويكثر الصداع، ويزداد الدوخة وعدم الثبات عند المشي، ويظهر الضجيج في الرأس. عند الفحص، سيلاحظ طبيب الأعصاب عدم وجود ردود فعل في الوجه - نقص الدم، وأعراض الأتمتة الفموية، وأعراض القصور الهرمي وخارج الهرمي. تقل بشكل كبير قدرة الشخص على العمل والتكيف الاجتماعي.

مع تطور المرض (المرحلة الثالثة)، من الممكن تطور الخرف (الخرف)، ومتلازمة القصور خارج الهرمي (متلازمة باركنسون)، ومتلازمة الكاذب، ومتلازمة الدهليزي الرعشي، والآفات البؤرية الشديدة التي تؤدي إلى إعاقة المرضى.
تتميز الاضطرابات النفسية باضطرابات فكرية حركية - انخفاض انتقادات المرضى لحالتهم، انخفاض الذاكرة - يمكن أن يضيعوا عند مغادرة المنزل في الشارع، لا يتعرفون على أقاربهم، لديهم توجه ضعيف أو غير موجهين في المكان والزمان، الأحداث الجارية والسلوك والتغيرات الشخصية بأكملها هي مرض الخرف.

متلازمة القصور خارج الهرمية - متلازمة باركنسون - تتلاشى حركات الوجه العاطفية، وتضطرب المشية - يمشي المريض ببطء، بخطوات "متقلبة" صغيرة، منحنيًا، وتظهر تصلب في الحركات، ورعشة في الرأس والذراعين، وتزداد قوة العضلات.

متلازمة الكاذب هي انتهاك للبلع - يختنق المرضى، والكلام - الكلام غير واضح، ويتم استبدال الحروف والكلمات، ويظهر خلل النطق، وقد يبكي المرضى أو يضحكون بشكل لا إرادي، وتظهر أعراض الأتمتة الفموية - يحددها طبيب الأعصاب. على سبيل المثال، عندما تلمس شفتيك بمطرقة، فإنها تمتد إلى أنبوب - منعكس خرطوم.

تعد متلازمة الرنح الدهليزي انتهاكًا للتوازن والثبات والديناميكيات - الدوخة وعدم الثبات عند الوقوف والمشي وعدم الاستقرار واحتمال "الرمي" على الجانبين والسقوط.

في هذه المرحلة، يعاني المرضى من حوادث دماغية حادة - السكتات الدماغية الإقفارية والنزفية.

فحص الحوادث الدماغية الوعائية

من المهم للتشخيص:

وجود أمراض الأوعية الدموية لعدة سنوات - ارتفاع ضغط الدم، وتصلب الشرايين، وأمراض الدم، ومرض السكري.
الشكاوى المميزة للمريض.
بيانات من الدراسات النفسية العصبية - مقياس MMSE الأكثر شيوعًا لتحديد الضعف الإدراكي (عادة تحتاج إلى تسجيل 30 نقطة من خلال استكمال الاختبارات المقترحة)؛
الفحص من قبل طبيب عيون الذي اكتشف علامات اعتلال الأوعية الدموية في قاع العين.
بيانات المسح المزدوج - إمكانية التصوير العصبي لآفات تصلب الشرايين في الأوعية الدماغية، وتشوهات الأوعية الدموية، واعتلال الدماغ الوريدي؛
بيانات التصوير بالرنين المغناطيسي - الكشف عن بؤر نقص الكثافة الصغيرة في المساحات المحيطة بالبطينات (حول البطينات)، ومناطق داء الكريات البيضاء، والتغيرات في المساحات التي تحتوي على المشروبات الكحولية، وعلامات ضمور القشرة الدماغية والتغيرات البؤرية (ما بعد السكتة الدماغية)؛
اختبارات الدم - العامة والسكر وتخثر الدم ورسم الدهون.

تحتل أمراض الأوعية الدموية في الدماغ مكانة رائدة في هيكل معدلات المراضة والوفيات في البلدان المتقدمة. يساعد العلاج المبكر في الحفاظ على الوحدة الهيكلية الرئيسية للدماغ – الخلايا العصبية. لا يمكن إحياء الخلايا العصبية الميتة. لا يسعنا إلا أن نأمل في مرونة خلايا الدماغ، أي إمكانية تنشيط الخلايا العصبية "النائمة"، وتشغيل الآليات التعويضية... وبعبارة أخرى، يجب أن تحاول الخلايا العصبية الباقية "الاستيلاء" على وظائف الموتى . هذه مشكلة كبيرة. ولذلك، ينبغي توجيه كل الجهود نحو منع موت خلايا الدماغ. يرجى التعامل مع عقلك بالعناية الواجبة. الصداع المتكرر، والدوخة، وارتفاع ضغط الدم، وضعف النشاط الفكري - حتى الشرود البسيط يجب أن يقودك إلى طبيب أعصاب.

علاج حوادث الأوعية الدموية الدماغية

يجب أن يهدف العلاج إلى تطبيع تدفق الدم إلى المخ، وتحفيز التمثيل الغذائي للخلايا العصبية، وحماية الخلايا العصبية في الدماغ من عوامل نقص الأكسجة، وعلاج مرض الأوعية الدموية الأساسي.

العلاج الخافضة للضغط– أحد أكثر المجالات فعالية وأهمية للوقاية من تطور اضطرابات الدورة الدموية الدماغية. كما أن الطرق غير الدوائية لعلاج ارتفاع ضغط الدم الشرياني فعالة، وتقليل استهلاك ملح الطعام والكحول، وتقليل الوزن الزائد، واتباع نظام غذائي، وزيادة النشاط البدني، ونمط حياة هادئ.

إمكانية استخدام الأدوية العشبية. يوصى بتناول منقوع الزعرور ربع كوب 4 مرات يوميا قبل الوجبات (ملعقة كبيرة من زهور الزعرور لكل كوب من الماء الساخن، ويترك لمدة ساعتين)، وخلاصة الناردين 2 حبة 2-3 مرات يوميا، الخليط الطبي: عشبة الأم. - 3 أجزاء، العشب المجفف - 3 أجزاء، زهور الزعرور - 3 أجزاء، سلال زهرة البابونج - جزء واحد (اغرس ملعقة كبيرة من الخليط لمدة 8 ساعات في كوب واحد من الماء المغلي، ثم صفيه، تناول نصف كوب مرتين في اليوم). بعد ساعة من الأكل).

ولكن هذا بالإضافة إلى الأدوية التي يتم اختيارها بشكل فردي لكل مريض من قبل الطبيب المعالج، بشرط أن الاستخدام المستمر للأدوية الخافضة للضغط بأقل جرعة سوف يحافظ على أرقام ضغط الدم الطبيعية. يجب على مريض ارتفاع ضغط الدم تناول الأدوية بانتظام ومراقبة ضغط الدم. وسيشمل ذلك علاج ارتفاع ضغط الدم والوقاية من السكتة الدماغية والسكتة الدماغية المتكررة والخرف.

زيادة مستوى الكوليسترول والبروتينات الدهنية منخفضة الكثافة في مصل الدم، على الرغم من أنها في حد ذاتها لا ترتبط بتطور الحوادث الدماغية، ولكنها تؤثر بشكل كبير على تلف الأوعية الدموية وتطور تصلب الشرايين وتضيق الشرايين. ولذلك، يحتاج الأشخاص المعرضون للخطر إلى اتباع نظام غذائي يحد من استهلاك الكوليسترول والأحماض الدهنية المشبعة، وزيادة كمية الأسماك الدهنية والمأكولات البحرية ومنتجات الألبان قليلة الدسم والخضروات والفواكه المستهلكة. إذا كان اتباع نظام غذائي لا يقلل من ارتفاع الكولسترول في الدم، يتم وصف الأدوية من مجموعة الستاتين - Simvatin، Torvacard، Vabadin، Atorvacor، Liprimar. مع تطور تصلب الشرايين في الشرايين السباتية إلى 70-99٪ من القطر، يتم إجراء العلاج الجراحي - استئصال باطنة الشريان السباتي في المراكز المتخصصة. بالنسبة للمرضى الذين يعانون من درجة تضيق تصل إلى 60٪، يوصى بالعلاج المحافظ بالأدوية المضادة للصفيحات.

لعلاج المظاهر العصبية للقصور الوعائي الدماغي المزمن، يتم استخدام الأدوية الفعالة في الأوعية، والأدوية لتحسين دوران الأوعية الدقيقة، ومضادات الأعصاب، ومضادات الأكسدة، والمهدئات، ومقويات الأوعية الدموية، والفيتامينات B وE.

