Минушкин О.Н

Хронический панкреатит (ХП) - это группа хронических заболеваний поджелудочной железы (ПЖ) различной этиологии, преимущественно воспалительной природы, характеризующихся:

фазово-прогрессирующими сегментарными диффузно-дегенеративными, или деструктивными изменениями паренхимы;

атрофией железистых элементов (панкреоцитов) и замещением их соединительной тканью (фиброзом);

изменениями в протоковой системе поджелудочной железы с образованием кист и конкрементов с нарушением пассажа секрета;

различной степенью нарушений экзокринной и эндокринной функций.

В клиническом плане ХП представляет собой динамическую, плохо поддающуюся определению болезнь, эволюция которой определяется: причиной вызвавшей, активностью процесса, состоянием окружающих органов, функционально влияющих на работу ПЖ. Все эти факторы влияют на темпы прогрессирования болезни, ее активность, развитие и прогрессирование функциональной несостоятельности, эффективность проводимых лечебных мероприятий.

Основными причинами развития острого обострения ХП являются: алкоголь, заболевания билиарной системы, патология большого дуоденального сосочка, инфекция, метаболические нарушения и использование лекарственных препаратов, которые подразделяются на препараты высокого риска (диуретики, цитостатики, антиметаболиты, сульфаниламиды, наркотики, антибиотики) и препараты потенциального риска (индометацин, салицилаты, некоторые антибиотики). Существуют и не столь частые причины развития ХП, но они редко приводят к развитию функциональной несостоятельности ПЖ.

Диагностика внешнесекреторной недостаточности ПЖ

Основным симптомом, свидетельствующим о развитии функциональной недостаточности ПЖ, является появление клинических проявлений нарушения пищеварения: понос, стеаторея, снижение массы тела, которые начинают носить постоянный характер. Они появляются в период обострения ХП, но с купированием обострения продолжаются. Из сопутствующих проявлений характерны: метеоризм, тошнота, периодическая рвота, снижение аппетита, физической активности, общая слабость, полифекалия, боли в животе. Появление этого симптомокомплекса является основанием к объективизации экзокринной недостаточности ПЖ и установления степени ее выраженности. При этом используются инвазивные и неинвазивные методы.

Из инвазивных методов используется метод интрадуоденального зондирования с использованием в качестве стимуляторов секреции - секретиновый, секретин-холецистокининовый, секретин-церулеиновый, метиониновый и др. тесты. Забор секрета ПЖ может быть осуществлен также и с помощью протоковой канюляции. На сегодняшний день зондовые исследования используются редко из-за трудоемкости методик, они травматичны и самое главное - они недостаточно стандартизированы. Из неинвазивных методов следует отметить: определение суточной стеатореи, определение степени энзимов в кале и других биологических субстратах (изучается химотрипсин, эластаза I). Из наиболее простых и применяемых в настоящее время следует отметить изу-чение "Эластазы I" в кале. Удобством этого метода является независимость показателей при использовании ферментных препаратов в лечении заболеваний ПЖ и вторым важным аспектом является возможность установления степени выраженности экзокринной недостаточности ПЖ. Так, о нормальной функции ПЖ свидетельствует уровень эластазы больше 200 мкг/г кала, уровень от 100 до 200 мкг/г кала - свидетельствует о легкой и умеренной недостаточности ПЖ, уровень меньше 100 мкг/г кала - о тяжелой степени недостаточности ПЖ.

В настоящем исследовании изучена группа больных , страдавших ХП - всего 260 участников.

Как видно из представленных данных, большинство составили больные алкогольным (59,5%) и билиарно зависимым панкреатитом (30,2%). Мужчин было 163 (63%), женщин - 97 (37%).

Диагностика ХП и его обострений осуществлялась принятым комплексом обследования (УЗИ-тесты: увеличение размеров всей или части ПЖ, изменение структуры, феномен уклонения ферментов определялся по наличию выпота в левой плевральной полости, наличию жидкости в брюшной полости; в крови - по уровню амилазы, липазы - в динамике). У отдельных больных , когда ультразвуковое исследование оказывалось неэффективным, использовалось рентгенологическое исследование и компьютерная томография. Кроме диагностики обострения ХП, у всех больных проводилось изучение внешнесекреторной функции ПЖ по эластазному тесту (Эластаза I в кале). При этом у 76% больных в остром периоде была установлена внешнесекреторная недостаточность ПЖ. Эластазный тест изучался в динамике (каждые 10 дней и в периоде стойкой клинико-лабораторной ремиссии). Показатель оказался динамичным по мере купирования обострения.

Группа со стойкой недостаточностью внешнесекреторной функции ПЖ составила 46% (120 больных). Преимущественно это были больные с продолжительностью заболевания более 10 лет. Такие больные в последующем нуждаются в постоянной заместительной терапии ферментными препаратами. Все больные в периоде обострения заболевания нуждаются в комплексном лечении, принцип которого заключается в следующем:

купирование боли, уменьшение и снятие интоксикации, которая переводит процесс из локально ограниченного в мультиорганно-распространенный;

купирование прогрессирования отечно-интерстициональной стадии панкреатита с целью предотвращения развития "хирургических" осложнений при неосложненном и ограниченном неинфицированном панкреонекрозе;

стабилизация клинической ситуации, которая достигается созданием функционального покоя ПЖ и постепенным выходом ПЖ к функциональным нагрузкам;

лечение осложнений острого некроза - несостоятельности внешне- и внутрисекреторной недостаточности ПЖ;

ферментное возмещение при формировании внешнесекреторной недостаточности ПЖ постоянного типа (постоянно).

Исходя из этих принципов больные в остром периоде (обострение ХП) получали октреотид в течение 3-5 дней в зависимости от интенсивности обострения. Синтетические аналоги сандостатина оказывают угнетающее действие на экзокринную функцию ПЖ, на секрецию гастрина, соляной кислоты, секретина и др. биологически активных веществ гастропанкреатической системы, по существу, препарат блокирует секрецию поджелудочной железы , что является мощным терапевтическим воздействием. Одновременно больным назначались блокаторы желудочной секреции (ИПП - парентерально 3-5 дней). Больные получали Лансопразол (40-80 мг/сутки) внутривенно, затем больной переводился на энтеральное введение, которое получал в полной суточной дозе до восстановления структурно-функциональной активности ПЖ - в общей сложности в течение 3-4 месяцев. В тех случаях, когда боли не уступали "базисной терапии" , использовались ненаркотические анальгетики. Назнача-лись также ферментные прапараты - в основном с целью создания функционального покоя ПЖ, уменьшения секреции и внутрипротокового давления, которое является одним из основных патогенетических механизмов развития и поддержания обострения ХП. У всех участников исследования боли были слабыми или умеренными. Комплексная терапия привела к купированию или заметному ослаблению болей у 71,4% больных. Осталь-ные больные нуждались в использовании анальгетиков (первые 3-4 дня лечения).

Ферментная терапия является одним из важнейших компонентов лечения панкреатита , выполняя разную роль в остром периоде и в стадии внешнесекреторной недостаточности ПЖ. Наиболее привычной точкой зрения по поводу использования ферментов в острую фазу болезни является то, что при попадании ферментов в двенадцатиперстную кишку они разрушают рели-зинг-пептиды (секретин и холецистокинин), вызывая уменьшение панкреатической секреции и обеспечивая функциональный покой ПЖ, являющейся основой купирования острой фазы болезни. Однако современные ферменты (микрогранулированные, покрытые защитной оболочкой) освобождают действующее начало в нижележащих отделах тонкой кишки, участвуя в пищеварении.

Вышеизложенная схема не срабатывает, но эффект пищеварения в условиях недостаточной выработки ферментов ПЖ не менее важен, поскольку восстанавливая пищеварение, они уменьшают внутрикишечное давление, восстанавливая градиент давления и пассаж секрета ПЖ, что не менее важно в лечении обострения ХП.

