1. СИНДРОМ АНЕМИИ (ОБЩЕАНЕМИЧЕСКИЙ).

Определение: Симптомокомплекс, обусловленный уменьшением гемоглобина и эритроцитов в единице объема крови при нормальном или сниженном объеме циркулирующей крови.

Причины: Кровопотеря (острая и хроническая). Нарушение кровообра­зования (дефицит или невозможность использования железа, витаминов (В 12 и фолиевой кислоты); наследственное или приобретенное (химическое, радиационное, иммунное, опухолевое) поражение костного мозга. Повышенное кроворазрушение (гемолиз).

Механизм: Уменьшение функционирующего в организме гемоглобина -гипоксия - компенсаторная активация симпатоадреналовой, дыхательной системы и системы кровообращения.

Жалобы: Общая слабость, головокружение, одышка, сердцебиение, шум в ушах.

Осмотр. Бледность кожных покровов и слизистых. Одышка. Пальпация, пульс слабого наполнения, учащен, нитевидный. Снижение АД.

Перкуссия: Расширение относительной сердечной тупости влево (анемическая миокардиодистрофия).

Аускультация. Сердечные тоны приглушены, учащены. Систолический шум на верхушке сердца и на крупных артериях. Лабораторные данные:

В общем анализе крови: снижение содержания эритроцитов и гемогло­бина, увеличение СОЗ. В зависимости от этиологии с учетом цветового показателя анемия может быть гипохромной, нормохромной, гиперхромной.

2. СИНДРОМ ТКАНЕВОГО ДЕФИЦИТА ЖЕЛЕЗА.

Определение: Объединяет симптомы, вызванные недостатком желе за в тканях, исключая кроветворную ткань.

Причины: Хроническая кровопотеря, повышенный распад железа (беременность, лактация, период роста, хронические инфекции, опухо­ли), нарушение всасывания железа (резекция желудка, энтерит), тран­спорта железа.

Механизм: Дефицит железа - нарушение деятельности многочисленных тканевых железосодержащих ферментов.

Жалобы: Снижение аппетита, затруднение при глотании, извращение вкуса - пристрастие к мелу, извести, углю и т. д.

Осмотр: Сглаженность сосочков языка. Сухость слизистых. Сухость, ломкость волос. Исчерченность, ломкость и изменение формы ногтей. Трещины в углах рта.

Пальпация: Сухость кожи, шелушение.

Перкуссия: Расширение относительной сердечной тупости влево.

Аускультация: Сердечные тоны приглушены, учащены.

Лабораторные данные: В крови: Снижение уровня сывороточного же­леза, повышение обшей железосвязывающей способности сыворотки.

В общем анализе крови: гипохромная анемия, микроцитоз, анизоцитоз, пойкилоцитоз.

Инструментальные исследования.

Эзофагогастрофиброскопия: атрофический гастрит.

Исследование желудочного сока: снижение желудочной секреции (базальной и стимулированной).

3. СИНДРОМ ГЕМОЛИЗА.

Определение: Симптомокомплекс, обусловленный повышенным распа­дом эритроцитов.

Причины: Врожденные заболевания с изменением формы эритроцитов (микросфероцитоз, талассемия, серповидно-клеточная анемия); пароксизмальная ночная гемоглобинурия, маршевая гемоглобинурия, отравле­ние гемолитическими ядами, тяжелыми металлами, органическими кис­лотами; малярия; иммунная гемолитическая анемии.

Механизм:

а) повышенный распад эритроцитов в клетках селезенки – увеличение образования непрямого билирубина,

б) распад эритроцитов внутри сосудов - поступление в плазму крови свободного гемоглобина и железа.

Жалобы: Потемнение мочи (постоянное или пароксизмальное), боли в левом подреберье, возможен озноб, рвота, лихорадка, интенсивная окраска кала.

Осмотр: Желтушное окрашивание кожи и слизистых.

Пальпация: Увеличение преимущественно селезенки, в меньшей степени - печени.

Лабораторные данные:

В плазме крови: увеличено содержание непрямого билирубина либо сво­бодного гемоглобина и железа.

В крови: увеличение ретикулоцитов, патологические формы эритроци­тов, снижение осмотической устойчивости эритроцитов; нормальный цветовой показатель.

В моче: увеличено содержание стеркобилина либо гемосидерина. Для исключения иммунной этиологии гемолиза используются проба Кумбса и агрегатгемагглютинационная проба (выявление антител к эри­троцитам).

4. ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ СИНДРОМ.

Определение: Симптомокомплекс, в основе которого лежит повышен­ная кровоточивость.

Причины: Тромбоцитопеническая пурпура (иммунного генеза, либо симптоматические тромбоцитопении при угнетении пролиферации кле­ток костного мозга (апластические анемии), при замещении костного мозга опухолевой тканью (гемобластозы, метастазы опухоли в костный мозг), при повышенном потреблении тромбоцитов (ДВС-синдром), при недостатке витамина B 12 или фолиевой кислоты); тромбопитопатия (чаще наследственное нарушение функций тромбоцитов); гемофилии (наследственный дефицит 8, или 9, или 11 плазменных факторов свер­тывания), приобретенные коагулопатии (дефицит плазменных факторов свертывания при многих инфекциях, тяжелых энтеропатиях, поражениях печени, злокачественных ново образованиях); геморрагический васкулит (иммуновоспалительное поражение сосудов); наследственное нарушение сосудистой стенки отдельной локализации (телеангиоэктазия Рандю-Ослера), гемангиомы (сосудистые опухоли).

Механизм:

I. Уменьшение количества тромбоцитов или их функциональная непол­ноценность;

П. Дефицит факторов свертывания в плазме (коагулопатия);

Ш.Повреждение сосудистой стенки иммунного или инфекционно-токсического характера (вазопатия).

