تأثير البيئة على نظام القلب والأوعية الدموية الإنسان. العوامل السلبية المؤثرة على نظام القلب والأوعية الدموية تأثير ممارسة الرياضة البدنية على نظام القلب والأوعية الدموية

إحصائيات يموت مليون و 300 ألف شخص سنويا بسبب أمراض القلب والأوعية الدموية، وهذا الرقم يزيد من سنة إلى أخرى. من بين إجمالي الوفيات في روسيا، تمثل أمراض القلب والأوعية الدموية 57٪. يرتبط حوالي 85٪ من جميع أمراض الإنسان الحديث بالظروف البيئية غير المواتية التي تنشأ بسبب خطأه

تأثير عواقب النشاط البشري على عمل الجهاز القلبي الوعائي من المستحيل العثور على مكان على الكرة الأرضية لا توجد فيه الملوثات بتركيز أو بآخر. وحتى في جليد القارة القطبية الجنوبية، حيث لا يوجد إنتاج صناعي ويعيش الناس فقط في محطات بحث صغيرة، اكتشف العلماء مواد سامة (سامة) من الصناعات الحديثة. يتم إحضارها إلى هنا عن طريق التيارات الجوية من القارات الأخرى.

تأثير النشاط البشري على عمل نظام القلب والأوعية الدموية النشاط الاقتصادي البشري هو المصدر الرئيسي لتلوث المحيط الحيوي. تدخل النفايات الصناعية الغازية والسائلة والصلبة إلى البيئة الطبيعية. المواد الكيميائية المختلفة الموجودة في النفايات، تدخل التربة أو الهواء أو الماء، وتمر عبر الروابط البيئية من سلسلة إلى أخرى، وتنتهي في النهاية في جسم الإنسان.

90% من عيوب القلب والأوعية الدموية لدى الأطفال في المناطق البيئية المحرومة نقص الأكسجين في الجو يسبب نقص الأكسجة وتغير معدل ضربات القلب الإجهاد والضوضاء وسرعة وتيرة الحياة تستنزف عضلة القلب العوامل التي تؤثر سلبا على نظام القلب والأوعية الدموية التلوث البيئي من النفايات الصناعية الرصاص إلى أمراض النمو نظام القلب والأوعية الدموية عند الأطفال تؤدي زيادة الإشعاع في الخلفية إلى تغيرات لا رجعة فيها في الأنسجة المكونة للدم في المناطق ذات الهواء الملوث يعاني الناس من ارتفاع ضغط الدم

عوامل الخطر الرئيسية التي تؤدي إلى تطور أمراض القلب والأوعية الدموية: ارتفاع ضغط الدم. العمر: الرجال فوق 40 عامًا والنساء فوق 50 عامًا؛ الإجهاد النفسي والعاطفي. أمراض القلب والأوعية الدموية لدى الأقارب المقربين. السكري؛ بدانة؛ إجمالي الكوليسترول أكثر من 5.5 مليمول / لتر؛ التدخين.

الوزن الزائد يساهم في ارتفاع ضغط الدم ارتفاع مستويات الكولسترول يؤدي إلى فقدان مرونة الأوعية الدموية الكائنات الحية الدقيقة المسببة للأمراض تسبب أمراض القلب المعدية نمط الحياة المستقر يؤدي إلى ترهل جميع أجهزة الجسم الوراثة تزيد من احتمالية الإصابة بالأمراض العوامل التي تؤثر سلبا على نظام القلب والأوعية الدموية الاستخدام المتكرر من الأدوية تسمم عضلة القلب، ويتطور فشل القلب

علماء المخدرات "لا تشرب الخمر، لا تزعج قلبك بالتبغ - وستعيش بقدر ما عاش تيتيان" الأكاديمي آي بي بافلوف تأثير الكحول والنيكوتين على القلب: - عدم انتظام دقات القلب؛ - اضطراب التنظيم العصبي الهرموني لوظيفة القلب. -التعب السريع. - ترهل عضلة القلب. - اضطرابات ضربات القلب. - الشيخوخة المبكرة لعضلة القلب. -زيادة خطر الإصابة بالنوبات القلبية. - تطور ارتفاع ضغط الدم.

تقييم القدرة التكيفية AP = (PR) (SBP) (DBP) (MT) (P) (V) -0.27؛ حيث AP هي القدرة التكيفية للجهاز الدوري بالنقاط، وPR هو معدل النبض (نبضة في الدقيقة)؛ SBP وDBP - ضغط الدم الانقباضي والانبساطي (مم زئبق)؛ ف - الارتفاع (سم)؛ وزن الجسم - وزن الجسم (كجم)؛ ب - العمر (سنوات).

بناءً على قيم إمكانات التكيف، يتم تحديد الحالة الوظيفية للمريض: تفسير الاختبار: أقل من التكيف المرضي؛ توتر آليات التكيف. التكيف غير المرضي 3.5 وما فوق - فشل التكيف.

حساب مؤشر كيردو مؤشر كيردو هو مؤشر يستخدم لتقييم نشاط الجهاز العصبي اللاإرادي. يتم حساب المؤشر باستخدام الصيغة: مؤشر الجهاز العصبي اللاإرادي = 100 (1-DAD)، حيث: نبض الضغط الانبساطي DAD (مم زئبق)؛ فن. معدل النبض (نبضة في الدقيقة).المؤشر الطبيعي للنبض: من -10 إلى +10%

تفسير الاختبار: القيمة الإيجابية - غلبة التأثيرات الودية، القيمة السلبية - غلبة التأثيرات السمبتاوي. فإذا كانت قيمة هذا المؤشر أكبر من الصفر، فإننا نتحدث عن غلبة التأثيرات الودية في نشاط الجهاز العصبي اللاإرادي؛ وإذا كانت أقل من الصفر، فإننا نتحدث عن غلبة التأثيرات السمبثاوية إذا كانت تساوي الصفر؛ فهذا يدل على التوازن الوظيفي. في الشخص السليم يقترب من الصفر.

النتائج ت – 30% – لياقة القلب جيدة، ويقوي القلب عمله عن طريق زيادة كمية الدم المفرزة مع كل انقباضة. ت - 38% - عدم كفاية لياقة القلب. ت – 45% – انخفاض اللياقة البدنية، ويزداد عمل القلب بسبب نبضات القلب.

UDC 574.2:616.1

البيئة وأمراض القلب والأوعية الدموية

معهد أبحاث المشاكل المعقدة لأمراض القلب والأوعية الدموية، فرع سيبيريا للأكاديمية الروسية للعلوم الطبية، أكاديمية كيميروفو الطبية الحكومية، كيميروفو

وفقًا لخبراء منظمة الصحة العالمية، فإن الحالة الصحية للسكان تتحدد بنسبة 49-53٪ حسب نمط حياتهم (التدخين، شرب الكحول والمخدرات، النظام الغذائي، ظروف العمل، الخمول البدني، الظروف المادية والمعيشية، الحالة الاجتماعية). ، وما إلى ذلك) بنسبة 18-22٪ - العوامل الوراثية والبيولوجية، بنسبة 17-20٪ - حسب حالة البيئة (العوامل الطبيعية والمناخية، ونوعية الكائنات البيئية) وفقط بنسبة 8-10٪ - حسب المستوى تطوير الرعاية الصحية (توقيت وجودة الرعاية الطبية، وكفاءة التدابير الوقائية).

لوحظ ارتفاع معدلات التحضر في السنوات الأخيرة مع انخفاض عدد سكان الريف، وزيادة كبيرة في مصادر التلوث المتنقلة (المركبات)، وعدم امتثال مرافق المعالجة في العديد من مؤسسات الإنتاج لمتطلبات المعايير الصحية والنظافة، وما إلى ذلك. لقد حددت بوضوح مشكلة تأثير البيئة على صحة السكان.

الهواء النظيف هو أهم شرط أساسي لصحة الإنسان ورفاهيته. لا يزال تلوث الهواء يشكل تهديدا كبيرا لصحة الإنسان في جميع أنحاء العالم، على الرغم من إدخال تكنولوجيات أنظف في الصناعة والطاقة والنقل. يعد تلوث الهواء الشديد أمرًا نموذجيًا بالنسبة للمدن الكبيرة. مستوى معظم الملوثات، وهناك المئات منها في المدينة، كقاعدة عامة، يتجاوز الحد الأقصى المسموح به، وتأثيرها المشترك أكثر أهمية.

يؤدي تلوث الهواء الجوي إلى زيادة معدل الوفيات، وبالتالي انخفاض متوسط العمر المتوقع. وهكذا، وفقًا للمكتب الأوروبي لمنظمة الصحة العالمية، أدى عامل الخطر هذا في أوروبا إلى انخفاض متوسط العمر المتوقع بمقدار 8 أشهر، وفي المناطق الأكثر تلوثًا - بمقدار 13 شهرًا. وفي روسيا، يؤدي ارتفاع مستوى تلوث الهواء إلى وفاة إضافية سنوية تصل إلى 40 ألف شخص.

وفقًا لمركز المعلومات الفيدرالي التابع لمؤسسة الرصد الاجتماعي والصحي، في روسيا في الفترة من 2006 إلى 2010، كانت ملوثات الهواء الرئيسية التي تجاوزت المعايير الصحية بخمس مرات أو أكثر هي: الفورمالديهايد، 3.4 بنز (أ) بيرين، إيثيل بنزين. ، الفينول، ثاني أكسيد النيتروجين، المواد الصلبة العالقة، أول أكسيد الكربون، ثاني أكسيد الكبريت، الرصاص ومركباته غير العضوية. وتحتل روسيا المرتبة الرابعة في العالم من حيث انبعاثات ثاني أكسيد الكربون بعد الولايات المتحدة والصين والاتحاد الأوروبي.

