Possibili cause di colestasi cronica negli uomini. Colestasi: sintomi e trattamento, foto e video

Un processo patologico in cui l'escrezione, la sintesi e il flusso della bile nel duodeno vengono interrotti, è caratterizzato in medicina come colestasi epatica (Greco - colestasi). Con la colestasi è possibile rallentare parzialmente il flusso della bile o arrestarlo completamente.

Un’ampia categoria di persone è a rischio di sviluppare la malattia, comprese le donne incinte e i neonati.

Nonostante il fatto che questa sindrome non si presenti molto spesso, può essere piuttosto difficile identificarla in una fase iniziale. Tuttavia, la diagnosi e il trattamento prematuri della colestasi possono causare una serie di cambiamenti irreversibili nel corpo, il principale dei quali è l'insufficienza epatica acuta. Ciò indica un alto grado di pericolo di questa malattia.

Cause colestasi

A causa dell'ampia classificazione delle forme conosciute di sindrome da colestasi, le sue cause sono molto diverse. Gli acidi biliari svolgono un ruolo importante nella patogenesi. È a causa delle loro proprietà tossiche (vale a dire idrofobicità e liofilicità) che si verifica il danno al tessuto epatico e, di conseguenza, l'ulteriore sviluppo della malattia.

Due gruppi di cause della malattia

1. Violazione della secrezione e del flusso della bile:

• Malattia di Caroli (una malattia rara in cui i dotti biliari si dilatano);
• atresia biliare;
• varie forme di tubercolosi;
• linfogranulomatosi.

1. Disturbo della formazione della bile:

• intossicazione del corpo con veleni o sali di metalli pesanti;
• assumere farmaci che influenzano negativamente la funzionalità epatica;
• recidiva benigna della sindrome colestatica;
• insufficienza cardiaca;
• alcolismo;
• disturbo della microflora intestinale;
• colestasi durante la gravidanza;
• epatite;
• sepsi.

Classificazione

A seconda della posizione, la colestasi è divisa nei seguenti tipi:

• intraepatico;
• extraepatico.

La forma intraepatica si sviluppa a livello dei dotti biliari interni e a livello epatico ed è associata a una violazione della sintesi della bile, nonché al suo ingresso nei capillari biliari.

Tipi di colestasi intraepatica

1. Funzionale (diminuzione del flusso canalicolare della bile e del livello del liquido epatico secreto).
2. Morfologico (accumulo di bile nei dotti e negli epatociti).
3. Clinico (ritardo dei componenti che formano la bile contenuti nel sangue).

La colestasi extraepatica è associata alla pervietà dei dotti biliari, causata da disturbi funzionali e strutturali del sistema biliare.

Divisioni della colestasi

1. Acuto e cronico (a seconda della natura della malattia).
2. Ittero e anicterico (basato sulla presenza di ittero come sintomo).
3. Parziale e dissociale.
   

Perché la colestasi epatica è pericolosa?

Se non trattata, la colestasi può causare gravi complicazioni. Già dopo pochi giorni di malattia si verificano numerosi cambiamenti strutturali, reversibili in fase iniziale.

In forma estesa:

• i capillari biliari si dilatano;
• aumenta la permeabilità delle membrane cellulari;
• Si formano coaguli di sangue nella bile.

In questa fase potrebbero apparire:

• microascessi;
• infiammazione;
• rosette epatiche;
• infarti biliari.

La forma più pericolosa è persistente. Si verifica in una fase successiva, dopo mesi e anni di malattia. In questo caso, i cambiamenti patologici diventano irreversibili e si sviluppano:

• forma biliare di fibrosi;
• cirrosi biliare.

Le forme avanzate di sindrome colestatica possono causare gravi complicazioni, come:

1. Emorragia interna.
2. "Cecità notturna."
3. Osteoporosi.
4. Cirrosi epatica.
5. Insufficienza epatica.

Segni e sintomi di colestasi

L'eccesso di bile causato dalla colestasi provoca la comparsa di patologie funzionali del fegato e degli organi interni del corpo, che si esprime nelle manifestazioni di laboratorio e cliniche di questa sindrome.

In condizioni di laboratorio, vengono rilevati i seguenti marcatori di colestasi, solitamente associati a cambiamenti nella struttura del sangue:

1. Aumento dei livelli di colesterolo.
2. Aumento del livello di bilirubina.
3. Aumento dell'attività della fosfatasi alcalina.
4. Aumento dei livelli di acidi biliari.
5. Aumento dei livelli di rame.
6. Abbondanza di urobilinogeno nelle urine.

I metodi standard di ricerca biochimica consentono di identificare i segni solo nelle fasi successive della malattia, quando il livello della bile in entrata diminuisce di oltre il 20%. Allo stesso tempo, è importante considerare i cambiamenti identificati nel loro insieme, poiché la loro interpretazione isolata può causare una diagnosi errata.

I sintomi clinici, a seconda della forma della malattia, possono variare da latenti a pronunciati. La gravità di alcuni sintomi è determinata da tre fattori:

1. Bile in eccesso nel sangue e nei tessuti.
2. Carenza di bile nell'intestino.
3. Effetti tossici della massa biliare sui canali e sulle cellule del fegato.

Indipendentemente dalla forma della colestasi, i sintomi e i segni della malattia hanno un carattere clinico generale:

1. Il verificarsi di prurito sulla pelle.
2. Cambiamenti nel colore delle urine e delle feci (feci di colore chiaro, urina color birra).
3. Aumento delle dimensioni del fegato.
4. Colestasi della colecisti (colecistite).
5. Colica biliare.
6. Stipsi.
7. Amarezza in bocca.
8. Ittero.

La colestasi cronica può causare danni organici al tessuto osseo (osteodistrofia epatica), che porta alla fragilità ossea anche in caso di lesioni minori.

Metodi per diagnosticare la colestasi

I segni della sindrome colestatica sono identificati sulla base dei seguenti dati:

• storia medica;
• palpazione;
• sintomi caratteristici della malattia rilevati a seguito dei test.

Con la colestasi, i sintomi della malattia saranno indicati da:

• fosfatasi alcalina;

La palpazione viene effettuata palpando la zona del fegato per determinarne:

• volume;
• densità;
• dolore.

L'esame ecografico permette di stabilire il ristagno della bile nei canali e la colanginografia rivela la dilatazione dei dotti biliari. La localizzazione del danno tissutale viene determinata mediante colescintigrafia, in cui viene utilizzato acido imminodiacetico marcato con tecnezio.
Foto: Diagnosi differenziale Esclusa la possibilità di colestasi extraepatica, è possibile eseguire una biopsia epatica per stabilire la forma intraepatica della malattia.

Trattamento della colestasi

Se c'è il minimo sospetto di una malattia, il paziente deve contattare immediatamente un gastroenterologo, che prescriverà una dieta e un ciclo di trattamento.

Colestasi: che cos'è? Molte persone hanno sentito parlare di questa malattia, ma non ne conoscono le cause e i sintomi. Durante la malattia, il flusso della bile del paziente nel duodeno viene interrotto.

Lo sviluppo della malattia di solito si verifica con eventuali malattie concomitanti. Una condizione associata ad un’alterata formazione e secrezione della bile dal fegato è chiamata “sindrome della colestasi”.

Descrizione

Questa malattia è abbastanza comune. La malattia è un disturbo del fegato e del sistema biliare. In questo caso, i medici devono affrontare danni al fegato causati da epatite virale, varie cirrosi, colagite sclerosante o altre malattie.

La compromissione dell'organo può essere causata da un consumo eccessivo di alcol, da un avvelenamento da sostanze tossiche o da un trattamento farmacologico a lungo termine. Possibile sviluppo di insufficienza cardiaca, colelitiasi, quando viene rilevato un tumore maligno del pancreas.

Malattia del fegato

La colestasi intraepatica si verifica quando i dotti biliari non funzionano correttamente. Più precisamente, quando sono bloccati, ostruiti.

La colestasi intraepatica può essere acuta e cronica, con o senza la presenza della forma itterica. Spesso la malattia è causata da tre fattori: un aumento della quantità di bile che entra nel sangue e nei tessuti, una diminuzione significativa o completa assenza di essa nell'intestino, nonché l'effetto negativo della bile sulle cellule del fegato.

