Cause del trasudato. Qual è la differenza tra trasudato ed essudato? Pleurite dell'eziologia del tumore

Cause del trasudato.  Qual è la differenza tra trasudato ed essudato?  Pleurite dell'eziologia del tumore

Il versamento pleurico è l'accumulo di liquido patologico nella cavità pleurica a causa di processi infiammatori negli organi o strati pleurici adiacenti o quando vi è una violazione del rapporto tra la pressione colloido-osmotica del plasma sanguigno e la pressione idrostatica nei capillari .

Il liquido pleurico di origine infiammatoria è essudato. Il liquido accumulato a seguito di una violazione del rapporto tra la pressione colloido-osmotica del plasma sanguigno e la pressione idrostatica nei capillari è un trasudato.

Dopo aver prelevato il liquido pleurico è necessario determinare, a seconda del colore, della trasparenza, della densità relativa, della composizione biochimica e citologica, se il versamento è un essudato o un trasudato.

Differenze diagnostiche differenziali tra essudato pleurico e trasudato

Segni

Essudato

Trasudato

Insorgenza della malattia

Graduale

Presenza di dolore toracico all'esordio della malattia

Caratteristica

Non tipico

Aumento della temperatura corporea

Caratteristica

Non tipico

Presenza di segni di laboratorio generali di infiammazione (aumento della VES, “sindrome da infiammazione biochimica”*)

Caratteristico e molto pronunciato

Possono essere presenti segni di laboratorio di infiammazione non tipici, a volte generali, ma, di regola, sono lievi

Aspetto liquido

Torbido, non del tutto trasparente, di colore giallo limone intenso (essudato sieroso e sieroso-fibrinoso), spesso emorragico, può essere purulento, putrefattivo e di odore sgradevole

Liquido trasparente, leggermente giallastro, talvolta incolore, inodore

Cambiamento nell'aspetto del liquido pleurico dopo la posizione eretta

Diventa torbido, cadono fiocchi di fibrina più o meno abbondanti. L'essudato sieroso-purulento è diviso in due strati (superiore - sieroso, inferiore - purulento). L'effusione si coagula quando si sta in piedi

Rimane trasparente, non si forma alcun sedimento o è molto delicato (sotto forma di nuvola), non c'è tendenza a coagulare

LDH > 200 U/l o > 1,6 g/l

Proteine ​​del liquido pleurico/proteine ​​del plasma sanguigno

Liquido pleurico LDH/plasma sanguigno LDH

Livello di glucosio

> 3,33 mmol/l

Densità del liquido pleurico

> 1.018kg/l

Versamento colesterolo/colesterolo sierico

Prova di Rivalta**

Positivo

Negativo

Il numero di leucociti nel liquido pleurico

> 1000 pollici 1 mm 3

Numero di globuli rossi nel liquido pleurico

Variabile

Esame citologico del sedimento del liquido pleurico

Predomina la leucocitosi neutrofila

Una piccola quantità di mesotelio desquamato

Appunti:

* sindrome infiammatoria biochimica - aumento dei livelli ematici di sieromucoide, fibrina, aptoglobina, acidi sialici - indicatori non specifici del processo infiammatorio;

**Il test Rivalta è un test per determinare la presenza di proteine ​​nel liquido pleurico: l'acqua in un cilindro di vetro viene acidificata con 2-3 gocce di acido acetico all'80%, quindi il liquido pleurico test viene gocciolato goccia a goccia nella soluzione risultante. Se si tratta di un essudato, dopo ogni goccia nell'acqua appare una nuvola sotto forma di fumo di sigaretta, ma con un trasudato non esiste tale traccia.

Dopo aver determinato la natura del versamento (essudato o trasudato), è consigliabile tenere conto delle cause più comuni di essudato e trasudato, il che in una certa misura facilita l'ulteriore differenziazione dei versamenti pleurici.

La natura dell'essudato è determinata non solo dalla varietà delle cause, ma anche dal rapporto tra accumulo e riassorbimento dell'effusione, dalla durata della sua esistenza:

  • versamento moderato e buon riassorbimento - pleurite fibrinosa;
  • l'essudazione supera l'assorbimento dell'essudato - pleurite sierosa o sieroso-fibrinosa;
  • infezione dell'essudato da parte della microflora piogenica - pleurite purulenta (empiema pleurico);
  • il tasso di riassorbimento supera il tasso di essudazione - formazione di aderenze durante il riassorbimento;
  • carcinomatosi, mesotelioma pleurico, infarto e trauma polmonare, pancreatite, diatesi emorragica, overdose di anticoagulanti - versamento emorragico;
  • la predominanza dei processi allergici - essudato eosinofilo;
  • trauma al dotto toracico dovuto a tumore o lesioni tubercolari - essudato chiloso;
  • decorso cronico a lungo termine della pleurite essudativa, in particolare nella tubercolosi - versamento di colesterolo.

Cause di versamento pleurico (S. L. Malanichev, G. M. Shilkin, 1998 e successive modifiche)

Tipo di versamento

Ragione principale

Cause meno comuni

Trasudato

Insufficienza cardiaca congestizia

Sindrome nefrosica (glomerulonefrite, amiloidosi renale, ecc.); cirrosi epatica; mixedema, dialisi peritoneale

Essudati infiammatori e infettivi

Versamento parapneumonico; tubercolosi; infezioni batteriche

Ascesso subfrenico; Ascesso intraepatico; Infezione virale; infezioni fungine

Essudati infiammatori non infettivi

Embolia polmonare

Malattie sistemiche del tessuto connettivo; pancreatite (pleurite enzimatica); reazione ai farmaci; asbestosi; sindrome di Dressler post-infarto; sindrome delle “unghie gialle”*; uremia

Il tumore essuda

Metastasi del cancro; leucemia

Mesotelioma; Sindrome di Meigs"

Emotorace

Infortunio; metastasi tumorali; carcinosi pleurica

Spontaneo (a causa di disturbi dell'emostasi); rottura di un vaso nelle aderenze pleuriche durante pneumotorace spontaneo; rottura di aneurisma aortico nella cavità pleurica

Chilotorace

Linfoma; lesione al dotto linfatico toracico; carcinoma

Linfangioleiomiomatosi

Appunti:

* La sindrome delle “unghie gialle” è un'ipoplasia congenita del sistema linfatico: sono caratteristici unghie gialle ispessite e ricurve, linfedema primario, pleurite meno spesso essudativa, bronchiectasie.

**Sindrome di Meigs - pleurite e ascite nel carcinoma ovarico.

Pleurite tubercolare

La tubercolosi è una causa comune di pleurite essudativa. Più spesso, la pleurite tubercolare si sviluppa sullo sfondo di qualche forma clinica di tubercolosi polmonare (disseminata, focale, infiltrativa), broncoadenite o complesso di tubercolosi primaria. In rari casi, la pleurite tubercolare essudativa può essere l'unica e primaria forma di tubercolosi polmonare. Secondo A.G. Khomenko (1996), esistono tre tipi principali di pleurite tubercolare: tubercolosi allergica, perifocale e pleurica.

Pleurite allergica

È iperergico. È caratterizzato dalle seguenti caratteristiche cliniche:

  • esordio acuto con dolore toracico, temperatura corporea elevata, rapido accumulo di essudato, grave mancanza di respiro;
  • rapida dinamica positiva (l'essudato si risolve entro un mese, raramente più a lungo);
  • aumento della sensibilità alla tubercolina, che provoca un test positivo alla tubercolina;
  • eosinofilia nel sangue periferico e aumento significativo della VES;
  • l'essudato è prevalentemente sieroso (nelle fasi iniziali può essere sieroso-emorragico), contiene un gran numero di linfociti, talvolta eosinofili;
  • combinazione frequente con altre manifestazioni causate da reattività iperergica - poliartrite, eritema nodoso;
  • assenza di Mycobacterium tuberculosis nel versamento pleurico.

Pleurite perifocale

Processo infiammatorio negli strati pleurici in presenza di tubercolosi polmonare: focale, infiltrativa, cavernosa. La pleurite perifocale si verifica particolarmente facilmente quando il focus della tubercolosi polmonare è subpleurico. Le caratteristiche della pleurite perifocale sono:

  • decorso a lungo termine, spesso ricorrente, di pleurite essudativa;
  • la formazione di un gran numero di aderenze pleuriche (aderenze) nella fase di riassorbimento;
  • natura sierosa dell'essudato con un gran numero di linfociti e un alto contenuto di lisozima;
  • assenza di micobatteri nell'essudato;
  • la presenza di una delle forme di tubercolosi polmonare (focale, infiltrativa, cavernosa), che viene diagnosticata utilizzando un metodo a raggi X dopo la puntura pleurica preliminare e l'evacuazione dell'essudato;
  • test della tubercolina nettamente positivi.

Tubercolosi pleurica

Il danno diretto alla pleura causato dal processo tubercolare può essere l'unica manifestazione della tubercolosi o essere combinato con altre forme di tubercolosi polmonare. La tubercolosi pleurica è caratterizzata dalla comparsa di piccoli focolai multipli sugli strati pleurici, ma è possibile la presenza di focolai grandi con necrosi caseosa. Inoltre, si sviluppa una reazione infiammatoria essudativa della pleura con l'accumulo di versamento nella cavità pleurica.