لا يزال التلوث البيئي اليوم يمثل مشكلة كبيرة في جميع أنحاء العالم، مما يسبب زيادة في الوفيات، وبالتالي عاملاً في تقليل متوسط العمر المتوقع. من المقبول عمومًا أن التأثيرات البيئية، أي الملوثات المحمولة جواً، هي التي تسبب في المقام الأول تطور أمراض الجهاز التنفسي. ومع ذلك، فإن تأثير الملوثات المختلفة على الجسم لا يقتصر فقط على التغيرات في نظام القصبات الهوائية. ظهرت في السنوات الأخيرة دراسات تثبت العلاقة بين مستوى ونوع تلوث الهواء وأمراض الجهاز الهضمي والغدد الصماء. في العقد الماضي، تم الحصول على بيانات مقنعة حول الآثار الضارة لملوثات الهواء على نظام القلب والأوعية الدموية. تحلل هذه المراجعة المعلومات المتعلقة بالعلاقة بين أمراض الجهاز القلبي الوعائي المختلفة وتأثيرات ملوثات الهواء، وعلاقاتها المرضية المحتملة. الكلمات المفتاحية: البيئة، ملوثات الهواء، أمراض القلب والأوعية الدموية

في روسيا، يعيش ما يصل إلى 50 مليون شخص تحت تأثير المواد الضارة التي تتجاوز المعايير الصحية بخمس مرات أو أكثر. على الرغم من أنه كان هناك اتجاه منذ عام 2004 نحو انخفاض نسبة عينات الهواء الجوي التي تتجاوز المعايير الصحية للمتوسط في الاتحاد الروسي، إلا أن هذه النسبة لا تزال مرتفعة في المقاطعات الفيدرالية السيبيرية والأورال.

من المقبول اليوم بشكل عام أن تأثير البيئة، أي تلوث الغلاف الجوي بالملوثات المحمولة جواً، هو سبب تطور أمراض الجهاز التنفسي في الغالب، حيث أن معظم الملوثات تدخل الجسم بشكل رئيسي من خلال الجهاز التنفسي . لقد ثبت أن تأثير ملوثات الهواء على الجهاز التنفسي يتجلى في قمع نظام الدفاع المحلي، وهو تأثير ضار على ظهارة الجهاز التنفسي مع تشكيل التهاب حاد ومزمن. من المعروف أن الأوزون وثاني أكسيد الكبريت وأكاسيد النيتروجين تسبب تضيق القصبات الهوائية وفرط نشاط الشعب الهوائية بسبب إطلاق الببتيدات العصبية من الألياف C وتطور الالتهاب العصبي. لقد ثبت أن التركيزات المتوسطة والقصوى لثاني أكسيد النيتروجين والحد الأقصى لتركيزات ثاني أكسيد الكبريت تساهم في تطور الربو القصبي.

ومع ذلك، فإن تأثير الملوثات المختلفة على الجسم لا يقتصر فقط على التغيرات في نظام القصبات الهوائية. وهكذا، وفقا لدراسة أجريت في أوفا، نتيجة لمراقبة لمدة ثماني سنوات (2000-2008)، فقد تبين أنه في السكان البالغين هناك علاقة ذات دلالة إحصائية بين مستوى تلوث الهواء في الغلاف الجوي مع الفورمالديهايد وأمراض جهاز الغدد الصماء ومحتوى البنزين في الهواء الجوي والمراضة العامة بما في ذلك أمراض الجهاز الهضمي.

في العقد الماضي، ظهرت بيانات مقنعة حول الآثار الضارة لملوثات الهواء على نظام القلب والأوعية الدموية (CVS). نُشرت التقارير الأولى عن العلاقة بين الملوثات الكيميائية وأحد عوامل الخطر المهمة لأمراض القلب والأوعية الدموية (CVD) - اضطراب شحوم الدم الشرياني - في الثمانينيات من القرن الماضي. كان سبب البحث عن الارتباطات هو دراسة سابقة أظهرت زيادة تقارب الضعف في معدل الوفيات الناجمة عن أمراض القلب التاجية (CHD) لدى الرجال الذين لديهم أكثر من 10 سنوات من الخبرة العملية المعرضين لثاني كبريتيد الكربون في العمل.

وجد B. M. Stolbunov والمؤلفون المشاركون أنه بين الأشخاص الذين يعيشون بالقرب من المصانع الكيماوية، كان مستوى الإصابة بالأمراض في الدورة الدموية أعلى بمقدار 2-4 مرات. وقد بحث عدد من الدراسات تأثير الملوثات الكيميائية على احتمالية ليس فقط

الأشكال المزمنة والحادة أيضًا من مرض IHD. وهكذا، قام أ. سيرجيف وزملاؤه بتحليل حالات احتشاء عضلة القلب (MI) لدى الأشخاص الذين يعيشون بالقرب من مصادر الملوثات العضوية، حيث كانت حالات الاستشفاء أعلى بنسبة 20٪ من حالات الاستشفاء لدى الأشخاص غير المعرضين للملوثات العضوية. وجدت دراسة أخرى أن أعلى درجة من "التلوث الكيميائي" للجسم بالعناصر السامة قد لوحظت في المرضى الذين يعانون من احتشاء عضلة القلب والذين عملوا لأكثر من 10 سنوات على اتصال مع المواد الغريبة الحيوية الصناعية.

عند إجراء مراقبة طبية وبيئية لمدة خمس سنوات في منطقة خانتي مانسي المتمتعة بالحكم الذاتي، تم إظهار وجود صلة بين وتيرة انتشار الأمراض القلبية الوعائية ومستوى ملوثات الهواء. وهكذا، قارن الباحثون بين تكرار دخول المستشفى بسبب الذبحة الصدرية والزيادة في مستوى متوسط التركيزات الشهرية لأول أكسيد الكربون والفينول. بالإضافة إلى ذلك، ارتبطت زيادة مستويات الفينول والفورمالدهيد في الغلاف الجوي بزيادة دخول المستشفى بسبب احتشاء عضلة القلب وارتفاع ضغط الدم. جنبا إلى جنب مع هذا، فإن الحد الأدنى من وتيرة المعاوضة من قصور الشريان التاجي المزمن يتوافق مع انخفاض في تركيز ثاني أكسيد النيتروجين في الهواء الجوي والحد الأدنى من متوسط التركيزات الشهرية لأول أكسيد الكربون والفينول.

أظهرت نتائج الدراسات التي أجراها A. R. Hampel et al. وR. Devlin et al. والتي نُشرت في عام 2012، التأثير الحاد للأوزون على ضعف إعادة استقطاب عضلة القلب وفقًا لبيانات تخطيط القلب. أوضحت دراسة أجريت في لندن أن الزيادات في ملوثات الغلاف الجوي، وخاصة تلك التي تحتوي على عنصر الكبريتيت، في المرضى الذين يستخدمون أجهزة تنظيم ضربات القلب المزروعة في القلب أدت إلى زيادة في حدوث ضربات البطين المبكرة، والرفرفة، والرجفان الأذيني.

مما لا شك فيه أن أحد المعايير الأكثر إفادة وموضوعية التي تميز الحالة الصحية للسكان هو معدل الوفيات. وتميز قيمتها إلى حد كبير الرفاهية الصحية والوبائية لجميع السكان. وبالتالي، وفقًا لجمعية القلب الأمريكية، فإن زيادة مستوى جزيئات الغبار التي يقل حجمها عن 2.5 ميكرون لعدة ساعات في الأسبوع يمكن أن تسبب الوفاة لدى المرضى الذين يعانون من أمراض القلب والأوعية الدموية، وكذلك سبب دخول المستشفى بسبب احتشاء عضلة القلب السريع واللا تعويضي. سكتة قلبية. أظهرت بيانات مماثلة تم الحصول عليها في دراسة أجريت في كاليفورنيا وفي ملاحظة استمرت اثني عشر عامًا في الصين أن التعرض طويل الأمد لجزيئات الغبار وأكسيد النيتريك لم يكن خطر الإصابة بأمراض القلب التاجية والسكتة الدماغية فحسب، بل كان أيضًا مؤشرًا على الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية والسكتة الدماغية. الوفيات الدماغية.

ومن الأمثلة الصارخة على العلاقة بين الوفيات الناجمة عن الأمراض القلبية الوعائية ومستوى ملوثات الهواء نتيجة تحليل هيكل الوفيات بين سكان موسكو خلال صيف عام 2011 الشاذ. بلغت الزيادة في تركيز الملوثات في الغلاف الجوي للمدينة ذروتين - في 29 يوليو و7 أغسطس 2011، حيث وصلت إلى 160 ملجم/م3 و800 ملجم/م3 على التوالي. وفي الوقت نفسه، كانت الجزيئات العالقة التي يبلغ قطرها أكثر من 10 ميكرون هي السائدة في الهواء. كان تركيز الجزيئات التي يبلغ قطرها 2.0-2.5 ميكرون مرتفعًا بشكل خاص في 29 يونيو. وعند مقارنة ديناميكيات الوفيات بمؤشرات تلوث الهواء، كان هناك تزامن كامل لذروات عدد الوفيات مع زيادة في تركيز الجزيئات التي يبلغ قطرها 10 ميكرون.

إلى جانب الآثار السلبية للملوثات المختلفة، هناك منشورات حول آثارها الإيجابية على CVS. على سبيل المثال، فإن مستوى أول أكسيد الكربون بتركيزات عالية له تأثير سام على القلب - بسبب زيادة مستوى كربوكسي هيموجلوبين، ولكن بجرعات صغيرة يكون واقيًا للقلب ضد فشل القلب.

ونظرا لندرة الدراسات حول الآليات المحتملة للآثار السلبية للتلوث البيئي على CVS، فمن الصعب التوصل إلى نتيجة مقنعة. ومع ذلك، وفقا للمنشورات المتاحة، قد يكون هذا التفاعل بسبب تطور وتطور تصلب الشرايين تحت الإكلينيكي، واعتلال التخثر مع الميل إلى تكوين الخثرة، وكذلك الإجهاد التأكسدي والالتهاب.

