Отек сетчатки глаза: причины и лечение.

28-04-2012, 16:00

Описание

Кистозный отек макулярной области (КОМ) - накопление жидкости в толще центральной области сетчатки, частая причина снижения центрального зрения, нередко снижающая зрение после длительно существующих воспалительных заболеваний или после хирургического вмешательства на глазу.

Анамнестические признаки заболевания

Следствие основного глазного иди системного заболевания или их комбинации. Чаще же всего он выявляется при следующих состояниях:

• В послеоперационном периоде после экстракции катаракты
• При диабетической ретинопатии
• При экссудативной форме сенильной макулолатии
• При окклюзии центральной вены сетчатки или ее ветви
• После процедур пломбирования и т. п+, создающих деформации склеры
• При хронических увеитах, в том числе плоской части цилиарного тела
• При сосудистых заболеваниях и коллагенозах
• При афакической глаукоме с применением препаратов адреналина
• При опухолях сосудистой оболочки (меланома, гемангиома)
• При локальной отслойке сетчатки при пролиферирующей форме диабета
• При пигментном ретините
• При наличии преретинальных мембран
• При хроническом применении некоторых лекарственных препаратов
• При токсических поражениях глаз
• При перимакулярной телеангиэктазии сосудов сетчатки.

Для объяснения возникновения кистозного отека при таком разнообразии состояний глаз последовательно были предложены два механизма возникновения отека : воспалительный и гипоксический . Однако ни один из этих механизмов до сих нор не был безоговорочно принят по следующим причинам.

Воспалительная теория способна объяснить случаи отека, связанные с хирургической травмой, деформациями склеры и хроническими увеитами, а гипоксический механизм окклюзии, благодаря известной трофической связи хориокапиллярного слоя с внешними слоями сетчатки, удовлетворительно объясняет состояния, связанные с первичной патологией сосудов. Не исключено, что в каждом конкретном случае кистозного отека сетчатки эти два механизма переплетаются, что в какой-то мере подтверждается однообразием наблюдаемой клинической картины поражения, независимо от причин, ее вызвавших.

Пигментный ретинит и перимакулярные телеангиэктазии также вызывают нарушение или шунтирование сетчаточного кровотока. Опухоли хориоидеи создают множественные окклюзии капилляров сетчатки с вторичной гипертрофией эндотелиальных клеток сосудов. Вслед за этими явлениями наступает отек или формирование кист, вследствие расширения внеклеточных пространств серозными экссудатами, ограничивающимися пределами внутреннего плексиформного и внутреннего ядерного слоев.

Однако чаще всего кистозный отек оказывается следствием операции удаления катаракты, особенно интракапсулярного метода . Полагают, что хирургическая травма переднего отдела глаза либо стимулирует синтез и выделение простагландинов, либо препятствует дезактивации простагландинов и выведению их за пределы глаза. По данным разных исследователей, после интракапсулярного удаления катаракты КОМ встречается в 40%-60% случаев. Экстракапсулярная экстракция катаракты приводит к КОМ примерно в 10% случаев.

Косвенное доказательство правильности предположения о роли простаглаидинов дает клинический опыт последних лет. При использовании для лечения глаукомы простагландинов, подобных латанопросту, обнаружилось учащение случаев кистозного макулярного отека и переднего увеита.

Недавние исследования показали, что макулярный отек, передний увеит или оба эти заболевания одновременно обнаруживается у 15% пациентов, применяющих такие лекарственные препараты. Свой вклад в развитие КОМ может внести также положение интраокулярной линзы в глазу. Имплантация линз со зрачковой фиксацией - больший фактор риска, по сравнению с имплантацией передпекамерной линзы. Самый низкий процент развития КОМ наблюдается при имплантации интраокулярных линз в заднюю камеру и капсульный мешок.

Правда, в большинстве случаев макулярный отек через 3-6 месяцев проходит без дополнительных лечебных мер, однако при разрушении передней гиалоидной мембраны стекловидного тела или ущемлении волокон стекловидного тела в корнеосклеральной ране состояние может оказаться хроническим.

Очень часто настоящие масштабы поражения проясняются только после ангиографического обследования, поскольку остающиеся прозрачными отслоившаяся сетчатка и субретинальная жидкость не обнаруживают своих границ.

Диабетическая ретинопатия занимает второе место по частоте среди первичных патологий, ведущих к развитию КОМ. Это осложнение нередко отмечается у взрослых диабетиков старше 30 лет, продолжительность болезни у которых превышает 10 лет, Сопутствие течению диабета артериальной гипертензии или атеросклероза делают КОМ еще более вероятным осложнением диабетической ретинопатии.

Вопрос о роли световых поражений в возникновении кистозного отека поднимался многими врачами-юшницистами. Свет коаксиального осветителя операционного микроскопа, попадающий на сетчатку заднего отдела афакического глаза, создает скотому, наблюдающуюся в течение первой недели после операции. Свет, проводимый внутрь глаза к сетчатке с помощью волоконнооптических осветителей в течение операции задней витрзктомии также по своим энергетическим характеристикам способен вызвать поражение сетчатки, И хотя до сих пор остается неясным, насколько важную роль играет облучение сетчатки в ходе операции в появлении послеоперационного кистозного отека, разумнее принимать меры для уменьшения количества света, проникающего в глаз. Технические средства для этого уже давно вводятся фирмами-изготовителями в состав осветительных приборов.

Лечение и профилактика

Применение противовоспалительных средств, как оказалось, уменьшает число случаев развития, выраженность и длительность существования макулярного отека, независимо от того, что явилось его причиной - хирургическая травма или системное заболевание.

В настоящее время известен перечень антипростагландинов - нестероидных и стероидных противовоспалительных средств, с помощью которых достигают хороших результатов. Наиболее повторяемыми оказались результаты лечения при использовании одного из следующих препаратов :

• Фенопрофен (налфон) 60 мг каждые 4-6 часов
• Ибупрофен (бруфен) 400 мг каждые 4-6 часов
• Преднизон 20 мг (по 1 габл, 4 раза) в день в течение 1 недели, снижая дозу до 40 мг/неделю в течение 2 недель, затем поддерживая дозу 20 мг/неделю в течение 2-3 недель.