Указанным 3 механизмам соответствуют 3 варианта геморрагического

синдрома (см. ниже):

	Тромбоцитопения и тром-боцитопатия		Коагулопатия			Вазопатия
	Десневые, но­совые, полост­ные и маточные кровотечения. Кровоизлияния в кожу при рас­тирании кожи рукой, измере­нии АД.		Профузные, спонтан­ные, посттравматиче­ские и послеопераци­онные кровотечения. Массивные болезнен­ные кровоизлияния в суставы, мышцы, клетчатку.			Спонтанные геморра­гические высыпания на коже, чаще сим­метричные. Возможна гематурия. Либо упор­ные кровотечения 1-2 локализаций (желудочно-кишечные, носовые, легочные)
Осмотр и пальпация	Безболезненные, ненапря­женные по­верхностные кровоизлияния в коже и сли­зистых, синяки, петехии.		Пораженный сустав деформирован, болез­ненный при пальпа­ции. Контрактуры, ат­рофия мышц. Гемато­мы.			Высыпания на коже в виде небольших уплотнений, симмет­ричные, затем приоб­ретают пурпурный вид вследствие пропиты­вания кровью. После исчезновения геморра­гии длительное время сохраняется бурая пигментация
Лабораторные данные
Время кро­вотечения	Удлинено
Время свер­тывания			Удлинено
Симптом «жгута», «щипка»	Положительный		Отрицательный			Непостоянный
Количество тромбоцитов
Ретракция кровяного сгустка	Ослаблено или отсутствует
Тромбопласт ограмма		Гипокоагуляция		Гипокоагуляция
Активирова (стандартизи рованное) парциальное пластиновое				Увеличено
протромбина				Возможно снижение
Активирова иное время рекаль-цификации		Увеличено		Увеличено
Общий анализ крови		Возможна нормохромная (острая постгеморрагическая), или гипохромная (хроническая железодифицитная анемия)		Возможна нормохром-ная (острая постге-моррагическая) либо тапохромная (хроническая железо-дефицитная) анемия	Возможна нормо-хромная (острая постгеморрагическая) либо гипохромная (хроническая железо-дефицитная) анемия. Возможен лейкоцитоз, увеличение СОЭ.
Общий ана­лиз мочи: гематурия		Возможна		Возможна	Возможна

18. Легочное сердце: этиология, патогенез, основные клинические проявления, диагностика, принципы лечения. Медико-социальная экспертиза.

1. Клинические проявления хронических обструктивных и других заболеваний легких.

3. Клинические признаки гипертрофии правого желудочка:

4. Клинические признаки легочной гипертензии:

5. Клинические признаки декомпенсированного легочного сердца:

25. Симптоматические артериальные гипертензии: классификация, подходы к лечению в зависимости от клинического варианта.

2. Эндокринные аг:

3. Гемодинамические (кардиоваскулярные) аг:

4. Нейрогенные или аг при заболеваниях цнс:

5. Аг, связанная с приемом медикаментов, алкоголя и наркотических веществ:

26. Соматоформная вегетативная дисфункция: этиология, патогенез, клинические варианты, принципы лечения. Медико-социальная экспертиза. Реабилитация.

27. Миокардиты: этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, принципы лечения.

28. Кардиомиопатии: определение понятия, клинические варианты, диагностика, принципы лечения. Прогноз.

29. Перикардиты: этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, принципы лечения.

I. Инфекционные или инфекционно-аллергические перикардиты:

III. Идиопатические перикардиты.

I. Острый перикардит:

II. Хронический перикардит:

1. Нарушение образования импульса:

2. Нарушение проведения импульса

3. Сочетанные нарушения образования и проведения импульса (парасистолии)

I. Нарушение образования импульса.

II. Нарушения проводимости:

I. Нарушение автоматизма са узла (номотопные аритмии):

II. Эктопические ритмы, обусловленные преобладанием автоматизма эктопических центров:

III. Эктопические ритмы, обусловленные механизмом re-entry:

5) Синдром преждевременного возбуждения желудочков:

33. Классификация антиаритмических средств, их использование для неотложной терапии аритмий.

Медикаментозная противоаритмическая терапия.

1. Классификация e.Vaughan-Williams:

3. Препараты, не входящие в классификацию пас, но обладающие антиаритмическими свойствами:

Спектр действия антиаритмических препаратов.

Немедикаментозная противоаритмическая терапия.

2. Хирургические методы лечения аритмий:

44. Воспалительные заболевания кишечника (болезнь Крона, язвенный колит). Основные клинические синдромы, диагностика, принципы лечения.

1) Тонкокишечная локализация:

50. Амилоидоз почек: этиология, патогенез, клинические проявления, диагностика, исходы, принципы лечения.

51. Клинико-лабораторные критерии нефротического синдрома.

52. Хроническая почечная недостаточность: этиология, патогенез, стадии течения, диагностика, тактика ведения больных, лечение. Медико-социальная экспертиза.

Болезни системы кроветворения

53. Железодефицитные анемии: этиология, патогенез, клиника, классификация, диагностика, лечение.

54. Мегалобластные анемии: этиология, патогенез, клиника, классификация, диагностика, лечение.

55. Гемолитические анемии: классификация, основные диагностические критерии, принципы терапии.

56. Апластические анемии: этиология, патогенез, клиника, классификация, диагностика, принципы лечения.

57. Острые лейкозы: этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, основные принципы терапии.

58. Хронический миелолейкоз: этиология, патогенез, клиника, диагностика, принципы лечения

1. Химиотерапия:

59. Хронический лимфолейкоз: этиология, патогенез, клинические варианты, диагностика, осложнения, принципы лечения.

60. Истинная полицитемия: этиология, патогенез, клиника, диагностика, исходы, принципы лечения. Симптоматические эритроцитозы.

I стадия (начальная, 5 и более лет):

Iiв стадия – эритремический процесс с миелоидной метаплазией селезенки:

62. Геморрагические диатезы: этиология, патогенез, классификация. Клиника, диагностика и лечение тромбоцитопенической пурпуры.

63. Геморрагический васкулит: этиология, патогенез, клинические варианты, диагностика, лечение.

64. Гемофилия: этиология, патогенез, клинические проявления, диагностика, лечение.

Необходимые дозы факторов при кровотечениях у гемофиликов:

65. Лифмогранулематоз: клинические проявления, диагностика, принципы лечения.

Болезни обмена веществ и эндокринной системы

66. Классификация и диагностика сахарного диабета.

67. Этиология, патогенез, диагностика, лечение сахарного диабета 1 типа (изсд).

1) Копенгагенская модель деструкции -клеток:

68. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика сахарного диабета 2 типа (инсд).

2. Инсулинорезистентность периферических тканей:

69. Поздние (хронические) осложнения сахарного диабета: микроангиопатии (диабетическая ретинопатия, диабетическая нефропатия), макроангиопатия (синдром диабетической стопы), полинейропатия.

73. Гипотиреоз: классификация, этиология, патогенез, клиника, диагностика, принципы заместительной терапии.

76. Болезнь и синдром Иценко-Кушинга: этиология, патогенез, клиника, диагностика, осложнения, течение, лечение.

77. Феохромоцитома: патогенез основных клинических проявлений, симптоматика, диагностика, лечение.

83. Ревматоидный артрит: этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, течение, исходы, лечение.