تستخدم على نطاق واسع الجلايسين، سيريبروليسين، سومازينا وسيراكسون، مستحضرات بيراسيتام بجرعة 2400 يوميًا، سولكوسيريل وأكتوفيجين، ميلدرونات، إنستينون، كافينتون (فينبوسيتين، أوكسيبرال)، مستحضرات الجنكة بيلوبا (ميموبلانت، جينكوفار، تاناكان)، سيرميون (نيسيريوم). ) ، بيتاسيرك (فيستينورم، بيتاجيس)، فازوكيت (فينوبلانت، ديترالكس، ليسين)، ميما، ألمر. يتم اختيار هذه الأدوية من قبل طبيب الأعصاب بشكل فردي اعتمادًا على مرحلة المرض وشدة الأعراض.

يعد العلاج المناخي والعلاج النفسي وعلم المنعكسات والعلاج العطري والعلاج بالهيرودو وشاي الأعشاب المهدئ مفيدًا.

علم المنعكسات– يستخدم الوخز بالإبر لتطبيع نشاط الجهاز العصبي ونظام القلب والأوعية الدموية. يتم أيضًا استخدام الوخز بالإبر الكلاسيكي والعلاج بالأذن (الوخز بالإبر على الأذن) وسو جوك (الوخز بالإبر على اليدين).

العلاج العطري– “العلاج بالرائحة” هو استخدام الزيوت العطرية الطبيعية. على سبيل المثال، يمكن أن تهدئ إبرة الراعي أو تثيرها، اعتمادًا على الوضع والخصائص الفردية للشخص؛ البرغموت، بلسم الليمون، الليمون، خشب الصندل يهدئ الجهاز العصبي، الياسمين، الإيلنغ يخفف من الإثارة العاطفية. رائحة اليوسفي لها تأثير مضاد للاكتئاب.

العلاج بالإشعاع– العلاج بالعلق – يستخدم لارتفاع ضغط الدم وتصلب الشرايين والدوالي والتهاب الوريد الخثاري والأرق ومتلازمة التعب المزمن. يعمل هيرودين الموجود في لعاب العلق على تحسين الخصائص الريولوجية للدم - "السيولة". وهذا يؤدي إلى تحسين دوران الأوعية الدقيقة، وتطبيع عمليات التمثيل الغذائي في الأنسجة، وانخفاض نقص الأكسجة، وزيادة المناعة، وانخفاض ضغط الدم.

العلاج بالإشعاع

تستخدم حمامات الأكسجين والصنوبر في المياه العذبة ومياه البحر لأغراض مهدئة في حالة ارتفاع ضغط الدم.

يجب تسجيل جميع المرضى الذين يعانون من اعتلال الدماغ الدورة الدموية لدى طبيب أعصاب، ويجب فحصهم وفحصهم بانتظام والخضوع للعلاج المستمر أو الدورة.
ربما علاج منتجع المصحة.

يتم تشخيص اعتلال الدماغ الدورة الدموية في الوقت المناسب والعلاج المعقد المختار بشكل صحيح لإطالة حياة نشطة ومرضية.

استشارة الطبيب حول موضوع الحوادث الدماغية الوعائية المزمنة

سؤال: ما هي المصحات المخصصة للمرحلة الأولى من اعتلال الدماغ الناجم عن خلل الدورة الدموية؟
الجواب: المصحات مخصصة للمرضى الذين يعانون من أمراض القلب والأوعية الدموية والجهاز العصبي. في أوكرانيا، هذه مصحات في أوديسا، شبه جزيرة القرم، بيرديانسك، بولتافا - "لازورني"، "بيرديانسك"، "روششا"، "شيرفونا كالينا"... في روسيا - المصحات في منطقة موسكو - "بارفيخا"، "فالويفو" ، "ميخائيلوفسكوي" ، "سوسني" ، مصحة "كولوس" في منطقة كوستروما ، مصحة تحمل اسم فوروفسكي في منطقة ياروسلافل ، مصحات كيسلوفودسك ، إيسينتوكي ، يكاترينبورغ ، بايكال... مصحات شاطئ ريغا. سلوفينيا - منتجع روجاسكا سلاتينا، جمهورية التشيك - منتجع ماريانسكي لازني، ياخيموف، المجر - منتجع هيفيز المجر، بلغاريا - منتجع فيلينجراد، ساندانسكي. من حيث المبدأ، بالنسبة لأمراض القلب والأوعية الدموية، فإن التغيير المفاجئ للمنطقة المناخية ليس مفيدًا، لذلك توجد مصحات في كل منطقة مناخية، في ضواحي المراكز الإقليمية، حول أحواض المياه الطبيعية.

سؤال: بعد إصابتي بالسكتة الدماغية، أخبرني الطبيب أنه يجب علي تناول الدواء باستمرار. هل هذا صحيح؟
الجواب: صحيح. للوقاية من السكتة الدماغية المتكررة، يوصف العلاج الأساسي، والذي يجب أن يؤخذ باستمرار: العوامل المضادة للصفيحات، والأدوية الخافضة للضغط، والستاتينات. يصف الطبيب الأدوية والجرعات بشكل فردي. بالإضافة إلى ذلك، تشمل الدورات العلاج بأدوية الأوعية الدموية، ومضادات الأكسدة، والمواد الواقية للأعصاب، والفيتامينات، ومضادات الاكتئاب، والمهدئات... اعتمادًا على المظاهر السريرية ومرحلة اعتلال الدماغ.

سؤال: ما هو MMSE وكيف يتم تسجيله؟
الجواب: هذا مقياس لتقييم الحالة النفسية للمريض.

يحاول	درجة
1. التوجه الزمني: إعطاء التاريخ (اليوم، الشهر، السنة، يوم الأسبوع، الموسم)	0 – 5
2. التوجه في المكان : أين نحن؟ (البلد، المنطقة، المدينة، العيادة، الطابق)	0 – 5
3. الإدراك: كرر ثلاث كلمات: قلم رصاص، منزل، بنس	0 – 3
4. التركيز والعد: العد التسلسلي ("اطرح 7 من 100") - خمس مرات أو: قل كلمة "الأرض" بالعكس	0 – 5
5. الذاكرة تذكر 3 كلمات (انظر النقطة 3)	0 – 3
6. الكلام: نظهر قلمًا وساعة ونسأل: "ماذا يسمى هذا؟" من فضلك كرر الجملة: "لا إذا، أو، أو لكن".	0 – 2
تشغيل أمر من 3 خطوات: "خذ قطعة من الورق بيدك اليمنى واطويها من المنتصف وضعها على الطاولة."	0 – 1
القراءة: "اقرأ وأكمل" 1. أغمض عينيك 2. اكتب جملة	0 – 3
3. ارسم صورة	0 – 3
مجموع النقاط:	0-30

30 – 28 نقطة – طبيعي، لا يوجد ضعف إدراكي
27 – 24 نقطة – الضعف الإدراكي
23 - 20 نقطة - خرف خفيف
19 - 11 نقطة - خرف معتدل
10 - 0 نقطة - الخرف الشديد

سؤال: كيف يمكنك تحسين ذاكرتك؟
الإجابة: أنت بحاجة إلى "استخدام عقلك" باستمرار - القراءة والحفظ وإعادة السرد وحل الكلمات المتقاطعة... تحسين نشاط الدماغ - سيريبروليسين، جليكاين، بيراسيتام، براميستار، ميموبلانت، سومازين. للخرف - ميما، ألمر.

طبيب الأعصاب كوبزيفا إس.

فشل الدورة الدموية الدماغية المزمن (CCF) هو مرض تقدمي ببطء يؤدي إلى نقص مستمر في الأكسجين والمواد المغذية في خلايا الدماغ.

اعتمادًا على أجزاء الدماغ الأكثر تأثراً، يتجلى المرض في العديد من الأمراض العصبية والنفسية العصبية. يعد ضعف وظائف المخ أمرًا ثانويًا للتغيرات في هياكل المخ - حيث تظهر آفات بؤرية أو منتشرة فيها.

عرض الكل

أسباب وآلية تطور المرض

عندما يتم تضييق أو انسداد أحد الأوعية الدماغية بواسطة لوحة تصلب الشرايين أو الخثرة، فإن تدفق الدم ضعيف. ونتيجة لذلك، يتم استنفاد موارد الطاقة اللازمة لضمان عمل الدماغ، وتتراكم المواد الضارة. وهذا يؤدي إلى تعطيل عمليات التمثيل الغذائي المحلية. بعد ذلك، يتم تشكيل منطقة استبدال النخاع بنسيج ندبي.

الأسباب الأكثر شيوعًا لنقص تروية الدماغ المزمن هي:

• تلف تصلب الشرايين للأوعية الدماغية (الدماغية) ؛
• نقص تروية القلب.
• ارتفاع ضغط الدم أو نوبات ارتفاع ضغط الدم.