Se una persona soffre di colestasi per un lungo periodo, si verifica una violazione del metabolismo lipidico, che causa xantomi nel paziente e la pelle acquisisce un colore bordeaux. Quando la malattia non viene curata per lungo tempo, si verifica una carenza di vitamine D, E, A, K, che porta ad altre malattie come l’osteoporosi, l’osteomalacia, la debolezza muscolare e la cecità notturna. Possono verificarsi anche altri disturbi.

Con la colestasi intraepatica, è consuetudine distinguere tre forme della malattia.

• La colestasi funzionale è una diminuzione della quantità di bile, acidi biliari e bilirubina escreti.
• La colestasi morfologica comporta un eccessivo accumulo di bile nei dotti biliari. Durante il decorso clinico della malattia, la bile viene trattenuta nel sangue.

Sintomi

Ti abbiamo già detto cos'è la colestasi e che tipo di malattia è. Che sintomi ha? Durante il decorso clinico della malattia si manifestano numerose manifestazioni inerenti.

I sintomi della colestasi sono i seguenti: il paziente sviluppa dolore addominale, perdita di appetito, vomito, febbre e possibile colorito itterico (a causa dell'aumento della bilirubina). L'urina diventa di colore scuro e le feci, al contrario, scoloriscono e si verificano casi di sanguinamento. La malattia è caratterizzata da prurito cutaneo e xantomi (comparsa di protuberanze nella zona delle grandi articolazioni).

Stabilire la diagnosi

Se osservi i primi segni di colestasi, dovresti consultare un medico che prescriverà una serie di test. Il paziente deve sottoporsi ad esami del sangue generali e biochimici e ad un esame delle urine (per rilevare il pigmento biliare). Dovrebbe essere eseguito un esame ecografico degli organi peritoneali. Inoltre, è necessario sottoporsi a tomografia computerizzata e risonanza magnetica della regione addominale, colangiografia e biopsia epatica (non sempre, a discrezione del medico).

Trattamento

Se la colestasi provoca sintomi, il trattamento deve essere tempestivo. Inizialmente, è necessario eliminare la causa principale della malattia, che può manifestarsi sotto forma di tumore, calcoli o neoplasia.

Quando viene diagnosticata la colestasi, il trattamento prevede una dieta con un apporto minimo di grassi di varia origine. Il paziente dovrebbe riceverli in una quantità non superiore a quaranta grammi al giorno. Pertanto, prima di acquistare un prodotto, guarda l'etichetta che indica la quantità di grassi e poi forma la tua dieta.

Come con qualsiasi dieta, dovresti evitare di bere alcolici, caffè, cibi affumicati, cibo in scatola e limitare il consumo di cibi fritti. Inoltre, al paziente vengono prescritti farmaci. In alcuni casi, è possibile un intervento chirurgico.

La colestasi epatica viene trattata a seconda delle cause della sua manifestazione. Prima di tutto, agiscono sull'organo malato, prescrivono farmaci ausiliari per rimuovere la bile, vitamine che aiutano a migliorare la coagulazione del sangue.

Malattia nelle donne in gravidanza

Accade spesso che la colestasi si verifichi durante la gravidanza. La malattia si manifesta solitamente con prurito e leggero ittero. Molto spesso, la malattia si osserva nel terzo trimestre di gravidanza, un caso è registrato in seimila donne incinte.

La colestasi scompare in una donna immediatamente dopo il parto. La comparsa della malattia nelle donne incinte è ancora una questione controversa per gli scienziati. Si ritiene che le donne abbiano una predisposizione a livello genetico. Anche un aumento dei livelli di estrogeni gioca un ruolo importante. Come sai, in una donna più vicina al parto, il loro numero nel corpo aumenta mille volte.

Le donne incinte avvertono prurito soprattutto di notte. Ci sono momenti in cui l'irritazione della pelle è semplicemente insopportabile.

L'ittero appare nel paziente un paio di settimane dopo la comparsa del prurito, ma a volte è completamente assente. Sono possibili anche nausea, scarso appetito e disagio nell'ipocondrio destro. Nella maggior parte dei casi, gli organi addominali non si ingrandiscono, hanno una struttura normale e non subiscono modifiche. Tutti i sintomi della colestasi dopo il parto scompaiono nei primi due giorni, massimo entro due settimane, non oltre.

Manifestazione della malattia nei bambini

Durante l'adolescenza, questa malattia si manifesta spesso. La colestasi nei bambini è classificata allo stesso modo degli adulti: intraepatica ed extraepatica. Nelle generazioni più giovani, la malattia si manifesta in modi diversi, ad esempio un bambino può avere prurito in determinati punti (braccia, gambe, stomaco).

Gli adolescenti con questi sintomi diventano irritabili, si grattano la pelle, dormono poco e la pelle si ispessisce e diventa secca. Nella prima fase dello sviluppo della malattia, il bambino può sviluppare ittero, causato da una violazione del livello di bilirubina, che entra nel sangue in grandi quantità. A volte nei bambini le feci diventano bianche: questo è un chiaro segno della presenza della malattia e il risultato dell'interruzione del flusso di bile nell'intestino.

In rari casi, i bambini sviluppano xantomi: piccole escrescenze gialle e piatte sulla pelle. Molto spesso vengono rilevati sui glutei o sulle grandi articolazioni; possono trovarsi nel collo, nel torace o nelle pieghe palmari. Nelle forme gravi della malattia, i nervi e i tendini possono essere danneggiati. Se a un bambino viene diagnosticata la colestasi, il trattamento viene prescritto come per gli adulti.

etnoscienza

I medici distinguono tra colestasi extraepatica e intraepatica. I pazienti spesso non sanno nemmeno di che tipo di malattia si tratta e, quando viene diagnosticata, spesso pensano se sia possibile ricorrere alla medicina tradizionale.

Se identifichi la malattia in una fase iniziale di sviluppo, puoi provare a sbarazzartene con i tradizionali farmaci a base di erbe.

• Prendete le foglie di betulla tritate finemente (un cucchiaio), mettetele in un piccolo contenitore e versate un bicchiere di acqua bollente, quindi mettete il brodo a bagnomaria a fuoco basso. Le erbe dovrebbero essere cotte a vapore per circa mezz'ora. Raffreddare il brodo, filtrarlo e bere un terzo di bicchiere prima dei pasti.
• L'erba di San Giovanni, la seta di mais, l'immortelle si mescolano bene, quindi misurano dieci grammi del composto e versano un bicchiere di acqua bollente. Mettere a bagnomaria e cuocere a vapore per quaranta minuti. Dopo che il decotto è pronto, filtratelo e prendetene un terzo di bicchiere prima dei pasti.

Ricette per le donne incinte

Si consiglia anche alle donne incinte, che molto spesso soffrono di colestasi, di utilizzare ricette popolari.

Finalmente

Ora sai, se non tutto, molto su una malattia come la colestasi (cos'è, come si manifesta e viene trattata). La terapia, di regola, richiede un lungo periodo, ma con l'approccio giusto, se si rispettano rigorosamente determinate regole, la malattia si ritirerà. Trattamenti e farmaci complessi devono essere effettuati sotto la supervisione di un medico.

Viene comunemente chiamata stagnazione dei componenti della bile nel tessuto epatico colestasi.

Esistono colestasi intraepatica ed extraepatica. Con la colestasi intraepatica si distinguono le forme intracellulari, intratubulari e miste:

• Colestasi funzionale significa una diminuzione del flusso tubulare della bile, dell'escrezione epatica di acqua e anioni organici (bilirubina, acidi biliari).
• Colestasi morfologica rappresenta l'accumulo di componenti biliari negli epatociti e nei dotti biliari.
• Colestasi clinica significa ritenzione nel sangue di componenti normalmente escreti nella bile.I segni clinici della colestasi sono spesso prurito cutaneo, ittero, aumento dell'attività della fosfatasi alcalina, dell'angamil transpeptidasi, concentrazione di bilirubina e acidi biliari nel siero.

• Meccanismi di formazione e secrezione della bile

Colestasi extraepatica si sviluppa con ostruzione extraepatica dei dotti biliari.

Colestasi intraepatica avviene in assenza di ostruzione dei dotti biliari principali. Può svilupparsi a livello degli epatociti o dei dotti biliari intraepatici. Di conseguenza, si distingue la colestasi causata da danno agli epatociti, ai canalicoli, ai dotti o misti. Inoltre, si distinguono la colestasi acuta e cronica, nonché le sue forme itteriche e anitteriche.

