Как действуют антидепрессанты на организм человека. Антидепрессанты в России

Большинство людей имеет достаточно условное представление об антидепрессантах. Для чего они нужны? Говорит ли их прием о серьезных проблемах с психикой? Улучшают ли они настроение? Меняют ли они характер человека? В этой статье мы собрали все популярные вопросы об антидепрессантах и .

Что такое антидепрессанты и когда их назначают?

Психотропные медикаменты, которые помогают депрессивному больному справиться с тоской, тревогой, апатией. Они способствуют улучшению настроения, нормализации аппетита и сна.

Основным показанием для приема антидепрессантов является депрессия. Также препараты назначают для лечения панических атак, обсессивно-компульсивных и тревожных расстройств, булимии, нарушений сна, и проч.

1. Как работают антидепрессанты?

Антидепрессанты замедляют распад и повышают концентрацию серотонина, дофамина, норадреналина и других нейромедиаторов, отвечающих за настроение человека. В зависимости от , врач может назначить пациенту:

антидепрессанты-седатики, успокаивающие в случае тревоги и ажитации;

антидепрессанты-стимуляторы, стимулирующие психику в случае апатии и заторможенности;

антидепрессанты сбалансированного действия, эффект которых зависит от суточной дозы.

2. Можно ли обойтись без антидепрессантов?

В случае легкой депрессии антидепрессанты назначаются редко, поскольку риски от их приема могут превышать пользу. Степень тяжести заболевания определяется врачом. Если психотерапевтические методы не помогают больному справиться с угнетенным настроением, а сохраняются или нарастают, отказываться от лекарств не рекомендуется.

Не стоит думать, что депрессия - это просто сниженное настроение, которое бывает у каждого. Ее тяжелые формы могут длиться месяцами и годами, мешая человеку работать, взаимодействовать с людьми и радоваться жизни. В отдельных случаях .

3. Лечиться от депрессии - стыдно?

Многие люди считают, что обратиться за помощью к психиатру или психотерапевту - признание умственной неполноценности. Это далеко не так: диагноз «депрессия» вовсе не делает человека неполноценным, не означает, что о болезни узнают на работе, придется становиться на учет в психоневрологический диспансер, или всю жизнь принимать лекарства.

Вероятней всего, человеку просто придется пропить , которые наладят химические процессы в его мозгу, и депрессивный эпизод забудется, как дурной сон. В случае тяжелой депрессии больного могут направить в кризисный центр, действующий по принципу санатория-профилактория. Принудительно положить в больницу и поставить на учет могут лишь в случае неоднократных попыток самоубийства, но здесь речь идет уже о сохранении жизни человека.

4. Антидепрессанты вызывают зависимость?

Антидепрессанты не вызывают привыкания. Даже если больной принимает медикаменты более двух лет, синдром отмены (характерный для любых лекарств) будет длиться не более 2-4 недель, до полного выведения компонентов препарата из организма. В любом случае, зависимость от антидепрессантов - миф, который не подтверждают ни врачи-психиатры, ни сами больные.

Характер человека также не меняется вследствие приема антидепрессантов, но может снижаться активность, ухудшаться память и концентрация внимания. В любом случае, это справедливо и для самой депрессии, которая медленно, но уверенно угнетает личность.

5. Антидепрессанты можно купить без рецепта?

Подбором препарата и дозы должен заниматься только квалифицированный специалист. В противном случае человек рискует либо не почувствовать эффекта, либо ухудшить течение депрессии. Здоровые люди не смогут с помощью антидепрессантов, поскольку их состояние не связано с активностью нейромедиаторов. К тому же, следует знать, что у каждого больного существует свой антидепрессивный порог, и если препарат его не достигает - терапевтический эффект отсутствует.

6. Антидепрессанты очень вредны?

Поскольку антидепрессанты являются сильнодействующими препаратами, последствия их приема могут оказаться соответствующими. Различаются они в зависимости от типа препарата и его дозы, но общими побочными эффектами можно назвать , заторможенность, вялость, ухудшение когнитивных способностей, сенсорные расстройства, тревогу, тремор, сексуальную дисфункцию и проч. Передозировка антидепрессантами - смертельно опасное состояние, которое требует немедленной госпитализации.

Таким образом, антидепрессанты могут оказаться полезными и безопасными для человека лишь в том случае, когда они являются частью индивидуально подобранной терапии. - опасно, и может повлечь за собой необратимые последствия.

Мария Ниткина

Случается, что депрессия становится двигателем к успеху. Например, лирическая депрессия, в периоды которой творили Гете и Пушкин. Либо дисфория (гневливая депрессия с резкими перепадами настроения), при которой человек стремится доказать всем вокруг, на что он способен.

Что такое депрессия?

Депрессия – это настроение, когда человек чувствует отчаяние, неадекватность. Характеризуется данное настроение спадом активности и работоспособности, печалью и пессимизмом.

В нашей стране о депрессии знают очень мало, а имеющиеся представления о ней довольно искажены. Собственно, все, что нам известно о депрессии, можно отнести к категории мифов. Вот самые распространенные:

Миф 1: осенняя депрессия – удел нытиков

Если условно разделить людей на склонных к депрессии и не склонных, то во вторую категорию попадет примерно 5-7% людей со всего земного шара. В психиатрии эти люди получили название «солнечные натуры». Ко всем остальным, к сожалению, хотя бы раз в жизни приходит хандра. Кто осенью чувствует себя психологически некомфортно?

• Люди со слабой вегетатикой. На первом месте у них стоят скачки давления и приступы дистонии, вследствие чего и возникает депрессивный настрой. К этой категории относится примерно 15% людей.
• Циклотимные личности. Это обычные здоровые люди, которые, тем не менее, склонны к частым перепадам настроения. Таких людей называют слишком чувствительными. По осени эти люди ощущают резкий упадок сил, у них все валится из рук, появляются головные боли, слезы и раздражительность. Таких людей около 20%.
• Существует еще одна особая группа людей, к которым часто приходит осенняя депрессия – гормонозависимые. К этой категории относятся, например, беременные женщины или женщины, переживающие климакс, а также люди с болезнями щитовидной железы.

Миф 2: толчком к депрессии всегда становится пережитый стресс или шок

На самом деле многое зависит от психотипа человека. Случается, что пережитый стресс вводит человека в состояние посттравматической депрессии. Однако нередко случается и так, что как раз шок может стать причиной выхода человека из депрессивного состояния.

Чаще всего депрессия становится результатом накопления негативных эмоций. Иногда, чтобы выявить причину заболевания, приходится «отматывать» жизнь больного на несколько лет назад.

Стресс у всех проявляется по-разному. У кого-то он выливается в сугубо психологические проявления – появление фобий, неприкрытую депрессию. А у других людей пережитый стресс провоцирует заболевания внутренних органов. Психиатры это явление называют соматизированными или маскированными депрессиями.

У холериков стресс чаще всего провоцирует заболевания сердечно-сосудистой системы (инфаркт, ИБС, гипертонию), а также урологические проблемы и язву 12-перстной кишки.

Меланхолики после пережитого стресса рискуют заработать язву желудка, нейродермиты, астмоидные состояния.

Зато флегматики и сангвиники меньше склонны к заболеваниям на нервной почве.