Caratteristiche cliniche della tubercolosi pleurica:

  • decorso a lungo termine della malattia con persistente accumulo di versamento;
  • l'essudato può essere sieroso con un gran numero di linfociti e lisozima (con sviluppo di pleurite dovuto alla semina della pleura e formazione di focolai multipli) o neutrofili (con necrosi caseosa di singoli grandi focolai). Con lesioni caseose diffuse della pleura, l'essudato diventa sieroso-purulento o purulento (con lesione molto estesa) con un gran numero di neutrofili;
  • Il Mycobacterium tuberculosis viene rilevato nel versamento pleurico, sia mediante microscopia che mediante coltura dell'essudato.

Con necrosi caseosa diffusa della pleura, disintegrazione di grandi focolai tubercolari sulla pleura e blocco dei meccanismi di riassorbimento dell'essudato, può svilupparsi pleurite tubercolare purulenta (empiema tubercolare). In questo caso, il quadro clinico è dominato da una sindrome da intossicazione molto pronunciata: la temperatura corporea sale a 39 C e oltre; appare una forte sudorazione (la sudorazione intensa notturna è particolarmente tipica); i pazienti perdono peso. Caratterizzato da mancanza di respiro, debolezza significativa, dolore al fianco, grave leucocitosi nel sangue periferico, aumento della VES e spesso linfopenia. La puntura pleurica rivela essudato purulento.

L'empiema pleurico tubercolare può essere complicato dalla formazione di una fistola broncopleurica o toracica.

Quando si diagnostica la pleurite tubercolare, i dati dell'anamnesi (presenza di tubercolosi polmonare o altra localizzazione nel paziente o nei parenti stretti), il rilevamento di Mycobacterium tuberculosis nell'essudato, l'identificazione di forme extrapleuriche di tubercolosi, i risultati specifici della biopsia pleurica e i dati della toracoscopia sono di grande importanza importanza. I segni caratteristici della tubercolosi pleurica durante la toracoscopia sono tubercoli simili a miglio sulla pleura parietale, estese aree di caseosi e una pronunciata tendenza a formare aderenze pleuriche.

Pleurite essudativa parapneumonica

La polmonite batterica è complicata dalla pleurite essudativa nel 40% dei pazienti, virale e da micoplasma - nel 20% dei casi. La polmonite da streptococco e stafilococco è particolarmente spesso complicata dallo sviluppo di pleurite essudativa.

Le principali caratteristiche della pleurite essudativa parapneumonica sono:

  • esordio acuto con forte dolore toracico (prima della comparsa del versamento), temperatura corporea elevata;
  • predominanza di versamenti dal lato destro;
  • una frequenza significativamente più elevata di versamenti bilaterali rispetto alla pleurite essudativa tubercolare;
  • sviluppo di pleurite essudativa sullo sfondo della polmonite diagnosticata e un focolaio polmonare radiologicamente determinato nel parenchima polmonare;
  • alta frequenza di essudati purulenti con un gran numero di neutrofili, tuttavia, con una terapia antibatterica precoce e adeguata, l'essudato può risultare prevalentemente linfocitario. In un certo numero di pazienti è possibile l'essudato emorragico, in casi isolati - versamento eosinofilo o colesterolo;
  • leucocitosi significativa nel sangue periferico e aumento della VES di oltre 50 mm h (più spesso rispetto ad altre eziologie di pleurite);
  • rapida insorgenza di un effetto positivo sotto l'influenza di un'adeguata terapia antibatterica;
  • rilevamento dell'agente patogeno nell'effusione (inoculando l'essudato su determinati mezzi nutritivi), la natura micoplasma della pleurite essudativa è confermata da un aumento dei titoli di anticorpi contro gli antigeni del micoplasma nel sangue.

Pleurite essudativa di eziologia fungina

I versamenti pleurici ad eziologia fungina rappresentano circa l'1% di tutti i versamenti. La pleurite essudativa fungina si sviluppa principalmente in soggetti con un significativo deterioramento del sistema immunitario, così come in quelli sottoposti a trattamento con immunosoppressori, farmaci glucocorticoidi e in pazienti affetti da diabete mellito.

La pleurite essudativa è causata dai seguenti tipi di funghi: aspergillus, blastomiceti, coccidoidi, criptococchi, istoplasma, attinomiceti.

La pleurite essudativa fungina ha un decorso simile alla tubercolosi. Tipicamente, il versamento pleurico è combinato con l'infezione fungina del parenchima polmonare sotto forma di polmonite focale e alterazioni infiltrative; ascessi e persino carie.

Il versamento pleurico nella pleurite essudativa fungina è solitamente sieroso (siero-fibrinoso) con una pronunciata predominanza di linfociti ed eosinofili. Quando un ascesso sottocapsulare irrompe nella cavità pleurica, il versamento diventa purulento.

La diagnosi di pleurite essudativa fungina viene verificata mediante il rilevamento ripetuto di micelle fungine nel liquido pleurico, nell'espettorato, anche mediante l'isolamento ripetuto di una coltura fungina durante l'inoculazione dell'essudato, della biopsia pleurica, dell'espettorato, del pus dalle fistole Secondo K. S. Tyukhtin, S. D. Poletaev di essudato, le colture fungine vengono isolate dalla blastomicosi nel 100% dei pazienti, dalla criptococcosi - dal 40-50%, dalla coccidioidomicosi - dal 20% dei pazienti e quando vengono coltivati ​​campioni di biopsia pleurica - in quasi tutti i casi.

Inoltre, i metodi sierologici per lo studio del siero sanguigno e dell'essudato sono di grande importanza nella diagnosi della pleurite essudativa fungina: alti titoli di anticorpi nella reazione di fissazione del complemento, agglutinazione-precipitazione con antigeni di alcuni funghi. Gli anticorpi possono essere rilevati anche mediante immunofluorescenza e metodi radioimmunologici. Test cutanei positivi con l'introduzione di allergeni del fungo corrispondente possono avere un certo valore diagnostico.

Pleurite da Aspergillus

La pleurite essudativa da Aspergillus si sviluppa più spesso in soggetti con pneumotorace artificiale medico (specialmente in caso di formazione di fistole broncopleuriche) e in pazienti sottoposti a resezione polmonare. Il liquido pleurico può contenere noduli marroni in cui si trova l'aspergillus. Caratteristica è anche la presenza di cristalli di ossalato di calcio nel versamento.

La diagnosi è confermata dall'identificazione dell'aspergillus nella coltura caustica pleurica quando inoculata su terreni speciali e dalla rilevazione dell'anti-aspergillus nel versamento pleurico utilizzando il metodo radioimmunologico.

Pleurite da blastomicosi

La pleurite essudativa di blastomicosi nel suo quadro clinico ricorda la pleurite tubercolare. Cambiamenti infiltrativi si osservano spesso nel parenchima polmonare. Nell’essudato predominano i linfociti. Utilizzando l'analisi microscopica, è possibile rilevare i tipici funghi del lievito Blastomyces dermatitidis; la coltura del liquido pleurico per la blastomicosi è sempre positiva. Le biopsie pleuriche rivelano granulomi non formaggiosi.

Pleurite coccidioide

La pleurite essudativa nella coccidioidosi nel 50% dei casi è accompagnata da alterazioni infiltrative nei polmoni, eritema nodoso o multiforme ed eosinofilia nel sangue periferico. Il versamento pleurico è un essudato, contiene molti piccoli linfociti e si determina un alto livello di glucosio; l'eosinofilia del versamento non è tipica.

La biopsia pleurica rivela granulomi caseosi e non caseosi. La coltura delle biopsie pleuriche per la coccidiosi dà un risultato positivo nel 100% dei casi e la coltura del versamento - solo nel 20% dei casi. Tutti i pazienti avevano un test cutaneo positivo per Coccidioides immitis. Dopo 6 settimane dall'esordio della malattia, gli anticorpi vengono rilevati in un titolo di 1:32 utilizzando la reazione di fissazione del complemento.

Pleurite criptococcica

Il Cryptococcusneotormans è onnipresente e vive nel suolo, soprattutto se contaminato da escrementi di maiale. La pleurite essudativa di origine criptococcica si sviluppa spesso in pazienti affetti da neoplasie ematologiche ed è solitamente unilaterale. Nella maggior parte dei pazienti, insieme al versamento pleurico, il danno al parenchima polmonare viene rilevato sotto forma di infiltrazione interstiziale o formazione nodulare. Il versamento pleurico è un essudato e contiene molti piccoli linfociti. Alti livelli di antigeni criptococcici si trovano nel liquido pleurico e nel siero. La genesi criptococcica della pleurite è confermata da una coltura positiva del liquido pleurico e da una biopsia pleurica o polmonare per criptococchi.

Pleurite istoplasmica

L'Hystoplasma capsulatum è ubiquitario nel suolo e raramente provoca versamento pleurico. Tipicamente, la pleurite essudativa causata dall'istoplasma ha un decorso subacuto; allo stesso tempo, i cambiamenti nei polmoni vengono rilevati sotto forma di infiltrati o nodi subpleurici.