84. Подагра: этиология, патогенез, клиника, классификация, диагностика, течение, лечение. Медико-социальная экспертиза. Реабилитация.

Диагностика подагры:

85. Системная красная волчанка: этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, течение, исходы, лечение.

86. Дерматомиозит: этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, течение, исходы, лечение.

Болезни системы кроветворения

53. Железодефицитные анемии: этиология, патогенез, клиника, классификация, диагностика, лечение.

Железодефицитная анемия (ЖДА) – гипохромная микроцитарная анемия, развивающаяся вследствие абсолютного уменьшения запасов железа в организме.

Эпидемиология : ЖДА страдают около 200 млн. людей во всем мире; самая частая форма анемий (80%).

Этиология ЖДА:

1. Хронические периодические кровопотери (желудочно-кишечные кровотечения, маточные кровотечения, гематурия, кровоточащие опухоли, донорство и др.)

2. Повышенный расход железа (беременность, лактация, половое созревание, хронические инфекции)

3. Недостаточное поступление железа с пищей

4. Нарушение всасывания железа (синдром мальабсорбции, резекция желудка, высокая энтеропатия и др.)

5. Нарушение транспорта железа (наследственный недостаток трансферина, АТ к трансферрину)

6. Врожденный дефицит железа (нарушение реутилизации железа и т.д.)

Патогенез ЖДА:

В основе заболевания – дефицит железа, в котором выделяют 2 стадии:

а) латентный дефицит – уменьшаются запасы железа в печени, селезенке, костном мозге, при этом снижается уровень ферритина в крови, происходит компенсаторное усиление всасывания железа в кишечника и повышение уровня мукозного и плазменного трансферина; содержание сывороточного железа еще не снижено, анемии нет

б) собственно ЖДА – истощенные депо железа не способны обеспечить эритропоэтическую функцию костного мозга и, несмотря на сохраняющийся высокий уровень трансферина в крови, значительное содержается содержание сывороточного железа, синтез гемоглобина, развивается анемия и последующие тканевые нарушения.

При дефиците железа, помимо анемии, снижается активность железосодержащих и железозависимых ферментов в различных органах и тканях, уменьшается образование миоглобина  дистрофические поражения эпителиальных тканей (кожи, слизистых ЖКТ, мочевыводящих путей и др.) и мышц (скелетный, миокарда).

Распределение железа в организме : 57-65% – гемоглобин; 27-30% – железо негемовых белков (ферритин, гемосидерин); 8-9% – миоглобин; до 0,5% – железо ферментов (цитохромов и пероксидаз); 0,1% – транспортное железо (с трансферрином).

Классификация ЖДА:

1) по этиологии:

а) хроническая постгеморрагическая ЖДА

б) ЖДА вследствие повышенного расхода железа

в) ЖДА вследстие недостаточного исходного уровня железа (у новорожденных и детей младшего возраста)

г) алиментарная ЖДА

д) ЖДА вследствие недостаточного всасывания в кишечнике

е) ЖДА вследствие нарушения транспорта железа

2) по стадии развития : латентная анемия и ЖДА с развернутой клинико-лабораторной картиной заболевания

3) по степени тяжести : легкая (Hb 90-120 г/л), средняя (Hb 70-90 г/л), тяжелая (Hb ниже 70 г/л).

Клиника ЖДА:

а) общеанемический синдром:

Общая слабость, повышенная утомляемость, снижение работоспособности, памяти, сонливость, головокружение, шум в ушах, мелькание мушек перед глазами, сердцебиение, одышка при физических нагрузках, склонность к ортостатическим обморокам

Бледность кожи и видимых слизистых оболочек (иногда с зеленоватым оттенком – «хлороз»)

Небольшая пастозность в области голеней, стоп, лица, утренние отеки – «мешки» над и под глазами

Синдром миокардиодистрофии (одышка, тахикардия, часто аритмия, умеренное расширение границ сердца влево, глухость тонов, систолический шум на верхушке)

б) сидеропеничекий синдром (синдром гипосидероза):

Извращение вкуса - непреодолимое желание употреблять в пищу что-либо необычное и малосъедобное (мел, зубной порошок, уголь, глину, сырое тесто, фарш, крупу); чаще встречается у детей и подростков

Пристрастие к острой, соленой, кислой, пряной пище

Извращение обоняния - пристрастие к запахам, которые большинством окружающих воспринимаются как неприятные (бензин, керосин, ацетон, запах лаков, красок, гуталина, нафталина и др.)

Выраженная мышечная слабость и утомляемость, атрофия мышц и снижение мышечной силы; императивные позывы на мочеиспускание, невозможность удержать мочу при смехе, кашле, чихании, возможно даже ночное недержание мочи (слабость сфиктера мочевого пузыря)

Дистрофические изменения кожи и ее придатков (сухость, шелушение, склонность к быстрому образованию на коже трещин; тусклость, ломкость, выпадение, раннее поседение волос; истончение, ломкость, поперечная исчерченность, тусклость ногтей; симптом койлонихии - ложкообразная вогнутость ногтей)

Дистрофические изменения слизистых: ангулярный стоматит - трещины, «заеды» в углах рта; глоссит - ощущение боли и распирания в области языка, покраснение его кончика, в дальнейшем атрофия сосочков («лакированный» язык); склонность к пародонтозу и кариесу; атрофические изменения ЖКТ (сухость слизистой пищевода и затруднения, а иногда боли при глотании пищи, особенно сухой - сидеропеническая дисфагия или симптом Пламмера-Винсона; атрофический гастрит и энтерит)

Снижение репаративных процессов в коже и слизистых

Симптом «синих склер» Ослера - синеватая окраска или выраженная голубизна склер (из-за нарушения гидроксилирования пролина и лизина при дефиците железа склера истончается и через нее просвечивается сосудистая оболочка глаза)

- «сидеропенический субфебрилитет» - длительное повышение температуры до субфебрильных величин

Выраженная предрасположенность к ОРВИ, хронизации инфекций (из-за нарушения фагоцитоза)

Диагностика ЖДА:

а) ОАК : снижение содержания гемоглобина и (в меньшей степени) эритроцитов; микроцитоз; ЦП < 0,8 (= 3*Hb / 3 первые цифры числа эритроцитов); нормальные лейкоциты и тромбоциты

б) БАК : тесты феррокинетики:

1) сывороточное железо (СЖ): женщины - норма 11,5-30,4 мкмоль/л, при дефиците железа < 11,5 мкмоль/л; мужчины - норма 13,0-31,4 мкмоль/л, при дефиците железа < 11,5 мкмоль/л

2) общая железосвязывающая способность сыворотки (ОЖСС): женщины – норма 44,8-70,0 мкмоль/л, при дефиците железа > 70,0 мкмоль/л; мужчины – норма 44,8-70,0 мкмоль/л, при дефиците железа > 70,0 мкмоль/л

3) процент насыщения трансферрина железом (%НТЖ): женщины – норма 25-40%, при дефиците железа < 25%, мужчины – норма 25-50%, при дефиците железа < 25%

4) сывороточный ферритин: женщины – норма 10-100 нг/мл, при дефиците железа < 10 нг/л; мужчины – норма 30-200 нг/мл, при дефиците железа < 30 нг/мл

Принципы рациональной терапии ЖДА:

1. Основа лечения – препараты солевого железа per os; ЖДА невозможно купировать только диетой, богатой железом, т.к. из пищи в тонкой кишке всасывается 2-2,5 мг железа в сутки, а из препаратов – в 10-15 раз больше.