Миф 3: депрессия – не болезнь и в лечении не нуждается

На самом деле депрессия является довольно серьезным заболеванием, основной опасностью которого является повышенная склонность к суициду. Несомненно, с легкой депрессией человек может справиться самостоятельно, но в тяжелых случаях она может длиться годами, постоянно усиливаясь и перерастая в более тяжелую форму, например, в маниакально-депрессивный психоз.

Миф 4: депрессия – это на всю жизнь

Это утверждение в корне неправильное. Человек нуждается в адекватном лечении, в ходе которого он может навсегда забыть, что такое депрессия.

Если депрессия протекает в легкой форме, то, чтобы ее побороть, достаточно будет просто встряхнуться. А вот если у вас заметны следующие признаки, тогда вам не откладывая стоит показаться доктору:

• Разбитость и плохое настроение, невозможность сосредоточиться дольше одной недели;
• По утрам вы просыпаетесь с плохими мыслями и с чувством тоски;
• Депрессивное состояние возникает на фоне общего благополучия, то есть совершенно не соответствует окружающей обстановке;
• Нарушается сон – вы перестаете хорошо спать по ночам, либо начинаете, наоборот, много спать днем;
• У вас появляются навязчивые мысли о суициде.

Миф 5: стоит только обратиться за помощью, закормят антидепрессантами

В лечении депрессии очень важен комплексный подход: психотерапия и лекарственные препараты. Причем, какой-либо универсальной схемы лечения не существует. Астенические депрессии будут лечить при помощи стимуляторов, а при тревожных депрессиях назначат успокоительные. В любом случае, все индивидуально и зависит от состояния пациента.

Миф 6: антидепрессанты опасны для здоровья

Вообще-то, в этом утверждении есть доля истины. У антидепрессантов, даже у современных, существует довольно внушительный ряд побочных эффектов, хотя профессиональные специалисты стараются подобрать точную дозировку для своих пациентов: максимально помочь и минимально навредить.

Чаще всего антидепрессанты вызывают головокружение и головные боли, светобоязнь, сердцебиение, потливость, снижение либидо, потерю или увеличение аппетита.

В любом случае необходимо помнить: депрессия может длиться годами, постоянно усугубляясь, а побочные эффекты пройдут сразу же после отмены препарата.

Миф 7: антидепрессанты вызывают привыкание

Антидепрессанты никогда не вызывают физического привыкания. Единственное – может возникнуть психологическая зависимость, но она может возникнуть и от аскорбиновой кислоты. Стоит только на деток посмотреть, которые все время просят купить в аптеке «большие вкусные таблетки». Самая настоящая психологическая зависимость!

Миф 8: зачем мне доктор, я и сам могу назначить себе антидепрессанты

После такого приема следует ожидать самых разнообразных последствий. Шанс, что данные лекарства, выбранные наобум, помогут – минимальный. Антидепрессанты, а особенно их дозировки, доктор подбирает строго индивидуально.

Миф 9: антидепрессанты можно в любой момент прекратить принимать

Во время приема антидепрессантов пациент должен находиться под строгим наблюдением врача. Ни в коем случае пациент не должен самостоятельно бросать пить лекарства, объясняя это тем, что ему стало легче.

Миф 10: депрессия – это просто отсутствие позитивного настроя

Вот самые распространенные виды депрессии, которые проявляются по-разному:

• Тревожная – человек чувствует беспричинную тревогу и общее беспокойство.
• Гневливая – человека все раздражает и злит.
• Астеническая – депрессия истощения. Человек всегда чувствует себя усталым.
• Брюзжащая – человек постоянно жалуется и ноет, всем недоволен.
• Апатическая – полное безразличие к окружающему миру.
• Маскированная – проявляется в виде заболеваний внутренних органов.
• Улыбающаяся – внешне человек доброжелателен, но под этой маской скрывается душевная боль, тоска и безучастие.
• Ангедоническая – пресыщенность эмоциями, неспособность чувствовать радость.
• Депрессия без депрессии – недовольство собой и всем миром, хандра, неумение определить свои желания.

Антидепрессанты зачастую назначаются при ВСД с целью уменьшения неприятных её проявлений, в основном депрессивного настроения, тревожности и раздражительности.

Эти препараты отличаются высокой эффективностью и не меньшим набором побочных эффектов, особенно часто встречающихся при нарушении рекомендуемой дозировки или самовольном назначении лекарственного средства.

Как действуют антидепрессанты

Влияние антидепрессантов на организм человека — результат многогранного воздействия активных веществ, оно выражается в следующем:

• повышение концентрации серотонина в крови и замедление процессов его распада;
• увеличение количества таких нейромедиаторов, как дофамин и норадреналин, ответственных за положительный настрой человека;
• снижение проявлений тревожности;
• стимуляция психики (при наличии заторможенности или апатии)

Выделяют несколько групп антидепрессантов:

1. Трициклические (Амитриптилин, Имипрамин, Миансерин).
2. Моноаминоксидазические ингибиторы (Ниаламид, Пирлиндол, Маклобемид).
3. Селективные ингибиторы, отвечающие за обратный захват серотонина (Флуоксетин, Пароксетин, Сертралин).
4. Селективные ингибиторы, производящие обратный захват норадреналина (Мапротилин).
5. Иные виды (Миртазапин, Адеметионин).

Помимо классификации, указанной выше, антидепрессанты разделяют согласно видам оказываемого воздействия:

• успокаивающие (Амитриптилин, Пипофезин);
• дающие сбалансированный эффект (Пиразидол, Пароксетин);
• стимулирующие (Маклобемид, Имипрамин).

Предназначение антидепрессантов

Каждый вид подобных препаратов отвечает за выполнение определённой задачи, будь то функции обратного захвата норадреналина или серотонина, их предназначение различается согласно видовым особенностям.

Трициклические средства

Это первое поколение антидепрессантов, которые доказали свою эффективность при терапии средней и тяжелой степеней депрессии. Достижение видимого эффекта можно увидеть уже через 14-21 день приёма лекарства:

• убирают нарушения сна;
• успокаивают;
• снижают проявления депрессии;
• уменьшают возбуждение;
• устраняют вероятность возникновения попыток к суициду.

Вред антидепрессантов этого вида заключается в возникновении таких рисков:

• аритмии;
• фибрилляции предсердий;
• внезапной остановки сердечной деятельности;
• понижение показателей артериального давления;
• появление сухости слизистых ротовой полости;
• возникновение проблем со зрением.

Препараты этой группы, оказывают стимулирующее воздействие на нервную систему, одновременно избавляя человека от подавленного настроения и излишней заторможенности.

Результатами приема антидепрессантов может стать:

• понижение цифр АД;
• токсическое воздействие на печень;
• бессонница;
• возрастание беспокойства.

Во время приема ингибиторов этой группы запрещено употребление бананов, вина, шоколада, сыров и копченостей. Иначе велика вероятность получить стойкое возрастание показателей кровяного давления.

Селективные ингибиторы по обратному захвату серотонина

Средства этой групп обладают способностью блокировать обратный захват гормона серотонин, не оказывая седативного воздействия на организм. Эти препараты переносятся несколько легче, в основном за счёт отсутствия кардиотоксичности.

Побочными действиями антидепрессантов этой группы является возникновение таких реакций:

• нарушения половой активности;
• расстройства пищеварения;
• снижение аппетита;
• нарушения сна.

Антидепрессанты этой группы не назначаются совместно с ингибиторами МАО, что чревато повышением давления, судорогами и наступлением комы.