Il versamento pleurico è un essudato e contiene molti linfociti. Una biopsia pleurica rivela un granuloma non caseoso. La diagnosi viene verificata ottenendo una coltura dell'istoplasma mediante inoculazione del liquido pleurico, dell'espettorato, della biopsia pleurica e mediante batterioscopia del materiale bioptico. Nel sangue dei pazienti possono essere presenti titoli elevati di anticorpi contro l'istoplasma, determinati mediante immunoelettroforesi.

Pleurite actinomicotica

Gli attinomiceti sono batteri gram-positivi anaerobi o microaerofili che normalmente vivono nella cavità orale. L'infezione da attinomiceti si verifica solitamente da gengive infette, denti cariati e tonsille del paziente stesso. L'actinomicosi è caratterizzata dalla formazione di ascessi, dalla transizione del processo infiammatorio alla parete toracica con la formazione di fistole pleurotoraciche. È possibile la formazione di ascessi cutanei periferici, sottocutanei e muscolari.

Una caratteristica dell'essudato pleurico nell'actinomicosi è la presenza di granuli di zolfo con un diametro di 1-2 mm: si tratta di grumi di sottili filamenti di batteri. La diagnosi di actinomicosi e pleurite essudativa viene stabilita identificando l'Actinomyces Israeli mediante inoculo di liquido pleurico su appositi terreni. È inoltre possibile eseguire la colorazione di Gram su strisci di essudato e rivelare sottili fili Gram-positivi con lunghi rami, caratteristici dell'actinomicosi.

Molto spesso, si osserva pleurite essudativa con amebiasi, echinococcosi e paragonimiasi.

Pleurite amebica

L'agente eziologico dell'amebiasi è Entamoeba histolytica. La pleurite essudativa amebica si verifica, di regola, quando un ascesso epatico amebico irrompe nella cavità pleurica attraverso il diaframma. In questo caso, si avverte un dolore acuto nell'ipocondrio destro e nella metà destra del torace, mancanza di respiro e un aumento significativo della temperatura corporea, accompagnato da brividi. Il paziente sviluppa una pleurite purulenta. Il versamento pleurico è un essudato, ha l'aspetto caratteristico di "sciroppo di cioccolato" o "burro di aringhe" e contiene un gran numero di leucociti neutrofili, epatociti e piccole particelle solide insolubili del parenchima epatico. Nel 10% dei pazienti si trovano amebe nell'essudato. Utilizzando metodi immunoradiologici è possibile rilevare alti titoli di anticorpi contro le amebe. L’ecografia e la tomografia computerizzata del fegato possono diagnosticare un ascesso epatico.

Pleurite echinococcica

La pleurite essudativa echinococcica si sviluppa quando una cisti echinococcica del fegato, del polmone o della milza si rompe nella cavità pleurica. Molto raramente, una cisti si sviluppa principalmente nella cavità pleurica stessa. Al momento dello sfondamento, appare un dolore molto acuto nella metà corrispondente del torace, una grave mancanza di respiro e può svilupparsi uno shock anafilattico in risposta all'arrivo degli antigeni echinococcici. Quando una cisti echinococcica in suppurazione irrompe nella cavità pleurica, si forma un empiema pleurico.

Un test cutaneo con antigene echinococcico (test Katsoni) è positivo nel 75% dei casi. Gli anticorpi contro l'antigene echinococcico vengono rilevati nel sangue anche mediante la reazione di fissazione del complemento (test di Weinberg).

Pleurite da paragonimiasi

Lo sviluppo della pleurite essudativa è estremamente caratteristico della paragonimiasi. Allo stesso tempo, molti pazienti mostrano cambiamenti focali e infiltrativi nei polmoni. Le caratteristiche caratteristiche della pleurite essudativa paragonimima sono:

  • decorso a lungo termine con formazione di aderenze pleuriche pronunciate;
  • basso contenuto di glucosio nell'essudato pleurico e alti livelli di lattato deidrogenasi e IgE, e il contenuto di IgE è addirittura superiore a quello del sangue;
  • grave eosinofilia del liquido pleurico;
  • rilevamento di uova di trematodi polmonari rivestiti nel liquido pleurico, nell'espettorato e nelle feci;
  • test cutaneo positivo con antigene del trematode polmonare;
  • titoli elevati di anticorpi nel sangue.

Focolai endemici di infezione si trovano in Estremo Oriente.

Pleurite dell'eziologia del tumore

Tra tutti i versamenti pleurici, i versamenti tumorali rappresentano il 15-20%. Secondo Light (1983), il 75% dei versamenti pleurici maligni sono causati da cancro ai polmoni, cancro al seno e linfoma. In primo luogo tra tutti i tumori che causano la comparsa di versamento pleurico c'è il cancro ai polmoni. Secondo N. S. Tyukhtin e S. D. Poletaev (1989), il cancro del polmone (solitamente centrale) viene diagnosticato nel 72% dei pazienti con pleurite tumorale.

La seconda causa più comune di pleurite essudativa maligna è il cancro al seno metastatico, la terza è il linfoma maligno, la linfogranulomatosi. In altri casi si tratta di mesotelioma pleurico, cancro dell'ovaio e dell'utero, cancro di varie parti del tratto gastrointestinale e tumori di altre localizzazioni.

I principali meccanismi di formazione del versamento pleurico nei tumori maligni sono (Light, 1983):

  • metastasi tumorali nella pleura e un aumento significativo della permeabilità dei suoi vasi;
  • ostruzione da metastasi dei vasi linfatici e una forte diminuzione del riassorbimento dei liquidi dalla cavità pleurica;
  • danno ai linfonodi del mediastino e diminuzione del deflusso della linfa dalla pleura;
  • ostruzione del dotto linfatico toracico (sviluppo del chilotorace);
  • lo sviluppo di ipoproteinemia dovuta a intossicazione da cancro e interruzione della funzione di formazione delle proteine ​​​​del fegato.

Il versamento pleurico di natura tumorale ha caratteristiche piuttosto caratteristiche:

  • sviluppo graduale di versamento e altri sintomi clinici (debolezza, anoressia, perdita di peso, mancanza di respiro, tosse con espettorato, spesso mescolata con sangue);
  • rilevamento di una quantità sufficientemente grande di liquido nella cavità pleurica e suo rapido accumulo dopo la toracentesi;
  • rilevamento mediante tomografia computerizzata o radiografia (dopo la rimozione preliminare dell'essudato dalla cavità pleurica) segni di cancro broncogeno, linfonodi mediastinici ingrossati, lesioni metastatiche dei polmoni;
  • natura emorragica del versamento; con linfoma maligno, si osserva spesso chilotorace;
  • il versamento pleurico soddisfa tutti i criteri per l'essudato e molto spesso presenta bassi livelli di glucosio (minore è il livello di glucosio nell'essudato, peggiore è la prognosi per il paziente);
  • rilevamento di cellule maligne nel versamento pleurico; è consigliabile analizzare più campioni di liquido pleurico per ottenere risultati più attendibili;
  • rilevazione dell'antigene carcinoembrionale nel liquido pleurico.

Se non sono presenti cellule maligne nell'essudato pleurico e si sospetta un processo tumorale, è necessario eseguire la toracoscopia con biopsia pleurica e successivo esame istologico.

Pleurite nel mesotelioma maligno

Il mesotelioma maligno è formato dalle cellule mesoteliali che rivestono la cavità pleurica. Le persone che lavorano a lungo con l'amianto sono particolarmente suscettibili allo sviluppo di questo tumore. Il periodo che intercorre tra lo sviluppo del tumore e il momento dell'inizio del contatto con l'amianto varia da 20 a 40 anni.

L’età dei pazienti varia dai 40 ai 70 anni. I principali sintomi clinici del mesotelioma maligno sono:

  • dolore gradualmente crescente di natura costante al petto senza una chiara connessione con i movimenti respiratori;
  • tosse secca parossistica, mancanza di respiro in costante aumento, perdita di peso;
  • il versamento pleurico è il segno più comune e ad esordio precoce del mesotelioma maligno;
  • sindrome di compressione della vena cava superiore da parte di un tumore in crescita (gonfiore del collo e del viso, dilatazione delle vene del collo e della parte superiore del torace, mancanza di respiro); la crescita del tumore nel pericardio e nelle pareti delle cavità cardiache porta allo sviluppo di pericardite essudativa, insufficienza cardiaca e aritmie cardiache;
  • I risultati caratteristici della tomografia computerizzata dei polmoni sono l'ispessimento della pleura con un bordo interno irregolare e nodulare, soprattutto alla base del polmone; in alcuni casi vengono identificati noduli tumorali nei polmoni;
  • caratteristiche del liquido pleurico: colore giallastro o sieroso-sanguinoso; presenta tutti i segni di essudato; diminuzione del contenuto di glucosio e del valore del pH; alto contenuto di acido ialuronico e relativa elevata viscosità del liquido; un gran numero di linfociti e cellule mesoteliali nel sedimento dell'essudato; rilevamento di cellule maligne durante più studi sull'essudato nel 20-30% dei pazienti.