تشمل الأسباب الثانوية التشوهات المرضية في العمود الفقري العنقي، ومرض السكري واضطرابات الغدد الصماء الأخرى، وأمراض الدم، والتهاب الأوعية الدموية الدماغية، والقصور الوريدي، والشذوذات في تطور الأوعية الدموية في الدماغ والقلب. أي عملية مرضية تؤثر على الأوعية الدموية وتضيق تجويفها من المحتمل أن تكون سببًا في تطور CNM المزمن.

المظاهر السريرية لعلم الأمراض

يختلف القصور الوعائي الدماغي المزمن عن الحادث الوعائي الدماغي الحاد في قطر الأوعية المصابة. إذا كان أحد الشرايين الرئيسية متورطا في علم الأمراض، فإن كارثة الأوعية الدموية تتطور - السكتة الدماغية - وهي حالة ذات مظاهر شديدة وسوء التشخيص. مع CNMK، تتأثر الشرايين والشعيرات الدموية الصغيرة. ونتيجة لذلك، تتشكل العديد من الآفات الصغيرة في أوقات مختلفة أو يعاني الدماغ ككل. تتقدم المظاهر السريرية تدريجيًا مع تراكم التغيرات.



بناءً على شكاوى المرضى والبحث الموضوعي، يتم تمييز المتلازمات التالية:

• متلازمة الوهن - زيادة الإرهاق، والقدرة العاطفية، واضطراب النوم.
• الصداع النصفي – الصداع الذي يحدث مرة واحدة على الأقل في الأسبوع لمدة ثلاثة أشهر على الأقل:
• متلازمة الأعراض العصبية المنتشرة - علامات عصبية غير معلنة تم اكتشافها أثناء الفحص المستهدف: عدم تناسق عضلات الوجه، والاختلاف في قوة ردود الأوتار على اليسار واليمين، وضعف رد فعل الحدقة.
• متلازمة الدهليزي المخيخي – عدم الاستقرار عند المشي، والدوخة، واضطرابات التنسيق.
• البصلي الكاذب - الأعراض المرتبطة بضعف البلع والتعبير.
• متلازمة خارج الهرمية - يتأثر الجزء الذي يربط بين الحبل الشوكي والدماغ، ويظهر رعشة في الرأس واليدين، وتتباطأ الحركة، ويتطور تصلب العضلات.
• متلازمة الخرف الوعائي (الخرف) – ضعف الذكاء والذاكرة والإرادة.

مع تطور القصور الوعائي الدماغي المزمن، نادرًا ما تتطور متلازمة واحدة بمعزل عن غيرها. نظرًا لأن تلف الدماغ يرتبط بأمراض الأوعية الدموية الجهازية، فهو منتشر على نطاق واسع. لذلك، عند إجراء التشخيص، يتحدثون عن المتلازمة السائدة.





مراحل المرض

عندما تتضرر مناطق صغيرة من الدماغ، تنتقل وظيفتها إلى الأجزاء المجاورة التي تعمل بشكل طبيعي. يحدث التعويض عن ضعف نشاط الدماغ. عندما يتضرر حجم كبير من مادة الدماغ، يتعطل التعويض، وتظهر الأعراض وتتقدم.

إذا تم القضاء على تفاقم المرض الأساسي في الوقت المناسب (على سبيل المثال، ينخفض ​​ضغط الدم أثناء الأزمة)، ويتم "الحفاظ على" خلايا الدماغ، فيمكن عكس التغييرات. إذا تم تقديم المساعدة لاحقًا، فسيتم حفظ التغييرات.

هناك ثلاث مراحل من القصور الوعائي الدماغي المزمن:

1. 1. التعويض - الأعراض الذاتية متأصلة. شكاوى من الصداع لفترات طويلة، وطنين الأذن، والدوخة، والتعب، وانخفاض الذاكرة والأداء، وعدم الانتباه، والاكتئاب، والتغير في قيم الحياة.
2. 2. التعويض الفرعي - يضاف عدم الثبات عند المشي، والكلام غير الواضح، وارتعاش الأصابع، والضحك والبكاء الذي لا يمكن السيطرة عليه، وتعاني الذاكرة المهنية، ويضعف التوجه في المنطقة، وينخفض ​​النقد الذاتي بشكل ملحوظ. لا يمكن استبعاد حدوث نوبات نقص تروية عابرة (هجمات تشبه السكتة الدماغية، ولكنها تمر أثناء العلاج دون عواقب وخيمة)، وتقلبات في ضغط الدم.
3. 3. عدم التعويض - في هذه المرحلة، يكون لدى المرضى عدد قليل جدًا من الشكاوى، وذلك بسبب قلة النقد تجاه أنفسهم. يتم تحديد اضطرابات الحساسية والشلل الشديد والشلل الجزئي واختلال وظائف أعضاء الحوض (كثرة التبول) بشكل موضوعي. في معظم الحالات، هناك تاريخ من السكتات الدماغية.

عادة، تزداد شدة الحالة تدريجيا على مدى عدة سنوات وعقود.عند الفحص من قبل طبيب الأعصاب، غالبا ما يتم الكشف عن التغييرات المميزة لكل من المرحلتين الأولى والثانية أو الثانية والثالثة.



فحوصات للكشف عن الأمراض

عند فحص مريض يعاني من قصور دماغي مزمن، ينبغي للمرء في البداية تحديد العملية المرضية الأساسية التي أدت إلى اضطرابات في تدفق الدم إلى الدماغ. يعتمد العلاج المسبب للمرض (الذي يهدف إلى القضاء على سبب المرض) على هذا.

المرحلة الأولى من الفحص هي مقابلة شاملة للمريض، ونتيجة لذلك يتم تقييم الشكاوى وتاريخ تطور المرض وخصائص الحياة والأمراض المصاحبة والأمراض السابقة والعمليات والإصابات والتاريخ الوراثي. في البيانات المختبرية، فإن تحديد ملف الدهون ومستوى السكر في الدم ومعلمات التخثر له قيمة تشخيصية.



باستخدام طرق البحث الآلية، يتم تحديد التغيرات في نظام القلب والأوعية الدموية باستخدام تخطيط القلب وتخطيط صدى القلب. لتصور أوعية الدماغ، يجب إجراء الموجات فوق الصوتية دوبلر، ولتحليل متعمق لعلم أمراض هياكل الدماغ، يجب إجراء التصوير المقطعي والتصوير بالرنين المغناطيسي.

هناك عدد من الأمراض التي تتجلى بمتلازمات مماثلة.

ينبغي التمييز بين نقص تروية الدماغ المزمن وبين الاضطرابات العقلية الحدية، والذهان الداخلي في المراحل المبكرة، وعواقب إصابات الدماغ، وأمراض الأورام. أكبر صعوبة في التشخيص هي أمراض التنكس العصبي (غير المرتبطة بأضرار الأوعية الدموية)، خاصة إذا كانت مصحوبة بتغييرات في النفس. هذه هي مرض الزهايمر ومرض باركنسون وبعض الأمراض الأخرى.

علاج CNM

بادئ ذي بدء، يجب عليك التأثير على نمط حياة المريض. من الضروري الالتزام بالنشاط البدني الطبيعي والإقلاع عن التدخين وشرب الكحول.

النظام الغذائي - الجدول رقم 10ج حسب بيفزنر. وفقًا لهذا النظام الغذائي، يتم استبعاد استهلاك الأطعمة التي تحتوي على نسبة عالية من الكوليسترول (اللحوم الدهنية، الأطعمة المعلبة، اللحوم المدخنة، المخبوزات)، ويتم زيادة الأطعمة الغنية بالألياف (الخضروات والفواكه). يتم طهي الطعام على البخار أو طهيه. كمية السوائل والملح المستهلكة يوميا محدودة. ويتطلب اليوم 5-6 وجبات بكميات معتدلة. الجرعة الأخيرة هي قبل 3 ساعات من موعد النوم.

يتكون العلاج المرضي من علاج المرض الأساسي (مرض القلب التاجي وارتفاع ضغط الدم الشرياني ومرض السكري) ويتضمن عدة مجموعات من الأدوية.

الأدوية الخافضة للضغط

وهي تهدف إلى التأثير على عوامل الخطر الوعائية وتصحيح ضغط الدم. يتم اختيار الدواء أو تركيبته، وكذلك الجرعة، بشكل فردي. تشمل هذه المجموعة من الأدوية ما يلي:

• مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين (ACE) - كابتوبريل، ليسينوبريل، إنالابريل، بيريندوبريل؛
• حاصرات بيتا: أنابريلين، ميتوبرولول، أوكسبرينولول، تالينولول؛
• مضادات الكالسيوم: فيراباميل، نيفيديبين، نيموديبين.
• مدرات البول (سبيرونولاكتون، هيبوثيازيد).