Esistono diverse forme di colestasi: parziale è caratterizzata da una diminuzione del volume della bile secreta; dissociato è associato alla ritenzione dei soli singoli componenti della bile (nelle prime fasi della colangite primaria non distruttiva nel siero del sangue, il contenuto dei soli acidi biliari e l'attività della fosfatasi alcalina aumenta, mentre il livello di bilirubina, colesterolo e fosfolipidi rimane normale); totale è associato a una violazione del flusso della bile nel duodeno.

• I punti principali della normale formazione della bile

La bile è un liquido isosimmonico al plasma, costituito da acqua, elettroliti, sostanze organiche (acidi e sali biliari, colesterolo, bilirubina coniugata, citochine, eicosanoidi e altre sostanze) e metalli pesanti.

Ogni giorno vengono sintetizzati e defluiti dal fegato circa 600 ml di bile. Gli epatociti sono responsabili della secrezione di due frazioni di bile, dipendenti dagli acidi biliari (circa 225 ml/giorno) e indipendenti dagli acidi biliari (circa 225 ml/giorno). Le cellule delle vie biliari secernono 150 ml/giorno di bile.

La bile viene prodotta dagli epatociti e drenata attraverso un complesso sistema di dotti biliari situati all'interno del fegato. Questo sistema comprende canalicoli biliari, dotti biliari e dotti interlobulari. I canalicoli biliari si trovano tra gli epatociti, che formano le loro pareti. Il diametro dei tubuli è di 12 micron (è più piccolo nella terza e aumenta gradualmente verso la prima zona dell'acino); gli spazi intercellulari adiacenti, i tubuli, sono separati da complessi di collegamento di epatociti vicini. Dai canalicoli biliari la bile entra nei dotti biliari (colangioli o tubuli intermedi di Hering), che presentano una membrana basale. I tubuli di Hering sono rivestiti da epitelio ed epatociti. I colangioli costituiscono l'inizio dei dotti biliari. Attraverso la placca marginale, i colangioli entrano nei tratti portali, dove acquisiscono la struttura dei dotti interlobulari, i cui rami più piccoli hanno un diametro di 15-20 micron. I dotti interlobulari sono rivestiti da epitelio cuboidale adagiato sulla membrana basale. I dotti si anastomizzano tra loro, aumentano di dimensioni e diventano grandi (settali o trabecolari) con un diametro fino a 100 μm, rivestiti da alte cellule epiteliali prismatiche con nuclei situati basalmente.

I due dotti epatici principali emergono dai lobi destro e sinistro presso la porta hepatis.

L'epatocita è una cellula epiteliale secretoria polare con membrane basolaterali (sinusoidali e laterali) e apicali (tubolari). La membrana canalicolare contiene proteine ​​di trasporto per acidi biliari, bilirubina, cationi, anioni e microvilli. Gli organelli sono rappresentati dall'apparato del Golgi e dai lisosomi. Con l'aiuto delle vescicole, le proteine ​​(IgA) vengono trasportate dalla membrana sinusoidale a quella canalicolare, viene effettuata la consegna delle proteine ​​di trasporto sintetizzate nella cellula per colesterolo, fosfolipidi e acidi biliari. Il citoplasma dell'epatocita attorno ai tubuli contiene strutture citoscheletriche: microtubuli, microfilamenti, filamenti intermedi.

La formazione della bile comporta l'assorbimento di acidi biliari e altri ioni organici e inorganici e il loro trasporto attraverso la membrana sinusoidale. Questo processo è accompagnato dalla filtrazione osmotica dell'acqua contenuta negli epatociti e nello spazio paracellulare. Il ruolo della forza trainante per la secrezione è svolto da Na+,K+ATOa3a della membrana sinusoidale, fornendo un gradiente chimico e una differenza di potenziale tra gli epatociti e lo spazio circostante. Come risultato del gradiente di concentrazione di sodio (alto fuori, basso dentro) e potassio (basso fuori, alto dentro), il contenuto cellulare ha una carica negativa rispetto allo spazio extracellulare, facilitando l'assorbimento di ioni caricati positivamente e l'escrezione di ioni caricati negativamente. La proteina di trasporto degli anioni organici è indipendente dal sodio e trasporta molecole di numerosi composti, inclusi gli acidi biliari, la bromsulfaleina e, probabilmente, la bilirubina. Sulla superficie della membrana sinusoidale vengono catturati anche solfati, acidi grassi non esterificati e cationi organici. Il trasporto degli acidi biliari nell'epatocita viene effettuato utilizzando proteine ​​citosoliche, tra le quali il ruolo principale appartiene alla Zaidrossisteroide deidrogenasi. Di minore importanza sono le proteine ​​che legano gli acidi grassi, la glutatione 8transferasi. Il reticolo endoplasmatico e l'apparato del Golgi sono coinvolti nel trasporto degli acidi biliari. Il trasporto delle proteine ​​e dei ligandi in fase liquida (IgA, lipoproteine ​​a bassa densità) avviene tramite trasporto vescicolare. Il tempo di trasferimento dalla membrana basolaterale a quella canalicolare è di circa 10 minuti.

La membrana canalicolare è una regione specializzata della membrana plasmatica dell'epatocita contenente proteine ​​di trasporto responsabili del trasferimento delle molecole nella bile contro un gradiente di concentrazione. Nella membrana canalicolare sono localizzati degli enzimi: fosfatasi alcalina, uglutamiltranspentidasi. Il trasporto degli acidi biliari avviene mediante il trasporto tubulare delle proteine ​​degli acidi biliari. Il flusso biliare, indipendente dagli acidi biliari, è apparentemente determinato dal trasporto del glugatione, nonché dalla secrezione tubulare di bicarbonato, possibilmente con la partecipazione di proteine. L'acqua e gli ioni inorganici (soprattutto Na4) vengono escreti nei capillari biliari lungo un gradiente osmotico mediante diffusione attraverso giunzioni strette semipermeabili caricate negativamente. La secrezione biliare è regolata da molti ormoni e secondi messaggeri, tra cui il cAMP e la proteina chinasi. Le cellule epiteliali dei dotti distali producono una secrezione arricchita che modifica la composizione della bile canalicolare, chiamata flusso biliare duttulare. La pressione nei dotti biliari alla quale avviene la secrezione biliare è di 15-25 cm di acqua. Arte. Aumentando la pressione fino a 35 cm d'acqua. Arte. porta alla soppressione della secrezione biliare e allo sviluppo dell'ittero.

Cosa provoca / cause della sindrome colestasi:

Eziologia la colestasi intraepatica è piuttosto diversificata.

Nello sviluppo della colestasi, un ruolo importante è svolto dagli acidi biliari, che hanno proprietà tensioattive pronunciate.Gli acidi biliari causano danni alle cellule del fegato e aumentano la colestasi. La loro tossicità dipende dal grado di lipofilicità (e, di conseguenza, idrofobicità). Gli acidi biliari epatotossici includono l'acido chenodesossicolico (acido biliare primario), nonché gli acidi litocolico e desossicolico (acidi secondari formati nell'intestino da quelli primari sotto l'influenza di batteri). Sotto l'influenza degli acidi biliari, si osserva un danno alle membrane mitocondriali, che porta ad una diminuzione della sintesi di ATP, un aumento della concentrazione intracellulare di Ca2+, la stimolazione delle idrolasi calcio-dipendenti che danneggiano il citoscheletro dell'epatocita.Gli acidi biliari causano l'apoptosi degli epatociti. , espressione aberrante degli antigeni HLA di classe I sugli epatociti e HLA di classe II sui dotti delle cellule epiteliali biliari, che può essere un fattore nello sviluppo di reazioni autoimmuni contro epatociti e dotti biliari.

La sindrome colestasi si verifica in varie condizioni, che possono essere combinate in 2 grandi gruppi:

Disturbo della formazione della bile:

• Lesioni epatiche virali.
• Danno epatico alcolico.
• Danno epatico indotto da farmaci.
• Danno epatico tossico.
• Colestasi ricorrente benigna.
• Violazione della microecologia intestinale.
• Colestasi in gravidanza.
• Endotossiemia.
• Cirrosi epatica.
• Infezioni batteriche.

Disturbi del flusso biliare:

• Cirrosi biliare primitiva.
• Colangite sclerosante primitiva.
• La malattia di Caroli.
• Sarcoidosi.
• Tubercolosi.
• Linfogranulomatosi.
• Atresia biliare.
• Duttopenia idiopatica. Reazione di rigetto del trapianto. Malattia del trapianto contro l’ospite.