Per la verifica finale della diagnosi, dovrebbero essere eseguite biopsie multiple della pleura parietale, toracoscopia con biopsia e persino toracotomia diagnostica.

Pleurite con sindrome di Meigs

La sindrome di Meigs è ascite e versamento pleurico nei tumori maligni degli organi pelvici (cancro dell'ovaio, dell'utero). Con i tumori di questa sede, si sviluppa un'ascite significativa a causa della carcinosi peritoneale e delle perdite di liquido ascitico attraverso il diaframma nella cavità pleurica. Molto spesso, si osserva un versamento pleurico a destra, ma è possibile anche una localizzazione bilaterale. Il versamento pleurico può anche essere causato da metastasi tumorali alla pleura.

Il versamento pleurico nella sindrome di Meigs è un essudato e in esso si possono trovare cellule maligne.

Pleurite nelle malattie sistemiche del tessuto connettivo

Molto spesso, la pleurite essudativa si sviluppa nel lupus eritematoso sistemico. Il danno alla pleura in questa malattia si osserva nel 40-50% dei pazienti. La pleurite essudativa è solitamente bilaterale, l'essudato è sieroso, contiene un gran numero di linfociti, in esso si trovano cellule di lupus e anticorpi antinucleari. Una caratteristica della pleurite essudativa nel lupus eritematoso sistemico è l'elevata efficacia della terapia con glucorticoidi. La biopsia pleurica rivela infiammazione cronica e fibrosi.

Nei reumatismi si osserva pleurite essudativa nel 2-3% dei pazienti; il versamento è un essudato sieroso e contiene molti linfociti. Tipicamente, la pleurite si sviluppa sullo sfondo di altre manifestazioni cliniche di reumatismi, principalmente cardite reumatica, e risponde bene al trattamento con farmaci antinfiammatori non steroidei. Una biopsia puntura rivela un quadro di infiammazione cronica della pleura e della sua fibrosi.

La pleurite essudativa nell'artrite reumatoide è caratterizzata da un decorso cronico recidivante, l'essudato è linfocitario sieroso, contiene fattore reumatoide a titoli elevati (

La pleurite essudativa può anche svilupparsi con altre malattie sistemiche del tessuto connettivo: sclerodermia, dermatomiosite. Per fare una diagnosi eziologica di pleurite essudativa, vengono utilizzati i criteri diagnostici per queste malattie e vengono escluse altre cause di versamento pleurico.

Pleurite nella pancreatite acuta

Versamento pleurico nella pancreatite acuta o grave esacerbazione della pancreatite cronica si osserva nel 20-30% dei casi. La patogenesi di questo versamento è la penetrazione degli enzimi pancreatici nella cavità pleurica attraverso i vasi linfatici attraverso il diaframma.

Il versamento pleurico corrisponde ai segni di essudato, sieroso o sieroso-emorragico, ricco di neutrofili e contiene una grande quantità di amilasi (più che nel siero del sangue). Il versamento pancreatogeno è spesso localizzato a sinistra e tende ad essere cronico.

Pleurite con uremia

La pleurite uremica essudativa, di regola, è combinata con pericardite fibrinosa o essudativa. L'essudato è sieroso-fibrinoso, talvolta emorragico, e contiene poche cellule, solitamente monociti. Il livello di creatinina nel liquido pleurico è aumentato, ma è inferiore a quello del sangue.

Pleurite indotta da farmaci

Il versamento pleurico può verificarsi durante il trattamento con idralazina, procainamide, isoniazide, clorpromazina, fenitoina e talvolta durante l'assunzione di bromocriptina. Il trattamento a lungo termine con questi farmaci porta alla comparsa di versamento. Di solito c'è anche un danno polmonare indotto dai farmaci.

Empiema della pleura

L'empiema pleurico (pleurite purulenta) è un accumulo di pus nella cavità pleurica. L'empiema pleurico può complicare il decorso della polmonite (soprattutto streptococcica), pneumotorace spontaneo di ferite penetranti del torace, tubercolosi polmonare e può anche svilupparsi in connessione con il trasferimento di un processo purulento dagli organi vicini (in particolare, quando si rompe un ascesso polmonare )

L'empiema pleurico è caratterizzato dalle seguenti caratteristiche cliniche e di laboratorio:

  • compaiono intensi dolori al petto e mancanza di respiro;
  • la temperatura corporea sale a 39-40°C, compaiono brividi sorprendenti e sudorazione profusa;
  • si verifica gonfiore del tessuto toracico sul lato interessato;
  • si osservano gravi sintomi di intossicazione: dolore, debolezza generale, anoressia, mialgia, artralgia;
  • l'analisi del sangue periferico è caratterizzata da una significativa leucocitosi, uno spostamento della formula dei leucociti a sinistra, un forte aumento della VES, granularità tossica dei neutrofili;
  • ], [

    Chilotorace

    Il chilotorace è un versamento pleurico chiloso, cioè accumulo di linfa nella cavità pleurica. Le principali cause del chilotorace sono il danno al dotto linfatico toracico (durante gli interventi sull'esofago, sull'aorta e i traumi), nonché il blocco del sistema linfatico e delle vene mediastiniche da parte di un tumore (il più delle volte linfosarcoma). Lo sviluppo del chilotorace è anche estremamente caratteristico della linfangioleiomiomatosi.

    Spesso la causa del chilotorace non può essere determinata. Questo tipo di chilotorace è chiamato idiopatico. Secondo Light (1983), il chilotorace idiopatico negli adulti è molto spesso il risultato di un trauma minore al dotto linfatico toracico (durante la tosse, il singhiozzo) che si verifica dopo l'ingestione di cibi grassi. In rari casi, il chilotorace si sviluppa con cirrosi epatica e insufficienza cardiaca.

    Le manifestazioni cliniche del chilotorace sono pienamente coerenti con i sintomi del versamento pleurico: i pazienti lamentano progressiva mancanza di respiro e pesantezza nell'area della metà corrispondente del torace. L'esordio acuto della malattia è caratteristico. A differenza dei versamenti pleurici di altra natura, il chilotorace, di regola, non è accompagnato da dolore toracico e febbre, poiché la linfa non irrita la pleura.

    Un esame obiettivo del paziente rivela segni di versamento pleurico, che è confermato dall'esame radiografico.

    La diagnosi di chilotorace viene verificata mediante puntura pleurica. Il chilotorace è caratterizzato dalle seguenti proprietà del liquido pleurico:

    • il colore è bianco latte, il liquido non è trasparente, torbido, inodore;
    • contiene una grande quantità di grassi neutri (trigliceridi) e acidi grassi, nonché chilomicroni. È generalmente accettato che il chilotorace sia caratterizzato da un contenuto di trigliceridi superiore a PO mg%. Se il livello di trigliceridi è inferiore al 50 mg%, il paziente non ha il chilotorace. Se il contenuto di trigliceridi è compreso tra 50 e 110 mg%, è necessario determinare le lipoproteine ​​nel liquido pleurico mediante elettroforesi a disco in gel di poliacrilammide. Se nel liquido pleurico si trovano chilomicroni, allora questo è chilotorace.

    Il chilotorace è anche caratterizzato dal rilevamento di un gran numero di gocce di grasso neutro (trigliceridi) durante la microscopia di strisci di liquido chiloso dopo colorazione con il Sudan.

    Con l'esistenza a lungo termine del chilotorace, soprattutto quando una grande quantità di linfa si accumula nella cavità pleurica, è necessario eseguire frequentemente punture pleuriche a causa della compressione del polmone e dello spostamento del mediastino. Ciò porta alla perdita di una grande quantità di linfa e all'esaurimento del paziente. Ciò è dovuto al fatto che ogni giorno attraverso il dotto linfatico toracico scorrono circa 2500-2700 ml di liquido contenente grandi quantità di proteine, grassi, elettroliti e linfociti. Naturalmente, la frequente rimozione della linfa dalla cavità pleurica porta ad una diminuzione del peso corporeo del paziente e ad una violazione dello stato immunologico.

    Di norma, i pazienti con pseudochilotorace presentano un ispessimento e spesso una calcificazione della pleura a causa della presenza prolungata di versamento nella cavità pleurica. La durata del versamento pleurico può variare da 3 a 5 anni, a volte anche di più. Si presume che il colesterolo si formi nel liquido pleurico a causa di cambiamenti degenerativi negli eritrociti e nei leucociti. I cambiamenti patologici nella pleura stessa interrompono il trasporto del colesterolo, che porta al suo accumulo nel liquido pleurico.

    Il quadro clinico dello pseudochilotorace è caratterizzato dalla presenza dei sintomi fisici e radiologici del versamento pleurico sopra descritti. La diagnosi viene infine stabilita mediante puntura pleurica e analisi del liquido pleurico ottenuto. È necessario effettuare la diagnosi differenziale tra versamento chiloso e pseudochiloso.

    ]

In un corpo sano, le cavità sierose contengono una piccola quantità di liquido, il cui aumento si osserva durante i processi patologici. I fluidi dell'essudato sono divisi in trasudati ed essudati, la differenza principale (fondamentale) tra cui è che i primi si formano senza coinvolgimento delle membrane sierose nel processo patologico, e i secondi - con coinvolgimento.