Селективные ингибиторы по обратному захвату норадреналина

Антидепрессивный эффект этих препаратов не ниже, чем у трициклической группы. Однако здесь отсутствует выраженное угнетающее воздействие и кардиотоксичность.

Другие виды антидепрессантов

Влияние антидепрессантов на организм человека оказывают абсолютно все группы этих лекарственных препаратов. Оставшиеся виды средств блокируют адренорецепторы и увеличивают степень серотонина, попадающего в кровь.

Антидепрессанты этой группы показаны при наличии депрессивных состояний, протекающих в легкой или умеренной степени. Эти лекарства довольно легко переносятся, не нанося организму значимого вреда.

Эффект от антидепрессантов

Принимая антидепрессанты, польза от которых появится, если соблюдать необходимые условия их употребления, следует помнить о возможности привыкания к подобным препаратам.

Антидепрессанты помогают в терапии таких патологий:

• депрессивных состояниях разной степени выраженности;
• тревожных расстройствах;
• обессивно-компульсивных расстройствах;
• болях хронического характера и фантомного вида;
• обострениях существующих неврозов;
• устранения галлюцинаций, возникающих на фоне алкогольной интоксикации;
• предупреждения суицидальных настроений у пациентов, находящихся в состоянии сильного угнетения.

Антидепрессанты или тимоаналептики, принимают длительное время. Минимальный терапевтический курс составляет 14 дней.

Если пациент бросает приём лекарства, которое, по его мнению, не оказывало эффекта, не дождавшись возникновения положительной динамики, велика вероятность развития побочных реакций со стороны организма и, даже обострения существующего состояния с возникновением депрессивного расстройства высокой степени тяжести.

Антидепрессанты оказывают непосредственное воздействие на ЦНС, нормализуя концентрацию моноаминов, которые содержатся в нейронах. Это действие является достаточно сильным, поэтому точность дозировки очень важна в назначении антидепрессантов.

Возможная передозировка активного вещества тимоаналептиков, способна стать причиной летального исхода пациента.

Детям, даже при наличии у них симптомов ВСД, антидепрессанты практически не назначают. Незрелость ЦНС может пострадать от концентрации этих веществ, что станет причиной развития расстройств психического характера в будущем.

Во время беременности и лактации антидепрессанты запрещены к применению. Они с легкостью проникают, как через плацентарный барьер, так и в грудное молоко, негативным образом сказываясь на развитии нервной системы плода и состоянии психики младенца.

Главная задача антидепрессантов состоит в создании и поддержании баланса неких химических элементов, содержащихся в головном мозге человека.

Большое разнообразие подобных препаратов оказывает воздействие на те или иные элементы. Не всегда лекарство, прописанное врачом, дает ожидаемый эффект. В этом случае, пациенту приходится пробовать иные средства до тех пор, пока не будет подобрано оптимальное действующее вещество.

Как правило, существенные изменения в своем состоянии человек может ощутить уже спустя 14 дней приема препарата, в иных случаях требуется не менее двух месяцев его употребления. Если за этот срок видимых изменений в состоянии не наступает, следует обратиться к специалисту за заменой лекарственного средства.

нажми чтобы увеличить

Антидепрессанты в России

Существует несколько торговых марок антидепрессантов, наиболее распространенных на территории России. Эффективность лечения этими препаратами зависит от точности подобранного лечения и индивидуальной реакции каждого человека на действующее вещество.

1. Прозак (Флуоксетин) производится Кардиологическим научно-просветительским комплексом России. Этот препарат относится к группе ингибиторов по обратному захвату серотонина. Он снимает депрессивные настроения, оказывает стимулирующее воздействие на ЦНС, улучшает настроение, устраняет повышенную тревогу и напряженность, беспричинный страх. Не оказывает седативного эффекта для организма, не токсичен для сердца и сосудов.
2. Амитриптилин, производится ЗАО «АЛСИ фарма». Относится к ряду трициклических антидепрессантов, оказывает на пациента седативное и снотворное воздействие, снимает тревожность.
3. Пароксетин (Паксил), производится во Франции. Отличается выраженным противотревожным эффектом, относится к группе ингибиторов по обратному захвату серотонина.

Кроме того, в России часто назначают такие препараты:

• Феварин (производство Нидерланды);
• Сертралин (производство Италия);
• Коаксил (производство Франция);
• Анафранил (производство Швейцария);
• Азафен (производство Россия);
• Пиразидол (производство Украина).

Самолечение антидепрессантами опасно

Согласно последним исследованиям канадских ученых, повсеместное назначение антидепрессантов населению (даже для терапии отдельных состояний вегето-сосудистой дистонии) – не является научно обоснованным.

Слишком велики риски возникновения побочных реакций, привыкания организма к активным веществам, содержащимся в таких средствах, из-за чего они приносят больше вреда, чем пользы.

Принимать решение о возможности лечения антидепрессантами, может только психиатр с достаточной квалификацией. Естественно, самовольное принятие решения о назначении таких средств, непозволительно.

По собственной инициативе можно принимать только витаминные комплексы или плацебо средства, антидепрессанты же способны нанести серьезный урон нервной системе.

Наиболее безопасными с точки зрения американских ученых, признаны средства, вызывающие синтез серотонина в мозгу, они не оказывают губительного воздействия для нейронов и способствуют развитию минимума побочных реакций.

Канадские ученые подтвердили тот факт, что приём антидепрессантов увеличивает риски возникновения инфаркта или инсульта на 14%. Причем даже у людей, не имевших ранее соматических заболеваний со стороны сердечнососудистой системы.

Профилактика депрессии

Депрессия, состояние, зачастую развивающееся при наличии у человека вегето сосудистой дистонии, характеризуется такими симптомами:

• подавленность;
• плохое настроение;
• отсутствие интереса к жизни;
• чувство вины;
• безысходность;
• сонливость;
• потеря сил;
• рассеянность;
• понижение либидо;
• ухудшение аппетита;
• аритмия;
• снижение работоспособности.

В зависимости от вида депрессивного расстройства, выделяют такие характерные симптомы депрессии:

1. Ажитированное расстройство: перевозбуждение, постоянные истерики, обнажающие негативные эмоции.
2. Адинамическое: полная потеря сил к жизни, упадок настроения, сонливость, отсутствие воли.
3. Дисфорическое: постоянное ворчание, появление боязни человеческого общества, раздражительность, беспричинный гнев.
4. Послеродовое: снижение самооценки, возрастание мнительности, повышение слезливости и чувствительности, жалость по отношению к себе.

Человек, находящийся в состоянии депрессии, сильнее подвержен развитию фобий и страхов, не имеющих под собой основания, неконтролируемых агрессивных вспышек и очень тяжелых психозов, подрывающих нервную систему.

От возникновения депрессии нельзя застраховаться, она может прийти к каждому человеку. Однако снизить вероятность наступления такого состояния по силам каждому, для этого важно придерживаться следующих правил.