La colestasi epatocellulare e canalicolare può essere causata da danni epatici virali, alcolici, farmacologici, tossici, insufficienza cardiaca congestizia, disturbi endogeni (colestasi della gravidanza). La colestasi extralobulare (duttulare) è caratteristica di malattie come la cirrosi.

Nella colestasi epatocellulare e canalicolare, sono prevalentemente colpiti i sistemi di trasporto della membrana e nella colestasi extralobulare è interessato l'epitelio dei dotti biliari. La colestasi intraepatica è caratterizzata dall'ingresso nel sangue, e quindi nei tessuti, di vari componenti della bile, principalmente acidi biliari, e dalla loro carenza o assenza nel lume del duodeno e in altre parti dell'intestino.

Sintomi della sindrome colestasi:

Manifestazioni cliniche. Nella colestasi, un'eccessiva concentrazione di componenti biliari nel fegato e nei tessuti corporei provoca processi patologici epatici e sistemici che determinano le corrispondenti manifestazioni cliniche e di laboratorio della malattia.

La formazione dei sintomi clinici si basa su 3 fattori:

• flusso eccessivo di bile nel sangue e nei tessuti;
• diminuzione della quantità o assenza di bile nell'intestino;
• l'effetto dei componenti biliari e dei suoi metaboliti tossici sulle cellule epatiche e sui tubuli.

La gravità dei sintomi clinici della colestasi intraepatica dipende dalla malattia di base, dalla compromissione della funzione escretoria degli epatociti e dall'insufficienza delle cellule epatiche. Le principali manifestazioni cliniche della colestasi (acuta e cronica) sono prurito cutaneo, disturbi della digestione e dell'assorbimento. Nella colestasi cronica si osservano danni ossei (osteodistrofia epatica), depositi di colesterolo (xantomi e xantelasmi) e pigmentazione della pelle dovuta all'accumulo di melanina.

A differenza del danno epatocellulare, sintomi come debolezza e affaticamento non sono tipici della colestasi. Il fegato è ingrossato con un bordo liscio, indurito e indolore. La splenomegalia in assenza di cirrosi biliare o ipertensione portale è rara. Le feci sono scolorite.Si ritiene che il prurito cutaneo durante la colestasi sia causato da composti sintetizzati nel fegato e normalmente escreti nella bile. Esiste un'opinione sull'importante ruolo dei peptidi oppioidi nello sviluppo del prurito.

La steatorrea è causata da un contenuto insufficiente di sali biliari nel lume intestinale, necessari per l'assorbimento dei grassi e delle vitamine liposolubili A, D, E, K, e corrisponde alla gravità dell'ittero. In questo caso non vi è un'adeguata dissoluzione micellare dei lipidi. Le feci diventano liquide, debolmente colorate, voluminose e maleodoranti. Dal colore delle feci si può giudicare la dinamica dell'ostruzione delle vie biliari (completa, intermittente, risolutiva). Con la colestasi a breve termine, si verifica una carenza di vitamina K, che porta ad un aumento del tempo di protrombina.La colestasi a lungo termine contribuisce ad una diminuzione del livello di vitamina A, che si manifesta con un alterato adattamento degli occhi all'oscurità - "cecità notturna" ”. I pazienti sviluppano una carenza di vitamine D ed E. La carenza di vitamina D è uno degli anelli dell'osteodistrofia epatica (osteoporosi, osteomalacia) e si manifesta con forti dolori alla colonna vertebrale toracica o lombare, fratture spontanee con lesioni minime. I cambiamenti nel tessuto osseo sono aggravati da un ridotto assorbimento del calcio (legame del calcio con i grassi nel lume intestinale, formazione di saponi di calcio). Oltre alla carenza di vitamina D, la comparsa di osteoporosi nella colestasi intraepatica coinvolge calcitonina, ormone paratiroideo, ormone della crescita, ormoni sessuali, fattori esterni (immobilità, malnutrizione, diminuzione della massa muscolare) e una diminuzione della proliferazione degli osteoblasti sotto l'influenza di bilirubina.

I marcatori di colestasi cronica sono gli xantomi, che riflettono la ritenzione di lipidi nel corpo (solitamente localizzati intorno agli occhi, sulle pieghe palmari, sotto le ghiandole mammarie, sul collo, sul petto o sulla schiena). La formazione degli xantomi è preceduta da ipercolesterolemia per 3 mesi o più, gli xantomi possono subire uno sviluppo inverso con diminuzione dei livelli di colesterolo. Un tipo di xantoma è lo xantelasma.

Con la colestasi si verifica un disturbo nel metabolismo del rame, che favorisce i processi di collagenogenesi. In una persona sana, circa l’80% del rame assorbito nell’intestino viene escreto nella bile ed eliminato con le feci.

Nella colestasi, il rame si accumula nella bile in concentrazioni simili a quelle osservate nella malattia di Wilson-Konovalov. In alcuni casi, può essere rilevato un anello corneale pigmentato di Kayser-Fley. Il rame nel tessuto epatico si accumula negli epatociti, nei colangiociti e nelle cellule del sistema dei fagociti mononucleari. La localizzazione dei depositi di rame in eccesso nelle cellule della zona III o della zona I è determinata da fattori eziologici. Inoltre, abbiamo stabilito che un'eccessiva deposizione di rame nelle cellule di Kupffer, in contrasto con il suo accumulo nelle cellule parenchimali, è un fattore prognosticamente sfavorevole nello sviluppo di un'eccessiva fibrosi nel tessuto epatico e in altri organi e tessuti.

Nei pazienti con colestasi cronica si verificano disidratazione e cambiamenti nell'attività del sistema cardiovascolare. Le reazioni vascolari vengono interrotte in risposta all'ipotensione arteriosa (vasocostrizione), si osserva aumento del sanguinamento, ridotta rigenerazione dei tessuti e un alto rischio di sviluppare sepsi. L'insufficienza epatica si verifica quando la colestasi dura più di 35 anni. Nella fase terminale si sviluppa l'encefalopatia epatica. La colestasi a lungo termine può essere complicata dalla formazione di calcoli pigmentati nel sistema biliare, complicata dalla colangite batterica. Con la formazione della cirrosi biliare vengono rilevati segni di ipertensione portale e insufficienza delle cellule epatiche.

Diagnosi della sindrome colestasi:

Nel sangue periferico vengono rilevati globuli rossi simili a bersaglio, anemia e leucocitosi neutrofila. Entro 3 settimane, il contenuto di bilirubina coniugata nel siero aumenta. I marcatori biochimici della colestasi sono la fosfatasi alcalina e l'uglutamil transpeptidasi, la leucina aminopeptidasi e la 5-nucleotidasi. Nella colestasi cronica, il livello dei lipidi del colesterolo, dei fosfolipidi, dei trigliceridi e delle lipoproteine ​​aumenta, principalmente a causa della frazione lipoproteica a bassa densità. Allo stesso tempo, la concentrazione delle lipoproteine ​​ad alta densità viene ridotta. Il contenuto sierico degli acidi biliari chenodesossicolico, litocolico e desossicolico risulta aumentato. Il livello di albumina e globulina non cambia nella colestasi acuta. L'attività di AST e ALT aumenta leggermente. Nelle urine si trovano pigmenti biliari e urobilina.

Morfologicamente, il fegato con colestasi è di dimensioni ingrandite, di colore verdastro, con bordo arrotondato. Nelle fasi successive, i nodi sono visibili sulla sua superficie. La microscopia ottica rivela la 6-irubinostasi negli epatociti, nelle cellule sinusoidi e nei tubuli della terza zona del lobulo. Si evidenzia la degenerazione “cirro” dell'epatocita, cellule schiumose circondate da cellule mononucleate. La necrosi degli epatociti, la rigenerazione e l'iperplasia nodulare nelle fasi iniziali della colestasi sono minimamente espresse. Nei tratti portali (prima zona) si osserva la proliferazione dei duttuli e la presenza di trombi biliari; gli epatociti si trasformano in cellule del dotto biliare e formano la membrana asale. L'ostruzione dei dotti biliari contribuisce allo sviluppo della fibrosi. I corpi di Mallory possono formarsi nella colestasi. La microvascolarizzazione del fegato e i suoi elementi cellulari subiscono cambiamenti reattivi. Si osserva il rigonfiamento delle cellule che rivestono i sinusoidi, i loro cambiamenti distrofici e la presenza di vacuoli contenenti componenti biliari o loro metaboliti. Alla microscopia elettronica, i cambiamenti nei canalicoli biliari non sono specifici e comprendono dilatazione, edema, ispessimento e tortuosità, perdita di microvilli, vacuolizzazione dell'apparato di Golgi e ipertrofia del reticolo endoplasmatico. Nel fegato (epatociti, cellule di Kupffer, epitelio del dotto biliare) si verifica un'eccessiva deposizione di rame e metalloproteine, lipofuscina, colesterolo e altri lipidi. I cambiamenti nella biopsia epatica possono essere assenti nelle prime fasi della colestasi.