محاربة الكولسترول وجلطات الدم

تطبيع مستويات الكوليسترول في الدم ينطوي على خفض مستوى البروتينات الدهنية منخفضة الكثافة، وتصحيح ارتفاع الدهون الثلاثية، وزيادة مستوى البروتينات الدهنية عالية الكثافة. من المهم بشكل خاص مؤشر تصلب الشرايين - وهو مؤشر محسوب يعكس قدرة الكوليسترول على تكوين لويحات. تستخدم الستاتينات للعلاج - الأدوية التي تؤثر على الكوليسترول (أتورفاستاتين، روسوفاستاتين، سيمفاستاتين) وعزلات الأحماض الدهنية (كوليستيرامين).

يتم تحسين الخواص الريولوجية للدم من خلال استخدام العوامل المضادة للصفيحات (ديبيريدامول، جرعات صغيرة من حمض أسيتيل الساليسيليك)، ومضادات التخثر (الوارفارين). يجب أن يتم استخدام هذه الأدوية مع المراقبة المنتظمة لعوامل تخثر الدم.

استعادة تدفق الدم الدماغي، وتصحيح الأعراض

لتحسين تدفق الدم، يتم وصف الأدوية التي توسع الأوعية الدماغية - فينبوسيتين، سيناريزين.

لتحسين عمليات التمثيل الغذائي في ظروف نقص العناصر الغذائية والأكسجين في أنسجة المخ، يتم استخدام أجهزة الحماية العصبية - بيراسيتام، والمنشطات الحيوية، وفيتامينات ب.

في الحالات الشبيهة بالعصاب واضطرابات النوم، توصف الأدوية من مجموعة المهدئات والمهدئات: فينازيبام، صبغات حشيشة الهر، الأم، الفاوانيا. للقضاء على الدوخة، يتم استخدام أدوية بيتاهستين.

يمكن العلاج الجراحي لقصور الأوعية الدموية الدماغية المزمن عندما يكون الوعاء الدماغي مسدودًا بخثرة أو لوحة. يوصى أيضًا بالتخلص من العوامل المثيرة مثل تشوهات العمود الفقري والصدر.

تمثل السكتة الدماغية والأشكال المزمنة من قصور الأوعية الدموية الدماغية واحدة من أكثر المشاكل إلحاحا في علم الأعصاب الحديث. وبحسب البيانات الوبائية فإن معدل الإصابة بالسكتة الدماغية في العالم يبلغ 150 حالة لكل 100 ألف نسمة سنويا. كما أن القصور المزمن في إمداد الدم إلى الدماغ منتشر على نطاق واسع أيضًا.

في الأدبيات المحلية، يُستخدم مصطلح "اعتلال الدماغ غير الدوري" (DE) عادةً للإشارة إلى المتلازمة السريرية لتلف الدماغ الناتجة عن عدم كفاية إمدادات الدم إلى الدماغ. وفقا لتصنيف أمراض الأوعية الدموية في الدماغ الذي اقترحه E.V. شميدت (1985)، يشير اعتلال الدماغ خلل الدورة الدموية إلى الاضطرابات المزمنة في الدورة الدموية الدماغية.

أمراض الأوعية الدموية في الدماغ (E.V. Schmidt et al., 1985)

• الحوادث الوعائية الدماغية الحادة

  السكتة الدماغية الإقفارية (التخثرية، الصمية، الدورة الدموية، الجوبية)

  السكتة الدماغية النزفية (نزف متني، نزيف تحت العنكبوتية)

  * الحوادث الوعائية الدماغية العابرة

  هجمات نقص تروية عابرة

  الأزمات الدماغية الناجمة عن ارتفاع ضغط الدم

• الحوادث الوعائية الدماغية المزمنة

  *المظاهر الأولية لعدم وصول الدم الكافي إلى الدماغ

  *اعتلال الدماغ

ومع ذلك، كما تظهر الأبحاث الحديثة، فإن أمراض القلب والأوعية الدموية المختلفة، كقاعدة عامة، تؤدي في وقت واحد إلى نقص تروية الدماغ المزمن والحوادث الوعائية الدماغية الحادة المتكررة. لذلك، سيكون من الأصح تعريف اعتلال الدماغ الدورة الدموية على أنه متلازمة تلف الدماغ التدريجي المزمن، والتي تعتمد على السكتات الدماغية المتكررة و/أو القصور المزمن في إمدادات الدم إلى الدماغ (N. N. Yakhno، I. V. Damulin، 2001).

المسببات والتسبب في DE

الأسباب الأكثر شيوعًا لضعف تدفق الدم إلى الدماغ هي تصلب الشرايين في الشرايين الرئيسية في الرأس، وأمراض القلب مع ارتفاع خطر الإصابة بالجلطات الدموية في الدماغ، وارتفاع ضغط الدم. وفي حالات أقل شيوعًا، تتطور الحوادث الوعائية الدماغية نتيجة للتغيرات الالتهابية في الأوعية الدموية (التهاب الأوعية الدموية)، واضطرابات نظام تخثر الدم، والتشوهات في نمو الأوعية الدموية، وما إلى ذلك. وفي الغالبية العظمى من الحالات، يتطور قصور الأوعية الدموية الدماغية لدى كبار السن الذين يعانون من فوق أمراض القلب والأوعية الدموية.

كما يلي من تعريف DE، تلعب آليتان إمراضيتان رئيسيتان دورًا في تكوين هذه المتلازمة: السكتة الدماغية ونقص تروية الدماغ المزمن. تتطور السكتات الدماغية الإقفارية في الدماغ نتيجة تجلط الدم في الشرايين الدماغية والجلطات الدموية في الدماغ وتصلب الشرايين والاضطرابات الريولوجية والدورة الدموية.

يعتمد نقص تروية الدماغ المزمن على التغيرات الهيكلية في جدار الأوعية الدموية، والتي تنشأ نتيجة لارتفاع ضغط الدم الشرياني لفترات طويلة أو عملية تصلب الشرايين. لقد ثبت أن الداء الهيالي الشحمي الشحمي للأوعية الصغيرة التي تخترق مادة الدماغ يمكن أن يؤدي إلى نقص تروية مزمن في المادة البيضاء العميقة. انعكاس لهذه العملية هو التغيرات في المادة البيضاء (داء الكريات البيض)، والتي يتم تعريفها على أنها تغيرات بؤرية أو منتشرة في شدة الإشارة من الهياكل الدماغية العميقة على الصور الموزونة T2 للتصوير بالرنين المغناطيسي للدماغ. تعتبر هذه التشوهات من أعراض التصوير العصبي النموذجية التي تظهر لدى المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم الشرياني غير المنضبط على المدى الطويل.

المظاهر السريرية لـ DE

الصورة السريرية لـ DE متغيرة للغاية. كما ذكرنا أعلاه، فإن معظم المرضى الذين يعانون من أمراض الأوعية الدموية المزمنة في الدماغ لديهم تاريخ من السكتات الدماغية، وغالبًا ما يتكرر ذلك. مما لا شك فيه أن توطين السكتات الدماغية يحدد إلى حد كبير خصائص العيادة. ومع ذلك، في الغالبية العظمى من حالات أمراض الأوعية الدموية الدماغية، إلى جانب عواقب السكتات الدماغية، هناك أيضًا أعراض عصبية وعاطفية ومعرفية لخلل في الفص الجبهي للدماغ. تتطور هذه الأعراض نتيجة لخلل في الاتصالات بين القشرة الأمامية والعقد القاعدية تحت القشرية (ظاهرة "الانفصال"). يكمن سبب "الانفصال" في التغيرات المنتشرة في المادة البيضاء للدماغ، والتي، كما ذكرنا أعلاه، هي نتيجة لأمراض الأوعية الدماغية ذات العيار الصغير.

اعتمادا على شدة الاضطرابات، فمن المعتاد التمييز بين 3 مراحل من اعتلال الدماغ خلل الدورة الدموية. تتميز المرحلة الأولى بشكل رئيسي بأعراض عصبية ذاتية. يشكو المرضى من الصداع، والدوخة، والثقل أو الضوضاء في الرأس، واضطرابات النوم، وزيادة التعب أثناء الإجهاد البدني والعقلي. تعتمد هذه الأعراض على انخفاض خفيف إلى متوسط ​​في الحالة المزاجية يرتبط بخلل في الفص الجبهي للدماغ. من الناحية الموضوعية، تم الكشف عن ضعف بسيط في الذاكرة والانتباه، وكذلك ربما الوظائف المعرفية الأخرى. قد تكون هناك زيادة غير متكافئة في ردود الفعل الوترية، وعدم اليقين عند إجراء اختبارات التنسيق، وتغييرات طفيفة في المشية. تعتبر طرق البحث الآلية التي تجعل من الممكن اكتشاف أمراض الأوعية الدماغية مهمة في تشخيص قصور الأوعية الدموية الدماغية في هذه المرحلة من العملية المرضية.