Профилактика наступления депрессии:

• составление и поддержание разумного режима дня, при котором нагрузка будет распределена предельно грамотно, не позволяя человеку уставать физически или испытывать серьезный стресс. Если человек, ставит перед собой план, которого он будет придерживаться, ему проще оценивать собственные силы, избегать переутомления;
• ежедневно полноценно отдыхать. Очень важен ночной сон, во время которого происходит выработка серотонина, ответственного за хорошее настроение. Выспавшийся человек лучше противостоит стрессовым ситуациям и раздражителям;
• регулярно получать физические нагрузки. Занятия спортом позволяют повышать самооценку, кроме того, во время тренировок происходит выделение адреналина, что повышает тонус организма;
• правильно питаться, с включением в ежедневный рацион всех необходимых витаминов и элементов. Для этой цели следует чаще употреблять свежие фрукты и овощи, морепродукты, каши, зелень и бобовые культуры. Помимо пользы для здоровья, правильное питание позволяет избежать ожирения, которое негативно сказывается на общей самооценке и может приводить к развитию депрессивного настроения;
• вести здоровый образ жизни, в котором нет места курению, наркотическим веществам и чрезмерному употреблению алкоголя;
• получать положительные эмоции во время общения с близкими людьми, совместных игр на свежем воздухе с детьми и домашними животными.

Если человек придерживается правил здорового образа жизни, то депрессия вполне может обойти его стороной. В противном же случае, если ВСД усугубляется депрессивным расстройством, следует обратиться за помощью к психотерапевту, который назначит приём антидепрессантов.

Начинать самолечение с использованием таких средств не позволительно, чтобы не нанести серьёзного вреда собственному организму.

Владимир Снигур
Антидепрессанты при депрессии: польза или вред?

Материал частично адаптирован из статьи: Andrews, P., Thomson Jr., J. A., Amstadter, A., Neale, M. C. Primum non nocere: an evolutionary analysis of whether antidepressants do more harm than good. Frontiers in Psychology 2012; 3,177:1 — 19. Полный текст статьи на английском языке доступен .

Продолжим тему, не имеющую прямого отношения к гипнозу, но относящуюся к психотерапии в целом. Психотерапевтическое лечение нередко соседствует с лекарственным. Более того, многие специалисты — психиатры и психотерапевты — отводят психотерапии второстепенную роль, если не сказать условную, отдавая предпочтение фармакотерапии. Но подчас научные открытия сокращают возможности лекарственных методов, тем самым расширяя поле деятельности для психотерапии.

В истории медицины известно множество случаев, когда создание нового препарата вызывало ажиотаж среди специалистов, которые начинали назначать его всё большему количеству пациентов. Но по мере проведения более тщательных и разносторонних исследований медицинское сообщество сходилось во мнении, что этот препарат далеко не так полезен и безопасен, как считалось, после чего его применение значительно ограничивалось.

В марте 2012 года в журнале «Frontiers in psychology» была опубликована прелюбопытнейшая статья, в которой с точки зрения эволюционного подхода обобщаются доступные на сегодня исследования нескольких групп антидепрессантов. Эти препараты показали себя достаточно эффективными в лечении рядя расстройств, в первую очередь, депрессий. Вполне возможно, что результаты этого и других подобных обзоров заставят специалистов серьёзно пересмотреть своё отношение к этой группе препаратов: оказывается, положительные эффекты антидепрессантов скромнее, чем принято считать, а побочные эффекты вполне могут превзойти возможную пользу.

Серотонин (5-гидрокситриптамин или 5-ГТ) — древнее вещество, история эволюции которого насчитывает по крайней мере один миллиард лет, он присутствует у грибов, растений и животных. Серотонин наряду с норадреналином (НА) и дофамином (ДА) принадлежит к классу моноаминов. Препараты, влияющие на обмен серотонина, являются одними из наиболее часто назначаемых в психиатрической практике. Считается, что норадреналин и серотонин, по крайней мере, частично, обусловливают симптомы депрессии — наиболее распространённого психического расстройства, с которым люди обращаются за помощью. В лечении депрессии чаще всего используют антидепрессанты, которые влияют как раз на механизмы норадреналина и серотонина. Помимо депрессии, антидепрессанты назначают и при других расстройствах, например, при дистимии, биполярном расстройстве, тревожных, панических и посттравматических расстройствах, фобиях, нарушениях пищевого поведения, при хронических болях и др. Эти препараты назначают ежегодно миллионам людей по всему миру.

Известен основополагающий принцип медицины «primum non nocere» (лат. «не навреди»). В то же время, по мнению всё большего количества специалистов, многие современные диагностические критерии и стандарты лечения могут приносить больше вреда, чем пользы. Многие из этих соображений основаны на эволюционных воззрениях на природу расстройств.

Учитывая тот факт, что серотонин участвует во многих процессах как в мозгу, так и в других отделах организма, а также учитывая участие серотонина в разнообразных адаптационных механизмах, антидепрессанты могут иметь множество побочных эффектов. И, несмотря на обилие экспериментальных данных, влияние антидепрессантов на другие серотонинергические эффекты до сих пор привлекало мало внимания со стороны исследователей.

Гомеостаз серотонина

В исследованиях на животных установлено, что только 5% всего серотонина сосредоточено в мозгу. Основная часть серотонина присутствует в кишечнике, где 90% его находится в энтерохромаффинных клетках (где он и синтезируется), а остальные 10% синтезируются и хранятся в миэнтерических ассоциативных нейронах. Энтерохромаффинные клетки выделяют серотонин в кровоток, где он захватывается тромбоцитами. У взрослых он не проходит через гематоэнцефалический барьер, поэтому центральные и периферические пулы серотонина не связаны друг с другом.

Гомеостаз (поддержание баланса) серотонина осуществляется механизмами ЦНС, кишечника и плазмы крови. Суть гомеостаза в поддержании равновесной концентрации вещества в пределах физиологического «коридора». Вообще механизмы гомеостаза являются классическим примером эволюционно выработанной адаптации, поскольку они поддерживают концентрации веществ на уровне, необходимом для нормального функционирования организма, и составляют сложную сеть взаимодействий, которая могла возникнуть лишь в ходе естественного отбора. Грубо говоря, механизмы гомеостаза включают в себя сенсоры, которые отслеживают уровень заданного вещества, и механизмы обратной связи, которые возвращают параметр в состояние равновесия при его отклонении. Многие гомеостатические механизмы могут повышать или понижать равновесный уровень в ответ на различные внешние условия. Например, тело реагирует на инфекцию повышением температуры (которая в норме находится в узком равновесном диапазоне), что проявляется в виде лихорадки. Далее механизмы обратной связи поддерживают температуру тела на этом повышенном равновесном уровне. Концентрация серотонина в различных отделах организма поддерживается аналогичными механизмами.

В мозгу серотонинергические нейроны присутствуют в ядрах шва головного мозга, давая проекции в другие отделы мозга. Дорсальное ядро шва содержит нейроны, имеющие соединения с отделами переднего мозга. После выделения серотонина в синапс он захватывается обратно пресинаптической мембраной транспортными молекулами, после чего расщепляется моноаминоксидазой-А.

Влияние антидепрессантов на системы организма

Согласно основному постулату медицины и психиатрии, расстройства возникают в результате отклонений или нарушений биологического функционирования. Поскольку единственной силой, способной формировать биологические функции, считается естественный отбор, а особенности биологических функций являются по сути формами адаптации, под термином «расстройство» можно понимать нарушения и отклонения в работе выработанных адаптаций. В таком случае, в принципе, вмешательства, направленные на устранение работающих адаптационных механизмов, сами могут вызывать расстройство.