Имеется сообщение об излечении хронического КОМ при гипербарической оксигенации - вдыхании кислорода при давлении 2 атмосферы в течение 1 часа дна раза в день* Отмечают значительное снижение выраженности отека сетчатки и повышение остроты зрения от 0,2 до 0,8-1,0. Полезный эффект такого лечения объясняют сужением капилляров, питающих макулярную область, под влиянием кислорода. При этом повышается плотность клеток эндотелиального слоя, стимулируется образование колла ге ново го слоя, изолирующего места утечек.

Местное лечение

Уменьшение степени кистозного отека макулярной области может быть достигнуто применением глазных форм противовоспалительных препаратов, таких как:

• Глазные водные или масляные капли 1% индомегацина - по 1 капле 3-4 раза в лень, Это средство можно назначить и профилактически за 1 день до операции экстракции катаракты и 3-4 раз в день после операции в течение 4-6 недель.
• Глазные капли 0,5% триметамина кетолорака - по 1 капле 4 раза в день.
• Глазные капли 0,1% диклофенака - по 1 капле до 4 раз в день.
• Глазные капли 1% преднизолона ацетата - по 1 капле 4 раза в день,
• Субтеноновая или ретробульбарная инъекция 40 мг триамсинолона.

При применении глазных капель важно указать пациенту сразу после закапывания закрыть веки и не открывать глаза в течение 10-15 секунд после инстилляции капель. Весьма полезно создать небольшое давление на внутренний угол глазной щели - для предотвращения оттока лекарства по слезным путям в носоглотку.

У большей части пациентов наступает выздоровление с повышением остроты зрения в течение 1-2 недель от начала интенсивной терапии кортикостероидами; некоторые исследования показали, что единственная ретробульбарная инъекция кортикостероида оказалась столь же эффективна, как три двухнедельных курса субтеноновых инъекций того же препарата. Острота зрения при выздоровлении в двух таких сравниваемых группах оказалась весьма близка. Разумеется, как и во всех случаях применения кортикостероидов, остается необходимостью периодический контроль внутриглазного давления.

Доказана полезность дополнения коргикостероидной терапии ингибиторами карбоангидразы, например, диакарбом (диамоксом). Этот препарат способствует оттоку жидкости через пигментный эпителий сетчатки в сосудистую оболочку. В ходе специально проведенного ангиографического исследования при хроническом увейте было отмечено статистически достоверное уменьшение отека сетчатки под влиянием диакарба, хотя оно и не всегда сопровождалось повышением остроты зрения.

Выло также обнаружено, что у больных с пигментным ретинитом пероральный прием диакарба уменьшает отек сетчатки и повышает остроту зрения. Обнаружение этого факта вызвало естественный вопрос - уместно ли местное применение глазных капель ингибитора карбоангидразы, например, дорзоламида гидрохлорида, для повышение эффективности лечения пигментного ретинита. Проведенные ангиографические исследования обнаружили, что местное применение дорзоламида улучшает состояние сетчатки, однако при этом не было достигнуто повышение остроты зрения, Пероральный же прием диакарба оказался эффективным как в отношении улучшении состояния сетчатки, так и в повышении остроты зрения.

При пероральном приеме противовоспалительных препаратов нередко наблюдаются побочные реакции. Чаще всего побочные реакции проявляются в виде желудочно-кишечных расстройств (диспепсии, анорексии, тошноты и рвоты, запора, метеоризма), головной боли, сонливости, головокружения, тремора, кожной сыпи, шума в ушах, неустойчивости позы тела.

Для уменьшения вероятности и степени выраженности побочных эффектов эти препараты следует принимать за 30 минут до приема пищи. Кроме того, побочные эффекты, возникающие при пероральном приеме диакарба, можно значительно уменьшить, одновременно назначив пероральный прием пищевой соды - натрия бикарбоната (по 1 г три раза в день).

Кортикостероиды в пероральной форме нельзя назначать пациентам, страдающим язвенной болезнью или остеопорозом. Прежде чем приступить к курсу субконъюнктивальных, ретробульбарных или субтеноновых инъекций кортикостероидов, следует местным применением препарата убедиться в отсутствии неблагоприятных реакций на стероиды (прежде всего, острой глазной гипертензии). Следует помнить, что после инъекции препарат оказывает свое действие на глаз в течение месяца и прекратить его действие невозможно.

Лазерное лечение

Вопрос применения лазерного лечения при кистозном отеке макулярной области необходимо рассматривать, прежде всего, с позиции возможного влияния на непосредственную причину его возникновения. Так, при диабетической макудопатии, окклюзии ветви или самой центральной вены сетчатки основные усилия должны быть приложены к поиску места или мест утечки жидкости из сосудов. Срок существования отека и степень потери остроты зрения являются второстепенными доводами в пользу лазерного лечения, хотя некоторые авторы и полагают, что падение остроты зрения до 0,2 и ниже уже является основанием для применения лазеров в коагулирующем режиме. Следует все же помнить, что безусловную пользу лазерное лечение может принести только при нахождении и прицельной блокировке участков сосудов, допускающих утечку. Кроме того, нельзя сбрасывать со счетов и возможность применения лазерных устройств в режиме субпорогового излучения, стимулирующего фагоцитоз отмирающих сегментов сенсорного эпителия клетками пигментного эпителия.

Нередко встречаются исследования, посвященные вопросу выбора типа лазера. Вот один из примеров. Сравнивались диодный инфракрасный лазер (длина волны излучения 810 нм) и аргоновый зеленый лазер (длина волны излучения 514 нм). Обе установки сравнивались в ходе лечения диабетической ретинопатии с диссеминированными отеками макулярной области. Лечебной процедурой было создание коагуляционной «сетки» на сетчатке . Авторы не ответили никаких различий в эффекте действия двух лазерных установок - ни в конечной остроте зрения, ни в конечном состоянии сетчатки, ни в числе дополнительных сеансов лечения, проведенных в течение годичного срока наблюдения. Единственным фактором, существенно влияющим на итоги лечения, был признан срок существования системного заболевания - диабета, независимо от типа используемого для лечения лазера.