يتم الحديث عن المرحلة الثانية من اعتلال الدماغ الدورة الدموية في الحالات التي تشكل فيها الاضطرابات العصبية أو العقلية متلازمة محددة سريريًا. على سبيل المثال، قد نتحدث عن متلازمة الضعف الإدراكي الخفيف. يعد هذا التشخيص مشروعًا في الحالات التي يتجاوز فيها ضعف الذاكرة والوظائف المعرفية الأخرى بشكل واضح معيار العمر، ولكنه لا يصل إلى شدة الخرف. في المرحلة الثانية من DE، الاضطرابات العصبية مثل متلازمة الكاذب، الخزل الرباعي المركزي، وعادة ما تكون غير متناظرة، واضطرابات خارج الهرمية في شكل نقص الحركة، وزيادة خفيفة أو معتدلة في قوة العضلات من النوع البلاستيكي، ومتلازمة ترنح، واضطرابات التبول العصبية، وما إلى ذلك. يمكن أن تتطور أيضًا.

في المرحلة الثالثة من اعتلال الدماغ الوعائي، يلاحظ مزيج من العديد من المتلازمات العصبية المذكورة أعلاه، وكقاعدة عامة، يوجد الخرف الوعائي. يعد الخرف الوعائي أحد أكثر المضاعفات خطورة التي تتطور مع المسار غير المواتي للقصور الوعائي الدماغي. وفقا للإحصاءات، فإن مسببات الأوعية الدموية تكمن وراء ما لا يقل عن 10-15٪ من الخرف في الشيخوخة.

الخرف الوعائي، مثل DE بشكل عام، هو حالة غير متجانسة من الناحية المرضية. من الممكن حدوث الخرف الوعائي بعد سكتة دماغية واحدة في منطقة استراتيجية من الدماغ للنشاط المعرفي. على سبيل المثال، يمكن أن يتطور الخرف بشكل حاد نتيجة لأزمة قلبية أو نزيف في المهاد. ومع ذلك، في كثير من الأحيان يحدث الخرف الوعائي بسبب السكتات الدماغية المتكررة (ما يسمى الخرف متعدد الاحتشاءات). هناك آلية إمراضية أخرى للخرف الوعائي وهي نقص تروية الدماغ المزمن، والذي ينعكس في التغيرات في المادة البيضاء في الدماغ. أخيرًا، بالإضافة إلى نقص التروية الدماغية ونقص الأكسجة، تلعب التغيرات التنكسية العصبية الثانوية دورًا مهمًا في التسبب في الخرف في القصور الوعائي الدماغي، على الأقل في بعض المرضى الذين يعانون من DE. لقد أثبتت الأبحاث الحديثة بشكل مقنع أن عدم كفاية إمدادات الدم إلى الدماغ هو عامل خطر كبير لتطور الأمراض التنكسية في الجهاز العصبي المركزي، وخاصة مرض الزهايمر. لا شك أن إضافة التغيرات التنكسية العصبية الثانوية يؤدي إلى تفاقم وتعديل الاضطرابات المعرفية في القصور الوعائي الدماغي. في مثل هذه الحالات، يكون تشخيص الخرف المختلط (التنكس الوعائي) أمرًا مشروعًا.

المظاهر السريرية للخرف الوعائي في كل حالة محددة تعتمد على الآليات المرضية التي تحدد المرض. في الخرف التالي للسكتة الدماغية والاحتشاءات المتعددة، تعتمد المظاهر السريرية على موقع السكتات الدماغية. تؤدي التغيرات في المادة البيضاء في الفصوص العميقة للدماغ نتيجة نقص التروية المزمن إلى ضعف إدراكي من النوع "الأمامي". تتميز هذه الاضطرابات باضطرابات عاطفية في شكل انخفاض الحالة المزاجية والاكتئاب أو اللامبالاة وفقدان الاهتمام بالبيئة. إن القدرة العاطفية هي أيضًا سمة مميزة جدًا ، وهي تغير سريع وغير مبرر في بعض الأحيان في الحالة المزاجية أو البكاء أو زيادة التهيج. في المجال المعرفي، يتم تحديد ضعف الذاكرة والانتباه، وبطء التفكير، وانخفاض المرونة الفكرية، والصعوبات المرتبطة بالتبديل من نوع واحد من النشاط إلى آخر. يتغير سلوك المرضى: تقل القدرة على النقد الذاتي والشعور بالمسافة، ويلاحظ زيادة الاندفاع والتشتت، وقد تظهر أعراض مثل تجاهل قواعد السلوك المقبولة اجتماعيًا، والانفصالية، والحماقة، والفكاهة المسطحة وغير المناسبة، وما إلى ذلك. كن حاضرا.

يتجلى وجود تغيرات تنكس عصبي ثانوية في الخرف الوعائي في المقام الأول من خلال ضعف الذاكرة التدريجي. في الوقت نفسه، إلى حد أكبر، ينسى المريض ما حدث مؤخرا، في حين يتم الاحتفاظ بذكريات الأحداث البعيدة لفترة طويلة. تتميز عملية التنكس العصبي أيضًا باضطرابات في التوجه المكاني والكلام.

تشخيص اعتلال الدماغ خلل الدورة الدموية

لتشخيص متلازمة اعتلال الدماغ خلل الدورة الدموية، من الضروري دراسة التاريخ الطبي بعناية، وتقييم الحالة العصبية، واستخدام أساليب البحث النفسية العصبية والمفيدة. من المهم التأكيد على أن وجود أمراض القلب والأوعية الدموية لدى شخص مسن لا يعتبر في حد ذاته دليلاً على وجود قصور في الأوعية الدموية الدماغية. الشرط الضروري للتشخيص الصحيح هو الحصول على أدلة مقنعة على وجود علاقة السبب والنتيجة بين الأعراض العصبية والمعرفية وأمراض الأوعية الدموية الدماغية، وهو ما ينعكس في معايير التشخيص المقبولة حاليًا لمرض DE.

المعايير التشخيصية لـ DE (N. N. Yakhno, I. V. Damulin, 2001)

• وجود علامات (سريرية، غير طبية، مفيدة) لتلف الدماغ.
• وجود علامات خلل الدورة الدموية الدماغية الحادة أو المزمنة (السريرية، anamnestic، مفيدة).
• وجود علاقة سبب ونتيجة بين اضطرابات الدورة الدموية وتطور الأعراض السريرية والعصبية والنفسية.
• العلامات السريرية والسريرية لتطور القصور الوعائي الدماغي.

قد تشمل الأدلة على مسببات الأوعية الدموية للأعراض وجود أعراض عصبية بؤرية، أو تاريخ من السكتة الدماغية، أو تغيرات تصوير عصبي مميزة مثل الأكياس ما بعد الإقفارية أو تغيرات ملحوظة في المادة البيضاء.

علاج قصور الأوعية الدموية الدماغية

القصور الدماغي الوعائي هو أحد مضاعفات أمراض القلب والأوعية الدموية المختلفة. لذلك، يجب أن يستهدف العلاج الموجه للسبب لمرض DE، أولاً وقبل كل شيء، العمليات المرضية الأساسية لقصور الأوعية الدموية الدماغية، مثل ارتفاع ضغط الدم الشرياني، وتصلب الشرايين في الشرايين الرئيسية في الرأس، وأمراض القلب، وما إلى ذلك.

يعد العلاج الخافض لضغط الدم عاملاً أساسيًا في الوقاية الثانوية من زيادة الأعراض العقلية والحركية للقصور الوعائي الدماغي. ومع ذلك، حتى الآن، لم يتم حل مسألة ما هي مستويات ضغط الدم التي ينبغي تحقيقها في علاج ارتفاع ضغط الدم. يعتقد معظم أطباء الأعصاب أن التطبيع الكامل لضغط الدم لدى المرضى المسنين الذين لديهم تاريخ طويل من ارتفاع ضغط الدم، مع تقليل خطر نوبات الأوعية الدموية الحادة، يمكن أن يساهم في نفس الوقت في تفاقم نقص تروية الدماغ المزمن وزيادة شدة الخلل المعرفي في " نوع "أمامي".