Nelle prime fasi della colestasi, il fegato non presenta modifiche microscopiche, nelle fasi successive aumenta di dimensioni e assume un colore verdastro. Segni microscopici di colestasi nel fegato sono grumi di bilirubina nel citoplasma degli epatociti e grumi di bile (trombi biliari) nei lumi dei canalicoli biliari dilatati. La rottura dei canalicoli biliari porta al rilascio della bile nello spazio intercellulare con la formazione di “laghi biliari”. I segni morfologici della colestasi sono solitamente più pronunciati nelle zone centrali del lobulo epatico. Nei disturbi a lungo termine dell'escrezione biliare, questi cambiamenti sono visibili nelle zone intermedie e poi periportali. Come già notato, esistono tre forme di colestasi: intracellulare, intratubulare e mista. Nelle fasi iniziali, l'una o l'altra forma di colestasi è raramente espressa. La colestasi intracellulare si osserva con la terapia farmacologica (aminosina ) lesioni, intratubulari - per ittero subepatico, miste - per lesioni epatiche virali. La coagulazione della bile nei dotti biliari interlobulari viene rilevata solo nelle preparazioni sezionali.

La distrofia idropica e acidofila nel fegato si osserva già il 7o giorno. In rari casi, il citoplasma degli epatociti, situato attorno ai canalicoli biliari trombizzati che non accettano bene i coloranti, appare reticolato e contiene granuli di pigmento - degenerazione “pennata” degli epatociti. La distrofia progressiva porta a cambiamenti necrotici nel parenchima.

Si distinguono i seguenti tipi di necrosi nella colestasi:

• necrosi focale degli epatociti (la sensibilità alla colorazione è ridotta, il nucleo scompare, gli epatociti vengono sostituiti dai leucociti);
• la necrobiosi di un gruppo di epatociti in stato di degenerazione “pennate” termina con necrosi biliare o reticolare (mesh);
• necrosi zonale centrolobulare degli epatociti (di solito in preparazioni sezionali).

L'alterazione del parenchima è causata dagli effetti tossici dei componenti biliari, nonché dalla pressione meccanica dei canali biliari dilatati e trombizzati. Il ristagno della bile e la necrobiosi degli epatociti sono accompagnati da reazioni infiammatorie delle cellule mesenchimali (si verificano non prima del decimo giorno di ristagno), quindi si verificano iperplasia delle fibre della reticolina nel lobulo e proliferazione del tessuto connettivo nel campo portale - l'inizio della formazione di cirrosi biliare. Il ristagno della bile è accompagnato anche dalla proliferazione dei cicholangioli. Nel tessuto epatico si riduce il contenuto di glicogeno e RNA, aumenta la quantità di lipidi, si osserva un'azione PAS positiva delle glicoproteine, delle proteine ​​e dei suoi gruppi attivi, si riduce l'attività delle ossidoreduttasi e si aumentano CP e ALP. Il lume dei tubuli è allargato da 1 a 8 μm; non ci sono villi al polo biliare dell'epatocita, oppure sono accorciati e assumono la forma di un palloncino o di una bolla. L'ectoplasma della zona pretubulare dell'epatocita risulta espanso, l'apparato di Golgi aumenta di dimensioni e si nota iperplasia del RE liscio. Il numero dei lisosomi aumenta, si trovano casualmente negli epatociti (non solo nella zona peribiliare, ma anche nel polo vascolare) e si estendono anche nello spazio di Disse. I mitocondri mostrano segni di cambiamenti distrofici. La giunzione delle cellule nella zona dei canalicoli biliari appare intatta. L'ultrastruttura del fegato alterato è identica alla colestasi intraepatica ed extraepatica. Le differenze esistenti sono quantitative: nella colestasi extraepatica sono più pronunciate.

I trombi biliari sono costituiti da componenti granulari (la bile stessa) e formazioni a placche anulari di bilirubina libera e hanno una struttura a grana grossa localizzata nei mesosomi. La bilirubina legata, sotto forma di piccoli grani, si trova nelle vescicole dell'EPS e talvolta giace liberamente nel citoplasma.

Esistono differenze nella natura del danno ai dotti biliari intraepatici in varie malattie. La VH è caratterizzata dalla formazione di colangite catarrale e ostruttiva, la PBC è caratterizzata da colangite distruttiva e l'ittero subepatico è caratterizzato da pericolangite.

Il ristagno della bile nel fegato è naturalmente accompagnato dalla proliferazione dei colangioli (proliferazione duttulare). I dotti biliari proliferanti potrebbero non essere diversi dai dotti biliari ordinari. A volte i dotti biliari proliferanti non hanno un lume chiaro e sono formati da due file di cellule ovali con nucleo allungato e citoplasma basofilo. Un numero significativo di condotti nel campo portale indica la loro proliferazione.

La proliferazione delle vie biliari ha un significato adattivo-compensatorio ed è finalizzata a correggere la secrezione biliare. Quando la causa del ristagno biliare viene eliminata, la reazione duttulare si riduce e la triade portale viene completamente ripristinata.

I risultati degli studi clinici e biochimici non sempre consentono di distinguere tra colestasi intraepatica ed extraepatica. L'algoritmo dell'esame diagnostico è di grande importanza. L'ostruzione meccanica extraepatica con lo sviluppo dell'ipertensione biliare è supportata dal dolore nella cavità addominale (osservato quando i calcoli sono localizzati nei dotti, tumori), cistifellea palpabile.Febbre e brividi possono essere sintomi di colangite. La densità e la tuberosità del fegato alla palpazione riflettono cambiamenti avanzati o danni tumorali al fegato. L'algoritmo dell'esame diagnostico prevede innanzitutto l'esecuzione di un'ecografia degli organi addominali, che consente di identificare un segno caratteristico di un blocco meccanico dei dotti biliari - dilatazione soprastenotica dei dotti biliari (il diametro del dotto biliare comune è superiore a 6 mm).Quando si rileva una dilatazione dei dotti, è consigliabile eseguire la colangiografia. La procedura di scelta è la colangiografia retrograda endoscopica (ERCH). Se il riempimento retrogrado dei dotti biliari è impossibile, viene utilizzata la colangiografia transepatica percutanea (PTCHG). Se non vi sono segni di ostruzione extraepatica delle vie biliari si esegue una biopsia epatica, procedura che può essere eseguita solo dopo aver escluso la colestasi extraepatica ostruttiva (per evitare lo sviluppo di peritonite biliare). La colescintigrafia con acido imminodiacetico marcato con tecnezio aiuta anche a identificare il livello di danno (intraepatico o extraepatico). L’uso della colangiografia con risonanza magnetica è promettente.

Trattamento della sindrome da colestasi:

Una caratteristica della dieta per la colestasi è limitare la quantità di grassi neutri a 40 g/giorno, compresi nella dieta grassi vegetali e margarine contenenti trigliceridi a catena media (il loro assorbimento avviene senza la partecipazione degli acidi biliari).

Il trattamento etiotropico è indicato quando viene stabilito il fattore causale. A seconda del livello di sviluppo della colestasi intraepatica, è indicata la terapia patogenetica. Quando diminuisce la permeabilità della membrana basolaterale e/o canalicolare, nonché quando risultano inibiti Na+, K+ ATPasi ed altri trasportatori di membrana, è indicato l'uso di heptral, un farmaco il cui principio attivo (Sademetionina) è presente nei tessuti e nei liquidi del corpo ed è coinvolto nelle reazioni di transmetilazione. Heptral ha attività antidepressiva ed epatoprotettiva; viene utilizzato per 2 settimane, 5-10 ml (400-800 mg) IM o EV e poi 400 mg 2-4 volte al giorno per 1,5-2 mesi. Allo stesso scopo sono indicati gli antiossidanti, il metadossile.