وفقا لعدد من الدراسات التجريبية، يتم تحقيق العلاقة المرضية بين الكائنات الحية الغريبة المحبة للدهون وأمراض القلب الإقفارية من خلال بدء اضطرابات استقلاب الدهون مع تطور فرط كوليستيرول الدم المستمر وارتفاع الدهون الثلاثية في الدم، والذي يكمن وراء تصلب الشرايين الشريانية. وهكذا، أظهرت دراسة أجريت في بلجيكا أنه في المرضى غير المدخنين المصابين بداء السكري، كانت كل مضاعفة مسافة الإقامة من الطرق السريعة الرئيسية مرتبطة بانخفاض في مستويات البروتين الدهني منخفض الكثافة.

وفقًا لدراسات أخرى، فإن المواد الغريبة الحيوية نفسها قادرة على إتلاف جدار الأوعية الدموية بشكل مباشر من خلال تطور تفاعل التهاب مناعي معمم، مما يؤدي إلى تكاثر خلايا العضلات الملساء، وتضخم العضلات المرنة في الطبقة الداخلية واللويحات الليفية بشكل رئيسي في الأوعية الصغيرة والمتوسطة الحجم. . تسمى هذه التغيرات في الأوعية الدموية بتصلب الشرايين، مع التأكيد على أن السبب الجذري للاضطرابات هو التصلب، وليس تراكم الدهون.

بالإضافة إلى ذلك، فإن عددًا من المواد الغريبة الحيوية تسبب ضعفًا في توتر الأوعية الدموية وتبدأ في تكوين الخثرة. وتوصل علماء من الدنمارك إلى نتيجة مماثلة، تبين أن المستويات المتزايدة من الجسيمات العالقة في الغلاف الجوي ترتبط بزيادة خطر الإصابة بجلطات الدم.

باعتبارها آلية إمراضية أخرى تكمن وراء تطور الأمراض القلبية الوعائية، تتم دراسة عمليات الأكسدة الجذرية الحرة في المناطق التي تعاني من ضائقة بيئية. إن تطور الإجهاد التأكسدي هو استجابة طبيعية للجسم لتأثيرات المواد الغريبة الحيوية، بغض النظر عن طبيعتها. لقد ثبت أن منتجات البيروكسيد هي المسؤولة عن التسبب في تلف جينوم الخلايا البطانية الوعائية، والتي تكمن وراء تطور استمرارية القلب والأوعية الدموية.

أظهرت دراسة أجريت في لوس أنجلوس وألمانيا أن التعرض طويل الأمد لجزيئات الغبار يرتبط بسماكة المجمع الداخلي / الوسائطي كعلامة على تطور تصلب الشرايين تحت الإكلينيكي وزيادة مستويات ضغط الدم.

وحالياً هناك منشورات تشير إلى وجود علاقة بين الاستعداد الوراثي والالتهابات من جهة، ومخاطر الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية من جهة أخرى. وبالتالي، فإن تعدد الأشكال العالي لنواقل الجلوتاثيون S، والذي يتراكم عند التعرض للملوثات أو التدخين، يزيد من خطر انخفاض وظائف الرئة طوال الحياة، وتطور ضيق التنفس والالتهابات. يؤدي الإجهاد التأكسدي الرئوي والالتهاب إلى تطور الالتهاب الجهازي، والذي بدوره يزيد من خطر الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية.

وبالتالي، فمن الممكن أن تكون إحدى الروابط المسببة للأمراض في تأثير التلوث البيئي على تكوين الأمراض القلبية الوعائية هي تنشيط الالتهاب. هذه الحقيقة مثيرة للاهتمام أيضًا لأنه في السنوات الأخيرة، ظهرت بيانات جديدة حول العلاقة بين العلامات المختبرية للالتهاب والتشخيص غير المواتي لدى كل من الأفراد الأصحاء والمرضى الذين يعانون من الأمراض القلبية الوعائية.

من المقبول عمومًا الآن أن السبب الرئيسي لمعظم أنواع أمراض الجهاز التنفسي هو الالتهاب. في السنوات الأخيرة، تم الحصول على بيانات تشير إلى أن الزيادة في مستوى الدم لعدد من علامات الالتهابات غير المحددة ترتبط بزيادة خطر الإصابة بمرض الشريان التاجي، وفي حالة وجود مرض موجود، مع تشخيص غير موات.

تلعب حقيقة الالتهاب دورًا رئيسيًا في تطور تصلب الشرايين كأحد الأسباب الرئيسية لتطور مرض نقص تروية القلب. تم العثور على احتشاء عضلة القلب (MI) أكثر شيوعًا بين الأشخاص الذين لديهم مستويات عالية من البروتينات الالتهابية المختلفة في بلازما الدم، ويرتبط انخفاض وظائف الرئة بزيادة مستويات الفيبرينوجين والبروتين التفاعلي (CRP) وخلايا الدم البيضاء.

سواء في أمراض الرئة (مرض الانسداد الرئوي المزمن تمت دراسته جيدًا في هذا الصدد) وفي العديد من الأمراض القلبية الوعائية (مرض الشريان التاجي، واحتشاء عضلة القلب، وتصلب الشرايين)، لوحظت زيادة في مستوى CRP،

تعمل الإنترلوكينات 1p، 6، 8، بالإضافة إلى عامل نخر الورم ألفا، والسيتوكينات المسببة للالتهابات على زيادة التعبير عن البروتينات المعدنية.

وهكذا، وفقا للتحليل المقدم للمنشورات حول مشكلة تأثير التلوث البيئي على حدوث وتطور أمراض القلب والأوعية الدموية، تم تأكيد ارتباطها، ولكن لم يتم دراسة آلياتها بشكل كامل، والتي ينبغي أن تكون موضوعا لمزيد من البحث .

فهرس

1. Artamonova G.V.، Shapovalova E.B.، Maksimov S.A.، Skripchenko A.E.، Ogarkov M.Yu البيئة كعامل خطر لتطور أمراض القلب التاجية في منطقة حضرية ذات صناعة كيميائية متطورة // أمراض القلب . 2012. رقم 10. ص 86-90.

2. Askarova Z. F.، Askarov R. A.، Chuenkova G. A.، Baykina I. M. تقييم تأثير الهواء الجوي الملوث على مراضة السكان في مدينة صناعية ذات كيمياء بتروكيميائية متطورة // صحة الاتحاد الروسي. 2012. رقم 3. ص 44-47.

3. Boev V. M.، Krasikov S. I.، Leizerman V. G.، Bugrova O. V.، Sharapova N. V.، Svistunova N. V. تأثير الإجهاد التأكسدي على انتشار فرط كوليستيرول الدم في مدينة صناعية // النظافة والصرف الصحي. 2007. رقم 1. ص 21-25.

4. Zayratiants O.V.، Chernyaev A.L.، Polyanko N.I.، Osadchaya V.V.، Trusov A.E. هيكل وفيات سكان موسكو من أمراض الدورة الدموية والجهاز التنفسي خلال الصيف غير الطبيعي لعام 2010 // أمراض الرئة . 2011. رقم 4. ص 29-33.

5. Zemlyanskaya O. A.، Panchenko E. P.، Samko A. N.، Dobrovolsky A. B.، Levitsky I. V.، Masenko V. P.، Tita-eva E. V. Matrix metalloproteinases، البروتين التفاعلي C وعلامات نقص الصفيحات الدموية في المرضى الذين يعانون من الذبحة الصدرية المستقرة وعودة التضيق بعد التدخلات التاجية عن طريق الجلد // أمراض القلب. 2004. رقم 11. ص 4-12.

6. Zerbino D. D.، Solomenchuk T. N. تصلب الشرايين - أمراض محددة للشرايين أم تعريف مجموعة "موحد"؟ البحث عن أسباب تصلب الشرايين: مفهوم بيئي // أرشيف علم الأمراض. 2006. ت 68، رقم 4. ص 49-53.

7. Zerbino D. D.، Solomenchuk T. N. محتوى عدد من العناصر الكيميائية في شعر المرضى الذين أصيبوا باحتشاء عضلة القلب والأشخاص الأصحاء // الطب المهني والبيئة الصناعية. 2007. رقم 2. ص 17-21.

8. كاربين V. A. الرصد الطبي والبيئي لأمراض القلب والأوعية الدموية في الشمال الحضري // أمراض القلب. 2003. رقم 1. ص 51-54.

9. Koroleva O. S.، Zateyshchikov D. A. المؤشرات الحيوية في أمراض القلب: تسجيل الالتهاب داخل الأوعية // Farmateka. 2007. رقم 8/9. ص 30-36.

10. كودرين إيه في، جروموفا أو إيه العناصر الدقيقة في علم الأعصاب. م: جيوتار-ميديا، 2006. 304 ص.

11. نيكراسوف أ. أ. آليات الالتهاب المناعي في إعادة تشكيل القلب لدى المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن // مجلة قصور القلب. 2011. ت 12، رقم 1. ص 42-46.

12. Onishchenko G. G. حول الحالة الصحية والوبائية للبيئة // النظافة والصرف الصحي. 2013. رقم 2. ص 4-10.

13. تقييم تأثير العوامل البيئية على صحة سكان منطقة كيميروفو: معلومات ومراجعة تحليلية. كيميروفو: Kuzbassvuzizdat، 2011. 215 ص.

14. أمراض الرئة [مجموعة]: دليل وطني مع ملحق على قرص مضغوط / محرر. إيه جي تشو تشالينا. م: جيوتار-ميديا، 2009. 957 ص.

15. Revich B. A.، Maleev V. V. تغير المناخ وصحة السكان الروس: تحليل الوضع. م: ليناد، 2011، 208 ص.

16. تيدر يو. جودكوف أ.ب. من النظافة البيئية إلى البيئة الطبية // البيئة البشرية. 2002. رقم 4. ص 15-17.