يتطلب وجود تصلب الشرايين المهم من الناحية الديناميكية الدموية في الشرايين الرئيسية في الرأس وصف عوامل مضادة للصفيحات. تشمل الأدوية ذات النشاط المضاد للصفيحات حمض أسيتيل الساليسيليك بجرعات 75-300 ملغ يوميًا وكلوبيدوقرل (بلافيكس) بجرعة 75 ملغ يوميًا. وأظهرت الدراسة أن استخدام هذه الأدوية يقلل من خطر الإصابة بأحداث نقص تروية القلب (احتشاء عضلة القلب، السكتة الدماغية، تجلط الدم المحيطي) بنسبة 20-25%. وقد ثبت الآن إمكانية الاستخدام المتزامن لهذه الأدوية. الأدوية ذات الخصائص المضادة للصفيحات تشمل أيضًا ديبيريدامول (الدقات)، والذي يستخدم بجرعات 25 ملغ ثلاث مرات في اليوم. العلاج الأحادي بهذا الدواء لا يوفر الوقاية من نقص تروية الدماغ أو نقص التروية الدماغية الأخرى، ومع ذلك، مع الاستخدام المشترك، يزيد ديبيريدامول بشكل كبير من التأثير الوقائي لحمض أسيتيل الساليسيليك. بالإضافة إلى وصف الأدوية المضادة للصفيحات، فإن وجود تضيق تصلب الشرايين في الشرايين الرئيسية في الرأس يتطلب إحالة المريض للتشاور مع جراح الأوعية الدموية لاتخاذ قرار بشأن مدى استصواب التدخل الجراحي.

إذا كان هناك خطر كبير للإصابة بالجلطات الدموية في الدماغ، على سبيل المثال في حالات الرجفان الأذيني وأمراض الصمامات، فقد تكون العوامل المضادة للصفيحات غير فعالة. الشروط المذكورة بمثابة إشارة إلى وصف مضادات التخثر غير المباشرة. الدواء المفضل هو الوارفارين. يجب أن يتم العلاج بمضادات التخثر غير المباشرة تحت مراقبة صارمة لمعلمات مخطط التخثر.

يتطلب وجود فرط شحميات الدم الذي لا يمكن تصحيحه عن طريق النظام الغذائي وصف الأدوية الخافضة للدهون. الأدوية الواعدة هي من مجموعة الستاتين (Zocor، Simvor، Simgal، Rovacor، Medostatin، Mevacor، إلخ). وفقًا لبعض البيانات ، فإن العلاج بهذه الأدوية لا يعمل على تطبيع عملية التمثيل الغذائي للدهون فحسب ، بل قد يكون له أيضًا تأثير وقائي ضد تطور عملية تنكس عصبي ثانوية على خلفية القصور الوعائي الدماغي.

أحد الأحداث المسببة للأمراض الهامة هو أيضًا التأثير على عوامل الخطر المعروفة الأخرى لنقص التروية الدماغية. وتشمل هذه التدخين، والسكري، والسمنة، والخمول البدني، وما إلى ذلك.

في ظل وجود قصور في الأوعية الدموية الدماغية، فإن وصف الأدوية التي تعمل في المقام الأول على الأوعية الدموية الدقيقة له ما يبرره من الناحية المرضية. وتشمل هذه:

• مثبطات فوسفوديستراز: أمينوفيلين، بنتوكسيفيلين، فينبوسيتين، تاناكان، إلخ. ويرتبط تأثير توسع الأوعية لهذه الأدوية بزيادة محتوى cAMP في خلايا العضلات الملساء لجدار الأوعية الدموية، مما يؤدي إلى استرخائها وزيادة تجويفها. الأوعية الدموية؛
• حاصرات قنوات الكالسيوم: سيناريزين، فلوناريزين، نيموديبين. لديهم تأثير توسع الأوعية بسبب انخفاض محتوى الكالسيوم داخل الخلايا في خلايا العضلات الملساء في جدار الأوعية الدموية. تشير التجارب السريرية إلى أن حاصرات قنوات الكالسيوم، مثل سيناريزين وفلوناريزين، قد تكون أكثر فعالية في علاج فشل الدورة الدموية الفقري القاعدي؛ ويتجلى ذلك من خلال أعراض مثل الدوخة وعدم الثبات عند المشي.
• α2 - حاصرات المستقبلات الأدرينالية: نيسيرجولين. يزيل هذا الدواء التأثير المضيق للأوعية لوسطاء الجهاز العصبي الودي: الأدرينالين والنورإبينفرين.

تعد الأدوية الفعالة في الأوعية من بين الأدوية الأكثر شيوعًا في الممارسة العصبية. بالإضافة إلى تأثير توسع الأوعية الدموية، فإن العديد منها لها أيضًا تأثيرات استقلابية إيجابية، مما يسمح باستخدام هذه الأدوية كعلاج منشط للذهن للأعراض. تشير البيانات التجريبية إلى أن عقار تاناكان ذو التأثير الوعائي لديه القدرة على تعطيل الجذور الحرة، وبالتالي تقليل عمليات بيروكسيد الدهون. تسمح الخصائص المضادة للأكسدة لهذا الدواء أيضًا باستخدامه للوقاية الثانوية من زيادة ضعف الذاكرة والوظائف المعرفية الأخرى في حالات التغيرات التنكسية العصبية الثانوية.

في الممارسة المحلية، توصف الأدوية الفعالة في الأوعية عادة على مدار 2-3 أشهر، 1-2 مرات في السنة.

يستخدم العلاج الأيضي على نطاق واسع في علاج قصور الأوعية الدموية الدماغية، والغرض منه هو تحفيز العمليات التعويضية للدماغ المرتبطة باللدونة العصبية. بالإضافة إلى ذلك، فإن الأدوية الأيضية لها تأثير منشط الذهن للأعراض.

كان بيراسيتام أول دواء تم تصنيعه خصيصًا للتأثير على الذاكرة ووظائف الدماغ العليا الأخرى. ومع ذلك، في السنوات الأخيرة، أصبح من الممكن إثبات أن هذا الدواء في الجرعات التي تم تناولها سابقًا له تأثير سريري صغير نسبيًا. لذلك، يوصى حاليًا باستخدام البيراسيتام بجرعات لا تقل عن 4-12 جم/اليوم. يعتبر إعطاء هذا الدواء عن طريق الوريد في محلول ملحي أكثر ملاءمة: 20-60 مل من البيراسيتام لكل 200 مل من المحلول الملحي عن طريق الوريد، 10-20 حقنة في كل دورة.

لا يقل استخدام عقار الببتيدرجيك Cerebrolysin بنجاح في علاج قصور الأوعية الدموية الدماغية، وكذلك الخرف الوعائي والتنكسي. كما هو الحال مع بيراسيتام، تغيرت وجهات النظر حول نظام جرعات هذا الدواء بشكل ملحوظ في السنوات الأخيرة. وفقًا للمفاهيم الحديثة ، يحدث التأثير السريري في حالة إعطاء Cerebrolysin عن طريق الوريد بجرعات تتراوح بين 30-60 مل عن طريق الوريد في 200 مل من المياه المالحة ، 10-20 حقنة في كل دورة.

الأدوية الببتيدرجية التي لها تأثير مفيد على التمثيل الغذائي الدماغي تشمل أيضًا Actovegin. يستخدم Actovegin على شكل حقن في الوريد (250-500 مل لكل تسريب، 10-20 حقنة لكل دورة)، أو على شكل حقن في الوريد أو العضل من 2-5 مل 10-20 حقنة، أو عن طريق الفم 200-400 ملغ. 3 مرات يوميا لمدة 2-3 أشهر.

مثل الأدوية الفعالة في الأوعية، يتم إجراء العلاج الأيضي في دورات 1-2 مرات في السنة. إن ما يبرر ومناسب من الناحية المرضية هو التنفيذ المشترك للعلاج الفعال للأوعية والتمثيل الغذائي. حاليًا، لدى الطبيب العديد من أشكال الجرعات المركبة تحت تصرفه، والتي تشمل مواد فعالة ذات تأثيرات فعالة في الأوعية الدموية والتمثيل الغذائي. وتشمل هذه الأدوية إنستنون، فينبوتروبيل، فزام وبعض الأدوية الأخرى.

يتطلب تطور متلازمة الخرف الوعائي علاجًا أكثر كثافة منشط الذهن. من بين الأدوية الحديثة منشط الذهن، فإن مثبطات الأسيتيل كولينستراز لها التأثير السريري الأقوى على الوظائف الإدراكية. في البداية، تم استخدام أدوية هذه المجموعة في علاج الخرف الخفيف والمعتدل الناتج عن مرض الزهايمر. لقد ثبت اليوم أن نقص الأسيتيل كولين يلعب دورًا إمراضيًا مهمًا ليس فقط في هذا المرض، ولكن أيضًا في الخرف الوعائي والمختلط. ولذلك، فإن الاضطرابات المعرفية لمسببات الأوعية الدموية والمختلطة تظهر بشكل متزايد بين مؤشرات وصف مثبطات الأسيتيل كولينستراز.