La distruzione del citoscheletro degli epatociti, l'interruzione del trasporto vescicolare richiede l'uso di eptrale, antiossidanti, rifampicina (300-400 mg/die per 12 settimane), la cui base è l'induzione degli enzimi epatici microsomiali o l'inibizione dell'assorbimento dell'acido lattico acidi. La rifampicina ha anche un effetto sulla composizione della microflora acida coinvolta nel metabolismo degli acidi biliari, che è anche un induttore degli enzimi epatici microsomiali, utilizzata alla dose di 50-150 mg/die per 12 settimane.

Un cambiamento nella composizione degli acidi biliari, l'interruzione della formazione delle micelle biliari richiede l'uso di acido ursodesossicolico, che aiuta a ridurre gli acidi biliari idrofobici, prevenendo così l'effetto tossico sulle membrane degli epatociti, l'epitelio dei dotti biliari, normalizzando Antigeni HLA UDCA ha un effetto coleretico a causa della circolazione coleepatica a livello dei dotti biliari intraepatici - membrana basolaterale dell'epatocita. Il farmaco viene utilizzato alla dose di 10-15 mg/die fino alla risoluzione della coletasi e per lungo tempo nelle malattie accompagnate da disturbi congeniti del metabolismo degli acidi biliari, nella PBC, nella PSC. Se l'integrità dei canalicoli (membrane, microfilamenti, giunzioni cellulari) è danneggiata è indicato l'uso di reti da traino e corticosteroidi. La violazione dell'integrità dell'epitelio dei lumi e la loro pervietà vengono normalizzati assumendo eptrale, acido ursodesossicolico, metotrexato alla dose di 15 mg per via orale una volta alla settimana.

Nel trattamento del prurito cutaneo è stata dimostrata l'efficacia dei bloccanti dei recettori degli oppiacei del sistema nervoso centrale: nalmefene 580 mg/die, naloxoc 20 mg/die IV; bloccanti dei recettori della serotonina (ondansetron 8 mg ev). Per legare il pruritogeno nell'intestino si utilizza la colestiramina 4 g prima e dopo colazione, 4 g dopo pranzo e dopo cena (12-16 g) da 1 mese a diversi anni.

Per i sintomi dell'osteoporosi, si consiglia di assumere vitamina D3 50.000 UI 3 volte alla settimana o 100.000 UI per via intramuscolare una volta al mese in combinazione con integratori di calcio fino a 1,5 g/giorno (calcio gluconato, calcio D3 nycomed). Per il dolore osseo grave, viene prescritto gluconato di calcio per via endovenosa, 15 mg/kg in 500 ml di soluzione di glucosio o destrosio al 5% al ​​giorno per una settimana. Ai pazienti viene somministrata vitamina A in una dose di 100.000 UI una volta al mese, vitamina E (tocoferolo) 30 mg/giorno per 10-20 giorni. Per le manifestazioni emorragiche, la vitamina K (Vicasol) viene prescritta 10 mg 1 volta al giorno, il corso del trattamento dura 5-10 giorni, fino all'eliminazione dell'emorragia, seguita dal passaggio a un'iniezione. In alcuni casi, ai pazienti vengono mostrati metodi di emocorrezione extracorporea: plasmaferesi, leucocitaferesi, crioplasmaassorbimento, irradiazione ultravioletta del sangue.

Previsione. La funzionalità epatica nella sindrome da colestasi rimane intatta per lungo tempo. L'insufficienza cellulare epatica si sviluppa piuttosto lentamente (di solito con una durata dell'ittero superiore a 3 anni). Nella fase terminale si sviluppa l'encefalopatia epatica.

Quali medici dovresti contattare se hai la sindrome colestasi:

• Gastroenterologo
• Chirurgo

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Voi? È necessario adottare un approccio molto attento alla propria salute generale. Le persone non prestano abbastanza attenzione sintomi di malattie e non si rendono conto che queste malattie possono essere pericolose per la vita. Ci sono molte malattie che all'inizio non si manifestano nel nostro corpo, ma alla fine si scopre che, sfortunatamente, è troppo tardi per curarle. Ogni malattia ha i suoi segni specifici, manifestazioni esterne caratteristiche - le cosiddette sintomi della malattia. L’identificazione dei sintomi è il primo passo nella diagnosi delle malattie in generale. Per fare questo, devi solo farlo più volte all'anno. essere esaminato da un medico, al fine non solo di prevenire una terribile malattia, ma anche di mantenere uno spirito sano nel corpo e nell'organismo nel suo insieme.

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La colestasi è una malattia causata da una ridotta escrezione della bile, diagnosticata più spesso negli uomini che hanno superato i quarant'anni. Tuttavia, la patologia può svilupparsi anche nelle donne, soprattutto durante la gravidanza.

La malattia non è molto diffusa, ma il suo decorso può causare, ad esempio, gravi problemi di salute. La colestasi è pericolosa perché la sua diagnosi precoce è difficile a causa dell'assenza di sintomi pronunciati. Di conseguenza, non è sempre possibile iniziare il trattamento in modo tempestivo.

Quali sono i meccanismi della colestasi, cos'è e come trattare questa patologia, imparerai dal nostro articolo.

La formazione della bile avviene in più fasi:

• I componenti necessari all'organismo vengono assorbiti dal sangue;
• Nuovi “componenti” vengono sintetizzati e consegnati alle cellule epatociti;
• La bile già formata entra nei dotti biliari, dove la sua formazione è completata;
• La bile passa nel duodeno.

La colestasi si verifica quando il flusso della bile rallenta o si arresta completamente. Ciò è dovuto a due ragioni:

• La sintesi della bile è interrotta nel tessuto epatico;
• Il trasporto della bile attraverso i dotti viene interrotto.

Man mano che la malattia si sviluppa, nel corpo inizia il processo inverso: le sostanze penetrano nel sangue e negli epatociti del fegato, che in una persona sana dovrebbero essere escrete insieme alla bile.

Molto spesso gli esperti usano il termine “sindrome da colestasi” in relazione alla patologia. Ciò è dovuto al fatto che le gocce di bile possono accumularsi sia nelle cellule del tessuto epatico (colestasi intraepatica), sia nei dotti biliari, o nel parenchima epatico (colestasi extraepatica).

I cambiamenti nella struttura del tessuto epatico provocati dalla patologia, a seconda del tipo e del tempo di esposizione, sono sia reversibili che irreversibili.

Possono essere divisi in 3 gruppi:

1. Inizio del processo patologico. La malattia si sviluppa nell'arco di diversi giorni. I cambiamenti ultrastrutturali sono potenzialmente reversibili.
2. Stadio espanso. I cambiamenti sono di natura istologica e si manifestano con l'aumento dei capillari biliari, la comparsa di coaguli di sangue nei vasi e la morte dei villi situati sulla membrana canalicolare. Durante questo periodo inizia il danno alle membrane cellulari, che influisce negativamente sulla loro permeabilità.
3. Colestasi cronica. Tutte le suddette manifestazioni della malattia provocano lo sviluppo di cambiamenti irreversibili: infarti biliari, ampie aree di sclerosi, microascessi. Si sviluppa la ductopenia, in cui i dotti biliari scompaiono gradualmente.

Se la forma persistente della malattia si combina con processi infiammatori e reazioni corrispondenti nel tessuto connettivo, il danno al tessuto epatico diventa irreversibile.

In assenza di un trattamento adeguato per la colestasi per mesi o addirittura anni, sotto l'influenza di cambiamenti patologici, il paziente sviluppa cirrosi epatica.

I medici sono del parere che eventuali cambiamenti patologici nella zona del fegato possano avere un decorso complesso con la colestasi. Un gastroenterologo diagnostica e cura la malattia. Nella maggior parte dei casi la terapia è conservativa.

Tuttavia, nei casi avanzati e complessi è impossibile fare a meno dell'intervento chirurgico, quindi in questo caso i chirurghi salveranno il fegato e talvolta la vita del paziente.

Forme di colestasi

La malattia ha due forme, che si distinguono a seconda della localizzazione del danno:

• Extraepatico;
• Intraepatico.

La forma extraepatica è caratterizzata da un danno ai dotti biliari, cioè non colpisce il tessuto del fegato stesso. Il danno può avere diverse manifestazioni: cambiamenti nella struttura, deterioramento della pervietà e altri.

Nella forma intraepatica, la localizzazione del danno può differire:

• Cambiamenti nel funzionamento degli epatociti (forma epatocellulare intralobulare);
• Disturbi nei tubuli (forma canalicolare intralobulare);
• Patologia dei dotti intraepatici (forma extralobulare o duttulare).