Il trasudato è un liquido che si accumula nelle cavità sierose del corpo a causa dell'influenza di fattori sistemici sulla formazione e riassorbimento del fluido, o più precisamente a seguito di una violazione della pressione idrostatica (sullo sfondo di una maggiore permeabilità vascolare a causa di disturbi della circolazione generale e locale) e pressione colloido-osmotica (a causa di ipoproteinemia e/o disturbi del metabolismo degli elettroliti) nel sangue, nella linfa e nelle cavità sierose. Molto spesso, il trasudato si forma durante i seguenti processi patologici:

Aumento della pressione venosa in caso di insufficienza cardiovascolare, malattie renali, cirrosi epatica (ipertensione portale);
aumento della permeabilità dei vasi capillari causata da varie tossine, febbre e disturbi nutrizionali;
diminuzione della concentrazione proteica nel siero del sangue (che porta ad una diminuzione della pressione colloidoosmotica, con conseguente formazione di edema e trasudati);
blocco dei vasi linfatici (porta alla formazione di trasudati chilosi).

L'essudato è un liquido formatosi a seguito di un danno alle membrane sierose, molto spesso a causa di un aumento della permeabilità di quelle che si trovano in esse (di solito sullo sfondo di un processo infiammatorio), nonché quando il deflusso linfatico dalla cavità sierosa è interrotto.

L'ottenimento dei liquidi di versamento (per una corretta diagnosi clinica e valutazione della situazione clinica) viene effettuato durante la puntura di cavità sierose in ambiente ospedaliero da parte di personale medico appositamente formato. Il versamento viene raccolto in un contenitore pulito e, se necessario, sterile. Se si riceve una grande quantità di versamento, viene consegnata al laboratorio una parte del versamento, ma sempre l'ultima porzione, poiché è la più ricca di elementi cellulari. Per prevenire la coagulazione del versamento, che porta alla deplezione degli elementi cellulari, possono essere utilizzati anticoagulanti (sodio citrato, EDTA). L'uso dell'eparina come anticoagulante dovrebbe essere evitato poiché porta a cambiamenti nella morfologia e alla distruzione degli elementi cellulari. Quando si conduce uno studio di laboratorio sul fluido di versamento, viene risolta la questione se il versamento sia un trasudato o un essudato. In questo caso vengono valutate le proprietà fisiche, chimiche e microscopiche del versamento.

Essudati e trasudati hanno spesso densità relative diverse, che vengono misurate utilizzando un idrometro (urometro). È stato riscontrato che il trasudato ha una densità compresa tra 1,005 e 1,015 g/ml e l'essudato ha una densità superiore a 1,018 g/ml. Il trasudato e l'essudato hanno diverse concentrazioni di proteine ​​totali, che vengono determinate utilizzando un metodo che utilizza una soluzione al 3% di acido solfosalicilico. Poiché la concentrazione proteica è solitamente piuttosto elevata, si consiglia di diluire prima il liquido di effusione cento volte. Il trasudato contiene proteine ​​in una concentrazione compresa tra 5 e 25 g/l. Nell'essudato la concentrazione proteica è solitamente superiore a 30 g/l.

Inoltre, l'essudato e il trasudato hanno contenuti diversi di frazioni proteiche. Pertanto, calcolando il rapporto albumina-globulina, è possibile differenziare anche i liquidi di effusione. Tipico del trasudato è un rapporto albumina-globulina compreso tra 2,5 e 4,0. Il rapporto albumina-globulina compreso tra 0,5 e 2,0 è tipico dell'essudato.

Per distinguere il trasudato dall'essudato si utilizza anche il test di Rivalta. In un cilindro del volume di 100 - 150 ml si versano 100 ml di acqua distillata, acidificata con 2 - 3 gocce di acido acetico concentrato. Quindi aggiungere 1 - 2 gocce del liquido di prova. Se la nuvola biancastra che si forma quando si aggiunge il liquido essudato (assomiglia al fumo di una sigaretta, che si trascina dietro una goccia che cade) scende sul fondo del cilindro, il campione è positivo. Se non si forma torbidità o appare una linea debole che scompare rapidamente (2 - 3 minuti), il campione è considerato negativo. Il test di Rivalta si basa sul fatto che i fluidi di effusione contengono un composto globulinico chiamato sieromucina, che dà un test positivo (cioè si verifica la denaturazione di questa proteina) con una soluzione debole di acido acetico. Inoltre in uno degli studi si è scoperto che il pH del mezzo di reazione determina se il campione sarà positivo o meno; è stato dimostrato che se il pH è superiore a 4,6, il test Rivalta, anche se positivo, diventa negativo . Sono state identificate le proteine ​​che partecipano al test Rivalta. Questo gruppo di proteine ​​appartiene al sistema delle proteine ​​della fase acuta: proteina C-reattiva, 1-antitripsina, 1-glicoproteina acida, aptoglobina, transferrina, ceruloplasmina, fibrinogeno, emopexina.

Quando si studiano le proprietà fisiche del fluido di effusione, vengono determinati il ​​colore, la trasparenza e la consistenza. Il colore e la trasparenza del fluido di effusione dipendono dal contenuto di proteine ​​e di elementi cellulari in esso contenuti. La consistenza dipende dalla presenza e dalla quantità di mucina e pseudomucina. In base alle proprietà macroscopiche e al quadro microscopico si distinguono versamenti sierosi, sieroso-purulenti, purulenti, putrefattivi, emorragici, chilosi, chilo-simili e colesterolo.

I versamenti sierosi possono essere trasudati o essudati. Sono trasparenti, talvolta torbidi per la mescolanza di fibrina ed elementi cellulari (in questo caso si parla di essudati sieroso-fibrinosi), e sono di colore giallastro più o meno intenso. Microscopicamente, negli essudati sieroso-fibrinosi si rileva un gran numero di linfociti. Tali versamenti si osservano in varie patologie, ad esempio tubercolosi, reumatismi, sifilide, ecc. Gli essudati sierosi e purulenti sono torbidi, verde-giallastri con sedimenti abbondanti e sciolti. Versamenti purulenti si osservano in caso di empiema pleurico, peritonite, ecc. Gli essudati putridi sono torbidi, di colore grigio-verde con un odore putrefattivo pungente, sono caratteristici della cancrena polmonare e di altri processi accompagnati da decomposizione dei tessuti.

Gli essudati emorragici sono torbidi, rossastri o bruno-brunastri. Quando si esegue la microscopia negli essudati emorragici, si nota un alto contenuto di globuli rossi modificati o invariati, che dipende dal periodo della malattia. Gli essudati emorragici sono spesso osservati sia nelle neoplasie che nelle malattie di natura non tumorale, ad esempio lesioni, infarti polmonari e diatesi emorragica. Gli essudati chilosi sono di colore torbido e lattiginoso e diventano più chiari quando viene aggiunto l'etere. Contengono piccole gocce di grasso e si osservano quando i grandi vasi linfatici vengono distrutti a causa di lesioni, ascessi, tumori e altre condizioni patologiche. In questo caso, la linfa proveniente dai vasi linfatici danneggiati entra nella cavità sierosa e determina le proprietà fisiche, chimiche e microscopiche del fluido di effusione.

Gli essudati chilici sono torbidi, di colore lattiginoso e si formano a causa dell'eccessiva disgregazione delle cellule con segni di degenerazione grassa. L'aggiunta di etere non elimina o elimina parzialmente gli essudati simili a chilo. Tale versamento si osserva nella sarcoidosi, nella tubercolosi, nelle neoplasie e nella cirrosi epatica atrofica. Gli essudati di colesterolo sono densi, torbidi, di colore giallastro-brunastro e hanno una lucentezza perlescente. Microscopicamente si riscontra un elevato contenuto di leucociti, cristalli di colesterolo, acidi grassi ed ematoidina. Simili essudati si formano quando i liquidi incistano nelle cavità sierose durante il decorso cronico del processo infiammatorio e si osservano nella tubercolosi e nelle neoplasie maligne.

Quando si conduce uno studio biochimico sul fluido di effusione, è necessario raccogliere contemporaneamente il sangue venoso per determinare il gradiente del fluido siero/essudato per una serie di parametri biochimici. Le proprietà chimiche dei fluidi sierosi dipendono dai parametri biochimici del siero del sangue. I composti a basso peso molecolare nei fluidi sierosi si trovano in concentrazioni prossime a quelle del siero, mentre la concentrazione dei composti ad alto peso molecolare è inferiore nei fluidi di effusione rispetto al siero.

Nei fluidi di effusione è possibile determinare qualsiasi indicatore biochimico determinato nel siero del sangue. I parametri biochimici vengono determinati dopo la centrifugazione del fluido di effusione. Per differenziare trasudati ed essudati è importante il rapporto tra i parametri biochimici del liquido di effusione e quelli del siero sanguigno (vedi. tavolo). Un metodo attuale per separare i fluidi di effusione in trasudato o essudato prevede il test della concentrazione proteica totale e dell'attività della lattato deidrogenasi (LDH) nel fluido di effusione e nel siero del paziente ( ).