يتوفر حاليًا في روسيا عقاران من مجموعة مثبطات الأسيتيل كولينستراز من الجيل الأحدث: Exelon وReminyl. يوصف إكسيلون بجرعة أولية 1.5 ملغ مرتين في اليوم، ثم يتم زيادة الجرعة المفردة بمقدار 1.5 ملغ كل أسبوعين. ما يصل إلى 6.0 ملغ مرتين يوميًا أو حتى ظهور آثار جانبية. الآثار الجانبية الشائعة عند استخدام Exelon هي الغثيان والقيء. لا تشكل هذه الظواهر تهديدًا لحياة أو صحة المريض، ولكنها قد تتعارض مع تحقيق التأثير العلاجي. يوصف الريمينيل بجرعة 4 ملغ مرتين يوميًا خلال الأسابيع الأربعة الأولى، ثم 8 ملغ مرتين يوميًا. هذا الدواء أقل عرضة للتسبب في أحداث سلبية.

تشمل مثبطات إنزيم الأسيتيل كولينستراز من الجيل الأول نيوروميدين. وفقا لبعض البيانات، هذا الدواء له تأثير منشط الذهن إيجابي في كل من الخرف التنكسية والمختلطة والأوعية الدموية الأولية. يوصف بجرعة 20-40 ملغ مرتين في اليوم.

يجب أن يتم العلاج بمثبطات الأسيتيل كولينستراز بشكل مستمر. وفي هذه الحالة من الضروري مراقبة مستوى إنزيمات الكبد في الدم مرة كل 3-6 أشهر.

إن استخدام أكاتينول ميمانتين له أيضًا ما يبرره من الناحية المرضية في حالة الخرف الوعائي. هذا الدواء هو مثبط لمستقبلات الغلوتامات NMDA. تناول أكاتينول ميمانتين بشكل مزمن له تأثير منشط للذهن، وقد يؤدي أيضًا إلى إبطاء معدل الزيادة في الاضطرابات المعرفية. وقد تجلى تأثير الدواء في كل من الخرف الخفيف والمعتدل والشديد. تجدر الإشارة إلى أن أكاتينول ميمانتين هو الدواء الوحيد الفعال في مرحلة الخرف الشديد. يوصف خلال الأسبوع الأول 5 ملغ مرة واحدة يوميًا، خلال الأسبوع الثاني - 5 ملغ مرتين يوميًا، بدءًا من الأسبوع الثالث ثم بشكل مستمر - 10 ملغ مرتين يوميًا.

في الختام، ينبغي التأكيد على أن التقييم الشامل لحالة نظام القلب والأوعية الدموية للمرضى الذين يعانون من قصور الأوعية الدموية الدماغية، وكذلك التأثير على كل من سبب الاضطرابات والأعراض الرئيسية لـ DE، يساهم بلا شك في تحسين جودة حياة المرضى والوقاية من المضاعفات الشديدة لقصور الأوعية الدموية الدماغية، مثل الخرف الوعائي واضطرابات الحركة.

في. زاخاروف، دكتوراه في العلوم الطبية
عيادة الأمراض العصبية سميت بهذا الاسم. أ. كوزيفنيكوفا، موسكو

الدماغ عبارة عن بنية معقدة، ويعتمد عمله الطبيعي على حالة الدورة الدموية. بالإضافة إلى الحاجة إلى توصيل الأكسجين والجلوكوز إلى الأنسجة العصبية، فإن تدفق الدم الوريدي وإزالة السموم به، نتيجة نشاط الخلية، مهم. إذا تم انتهاك هذه العملية، يتم تشكيل القصور الوريدي المزمن في الدماغ.

(وظيفة(w, d, n, s, t) ( w[n] = w[n] || ; w[n].push(function() ( Ya.Context.AdvManager.render(( blockId: "R-A" -349558-2"، renderTo: "yandex_rtb_R-A-349558-2"، غير متزامن: صحيح )); )); t = d.getElementsByTagName("script"); s = d.createElement("script"); s .type = "text/javascript"; s.src = "//an.yandex.ru/system/context.js"; s.async = true;

القصور الوريدي في الدماغ. ما هذا؟

القصور الوريدي المزمن في الدماغ هو علم الأمراض الذي يضعف فيه تدفق الدم. المرض خطير لأنه في غياب العلاج في الوقت المناسب يكون هناك خطر كبير للإصابة بعواقب خطيرة لا رجعة فيها في أنسجة المخ.

خصوصية أوعية الدماغ هي مسار الأوردة: فهي لا تتزامن مع اتجاه الشرايين، ويتم تشكيل شبكة مستقلة عنها. إذا تم انتهاك تدفق الدم من خلال إحدى الأوعية، يتم توجيه الدم الوريدي إلى الآخر، ويحدث التوسع التعويضي. يؤدي الانخفاض المطول في النغمة إلى ضمور الأوعية الدموية وانهيارها. تساهم الأوعية المتوسعة في تطور قصور الدورة الدموية الوريدية، ويتعطل عمل الصمامات، ولا تغلق بإحكام، وينزعج اتجاه تدفق الدم.

مراحل العملية المرضية

يتم تمييز المراحل التالية أثناء القصور الوريدي الدماغي:

• كامن: لا توجد أعراض سريرية ولا شكاوى.
• خلل التوتر الوريدي الدماغي: يتم ملاحظة بعض الأعراض: الصداع والضعف.
• اعتلال الدماغ الوريدي: لوحظت أعراض حادة ناجمة عن آفات عضوية، وضعف التدفق الوريدي في جميع مناطق الدماغ، وهناك خطر كبير لحدوث نزيف من الأوعية المتوسعة.

يعد القصور الوريدي المزمن خطيرًا لأنه لا يظهر في المرحلة الأولية، وعندما تظهر الأعراض، فإن التغييرات التي تحدث لا رجعة فيها. في المرحلة الثانية، يمكنك فقط تجنب انتقال المرض إلى مرحلة اعتلال الدماغ، حيث يمكن إيقاف المظاهر بالكامل، ولكن لا يمكن القضاء على التغييرات التي حدثت بالكامل.

الأسباب وعوامل الخطر

يمكن أن يكون سبب قصور الدورة الدموية الوريدية الدماغية أمراض أو خصائص فردية للمريض. الأسباب الأكثر شيوعا لعلم الأمراض:

• الأورام في أنسجة المخ يمكن أن تسبب تعطيل التدفق الوريدي.
• إصابات الرأس التي تضعف الدورة الدموية في الدماغ.
• إصابات أثناء الولادة.
• الأورام الدموية التي تشكلت نتيجة للسكتة الدماغية والكدمات وأسباب أخرى تساهم في تكوين وذمة الأنسجة، مما يعقد تدفق الدم من المنطقة المصابة.
• جلطات الدم والانسدادات تضيق تجويف الوعاء الدموي أو تغلقه تمامًا، مما يمنع حركة الدم.
• أمراض العمود الفقري، حيث تضغط الأجزاء المشوهة من القنوات على الأوعية الدموية وتعطل تدفق الدم، وتسبب أيضًا قصورًا وريديًا؛
• ميزات الأوعية الدموية: الاستعداد الوراثي وضعف نمو الأوردة يمكن أن يؤدي إلى تطور انتهاك لتدفق الدم الوريدي.

يمكن أن تكون اضطرابات الدورة الدموية فسيولوجية وتحدث عند السعال أو العطس أو الإجهاد البدني. مثل هذه الانحرافات قصيرة المدى لا تسبب ضررًا كبيرًا للصحة.

لا تسبب هجمات اضطرابات الدورة الدموية الدماغية لمرة واحدة عواقب وخيمة على الجسم. ومع ذلك، فإن ركود الدم لفترة طويلة يمكن أن يساهم في تطوير عواقب وخيمة. تزيد عوامل الخطر التالية من احتمالية الإصابة بالقصور الوريدي الدماغي:

• الإجهاد المتكرر
• التدخين؛
• مدمن كحول؛
• السعال الجاف لفترة طويلة.
• الغناء الاحترافي؛
• ارتفاع ضغط الدم.
• سكتة قلبية؛
• القراءة في الموضع الخاطئ
• السباحة الاحترافية
• كثرة ارتداء الملابس التي تضغط على الرقبة.
• التهاب الأنف المزمن:
• العمل في مهن على ارتفاعات عالية وتحت الماء وتحت الأرض؛
• العمل المكتبي الذي يتضمن البقاء في وضعية مع إمالة الرأس أو تدويره؛
• النشاط البدني المتكرر بكثافة عالية.

أعراض

في المرحلة الأولى من المرض، لا توجد أعراض القصور الوريدي المزمن. تبدأ العلامات بالظهور مع تفاقم الحالة، وتعتمد شدتها على درجة تلف الأوعية الدموية. لوحظت أكبر شدة لعلامات انسداد التدفق الوريدي في المرحلة الثالثة من المرض وترتبط باضطرابات الدورة الدموية في جميع مناطق الدماغ.