17. Ungureanu T. N.، Lazareva N. K.، Gudkov A. B.، Buzinov R. V. تقييم توتر الوضع الطبي والبيئي في المدن الصناعية في منطقة أرخانجيلسك // البيئة البشرية. 2006. رقم 2. ص 7-10.

18. Ungureanu T. N.، Novikov S. M.، Buzinov R. V.، Gudkov A. B. المخاطر على الصحة العامة من المواد الكيميائية الملوثة للهواء الجوي في مدينة ذات صناعة اللب والورق المتطورة // النظافة والصرف الصحي . 2010. رقم 4. ص 21-24.

19. Khripach L.V.، Revazova Yu.A.، Rakhmanin Yu.A. دور الأكسدة الجذرية الحرة في تلف الجينوم بسبب العوامل البيئية // نشرة الأكاديمية الروسية للعلوم الطبية. 2004. رقم 3. ص 16-18.

20. Shoikhet Ya.، Korenovsky Yu.، Motin A. V.، Lepilov N. V. دور البروتينات المعدنية المصفوفة في أمراض الرئة الالتهابية // مشاكل الطب السريري. 2008. رقم 3. ص 99-102.

21. Anderson H. R., Armstrong B., Hajat S., Harrison R., Monk V., Poloniecki J., Timmis A., Wilkinson P. تلوث الهواء وتفعيل أجهزة تنظيم ضربات القلب القابلة للزرع في لندن // علم الأوبئة. 2010. المجلد. 21. ص 405-413.

22. Baker E. L. Jr.، Landrigan P. J.، Glueck C. J.، Zack M. M. Jr.، Liddle J. A.، Burse V. W.، Housworth W. J.، Needham L. L. العواقب الأيضية للتعرض لمركبات ثنائي الفينيل متعدد الكلور (PCB) في حمأة الصرف الصحي // Am. جيه وبائيمول. 1980. المجلد. 112. ص 553-563.

23. Bauer M.، Moebus S.، Mohlenkamp S.، Dragano N.، Nonnemacher M.، Fuchsluger M.، Kessler C.، Jakobs H.، Memmesheimer M.، Erbel R.، Jockel K. H.، Hoffmann B. Urban الجسيمات يرتبط تلوث الهواء بالمادة بتصلب الشرايين تحت الإكلينيكي: نتائج دراسة HNR (Heinz Nixdorf Recall) // J. Am. كول. كارديول. 2010. المجلد. 56. ر.1803-1808.

24. Brook R. D.، Rajagopalan S.، Pope C. A. 3rd.، Brook J. R.، Bhatnagar A.، Diez-Roux A. V.، Holguin F.، Hong Y.، Luepker R. V.، Mittleman M. A.، Peters A.، Siscovick D.، سميث إس سي جونيور، ويتسل إل، كوفمان جي دي، مجلس جمعية القلب الأمريكية لعلم الأوبئة والوقاية منها. مجلس الكلى في أمراض القلب والأوعية الدموية، نهاية مجلس التغذية. النشاط البدني والتمثيل الغذائي. تلوث الهواء بالجسيمات وأمراض القلب والأوعية الدموية: تحديث للبيان العلمي الصادر عن جمعية القلب الأمريكية // الدورة الدموية. 2010. المجلد. 121. ر.2331-2378.

25. Devlin R. B.، Duncan K. E.، Jardim M.، Schmitt M. T.، Rappold A. G.، Diaz-Sanchez D. التعرض المتحكم فيه للمتطوعين الشباب الأصحاء للأوزون يسبب تأثيرات على القلب والأوعية الدموية // الدورة الدموية. 2012. المجلد. 126. ص 104-111.

26. Engstrom G.، Lind P.، Hedblad B.، Wollmer P.، Stavenow L.، Janzon L.، Lindgarde F. وظيفة الرئة ومخاطر القلب والأوعية الدموية: العلاقة مع بروتينات البلازما الحساسة للالتهابات // الدورة الدموية. 2002. المجلد. 106. ص 2555-2660.

27. Engstrom G.، Lind P.، Hedblad B.، Stavenow L.، Janzon L.، Lindgarde F. تأثيرات الكوليسترول وبروتينات البلازما الحساسة للالتهابات على حدوث احتشاء عضلة القلب والسكتة الدماغية لدى الرجال // الدورة الدموية. 2002. المجلد. 105. ص2632-2637.

28. Lind P. M، Orberg J، Edlund U. B، Sjoblom L.، Lind L. الملوثات الشبيهة بالديوكسين PCB 126 (3،3"،4،4"،5-p

إنتاكلوروبيفينيل) يؤثر على عوامل الخطر لأمراض القلب والأوعية الدموية لدى إناث الجرذان // توكسيكول. بادئة رسالة. 2004. المجلد. 150. ص293-299.

29. Francchini M.، Mannucci P. M. التخثر وتأثيرات القلب والأوعية الدموية لتلوث الهواء المحيط // الدم. 2011. المجلد. 118. ص2405-2412.

30. Fuks K., Moebus S., Hertel S., Viehmann A., Nonnemacher M., Dragano N., Mohlenkamp S., Jakobs H., Kessler C, ErbelR., Hoffmann B. تلوث الهواء الحضري طويل المدى بالجسيمات وضجيج حركة المرور وضغط الدم الشرياني // البيئة. المنظور الصحي. 2011. المجلد. 119. ص1706-1711.

31. جولد د. R.، Metteman M. A. رؤى جديدة حول التلوث ونظام القلب والأوعية الدموية 2010 إلى 2012 // الدورة الدموية. 2013. المجلد. 127. ص 1903-1913.

32. HampelR.، Breitner S.، Zareba W.، Kraus U.، Pitz M.، Geruschkat U.، Belcredi P.، Peters A.، Schneider A. يؤثر الأوزون الفوري على معدل ضربات القلب ومعلمات إعادة الاستقطاب لدى الأفراد الذين يحتمل أن يكونوا عرضة للإصابة / / احتلال. البيئة. ميد. 2012. المجلد. 69. ص428-436.

33. Hennig B.، Meerarani P.، Slim R.، Toborek M.، Daugherty A.، Silverstone A. E.، Robertson L. W. خصائص الالتهاب لمركبات ثنائي الفينيل متعدد الكلور متحدة المستوى: في الأدلة المختبرية وفي الجسم الحي // Toxicol. تطبيق. فارماكول. 2002. المجلد. 181. ص174-183.

34. Jacobs L., Emmerechts J., Hoylaerts M. F., Mathieu C., Hoet P. H., Nemery B., Nawrot T. S. تلوث الهواء المروري و LDL المؤكسد // PLoS ONE. 2011. ن 6. ص 16200.

35. كونزلي إن، بيريز إل، فون كلوت إس، بالداسار دي، باور إم، باساجانا إكس، بريتون سي، دراتفا جيه، إلوسوا آر، دي فير يو، فوكس كيه، دي جروت E.، Marrugat J.، Penell J.، Seissler J.، Peters A.، Hoffmann B. التحقيق في تلوث الهواء وتصلب الشرايين لدى البشر: المفاهيم والتوقعات // Prog. أمراض القلب. ديس. 2011. المجلد. 53. ص334-343.

36. Lehnert B. E.، Iyer R. التعرض للمواد الكيميائية منخفضة المستوى والإشعاع المؤين: أنواع الأكسجين التفاعلية والمسارات الخلوية // علم السموم البشري والتجريبي. 2002. المجلد. 21. ص65-69.

37. Lipsett M. J.، Ostro B. D.، Reynolds P.، Goldberg D.، Hertz A.، Jerrett M.، Smith D. F.، Garcia C.، Chang E. T.، Bernstein L. التعرض طويل الأمد لتلوث الهواء وأمراض القلب والجهاز التنفسي في كاليفورنيا فوج دراسة المعلمين // صباحا. جيه ريسبيرا. رعاية ميد. 2011. المجلد. 184. ص 828-835.

38. Matsusue K.، Ishii Y.، Ariyoshi N.، Oguri K. A. ثنائي الفينيل متعدد الكلور عالي السمية ينتج تغييرات غير عادية في تكوين الأحماض الدهنية لكبد الفئران // Toxicol. بادئة رسالة. 1997. المجلد. 91. ص 99-104.

39. Mendall M. A.، Strachan D. P.، Butland B. K، Ballam L.، Morris J.، Sweetnam P. M.، Elwood P. C. C- البروتين التفاعلي: العلاقة بإجمالي الوفيات ووفيات القلب والأوعية الدموية وعوامل الخطر القلبية الوعائية لدى الرجال // يورو. القلب J. 2000. المجلد. 21. ص 1584-1590.

40. Schiller C. M.، Adcock C. M.، Moore R. A.، Walden R. تأثير 2،3،7،8-رباعي كلوروديبنزو بي ديوكسين (TCDD) والصيام على وزن الجسم ومعلمات الدهون في الفئران // توكسيكول. تطبيق. فارماكول. 1985. المجلد. 81. ص356-361.

41. Sergeev A. V.، Carpenter D. O. معدلات الاستشفاء لأمراض القلب التاجية فيما يتعلق بالإقامة بالقرب من المناطق الملوثة بالملوثات العضوية الثابتة والملوثات الأخرى // البيئة. المنظور الصحي. 2005. المجلد. 113. ص756-761.

42. تايلور أ. تأثيرات القلب والأوعية الدموية للمواد الكيميائية البيئية طب الأنف والأذن والحنجرة - الرأس والرقبة // الجراحة. 1996. المجلد. 114. ص209-211.

43. تيلر جي آر، شيلينغ آر إس إف، موريس جي إن المهني

العامل السام في الوفيات الناجمة عن أمراض القلب التاجية // بر. ميد. ج 1968. رقم 4. ص 407-41 1.