Вряд ли можно считать выводы подобных исследований окончательными. Прежде всего, непонятно, почему в качестве процедуры выбрана именно «сетка» - та процедура, адекватность которой применительно к разным стадиям диабетической ретинопатии весьма сомнительна, а исходя из приведенных выводов, «стаж» заболевания у пациентов группы был различным. Преимущества и недостатки лазеров сказываются при решении точно определенных задач, а не в большем или меньшем удобстве применения или тепловом эффекте, и, как выше уже было указано, вряд ли какой-то лазер с неизменяемой длиной волны излучения может оказаться универсальным для всех случаев и отделов сетчатки.

Поэтому достаточным основанием для проведения лазерфогокоагуляции при кистозном отеке сетчатки можно признать возможность соблюдения таких условий:

1. Обнаружение и документальное подтверждение наличия точки или точек просачивания жидкости из сосудов сетчатки.
2. Локализация и «привязка» точек просачивания к ориентирам, видимым на сетчатке при офтальмоскопии или офтальмоскопии с помощью контактной линзы,
3. Техническая возможность блокировки точек просачивания данным хирургом и имеющимся лазерным устройством без ущерба для функционально значимых участков макулярной области.

К лечению методом панретинальной фотокоагуляции сетчатки при кистозном отеке макулы вследствие окклюзии центральной вены сетчатки приходится прибегнуть в одном из двух обнаруженных обстоятельств:

1. Если на диске зрительного нерва или в других отделах сетчатки отмечено образование новых сосудов.
2. Если на ангиограмме обнаружены признаки блокирования перфузии периферической сетчатки.

Если же КОМ после окклюзии центральной вены сетчатки протекает без образования новых сосудов, а острота зрения пациента в сроки более двух месяцев от начала заболевания оказывается 0,2 и ниже, производится коагуляция сетчатки в виде решетки с постоянным «шагом» коагулятов, равным 5-6 диаметрам отдельного коагулята.

При лечении кистозного отека макулярной области иногда приходится решать вопрос о целесообразности хирургического лечения . Такой вопрос особенно актуален в тех случаях, когда КОМ обнаруживается в послеоперационном периоде после полостной операции на глазу. Тогда основная цель хирургического лечения состоит в том, чтобы восстановить нормальные анатомические взаимоотношения в переднем сегменте глаза, удалив все обнаруженные патологические сращения стекловидного тела. При афакии с ущемлением стекловидного тела в ране без наличия интраокулярной линзы, рекомендуется проведение передней витрэктомии через лимбальный доступ или плоскую часть цилиарного тела, что в 75% случаев приносит эффект, выражающийся в улучшении состояния глаза и зрительных функций. Однако поскольку хирургическое вмешательство само может привести к серьезным осложнениям, к нему следует прибегать, только убедившись в безрезультатности других методов лечения.

Полезность витрэктомии через плоскую часть цилиарного тела при случаях, устойчивых к лечению псевдофакического кистозного отека, была подтверждена разными авторами анализом исходов операций на глазах со спайками стекловидного тела и структур передней камеры. Итогом операций оказалось значительное повышение остроты зрения (в среднем на 0,4-0,5) после лечения.

Витрэктомия через плоскую часть цилиарного тела оказалась неэффективной в той части случаев хронического кистозного отека, который развился после неосложненной экстра капсулярной экстракции и имплантации интраокулярной линзы в капсульный мешок. Кроме тога, операция витрэктомии может проводиться только в случаях воспаления плоской части цилиарного тела или хронического течения увеита, и после того, как менее инвазивные подходы к лечению будут сочтены несостоятельными по своим результатам.

Прежде чем будет принято решение о проведении витрэктомии, может быть предпринята криотерапия плоской части цилиарного тела , как альтернативный способ лечения при неуспехе системного и местного лечения хронического увеита. Осторожность в переходе к хирургическому лечению диктуется тем, что возможные осложнения любой операции, могут оказаться очень серьезными.

Однако, рассматривая вопрос хирургического лечения кистозного отека макулы, следует учитывать и взвешивать не только вероятность возможных послеоперационных осложнений. Техническое обеспечение офтальмохирургии за последние годы было улучшено, и не в малой степени. Благодаря применению компьютерной техники и других продуктов современных технологий, многие хирургические вмешательства приобрели новый уровень безопасности. Это дает основания полагать, что там, где раньше мы были вправе ожидать серьезных послеоперационных осложнений, фатальные изменения переднего отрезка глаза и дислокации стекловидного тела ныне будут отсутствовать, что позволяет с большей уверенностью в благополучии глаза и зрения прибегать в лечении к инвазивным методикам.

Макула или желтое пятно — часть оболочки, которая находится в области глазного нерва и отвечает за прием поступающих через хрусталик световых лучей. Отек данного элемента зрительного аппарата приводит к снижению качества способности видеть и корректно воспринимать окружающий мир.

Макулярный отек – самостоятельное заболевание или симптом?

Причиной возникновения патологии может стать ошибка врача во время хирургической операции на глазах или глубокая травма. В остальных случаях отек макулы глаза является симптомом таких заболеваний, как:

Процесс образования представляет собой расслоение желтого пятна с последующим скоплением жидкости между слоями. Когда в процессе формирования вокруг жидкости создается «капсула» и приобретает состояние микроцисты, диагностируется кистозный макулярный отек глаза. Краткосрочное существование порока не вредит зрению, но если новообразования сливаются в крупные, есть риск получить разрыв из-за давления на оболочку. Такой исход непоправимо навредит центральному зрению, так как приводит к отслойке сетчатки.

Как и когда возникает отек макулы?

Время, когда больной начинает чувствовать дискомфорт, прямо пропорционального прогрессу развития. Характер проявления аномалии зависит от источника проблемы:

Клинические проявления макулярного отека

Отек макулы не сразу дает о себе знать, а симптоматика может свидетельствовать о множестве других отклонений. Но стоить отметить наиболее характерные признаки:

Диагностика

Если вы записаны на первый прием к офтальмологу, обнаружение отека крайне маловероятно, ведь визуальный осмотр глаза позволяет выявить только ярко выраженную патологию. Но существуют аппаратные и препаратные методы, которые справятся с этой задачей куда более эффективней:

Методы терапии макулярной отечности

Консервативное лечение

Заключается в применении различных медикаментов в виде капель, таблеток или инъекций, останавливающих воспалительные процессы. Прописываются как перед операцией в качестве профилактики, так и после, чтобы избежать осложнений.