Антидепрессанты, поступая в кровь и распределяясь по системам организма, воздействуют на уровень моноаминов. Наиболее распространённый механизм — связывание с белками-переносчиками. В нормально функционирующем мозгу блокирование переносчика предотвращает обратный захват моноаминов пресинаптическим нейроном, в результате чего в течение минут и часов концентрация моноаминов во внеклеточном пространстве растёт и превышает равновесную концентрацию. Однако в случае длительного применения антидепрессантов механизмы гомеостаза демпфируют этот эффект с помощью разных компенсаторных изменений, включая уменьшение синтеза серотонина, что приводит к уменьшению общего количества серотонина в мозгу. В результате этого концентрация серотонина во внеклеточной жидкости возвращается к равновесному уровню. Помимо снижения синтеза серотонина также имеют место изменения в плотности и работе серотониновых рецепторов, транспортных белков и т.д.

Схема 1. Влияние антидепрессантов на межклеточные концентрации серотонина, а также общее содержание серотонина в мозгу с течением времени. Вертикальные столбики — межклеточный серотонин, кривые сверху вниз — содержание серотонина в мозге и синтез серотонина. Andrews et al., 2012.

Но антидепрессанты также распространяются по всему телу, следовательно, они могут влиять на соответствующие процессы в периферических тканях.

Теоретически, антидепрессанты могут нарушать нормально функционирующие адаптационные механизмы и вызывать расстройства многими путями. Первый проистекает из того, что для снижения синтеза серотонина, которое должно вернуть концентрацию серотонина к равновесному уровню, обычно необходимо несколько недель. В течение этого времени концентрация серотонина выше необходимой, поэтому антидепрессанты в этот период могут вызывать различные нарушения.

Второй путь заключается в том, что длительный приём антидепрессантов может приводить к перенапряжению регуляторных механизмов, вызывая сбои в их работе. Например, была предложена точка зрения, что депрессия может возникать в результате нарушений в работе регуляторных механизмов при длительном стрессе (McEwen, 2000; Ganzel et al., 2010). Из того же принципа можно сделать вывод, что длительный приём антидепрессантов может вести к деградации гомеостатических механизмов, регулирующих обмен серотонина.

Третий путь подразумевает возможный рецидив расстройства после отмены антидепрессантов. Хотя во время их приёма равновесие восстанавливается, это происходит за счёт других адаптаций, которые противодействуют влиянию антидепрессантов. В случае отмены антидепрессантов эти действующие приспособительные механизмы не встречают противодействия, что вновь ведёт к отклонению от равновесия. Такие колебания уровня моноаминов по типу «качелей» могут продолжаться до тех пор, пока мозг не перенастроит свои адаптационные механизмы в соответствии с новой ситуацией.

Помимо этого, антидепрессанты могут вызывать расстройства, отключая ключевые звенья механизмов гомеостаза. Например, регуляция уровня серотонина в крови и плазме зависит прежде всего от переносчика серотонина. Блокируя переносчик, антидепрессанты нарушают ключевое звено механизма, в результате чего возврат к равновесному состоянию становится невозможным.

Эффективность антидепрессантов

Антидепрессанты считаются весьма эффективными в уменьшении симптомов, но последние исследования говорят о том, что эффективность антидепрессантов весьма скромная. Начать с того, что исследования, в которых обсуждались эффекты этих препаратов, были опубликованы лишь частично. Turner et al. (2008) на основании FOIA (Акт о свободе информации, США) обратились в FDA (организацию, контролирующую, в том числе, лицензирование лекарственных препаратов в США) с требованием получить доступ ко всем опубликованным и неопубликованным исследованиям, проводимым фармацевтическими компаниями для получения регистрации их препаратов. Авторы обнаружили, что преимущества антидепрессантов перед плацебо были указаны в 94% из опубликованных исследований. В то же время, когда были проанализированы вместе опубликованные и неопубликованные исследования, антидепрессанты превосходили по эффективности плацебо только в 51% из них.

Kirsch et al. (2008) также обратились в FDA с целью понять, насколько эффективны антидепрессанты в отношении уменьшения симптомов при депрессии. Изменения в симптомах депрессии оценивались с помощью шкалы депрессии Гамильтона (Hamilton Depression Rating Scale, HDRS; Hamilton, 1960) — наиболее распространённого метода оценки эффективности антидепрессантов в исследованиях. Сумма баллов по ней может варьироваться от 0 до 53, исследователи же могут интерпретировать их очень по-разному. Американская психиатрическая ассоциация (APA, 2000) особо упоминает схему, использованную Kearns et al. (1982), которая также используется Национальным институтом клинического совершенствования Великобритании (National Institute for Clinical Excellence, NICE, 2004). Баллы в диапазоне 0-7 соответствуют норме, 8-13 — лёгкой депрессии, 14-18 — умеренной депрессии, 19-22 — тяжёлой депрессии, ≥23 — очень тяжёлой депрессии.

Нужно учитывать, что диагностическим критериям большого депрессивного расстройства (major depressive disorder, MDD) отвечают все пациенты с суммой баллов 13 и выше. Другими словами, многие пациенты, которым ставят диагноз MDD, имеют лишь симптомы лёгкой или умеренной депрессии. Кроме того, по рекомендациям NICE, для того, чтобы эффект антидепрессанта был признан клинически значимым, препарат должен снижать выраженность симптомов на 3 балла по HDRS или более по сравнению с плацебо (NICE, 2004).

Kirsch et al. (2008) обнаружили, что при приёме плацебо симптомы уменьшались в среднем на 7,8 балла, а при приёме антидепрессантов на 9,6 балла. Очевидно, что в обеих группах были зарегистрированы значительные улучшения, но, за исключением одного исследования, все пациенты на момент оценки их состояния находились в состоянии «очень тяжёлой депрессии» (средняя сумма баллов HDRS ≥ 23). Другими словами, даже с учётом улучшения состояния, вызванного эффектом плацебо или влиянием антидепрессантов, большинство из пациентов оставались в состоянии депрессии. Более того, антидепрессанты уменьшали симптомы депрессии в среднем на 1,8 балла HDRS лучше плацебо. Хотя это различие было достоверным, оно не соответствует требованиям рекомендаций NICE. Разница между плацебо и антидепрессантами нарастала по мере увеличения суммы баллов и достигала клинической значимости при начальном уровне 28 баллов или более. Однако, скорее всего происходило это не за счёт роста эффективности антидепрессантов, а за счёт снижения эффекта плацебо.

Эти результаты позволяют утверждать, что антидепрессанты на самом деле не оказывают значительного клинического эффекта на симптомы депрессии, разве что за исключением «очень тяжёлых» случаев . Выводы о том, что антидепрессанты оказывают весьма скромный эффект по сравнению с плацебо, были подтверждены в других исследованиях (Khan et al., 2002, 2005, 2011; Fournier et al., 2010). В Великобритании разница между антидепрессантами и плацебо считается настолько незначительной, что назначение антидепрессантов рекомендуется только в случаях тяжёлой депрессии .

Возможно, низкая эффективность антидепрессантов указывает на то, что серотонин не вовлечён в регулирование депрессивных симптомов. Однако также можно предполагать, что механизмы гомеостаза, регулирующие обмен серотонина, остаются сохранными, поскольку мозг противодействует влиянию антидепрессантов.

Тема эффективности антидепрессантов и методов терапии депрессии будет подробнее обсуждаться на этом сайте в следующей статье «Внушение в терапии депрессии ».