После купирования обострения ХП группа со стойкой недостаточностью внешесекреторной функции ПЖ составила 120 больных. Эти больные нуждались в постоянной заместительной терапии ферментными препаратами с отработкой достаточной дозы и ее коррекцией в процессе ведения таких больных.

Мы провели сравнительное изучение ферментных препаратов Пензитал (1 группа, n=60) и Креон (2 группа, n=60). Группы были адекватными по степени внешнесекреторной недостаточности ПЖ.

Пензитал содержит 212 мг панкреатина с энзимной активностью липазы 6000 ЕД FYP, амилазы - 4500 ЕД FYP, протеазы - 300 ЕД. Креон - содержит панкреатина 150 мг с энзимной активностью липазы 10 000 ЕД, амилазы - 8000 ЕД, протеаз - 600 ЕД.

Для Пензитала при умеренной внешнесекреторной недостаточностью поджелудочной железы (ВСНПЖ) суточная доза была 2 таблетки 3 раза в сутки, при тяжелой - 3 таблетки на прием. Для Креона при умеренной ВСНПЖ - 2 капсулы (10 000 ЕД липазы) 3 раза в сутки, при тяжелой ВСНПЖ - 1 капсула (25 000 ЕД липазы) 3 раза в сутки.

Оценка эффективности лечения осуществлялась на основании оценки динамики выраженности основных симптомов нарушения пищеварения (боли в животе, вздутие, нарушение стула, тошнота, повышенное газообразование) и на основании данных копрологического исследования (динамики креатореи за счет мышечных волокон, сохранивших поперечную исчерченность, динамики креатореи за счет мышечных волокон, потерявших поперечную исчерченность, динамики стеатореи за счет нейтрального жира и динамики повышенного содержания клетчатки).

Дозы препаратов подвергали коррекции в зависимости от полученного эффекта (времени купирования боли, диареи, вздутия и расстройств пищеварения). Эффективность лечения представлена на 1-7-й диаграммах.

Полученные результаты лечения

В ходе проведенных исследований отмечена сопоставимая терапевтическая эффективность ферментных препаратов - Пензитал и Креон в комплексном лечении больных хроническим панкреатитом : болевой синдром купирован в 1-й группе - у 40% больных ХП, во 2-й группе у 18% больных; выраженность диареи уменьшилась с 60 до 20% в 1-й группе и с 63 до 27% - во 2-й группе; явления метеоризма уменьшились с 60 до 20% в 1-й группе и c 88 до 18% - во 2-й; креаторея за счет мышц, сохранивших поперечную исчерченность, уменьшилась с 60 до 20% в 1-й группе и с 45 до18% - во 2-й группе; креаторея за счет мышц, потерявших поперечную исчерченность с 63 до 36% в 1-й группе и с 50 до 30% - во 2-й группе; стеаторея за счет нейтрального жира уменьшилась (практически не определялась) - в 1-й группе и с 27 до 9% - во 2-й группе; уменьшение клетчатки с 70 до 30% в 1-й и с 45 до 27% - во 2-й группе.

Если сравнивать адекватные дозы препаратов, больший положительный эффект в динамике изученных показателей мы наблюдали при приеме Пензитала. Контролем достаточности дозы можно рассматривать прекращение диареи, прекращение потери массы тела и уровень белка сыворотки крови. Изменение эластазного теста (повышение) может рассматриваться только как тест, свидетельствующий о связи ВСНПЖ с активностью процесса, при стабильной недостаточности ВСНПЖ показатели эластазного теста стабильны. Изучение Эластазы I должно проводиться не реже 1 раза в квартал. В последующем при стабилизации клинической ситуации Эластазу I следует изучать реже (1 раз в 6 месяцев). При стабильном уровне ее значений и клиническом "спокойствии" доза получаемого фермента может считаться достаточной. За больными с нормализовавшимися показателями ВСНПЖ, измененными в период обострения, следует вести тщательное наблюдение (в том числе контролируя уровень Эласта-зы I). При тенденции к снижению назначение ферментов можно считать обоснованным, причем не только в качестве заместительной терапии, но и в качестве терапии, предупреждающей обострение.

В заключение следует отметить, что у больных ХП в период обострения развивается внешнесекреторная недостаточность поджелудочной железы. Введение ферментов в комплекс терапии обострений ХП помогает в первую очередь восстановить пассаж секрета ПЖ, так как восстановление пищеварения уменьшает внутрибрюшное давление, изменяет градиент давления, что способствует противовоспалительному эффекту лечения и созданию функционального покоя ПЖ. При стабильной функциональной недостаточности ПЖ лечение ферментами носит заместительный характер и проводится постоянно.

Выводы

Внешнесекреторная недостаточность поджелудочной железы у больных с хроническим панкреатитом в период обострения фиксируется у 76% больных по данным эластазного теста (Эластаза I).

Включение ферментных препаратов в комплексную терапию обострений ХП является оправданным исходя из двух позиций:

• создание функционального покоя ПЖ;

  восстановление пищеварения ведет к купированию клинической симптоматики за счет восстановления градиента давления и восстановления пассажа секрета ПЖ.

В качестве заместительной терапии следует использовать препараты 4-го поколения (Пензитал и др.), исходная доза которых может быть рассчитана по данным эластазного теста. Стартовой должна быть доза не менее 54 000 ЕД липазы в сутки.

Контролем достаточности дозы ферментного препарата должны быть критерии: адекватное пищеварение, уровень белка, уровень эластазы I, который необходимо оценивать в динимаке.

Литература
1. Минушкин О.Н., Масловский Л.В. "Этиологические аспекты терапии хронического панкреатита" Consilium-medicum, №6 - 2005, 444-447.
2. Минушкин О.Н., Масловский Л.В., Сергеев А.В., Шапошникова О.Ф. "Октреотид в терапии больных с обострением хронического панкреатита" Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктологии. 2005, №5, 61.
3. Минушкин О.Н. "Хронический панкреатит, патогенез, диагностика, фармакотерапия". Эффективная фармакотерапия, №1, 2006, 6-23.
4. Минушкин О.Н. "Хронический панкреатит, этиология, эпидемиология, классификация" Фарматека, №2 - 2007, 53-57.
5. Минушкин О.Н., Максимов В.А. "Некоторые спорные вопросы патогенеза и лечения хронического панкреатита" 8 съезд Научного общества гастроэнтерологов России со школой Американской гастроэнтерологической ассоциации. - М.: 4-7 марта 2008г.
6. Белоусова Е.А., Никитина Н.В., Цодиков Г.В. "Оптимизация схем лечения хронического панкреатита ферментными препаратами" Фарматека, №13 - 2008, 103-109.
7. Осипенко М.Ф., Векшина Ю.Ю. "Диагностика экзокринной недостаточности поджелудочной железы и подходы к её коррекции" Фарметека, №13 - 2008, 47-53.
8. Маев И.В., Кучерявый Ю.А. "Болезни поджелудочной железы: практическое руководство" М., 2009г., 736с.

Человеческий организм – разумный и достаточно сбалансированный механизм.

Среди всех известных науке инфекционных заболеваний, инфекционному мононуклеозу отводится особое место...

О заболевании, которое официальная медицина называет «стенокардией», миру известно уже достаточно давно.

Свинкой (научное название – эпидемический паротит) называют инфекционное заболевание...

Печеночная колика является типичным проявлением желчнокаменной болезни.

Отек головного мозга – это последствия чрезмерных нагрузок организма.

В мире не существует людей, которые ни разу не болели ОРВИ (острые респираторные вирусные заболевания)...

Здоровый организм человека способен усвоить столько солей, получаемых с водой и едой...

Бурсит коленного сустава является широко распространённым заболеванием среди спортсменов...