Anche le concentrazioni di colesterolo differiscono tra trasudati ed essudati. I trasudati contengono una concentrazione di colesterolo inferiore rispetto agli essudati. Negli essudati di neoplasie maligne la concentrazione di colesterolo supera 1,6 mmol/l. La concentrazione di glucosio nel fluido sieroso coincide con la sua concentrazione nel siero del sangue. Il livello di glucosio nell'essudato è determinato dalle proprietà glicolitiche di microbi e leucociti. I livelli di glucosio diminuiscono nei fluidi di effusione durante le neoplasie e possono riflettere l'attività del processo tumorale. Una concentrazione molto bassa di glucosio nell'essudato è un segno prognostico sfavorevole. Un basso livello di lattato nel fluido di effusione indica un'eziologia non infettiva del processo (normalmente, la concentrazione di lattato nel fluido sieroso è 0,67 - 5,2 mmol/l). In caso di neoplasie maligne si osserva un'elevata concentrazione di lattato nel liquido di effusione.

L'esame microscopico dei fluidi di effusione comprende l'esame delle preparazioni native, il conteggio delle citosi nella camera (se necessario) e l'esame delle preparazioni colorate per la differenziazione degli elementi cellulari. L'esame microscopico del fluido di versamento rivela elementi cellulari e non cellulari. Tra gli elementi cellulari si trovano cellule del sangue (eritrociti, leucociti, elementi istocitici), mesoteliociti e cellule tumorali maligne. Tra gli elementi non cellulari si trovano detriti cellulari (frammenti di nuclei, citoplasma, ecc.), Gocce di grasso, cristalli (colesterolo, ematoidina, Charcot-Leyden). Nei trasudati, a differenza degli essudati, al microscopio vengono rilevati prevalentemente linfociti e mesoteliociti.

Lo studio dei farmaci nativi è indicativo. È possibile rilevare e identificare globuli rossi, globuli bianchi, cellule tumorali, cellule mesoteliali e formazioni cristalline. La chiara differenziazione dei leucociti, degli elementi istiocitici, nonché delle cellule mesoteliali e tumorali è possibile solo nelle preparazioni colorate (lo studio dei fluidi di effusione nelle preparazioni colorate è il metodo principale di esame microscopico). La determinazione quantitativa del contenuto di elementi cellulari nel fluido di effusione viene effettuata nella camera di Goryaev. Per diluire l'effusione, se necessario, utilizzare una soluzione isotonica di cloruro di sodio. Se è necessario lisare i globuli rossi, utilizzare una soluzione ipotonica di cloruro di sodio. La determinazione della citosi può essere utilizzata per monitorare il trattamento e controllarne l'efficacia.

I mesoteliociti sono le cellule del mesotelio che riveste la sierosa. Sono molto reattivi. I mesoteliociti possono essere presenti nel preparato singolarmente o sotto forma di grappoli. Nei processi patologici si possono rilevare cambiamenti degenerativi, distrofici e proliferativi nelle cellule mesoteliali. Il mesoteliocita ha un diametro di 12 - 30 micron, forma rotonda o ovale, il nucleo si trova centralmente o leggermente eccentrico, la cromatina nel nucleo è distribuita uniformemente, ha una struttura a grana fine, il citoplasma è ampio, di colore dal blu tenue al blu scuro. Cellule di neoplasie maligne nel liquido di effusione vengono rilevate con danno primario (mesotelioma) o secondario (germinazione o metastasi da altri organi e tessuti) alla membrana sierosa. Nella maggior parte dei casi, la questione del danno primario o secondario alle membrane sierose da parte del processo tumorale è difficile da risolvere. Affidabile per la diagnosi di una neoplasia maligna è il rilevamento di complessi di cellule con segni pronunciati di malignità. Per confermare la natura del processo neoplastico è necessario il parere del citologo.

Essudato

L'essudato (exsudatum; lat. exsudare - uscire, liberarsi) è un liquido ricco di proteine ​​e contenente elementi formati del sangue; formato durante l'infiammazione. Il processo di spostamento dell'essudato nei tessuti circostanti e nelle cavità del corpo è chiamato essudazione o sudorazione. Quest'ultimo si verifica in seguito al danneggiamento di cellule e tessuti in risposta al rilascio di mediatori.

A seconda del contenuto proteico quantitativo e del tipo di cellule emigrate, si distingue l'essudato sieroso, purulento, emorragico e fibrinoso. Esistono anche forme miste di essudato: sieroso-fibrinoso, sieroso-emorragico. L'essudato sieroso è costituito prevalentemente da plasma e da un piccolo numero di cellule del sangue. L'essudato purulento contiene leucociti polimorfonucleati disintegrati, cellule del tessuto interessato e microrganismi. L'essudato emorragico è caratterizzato dalla presenza di una significativa miscela di eritrociti e l'essudato fibrinoso è caratterizzato da un alto contenuto di fibrina. L'essudato può risolversi o subire un'organizzazione.

Trasudato

Il trasudato (latino trans - attraverso, attraverso + sudare - melma, perdita) è un versamento non infiammatorio, un fluido edematoso che si accumula nelle cavità del corpo e nelle fessure dei tessuti. Il trasudato è solitamente incolore o giallo pallido, trasparente, meno spesso torbido a causa della mescolanza di singole cellule di epitelio sgonfio, linfociti e grasso. Il contenuto proteico nel trasudato solitamente non supera il 3%; sono albumine sieriche e globuline. A differenza dell'essudato, il trasudato non contiene enzimi caratteristici del plasma. La densità relativa del trasudato è 1,006–1,012 e quella dell'essudato è 1,018–1,020. A volte le differenze qualitative tra trasudato ed essudato scompaiono: il trasudato diventa torbido, la quantità di proteine ​​in esso contenuto aumenta al 4-5%). In tali casi, è importante per la differenziazione dei fluidi studiare l'intero complesso di cambiamenti clinici, anatomici e batteriologici (presenza di dolore nel paziente, temperatura corporea elevata, iperemia infiammatoria, emorragie, rilevamento di microrganismi nel fluido). Per distinguere il trasudato dall'essudato si utilizza il test di Rivalta, in base al loro diverso contenuto proteico.

La formazione del trasudato è spesso causata da insufficienza cardiaca, ipertensione portale, ristagno linfatico, trombosi venosa e insufficienza renale. Il meccanismo di formazione del trasudato è complesso ed è determinato da una serie di fattori: aumento della pressione idrostatica del sangue e riduzione della pressione colloido-osmotica del plasma, aumento della permeabilità della parete capillare, ritenzione di elettroliti, principalmente sodio e acqua, nel sangue. tessuti. L'accumulo di trasudato nella cavità pericardica è chiamato idropericardio, nella cavità addominale - ascite, nella cavità pleurica - idrotorace, nella cavità delle membrane testicolari - idrocele, nel tessuto sottocutaneo - anasarca. Il trasudato si infetta facilmente, trasformandosi in essudato. Pertanto, l'infezione dell'ascite porta alla peritonite (ascite-peritonite). Con l'accumulo prolungato di liquido edematoso nei tessuti, si sviluppano degenerazione e atrofia delle cellule parenchimali e sclerosi. Se il processo procede favorevolmente, il trasudato può risolversi.

Ascite

L'ascite è l'accumulo di liquido nella cavità addominale. Una piccola quantità può non causare sintomi, ma un aumento del liquido porta alla distensione della cavità addominale e alla comparsa di disagio, anoressia, nausea, bruciore di stomaco, dolori laterali e disturbi respiratori.

La paracentesi diagnostica (50–100 ml) fornisce informazioni preziose; utilizzare un ago calibro 22; si esegue una puntura lungo la linea bianca 2 cm sotto l'ombelico o con spostamento della pelle nel quadrante inferiore sinistro o destro dell'addome. L'esame di routine comprende l'esame, la determinazione del contenuto di proteine ​​totali, albumina, glucosio nel liquido, numero di elementi cellulari, esame citologico, coltura; Talvolta vengono esaminati l'amilasi, l'LDH e i trigliceridi e viene eseguita la coltura per il Mycobacterium tuberculosis. Raramente è necessaria la laparoscopia o anche la laparotomia esplorativa. L'ascite dovuta a CHF (pericardite costrittiva) può richiedere il cateterismo diagnostico del cuore destro.

Ultrafiltrare

plasma

Transudat

Essudato

Plasma

Permeabilità vascolare

Normale

Normale

È aumentato

Tipi di proteine

Albumina

Albumina

No (fibrinogeno)

Densità relativa

Infiammazione

Durante l'infiammazione acuta si verifica un aumento immediato (ma reversibile) della permeabilità delle venule e dei capillari, dovuto alla contrazione attiva dei filamenti di actina nelle cellule endoteliali, che porta all'espansione dei pori intercellulari. Il danno diretto alle cellule endoteliali da parte di agenti tossici può portare allo stesso risultato. Grandi quantità di proteine ​​liquide e di grandi dimensioni possono penetrare attraverso vasi con permeabilità ridotta. Questi cambiamenti nella permeabilità sono causati da vari mediatori chimici (Tabella 1).