Inoltre, la malattia può avere diverse manifestazioni. Secondo questo principio, esistono 3 tipi di colestasi, le cui caratteristiche principali sono presentate nella tabella:

Il decorso della malattia può manifestarsi sia in forma acuta che cronica. Inoltre, i cambiamenti patologici possono essere accompagnati da sintomi itterici o svilupparsi senza di essi.

Esistono anche una serie di caratteristiche specifiche in base alle quali la colestasi è divisa nei seguenti gruppi:

• Parziale colestasi (diagnosticata come diminuzione della secrezione biliare);
• Dissociato colestasi (c'è un ritardo nella produzione di alcuni componenti della bile);
• Colestasi totale(il trasporto della bile nell'intestino è interrotto).

Fattori provocatori

Una malattia può essere scatenata da molti fattori, ognuno dei quali ha caratteristiche specifiche.

Di norma, le cause della colestasi risiedono nei processi infettivi o infiammatori nel fegato. Qualsiasi avvelenamento tossico (ad esempio alcol o farmaci) contribuisce allo sviluppo della patologia.

Gli acidi biliari svolgono un ruolo speciale nell'insorgenza della malattia, poiché provocano cambiamenti nel fegato a livello cellulare contemporaneamente alla comparsa della colestasi. Gli acidi biliari hanno vari gradi di tossicità, che determinano il grado di danno.

È consuetudine dividere condizionatamente l'influenza di tutte le malattie che sono la base per lo sviluppo della colestasi in 2 grandi categorie:

1 . Patologie che provocano l'interruzione della formazione della bile. Questi includono i seguenti fattori:

2 . Patologie che impediscono il movimento e la rimozione della bile:

• La malattia di Caroli;
• Atresia biliare;
• Linfogranulomatosi;
• Cirrosi biliare primaria;
• Sarcoidosi;
• Tubercolosi;
• Primaria sclerosante.

I disturbi della categoria endogena causano colestasi nelle donne in gravidanza e l'insufficienza cardiaca spesso provoca colestasi canalicolare ed epatocellulare. Gli ultimi due tipi di malattia provocano la comparsa di lesioni dei sistemi di membrana responsabili del trasporto della bile.

Sintomi

Segni di colestasi compaiono a causa dell'aumento del contenuto di componenti biliari in tutti i tessuti del corpo: la loro concentrazione porta alla comparsa di processi patologici a livello non solo del fegato, ma anche di tutti gli organi. Le conseguenze di questi processi dimostrano manifestazioni cliniche di patologia e cambiamenti nei parametri di laboratorio.

Le sindromi colestatiche si formano sotto l'influenza di 3 fattori:

• Concentrazione eccessiva di bile nel sangue e nei tessuti degli organi;
• Diminuzione della produzione di bile o sua assenza nell'intestino;
• Il livello di esposizione dei componenti della bile e dei suoi rifiuti tossici alle cellule del fegato.

Cioè, i sintomi e il trattamento della colestasi dipendono dalla malattia di base che l'ha provocata, nonché dal livello di insufficienza delle cellule epatiche e dalla funzione di escrezione degli epatociti.

I primi segni di patologia, indipendentemente dalla forma della sua manifestazione, sono prurito sulla pelle e disturbi dei processi digestivi.

La forma cronica della malattia ha sintomi pronunciati:

Un sintomo importante della patologia è lo scolorimento delle feci. Le feci perdono colore a causa del fatto che vi si mescola una grande quantità di grasso, poiché l'assorbimento intestinale è compromesso. Inoltre, nel lume intestinale mancano i sali degli acidi biliari, che garantiscono un corretto e rapido assorbimento delle vitamine e dei grassi essenziali. È questo fattore che contribuisce allo sviluppo dell'ittero.

Le feci acoliche acquisiscono un caratteristico odore fetido, consistenza liquida e volume.

I cambiamenti nel colore delle feci consentono di tracciare la dinamica dei cambiamenti patologici nelle vie biliari, che possono avere 3 tipi:

• Pieno;
• Intermittente;
• Risolvere.

Una forte perdita di liquidi e con essi di acidi liposolubili sono le conseguenze dell'acolia, che portano ad una rapida perdita di peso.

Già nelle fasi iniziali della malattia nel corpo c'è una carenza acuta di vitamina K. Nella forma cronica, il contenuto di vitamina A diminuisce rapidamente, pertanto una persona perde la capacità di navigare nell'oscurità. Il corpo soffre anche gravemente della mancanza di vitamine E e D.

Osteoporosi colestatica da carenza di vitamina D

La carenza di vitamina D porta a problemi al sistema scheletrico, causando osteoporosi o osteodistrofia. Il paziente avverte un forte dolore localizzato nella zona lombare o toracica. Una quantità insufficiente di questa vitamina provoca fratture permanenti che si verificano anche con lievi danni meccanici. Inoltre, lo scarso assorbimento del calcio provoca numerosi cambiamenti nel tessuto osseo, che influiscono anche sul suo assottigliamento.

Inoltre, l'osteoporosi colestatica è provocata da alcuni ormoni e fattori esterni (stile di vita sedentario, dieta squilibrata, bassa massa muscolare).

Un altro sintomo caratteristico della colestasi è lo sviluppo di macchie gialle sulla pelle, che si formano a causa dell'accumulo di colesterolo sotto la pelle.

Queste formazioni simili a tumori si trovano sul viso, sul petto, sulla schiena o sul collo. Possono apparire sui palmi delle mani o sotto le ghiandole mammarie.

Gli xantomi possono scomparire da soli dalla pelle se i livelli di colesterolo si riducono.

Gli xantelasmi sono un tipo di xantoma. Tuttavia, queste placche si trovano principalmente sulle palpebre o nella zona degli occhi.

A causa del ridotto assorbimento del rame e del suo metabolismo, il tessuto fibroso inizia a crescere.

Nella forma cronica della patologia, i sintomi non hanno caratteristiche chiaramente definite. Ad esempio, il prurito con colestasi viene spesso scambiato per manifestazioni di reazioni allergiche o dermatiti.

Con i cambiamenti nel tessuto epatico, il prurito si intensifica la sera o dopo aver fatto la doccia.

Metodi diagnostici

La diagnosi di patologia inizia con un esame visivo da parte di un gastroenterologo della pelle del paziente e della palpazione del fegato.

Il medico ti chiederà di segnalare tutte le malattie concomitanti e di prescrivere una serie di esami di laboratorio. I test per la colestasi sono parte integrante della diagnosi.

Questi includono:

• Analisi del sangue generale;
• Chimica del sangue;
• Analisi delle urine.

I metodi strumentali sono obbligatori per la diagnosi.

Ad esempio, un'ecografia può monitorare un aumento delle dimensioni dell'organo, nonché la presenza o l'assenza di cambiamenti nella struttura della cistifellea e dei suoi dotti.

A seconda degli scopi degli studi diagnostici, è possibile utilizzare i seguenti metodi hardware:

Viene spesso utilizzata una biopsia, in cui un pezzo di tessuto epatico viene asportato per l'esame. Tuttavia, questo metodo diagnostico viene utilizzato solo per la forma intraepatica della patologia.

Principi di trattamento

Come trattare le manifestazioni di colestasi sarà determinato da un gastroenterologo dopo un esame dettagliato e l'identificazione delle malattie concomitanti.

La terapia inizia con una dieta rigorosa. Si tratta di limitare il consumo di grassi neutri. Viene sostituito con prodotti che contengono grassi vegetali. Questa sostituzione è necessaria perché i grassi vegetali possono essere assorbiti senza l'ausilio degli acidi biliari.

Se il colestat provoca cirrosi, viene spesso utilizzato l'acido ursodesossicolico. Questo farmaco si è dimostrato efficace nel trattamento della colangite sclerosante e dei cambiamenti nel fegato dovuti all'alcolismo.

Per ridurre i livelli di colesterolo si utilizzano colestatici; i sintomi del prurito sono alleviati dal colestipolo o dalla colestiramina.

Complessi vitaminici, antiossidanti e antistaminici sono prescritti come terapia sintomatica. Se il flusso biliare viene interrotto da un ostacolo meccanico, il trattamento viene effettuato utilizzando metodi chirurgici.

Una tappa importante nel percorso di recupero è il periodo di riabilitazione. In questo momento il paziente deve stimolare le difese naturali del suo organismo. A questo scopo vengono utilizzati massaggi terapeutici, educazione fisica e procedure fisioterapiche.