Синдром внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы

Методы исследований при заболеваниях поджелудочной железы. Синдром внешнесекреторной недостаточности

Синдром внешнесекреторной недостаточности ПЖ обусловлен уменьшением массы функционирующей экзокринной паренхимы в результате атрофии, фиброза, неоплазии, либо нарушения оттока панкреатического секрета в ДПК, связанного с блокированием выводных протоков ПЖ конкрементом, опухолью, густым и вязким секретом. Следовательно, этот синдром встречают при ХП, раке ПЖ и фатерова соска, муковисцидозе и других наследственных заболеваниях и аномалиях развития ПЖ. Выделяют также вторичную панкреатическую недостаточность, когда ферменты ПЖ не активируются, либо инактивируются в кишечнике (табл. 2-1).

Таблица 2-1. Причины панкреатической недостаточности

Различают абсолютную и относительную первичную панкреатическую недостаточность. Абсолютная внешнесекреторная недостаточность обусловлена истинным снижением синтеза ферментов и бикарбонатов вследствие резекции ПЖ, атрофии или субтотального замещения паренхимы опухолевой тканью. Относительная первичная экзокринная недостаточность ПЖ возникает при обструктивных формах ХП, опухоли фатерова соска и раке ПЖ с поражением дистального отдела ГПП, когда на фоне условно сохранной паренхимы имеет место блок поступления панкреатического секрета в ДПК. Относительной первичной экзокринной недостаточности свойственно нарушение пищеварения, обусловленное снижением синтеза панкреатических ферментов, - мальдигестия (синдром мальабсорбции панкреатического происхождения). Наибольшее клиническое значение принадлежит синдрому стеатореи, развитие которого при заболеваниях ПЖ обычно обусловлено нарушением панкреатического липолиза в результате снижения синтеза панкреатической липазы. Кроме того, нарушение секреции бикарбонатов, возникающее в результате частичной обструкции ГПП и при гиперацидпых состояниях, приводит к «ацидификации» ДПК. В кислой среде наряду с инактивацией панкреатической липазы происходит преципитация жёлчных кислот и, в связи с этим, нарушение формирования мицелл. Этот процесс усугубляет мальабсорбцию жиров при экзокринной недостаточности ПЖ.

Непереваренные жиры гидроксилируются бактериями в просвете толстой кишки, что приводит к стимуляции секреторной активности колоноцитон. При этом отмечают увеличение объёма и частоты стула (полифекалия и диарея); кал приобретает кашицеобразную или водянистую консистенцию, неприятный, зловонный запах, сероватый опенок с блестящей поверхностью (жирный, «сальный»); при наличии выраженной стеатореи кал плохо смывается со стенок унитаза. Возможно появление остатков непереваренной пищи в кале (лиентерея).

Уменьшение степени ферментной обработки нутриентов ведёт к повышению риска всасывания «недорасщеплённых» молекул, что у 30-35% больных панкреатитами сопровождается симптомами пищевой аллергии: крапивницей, экземой и др. В результате нарушения всасывания в кишечнике развивается синдром белково-энергетической недостаточности: прогрессирующее похудание, в тяжёлых случаях - дегидратация, дефицит жирорастворимых витаминов и микроэлементов, анемия и другие нарушения. Дополнительными факторами, способствующими снижению массы тела, считают декомпенсированный сахарный диабет и вторичные расстройства аппетита (в том числе на фоне злоупотреблением наркотическими и ненаркотическими анальгетиками, алкоголем). В ряде случаев у больных с выраженной внешнесекреторной недостаточностью ПЖ отмечают похудание на фоне нормального или даже повышенного аппетита. Важное значение придают желудочной дисмоторике (тошнота, рвота, раннее насыщение и др.). У больных ХП эти симптомы носят кратковременный характер, эквивалентный периоду атаки панкреатита, или длительный, возникающий в результате глубоких расстройств пищеварения и регуляции гасгроинтестинальной моторики при стойком дуоденогастральном рефлюксе и выраженной экзокринной недостаточности ПЖ, а также в случае развития блока ДПК увеличенной головкой ПЖ (высокая частичная кишечная непроходимость). Этот механизм приводит к дефициту суточной калорийности и дисбалансу поступающих питательных веществ самостоятельно и опосредованно (через вторичные расстройства аппетита). Отдельный вклад в развитие похудания вносит тщательное соблюдение больным редуцированной диеты с ограничением наиболее энергоёмких продуктов (жиров и углеводов), а также вторичное невротическое расстройство (ситофобия - боязнь приёма пищи). Маев И.В., Кучерявый Ю.А.

medbe.ru

6. Синдром внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы

Внешняя секреция поджелудочной железы заключается в образовании ферментов, участвующих в пищеварении - трипсина и химотрипсина, расщепляющих белки и эластические волокна; липазы, расщепляющей нейтральные жиры и амилазы, расщепляющей крахмал. Нарушение внешней секреции поджелудочной железы проявляется в уменьшении или прекращении поступления в двенадцатиперстную кишку панкреатического сока. Это может наблюдаться при снижении секреторной деятельности железы (врожденные дефекты, воспалительные процессы, кисты, опухоли) или при непроходимости выводного протока железы (сдавление опухолью, воспалительными инфильтратами, рубцовые сужения, закупорка камнем).

Клиника обусловлена нарушением переваривания белков, жиров и углеводов в тонкой кишке. Наблюдаются диспепсические расстройства (тошнота, рвота, понос, метеоризм), слабость, быстрая потеря веса.

Для диагностики синдрома внешнесекреторной недостаточности имеют значение:

1 - исследование кала: макроскопически кал жирный, сальный, обильный; при микроскопии - наличие нейтрального жира (стеаторея), непереваренных или слабопереваренных мышечных волокон (креаторея), неизмененного крахмала (амилорея);

2 - исследование активности ферментов в дуоденальном содержимом при спонтанной секреции и после стимуляции секретином или панкреозимином;

3 - инструментальные методы - контрастная рентгенография желудка и двенадцатиперстной кишки, обзорная рентгенография эпигастральной области, ангиография, ультразвуковое исследование, радиоизотопные методы, ретроградная эндоскопическая панкреатохолангиография, компъютерная томография.

7. Энтеральный синдром

Это комплекс тонкококишечных расстройств, связанных с недостаточностью основных функций тонкой кишки - полостного и мембранного пищеварения, всасывания, ассимиляции пищевых веществ, синтеза пищеварительных гормонов, биогенных аминов, иммуноглобулинов, изменением состава микробной флоры кишки.

Причиной развития энтерального синдрома является врожденное (селективное) или приобретенное (чаще генерализованное) снижение или отсутствие активности кишечных ферментов (лактазы, сахаразы, мальтазы, трегалазы, дипептидаз, аминопептидаз, энтерокиназы, целлобиазы и др.). В результате нарушается гидролиз пищевых веществ в полости тонкой кишки (полостное пищеварение) и на мембране энтероцитов (мембранное пищеварение), нарушается всасывание и в полости кишки скапливаются неадсорбируемые пищевые массы.

Энтеральный синдром часто развивается вторично при заболеваниях других органов пищеварительной системы - желудка, поджелудочной железы, печени и желчного пузыря. В его формировании могут иметь значение алкоголь, медикаменты (антибиотики, цитостатики), ионизирующая радиация и различные аллергены.

Клинически энтеральный синдром проявляется двумя группами симптомов: кишечными, или местными и внекишечными, или общими.

К кишечным симптомам относятся боли, кишечные диспепсии и дисбактериоз кишечника. Боли локализуются в средней части живота, в околопупочной области, возникают через 3 - 4 часа после еды. По характеру могут быть тупыми, распирающими (дистензионные боли на фоне метеоризма) или схваткообразными спастическими («кишечная колика»), стихающими с появлением урчания в животе. Нарушение стула чаще характеризуется диареей. При этом стул жидкий, обильный (полифекалия), глинистый, кашицеобразный или пенистый, «сальный», зловонный до 5 - 8, а в тяжелых случаях - до 15 раз в сутки.