Essudazione fluida: il passaggio di grandi quantità di liquido dal flusso sanguigno nel tessuto interstiziale provoca gonfiore (edema infiammatorio) del tessuto. Viene chiamato un aumento del trasferimento di fluido dal sistema microvascolare al tessuto dovuto ad un aumento della permeabilità vascolare essudazione. La composizione dell'essudato si avvicina alla composizione del plasma (Tabella 2); contiene grandi quantità di proteine ​​plasmatiche, comprese immunoglobuline, complemento e fibrinogeno, a causa della maggiore permeabilità dell'endotelio che non impedisce più a queste grandi molecole di entrare nel tessuto. Il fibrinogeno nell'essudato infiammatorio acuto viene rapidamente convertito in fibrina sotto l'influenza delle tromboplastine tissutali. La fibrina può essere rilevata microscopicamente nell'essudato sotto forma di fili o fasci rosa. Macroscopicamente, la fibrina è più chiaramente visibile sulla membrana sierosa infiammata, la cui superficie varia da normale lucida a ruvida, giallastra, ricoperta da una pellicola e da proteine ​​coagulate.

L'essudazione deve essere distinta dalla trasudazione (Tabella 2). Trasudazione - Questo è il processo di maggiore trasferimento di liquidi nei tessuti attraverso vasi con normale permeabilità. La forza con cui il fluido passa dal flusso sanguigno ai tessuti è dovuta ad un aumento della pressione idrostatica o ad una diminuzione della pressione osmotica dei colloidi plasmatici. Il trasudato ha una composizione simile a quella dell'ultrafiltrato plasmatico. Nella pratica clinica, l'identificazione del liquido edematoso (trasudato o essudato) ha un grande valore diagnostico, poiché fornisce l'identificazione delle cause dei disturbi, ad esempio, nello studio del liquido peritoneale (con ascite).

L’essudazione riduce l’attività dell’agente dannoso attraverso:

Allevandolo; - aumento del deflusso linfatico; - inondazione di plasma contenente numerose proteine ​​protettive come immunoglobuline e complemento.

Un maggiore drenaggio linfatico facilita il trasporto di agenti dannosi ai linfonodi regionali, facilitando così una risposta immunitaria protettiva. A volte, se infettati da microrganismi virulenti, questo meccanismo può causare la loro diffusione e l'insorgenza di linfangite e linfoadenite.

Reazioni cellulari:

Tipi di cellule coinvolte: l'infiammazione acuta è caratterizzata dall'emigrazione attiva delle cellule infiammatorie dal sangue all'area danneggiata. I neutrofili (leucociti polimorfonucleati) dominano nella fase iniziale (nelle prime 24 ore). Dopo le prime 24-48 ore, nel sito dell'infiammazione compaiono cellule fagocitiche del sistema macrofagico e cellule immunologicamente attive come linfociti e plasmacellule. Tuttavia, i neutrofili rimangono il tipo cellulare predominante per diversi giorni.

Posizione marginale dei neutrofili: in un vaso sanguigno normale gli elementi cellulari sono concentrati nel flusso assiale centrale, separato dalla superficie endoteliale da una zona di plasma (Fig. 3). Questa separazione dipende dal normale flusso di sangue, che avviene sotto l'influenza di leggi fisiche, la cui influenza porta all'accumulo delle particelle cellulari più pesanti al centro della nave. Poiché la velocità del flusso sanguigno nei vasi dilatati durante l'infiammazione acuta è ridotta, la distribuzione degli elementi cellulari viene interrotta.

I globuli rossi formano grandi aggregati ( "rouléau) (cosiddetto fenomeno dei “fanghi”).

Leucociti spostarsi verso la periferia ed entrare in contatto con l'endotelio (marginazione, posizione marginale), su cui molti di essi aderire . Questo succede dentro risultato aumento espressione (aspetto sulla superficie cellulare) di vari molecole di adesione cellule (ME STESSA , molecole di adesione cellulare) sui leucociti e sulle cellule endoteliali. Ad esempio, l'espressione delle integrine beta 2 (complesso CD11-CD18), che includono l'antigene 1 con funzione leucocitaria (LFA-1), è aumentata a causa dell'influenza di fattori chemiotattici come C5a (l'anafilatossina) del complemento, e leucotriene B 4 LTB 4. La sintesi di molecole CAM complementari sulle cellule endoteliali è regolata in modo simile dalle azioni dell'interleuchina-1 (IL-1) e del TNF (fattore di necrosi tumorale, che viene rilevato anche all'esterno dei tumori), tra cui ICAM 1 , ICAM 2 ed ELAM-1 (molecola di adesione dei leucociti endoteliali).

Emigrazione dei neutrofili: i neutrofili aderenti lasciano attivamente i vasi sanguigni attraverso gli spazi intercellulari e attraversano la membrana basale, entrando nello spazio interstiziale ( emigrazione). La penetrazione attraverso la parete del vaso dura 2-10 minuti; nel tessuto interstiziale, i neutrofili si muovono a velocità fino a 20 µm/min.

Fattori chemiotattici (Tabella 1): l'emigrazione attiva dei neutrofili e la direzione del movimento dipendono da fattori chemiotattici. Fattori di complemento C3a e C5a (che si formano in un complesso anafilatossina) sono potenti agenti chemiotattici per neutrofili e macrofagi, come il leucotriene LTB4. L'interazione tra i recettori sulla superficie dei neutrofili e queste “chemiotassine” aumenta la motilità dei neutrofili (aumentando l'afflusso di ioni Ca 2+ nella cellula, che stimola la contrazione dell'actina) e attiva la degranulazione. Diverse citochine svolgono un ruolo attivante nello sviluppo della risposta immunitaria.

I globuli rossi entrano passivamente nell'area infiammata, in contrasto con il processo attivo di emigrazione dei leucociti. Vengono spinti fuori dai vasi dalla pressione idrostatica attraverso spazi intercellulari allargati seguendo l'emigrazione dei leucociti ( diapedesi). In caso di gravi danni associati a disturbi della microcircolazione, un gran numero di globuli rossi possono entrare nel sito dell'infiammazione (infiammazione emorragica).

La fagocitosi immunitaria (B) è molto più efficace di quella non specifica (A). I neutrofili hanno sulla loro superficie recettori per il frammento Fc delle immunoglobuline e per i fattori del complemento. I macrofagi hanno le stesse proprietà.

1. Riconoscimento: il primo passo della fagocitosi è il riconoscimento dell'agente dannoso da parte della cellula fagocitaria, che avviene direttamente (dopo il riconoscimento di particelle grandi e inerti) o dopo che l'agente è stato rivestito con immunoglobuline o fattori del complemento (C3b) ( opsonizzazione). La fagocitosi facilitata dall'opsonina è un meccanismo coinvolto nella fagocitosi immunitaria dei microrganismi. IgG e C3b sono opsonine efficaci. L'immunoglobulina, che ha una reattività specifica verso l'agente dannoso (anticorpo specifico) è l'opsonina più efficace. C3b si forma direttamente nel sito dell'infiammazione attivando il sistema del complemento. Nelle fasi iniziali dell’infiammazione acuta, prima che si sviluppi una risposta immunitaria, domina la fagocitosi non immune, ma man mano che la risposta immunitaria si sviluppa, viene sostituita dalla più efficace fagocitosi immunitaria.

2. Assorbimento - Dopo il riconoscimento da parte di un neutrofilo o di un macrofago, la particella estranea viene fagocitata da una cellula fagocitaria, nella quale si forma un vacuolo delimitato da una membrana chiamato fagosoma, che, una volta fuso con i lisosomi, forma un fagolisosoma.

3. Distruzione dei microrganismi - quando l'agente dannoso è un microrganismo, deve essere ucciso prima che avvenga la morte della cellula fagocitica. Diversi meccanismi sono coinvolti nella distruzione dei microrganismi.

PROLIFERAZIONE

Proliferazione(riproduzione) delle cellule è la fase finale dell'infiammazione. Nel sito dell'infiammazione si osserva la proliferazione delle cellule cambiali del tessuto connettivo, dei linfociti B e T, dei monociti, nonché delle cellule del tessuto locale in cui si svolge il processo di infiammazione - cellule mesoteliali ed epiteliali. Parallelamente si osservano la differenziazione e la trasformazione cellulare. I linfociti B danno origine alla formazione di plasmacellule, i monociti danno origine a istiociti e macrofagi. I macrofagi possono essere la fonte della formazione di cellule epitelioidi e giganti (cellule del corpo estraneo e cellule di tipo Pirogov-Langhans).

Le cellule cambiali del tessuto connettivo possono successivamente differenziarsi in fibroblasti che producono proteine ​​di collagene e glicosaminoglicani. Di conseguenza, molto spesso risultato infiammazione, il tessuto connettivo fibroso cresce.

REGOLAZIONE DELL'INFIAMMAZIONE

Regolazione dell'infiammazione effettuato con l'aiuto di fattori ormonali, nervosi e immunitari.