أعراض ضعف تدفق الدم:

• الصداع الباهت الذي يزداد سوءًا في الصباح أو عندما يتغير وضع الرأس.
• الانزعاج عند إمالة رأسك إلى أسفل.
• دوخة؛
• اضطراب النوم
• إغماء؛
• ضجيج في الرأس
• انتهاك التوجه في الفضاء.
• سواد العيون.
• رعشه؛
• خدر الأطراف.
• تورم الجفون.
• احمرار العينين.
• زرقة على الوجه.
• نوبات الصرع؛
• ومع تقدم المرض إلى مراحل لاحقة، تظهر أعراض الاضطرابات النفسية: الهلوسة، والأوهام.

ترتبط علامات ضعف تدفق الدم الوريدي إلى الدماغ بالظروف الجوية - حيث تزداد صحة المريض سوءًا مع الطقس البارد أو الدافئ المفاجئ. لا يتم التحكم في الصداع بشكل سيء عن طريق المسكنات؛ وغالبًا ما يتم توفير بعض الراحة فقط من خلال تغيير وضع الجسم - في الوضع الأفقي، يتم إعادة توجيه تدفق الدم الوريدي على طول الضمانات - متجاوزًا الوعاء المصاب.

تتغير نفسية المريض بطريقة قد تؤدي التجارب البسيطة إلى الإصابة بالعصاب. يزداد البكاء، وغالبا ما ينفجر المريض في الصراخ. ويلاحظ الهوس والاكتئاب. ويؤدي الضرر الشديد إلى الإصابة بالذهان، مصحوبًا بالهلوسة والأوهام؛ مما قد يجعل المريض خطيرًا على نفسه وعلى الآخرين. ومع ذلك، فإن خصائص الشخصية قبل تطور المرض مهمة.

التشخيص

في معظم الحالات، يكون القصور الوريدي في الدورة الدموية الدماغية ثانويًا ويحدث نتيجة لتطور المرض الأساسي. لذلك، يتكون التشخيص من تحديد عملية داخل الجمجمة أو خارج الجمجمة تؤدي إلى ركود الدم. يتم استخدام طرق البحث التالية:

• يحدد التصوير الشعاعي مدى قوة نمط عروق الجمجمة مما يدل على وجود عملية مرضية.
• تصوير الأوعية هو وسيلة تباين لتشخيص ركود الدم، وتحديد سالكية الأوعية الدموية.
• يتيح التصوير المقطعي والتصوير بالرنين المغناطيسي التحديد الدقيق لوجود عملية مرضية في الدماغ، وكذلك في الأنسجة المحيطة؛
• الفحص بالموجات فوق الصوتية لأوردة الدماغ والرقبة.
• تخطيط الدماغ هو وسيلة تشخيصية وظيفية تقيم حالة الأوعية الدموية.
• يسمح لنا ارتفاع مستوى الضغط في الوريد الزندي بالاشتباه في حدوث تشوهات في أوعية الدماغ.

يصعب تشخيص وعلاج القصور الوريدي المزمن في الدماغ عند الأطفال: معظم الأعراض ذاتية ويمكن أن تميز العديد من الأمراض. يصبح الوضع أكثر تعقيدًا عندما يتطور علم الأمراض لدى طفل يقل عمره عن سنة واحدة. كلما كان الطفل أصغر سنا، كلما كان من الصعب تحديد سبب التغيرات في السلوك. وحتى مع التشخيص والعلاج الصحيح، يجب مراقبة وظائف الدورة الدموية للطفل أثناء نموه، الأمر الذي قد يكون عاملاً إضافياً في تدهور الحالة وتدفق الوريد.

علاج

إذا تم الكشف عن الأعراض، يجب عليك استشارة الطبيب: في المراحل المبكرة، يمكن علاج فشل الدورة الدموية بسهولة. يبدأ علاج انسداد تدفق الدم الوريدي من الدماغ بالقضاء على العامل المسبب له.

العلاج معقد ويتضمن عدة مجالات

• العلاج من الإدمان؛
• العلاج غير الدوائي: العلاج الطبيعي، والتدليك، والعلاج الطبيعي.
• جراحة.

العلاج من الإدمان

تستخدم الأدوية التالية لتطبيع الدورة الدموية الدماغية:

• تعمل المقويات الوريدية على تقوية جدار الأوعية الدموية وتقليل النفاذية ولها تأثير مسكن والقضاء على الالتهاب (Detlarex) ؛
• مدرات البول للقضاء على التورم (فوروسيميد)؛
• تعمل أجهزة الحماية العصبية على تحسين التغذية والتمثيل الغذائي للدماغ (Actovegin، Solcoseryl)؛
• مضادات التخثر لتسييل الدم ومنع تجلط الدم (الهيبارين)؛
• العلاج بالفيتامينات (الفيتامينات B وPP).

لتحقيق أفضل تأثير للعلاج الدوائي، يجب على المريض اتباع نظام غذائي، وتوفير نشاط بدني معتدل، واتباع قواعد نمط حياة صحي.

العلاج غير المخدرات

هناك عدد من طرق العلاج غير الدوائية التي تكون فعالة كطريقة علاج إضافية وتعمل على تحسين قوة الأوعية الدموية. ومع ذلك، قبل علاج ضعف التدفق الوريدي الدماغي بمساعدتهم، من الضروري تقييم المخاطر والموانع الفردية: في بعض الحالات، يمكن أن تؤدي هذه الإجراءات إلى تأثير معاكس وتؤدي إلى تفاقم حالة المريض.

ملائم:

• تدليك الرأس والرقبة.
• العلاج بالأوكسجين؛
• حمامات القدم؛
• العلاج الطبيعي: تمارين التنفس، تمارين الرقبة، دروس اليوغا.

جراحة

تعتبر الجراحة ضرورية في حالة حدوث تلف عضوي في الدماغ أو الأنسجة المحيطة به مما يخلق عائقًا ماديًا أمام تدفق الدم الوريدي. وفي حالات أخرى، يتم إجراء العلاج الجراحي لما لا يزيد عن 10٪ من المرضى الذين يعانون من خلل الدورة الدموية في الدماغ. بمساعدة العملية، يتم التخلص من التصريف المرضي للدم وإزالة الدوالي.

المضاعفات

إذا تركت دون علاج، يمكن أن يؤدي القصور الوريدي الدماغي المزمن إلى عواقب وخيمة. تشمل المضاعفات المحتملة ما يلي:

• السكتة الدماغية: موت حتى مساحة صغيرة من أنسجة المخ يمكن أن يؤثر على الكلام والذاكرة والتنسيق.
• نزيف من الأوعية الدماغية.
• نقص الأكسجة، والذي يمكن أن يؤدي إلى غيبوبة أو حتى الموت.
• يمكن أن يسبب اعتلال الدماغ بخلل الدورة الدموية حرمانًا طويلًا من الأكسجين أو انسدادًا كاملاً للتدفق الوريدي، مما قد يؤدي إلى موت الدماغ.

وقاية

تعتمد تدابير الوقاية على ما إذا كان لدى الشخص عوامل مؤهبة لتطور المرض. إذا كانت هناك أمراض يمكن أن تؤدي إلى تفاقم التدفق الخارجي، فيجب عليك إعادة النظر في نمط حياتك:

• تجنب المنحدرات الحادة.
• الحفاظ على جدول النوم والاستيقاظ.
• تجنب الأماكن ذات درجات الحرارة المنخفضة أو المرتفعة جدًا؛
• الحد من التعرض للارتفاعات العالية أو الأعماق؛
• لا يُنصح بالقراءة الطويلة أو العمل بتفاصيل صغيرة؛
• تجنب الإجهاد البدني.

وبناء على ذلك، يجب على الشخص المعرض لخطر الإصابة بالقصور الوريدي المزمن أن يختار وظيفة مع مراعاة هذه القيود.

ينبغي إيلاء اهتمام خاص للنظام الغذائي:

• يجب أن يحتوي النظام الغذائي على الخضار والفواكه الطازجة.
• الحد من تناول السوائل والملح.
• تقليل وجود الدهون الحيوانية في النظام الغذائي.
• يجب عليك تناول وجبات صغيرة بشكل متكرر؛
• تحتاج إلى تجنب الأطعمة المقلية.

حتى وقت قريب، كان القصور الوريدي المزمن يعتبر من الأمراض البسيطة التي لم يكن لها أي تأثير على حالة المريض. ومع ذلك، فقد وجدت الدراسات أنه بدون العلاج المناسب، يؤدي هذا المرض إلى ضمور الأنسجة الرخوة مع مرور الوقت. في الواقع، ليس انتهاك الدورة الدموية أمرا خطيرا، ولكن تطور المضاعفات في مرحلة متأخرة من المرض. ولهذا السبب من المهم استشارة الطبيب في الوقت المناسب لوصف العلاج اللازم.

فيديو: عن الحوادث الدماغية