NB! Перед применением препаратов железа следует исключить сидероахрестическую (железонасыщенную) анемию, при которой дефицита железа нет, но оно не используется; образуются гипохромные эритроциты, а железо захватывается клетками макрофагальной системы и откладывается в органах и тканях, вызывая их гемосидероз. Назначение препаратов железа при данной анемии только ухудшит состояние больного!

2. Этапность лечения – 2 этапа (3-5 мес.):

1) купирование анемии (от начала терапии до нормального уровня Hb – обычно 4-6 недель)

2) «терапия насыщения» - восполнение депо железа в организме (8-12 недель - по 30-60 мг ЭЖ/сут).

3. Правильный расчет лечебной и профилактической дозы по элементарному железу (ЭЖ): лечебная доза рассчитывается по содержанию элементарного железа в препарате и для взрослого весом 70-80 кг составляет 100-200 мг ЭЖ

Основные препараты железа для перорального приема : «Ферроплекс»: 1 таблетка = 10 мг ЭЖ, «Ферроцерон»: 1 таблетка = 40 мг ЭЖ, «Феррокальм»: 1 таблетка = 44 мг ЭЖ; пролонгированные формы (1-2 раза/сут): Ферро-градумет»: 1 таблетка = 105 мг ЭЖ; «Мультирет»: 1 таблетка = 105 мг ЭЖ; «Тардиферон»: 1 таблетка = 80 мг ЭЖ; «Сорбифер»: 1 таблетка = 100 мг ЭЖ.

4. Лечение сочетают с одновременным применением аскорбиновой кислоты (0,3-0,5 г на прием), которая в 2-3 раза повышает всасывание железа в кишечнике; целесообразны также антиоксиданты и витамин В 6 .

5. Оптимально принимать препарат железа за 30 мин до еды, при плохой переносимости – через 1 час после еды, не разжевывая, запивая водой, можно фруктовыми соками без мякоти, но не молоком (кальций молока тормозит всасывание железа); для детей можно использовать сиропы - «Ферринсол», «Гемофер», «Интрофер».

6. Парентерально препараты железа используются по показаниям: синдром мальабсорбции; резекция желудка; резекция верхнего отдела тонкой кишки («Феррум-лек», «Эктофер», «Фербитол»).

7. При уровне гемоглобина < 70 г/л показано переливание эритроцитарной массы.

8. Критерии излеченности:

а) повышение уровня ретикулоцитов на 5-7 день от начала ферротерапии

б) повышение уровня гемоглобина с 3 (и раньше) недели лечения и восстановление его к 6-ой

в) нормализация показателей СФ, СЖ, ОЖСС, %НТЖ по окончании курса лечения

9. Профилактический курс ферротерапии – приём препарата по 30-40 мг ЭЖ/сутки в течение 4-6 недель (тардиферон по 1 таблетке в 2 дня и др.)

Заболевания крови и кроветворных органов

ГЕМАТОЛОГИЯ

Заболевания крови и кроветворных органов изучает раздел внутренних болезней, называемый гематологией. Наиболее распространенными гематологическими заболеваниями являются анемии (малокровие) и гемобластозы – заболевания кроветворной ткани опухолевой природы. Встречаются заболевания, обусловленные нарушением свертывающей системы крови (гемостаза). Это различные геморрагические диатезы – гемофилия, тромбоцитопении и др.

В гематологии применяют различные высокоинформативные методы исследования: трепанационную биопсию костного мозга, биопсию лимфоузлов, селезенки, печени, различные иммунологические исследования, хромосомный анализ, определение различных факторов свертывания, культивирование кроветворной ткани, различные методы микроскопических исследований (контрастная, электронная, сканирующая микроскопия) и др. Проводятся исследования на молекулярном уровне, позволяющие расшифровать механизмы возникновения ряда гематологических заболеваний. Современные методы диагностики дают возможность распознать некоторые генетически обусловленные болезни крови непосредственно у плода.

Актуальны и простейшие методы морфологического исследования крови, позволяющие во многих случаях быстро поставить правильный диагноз.

Для клинического анализа кровь берут обычно из IV пальца левой руки после предварительной обработки кожных покровов смесью спирта и эфира. Сбоку в мякоть первой фаланги на глубину 2,5–3 мм производят прокол иглой-скарификатором. После прокола кровь должна поступать свободно, так как при сильном надавливании на палец для улучшения выделения крови к ней примешивается тканевая жидкость, а это снижает точность исследования. Первую выступившую каплю крови стирают ваткой.

Общий клинический анализ крови включает в себя определение содержания гемоглобина, подсчет количества эритроцитов с последующим вычислением цветового показателя, подсчет общего числа лейкоцитов с оценкой лейкоцитарной формулы, подсчет числа тромбоцитов, определение скорости оседания эритроцитов (СОЭ).

Для определения уровня гемоглобина в крови применяют колориметрические и газометрические методы, а также методы, основанные на анализе содержания железа в молекуле гемоглобина. У здоровых людей содержание гемоглобина в крови колеблется у женщин в пределах 120–140 г/л, у мужчин – 130–160 г/л.

Подсчитывают число эритроцитов в специальных счетных камерах. После предварительного разведения крови и определения числа эритроцитов в 5 больших квадратах счетной сетки камеры производят пересчет на содержание их в 1 л. Нормальное содержание эритроцитов в 1 л крови составляет: у женщин 3,9–4,7· 10 12 , у мужчин 4-5-10 12 .

Когда определено число эритроцитов и содержание гемоглобина в крови, можно рассчитать и цветовой показатель, который отражает степень насыщения эритроцита гемоглобином. Цветовой показатель определяют делением утроенного числа граммов гемоглобина на три первые цифры числа эритроцитов. В норме цветовой показатель находится в пределах 0,85-1,05.