Проблемы длительного приёма антидепрессантов

Даже у тех пациентов, кто хорошо отвечает на лечение антидепрессантами, со временем наблюдается снижение их эффективности, что иногда приводит к полноценному рецидиву. Это вполне укладывается в рамки гипотезы о противодействии мозга влиянию антидепрессантов. Первые исследования сообщали о 9-57% вероятности рецидива при длительном приёме этих препаратов (Byrne & Rothschild, 1998). В современных исследователях вероятность рецидива также оценивается как достаточно высокая. В одном из исследований флуоксетина у 35,2% участников был зафиксирован рецидив после 6 месяцев постоянного приёма препарата, и количество рецидивов возрастало до 45,9% через 12 месяцев приёма (McGrath et al., 2006). В другом исследовании, у 68% пациентов, которые изначально вошли в ремиссию и получали только длительное лечение антидепрессантами, был отмечен рецидив на исходе двухгодичного периода наблюдения (Bockting et al., 2008). В данных исследованиях указано лишь нарастание симптомов, которое соответствовало критериям рецидива, а общее снижение эффективности при длительном приёме намного значительнее.

Долговременные эффекты антидепрессантов при депрессии изучались в исследовании STAR*D (Sequenced Treatment Alternatives to Relieve Depression), которое неоднократно упоминалось в разных публикациях как аргумент в пользу эффективности этих препаратов. В этом исследовании участвовало 3110 пациентов с депрессией, которые получали последовательно до четырёх различных препаратов (в случае неэффективности препарата узкого спектра действия последовательно назначались препараты более широкого спектра). Общая частота ремиссий при прохождении всех этапов лечения оценивалась на уровне 67% (Rush et al., 2006). Однако в этом исследовании не было контрольной группы, получавшей плацебо, поэтому положительные результаты нельзя объяснить влиянием антидепрессантов — эти результаты включают себя совокупный эффект антидепрессантов и эффект плацебо. Кроме того, по сообщениям других авторов, которые проводили повторный анализ данных после завершения исследования, у 93% из 1518 участников с ремиссией через 12 месяцев после окончания лечения или исключения из исследования были отмечены рецидивы депрессии (Pigott et al., 2010). Даже один этот факт указывает на то, что эффективность антидепрессантов снижается со временем. Помимо этого, независимые исследователи сообщали о многочисленных неточностях в результатах авторов исследования.

Повышенный риск рецидива после завершения курса антидепрессантов

Когда механизмы гомеостаза сдвигаются с точки равновесия, возникает противоположно направленная сила, которая стремится к восстановлению равновесия. Разные антидепрессанты по-разному влияют на концентрации моноаминов в мозгу. Если механизмы гомеостаза, регулирующие их концентрации, у большинства пациентов с депрессией работают корректно, мы должны видеть всплеск симптомов депрессии после отмены препаратов. А степень этого всплеска должна быть пропорциональной активности антидепрессанта.

Для проверки этой гипотезы был проведён метаанализ исследований, в которых происходила отмена антидепрессантов (Andrews et al., 2012). Поскольку оценить степень их влияния на концентрации моноаминов у человека затруднительно, такие измерения были проведены на грызунах в области префронтальной коры головного мозга (Amat et al., 2005). Плацебо не оказывало эффекта на концентрацию моноаминов, а наиболее мощные антидепрессанты могут увеличивать уровень моноаминов в ПФК до 400% и даже больше (Bymaster et al., 2002). После введения необходимых поправок авторы обнаружили положительную корреляцию между мощностью антидепрессанта в отношении концентрации моноаминов (серотонина и норадреналина) и вероятностью развития рецидива депрессии после отмены препарата. Иначе говоря, чем сильнее антидепрессант влияет на концентрации этих веществ, тем сильнее мозг противодействует этому эффекту и тем больше вероятность обострения после отмены препарата (см. схемы 2 и 3). На основании этих выводов можно утверждать, что те пациенты, у которых происходит улучшение состояния без использования антидепрессантов, имеют меньше шансов войти в рецидив депрессии .

Схема 2. Связь риска рецидива с мощностью антидепрессанта. По оси ординат: риск рецидива в связи с отменой антидепрессантов. По оси абсцисс: степень влияния антидепрессанта на содержание серотонина в префронтальной коре грызунов. 100 по оси абсцис означает, что антидепрессант не оказывает влияния на уровень серотонина. Andrews et al., 2012.

Схема 3. Связь риска рецидива с мощностью антидепрессанта. По оси ординат: риск рецидива в связи с отменой антидепрессантов. По оси абсцисс: степень влияния антидепрессанта на содержание норадреналина в префронтальной коре грызунов. 100 по оси абсцис означает, что антидепрессант не оказывает влияния на уровень норадреналина. Andrews et al., 2012.

Эти наблюдения противоречат гипотезе, согласно которой антидепрессанты прерывают стрессовый ответ, предоставляя мозгу возможность восстановиться, чтобы лучше противостоять депрессии (Sapolsky, 2001; Kramer, 2005). Наоборот, антидепрессанты, по-видимому, повышают восприимчивость к депрессии .

Авторы провели регрессионный анализ, что позволило оценить влияние конкретных препаратов на риск рецидива депрессии. Так, трёхмесячный риск рецидива у пациентов, которые стали выздоравливать на плацебо, составил 21,4%, в то время как риск после отмены антидепрессантов возрастал по мере увеличения активности препаратов и составил: 43,3% для ИОЗС (ингибиторы обратного захвата серотонина), 47,7% для ИОЗСН (ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина), 55,2% для трициклических антидепрессантов, 61,8% для флуоксетина и 75,1% для ингибиторов МАО.

Пролиферация нейронов, смерть и дифференциация

Серотонин участвует в различных процессах формирования мозга, включая дифференциацию клеток, апоптоз (запрограммированная смерть) нейронов, нейрогенез (рождение и рост нейронов) и нейропластичность (Azmitia, 2001). Учитывая столь сложные функции серотонина, влияние антидепрессантов может иметь сложные последствия для работы нейронов.

Например, считается, что антидепрессанты способствуют нейрогенезу, некоторые исследователи даже считают, что этот эффект является основой терапевтического действия антидепрессантов. Но не стоит некритично воспринимать утверждение о том, что усиление нейрогенеза само по себе является благотворным эффектом. Этот процесс тонко регулируется в течение всей жизни, кроме того, конгитивные функции не имеют прямой зависимости от количества нейронов в мозге. На самом деле, если антидепрессанты и стимулируют пролиферацию новых нейронов, стоило бы очень внимательно взвесить риск стимулирования опухолей мозга. Наоборот, поступают данные о том, что in vitro антидепрессанты уменьшают объёмы глиом и нейробластом посредством апоптоза нейронов (Levkovitz et al., 2005; Cloonan & Williams, 2011). Более того, в недавнем эпидемиологическом исследовании сообщалось о том, что длительный приём трициклических антидепрессантов может снижать риск развития глиом (Walker et al., 2011), хотя антидепрессанты могут снижать риск возникновения и других форм рака (Cosgrove et al., 2011). Проапоптотический эффект не ограничивается одной только опухолевой тканью. Антидепрессанты способны приводить к апоптозу обычных нейронов гиппокампа, что подтверждено в экспериментах in vitro (Post et al., 2000; Bartholoma et al., 2002) и in vivo (Sairanen et al., 2005). Эти препараты также могут вызывать гибель сперматозоидов. Иначе говоря, существуют веские основания утверждать, что антидепрессанты стимулируют апоптоз .