В отличие от кортикостероидов, нестероидные противовоспалительные средства не сопровождаются побочным эффектом: высокое давление, низкий локальный иммунитет, язвы на чувствительной оболочке роговицы.

Какой из курсов препаратов выбрать решает врач, учитывая природу возникновения отека.

Лазерное лечение

Применяется коагуляция, то есть свертывание, поврежденных сосудов, через которые жидкость попадает в полость и достигает макулы. Согласно отзывам врачей, чем раньше применен метод, тем меньше локализация повреждений, а следовательно и эффективность выше. Профессиональное проведение процедуры, при котором не будет задет центр желтого пятна, позволит сохранить качество зрения. Счет за услугу начинается с 9 тысяч рублей.

Подробней о лазерной коагуляции расскажет врач-офтальмолог:

Хирургическое лечение

Оперативные методики направлены на контактное устранение отека. Миниатюрные инструменты микрохирургии не вредят структуре глаза и дают возможность вернуться к активной жизни в короткое время. Если аномалия находится в запущенном состоянии, единственным способом, который ее исправит, остается только витрэктомия.

Витрэктомия

Когда макулярный отек достиг крупных размеров, а лечение не принесло результатов, врачи вынуждены прибегнуть к радикальным мерам. Чтобы вернуть здоровое состояние пациента, стекловидное тело удаляют. Показанием к методу является образование точек натяжения и расслоения оболочки. Стоимость операции от 25 до 90 тысяч рублей, в зависимости от обширности воздействия.

Внутриглазное введение лекарств

Является следующим этапом после консервативного исправления патологии, применяемым в случае отсутствия результатов. Если действие «исцеляющих» веществ, которые впитываются организмом и переносятся через кровь, недостаточно сильное, лекарство доставляют прямо к месту отека. Зачастую вводятся кортикостероиды, период действия которых достаточно долгий для устранения недуга. Но используются и другие препараты щадящего действия.

Заключение

Отек макулы глаза — распространенное явление, которое встречается у пациентов после оперативного лечения болезней зрительного аппарата. В случае, если патология вызвана недугом кровеносной системы, исправить его сложнее. Следует начать с источника проблемы. Для больных диабетом такой симптом также не редкость, но пренебрегать им нельзя. Опасность игнорирования предписаний врача в этом случае состоит в ухудшении зрения, порой бесповоротной.

Раскрывает тему профильный специалист одной из столичных клиник:

Макулярным отеком называют отек центральной зоны сетчатой оболочки, которая носит название желтого пятна или макулы. Именно эта область глаза ответственна за центральное зрение.

Отек макулы самостоятельным заболеванием не является, это только симптом, который наблюдается при некоторых болезнях глаз: диабетической ретинопатии, увеитах, тромбозе вен сетчатки. Кроме того, макулярный отек может возникать вследствие травм глаза либо после хирургического вмешательства.

Причины возникновения

Отек макулы возникает как следствие скопления жидкости в центральной области сетчатки, значительно снижая при этом остроту зрения. Факторов, приводящих к этому, достаточно много.

В 1953 году впервые был описан макулярный отек, который возник после операции удаления катаракты. Данное послеоперационное осложнение названо синдромом Ирвина–Гасса, по имени описавшего его врача. Причина и патогенез данного синдрома остаются спорными до сих пор. Установлено, что вид офтальмологической операции напрямую связан с частотой появления макулярного отека. К примеру, экстракапсулярная экстракция катаракты вызывает его появление чаще (примерно на 6%), чем интракапсулярное удаление хрусталика.

При диабетической ретинопатии возникает отек сетчатки, включая и макулу, что связано с нарушением проницаемости капилляров: жидкость пропотевает сквозь их неполноценную сосудистую стенку, скапливаясь в сетчатке.

Тромбозы центральной вены сетчатки либо ее ветвей также повышают проницаемость стенки сосудов, что способствует выходу жидкости в околососудистое пространство, вследствие чего и формируется отек сетчатки.

Кроме того, макулярный отек может наблюдаться при витреоретинальных тракциях, проявляющихся вследствие образования тяжей между сетчаткой и стекловидным телом. Они встречаются при сосудистых или воспалительных заболеваниях, а также травмах органа зрения, вызывая отек макулы, а при неблагоприятном развитии событий - и ее разрыв.

Симптомы макулярного отека

Размытое центральное зрение

Искаженные изображения - прямые линии кажутся волнистыми, появляется розоватый оттенок

Особая чувствительность к свету

Циклическое снижение остроты зрения, присущее определенному времени суток (чаще утром)

Изменения рефракции (до 0,25 дптр)

Различие в цветовосприятии в течение дня (отмечаются редко).

Стоит отметить, что длительно существующий отек макулы способен стать причиной необратимых явлений в структуре сетчатки, что непоправимо ухудшает зрение.

При сахарном диабете, на фоне ретинопатии могут возникать фокальный и диффузный макулярные отеки. Диффузным считается отек макулы, когда площадь утолщения сетчатки достигает 2 и более диаметров диска зрительного нерва, с распространением на центр макулы, а фокальным – если он не превышает площади 2 диаметров диска и центр макулы не захватывает. Именно существующий длительно диффузный отек часто сопровождается значимым снижением остроты зрения, а также приводит к дистрофии пигментного эпителия сетчатки, макулярному разрыву, эпиретинальной мембране.

Диагностика

Для диагностики назначается офтальмоскопия (осмотр глазного дна), которая может выявить выраженный макулярный отек. В случае невыраженности отека, обнаружить его достаточно сложно.

Начальная стадия отека сетчатки в ее центральной области обычно может быть заподозрена по некоторой тусклости отечного участка. Кроме того, признаком отека становится проминирование (выбухание) области макулы, которое выявляется по характерному изгибу сосудов, если исследование глазного дна проводят со щелевой лампой. Исчезает и фовеолярный рефлекс, что напрямую указывает на то, что произошло уплощение центральной ямки.

Правда, сегодня существуют современные методы исследования, позволяющие выявить даже минимальные отклонения в морфологии сетчатки. К таким методам, например, относится оптическая когерентная томография (OCT) . Данные этого исследования показывают толщину сетчатки в микронах, ее объем в кубических миллиметрах, а также структуру сетчатки и витреоретинальные соотношения.