44. Zhang P.، Dong G.، Sun B.، Zhang L.، Chen X.، Ma N، Yu F، Guo H، Huang H، Lee Y. L، Tang N، Chen J. التعرض طويل الأمد لـ تلوث الهواء المحيط والوفيات الناجمة عن أمراض القلب والجهاز التنفسي والأمراض الدماغية الوعائية في شنيانغ بالصين // PLoS ONE. 2011. ن 6. ص 20827.

1. أرتامونوفا جي في، شابوفالوفا جي. B.، ماكسيموف إس إيه، سكريبتشينكو إيه إي، أوغاركوف إم جو. البيئة كعامل خطر للإصابة بأمراض القلب التاجية في منطقة حضرية ذات صناعة كيميائية متطورة. أمراض القلب. 2012، 10، ص. 86-90.

2. Askarova Z. F.، Askarov R. A.، Chuenkova G. A.، Bajkina I. M. تقييم تأثير الهواء المحيط الملوث على الإصابة بالأمراض في مدينة صناعية ذات صناعة بتروكيماوية متطورة. Zdravoohranenije Rossiiskoy Federatsii. 2012، 3، ص. 44-47.

3. Boev V. M.، Krasikov S. I.، Lejzerman V. G.، Bugrova O. V.، Sharapova N. V.، Svistunova N. V. تأثير الإجهاد التأكسدي على انتشار فرط كوليستيرول الدم في ظل ظروف مدينة صناعية. النظافة والصرف الصحي. 2007، 1، ص. 21-25.

4. Zajrat "janc O. V.، Chernjaev A. L.، Poljanko N. I.، Osadchaja V. V.، Trusov A. E. هيكل الوفيات الناجمة عن أمراض القلب والأوعية الدموية والجهاز التنفسي أثناء الطقس غير الطبيعي في الصيف، 2010، في موسكو. Pul"monologija. 2011، 4، ص. 29-33.

5. Zemljanskaja O. A.، Panchenko E. P.، Samko A. N.، Dobrovol'skij A. B.، Levickij I. V.، Masenko V. P.، Titaeva E. V. Matrix Metalloproteinases، C-Reactive Protein، وعلامات ثرومبين الدم في المرضى الذين يعانون من الذبحة الصدرية المستقرة وعودة التضيق بعد التدخلات التاجية عن طريق الجلد. 2004، 1 1، ص 4-12.

6. Zerbino D. D.، Solomenchuk T. N. هل تصلب الشرايين هو آفة شريانية محددة أم تعريف جماعي "موحد"؟ ابحث عن أسباب تصلب الشرايين: مفهوم بيئي Arhiv Pathologii 2006، 68 (4)، ص 4953.

7. Zerbino D. D.، Solomenchuk T. N. بعض العناصر الكيميائية التي تحتوي على الشعر لدى مرضى ما بعد الاحتشاء والأشخاص الأصحاء. Meditsina truda ipromyshlennaya ekologija. 2007، 2، ص. 1721.

8. Karpin V. A. الرصد الطبي والبيئي لأمراض القلب والأوعية الدموية في الشمال المتحضر. أمراض القلب. 2003، 1، ص. 51-54.

9. Koroleva O. S.، Zatejshhikov D. A. المؤشرات الحيوية في أمراض القلب: تسجيل الالتهاب داخل الأوعية الدموية. فارماتيكا. 2007، 8/9، ص. 30-36.

10. Kudrin A. V., Gromova O. A. Mikrojelementy v nevrologii. موسكو، GEOTAR-Media Publ.، 2006، 304 ص.

11. نيكراسوف أ. أ. آليات الالتهاب المناعي في إعادة تشكيل القلب لدى المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن. Zhurnal Serdechnaja nedostatochnost". 2011، 12 (1)، الصفحات من 42 إلى 46.

12. Onishhenko G. G. حول الحالة الصحية والوبائية للبيئة. النظافة والصرف الصحي. 2013، 2، ص. 4-10.

13. Ocenka vlijanija faktorov sredy obitanija na zdorov"e naselenija Kemerovskoj oblasti: informacionno-analicheskij obzor. Kemerovo, Kuzbassvuzizdat, 2011, 215 ص.

14. Pul"monologija. Nacional" noe rukovodstvo s prilozheniem na compakt-diske. إد. ايه جي تشوتشالين. موسكو، GEOTAR-Media Publ.، 2009، 957 ص.

15. Revich B. A., Maleev V. V. Izmenenie klimata i zdorov"ja naselenija Rossii. Analiz situacii. موسكو، LENAD Publ.، 201 1، 208 ص.

16. تيدر جو. R.، Gudkov A. B. من النظافة البيئية إلى البيئة الطبية Ekologiya cheloveka. 2002، 4، ص 15-17.

17. Ungurjanu T. N.، Lazareva N. K.، Gudkov A. B.، Buzinov R. V. تقييم توتر الوضع الطبي البيئي في المدن الصناعية في منطقة أرخانجيلسك. إيكولوجية تشيلوفيكا. 2006، 2، الصفحات 7-10.

18. Ungurjanu T. N.، Novikov S. M.، Buzinov R. V.، Gudkov A. B. مخاطر ملوثات الهواء الكيميائية على صحة الإنسان في مدينة متطورة لصناعة اللب والورق. النظافة والصرف الصحي. 2010، 4، ص. 21-24.

19. هريباتش إل في، ريفازوفا جو. أ، الرحمنين جو. أ. تشكل الأكسجين النشط وتلف الجينوم بسبب العوامل البيئية. فيستنيك رامن. 2004، 3، ص. 16-18.

20. شوجت جا. ن.، كورينوفسكيج جو. V.، Motin A. V.، Lepilov N. V. دور المصفوفة ميتالوبروتيناز في الأمراض الالتهابية في الرئتين. الطب السريري الإشكالي. 2008، 3، ص. 99-102.

21. Anderson H. R., Armstrong B., Hajat S., Harrison R., Monk V, Poloniecki J., Timmis A., Wilkinson P. تلوث الهواء وتفعيل أجهزة تنظيم ضربات القلب القابلة للزرع في لندن. علم الأوبئة. 2010، 21، ص. 405-413.

22. Baker E. L. Jr.، Landrigan P. J.، Glueck C. J.، Zack M. M. Jr.، Liddle J. A.، Burse V. W.، Housworth W. J.، Needham L. L. العواقب الأيضية للتعرض لمركبات ثنائي الفينيل متعدد الكلور (PCB) في حمأة الصرف الصحي. أكون. جيه وبائيمول. 1980، 1 12، ص. 553-563.

23. Bauer M.، Moebus S.، Mohlenkamp S.، Dragano N.، Nonnemacher M.، Fuchsluger M.، Kessler C.، Jakobs H.، Memmesheimer M.، Erbel R.، Jockel K. H.، Hoffmann B. Urban الجسيمات يرتبط تلوث الهواء بالمادة بتصلب الشرايين تحت الإكلينيكي: نتائج دراسة HNR (Heinz Nixdorf Recall). مربى. كول. كارديول. 2010، 56، ص. 1803-1808.

27. إنجستروم جي، ليند بي، هيدبلاد بي، ستافينو إل،

Janzon L.، Lindgarde F. آثار الكوليسترول وبروتينات البلازما الحساسة للالتهابات على حدوث احتشاء عضلة القلب والسكتة الدماغية لدى الرجال. الدوران. 2002، 105، ص. 2632-2637.

28. Lind P. M., Orberg J., Edlund U. B., Sjoblom L., Lind L. يؤثر الملوثات الشبيهة بالديوكسين PCB 126 (3,3,4,4,5-p entaكلوروبيفينيل) على عوامل الخطر للإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية لدى الإناث الفئران. توكسيكول. بادئة رسالة. 2004، 150، ص. 293-299.

29. Francchini M.، Mannucci P. M. التخثر وتأثيرات القلب والأوعية الدموية لتلوث الهواء المحيط. دم. 2011، 118، ص. 2405-2412.

30. Fuks K.، Moebus S.، Hertel S.، Viehmann A.، Nonnemacher M.، Dragano N.، Mohlenkamp S.، Jakobs H.، Kessler C.، Erbel R.، Hoffmann B. الجسيمات الحضرية طويلة المدى تلوث الهواء، وضوضاء المرور، وضغط الدم الشرياني. البيئة. المنظور الصحي. 2011، 119، ص. 1706-1711.

31. Gold D. R.، Metteman M. A. رؤى جديدة حول التلوث ونظام القلب والأوعية الدموية 2010 إلى 2012. الدورة الدموية. 2013، 127، ص. 1903-1913.

32. Hampel R.، Breitner S.، Zareba W.، Kraus U.، Pitz M.، Geruschkat U.، Belcredi P.، Peters A.، Schneider A. يؤثر الأوزون الفوري على معدل ضربات القلب ومعلمات إعادة الاستقطاب لدى الأفراد الذين يحتمل أن يكونوا عرضة للإصابة . احتلال. البيئة. ميد. 2012، 69، ص. 428-436.

33. Hennig B.، Meerarani P.، Slim R.، Toborek M.، Daugherty A.، Silverstone A. E.، Robertson L. W. خصائص التهابية لمركبات ثنائي الفينيل متعدد الكلور متحدة المستوى: في الأدلة المختبرية وفي الجسم الحي. توكسيكول. تطبيق. فارماكول. 2002، 181، ص. 174-183.

34. Jacobs L., Emmerechts J., Hoylaerts M. F., Mathieu C., Hoet P. H., Nemery B., Nawrot T. S. تلوث الهواء المروري و LDL المؤكسد. بلوس واحد. 2011، 6، ص. 16200.

35. كونزلي إن، بيريز إل، فون كلوت إس، بالداسار دي، باور إم، باساجانا إكس، بريتون سي، دراتفا جيه، إلوسوا آر، دي فير يو، فوكس كيه، دي جروت E.، Marrugat J.، Penell J.، Seissler J.، Peters A.، Hoffmann B. التحقيق في تلوث الهواء وتصلب الشرايين لدى البشر: المفاهيم والتوقعات. بروغ. أمراض القلب. ديس. 201 1، 53، ص. 334-343.