Было бы очень странно, если бы антидепрессанты одновременно и непосредственно стимулировали как нейрогенез, так и апоптоз. На самом деле, данные в пользу того, что антидепрессанты стимулируют нейрогенез, весьма неоднозначны. Дело в том, что в основе подавляющего большинства исследований в области нейрогенеза лежат техники с использованием 5-бром-2′-дезоксиуридина (БДУ). Это аналог нуклеотида тимидина, который включается в ДНК (дезоксирибонуклеиновая кислота, основная молекула генетической информации) и может быть обнаружен с помощью иммуногистохимических методов. Иначе говоря, БДУ это маркер синтеза ДНК, что позволяет использовать его как маркер пролиферации клеток, поскольку синтез ДНК происходит именно во время клеточного деления. Однако интерпретация сигнала от БДУ осложняется тем, что БДУ может включаться в ДНК не только во время деления, но, например, при репарации (восстановлении) ДНК, абортивном повторе клеточного цикла, дупликации ДНК без клеточного деления (Taupin, 2007). Что важно, очень часто ДНК синтезируется в связи с процессами апоптоза. Проблемы с интерпретацией сигнала от БДУ привели к тому, что один из исследователей назвал БДУ «одной из наиболее злоупотребляемых техник в нейронауках» (Taupin, 2007, стр. 198).

В последнее время исследователи в сочетании с БДУ применяют другие методы, чтобы выяснить судьбу нейронов после приёма антидепрессантов. Один из способов — изучение нейронов на наличие Ki-67 и X-связанного даблкортина (DCX), которые являются белками, синтезируемыми растущими нейронами, а также NeuN, который считают маркером взрослых нейронов. Положительный сигнал от этих маркеров позволяет с большей достоверностью говорить о нейрогенезе.

Однако, недавнее исследование, в котором применены современные технологии, не обнаружило каких-либо подтверждений тому, что флуоксетин стимулировал нейрогенез (Kobayashi et al., 2010). Но в этом исследовании было показано, что зрелые нейроны принимали незрелые функциональные характеристики, включая незрелый профиль синаптической пластичности и экспрессии генов.

Эта деградация нейронов может быть вызвана уменьшением синтеза серотонина, что происходит при защитной реакции мозга на влияние антидепрессантов. Постоянный уровень серотонина необходим для поддержания зрелого состояния нейронов. Когда синтез серотонина снижается, цитоскелет начинает разрушаться, синапсы и дендриты деградируют, что в совокупности говорит о возвращении к незрелому, недифференцированному состоянию (Chen et al., 1994; Wilson et al.,1998; Azmitia, 2001). Этот процесс может играть роль в стимулировании апоптоза (Azmitia, 2001), хотя характер этой связи до конца не ясен.

Ещё одним механизмом апоптоза при воздействии антидепрессантов может быть прямой повреждающий эффект препаратов на нейроны, поскольку повреждённые нейроны часто становятся мишенью для апоптоза. Известно одно исследование, в котором изучалось влияние антидепрессантов на структурные повреждения нейронов (Kalia et al., 2000). Авторы выяснили, что введение клинически значимых доз флуоксетина (28,6 мг/кг перорально) в мозг здоровых грызунов в течение 4 дней вызывало укорочение аксонов, дефекты и вздутия на нервных окончаниях. Такие изменения обычно принимают за фактические признаки повреждения нейронов. Считается, что аналогичные изменения присутствуют в мозгу при болезни Паркинсона.

Деградация и повреждение нейронов может мешать нормальной работе мозга. Описанные выше изменения могут служить объяснением паркинсонических дискинетических явлений (непроизвольных повторных мышечных сокращений), которые иногда возникают при приёме антидепрессантов. В опытах на грызунах антидепрессанты приводили к снижению производительности в самых разных учебных задачах. Недавнее большое исследование на людях выявило связь приёма антидепрессантов с повышением риска лёгких когнитивных нарушений у пожилых женщин на 70%, а также с повышением риска развития деменции (Goveas et al., 2011).

Внимание

Частый симптом депрессии — трудности со сосредоточением внимания. Часто это происходит из-за навязчивых припоминаний и мыслей, которые трудно подавлять или контролировать. Они создают трудности для сосредоточения внимания, занимая ресурсы непосредственной памяти. Эти механизмы частично регулируются серотонином. В одном из исследований было показано, что антидепрессант сертралин уменьшает количество навязчивых припоминаний у пациентов с дистимией. Это обычно считается благоприятным эффектом, но многие исследователи считают иначе. Интервенции, направленные на уменьшение навязчивых припоминаний (например, отвлечение, подавление мыслей) действительно уменьшает выраженность симптомов в краткосрочной перспективе, но в долгосрочной перспективе эффект противоположен. Следовательно, по-видимому, этот эффект носит паллиативный характер и не затрагивает причину состояния. С другой стороны, интервенции, направленные на поощрение навязчивых припоминаний (например, записывание наиболее ярких мыслей и ощущений о собственном состоянии) увеличивают степень осознавания и укорачивает такие эпизоды (Hayes et al., 2005, 2007; Gortner et al., 2006; Graf et al., 2008), то есть, видимо, такие интервенции затрагивают причину состояния. Иначе говоря, блокирование навязчивых припоминаний, по-видимому, непродуктивно.

Другие исследования говорят о том, что антидепрессанты оказывают отрицательный эффект на работу внимания. У здоровых добровольцев приём антидепрессантов в течение нескольких недель приводил к когнитивным нарушениям, особенно в задачах, требующих повышенного и длительного внимания и активной работы непосредственной памятью. Это было продемонстрировано на водителях (Ramaekers et al., 1995; O’Hanlon et al., 1998; Wingen et al., 2005). Недавно эти же авторы исследовали влияние антидепрессантов на реальную статистику дорожно-транспортных происшествий, используя базу данных первичной медицинской помощи Соединённого Королевства (Gibson et al., 2009). В качестве базового уровня авторы взяли состояние за год до назначения препарата (частота инцидентов (IRR) = 1). Для людей, которым назначали ИОЗС, за месяц до назначения препаратов риск ДТП возрастал (IRR = 1,7, 95% CI=1,47 — 1,99). Иначе говоря, депрессия, тревога и другие состояния, которые ведут к назначению антидепрессантов, являются факторами риска ДТП. В течение первого месяца приёма ИОЗС риск ДТП возвращался к норме (IRR = 0,92, 95% CI=0,75 — 1,12). Если рассматривать это изолированно, может сложиться мнение, что антидепрессанты защищают от попадания в ДТП. Но ИОЗС лишь уменьшают симптомы на несколько недель приёма, кроме того, это исследование не было плацебо-контролируемым, поэтому уменьшение риска ДТП вполне могло происходить по другим причинам, не связанным с приёмом ИОЗС. При применении других препаратов, влияющих на внимание (бензодиазепинов, гипнотиков, бета-блокаторов, опиоидов, антигистаминных и др.) наблюдалось аналогичное уменьшение риска ДТП. Но после четырёх недель применения ИОЗС риск вновь возрастал и оставался высоким на протяжении всего лечения (IRR=1,16, 95% CI=1,06 -1,28). Как только лечение ИОЗС прекращали, риск ДТП возвращался к норме (IRR = 1,03, 95% CI=0,92 — 1,16). Аналогичная картина наблюдалась и в случае применения бензодиазепинов, опиоидов и др. Иначе говоря, описанная схема говорит о том, что ИОЗС — как и бензодиазепины, гипнотики, опиоиды и антигистапинные препараты — воздействуют на внимание и повышают вероятность дорожно-транспортных происшествий .