Еще одним способом подтверждения макулярного отека является флюоресцентная ангиография сетчатки, которая заключается в контрастном исследовании сосудов сетчатки. Отек определяют по величине участка рассеивания контраста, не имеющего четких границ. Также флюоресцентная ангиография сетчатки делает возможным определение источника пропотевания жидкости.

Видео о заболевании

Лечение макулярного отека сетчатки

Макулярный отек, лечится консервативным, лазерным или хирургическим методом. Тактика ведения пациента полностью зависит от длительности существования отека и причин его вызвавших.

При консервативном лечении отека макулы применяют противовоспалительные препараты в каплях, уколах либо таблетках. Назначаются кортикостероиды, а также нестероидные противовоспалительные средства. Основным преимуществом назначения нестероидных противовоспалительных средств (НПВС) является отсутствие побочных эффектов, которые возникают при лечении кортикостероидами, таких как повышение внутриглазного давления, снижение местного иммунитета и изъязвления деэпителизированных участков роговицы. Для повышения эффективности хирургии катаракты, НПВС начинают использовать уже в предоперационной подготовке. Инстилляции НПВП назначают за несколько дней до операции, а затем продолжают и в послеоперационном периоде, как средство противовоспалительной терапии. Их использование рассматривается как профилактика послеоперационного отека макулы и лечение его субклинических форм.

Отсутствие эффекта от применения консервативной терапии диктует необходимость введения в стекловидное тело определенных препаратов, например, кортикостероидов длительного действия либо лекарственных средств, специально предназначенных для интравитреального введения.

Наличие в стекловидном теле выраженных изменений – тракций или эпиретинальных мембран, является показанием для проведения витрэктомии (удаления стекловидного тела).

Эффективный метод лечения макулярного отека при диабете - лазерная фотокоагуляция сетчатки . Причем, ранее лазерное лечение является принципиально важным условием. Эффективность лазеркоагуляции доказана и при фокальном отеке макулы. Правда, по мнению многих ученых, несмотря на лечение диффузного отека лазером, прогнозы в отношении сохранения зрительных функций неутешительны.

При макулярном отеке суть лазерной коагуляции сетчатки сводится к прижиганию всех неполноценных сосудов, из-за хрупкости которых, происходит просачивание жидкости. Незатронутым лазером остается только самый центр сетчатки.

Преимущества лечения в МГК

Не лишне напомнить, что успех лечения макулярного отека зависит от ранней его диагностики, а значит, необходимо своевременное обращение к врачу. Поэтому будьте бдительны и обращайте внимание на самые, казалось бы, незначительные симптомы, особенно если у вас присутствует диагностированный сахарный диабет, тромбоз центральных вен сетчатки, или в недалеком прошлом была операция на глазном яблоке.

В случае если вы стоите перед выбором, куда обратиться за офтальмологической помощью или по поводу профилактического осмотра глаз, приходите в «Московскую Глазную Клинику». Работающие у нас специалисты имеют огромный клинический опыт диагностики и лечения большинства известных заболеваний глаз. Витреоретинальные и лазерные хирурги клиники являются одними из лучших и наиболее востребованных в своей области. В клинике работает витреоретинальный хирург Ильюхин Олег Евгеньевич , в послужном списке которого – более 5 тысяч сложных операций на заднем отрезке глаза. Лазерными методами лечения в МГК занимается Эстрин Леонид Григорьевич , врач высшей категории с опытом более 30 лет.

Другие названия: диабетическая макулопатия , диабетический отек макулы .

Несмотря на значительные достижения диабетологии последних лет, макулярный отек по-прежнему является главной причиной снижения центрального зрения у пациентов с сахарным диабетом (СД). Эта патология встречается примерно у 25-30% пациентов со стажем СД 20 лет и более. В течение последних трех десятилетий главными направлениями терапии считались контроль уровня глюкозы крови и лазеркоагуляция сетчатки . Но, несмотря на все проводимые мероприятия, у части пациентов зрение продолжало неуклонно снижаться. Новые направления медикаментозного и хирургического лечения позволяют надеяться на лучшие результаты лечения диабетической макулопатии . Коротко остановимся на каждом их этих направлений терапии, и более подробно рассмотрим современные тенденции лечения этой патологии.

ГЛИКЕМИЧЕСКИЙ КОНТРОЛЬ

В 70-90 гг. двадцатого века в США, Великобритании, Австралии и других странах были проведены обширные мультицентровые исследования, изучающие факторы риска развития диабетических изменений сетчатки , возможности лазерного и хирургического лечения их наиболее тяжелых проявлений. Так исследования «Diabetes Control and Complications Trial» (США), «Epidemiology of Diabetes Interventions and Complications Study» (США) и «Prospective Diabetes Study» (Великобритания) достоверно доказали, что контроль гликемии и интенсивная инсулинотерапия значительно уменьшают риск потери зрения . Так, в частности, по данным этих исследований на фоне компенсации СД на 23% снижается риск возникновения и на 58% риск дальнейшего развития диабетического макулярного отека .

ЛАЗЕРКОАГУЛЯЦИЯ СЕТЧАТКИ

В 70-90 гг. в США в рамках «Early Treatment Diabetic Retinopathy Study» (ETDRS) были проведены исследования, касающиеся целесообразности и эффективности лазерного лечения сетчатки при . Итоги этой работы доказали, что фокальная лазеркоагуляция снижает риск падения зрения на 50%. Кроме того, она может способствовать повышению остроты зрения у 16% пациентов. На основе результатов этого многолетнего исследования были разработаны основные показания и методики лазеркоагуляции сетчатки при макулярном отеке , которыми пользуются в настоящее время все ведущие офтальмологические клиники мира. Многие годы этот вид терапии был методом выбора (а, возможно, и единственно эффективным) при лечении диабетического макулярного отека и спас зрение тысячам людей.

Проводимое уже в настоящее время исследование «Diabetic Retinopathy Clinical Research Network» (США) показало, что эффективность «классической» лазеркоагуляции в виде «решетки», предложенной более 20 лет назад, не уступает результатам нового направления лечения – введения синтетических аналогов глюкокортикостероидов в полость стекловидного тела . Причем, лазерное лечение имеет меньшее количество побочных эффектов и осложнений .