Содержания лейкоцитов определяют также в счетной камере после предварительного разведения крови. После подсчета их числа в 100 больших квадратах счетной сетки камеры путем соответствующего перевода определяют их общее количество в 1 л крови. В норме содержание лейкоцитов в 1 л крови составляет 4,0–9,0-109 (4000–9000 в 1 мкл). Повышение числа лейкоцитов выше указанной нормы носит название лейкоцитоза, снижение – лейкопении. Лейкоцитарная формула представляет собой процентное соотношение отдельных форм лейкоцитов в крови. Для точной оценки после приготовления мазка крови просматривают не менее 200 лейкоцитов. Определение лейкоцитарной формулы имеет большое значение для диагностики многих заболеваний.

Исследование мазка крови позволяет обнаружить различные нарушения структуры эритроцитов (изменение формы, размеров, появление не вполне зрелых форм эритроцитов и т. д.), что играет большую роль в диагностике различных анемий.

Для диагностики ряда заболеваний важным может оказаться и подсчет числа тромбоцитов. В ряде случаев уменьшение числа тромбоцитов является причиной повышенной кровоточивости.

Большое значение в распознавании многих заболеваний имеет определение скорости оседания эритроцитов (СОЭ), которое производят путем набора крови в специальный капилляр с нанесенными на него миллиметровыми делениями. Потом капилляр ставят строго вертикально в штатив и через час определяют показатели СОЭ, которые соответствуют высоте отстоявшегося в течение часа столбика плазмы. Нормальные границы СОЭ для мужчин 2-10 мм/ч, для женщин 2-15 мм/ч. Увеличение СОЭ (иногда до 50–60 мм/ч и выше) встречается при воспалительных процессах, инфекциях, злокачественных опухолях и др. заболеваниях.

Широко используются в диагностике гематологических заболеваний оценка осмотической резистентности (устойчивости) эритроцитов, характеризующая их повышенное разрушение (гемолиз), исследование показателей свертывающей системы крови (времени свертывания крови, продолжительности кровотечения, активности различных факторов свертывания крови). Эти данные позволяют точнее дифференцировать различные формы анемий, геморрагических диатезов, гемобластозов.

Анемии представляют собой заболевания, характеризующиеся снижением содержания эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови вследствие их общего уменьшения в организме. Распространение получила классификация анемий в зависимости от их происхождения. Выделяют: постгеморрагические анемии, возникающие вследствие кровопотерь (острых или хронических); анемии, развивающиеся в результате нарушенного кровеобразования и анемии, обусловленные повышенным кроворазрушением (гемолитические). Эта классификация не совсем удачна, так как, например, наиболее распространенную форму анемий (железодефицитные) приходится относить одновременно в две группы, поскольку из-за дефицита железа при ней страдает кровеобразование, а причиной развития дефицита железа чаще всего является кровопотеря.

Анемии классифицируют также по степени насыщения эритроцитов гемоглобином (цветовому показателю). Могут быть анемии с низким (гипохромные), нормальным (нормохромные) и высоким (гиперхромные) цветовым показателем.

При классификации анемий часто используется оценка регенераторной активности костного мозга, т. е. его способности вырабатывать молодые формы эритроцитов. Регенераторные анемии протекают с сохраненной способностью костного мозга вырабатывать новые эритроциты, при гипорегенераторных анемиях эта способность существенно снижается, а при арегенераторных эта способность исчезает почти полностью.

Острая постгеморрагическая анемия чаще всего бывает обусловлена массивным желудочно-кишечным кровотечением (при язвенной болезни, злокачественных опухолях желудка и толстой кишки), легочным кровотечением (при туберкулезе, раке легкого), маточным кровотечением и другими причинами кровопотери.

Среди хронически протекающих анемий наиболее распространенными являются железодефицитные и В 12 -дефицитные анемии. К развитию железодефицитных анемий часто приводят повторные кровотечения (желудочно-кишечные, маточные и т. д.).

Повторные, часто скрытые желудочно-кишечные кровотечения наблюдаются при язвенной болезни, раке желудка, эрозиях желудка и двенадцатиперстной кишки, раке толстой кишки, геморрое и некоторых других заболеваниях.

Маточные кровотечения у женщин могут быть обусловлены нарушениями менструального цикла (обильные менструации), фибромиомой, злокачественными опухолями матки. Повторные беременности, если они возникают с короткими интервалами, также в ряде случаев приводят к дефициту железа. Более редкими причинами железодефицитных анемий являются легочные кровотечения, кровотечения из мочевых путей, глистные инвазии (анкилостомидоз), нарушения всасывания железа, дефицит железа в пище.

Железодефицитные анемии относятся к группе гипохромных и сопровождаются снижением цветового показателя до 0,6–0,8 и ниже. При этом уменьшается диаметр эритроцитов (микроцитоз), появляются эритроциты неправильной формы (пойкилоцитоз). Регенераторная активность костного мозга остается нормальной, в ряде случаев она может даже повышаться. В анализах крови отмечается значительное снижение содержания сывороточного железа (нормальный уровень сывороточного железа колеблется в пределах 12,5-30,4 мкмоль/л, или 70-170 мкг %). Так как причиной развития железодефицитных анемий часто является хроническая кровопотеря, при обследовании таких больных для выявления источника кровотечения обычно проводят дополнительные лабораторные и инструментальные исследования (анализ кала на скрытую кровь, рентгенологическое исследование желудка, гастроскопию, ирригоскопию, ректороманоскопию, колоноскопию и др.). При маточных кровотечениях прибегают к диагностическому выскабливанию матки.

В12 -дефицитпая анемия (анемия Аддисона-Биржера) относится к анемиям, обусловленным нарушением кровеобразования, она связана с недостатком поступления в организм витамина B 12 . Прежде эта анемия носила название пернициозной (злокачественной), поскольку из-за несовершенства ее лечения часто наступала смерть.

Основной причиной развития В 12 -дефицитной анемии служит поражение слизистой оболочки желудка с последующим прекращением секреции соляной кислоты, пепсина и так называемого внутреннего фактора Кастла – гликопротеина (гастромукопротеина), секретируемого обкладочными клетками слизистой оболочки фундального отдела желудка и необходимого для всасывания витамина В 12 . Факторами, приводящими к поражению слизистой оболочки желудка, могут быть наследственная предрасположенность и аутоиммунные нарушения. Более редкими причинами возникновения В 12 -дефицитной анемии являются нарушения его всасывания в связи с поражением кишечника, глистные инвазии широким лентецом, который поглощает много витамина В 12 , обширные операции на желудке и тонкой кишке.