К внекишечым симптомам энтерального синдрома относятся:

1 - прогрессирующее снижение массы тела даже при полноценном питании; аппетит у больных часто повышен, но ощущение насыщения после еды отсутствует;

2 - признаки астенизации (слабость, быстрая утомляемость, снижение работоспособности, нарушение сна, раздражительность);

3 - трофические изменения кожи и ее придатков (сухость, шелушение, снижение тургора кожи, выпадение волос, ломкость ногтей);

4 - признаки нарушения белкового обмена (гипопротеинемия, гипоальбуминемия, диспротеинемия, отеки, мышечная атрофия);

5 - симптом анемии из-за нарушения всасывания железа, витами-

на В12, фолиевой кислоты, проявляющийся головокружением, сердцебиением, бледностью кожи;

6 - явления гиповитаминоза: кровоточивость десен, носовые кровотечения (витамин С), хейлит, стоматит (витамин В2), глоссит, полиневрит, нарушение зрения (витамины группы В и РР), петехии (витамин К) и др;

7 - признаки электролитного дисбаланса: при гипокалиемии - мышечные боли, слабость, парезы, ослабление сухожильных рефлексов, нарушения сердечного ритма; при гипокалициемии - парестезии, наклонность к спазмам, судорогам, остеопорозу; при гипонатриемии - жажда, сухость кожи и слизистых, гипотония, тахикардия;

8 - нарушения эндокринных функций (гипогликемические состояния, демпинг-синдром, нарушение менструального цикла у женщин, импотенция у мужчин, надпочечниковая недостаточность);

9 - дистрофические поражения внутренних органов (жировая дистрофия печени, миокардиодистрофия и др.).

В диагностике синдрома энтеральной недостаточности имеет значение рентгенологическое и эндоскопическое исследование тонкой кишки с морфологическим изучением биоптата ее слизистой оболочки; определение активности кишечных ферментов в полости и в ткани слизистой оболочки тонкой кишки; нагрузочные пробы с дисахаридами с последующим изучением гликемических кривых; радиоизотопные методы исследования всасывания жиров, белков и углеводов; копрологическое исследование (амилорея, креаторея, стеаторея).

studfiles.net

Недостаточность поджелудочной железы

Недостаточность поджелудочной железы – дефицит ее ферментов, препятствующий нормальному перевариванию пищи и всасыванию питательных веществ.

Причины

Причины недостаточности поджелудочной железы могут быть врожденными (муковисцидоз, липоматоз, синдром Швахмана) и приобретенными (хирургическое удаление поджелудочной, гибель части клеток из-за панкреатита).

Прогрессирующая потеря ацинозных клеток железы неотвратимо приводит к наруше­нию абсорции из-за неадекватной продукции пище­варительных ферментов. Тем не менее значительный функциональный резерв поджелудочной не позволяет симптомам недостаточности поджелудочной железы (ЭНПЖ) проявиться до тех пор, пока большая часть железы не подвергнется разрушению. Панкреатиче­ские ферменты выполняют основные пищеваритель­ные функции, но тем не менее существуют альтерна­тивные пути переваривания некоторых питательных веществ. В процессе экспериментального блокирова­ния панкреатической секреции в кишечнике продолжали усваивать до 63% поступивших белков и до 84% жиров. Эта ограниченная ферментативная активность, вероятно, проявляется в результате ра­боты лингвальной и/или желудочной липаз, пепси­нов желудка, эстераз и пептидаз слизистой оболочки кишечника и, у молодых больных, липазы молока, активированной под действием желчных солей. Од­нако при тяжелом нарушении экзокринной функции поджелудочной железы эти альтернативные пути переваривания неполноценны, в результате чего на­блюдаются признаки нарушения абсорбции. ЭНПЖ у детей встречается реже, чем у взролсых, однако более достоверные ТПИ-тесты, разработанные для детей, показали, что данное заболевание встречается у них гораздо чаще, чем считалось ранее.

Спонтанное развитие атрофии ацинозных клеток поджелудочной железы, РАА (от англ. pancreatic aci­nar atrophy) у ранее здоровых взрослых больных довольно часто встречается и является основ­ной причиной ЭНПЖ. Подобные нарушения периодически встречаются и у детей, педиатрам известны случаи идентичных гистологически подтвержденных патологических изменений. В результате по­следних исследований было выявлено, что у некоторых людей РАА развивается как следствие бессимптомного лим­фоцитарного и, возможно, аутоиммунного панкреати­та. У этих больных не развивается сахарный диабет, поскольку сохраняются островковые клетки.

В то время как хронический панкреатит с прогресси­рующей деструкцией ткани поджелудочной железы ча­сто приводит к ЭНПЖ у взрослых, у детей это происходит крайне редко. Вероятнее всего, у больных с недостаточностью поджелудочной железы и сахарным диабетом присутствует хрониче­ский панкреатит, поскольку воспаление поджелудочной железы в большинстве случаев затрагивает экзокринную и эндокринную ткань, тогда как при РАА проис­ходит избирательное поражение ацинозных клеток.

Не описаны случаи врожденного дефицита отдельных ферментов поджелудочной же­лезы или энтеропептидаз кишечника. В редких слу­чаях у молодых людей могут наблюдаться признаки ЭНПЖ, также редко - сахарный диабет, возникший в очень раннем возрасте, причем основной причи­ной развития этих заболеваний является врожден­ная гипоплазия или аплазия поджелудочной железы. Вялотекущая бессимптомная форма недостаточности поджелудочной железы иногда выявляется у пациентов с иммуно-опосредованным лимфоцитарным панкреатитом, не переходящим в выра­женную РАА.

Есть информация о развитии недостаточностью поджелудочной железы как осложнения резекции проксимального отдела две­надцатиперстной кишки и холецистдуоденостомии. Это связано с отсутствием двойных панкреа­тических протоков у данного вида больных и нару­шением панкреатической секреции, которая вызвана поражением большого сосочка двенадцатиперстной кишки. Панкреатэктомия также приводит к ЭНПЖ.

Диагностика недостаточности поджелудочной железы

Анамнез и история болезни

Обычно у пациентов с ЭНПЖ в анам­незе имеются сведения о снижении массы тела на фоне нормального или повышенного аппетита. В не­которых случаях развивается полифагия в тяжелой степени выраженности, когда родственник больного может жаловаться, что он жадно поглощает всю предлагаемую ему пищу; однако, у некоторых пациентов периоди­чески пропадает аппетит. При данном заболевании также может возникать извра­щенный аппетит. В отдельных случаях может усили­ваться жажда при недостаточности поджелудочной железы, а при хроническом панкреатите полиурия и полидипсия нередко связаны с сахарным диабе­том. Часто ЭНПЖ сопровождается диарей различной степени выраженности. Большинство пациентов от­мечают, что у них наблюдается увеличение объема фекалий полуоформленной консистенции, хотя у некоторых больных водянистый кал появ­ляется периодически или наблюдается постоянно, хотя в других случаях диарея встречается редко или не представляет проблемы. Диарея при недостаточности поджелудочной железы может полностью прекратиться, если больному назначить голодную диету, а после этого начать кормить пищей с низким содержанием жира или углеводов.

Часто могут возникать приступы рвоты при недостаточности поджелудочной железы, отмечать­ся выраженное урчание в кишечнике и метеоризм, что может беспокоить больного. Чаще всего РАА встре­чается у молодых пациентов, поэтому ЭНПЖ начинают подозревать в первую оче­редь, основываясь на возрасте. Однако следует обратить внимание на то, что даже у молодых людей заболевания тонкого кишечника встречаются гораздо чаще, чем ЭНПЖ, и что РАА может развиваться у людей различных возрастов. Точно так же у большинства детей с по­лифагией, снижением массы тела и диареей в итоге ставится диагноз - заболевание тонкого кишечника, связанное с выраженным дефицитом кобаламина, и это нарушение сложно отличить от ЭНПЖ без специ­альных диагностических тестов.