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Хирургическое лечение (витрэктомия ) при диабетическом макулярном отеке имеет строго определенные показания. Оно проводится лишь тем пациентам, у которых по данным компьютерной томографии (КТ) сетчатки и при осмотре глазного дна выявляются выраженные изменения стекловидного тела , приводящие к механическому воздействию на сетчатку и способствующие поддержанию отека . Развивающиеся технологии последних лет позволили уменьшить размер используемых инструментов до такой величины, что оперативное вмешательство проводится уже не через разрезы, а через проколы величиной менее 1 мм. Это современное перспективное направление микроинвазивной хирургии с использованием инструментов размером 25 G (0,51 мм). Такие операции малотравматичны и легко переносятся людьми даже пожилого возраста.

ВВЕДЕНИЕ ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ В ПОЛОСТЬ СТЕКЛОВИДНОГО ТЕЛА

Последние 4 года офтальмология переживает настоящую революцию в лечении патологии сетчатки , в частности диабетического макулярного отека . Этот переворот связан с сенсационными открытиями высокой эффективности некоторых препаратов при их введении непосредственно в полость стекловидного тела (интравитреальное введение). К этим препаратам относятся прежде всего представители двух групп лекарственных средств: синтетические аналоги глюкокортикостероидов и антагонисты (блокаторы) сосудистого эндотелиального фактора роста (VEGF).

СИНТЕТИЧЕСКИЕ АНАЛОГИ ГЛЮКОКОРТИКОСТЕРОИДОВ

Глюкокортикостероидные гормоны (ГК) являются естественными биологически активными веществами, играющими важнейшую роль в жизнедеятельности многих живых организмов. У человека ГК вырабатываются в коре надпочечников. Они обладают выраженными противовоспалительными, антиаллергическими, иммунодепрессивными свойствами, активно участвуют в регуляции обмена веществ. ГК применяются во многих областях медицины как в диагностических, так и лечебных целях.

Для интравитреального введения (введения в полость стекловидного тела ) в офтальмологии используются в основном триамцинолон ацетонид («Кеналог ») и дексаметазон . Отдельные клинические наблюдения и специально организованные мультицентровые исследования показали, что на фоне даже однократного введения триамцинолон ацетонида наблюдается значительное уменьшение отека и толщины сетчатки (по данным компьютерной томографии), у части пациентов отмечается повышение остроты зрения , причем подобный эффект от однократного применения может продолжаться до 3-6 месяцев. Но по мере рассасывания и снижения концентрации препарата в полости стекловидного тела эффект действия уменьшается и отек макулярной области сетчатки вновь нарастает. Как правило, у всех пациентов с диабетическим макулярным отеком со временем возникает необходимость проведения повторных введений лекарства.

Но, несмотря на высокую эффективность синтетических аналогов ГК, применение этих лекарственных средств ограничивают значительные побочные эффекты, главными из которых являются возникновение помутнений хрусталика (катаракта) и повышение внутриглазного давления (глаукома). Так, по данным американских исследований через 3 года систематического использования синтетических аналогов ГК у 90% пациентов возникает необходимость хирургического лечения катаракты и у 30% - оперативного вмешательства по поводу глаукомы .

Поэтому в настоящее время к интравитреальному введению ГК прибегают лишь в случаях упорного прогрессирования диабетического макулярного отека при неэффективности лазеркоагуляции сетчатки и невозможности применения анти- VEGF препаратов.

Одной из попыток уменьшить частоту и выраженность побочных эффектов аналогов ГК является разработка имплантов длительного действия, которые также вводятся в стекловидное тело . Они содержат лекарственное вещество, которое выделяется небольшими порциями в течение нескольких месяцев. За счет этого механизма в полости стекловидного тела не создается столь высокая концентрация активного вещества сразу после инъекции, что может уменьшить катарактогенный эффект и не повышать внутриглазное давление . В настоящее время проходят клинические испытания два препарата пролонгированного действия: DDS-Posurdex (длительность действия до 6 месяцев) и Medidur (длительность действия до 3 лет).

АНТАГОНИСТЫ СОСУДИСТОГО ЭНДОТЕЛИАЛЬНОГО ФАКТОРА РОСТА (VEGF)

Сосудистый эндотелиальный фактор роста (VEGF) является естественным регулятором важных жизненных процессов в организме. Он влияет на рост всех сосудов в норме и патологии, регулирует проницаемость сосудов. Впервые анти- VEGF препараты в офтальмологии были применены для лечения возрастной макулярной дегенерации . Но исследования последних лет показали, что при диабетической ретинопатии и диабетическом макулярном отеке отмечается выраженный рост концентрации VEGF в тканях глаза. Причем, концентрация VEGF часто коррелирует с тяжестью патологических проявлений. Было доказано, что избыточное содержание сосудистого эндотелиального фактора роста приводит к усилению проницаемости сосудов и образованию отека сетчатки .

В настоящее время данному феномену отводится важное значение в теории происхождения и развития диабетического отека сетчатки . Поэтому логичным было ожидать положительный эффект от лечения анти- VEGF препаратами. Изучению активности этой группы лекарственных средств были посвящены несколько исследований, в том числе и организованных по всем правилам доказательной медицины. В настоящее время лечение анти- VEGF препаратами широко используется в США, странах Европы и Латинской Америки, разрабатываются методики, схемы лечения и последующего мониторинга при диабетическом макулярном отеке . К тому же все исследования анти- VEGF препаратов показали, что они не обладают катарактогенным эффектом и не вызывают глаукому . В настоящее время в офтальмологии используются три препарата этой группы: пегаптаниб (« »), бевацизумаб (« ») и ранибизумаб (« »). (Более подробную информацию об особенностях каждого из указанных лекарственных средств вы можете найти в статье «Авастин в лечении возрастной макулярной дегенерации »).

ПЕГАПТАНИБ («МАКУДЖЕН »)

В США разрешено применение пегаптаниба в офтальмологии только для лечения хориоидальной неоваскуляризации при . Организованное специализированное исследование этого препарата «Randomized double-masked trial of pegaptanib, an anti-vascular endothelial growth factor aptamer, for diabetic macular edema» (Фаза 2 и 3) показало его высокую эффективность при диабетическом макулярном отеке и пролиферативной диабетической ретинопатии . Но в настоящее время «Макуджен » при диабетической ретинопатии широко не применяется, так как была доказана более высокая эффективность других представителей этой группы, в частности «Авастина », который имеет гораздо более низкую коммерческую стоимость.