В связи с дефицитом витамина В 12 нарушается образование эритроцитов в костном мозге, содержание гемоглобина снижается в меньшей степени, так что цветовой показатель повышается до 1,2–1,5. При этом увеличиваются размеры эритроцитов (макроцитоз), изменяется их форма (пойкилоцитоз). Содержание ретикулоцитов в крови может быть нормальным или сниженным, оно возрастает на фоне лечения витамином В 12 .

Особенности ухода за такими больными обусловливают нарушения функций различных органов и систем организма. Важное место, в частности, занимает уход за кожными покровами. У больных с анемиями нередко отмечаются сухость и трещины кожных покровов, наблюдаются изменения ногтей, которые становятся утолщенными, иногда даже вогнутыми (ложкообразными) и легко ломаются.

Большое внимание следует уделять уходу за полостью рта, поскольку при анемиях часто возникают трещины в углах рта, развиваются воспалительные изменения слизистой оболочки полости рта (стоматит), отмечаются боли языка и его воспаления (глоссит).

У пациентов нужно регулярно измерять температуру тела, которая у больных с В 12 -дефицитной анемией может повышаться в период обострения.

У пациентов, страдающих анемией Аддисона-Бирмера, часто наблюдаются признаки поражения периферической нервной системы: нарушается болевая чувствительность, они перестают отличать горячее и холодное, в связи с чем требуется большая осторожность при подаче больным грелки, применении других тепловых процедур.

У пациентов с анемией Аддисона-Бирмера встречаются и нарушения регуляции функции мочеиспускания, что иногда выражается в непроизвольном мочеиспускании и недержании мочи.

Особое внимание при уходе за больными с анемиями необходимо уделять наблюдению за состоянием сердечно-сосудистой системы. Нужно постоянно контролировать частоту пульса и уровень артериального давления. При анемиях обычно отмечается наклонность к тахикардии и артериальной гипотонии. Увеличение частоты сердечных сокращений и прогрессирующее падение артериального давления (вплоть до развития шока и коллапса) могут быть признаками обильного кровотечения, которое может внезапно возникнуть или возобновиться у больных с острой и хронической постгеморрагической анемией. Важно хорошо знать клинические проявления кровотечений, в частности желудочно-кишечных и легочных, и уметь отличать их друг от друга.

При лечении больных с анемиями большую роль играет правильная организация питания. Следует иметь в виду, что у больных с железодефицитными анемиями нередко наблюдается извращение вкуса, когда больные охотно едят мел, зубной порошок, уголь, сырую крупу и другие несъедобные вещества. При железодефицитной анемии в пищевой рацион нужно включать продукты с большим содержанием железа. Однако не стоит увлекаться чрезмерным употреблением яблок, гречневой каши, гранатов, так как содержащееся в этих продуктах железо, несмотря на его большое количество, всасывается плохо. Лучше усваивается железо, содержащееся в мясе и мясных продуктах.

При В 12 -дефицитной анемии специальной диеты не требуется. Употребление сырой и слегка обжаренной печени прежде рассматривалось в качестве обязательной рекомендации, а в настоящее время считается излишним. Лечение этой анемии является достаточно эффективным, учитывая возможность парентерального применения препаратов витамина В 12 . Сказанное относится и к железодефицитной анемии, которая сравнительно быстро исчезает на фоне приема препаратов железа.

Само собой разумеется, что эффективное лечение железодефицитной анемии возможно лишь при устранении источника кровопотери.

При тяжелой анемии, обусловленной массивной кровопотерей, может возникнуть необходимость в срочном переливании крови.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ ГРУППЫ КРОВИ

Показания к переливанию крови в каждом конкретном случае определяет врач, он несет ответственность и за точность определения группы крови. Однако медицинские сестры также должны уметь определить группу крови больного и знать правила гемотрансфузий. Группу крови обязательно определяют у пациентов с высоким риском развития кровотечений (при язвенной болезни, циррозах печени), а также у больных, находящихся в отделениях реанимации.

Отношение крови человека к той или иной группе зависит от присутствия в эритроцитах определенных антигенов. Так как антигены, содержащиеся в эритроцитах, достаточно многообразны, то их объединяют в различные системы, которые в свою очередь образуют свои специфические варианты групповой принадлежности крови – группы крови системы АВ0, группы крови системы Rh, группы крови системы MNSs и др.

В клинической практике широко пользуются определением групп крови системы АВО. Специфические антигены эритроцитов обозначают в этой системе буквами А и В. Эритроциты I группы не содержат указанных агглютиногенов, и ее принято обозначать как 0/1. Эритроциты II группы крови содержат агглютиноген А, такую группу крови обозначают как А (II). У людей с III группой крови в эритроцитах обнаруживают агглютиноген В, и группу крови в этих случаях обозначают как В(III). Наконец, у лиц с IV группой крови в эритроцитах выявляют агглютиногены А и В, и группу крови у таких людей обозначают как AB(IV).

В сыворотке крови, кроме агглютиногенов, всегда содержатся антитела (агглютинины) к соответствующим агглютиногенам. Так, у людей с 0(1) группой крови обнаруживают агглютинины? и?, у лиц с А(П) группой крови – агглютинин?; при наличии В (III) группы крови – агглютинин?; в случаях, когда имеется AB(IV) группа крови, эти агглютинины отсутствуют.

Если к сыворотке определенной группы крови, содержащей агглютинины, добавить эритроциты другой группы крови, содержащие соответствующие агглютиногены, то произойдет склеивание эритроцитов (реакция агглютинации). Реакция агглютинации не произойдет, если эритроциты и сыворотка относятся к одной и той же группе крови. Агглютинация также будет отсутствовать, если добавляемые к сывороткам различных групп крови эритроциты относятся к 0(1) группе крови, поскольку эритроциты этой группы крови не содержат агглютиногенов. Реакция агглютинации также не произойдет, если эритроциты различных групп крови будут добавлены к сыворотке AB(IV) группы крови, так как сыворотка указанной группы крови лишена агглютининов.

На этих свойствах основаны и правила определения групп крови. Чаще всего используют стандартные сыворотки трех групп крови: 0 ?? (I), А? (II), B? (III), в необходимых случаях и сыворотку AB(IV) группы крови. Всегда реакцию ставят с двумя сериями сывороток (для контроля), причем одинаковый результат должен быть получен с сыворотками той и другой серии. Количество стандартной сыворотки, которое берут для определения группы крови, должно приблизительно в 10 раз превышать количество исследуемой крови.