Симптомы недостаточности поджелудочной железы

При ЭНПЖ обычно на­блюдается потеря массы тела от незначительной до сильной степени выраженности. Некоторые пациенты могут быть сильно истощены, у них может наблюдать­ся значительное уменьшение мышечной массы, под­кожный жир у них не пальпируется, в тяжелых слу­чаях больное может быть физически слабым вслед­ствие серьезной потери мышечной массы. Кожный покров часто находится в плохом состоянии, от неко­торых больных может исходить сильный неприят­ный запах. Это в какой-то степени может отражать выраженный дефицит витамина В12.

Лабораторные исследования

Данные анамнеза и клинические симптомы не позволяют дифференци­ровать ЭНПЖ от других причин нарушения всасы­вания, и, хотя заместительная терапия пероральными ферментными препаратами поджелу­дочной железы практически всегда является успеш­ной, тем не менее положительная ответная реакция на лечение не может быть надежным диагностическим критерием.

Явную атрофию поджелудочной железы, являю­щуюся признаком РАА, можно выявить при диагно­стической лапаротомии или лапароскопии. При хро­ническом панкреатите невозможно точно определить количество оставшейся экзокринной панкреатиче­ской ткани вследствие развития значительной адге­зии и фиброза, поэтому хирургическое вмешатель­ство с диагностической целью под общей анестезией в данном случае не рекомендуется из-за повышенно­го риска возникновения серьезных осложнений. Для диагностики рекомендуется использовать надежные и неинвазивные тесты, имеющиеся в распоряжении клиники.

На основании результатов стандартных лабора­торных исследований обычно невозможно поставить диагноз ЭНПЖ. Активность аланинаминотрансферазы (АЛТ) может быть усилена слабо или умерен­но, что, возможно, отражает поражение гепатоцитов, вызванное чрезмерным поглощением гепатотоксичных веществ в связи с нарушением проницаемости слизистой оболочки тонкого кишечника. Результаты других биохимических исследований сыворотки кро­ви не являются патогномоничными за исключением того, что часто выявляется снижение уровня общих жиров, холестерина и полиненасыщенных жирных кислот. Концентрация белка в сыворотке крови обыч­но остается в норме, несмотря на выраженное нару­шение поступления питательных веществ в организм больного больного. Также могут выявляться лимфопения и эозинофилия; однако, при обнаружении еще каких-то изменений в крови следует рассматривать вероятность присутствия других сопутствующих или альтернативных заболеваний.

Активность амилазы, изоамилазы, липазы и фосфолипазы А2 в сыворотке крови при ЭНПЖ снижается минимально, указывая на то, что у этого вида больных данные ферменты секретируются не только поджелудочной железой. Самым надежным и широко используемым в настоящее время тестом яв­ляется оценка ТПИ в сыворотке крови.

Трипсиноген синтезируется только поджелудоч­ной железой, и измерение сывороточной концентра­ции этого профермента с помощью видоспецифичных радиоиммунологических анализов является наибо­лее надежным косвенным показателем экзокринной функции поджелудочной железы. Оценка ТПИ в сыворотке крови - высокочувствительный и специфичный метод диагностики ЭНПЖ, поскольку концентрация трипсиногена уменьшается в значи­тельной степени по сравнению с таковой у здоровых больных и больных с заболеваниями тонкого ки­шечника. Выраженное ослабление ТПИ (до

surgeryzone.net

Справочник поликлинического врача №01 2014 - Cиндром внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы: алгоритм терапевтической тактики

 Автор:Д.Т.Дичева, Д.Н.Андреев Номера страниц в выпуске:22-23 Для цитированияСкрыть список Д.Т.Дичева, Д.Н.Андреев. Cиндром внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы: алгоритм терапевтической тактики. Справочник поликлинического врача. 2014; 01: 22-23 Внешнесекреторная недостаточность поджелудочной железы (ВНПЖ) является нередким проявлением различных заболеваний этого органа и в значительной степени снижает качество жизни пациентов. По современным представлениям ВНПЖ определяется как низкая активность панкреатических ферментов ввиду их недостаточной продукции, дефекта активации или ранней деградации. Принято выделять первичную и вторичную ВНПЖ. Первичная ВНПЖ формируется на фоне уменьшения массы функционально активной ткани во время развития фиброза или липоматоза органа, а также вследствие нарушения иннервации ПЖ. При вторичной ВНПЖ ферменты ПЖ вырабатываются в достаточном количестве, однако реализация их активности нарушается по причине неадекватной активации или инактивации ферментов. Помимо этого вторичная ВНПЖ может быть обусловлена рядом анатомических особенностей (опухоль фатерова сосочка, парафатеральный дивертикул, поражение протоков при калькулезном холецистите), а также индуцирована различными хирургическими вмешательствами на ПЖ.

Клиническая картина и диагностика

Типичными клиническими проявлениями ВНПЖ являются неоформленный стул, консистенция которого может варьировать от кашицеобразной до жидкой, и императивные позывы к дефекации, как правило, провоцирующиеся более обильной и разнообразной едой. При выраженной ВНПЖ зависимость клинических проявлений от принятой пищи стирается и диарейный синдром носит хронический характер. Помимо этого пациенты с ВНПЖ часто жалуются на вздутие живота, урчание, что значительно ограничивает их социальную активность. При ВНПЖ формируется так называемый большой панкреатический стул, зловонный обильный серого цвета с блестящей поверхностью (жирный). Нередко больные жалуются на наличие лиентереи – остатков непереваренной пищи в кале. В результате мальдигестии больные могут прогрессивно терять массу тела. Нарушается всасывание жирорастворимых витаминов, что приводит к появлению трещин в углах рта, сухости и шелушению кожи, кровоточивости десен, глосситу. Вследствие нарушения всасывания кальция прогрессирует остеопороз. У пациентов может развиваться анемия, что утяжеляет их общее состояние. В силу снижения содержания ферментов в просвете тонкой кишки создаются условия для развития синдрома избыточного бактериального роста из-за транслокации кишечной микрофлоры из толстой кишки в тонкую. Это может приводить к возникновению вторичного энтерита и, как следствие, усугублению синдрома мальдигестии с нарастающей мальабсорбцией. Наиболее часто выявляемым лабораторным признаком ВНПЖ является стеаторея. Однако этот копрологический признак не является высокоспецифичным только для ВНПЖ. Стеаторея нередко является проявлением патологии двенадцатиперстной кишки (ДПК), в частности целиакии, а также может выявляться у пациентов с постгастрорезекционными расстройствами и желчнокаменной болезнью. В случае необходимости дифференциальной диагностики для идентификации генеза ВНПЖ используются функциональные тесты. До сих пор золотым стандартом диагностики ВНПЖ считается секретин-панкреозиминовый тест. Он относится к зондовым методикам, при которых определяется содержание бикарбонатов и ферментов в дуоденальном содержимом в ответ на непосредственную стимуляцию ацинарных и потоковых клеток ПЖ. При проведении классического секретин-панкреозиминового теста пациенту вначале вводят секретин, стимулирующий увеличение объема сока ПЖ, а затем холецистокинин-панкреозимин, стимулирующий выработку ферментов и провоцирующий сокращение желчного пузыря. В результате стимуляции изучают изменение объема выделившегося панкреатического сока, уровень бикарбонатов и ферментов ПЖ. Важно отметить, что для проведения этого теста необходим двухканальный гастродуоденальный зонд, по одному из каналов которого эвакуируется желудочное содержимое (для предотвращения проникновения в ДПК и дополнительной стимуляции секреции). На сегодняшний день этот тест применяется, как правило, только в узкоспециализированных отделениях и недоступен рядовому врачу. К текущему моменту в качестве диагностики ВНПЖ на 1-е место выходят неинвазивные тесты. Наиболее широко распространенным из них является определение фекальной эластазы 1 (панкреатической эластазы) методом твердофазного иммуноферментного анализа. Содержание от 200 до 500 мкг/г кала и более свидетельствует о нормальной внешнесекреторной функции ПЖ, от 100 до 200 мкг/г кала – об экзокринной недостаточности средней и легкой степени и менее 100 мкг/г кала – тяжелой степени. Чувствительность эластазного теста у больных с ВНПЖ тяжелой степени составляет 95%, а при легкой и средней степени – 54–75%. В Европе получает все большее распространение дыхательный тест с 13C-меченным субстратом (смесь триглицеридов). Однако в целом его чувствительность и специфичность не имеют значимых преимуществ перед другими неинвазивными диагностическими методиками ВНПЖ.