36. Lehnert B. E.، Iyer R. التعرض للمواد الكيميائية منخفضة المستوى والإشعاعات المؤينة: أنواع الأكسجين التفاعلية والمسارات الخلوية. علم السموم البشرية والتجريبية. 2002، 21، ص. 65-69.

37. Lipsett M. J.، Ostro B. D.، Reynolds P.، Goldberg D.، Hertz A.، Jerrett M.، Smith D. F.، Garcia C.، Chang E. T.، Bernstein L. التعرض طويل الأمد لتلوث الهواء وأمراض القلب والجهاز التنفسي في كاليفورنيا مجموعة دراسة المعلمين. أكون. جيه ريسبيرا. رعاية ميد. 2011، 184، ص. 828-835.

38. Matsusue K., Ishii Y., Ariyoshi N., Oguri K. A. ثنائي الفينيل متعدد الكلور عالي السمية ينتج تغييرات غير عادية في تكوين الأحماض الدهنية في كبد الفئران. توكسيكول. بادئة رسالة. 1997، 91، ص. 99-104.

39. Mendall M. A.، Strachan D. P.، Butland B. K.، Ballam L.، Morris J.، Sweetnam P. M.، Elwood P. C. C- البروتين التفاعلي: العلاقة بإجمالي الوفيات ووفيات القلب والأوعية الدموية وعوامل الخطر القلبية الوعائية لدى الرجال. يورو. القلب ج. 2000، 21، ص. 1584-1590.

40. Schiller C. M.، Adcock C. M.، Moore R. A.، Walden R. تأثير 2،3،7،8-رباعي كلوروديبنزو-بي-ديوكسين (TCDD) والصيام على وزن الجسم ومعلمات الدهون في الفئران. توكسيكول. تطبيق. فارماكول. 1985، 81، ص. 356-361.

41. Sergeev A. V., Carpenter D. O. معدلات الاستشفاء لأمراض القلب التاجية فيما يتعلق بالإقامة بالقرب من المناطق الملوثة بالملوثات العضوية الثابتة والملوثات الأخرى. البيئة. المنظور الصحي. 2005، 113، ص. 756-761.

42. تايلور أ. تأثيرات القلب والأوعية الدموية للمواد الكيميائية البيئية، طب الأنف والأذن والحنجرة - الرأس والرقبة. جراحة. 1996، 114، ص. 209-211.

43. تيلر جي آر، شيلينغ آر إس إف، موريس جيه إن العامل السام المهني في الوفيات الناجمة عن أمراض القلب التاجية. ر. ميد. ج. 1968، 4، ص. 407-41 1.

44. Zhang P.، Dong G.، Sun B.، Zhang L.، Chen X.، Ma N.، Yu F.، Guo H.، Huang H.، Lee Y. L.، Tang N.، Chen J. Long- التعرض لفترة طويلة لتلوث الهواء المحيط والوفيات الناجمة عن أمراض القلب والجهاز التنفسي والأمراض الدماغية الوعائية في شنيانغ الصين. بلوس واحد. 2011، 6، ص. 20827.

البيئة وأمراض القلب والأوعية الدموية

E. D. Bazdyrev، O. L. Barbarash

معهد أبحاث القضايا المعقدة لأمراض القلب والأوعية الدموية فرع سيبيريا RAMS، كيميروفو أكاديمية كيميروفو الطبية الحكومية، كيميروفو، روسيا

في الوقت الحالي، لا يزال التلوث البيئي يمثل مشكلة كبيرة في جميع أنحاء العالم، مما يتسبب في زيادة معدلات الوفيات وعامل انخفاض متوسط العمر المتوقع. من المسلم به أن تأثير البيئة الملوثة للجو بملوثات الهواء يؤدي إلى تطور تفضيلي لأمراض الجهاز التنفسي. ومع ذلك، فإن تأثيرات الملوثات المختلفة على جسم الإنسان لا تقتصر فقط على القصبات الهوائية

التغييرات. في الآونة الأخيرة، تم إجراء عدد من الدراسات التي أثبتت وجود علاقة بين مستويات وأنواع تلوث الهواء الجوي وأمراض الجهاز الهضمي والغدد الصماء. تم الحصول على بيانات جدية حول الآثار الضارة لملوثات الهواء على نظام القلب والأوعية الدموية في العقد الأخير. في المراجعة، تم تحليل المعلومات حول العلاقة بين أمراض القلب والأوعية الدموية المختلفة وتأثيرات الملوثات الهوائية وعلاقاتها المتبادلة المسببة للأمراض.

الكلمات المفتاحية: البيئة، ملوثات الهواء، أمراض القلب والأوعية الدموية. معلومات الاتصال:

بازديريف يفغيني دميترييفيتش - مرشح العلوم الطبية، باحث أول في قسم تصلب الشرايين متعدد البؤر التابع للمؤسسة الفيدرالية لميزانية الدولة "معهد أبحاث المشكلات المعقدة لأمراض القلب والأوعية الدموية" التابع لفرع سيبيريا للأكاديمية الروسية للعلوم الطبية، مساعد في قسم كلية العلاج والأمراض المهنية والغدد الصماء في أكاديمية كيميروفو الطبية الحكومية التابعة لوزارة الرعاية الصحية في الاتحاد الروسي

العنوان: 650002، كيميروفو، شارع سوسنوفي، 6 [البريد الإلكتروني محمي]

لاستخدام معاينات العرض التقديمي، قم بإنشاء حساب Google وقم بتسجيل الدخول إليه: https://accounts.google.com

التسميات التوضيحية للشرائح:

شروط التطور الكامل للجهاز الدوري. علم البيئة. الصف 8.

تضمن حركة الدم ترابط جميع خلايا الجسم، وتعتمد الدورة الدموية على عمل القلب والأوعية الدموية. يعتمد الأداء الطبيعي لجميع الأعضاء والأنسجة على عمل القلب. كما ينمو الجسم، ينمو القلب أيضا. (يبلغ حجم سكتة قلب الوليد 1 مل، والشخص البالغ 70-100 مل، والرياضي 150-200 مل) إن التغير في حجم الدم الذي يخرجه القلب عند الانقباض يستلزم تغيرًا في معدل ضربات القلب. لأطفال المدارس 70-80 (نبضة في الدقيقة)، للبالغين 70-75 (نبضة في الدقيقة)

يؤدي نمط الحياة النشط إلى تضخم القلب وانخفاض معدل ضربات القلب. إذا كانت الحركات في مرحلة الطفولة محدودة بسبب المرض أو نمط الحياة المستقر، فإن معدل ضربات القلب يظل مرتفعا.

لا تحدث التغيرات في القلب فحسب، بل أيضًا في الأوعية الدموية: الشرايين والأوردة والشعيرات الدموية. الشرايين عند الأطفال أوسع، والأوردة أضيق من تلك الموجودة عند البالغين. ولذلك فإن الدورة الدموية عند الأطفال تحدث بشكل أسرع منها عند البالغين. تضمن السرعة العالية للدورة الدموية بشكل أفضل توفير المواد المفيدة للأعضاء والأنسجة المتنامية وإزالة المنتجات الأيضية. بالإضافة إلى الأوعية الدموية وتجويفها، يتغير سمك الجدار ومرونته. كل هذا يؤثر على حجم ضغط الدم؛ فلا داعي للخوف إذا كان ضغط دمك أعلى قليلاً من المعدل الطبيعي - فهذا هو ارتفاع ضغط الدم عند الأطفال. ويرتبط مظهره بزيادة في نشاط الغدد الصماء، ونتيجة لذلك فإن نمو القلب يفوق نمو الأوعية الدموية. خلال هذه الفترة من الحياة، من المهم بشكل خاص ممارسة النشاط البدني لتجنب اضطرابات الدورة الدموية. يؤدي النشاط العضلي إلى زيادة عدد الشعيرات الدموية لكل وحدة مساحة العضلات، إلى زيادة مرونة الأوعية الدموية.

العوامل التي تؤدي إلى تفاقم نشاط القلب والأوعية الدموية أحد العوامل، بالإضافة إلى تلك المذكورة، التي تؤثر سلبًا على نظام القلب والأوعية الدموية هو الخمول البدني.

العمل المختبري. استجابة نظام القلب والأوعية الدموية للنشاط البدني. تقدم العمل 1. عد النبض في حالة الهدوء في وضعية الجلوس لمدة 10 ثوانٍ (PE 1) 2. في غضون 90 ثانية، قم بعمل 20 انحناءة مع خفض الذراعين. 3. احسب نبضك في وضع الجلوس مباشرة بعد الانحناء لمدة 10 ثوانٍ (HR 2) 4. احسب نبضك في وضع الجلوس بعد بضع دقائق من الانحناء لمدة 10 ثوانٍ (HR 3). 5. احسب مؤشر استجابة الجهاز القلبي الوعائي للنشاط البدني (PR): PR = PR1+PP2+PP3-33 10 6 . قارن نتائج البحث بنتائج الجدول: 7. استخلص استنتاجًا حول حالة نظام القلب والأوعية الدموية لديك. مؤشر استجابة الجهاز القلبي الوعائي للنشاط البدني درجة O 0-0.3 0.31-0.6 0.61-0.9 0.91-1.2 أكثر من 1.2 القلب بحالة ممتازة القلب بحالة جيدة القلب بحالة متوسطة القلب بحالة متوسطة يجب استشارة الطبيب

العمل في المنزل. املأ الجدول بمقالة "الرياضة في عائلتي". العوامل التي تؤدي إلى تفاقم الصحة طرق التعرض للجسم المخاطر الصحية المحتملة تدابير لمنع العواقب الضارة 1. 2. 3.

حول الموضوع: التطورات المنهجية والعروض والملاحظات

درس علم الأحياء "الوقاية من أمراض القلب والأوعية الدموية".