На сухую и обезжиренную тарелку, предварительно разделенную на 6 секторов с обозначениями первых трех групп крови, наносят по одной большой капле стандартной сыворотки каждой группы крови (той и другой серии), так что образуются два ряда капель сывороток в следующем порядке: 0?? (I), А? (II), B? (III). Исследуемую кровь, взятую из пальца или мочки уха, наносят рядом с каждой каплей сыворотки. Затем кровь и сыворотку каждой группы перемешивают чистой стеклянной палочкой, после чего тарелку слегка покачивают. Полученные результаты (наличие или отсутствие агглютинации) отмечают через 5 мин (но не позже 10-й минуты).

Если агглютинация не наступила ни в одной из капель, это значит, что исследуемая кровь относится к 0(1) группе крови. Если агглютинация произошла в каплях с сыворотками 0?? (I) и B? (III) групп крови, то исследуемая кровь принадлежит к А (II) группе. Если агглютинация произошла в каплях с сыворотками 0?? (I) и А? (II) групп крови, то исследуемая кровь относится к В(III) группе. Если агглютинация наступила во всех каплях, то это указывает на принадлежность крови к АВ (IV) группе. Но, учитывая возможность ложной агглютинации (псевдоагглютинации), в таких случаях необходимо дополнительно поставить реакцию с сывороткой AB(IV) группы крови. Отсутствие агглютинации подтвердит правильность определения группы крови.

Для исключения псевдоагглютинации к полученной после реакции смеси можно добавить 1–2 капли физиологического раствора. Ложная агглютинация быстро исчезнет, тогда как истинная не изменится.

Всегда при определении групп крови необходимо обращать внимание на срок годности используемых сывороток. Истечение срока годности может стать причиной ошибочных результатов.

ПРАВИЛА ПЕРЕЛИВАНИЯ КРОВИ

Переливание крови проводят при массивных кровопотерях, шоке различного происхождения, хронически протекающих тяжелых анемиях. В клинической практике чаще всего пользуются методом непрямого переливания крови. Прямое переливание крови (непосредственно от донора рецепиенту) применяют лишь по строгим показаниям (например, при тяжелых нарушениях свертывающей системы крови).

При проведении переливания крови соблюдают строгую последовательность действий. Вначале обязательно проверяют флакон с донорской кровью – его герметичность, правильность паспортизации, срок годности, отсутствие гемолиза эритроцитов, хлопьев, сгустков, осадка. Затем определяют группу крови больного и проверяют группу переливаемой крови для исключения возможной ошибки при первоначальном определении.

Сейчас принято переливание одногрупповой крови, совместимой также и по резус-фактору. Но даже при соответствии групп крови больного и донора может наблюдаться индивидуальная несовместимость. Поэтому перед переливанием крови обязательно ставят пробу на индивидуальную совместимость: после получения сыворотки больного ее большую каплю смешивают с небольшой каплей донорской крови. К переливанию крови приступают лишь при отсутствии агглютинации, в противном случае донорскую кровь подбирают индивидуально в пунктах переливания крови.

Первые 10–15 мл крови в начале переливания вводят струйно, затем в течение 3 мин гемотрансфузию продолжают медленно, со скоростью 20 капель в минуту. Эту манипуляцию повторяют трижды (биологическая проба), после чего при отсутствии симптомов несовместимости (тахикардия, ощущение жара, боль в пояснице) переливание крови продолжают.

При переливании крови возможны осложнения: пирогенные реакции с ознобом, лихорадкой, головной болью, аллергические реакции – зуд, крапивница, иногда анафилактический шок, тромбозы и эмболии. Переливание несовместимой группы крови может привести к гемотрансфузионному шоку с развитием острой почечной недостаточности. Признаками такого осложнения служат появление чувства стеснения в грудной клетке, жара, боли в поясничной области, падение артериального давления. Возможна также передача возбудителей ряда инфекционных заболеваний, поэтому вся донорская кровь, используемая для переливания, проходит проверку на зараженность ВИЧ.

ГЕМОБЛАСТОЗЫ

Гемобластозы – это новообразования кроветворной ткани. Гемобластозы, при которых костный мозг повсеместно заселяется опухолевыми клетками, носят название лейкозов. В случаях вне костномозгового разрастания опухолевых клеток принято говорить о гематосаркомах. Более распространенным заболеванием из группы гематосарком является лимфогранулематоз, при котором отмечается специфическое опухолевое поражение лимфоузлов, селезенки и других органов. В настоящее время по частоте распространения эти заболевания занимают 5-6-е место среди всех опухолей и 2-е место по потерям, обусловленным утратой трудоспособности. Нередко гемобластозы встречаются у детей и лиц юношеского возраста, составляя у них около 50 % всех опухолей.

Большинство ученых в оценке происхождения гемобластозов придерживается клоновой теории, считая, что клетки опухоли представляют собой потомство (клон) изменившихся (мутировавших) нормальных клеток. Предрасполагающими к возникновению гемобластозов факторами могут служить генетические изменения, в частности повреждения хромосом, вирусы, действие ряда химических веществ (например, бензола) и ионизирующей радиации.

Гемобластозы могут быть доброкачественными и злокачественными. Название чаще всего определяется в соответствии с названием тех клеток крови и кроветворной ткани, которые формируют морфологические особенности гемобластозов.

Лейкозы могут протекать остро и хронически. При острых лейкозах изменения кроветворения затрагивают малодифференцированные («бластные») клетки крови. При хронических лейкозах нарушения кроветворения возникают за счет более зрелых клеток. Лейкозы могут протекать со значительным увеличением числа патологических клеток в периферической крови (лейкемическая форма), с умеренным увеличением (сублейкемическая форма), с нормальным (алейкемическая форма) или даже пониженным (лейкопеническая форма) содержанием лейкоцитов в крови.

Сейчас возможность выздоровления больных с лимфогранулематозом, некоторыми формами лейкозов вполне реальна. С введением новых цитостатических препаратов и программ их применения значительно удлиняются сроки ремиссии и продолжительность жизни больных. Но часто тяжелое течение гемобластозов с наклонностью к развитию различных осложнений предъявляет большие требования к организации ухода за такими больными.

У больных с гемобластозами часто отмечается лихорадка, которая может быть субфебрильной (при хронических лейкозах), но нередко протекает по гектическому типу, с большими размахами температуры, ознобами и проливными потами. Такие больные нуждаются в соответствующем уходе как в период нарастания температуры, так и при ее падении. Большое значение имеет регулярная термометрия и систематическое ведение температурного листа. Некоторые типы лихорадочной кривой (например, волнообразный тип лихорадки при лимфогранулематозе) играют определенную диагностическую роль.