Терапевтическая коррекция ВНПЖ

В случае наличия у пациента ВНПЖ базисной тактикой лечения является заместительная терапия ферментными препаратами. В современной терапевтической практике наиболее частое применение нашли панкреатические энзимы, которые рассматриваются как универсальные лекарственные средства, не влияющие на функции желудка, печени, моторику кишечника. Их основным компонентом является экстракт ПЖ – панкреатин, содержащий протеазы, липазу и амилазу. Обеспечивая достаточное поступление ферментов в ДПК, они не только способствуют купированию болевого синдрома, но и снижают сопутствующую диспепсическую реакцию. Важно отметить, что активность ферментных препаратов определяется содержанием в них липазы. Это обусловлено тем, что при патологии ПЖ секреция липазы нарушается раньше, чем амилазы и протеолитических ферментов. Гидролиз липаз более выражен при закислении ДПК в результате снижения экскреции панкреатических бикарбонатов, что усугубляет нарушение всасывания жиров. Однако общая эффективность ферментного препарата в большой степени зависит и от содержания уровня других ферментов (протеаз и амилаз). Размер большинства таблетированных препаратов или препаратов в форме драже составляет 10 мм и более. Известно, что из желудка одновременно с пищей могут эвакуироваться твердые частицы, диаметр которых не превышает более 2 мм. Более крупные частицы, например ферментные препараты в таблетках или драже, эвакуируются в межпищеварительный период, когда пищевой химус отсутствует в ДПК. В результате препараты не смешиваются с пищей и их активность в процессах пищеварения снижается. Если таблетка или драже длительное время находится в желудке, оболочка разрушается, а находящиеся внутри ферменты инактивируются. Для обеспечения быстрого и гомогенного смешивания ферментов с пищевым химусом, предотвращения внутрижелудочной инактивации, а также в целях адекватного пассажа из желудка в ДПК были созданы ферментные препараты панкреатина нового поколения, диаметр которых не превышает 1,8 мм. Это мини-микросферические и микротаблетированные препараты панкреатина последнего поколения. Именно их можно отнести к препаратам выбора для лечения ВНПЖ в соответствии с требованиями, сформулированными на основании последних научно-экспериментальных и клинических работ:

• препараты должны быть животного, преимущественно свиного происхождения;

• содержание достаточного количества ферментов, обеспечивающих полный гидролиз нутриентов в полости ДПК (содержание липазы на один прием пищи до 40 000 ЕД);

• наличие оболочки, защищающей ферменты от переваривания желудочным соком;

• равномерное и быстрое перемешивание с пищей;

• одновременный пассаж ферментов с пищей через привратник в ДПК;

• быстрое освобождение ферментов в верхних отделах тонкой кишки;

• отсутствие желчных кислот в составе препарата;

• безопасность, отсутствие токсичности.

Ферментные препараты при ВНПЖ назначают пожизненно, однако доза может изменяться в зависимости от многочисленных факторов, в том числе и от строгости соблюдения больным диеты. Решение о выборе дозы ферментного препарата должно приниматься индивидуально для каждого больного на основании оценки тяжести ВНПЖ. Как правило, на начальной фазе лечения ВНПЖ рекомендуется прием ферментных препаратов в дозе 10 000 ЕД липазы в начале еды, на этом фоне клинически оценивается изменение кратности дефекаций, нормализация консистенции каловых масс и купирование диспепсического синдрома. При расширении диеты (при употреблении многокомпонентных блюд, нескольких блюд на один прием пищи) ферментная терапия усиливается приемом 25 000 ЕД липазы. При недостаточной эффективности назначенной терапии, сохранении диспепсических жалоб и неоформленного стула рекомендуется увеличение дозы до 25 000–50 000 (40 000 + 10 000 или 2 капсулы по 25 000) ЕД липазы с каждым «большим» (включающим белковую пищу и несколько блюд) приемом пищи и 10 000–25 000 ЕД с каждым перекусом. В случае неэффективности терапии предполагается пересмотр диеты пациента, а также назначение ингибиторов протонной помпы (ИПП) для нивелирования закисления ДПК и предотвращения внутриполостной инактивации панкреатических ферментов. В случае отсутствия ответа на лечение дозировку панкреатина необходимо удвоить (см. рисунок).
Изменение клинической симптоматики на фоне назначенной ферментной терапии может свидетельствовать о ее достаточности или необходимости усиления. При решении вопроса о выборе режима приема ферментных препаратов и дозе необходимо основываться как на объективных данных (результаты теста на фекальную эластазу, кратность дефекации и консистенция каловых масс, отсутствие болевого и диспепсического синдромов на фоне расширения диеты), так и на субъективных параметрах (насколько строго пациент соблюдает диету, прием лекарств). В этой связи чрезвычайно важен двусторонний контакт доктора и пациента, когда доктор подробно объясняет пациенту суть назначаемой терапии, формирует внутреннюю картину болезни, т.е. представление пациента о его жалобах и течении заболевания. В диалоге врач обращает внимание на отношение пациента к проводимой терапии и составляет впечатление о его комплаентности.

Заключение

Таким образом, адекватная тактика применения ферментных препаратов позволяет полностью купировать клинические проявления ВНПЖ и значительно улучшить качество жизни больного. Список исп. литературыСкрыть список

Каким бывает нарушение

Недостаточность поджелудочной железы бывает двух видов. Развитие каждого из них основывается на определенных причинах, имеет характерные проявления, а лечение конкретной патологии этого органа требует отдельного подхода. Итак, выделяют следующие виды нарушений.

Эндокринная недостаточность. Для этой разновидности нарушения характерны изменения в тканях, отвечающих за продукцию важных для человека гормонов и пищеварительных ферментов. В связи с последним этот вид нарушения также называют ферментной недостаточностью. Продолжительное течение этого состояния и отсутствие адекватного лечения может со временем негативно отразиться в целом на здоровье человека и привести к тяжелым осложнениям, среди которых самое «безобидное» – дефицит жиров из-за прекращения их усвояемости организмом.

Экзокринная недостаточность поджелудочной железы. Этот разновидность заболевания отличается дефицитом соков, которые продуцирует орган. Недостаточность пищеварительного секрета приводит к нарушению последовательности в переваривании пищи и, как результат, нарушает обработку питательных веществ, необходимую для их дальнейшего усвоения тканями организма.

Чтобы детально понять различия этих состояний и их особенности, рассмотрим каждую из разновидностей более подробно.

Симптомы эндокринной недостаточности

Как правило, патология проявляется такими симптомами, как нарушение стула, тошнота, сильные боли, вздутие живота и урчание в нем, нарушение аппетита, общая слабость, а также снижение массы тела, упадок сил и снижение физической активности. В зависимости от возраста человека, особенностей его состояния здоровья, степени ферментной недостаточности и того, как давно она развилась, перечисленные симптомы могут наблюдаться в различных сочетаниях.

Почему может развиваться эндокринная недостаточность

Основными причинами развития этого состояния являются инфекции (как в желудочно-кишечном тракте, так и общие – проникающие в ткани поджелудочной железы через кровеносное русло), повреждение клеток органа из-за лечения некоторыми препаратами, врожденные патологии в его строении, изменение микрофлоры кишечника и др.