БЕВАЦИЗУМАБ («АВАСТИН »)

Проведенные в последние годы исследования показали высокую эффективность бевацизумаба при лечении различной патологии (возрастной макулодистрофии , посттромботической макулопатии , кистовидном отеке сетчатки , неоваскуляризации радужки ).

Изучение действия «Авастина » при диабетическом макулярной отеке проводится в рамках нескольких мировых исследований. Так, итоги уже закончившейся Фазы 2 исследования «Diabetic Retinopathy Clinical Research Network» (США) достоверно доказали безопасность и эффективность «Авастина » при лечении диабетической макулопатии . Эти данные согласуются с результатами другого мультицентрового исследования «Pan-American Collaborative Retina Study Group», которое показало, что на фоне систематизированного интравитреального введения «Авастина » наблюдается стабилизация или улучшение остроты зрения у 41% и 55% пациентов соответственно, что сопровождается уменьшением количества отечной жидкости (по данным компьютерной томографии сетчатки ). В настоящее время готовятся протоколы для проведения Фазы 3 исследования, целью которого будет отработка дозировки и схемы применения «Авастина » при диабетическом макулярном отеке , а также сравнение результатов лечения с результатами «классической» лазеркоагуляции при этой патологии.

В настоящее время во всем мире бевацизумаб является наиболее востребованным в офтальмологии препаратом анти- VEGF группы. Это обусловлено как доказанной высокой эффективностью и безопасностью препарата, так и меньшей (по сравнению с аналогами) стоимостью лечения . Однако интравитреальное введение «Авастина » при диабетическом макулярном отеке официально не утверждено ни в одной стране, поэтому его используют либо в рамках клинических научных исследований, либо в практической деятельности – «off-label», т.е. «вне инструкции» при информированном согласии пациента.

РАНИБИЗУМАБ («ЛУЦЕНТИС »)

Препарат «Луцентис » официально разрешен в США для интравитреального применения лишь при экссудативной форме сенильной макулярной дегенерации . В настоящее время систему лечения «Луцентисом » называют «золотым стандартом» терапии субретинальной неоваскуляризации при возрастной макулодистрофии .

Исследование активности ранибизумаба при диабетическом макулярном отеке проводилось в рамках двух пилотных исследований, показавших его безопасность и эффективность при лечении этой патологии. В рамках Фазы 3 мультицентрового исследования «Diabetic Retinopathy Clinical Research Network» (США) планируется сравнить результаты различных методов : «классических» методик лазеркоагуляции сетчатки и различных сочетаний лазерного лечения с интравитреальным введением «Луцентиса ».

Проводимое в настоящее время в США исследование RIDE (A Study of Injection in Subjects With Clinically Significant Macular Edema With Center Involvement Secondary to Diabetes Mellitus) имеет целью апробировать схему лечения ранибизумабом («Луцентис ») в виде интравитреальных введений в дозировке 0.5 мг, проводимые каждые 4 недели в течение 24 месяцев.

В настоящее время ведутся разработки новых препаратов с анти- VEGF действием.

НЕКОТОРЫЕ ОСОБЕННОСТИ ЛЕЧЕНИЯ АНТИ- VEGF ПРЕПАРАТАМИ

Несмотря на высокую активность терапии препаратами, блокирующими сосудистый эндотелиальный фактор роста, применение их имеет ряд недостатков, главным из которых является необходимость повторных инъекций. Так, по данным группы исследователей, 20.5% пациентов нуждается как минимум в двух введениях «Авастина », а 7.7% - в трех введениях «Авастина » для достижения хорошего терапевтического эффекта при диабетическом макулярном отеке . Количество и частота введений препаратов для поддержания достигнутого действия в настоящее время уточняется дополнительными исследованиями (в частности «Diabetic Retinopathy Clinical Research Network» и RIDE).

С целью уменьшения числа проводимых инъекций в полость стекловидного тела в настоящее время разрабатываются КОМБИНИРОВАННЫЕ МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ , которые сочетают разные механизмы воздействия на патологический процесс. Наиболее перспективными являются направления комбинированной терапии, включающей систематизированное интравитреальное введение препаратов анти- VEGF действия и лазеркоагуляцию сетчатки . На сегодняшний день проводится исследование «Diabetic Retinopathy Clinical Research Network» (США), целью которого является решение вопроса о наиболее эффективной схеме проведения данного вида комбинированного лечения .

В практической деятельности во многих офтальмологических клиниках мира уже проводится комбинированная терапия, сочетающая «классическую» лазеркоагуляцию сетчатки («модифицированная решетка») и интравитреальное введение анти- VEGF препаратов. Количество, кратность инъекций и последовательность этапов лечения выбираются специалистами клиник самостоятельно с учетом накопленного опыта и тяжести состояния на глазном дне . Но все без исключения офтальмологи считают, что залогом успешного лечения является своевременность выполнения дополнительного введения анти-VEGF препарата или лазеркоагуляции сетчатки . Для этого пациентам рекомендуется проходить регулярные осмотры с обязательным выполнением компьютерной томографии сетчатки отечного процесса .

Данная статья написана для ознакомления пациентов со всеми имеющими в настоящее время методами . Каждый из существующих видов терапии имеет свои возможности, особенности, достоинства и недостатки. В тексте мы ссылаемся на уже проведенные (и перспективные) исследования в этой области, чтобы наиболее интересующиеся пациенты при желании могли самостоятельно ознакомиться с материалами и выводами этих исследований. В заключении нам бы хотелось подытожить информацию, изложенную выше, и коротко сформулировать принципы тактики лечения диабетического макулярного отека .

ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ СОВРЕМЕННОГО ПОДХОДА К ЛЕЧЕНИЮ ДИАБЕТИЧЕСКОГО МАКУЛЯРНОГО ОТЕКА

1. Контроль уровня глюкозы крови является краеугольным камнем лечения всех проявлений сахарного диабета , в том числе и диабетического макулярного отека . Компенсация нарушений углеводного, жирового и белкового обменов, нормализация артериального давления необходимы для эффективной борьбы с отечным процессом сетчатки .
2. Основным методом (методом выбора) лечения диабетического макулярного отека в настоящее время является применение препаратов, блокирующих сосудистый эндотелиальный фактор роста (VEGF), в виде интравитреальных введений .
3. Наиболее эффективным комбинированным методом лечения диабетического макулярного отека считается сочетание интравитреального введения анти- VEGF препаратов и проведение лазеркоагуляции сетчатки («модифицированная решетка»). Количество, кратность инъекций и последовательность этапов лечения выбираются в зависимости от стадии и распространенности отечного процесса в макулярной области.
4. Для своевременного выполнения дополнительного введения анти- VEGF препарата или лазеркоагуляции сетчатки пациентам рекомендуется проходить регулярные осмотры с обязательным выполнением компьютерной томографии сетчатки для выявления самых начальных признаков ухудшения отечного процесса.
5. Хирургическое лечение проводится лишь в случаях подтвержденной патологии стекловидного тела (данные компьютерной томографии сетчатки ), которая способствует образованию и поддержанию отечного процесса.
6. Интравитреальное введение синтетических аналогов глюкокортикостероидов проводится в случаях явного ухудшения процесса при неэффективности лазеркоагуляции сетчатки и невозможности применения анти- VEGF терапии.

Называется макулой, или желтым пятном. Это небольшой участок сетчатки, который имеет диаметр около пяти миллиметров и отвечает за . Ее отек называется кистозным отеком макулы, либо макулярным отеком. Офтальмолог С.Р.Ирвин впервые в 1953 году описал отек желтого пятна, который развился после оперативного удаления . Это осложнение послеоперационного периода ныне называют синдромом Ирвина-Гасса.

Причины макулярного отека

Кистозный отек макулы не является самостоятельной нозологической единицей. Он представляет собой симптом многих состояний. Макулярный отек развивается в послеоперационном периоде оперативного лечения катаракты. Также может быть проявлением таких заболеваний:

• диабетической ретинопатии;
• (либо ее ветки) сетчатки;
• хронических ;
• заболеваний и коллагенозов;
• новообразований глаза;
• локальной сетчатки;
• пигментного ;
• токсического поражения глазного яблока.

При кистозном макулярном отеке в сетчатке накапливается жидкость, что и является причиной снижения центрального зрения. Для того чтобы объяснить причину, почему это происходит, ученые выдвинули две теории этиологии заболевания: воспалительную и гипоксическую. Но полностью объяснить причину такой патологии не может ни одна из них. В случаях отека, вызванного деформацией , хроническими увеитами и травмами во время оперативных вмешательств, можно прибегнуть к воспалительной теории. При первичной же патологии сосудов объяснение происходящему дает гипоксическая теория.

Признаки макулярного отека сетчатки глаза

При отеке макулы пациенты жалуются на такие признаки заболевания:

• наличие размытого и нечеткого центрального зрения;
• возникновение изогнутых и волнистых линий;
• появление изображений с розовым оттенком;
• повышенную светочувствительность;
• снижение остроты зрения в утреннее время суток.

Довольно редко на протяжении суток меняется цветовосприятие.

Макулярный отек сетчатки, как правило, не приводит к ее необратимым изменениям и полной потере зрения. Оно в большинстве случаев восстанавливается на протяжении разного периода времени – от двух до пятнадцати месяцев. Но с лечением затягивать не стоит, поскольку, чем продолжительней будет сохраняться отек, тем больше вероятность неприятных последствий в будущем.

При сахарном диабете различают две формы макулярного отека. Если отек распространяется на центр макулы и происходит утолщение сетчатки более чем в два диаметра диска зрительного нерва, развивается диффузный отек макулы. Фокальный же отек возникает в том случае, когда патологический процесс не захватывает центр макулы и не превышает два диаметра диска.

Методы диагностики макулярного отека сетчатки глаза

Далеко не всегда удается выявить такую патологию органа зрения, как отек макулы. Во время офтальмологического осмотра врач может увидеть только значительный отек. Если он обнаружит тусклую зону, то это может свидетельствовать о ранней стадии патологического процесса. По характерному изгибу сосудов макулы можно определить такой признак макулярного отека, как проминирование зоны желтого пятна. Часто можно заметить исчезновение фовеолярного рефлекса.

Для более точной диагностики кистозного отека макулярной зоны используют современные методы исследований, применяемые в офтальмологии. Наиболее эффективным методом исследования сетчатки является . С помощью этой диагностической методики определяют как толщину сетчатки, так и ее объем, структуру. Важным является определение витреоретинальных соотношений.

Для диагностики данной патологии применяется и такой эффективный метод диагностики заболеваний глаз, как гейдельбергская ретинальная томография. Она не только выявляет кистозный отек, но и может предоставить информацию о толщине сетчатки глаза. Контрастный анализ сосудов сетчатки называется флюоресцентной сетчатки. С ее помощью по распространению рассеивания контраста определяется зона отека. С помощью этого метода также можно установить, откуда пропотевает жидкость.

Способы лечения отека сетчатки глаза

Отек макулы можно лечить тремя методами: консервативным, оперативным и лазерным. Консервативный метод предполагает применение противовоспалительных средств: таблеток, глазных капель и инъекций. Эффективным является назначение стероидных гормонов и нестероидных противовоспалительных препаратов. Более эффективно введение таких лекарств, как Кеналог, и , непосредственно в полость .

Хирургический метод предполагает выполнение (удаление стекловидного тела) в случае обнаружения эпиретинальных мембран и тракций.

При сахарном диабете единственным эффективным методом лечения макулярного отека является лазерная фотокоагуляция сетчатки. Терапия лазером тем эффективнее, чем раньше она начата. Отличные результаты этого метода отмечаются при лечении фокального отека макулы, но при лечении диффузного отека прогноз восстановления зрительной функции пока остается неутешительным.

При синдроме Ирвина-Гасса с помощью лазера коагулируют каждый неполноценный сосуд. Центр макулы остается интактным. Результат лечения отека макулы зависит от того, вовремя ли пациент обратился к офтальмологу и своевременно ли начато лечение. При появлении даже несущественных проявлений заболевания следует посетить специалиста, поскольку последствия могут быть непредвиденными и крайне неприятными.

Клиники Москвы

Ниже приводим ТОП-3 офтальмологических клиник Москвы, где Вы можете пройти диагностику и лечение макулярного отека сетчатки.