È noto che alcuni ormoni migliorano la risposta infiammatoria: questi sono i cosiddetti

ormoni pro-infiammatori (mineralcorticoidi, ormone somatotropo ipofisario, tireostimulina ipofisaria, aldosterone). Altri, al contrario, lo riducono. Questo ormoni antinfiammatori , come i glucocorticoidi e l'ormone adrenocorticotropo (ACTH) dalla ghiandola pituitaria. Il loro effetto antinfiammatorio viene utilizzato con successo nella pratica terapeutica. Questi ormoni bloccano il fenomeno vascolare e cellulare dell'infiammazione, inibiscono la mobilità dei leucociti e migliorano la linfocitolisi.

Sostanze colinergiche , stimolando il rilascio di mediatori dell'infiammazione, agiscono in modo simile proinfiammatorio ormoni e adrenergici , inibendo l'attività del mediatore, comportarsi come antinfiammatorio ormoni.

La gravità della reazione infiammatoria, la velocità del suo sviluppo e la natura sono influenzati da stato di immunità. L'infiammazione si verifica particolarmente rapidamente in condizioni di stimolazione antigenica (sensibilizzazione). In questi casi si parla di infiammazione immunitaria o allergica.

Il trasudato è un fluido di origine non infiammatoria, che si forma a causa della sudorazione del siero sanguigno attraverso la parete dei vasi sanguigni in cavità più sierose (pleurica, addominale, pericardica), più spesso con insufficienza circolatoria, nonché con compromissione locale circolazione.

L'essudato è un liquido che si accumula nelle stesse cavità a seguito del processo infiammatorio. L'effusione infiammatoria si osserva nella tubercolosi, nei reumatismi, nel cancro e in alcune altre malattie.

Determinazione delle proprietà fisiche di trasudati ed essudati

Determinare il colore, la trasparenza, la consistenza, l'odore, il peso specifico e la natura del versamento.

Il trasudato e l'essudato sieroso sono trasparenti. Il trasudato è quasi incolore o giallo pallido. L'essudato sieroso ha colori diversi a seconda della natura dell'essudato. L'essudato può essere della seguente natura:

Il sieroso è un liquido limpido, giallo pallido.

Siero-fibrinoso: un liquido traslucido in cui precipita un sedimento stando in piedi,

Siero-purulento: liquido torbido giallastro, pus, con un sedimento pesante in posizione eretta.

Purulento: un liquido denso e torbido di colore verde-giallastro. Quando mescolato con il sangue, il liquido diventa di colore bruno-rossastro.

Putrido: un liquido torbido verde-giallastro o verde-marrone con un odore putrefattivo.

Emorragico: liquido torbido rosso o bruno-marrone.

Chylous è un liquido lattiginoso con un alto contenuto di grassi.

Pseudochilososo - ha l'aspetto del latte diluito senza calamo.

La consistenza del versamento può essere liquida, semiliquida o densa. Nella maggior parte dei casi non c'è odore; solo l'essudato putrefattivo ha un odore sgradevole.

Il peso specifico del liquido viene determinato utilizzando un urometro. Il fluido della cavità viene versato nel cilindro, l'urometro viene abbassato in modo che galleggi liberamente al suo interno. I trasudati hanno un peso specifico inferiore rispetto agli essudati. Il peso specifico del trasudato oscilla tra I005-I0I5, il peso specifico dell'essudato è superiore a 1015. La natura del versamento viene determinata valutando queste proprietà, seguita dalla verifica mediante esame microscopico.

Ricerca chimica

Ciò include la determinazione delle proteine. Vengono determinate le proteine ​​nei fluidi di effusione Di Metodo di Roberts-Stolnkov. Il metodo si basa sul fatto che quando un liquido contenente proteine ​​viene stratificato su una soluzione di acido nitrico al 50%, si forma un anello bianco al confine dei due liquidi e se appare un anello bianco chiaro nel 3° minuto, allora il contenuto proteico è diverso dallo 0,033% o 33 mg per 1000 ml di liquido.

L'aspetto dell'anello prima che in 2 minuti indica un elevato contenuto proteico nel liquido di prova; in questo caso, l'essudato deve essere diluito con soluzione salina o acqua fino alla comparsa di un sottile anello bianco al 3° minuto. Durante la diluizione si tiene conto della larghezza dell'anello e della sua compattezza, ogni successiva diluizione del liquido viene preparata dalla precedente. L'anello è identificato su uno sfondo nero. La quantità di proteine ​​viene calcolata moltiplicando la diluizione risultante per 0,033%. Il contenuto proteico è espresso in %. Le proteine ​​​​nel trasudato sono contenute in una quantità inferiore rispetto all'essudato, non più del 3% (di solito 0,5-2,55%) e nell'essudato più del 3%:


Dalla quantità di proteine ​​PUOI giudicare la natura del versamento. A volte il contenuto proteico nel trasudato raggiunge 4%. Per distinguere il trasudato dall'essudato in questi casi, vengono utilizzate reazioni che rivelano uno speciale corpo proteico, la sierosomucina, che è inerente solo agli essudati.

La reazione del rivale. L'acqua distillata viene versata in un cilindro della capacità di 100-200 ml, che viene acidificato con acido acetico glaciale (2 gocce di acido acetico glaciale per 100 ml di acqua). 1-2 gocce del liquido di prova vengono immerse in questa soluzione. Se il liquido è un trasudato, non ci sarà torbidità lungo la goccia, la reazione è considerata negativa; se il liquido è un essudato, lungo la goccia si forma una nuvola biancastra, in questo caso la reazione è considerata positiva.

La reazione di Lucerini. Aggiungere al vetro dell'orologio una soluzione di perossido di idrogeno al 2 o 3%, aggiungere 1 goccia del liquido in esame; se appare torbidità opalescente, il liquido è un essudato. La torbidità viene determinata su uno sfondo nero.

Esame microscopico

Per studiare la composizione cellulare, il liquido viene centrifugato. Viene effettuato un esame microscopico delle preparazioni native e colorate preparate dal sedimento.

I preparati nativi vengono preparati come segue: un recipiente di sedimento centrifugato viene posto su un vetrino, coperto con un vetrino coprioggetto ed esaminato al microscopio, prima a basso e poi ad alto ingrandimento. Studiando il farmaco nativo si trova: un piccolo numero di leucociti si trova nei trasudati, molti più negli essudati, un numero particolarmente elevato di leucocitosi si osserva nei versamenti purulenti. In qualsiasi versamento si trovano globuli rossi in piccole quantità; un gran numero di essi si osserva negli essudati emorragici.

Le cellule mesoteliali sono cellule di grandi dimensioni, presenti in gran numero nei trasudati, nelle malattie cardiache e renali. Negli essudati - con neoplasie maligne ed eziologia tubercolare, di solito ce ne sono pochi.

Preparazioni colorate. Una piccola goccia di sedimento viene posta sul vetrino e viene preparato uno striscio. Lo striscio viene essiccato all'aria, quindi fissato o assoluto metile alcool - 5 minuti, o miscela di Nikiforov (volumi uguali di alcol etilico al 96% ed etere) - 15 minuti. I preparati fissati vengono colorati con la vernice Romanovsky-Giemsa per 10 minuti, quindi la vernice viene lavata via, lo striscio viene asciugato ed esaminato al microscopio con un sistema ad immersione. Nelle preparazioni colorate viene calcolata la percentuale dei singoli tipi di leucociti e viene esaminata la morfologia di altri elementi cellulari. Nelle preparazioni colorate puoi trovare:

i leucociti neutrofili sono le cellule predominanti dell'essudato purulento. Con l'infiammazione sierosa, i neutrofili possono essere rilevati nella fase iniziale del processo;

linfociti - presenti nell'essudato di qualsiasi eziologia, osservati in gran numero nella tubercolosi e nella pleurite. Piccole quantità si trovano nei trasudati;

Le cellule mesoteliali sono grandi, di forme diverse, con uno o due nuclei. Il citoplasma del mesotelio è colorato di blu. Si trova costantemente nei trasudati, negli essudati - nella fase iniziale del processo infiammatorio;

cellule atipiche (tumorali) - di varie dimensioni e solitamente grandi fino a 40-50 micron. Il nucleo occupa la maggior parte del citoplasma. I nucleoli si trovano nei nuclei delle cellule. Il citoplasma è basofilo.

Esame batterioscopico

Gli strisci fissati a secco vengono colorati utilizzando il metodo Ziehl-Nielson. Per la tecnica di colorazione vedere la sezione “Studio dell'espettorato”.

Per testare la presenza di batteri della tubercolosi, l'essudato viene sottoposto a centrifugazione o trattamento di flottazione a lungo termine.

APPENDICE: Vetreria, attrezzature, reagenti..

I. Provette. 2.Pipette. 3. Cilindri per la determinazione del peso specifico dei liquidi effluenti e per l'esecuzione della reazione di Rivalta. 4. Occhiali da orologio per l'esecuzione del test Lucerini. 5. Carta nera. 6. Urometri. 7. Diapositive e vetrini coprioggetto. 8. Bruciatori ad alcool. 9. Centrifuga. 10. Microscopi. II. Preparato per la colorazione secondo Romanovsky-Giemsa. 12. Kit di colorazione Ziehl-Nielson. 13. Acido acetico glaciale. 14. Soluzione di acido nitrico al 50%. 15. Soluzione di perossido di idrogeno al 3%.





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