Оценка степени нарушения

Как проводится диагностика эндокринной недостаточности

Чтобы выявить недостаточность поджелудочной железы и оценить степень нарушений, развившихся в этом органе, назначается ряд лабораторных и инструментальных исследований. В перечень диагностических мероприятий входят следующие:

• анализ крови (общий, биохимический, на сахар);
• анализы мочи и кала;
• томография;
• ультразвуковое исследование.

Каждый этап обследования направлен одновременно на выявление точной причины развития нарушений и на исключение ряда заболеваний, которые могут имитировать дефицит ферментов. По результатам проведенных исследований определяется направление лечения и его особенности. При необходимости врач может назначить проведение дополнительных анализов, если посчитает это целесообразным.

Особенности терапии эндокринной недостаточности поджелудочной железы

Лечение недостаточности поджелудочной железы начинается после постановки диагноза и базируется на данных, полученных во время обследования. Как правило, терапия состоит:

• из коррекции режима питания (в частности формирования регулярного графика приема пищи);
• соблюдения высококалорийной диеты, основанной на преимущественном потреблении белков и углеводов;
• приема препаратов, способствующих полноценному расщеплению питательных веществ, которые поступают вместе с пищей.

Лечение при заболевании поджелудочной железы (в том числе состав диетического меню) назначается индивидуально с учетом физиологических особенностей и переносимости либо непереносимости определенных продуктов и компонентов лекарственных средств в каждом конкретном случае.

Симптомы экзокринной недостаточности

Для экзокринной недостаточности характерны такие проявления, как метеоризм, боли в животе, тошнота, рвота, нарушения стула, ощущение тяжести в верхней части живота, снижение аппетита и плохая усвояемость пищи, которая проявляется мышечной слабостью, вялостью, снижением общего тонуса организма и потерей массы тела при нормальном питании.

Почему может развиваться экзокринная недостаточность

Экзокринной недостаточности обычно предшествуют изменения в работе поджелудочной железы (в том числе ферментная недостаточность), проблемы с двенадцатиперстной кишкой, заболевания желудка, неправильное и/или нерегулярное питание, сбои в работе желчного пузыря, продолжительная низкокалорийная диета или голодание, злоупотребление алкоголем.

Оценка степени нарушения

Как проводится диагностика экзокринной недостаточности

Для постановки правильного диагноза проводится ряд лабораторных исследований. Перечень анализов назначает лечащий врач, основываясь на индивидуальных особенностях конкретной ситуации. При экзокринной недостаточности требуется регулярный контроль над содержанием сахара в крови, поскольку пациенты, страдающие этим видом нарушения работы поджелудочной железы, находятся в группе повышенного риска по развитию сахарного диабета.

Успех терапии экзокринной недостаточности поджелудочной железы

Главный принцип успешного лечения – определение причины, по которой развилось заболевание, и устранение фактора, спровоцировавшего нарушение. Недостаточность поджелудочной железы лечится медикаментозными препаратами, выбор которых остается за врачом. Кроме того, комплексное лечение подразумевает коррекцию режима питания и рациона таким образом, чтобы приемы пищи были регулярными, а в меню обязательно входили продукты, содержащие витамины А, С и Е.

Микразим® в борьбе с нарушениями работы поджелудочной железы

В качестве одного из препаратов, входящих в состав комплексного лечения при нарушениях работы поджелудочной железы, может использоваться Микразим®. В его состав входят натуральные пищеварительные ферменты – липаза, протеаза и амилаза, которые предназначены для переваривания белков, жиров и углеводов. Максимальное проявление активности ферментов достигается спустя 30 минут после приема препарата внутрь*. Такая особенность Микразима® обеспечивает наибольшую скорость достижения эффекта. Определение необходимой дозы препарата при внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы осуществляется в индивидуальном порядке с учетом степени выраженности симптомов, тактики лечения, состава диеты и возраста пациента.

* см. Инструкцию по медицинскому применению Микразим®

Описание:

По мере прогрессирования воспалительного процесса в поджелудочной железе у пациентов с хроническим панкреатитом происходит постепенное замещение железистой (секреторной) ткани органа соединительной, или рубцовой. Как результат, в поджелудочной железе уменьшается численность секреторных (ацинарных) клеток, которые в физиологических условиях в ответ на поступление пищи в просвет двенадцатиперстной кишки выделяют в кишечник богатый пищеварительными ферментами и щелочью секрет (панкреатический сок).

Он содержит весь спектр ферментов, способных переваривать белки, жиры, углеводы, но только липаза, фермент, обеспечивающий в присутствии желчи расщепление жира до жирных кислот и мыл, в пищеварительном тракте не имеет значимых «дублеров». А потому в условиях снижения численности секреторных клеток более вероятной становиться ситуация, когда количество выделившегося в просвет двенадцатиперстной кишки сока окажется недостаточным для процесса переваривания и последующего всасывания, прежде всего жиров и жирорастворимых витаминов, а только затем белков, углеводов.

Это состояние специалисты называют внешнесекреторной недостаточностью поджелудочной железы. Дальнейшее прогрессирование воспалительно-рубцовых изменений поджелудочной железы может обусловить присоединение нарушений эндокринной функции органа с развитием .

Симптомы:

Наиболее типичным проявлением внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы является плохая переносимость жирной пищи, особенно жареной и копченой. Как следствие, появление после ее потребления чувства тяжести в животе и обильного кашицеобразного «жирного» стула, так называемая панкреатическая (выделение с калом жира). Частота испражнений обычно не превышает 3-6 раз в сутки. Достаточно простым и легко определимым критерием повышенной «жирности» кала является его способность оставлять следы на унитазе, которые плохо смываются водой.

Возможно появление вздутия живота и коликообразной боли в нем. Ограничение приема жирной пищи, прием пищеварительных ферментов (см. ниже) способствует снижению выраженности указанных признаков и даже их исчезновению.

Проявлениями дефицита жирорастворимых витаминов в организме могут быть боли в костях, повышенная их ломкость и склонность к судорожным сокращениям мышц (гиповитаминоз D), нарушения в системе свертывания крови в виде кровоточивости (гиповитаминоз К), расстройства сумеречного зрения, или «куриная слепота», повышение (гиповитаминоз А), склонность к инфекциям, снижение либидо, потенции (гиповитаминоз Е).

Бледность кожных покровов, учащенное сердцебиение, быстрая утомляемость, снижение работоспособности и другие признаки В12-дефицитной могут наблюдаться вследствие нарушения усвоения поступающего с пищей соответствующего витамина из-за недостатка панкреатических протеаз (ферментов, расщепляющих белки). Снижение массы тела, как следствие недостаточного поступления питательных веществ, указывает на выраженную внешнесекреторную недостаточность поджелудочной железы.

Причины возникновения:

Синдром первичной внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы (ПЖ) обусловлен уменьшением массы функционирующей экзокринной паренхимы ПЖ в результате и фиброза, либо нарушением оттока панкреатического секрета в двенадцатиперстную кишку (ДПК) в силу блока выводных протоков ПЖ конкрементом, опухолью, густым и вязким секретом. Это характерно для и поздних стадий ХП (абсолютная первичная панкреатическая недостаточность) или, как правило, патологии большого дуоденального сосочка (относительная первичная внешнесекреторная недостаточность). Вторичные механизмы развития экзокринной панкреатической недостаточности включают случаи, когда в ДПК поступает достаточное количество панкреатических ферментов, которые не принимают адекватного участия в пищеварении за счет недостаточной активации, инактивации, нарушений сегрегации. В основе развития внешнесекреторной недостаточности ПЖ у пациентов после лежит несколько механизмов, как первичных, так и вторичных.