Другие эффекты

Описаны также негативные эффекты антидепрессантов на процессы тромбообразования, активации тромбоцитов, что может приводить к увеличению риска кровотечений (особенно в сочетании с аспирином и другими НПВС, Dall et al., 2009). Влияние антидепрессантов на вероятность сердечно-сосудистых событий пока что однозначно не описано, исследования дают смешанные результаты. Также отсутствуют однозначные сведения о влиянии антидепрессантов на вероятность инсультов. В недавнем французском рандомизированном контролируемом исследовании, включавшем 118 пациентов с ишемическими инсультами, лечение флуоксетином приводило к лучшему восстановлению моторных навыков на 90 день наблюдений (Chollet et al., 2011). Механизмы этого до конца не ясны. Учитывая приведённые выше данные, вряд ли можно объяснить это улучшение прямой стимуляцией нейрогенеза. Возможно, улучшение восстановления можно объяснить удалением повреждённых нейронов посредством механизмов апоптоза, деградацией и «омоложением» взрослых нейронов (что может стимулировать нейропластичность), а также компенсаторным нейрогенезом.

Что же дальше?

Приведённые данные говорят о том, что антидепрессанты повышают восприимчивость мозга к депрессии, вызывают повреждения нейронов и их обратное развитие. Сведения о прямой стимуляции нейрогенеза противоречивы: возможно, в результате вызванного антидепрессантами апоптоза происходит компенсаторная стимуляция нейрогенеза. Среди побочных эффектов антидепрессантов перечислены также проблемы раннего развития, нарушения сексуальной жизни, повышенный риск гипонатриемии и инсульта.

Основной целью антидепрессантов является уменьшение симптомов депрессии, что проистекает из концептуального понятия депрессии как нарушения работы мозга. Альтернативная точка зрения состоит в том, что современные диагностические критерии не позволяют чётко отличить нормальную, эволюционно выработанную реакцию на стресс от патологической. В результате попытки фармакологически изменить и уменьшить симптомы депрессии могут негативно сказаться на способности мозга справляться со стрессами.

Учитывая ограниченную эффективность антидепрессантов в совокупности с их побочными эффектами, можно предполагать, что антидепрессанты могут причинять больше вреда, чем пользы, — хотя они могут быть полезны для некоторых категорий пациентов. Несомненно, что приведённый список положительных и отрицательных эффектов антидепрессантов ещё далёк от завершения. Некоторые дополнительные сведения на эту тему можно найти в статье Andrews et al. (2012). Однако, зная об этих негативных эффектах, мы можем более вдумчиво и аккуратно выбирать лечебную тактику и обращать больше внимания на психотерапевтические методы.

Несмотря на то, что многими специалистами польза психотерапии при депрессии приуменьшается и обесценивается, психотерапия позволяет добиться значительных результатов. На сегодняшний день при депрессии доказана эффективность как психодинамической, так и когнитивно-поведенческой терапии, причём по последним данным краткосрочная психодинамическая терапия превосходит КПТ по эффективности и имеет лучшие отдалённые результаты. Robertson (2009) в своём обзоре эмпирически обоснованных методов психотерапии поместил также гипнотерапию в список «возможно эффективных» при депрессии. Доказано, что сочетание гипнотерапии с КПТ или психодинамической терапией повышает эффективность лечения в 2 раза и более (см. статьи «Гипноз и психодинамическая терапия », «Гипноз и когнитивно-поведенческая терапия »). Новый Гипноз, который ещё называют психодинамическим гипнозом, в этом свете представляется абсолютно безопасным и весьма многообещающим методом, сочетающим в себе трансовые техники с психодинамическими, что делает его гибким и универсальным средством.

Нет такого человека на планете, которого бы не интересовало состояние его здоровья. Если он, конечно, в добром уме и при памяти.

Читатели нашего ресурса часто обращаются с вопросом: «В чем польза антидепрессантов?». Честно отвечаем: ни в чем нет пользы человеческому организму в приеме лекарственных препаратов.

Здоровье организма любого человека зависит от качественных биохимических процессов, происходящих внутри. А качество биохимических процессов напрямую зависит от структуры питания, режима работы и отдыха, количества и качества потребляемой воды, состояния окружающей среды и некоторых других.

Вред антидепрессантов на организм человека

Наш ресурс не устает повторять: состояние вашего организма зависит только от его обладателя. Бывает, что в жизни человека возникает депрессия ввиду объективных и субъективных факторов. Ранее депрессивное состояние человека имело другие названия: хандра, меланхолия, уныние. В данных названиях состояния организма человека (а не его болезни) нет такой обреченности, как в слове «депрессия».

Человек 100% может выйти из депрессивного состояния самостоятельно, но для этого нужно прикладывать усилия, а не обращаться к врачам и «глотать» антидепрессанты.

Депрессия у людей возникает в том случае, когда их организмы не вырабатывают гормоны счастья/радости: эндорфин, серотонин, дофамин.

Данные гормоны вырабатываются организмом человека в том случае, когда он делает то, от чего получает удовольствие: занимается любимым времяпровождением/делом.

Почему сейчас так много людей с лишним весом? Потому что у них вырабатываются гормоны счастья тогда, когда они поглощают продукты питания вообще, а особенно, любимые блюда.

В составе лекарственных препаратов-антидепрессантов есть вещества, которые тормозят мировосприятие человека, выражаясь сленгом: делают его «тормозом». Человек перестает адекватно реагировать на происходящие вокруг него события. Вот по этому Правилами дорожного движения запрещено людям, принявшим антидепрессанты, садиться за руль автомобиля.

Поэтому, сама тема: вред и польза антидепрессантов противоречит здравому смыслу, потому что какая может быть «польза» от того, что человек становится заторможенным. Более того, возникает психологическая и химическая зависимость от депрессантов.

И вред антидепрессантов на потенцию мужчины, а значит, на покушение химических препаратов счастливую семейную жизнь – доказанный факт.

Какие бы сейчас проблемы у человека не были, вспомните знаменитую притчу про царя Соломона и надпись на его кольце: все пройдет. Если в депрессию попал ваш родственник/знакомый, вывести его из такого состояния может какое – либо интересное для него занятие.

Мы не знаем, каким именно делом должен начать заниматься человек. Но наш ресурс утверждает, что принимать антидепрессанты – самое последнее дело, которое 100% вредит организму. Вспомните пословицу: одно лечим, другое — калечим.

В случае с приемом антидепрессантов, человек ничего не лечит, а только создает иллюзию борьбы с проблемой. В медицине есть такой термин: эффект плацебо.

Тем более что на постсоветском пространстве реализация через аптечную сеть фальсифицированных лекарственных препаратов – обычное дело. В лучшем случае, вы купите безвредный мел, а худшем – какую – либо «отраву».

Наш ресурс считает, что вред антидепрессантов при депрессии – 100% факт. Для нас. Поймите одно: врачи и аптеки существуют для того, чтобы их владельцы и сотрудники этих учреждений становились богаче, а не для того, чтобы не было больных людей.

И никто нас не переубедит в обратном.

Будьте здоровы всегда и во всем.