نوع الدرس: طرق التدريس المجمعة: توضيحية وتوضيحية (محادثة، قصة)، أشكال تنظيم العمل التعليمي: أمامي، فردي، تنفيذي...

عرض تقديمي عن علم البيئة الصف الثامن "شروط التكوين الصحيح للجهاز العضلي الهيكلي"

عرض تقديمي لدرس يعتمد على الكتاب المدرسي "علم البيئة البشرية". ثقافة الصحة"، المؤلفان M.Z. Fedorova، V.S. Kuchmenko...

مبدأ حركة الدم. يعكس المبدأ الثالث للديناميكا المائية المطبق على تدفق الدم قانون الحفاظ على الطاقة ويتم التعبير عنه في حقيقة أن طاقة حجم معين من السائل المتدفق، وهي قيمة ثابتة، تتكون من: أ) الطاقة المحتملة (الهيدروستاتيكي) الضغط)، وهو ما يمثل كتلة عمود الدم؛ ب) الطاقة الكامنة (الضغط الساكن) تحت الضغط على الحائط؛ ج) الطاقة الحركية (الضغط الديناميكي) لتدفق الدم المتحرك بعد القذف القلبي. إن إضافة جميع أنواع الطاقة يعطي الضغط الكلي وهو قيمة ثابتة. ولذلك، ومع مراعاة قانون حفظ الطاقة، نرى أنه عندما يضيق وعاء دموي، تزداد سرعة تدفق الدم، وتقل طاقة الوضع. في هذه الحالة، يكون ضغط الجدار ضئيلًا جدًا. وعلى العكس من ذلك، عندما يتباطأ تدفق الدم في الأوعية المتوسعة (الجيوب الأنفية)، تنخفض طاقة التدفق المتحرك وتزداد الطاقة الكامنة (الضغط على جدار الوعاء الدموي).

تنظيم نظام القلب والأوعية الدموية. التنظيم الذاتي العصبي الهرموني. يحافظ الجهاز الشرياني على ضغط ثابت. يمكن أن يتغير مؤقتًا فقط بسبب التغيرات في الحالة الوظيفية للشخص (عمليات العمل، التمارين الرياضية، النوم). يتم الحفاظ على مستوى ثابت من ضغط الدم في الشرايين من خلال آليات التنظيم الذاتي. في جدار قوس الأبهر والجيب السباتي (المنطقة التي يتفرع فيها الشريان السباتي المشترك إلى داخلي وخارجي) توجد مستقبلات للضغط، أي مستقبلات حساسة للتغيرات في الضغط. مع كل انقباض للقلب، يزداد ضغط الدم في الشرايين، وأثناء الانبساط وتدفق الدم إلى المحيط ينخفض. تثير تقلبات ضغط النبض مستقبلات الضغط، ويتم نقل وابل النبضات التي تنشأ فيها على طول الألياف الحساسة (الواردة) إلى الجهاز العصبي المركزي إلى مراكز تثبيط القلب والمركز الحركي الوعائي، مع الحفاظ على حالة الإثارة المستمرة فيها، دعا لهجة المراكز.

عندما يزداد الضغط في الشريان الأورطي والشريان السباتي، تصبح النبضات أكثر تواترا؛ قد تحدث نبضات متواصلة، ما يسمى بالتهديد، مما يزيد من نبرة مركز العصب المبهم ويمنع مركز تضيق الأوعية. من مركز تثبيط القلب، تذهب النبضات عبر الأعصاب المبهمة إلى القلب وتمنع نشاطه. يؤدي تثبيط مركز مضيق الأوعية إلى انخفاض في قوة الأوعية الدموية وتوسعها. يصل ضغط الدم إلى المستوى الأولي ويتم تطبيعه. وهكذا، بمشاركة آلية التنظيم الذاتي في الحيوانات والبشر، يتم الحفاظ على المستوى الطبيعي لضغط الدم باستمرار، مما يضمن إمدادات الدم اللازمة للأنسجة.

التنظيم الخلطي. تؤثر التغييرات في محتوى المواد المختلفة في الدم أيضًا على نظام القلب والأوعية الدموية. وهكذا ينعكس عمل القلب في التغيرات في مستوى البوتاسيوم والكالسيوم في الدم. زيادة محتوى الكالسيوم تزيد من وتيرة وقوة الانقباضات، وتزيد من استثارة القلب وموصليته. البوتاسيوم له تأثير معاكس. أثناء الحالات العاطفية: الغضب والخوف والفرح - يدخل الأدرينالين إلى الدم من الغدد الكظرية. وله نفس التأثير على الجهاز القلبي الوعائي مثل تهيج الأعصاب الودية: فهو يزيد من عمل القلب ويضيق الأوعية الدموية مما يزيد من ضغط الدم. هرمون الغدة الدرقية هرمون الغدة الدرقية يعمل أيضا. يضيق هرمون الغدة النخامية فاسوبريسين الشرايين. لقد ثبت الآن أن المواد الموسعة للأوعية تتشكل في العديد من الأنسجة. تشمل المواد المضيقة للأوعية الأدرينالين والنورإبينفرين والفاسوبريسين (هرمون يفرز من الفص الخلفي للغدة النخامية) والسيروتونين (الذي يتم إنتاجه في الدماغ والغشاء المخاطي المعوي). يحدث توسع الأوعية بسبب المستقلبات - أحماض الكربونيك واللاكتيك والوسيط أستيل كولين. الهستامين، الذي يتشكل في جدران المعدة والأمعاء، وفي الجلد عند تهيجه، وفي العضلات العاملة، يوسع الشرايين ويزيد من امتلاء الشعيرات الدموية.

ضغط الدم. من الشروط التي لا غنى عنها لحركة الدم عبر نظام الأوعية الدموية هو الاختلاف في ضغط الدم في الشرايين والأوردة، والذي يخلقه القلب ويحافظ عليه. مع كل انقباض للقلب، يتم ضخ كمية معينة من الدم إلى الشريان. نظرًا للمقاومة العالية في الشرايين والشعيرات الدموية، حتى الانقباض التالي، يكون لجزء فقط من الدم الوقت الكافي للمرور إلى الأوردة ولا ينخفض الضغط في الشرايين إلى الصفر.

الشرايين. من الواضح أن مستوى الضغط في الشرايين يجب أن يتم تحديده من خلال حجم الحجم الانقباضي للقلب ومؤشر المقاومة في الأوعية المحيطية: فكلما انقبض القلب بقوة أكبر وكلما كانت الشرايين والشعيرات الدموية ضيقة أكثر، ارتفع مستوى الدم. ضغط. وبالإضافة إلى هذين العاملين: عمل القلب والمقاومة المحيطية، فإن حجم الدم ولزوجته يؤثران على قيمة ضغط الدم.

وكما هو معروف فإن النزيف الشديد أي فقدان ما يصل إلى ثلث الدم يؤدي إلى الوفاة بسبب عدم عودة الدم إلى القلب. تزداد لزوجة الدم مع الإسهال المنهك أو التعرق الشديد. وهذا يزيد من المقاومة المحيطية ويتطلب ارتفاع ضغط الدم لتحريك الدم. يزداد عمل القلب، ويرتفع ضغط الدم.

في الظروف الطبيعية، تتمدد جدران الشرايين وتكون في حالة من التوتر المرن. عندما يقوم القلب، أثناء الانقباض، بإخراج الدم إلى الشرايين، يتم إنفاق جزء فقط من طاقة القلب على تحريك الدم، ويذهب جزء كبير إلى طاقة التوتر المرن لجدران الشرايين. أثناء الانبساط، تضغط الجدران المرنة للشريان الأورطي والشرايين الكبيرة على الدم وبالتالي لا يتوقف تدفق الدم.

في نظام الشرايين، بسبب العمل الإيقاعي للقلب، يتقلب ضغط الدم بشكل دوري: فهو يزيد أثناء انقباض البطين وينخفض أثناء الانبساط، حيث يتدفق الدم إلى المحيط. يُطلق على أعلى ضغط يتم ملاحظته أثناء الانقباض الضغط الأقصى أو الانقباضي. يسمى أدنى ضغط أثناء الانبساط بالحد الأدنى أو الانبساطي. مقدار الضغط يعتمد على العمر. عند الأطفال، تكون جدران الشرايين أكثر مرونة، وبالتالي فإن ضغط الدم لديهم أقل منه عند البالغين. في البالغين الأصحاء، الحد الأقصى للضغط الطبيعي هو 110-120 ملم زئبقي. الفن، والحد الأدنى هو 70-80 ملم زئبق. فن. في سن الشيخوخة، عندما تنخفض مرونة جدران الأوعية الدموية نتيجة للتغيرات المتصلبة، يرتفع مستوى ضغط الدم.

ويسمى الفرق بين الحد الأقصى والحد الأدنى للضغط ضغط النبض. وهو يساوي 40-50 ملم زئبق. فن.

تعد قيمة ضغط الدم سمة مهمة لنشاط الجهاز القلبي الوعائي.

الشعيرات الدموية. نظرًا لحقيقة أن الدم في الشعيرات الدموية يتعرض للضغط، في الجزء الشرياني من الشعيرات الدموية، يتم ترشيح الماء والمواد المذابة فيه إلى السائل الخلالي. في نهايته الوريدية، حيث ينخفض ضغط الدم، يمتص الضغط الأسموزي لبروتينات البلازما السائل الخلالي مرة أخرى إلى الشعيرات الدموية. وهكذا فإن تدفق الماء والمواد المذابة فيه يتجه إلى الخارج في الجزء الأولي من الشعيرات الدموية وإلى الداخل في الجزء الأخير منها. بالإضافة إلى عمليتي الترشيح والتناضح، تدخل أيضًا عملية الانتشار في التبادل، أي حركة الجزيئات من وسط ذي تركيز عالٍ إلى وسط ذي تركيز أقل. ينتشر الجلوكوز والأحماض الأمينية من الدم إلى الأنسجة، وتنتشر الأمونيا واليوريا في الاتجاه المعاكس. ومع ذلك، فإن جدار الشعيرات الدموية هو غشاء حي شبه منفذ. لا يمكن تفسير حركة الجزيئات عبره إلا من خلال عمليات الترشيح والتناضح والانتشار.