Se la malattia è stata diagnosticata in tempo ed è stato prescritto un trattamento adeguato, adeguato allo stadio e al tipo di colestasi, è possibile ottenere una remissione stabile o una guarigione completa del paziente.

Tuttavia, dopo aver completato il ciclo di trattamento, è importante seguire misure preventive che preservino a lungo il funzionamento naturale del fegato e dei dotti biliari.

La prevenzione della colestasi comprende le seguenti misure:

• Dieta bilanciata;
• La presenza di grassi vegetali nella dieta;
• Esclusione di cibi fritti, piccanti e affumicati, alcol;

Il contatto tempestivo con i medici per il trattamento dei cambiamenti patologici associati al danno epatico e al deflusso compromesso della bile aiuterà ad evitare gravi disturbi nel corpo che si manifestano nello sviluppo della colestasi.

A giudicare dal fatto che stai leggendo queste righe adesso, la vittoria nella lotta contro le malattie del fegato non è ancora dalla tua parte...

Hai già pensato all'intervento chirurgico? Ciò è comprensibile, perché il fegato è un organo molto importante e il suo corretto funzionamento è la chiave per la salute e il benessere. Nausea e vomito, pelle giallastra, bocca amara e odore sgradevole, urine scure e diarrea... Tutti questi sintomi ti sono familiari in prima persona.

Ma forse sarebbe più corretto trattare non l'effetto, ma la causa? Ti consigliamo di leggere la storia di Olga Krichevskaya, come ha curato il suo fegato...

• Indicazioni mediche
• Forme di patologia
• Quadro clinico
• Cosa sono i marcatori
• Metodi di diagnosi e terapia
• Uso di farmaci e dieta

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La colestasi intraepatica (IC) è una malattia in cui il flusso della bile nel duodeno è ridotto a causa di una violazione della sua escrezione, escrezione e formazione. I sintomi della patologia si manifestano sotto forma di prurito alla pelle, urina scura e feci chiare.

Indicazioni mediche

La colestasi intraepatica si presenta in forma acuta o cronica, con o senza ittero. La bile è concentrata nella zona del fegato. Il lungo decorso della malattia provoca il verificarsi di cambiamenti ultrastrutturali potenzialmente reversibili.

Durante la fase espansa, i capillari biliari si espandono, si formano coaguli di sangue e le membrane cellulari vengono danneggiate. Altri segni di ICP:

• sclerosi;
• infarto correlato alla bile.

Con la sindrome da colestasi intraepatica si formano microascessi e un processo infiammatorio periportale. La forma persistente della patologia porta a conseguenze irreversibili. Dopo qualche tempo, la malattia contribuisce allo sviluppo della fibrosi biliare e della cirrosi. Qualsiasi patologia epatica può essere accompagnata da colestasi.

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Forme di patologia

VX si presenta nelle seguenti forme:

• funzionale: i sintomi si manifestano sotto forma di diminuzione del livello della bile e degli anioni organici;
• morfologico: i componenti biliari si accumulano nei dotti;
• clinico: i componenti vengono trattenuti nel sangue.

La causa della malattia è l'assenza di ostruzione nei principali dotti biliari. In questo caso la patologia può svilupparsi a livello dei dotti biliari intraepatici o degli epatociti.

Altre ragioni per lo sviluppo della patologia:

• attività degli acidi biliari;
• fegato danneggiato dall'alcol;
• virus;
• tossine;
• droghe.

Gli esperti attribuiscono l'interruzione del processo endogeno e l'insufficienza cardiaca alle ragioni dello sviluppo della colestasi intraepatica nelle donne in gravidanza.

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Quadro clinico

Un eccesso di componenti biliari nel fegato provoca vari processi patologici. Ciò contribuisce alla manifestazione dei corrispondenti segni clinici e di laboratorio della VC. Fattori su cui si basano i sintomi della malattia:

• quantità eccessiva di bile nei tessuti e nel sangue;
• basso volume di bile nell'intestino.

I sintomi generali della patologia si presentano sotto forma di insufficienza cellulare epatica e compromissione della funzione degli epatociti. Nel decorso cronico della malattia, le ossa vengono colpite, compaiono i pigmenti e si deposita il colesterolo.

Debolezza e affaticamento sono sintomi insoliti della patologia in questione. Il fegato si allarga, si ispessisce e comincia a far male. La colestasi intraepatica è accompagnata da steatorrea e alterazione del colore delle feci. Dopo l'ittero, le feci diventano voluminose e maleodoranti. La colestasi a breve termine porta a una carenza di vitamina K nel corpo del paziente.

Con la patogenesi prolungata della colestasi intraepatica, il livello di vitamina A nel corpo diminuisce, il che porta alla “cecità notturna”. Allo stesso tempo, il paziente soffre di una carenza di vitamina D ed E. La mancanza del primo microelemento provoca dolore al petto e alla parte bassa della schiena. Questi sintomi clinici sono fattori di rischio per fratture spontanee. Sullo sfondo dei cambiamenti nel tessuto osseo, il processo di assorbimento del calcio viene interrotto. La mancanza di vitamina D porta a calcitonina e disturbi digestivi. La diarrea, caratteristica della steatorrea, contribuisce alla perdita di liquidi.

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Cosa sono i marcatori

Nei pazienti con colestasi intraepatica vengono identificati marcatori speciali: xantomi. Si presentano sotto forma di macchie gialle simili a tumori sulla pelle, che appaiono come risultato di disturbi del metabolismo lipidico. Le macchie sono localizzate nella zona degli occhi, sulla schiena e sul petto, sotto le ghiandole mammarie.

Prima della comparsa degli xantomi si sviluppa l'ipercolesterolemia. Dura diversi mesi. I marcatori presi in considerazione sono formazioni facilmente soggette a sviluppo inverso. Ciò si verifica quando i livelli di colesterolo diminuiscono. Gli xantomi possono presentarsi come xantelasmi (placche gialle).

I sintomi clinici della colestasi comprendono un disturbo nel metabolismo del rame, che porta alla collagenogenesi. Circa l'80% di questo elemento viene normalmente escreto nell'intestino con la bile e poi escreto con le feci. Se il paziente ha la VH, il rame si accumula in grandi quantità nel corpo. A volte può formarsi un anello corneale pigmentato. Ciò è dovuto a fattori eziologici.

Nel decorso cronico della malattia si sviluppa la disidratazione e l'attività dei sistemi vascolare e cardiaco cambia. Tali disturbi portano all'ipertensione arteriosa. Allo stesso tempo, il sanguinamento aumenta e i tessuti si rigenerano. Si sviluppa la sepsi. La colestasi a lungo termine è accompagnata dalla formazione di calcoli e dallo sviluppo di colangite batterica.

Sullo sfondo della cirrosi biliare compaiono sintomi di insufficienza epatocellulare e ipertensione portale. Vomito, febbre, anoressia sono sintomi della patologia che accompagna la colestasi. In questo caso viene prescritto un trattamento complesso.

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Metodi di diagnosi e terapia

La malattia viene determinata tenendo conto della storia medica e dei sintomi corrispondenti. Quindi viene eseguita la palpazione. Sono prescritti metodi di ricerca diagnostica:

• ultrasuoni: determina il blocco meccanico nei dotti biliari;
• colangiografia - eseguita per dilatazioni dei dotti;
• biopsia: per identificare la forma extraepatica;
• colescintigrafia - per determinare la localizzazione del livello della lesione.

La malattia può essere trattata con la terapia etiotropica, mirata ad eliminare la causa che ha provocato la malattia di base. Il trattamento del prurito prevede l'uso di plasmaferesi, colestipolo e antagonisti.

Il trattamento farmacologico ha lo scopo di eliminare i sintomi individuali (carenza vitaminica, scarso assorbimento). Per compensare la carenza di ademetionina si effettua il trattamento con Heptral. Il farmaco stimola la produzione della sostanza in diversi organi. Con il suo aiuto viene stimolata la rigenerazione cellulare.

Heptral è un efficace epatoprotettore con elevata attività antidepressiva. Il farmaco può essere sostituito con S-ademetionina. Il corso della terapia dura 2-3 settimane. Il farmaco viene utilizzato per via intramuscolare o endovenosa. Successivamente, al paziente vengono prescritte compresse. La terapia viene prolungata per 2 mesi. Se la VH è cronica, viene presa in considerazione l'efficacia del trattamento prescritto.