Лечение:

Для лечения назначают:

Неотъемлемым компонентом лечения проявлений внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы являются коррекция режима и рациона питания. Среди основных составляющих диетических и режимных рекомендаций:
частое (интервалы не более 4 часов) дробное (небольшими) порциями питание
избегать избыточного приема пищи, особенно в вечернее и ночное время
ограничение потребления жиров, в первую очередь животных, подвергшихся термической обработке (жаренье, копчение)
полный отказ от алкоголя

Что касается конкретных пищевых продуктов, то их состав достаточно индивидуален и подбирается совместно пациентом и врачом, нередко эмпирически. Учитывая важную роль питания в коррекции проявлений внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы, пациент все вопросы, касающиеся расширения пищевого рациона и/или изменения режима, должен предварительно согласовать со своим лечащим врачом.

В условиях ограничения поступления в организм жирной и, нередко, белковой пищи в обеспечении пациента энергией на первый план выходят углеводы. Конечно же, предпочтение должно отдаваться не рафинированным углеводам (сладости), а овощам, фруктам и злаковым, как основным естественным источникам не только растительной клетчатки, но и важнейших витаминов, микроэлементов. Однако не все пациенты с внешнесекреторной недостаточностью поджелудочной железы одинаково хорошо переносят растительную пищу. У части пациентов на фоне приема таких полезных и нужных продуктов, как фасоль, горох, различные виды капусты, баклажаны, изделия из муки злаковых грубого помола и др. повышается газообразование в пищеварительном тракте, что негативно отражается на их самочувствии.

Возможной альтернативой им может стать регулярное потребление в пищу изделий, содержащих высококачественные обогащенные витаминно–минеральным комплексом ферментированные пшеничные отруби «Рекицен–РД». Их использование в рационе питания пациентов с внешнесекреторной недостаточностью поджелудочной железы не только обеспечит поступление в организм достаточного количества энергии, но и позволит решить имеющуюся проблему преодоления дефицита витаминов и микронутриентов. Кроме того, такие продукты способны «разгрузить» поджелудочную железу, что позитивно отразиться на ее функциональной активности.

Ключевыми лекарственными препаратами в лечении внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы являются пищеварительные ферменты (панкреатин, мезим-форте, панзинорм-форте, креон и др.). Между собой они различаются лишь количеством содержащейся в них липазы и дополнительными ингредиентами (ферментами желудка).

Эти препараты должны приниматься во время еды. Количество таблеток или капсул на прием может широко варьировать от 1 до 3-4, в зависимости от объема и состава пищи. В наибольшей степени ферментные препараты показаны при приеме пищи, богатой жирами, в меньшей степени белками.

Акцент на потреблении углеводной пищи снижает потребность в пищеварительных ферментах, поскольку значимость поджелудочной железы в их переваривании значительно меньшая, чем белков и тем более жиров. Для повышения переваривающей способности пищеварительных ферментов они принимаются с блокаторами протонового насоса (омепразолом, пантопразолом, ланзопразолом, рабепразолом, эзомепразолом), которые создают щелочную реакцию в верхних отделах пищеварительного тракта, благоприятствуя тем самым действию ферментов.

Простым критерием устранения проявлений внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы пищеварительными ферментами является исчезновение поноса и нормализация массы тела, а также исчезновение панкреатической стеатореи по данным клинического анализа кала и снижение (нормализации – менее 7 г) содержания жира в кале за сутки.

Недостаточность поджелудочной железы - это следствие разрушения ее паренхимы. Функциональные ткани поджелудочной железы уничтожаются, а их место занимает соединительная ткань. Она не может вырабатывать ферменты и гормоны, а лишь выполняет функцию каркаса для органа, придавая ему объем.

Экзокринная недостаточность

Поджелудочная железа вырабатывает внутренний и внешний секреты. Внутренний секрет - это гормоны, которые поступают в кровь и регулируют обмен веществ. Внешний секрет - это пищеварительный сок, основным компонентом которого являются пищеварительные ферменты. Экзокринная недостаточность подразумевает нарушение внешнесекреторной функции поджелудочной железы.

Суть диеты при недостаточности поджелудочной железы может быть:

• Первичной. Она встречается чаще. Вызвана гибелью функционирующих клеток поджелудочной железы
• Вторичной. Секрет вырабатывается, но не может попасть в кишечник из-за непроходимости панкреатических протоков. Она чаще всего вызвана отложением конкрементов или сгущением сока поджелудочной железы.

Симптомы экзокринной недостаточности поджелудочной железы в основном связаны с нарушением расщепления и усвоения пищи в кишечнике. В первую очередь страдает расщепление жиров, так как функцию переваривания белков и углеводов берут на себя другие органы. При экзокринной недостаточности возникают симптомы:

• жир в кале
• тошнота после еды
• прогрессирующее похудение
• боль в животе
• сильное вздутие кишечника

Коррекция внешнесекреторной недостаточности

Первичную внешнесекреторную недостаточность поджелудочной железы устранить нельзя. Если клетки органа погибли, то восстановить их уже не получится. Когда поджелудочная железа более чем наполовину состоит из рубцов и жира, исправить ситуацию не позволяют даже хирургические методы. В то же время вторичная недостаточность поджелудочной железы поддается коррекции. Иногда для этого прибегают к эндоскопическим операциям, а бывает, что оказывается достаточно консервативного лечения.

Первичная внешнесекреторная недостаточность встречается чаще. Она в большинстве случаев является следствием острого или хронического панкреатита. Основная цель лечения состоит в обеспечении пациенту приемлемого качества жизни. Учитывая, что поджелудочная железа больше не способна в полном объеме выполнять возложенные на нее функции, назначают заместительную терапию панкреатином, а также диету, позволяющую уменьшить нагрузку на орган.

Суть диеты при недостаточности поджелудочной железы:

1. Дробное питание Пораженный патологическим процессом орган не способен справиться с перевариванием больших объемов пищи, поэтому больному следует употреблять ее небольшими порциями.

2. Запрет алкоголя Спиртные напитки разрушают поджелудочную железу, могут провоцировать обострение хронического панкреатита и приводят к развитию осложнений.

3. Ограничение жира Поджелудочной железе труднее всего справиться с перевариванием жира, поэтому его количество в рационе должно быть минимальным.

Для заместительной терапии применяются препараты панкреатина. В их состав входят пищеварительные ферменты, полученные из поджелудочных желез свиней или быков. Эти лекарственные средства принимают во время еды. Они улучшают пищеварение, так как выполняют те же функции, что и вырабатываемые поджелудочной железой ферменты.

Эндокринная недостаточность

Поджелудочная железа выполняет не только экзокринную, но и эндокринную функцию. Она состоит в секреции гормонов, регулирующих обмен веществ. К числу основных гормонов поджелудочной железы относятся инсулин и глюкагон. Эндокринная недостаточность обычно сопровождается дефицитом инсулина - анаболического гормона, важнейшей функцией которого является транспорт глюкозы из крови в клетки организма.

Симптомы эндокринной недостаточности поджелудочной железы:

• высокий уровень глюкозы в крови после еды
• жажда
• повышение диуреза

Такое состояние называют панкреатогенным сахарным диабетом. Он развивается у 20-25% пациентов с хроническим панкреатитом, обычно не менее чем через 10 лет от начала заболевания. Болезнь постепенно прогрессирует. У пациента может возникать потребность в инсулине или сахароснижающих препаратах.

Иногда встречается вторичная эндокринная недостаточность поджелудочной железы. Она возникает во время острого панкреатита или в период обострения хронического воспаления поджелудочной железы. Такая инсулиновая недостаточность носит временный характер. Она проходит самостоятельно после курса лечения панкреатита.

Значительно реже встречается недостаточность глюкагона. Его симптомы:

• приступы слабости, головокружения, дрожи в конечностях, которые могут длиться от нескольких часов до нескольких дней
• нарушение психического состояния (депрессии, тревога, беспокойство)
• иногда - мышечные судороги
• во время приступов возможно угнетение или потеря сознания

К сожалению, такие больные зачастую попадают не к эндокринологу, а к психиатру. Диагностировать недостаточность поджелудочной железы, сопровождающуюся снижением секреции глюкагона, очень трудно.