تختلف نفاذية جدار الشعيرات الدموية باختلاف الأعضاء وهي انتقائية، أي أن بعض المواد تمر عبر الجدار ويتم الاحتفاظ بالأخرى. يؤدي بطء تدفق الدم في الشعيرات الدموية (0.5 ملم/ ثانية) إلى تعزيز عمليات التمثيل الغذائي فيها.

فييناعلى عكس الشرايين، فهي تحتوي على جدران رقيقة مع طبقة عضلية ضعيفة النمو وكمية صغيرة من الأنسجة المرنة. ونتيجة لذلك، فهي قابلة للتمدد والضغط بسهولة. في الوضع المستقيم للجسم، يتم منع عودة الدم إلى القلب بسبب الجاذبية، وبالتالي تكون حركة الدم عبر الأوردة صعبة إلى حد ما. بالنسبة له، الضغط الناتج عن القلب لا يكفي. ضغط الدم المتبقي، حتى في بداية الأوردة - في الأوردة، هو فقط 10-15 ملم زئبق. فن.

هناك ثلاثة عوامل رئيسية تساهم في حركة الدم عبر الأوردة: وجود الصمامات في الأوردة، وانقباضات العضلات الهيكلية القريبة، والضغط السلبي في تجويف الصدر.

توجد الصمامات بشكل رئيسي في أوردة الأطراف. وهي تقع بحيث تسمح للدم بالتدفق إلى القلب وتمنعه من التدفق في الاتجاه المعاكس. تضغط عضلات الهيكل العظمي المنقبضة على جدران الأوردة المرنة وتدفع الدم نحو القلب. لذلك فإن الحركات تعزز التدفق الوريدي وتعززه، والوقوف لفترات طويلة يسبب ركود الدم في الأوردة وتوسعها. في تجويف الصدر يكون الضغط أقل من الضغط الجوي أي سلبي، وفي تجويف البطن يكون إيجابيا. يؤدي هذا الاختلاف في الضغط إلى تأثير شفط الصدر، مما يعزز أيضًا حركة الدم عبر الأوردة.

الضغط في الشرايين والشعيرات الدموية والأوردة. ومع تحرك الدم عبر مجرى الدم، ينخفض الضغط. يتم إنفاق الطاقة التي يولدها القلب على التغلب على مقاومة تدفق الدم التي تنشأ بسبب احتكاك جزيئات الدم بجدار الوعاء وضد بعضها البعض. تقدم الأجزاء المختلفة من مجرى الدم مقاومة غير متساوية لتدفق الدم، وبالتالي ينخفض الضغط بشكل غير متساو. كلما زادت مقاومة منطقة معينة، كلما انخفض مستوى الضغط فيها بشكل حاد. المناطق ذات المقاومة الأكبر هي الشرينات والشعيرات الدموية: 85% من طاقة القلب تنفق على نقل الدم عبر الشرايين والشعيرات الدموية، و15% فقط على تحريكه عبر الشرايين والأوردة الكبيرة والمتوسطة الحجم. يبلغ الضغط في الشريان الأورطي والأوعية الكبيرة 110-120 ملم زئبق. الفن، في الشرايين - 60-70، في بداية الشعيرات الدموية، في نهايتها الشريانية - 30، وفي النهاية الوريدية - 15 ملم زئبق. فن. ينخفض الضغط في الأوردة تدريجياً. في عروق الأطراف 5-8 ملم زئبق. الفن، وفي الأوردة الكبيرة بالقرب من القلب يمكن أن تكون سلبية، أي عدة ملليمترات من الزئبق تحت الغلاف الجوي.

منحنى توزيع ضغط الدم في الجهاز الوعائي. 1 - الشريان الأورطي. 2، 3 - الشرايين الكبيرة والمتوسطة. 4، 5 - الشرايين والشرايين الطرفية. 6 - الشعيرات الدموية. 7 - الأوردة. 8-11 - الأوردة الطرفية والمتوسطة والكبيرة والأجوف

قياس ضغط الدم. يمكن قياس ضغط الدم بطريقتين - مباشرة وغير مباشرة. عند القياس بالطريقة المباشرة أو الدموية، يتم ربط قنية زجاجية في الطرف المركزي للشريان أو يتم إدخال إبرة مجوفة متصلة بأنبوب مطاطي بجهاز قياس، مثل مقياس الضغط الزئبقي. يتم تسجيل ضغط دم الشخص مباشرة أثناء العمليات الكبرى، على سبيل المثال على القلب، عندما يكون من الضروري مراقبة مستوى ضغط الدم بشكل مستمر.

لتحديد الضغط، يتم استخدام الطريقة غير المباشرة، أو غير المباشرة، للعثور على الضغط الخارجي الكافي لضغط الشريان. في الممارسة الطبية، يتم عادةً قياس ضغط الدم في الشريان العضدي باستخدام طريقة كوروتكوف الصوتية غير المباشرة باستخدام مقياس ضغط الدم الزئبقي ريفا روكي أو مقياس توتر العين الزنبركي. يتم وضع صفعة مطاطية مجوفة على الكتف، وهي متصلة بمصباح ضغط مطاطي ومقياس ضغط يشير إلى الضغط في الكفة. عندما يتم ضخ الهواء في الكفة فإنه يضغط على أنسجة الكتف ويضغط على الشريان العضدي، ويبين مقياس الضغط مقدار هذا الضغط. ويتم الاستماع إلى الأصوات الوعائية باستخدام منظار صوتي فوق الشريان الزندي، أسفل الكفة. أثبت N. S. Korotkov أنه في الشريان غير المضغوط لا توجد أصوات أثناء حركة الدم. إذا قمت برفع الضغط فوق المستوى الانقباضي، فإن الكفة ستضغط تمامًا على تجويف الشريان وسيتوقف تدفق الدم فيه. لا توجد أصوات أيضًا. إذا قمت الآن بتحرير الهواء تدريجيًا من الكفة وتقليل الضغط فيه، ففي اللحظة التي يصبح فيها الضغط الانقباضي أقل بقليل، فإن الدم أثناء الانقباض سوف يخترق المنطقة المضغوطة بقوة كبيرة وسيتم سماع نغمة الأوعية الدموية أسفل الكفة الشريان الزندي. يتوافق الضغط في الكفة الذي تظهر عنده الأصوات الوعائية الأولى مع الحد الأقصى للضغط الانقباضي. مع مزيد من إطلاق الهواء من الكفة، أي انخفاض الضغط فيه، يتم تعزيز الأصوات، ثم تضعف بشكل حاد أو تختفي. هذه اللحظة تتوافق مع الضغط الانبساطي.

نبض. النبض هو التقلبات الإيقاعية في قطر الأوعية الدموية التي تحدث أثناء عمل القلب. عندما يطرد الدم من القلب، يرتفع الضغط في الشريان الأبهر، وتنتشر موجة من الضغط المتزايد على طول الشرايين إلى الشعيرات الدموية. من السهل أن تشعر بنبض الشرايين الموجودة على العظم (الشريان الشعاعي، الصدغي السطحي، الشريان الظهري للقدم، وما إلى ذلك). في أغلب الأحيان، يتم فحص النبض في الشريان الكعبري. من خلال الشعور بالنبض وحسابه، يمكنك تحديد وتيرة تقلصات القلب وقوتها وكذلك درجة مرونة الأوعية الدموية. يمكن للطبيب ذو الخبرة، الذي يضغط على الشريان حتى يتوقف النبض تمامًا، أن يحدد بدقة ارتفاع ضغط الدم. في الشخص السليم، يكون النبض إيقاعيًا، أي. تتبع الضربات على فترات منتظمة. مع أمراض القلب، قد تحدث اضطرابات الإيقاع - عدم انتظام ضربات القلب. بالإضافة إلى ذلك، تؤخذ في الاعتبار أيضًا خصائص النبض مثل التوتر (كمية الضغط في الأوعية)، والملء (كمية الدم في مجرى الدم).

ويمكن أيضًا ملاحظة النبضات في الأوردة الكبيرة القريبة من القلب. أصل النبض الوريدي يتعارض تمامًا مع أصل النبض الشرياني. يتوقف تدفق الدم من الأوردة إلى القلب أثناء الانقباض الأذيني وأثناء الانقباض البطيني. يؤدي هذا التأخير الدوري في تدفق الدم إلى فيضان الأوردة، مما يؤدي إلى تمدد جدرانها الرقيقة وتسبب نبضها. يتم فحص النبض الوريدي في الحفرة فوق الترقوة.

تأثير العوامل المختلفة على نظام القلب والأوعية الدموية البشرية

ما هي أسباب أمراض القلب والأوعية الدموية؟ ما هي العوامل التي تؤثر على عمل نظام القلب والأوعية الدموية؟ كيف يمكنك تقوية نظام القلب والأوعية الدموية لديك؟

علماء البيئة "كوارث القلب والأوعية الدموية".

أطباء القلب في روسيا، من بين 100 ألف شخص، يموت 330 رجلاً و154 امرأة سنويًا بسبب احتشاء عضلة القلب، ويموت 250 رجلاً و230 امرأة بسبب السكتات الدماغية. هيكل الوفيات الناجمة عن أمراض القلب والأوعية الدموية في روسيا

أمراض القلب عيوب القلب الخلقية الأمراض الروماتيزمية الأمراض الإقفارية مرض ارتفاع ضغط الدم الآفات المعدية للصمامات الأضرار الأولية لعضلة القلب

المجموع:0
في تواصل مع 0
جوجل+ 0
نعم 0
فيسبوك 0