У больных с гемобластозами, особенно получающих высокие дозы цитостатических препаратов, часто снижается сопротивляемость к инфекции, т. е. возникает так называемый вторичный иммунодефицит. Пациенты становятся чувствительными к действию различных микроорганизмов, среди них легко распространяются внутрибольничные инфекции, протекающие иногда молниеносно и заканчивающиеся летально. Поэтому больных с гемобластозами лучше помещать в одно– и двухместные палаты, которые желательно регулярно кварцевать.

Внимания требует уход за кожными покровами. В связи с кожным зудом (при хроническом лейкозе, лимфогранулематозе) на кожных покровах могут возникать расчесы и трещины, присоединяться вторичные гнойничковые поражения кожи. Так как многие больные вынуждены длительное время соблюдать строгий постельный режим, необходимо своевременно применять весь комплекс мероприятий для профилактики пролежней. Развитию пролежней нередко способствует прогрессирующее истощение больных.

У больных часто отмечается кровоточивость десен, расшатывание и выпадение зубов, что обусловливает необходимость тщательного ухода за полостью рта.

Нужен постоянный контроль состояния дыхательной системы, поскольку у больных с гемобластозами часто возникают бронхиты и пневмонии. У них, кроме того, нередко наблюдаются признаки поражения сердечно-сосудистой системы, тахикардия, различные нарушения сердечного ритма, артериальная гипотония (у больных с эритремией, напротив, артериальная гипертензия), которые могут привести к тяжелой сердечной недостаточности. Поэтому следует вести постоянный контроль уровня артериального давления, частоты дыхания и пульса, динамики отеков.

Лейкозы характеризуются наклонностью к повышенной кровоточивости. У больных могут возникать тяжелые желудочно-кишечные кровотечения, которые порой заканчиваются летально. Тщательное наблюдение за пациентами позволяет своевременно распознать возможные перечисленные осложнения.

Так как у больных часто отмечается падение массы тела, важно, чтобы назначаемая диета была полноценной, высококалорийной и легкоусвояемой, с большим содержанием витаминов. Учитывая, что у больных обычно снижен аппетит, пища должна быть вкусно приготовленной, прием пищи должен быть частым, принимают ее небольшими порциями.

Из книги Канон врачебной науки автора Абу Али ибн Сина

Признаки месячной крови и ее органов в отношении натуры. Как ты уже узнал, О ее теплоте и холодности заключают по ощущению и по цвету: желтоватая она или черноватая, мутноватая или беловатая, а также по качеству волос на лобке. А о сухости или влажности [натуры] заключают по

Из книги Чистотел от ста болезней автора

Заболевания крови Это очень большая группа заболеваний, при которых происходит нарушение процессов кроветворения, структуры клеток крови и их количества. В результате изменяется численность эритроцитов, лейкоцитов или тромбоцитов, а также меняются свойства

Из книги Лечимся пиявками автора Нина Анатольевна Башкирцева

Заболевания ЛОР-органов Слюна пиявки обладает таким набором биологически активных веществ, которые позволяют успешно лечить заболевания инфекционной природы и воспалительного характера. Эффект достигается благодаря противовоспалительному, обезболивающему и

Из книги Пропедевтика детских болезней: конспект лекций автора О. В. Осипова

ЛЕКЦИЯ № 13. Система крови и органов кроветворения у детей 1. Особенности системы крови у детей У плода происходит постоянное нарастание числа эритроцитов, содержания гемоглобина, количества лейкоцитов. Если в первой половине внутриутробного развития (до 6 месяцев) в

Из книги Справочник медицинской сестры автора Виктор Александрович Барановский

3. Семиотика поражения системы крови и органов кроветворения Синдром анемии. Под анемией понимают снижение количества гемоглобина (менее 110 г/л) или числа эритроцитов (менее 4 х 1012 г/л). В зависимости от степени снижения гемоглобина различают легкие (гемоглобин 90-110 г/л),

Из книги Справочник фельдшера автора Галина Юрьевна Лазарева

Заболевания органов дыхания БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯВ амбулаторно-поликлинических условиях часто встречаются такие заболевания, как острый ларингит, острый трахеит, острый и хронический бронхит. В отделениях стационара терапевтического профиля находятся на лечении

Из книги Лечение ягодами (рябина, шиповник, облепиха) автора Таисия Андреевна Батяева

Заболевания органов кровообращения ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ДАННЫЕФункция системы кровообращения состоит в передвижении крови, транспортирующей органам и тканям кислород и питательные вещества и уносящей от них к органам выделения продукты обмена веществ и углекислый газ.

Из книги Золотой ус. Исцеляющие рецепты автора Людмила Антонова

Заболевания органов пищеварения ГАСТРОЭНТЕРОЛОГИЯИсследованием причин возникновения и прогрессирования заболеваний органов пищеварения, способы их диагностики и лечения изучает раздел внутренних болезней – гастроэнтерология. Сегодня больные с различными

Из книги Целебный мед автора Николай Илларионович Даников

Болезни крови и кроветворных органов Железодефицитные анемии Анемии – заболевания, характеризующиеся уменьшением количества эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови. Они возникают в результате хронических кровопотерь в результате маточных, кишечных и других

Из книги Лён автора Алевтина Корзунова

2.6. Заболевания лор-органов НАСМОРКПомогут следующие рецепты от насморка:1. Смешать ментоловое масло с небольшим количеством сока шиповника. Закапать в каждую ноздрю по 2–3 капель получившегося состава. Делать подобную процедуру следует 2 раза в день. При этом смажьте

Из книги Целительные точки от всех болезней в пошаговых схемах автора Валентин Станиславович Селиванов

Заболевания крови и органов кровообращения Это очень большая группа заболеваний, к которым относятся болезни, характеризующиеся изменением состава крови, нарушением деятельности сердечной мышцы и кровотока, а также патологической деформацией стенок кровеносных

Из книги Всё про массаж автора Владимир Иванович Васичкин

Заболевания крови? При анемия принимать по 1/2 ч. л. смеси маточного молочка с медом, приготовленной в соотношении 1:100, 2–3 раза в день (держать во рту до полного растворения). Принимать под язык по 1 таблетке препарата «Апилак» 3 раза в день (держать ее во рту до полного

Из книги автора

Заболевания органов дыхания Бронхиальная астма - хроническое заболевание органов дыхания, при котором возникают приступы удушья, обусловленные нарушением проходимости бронхов вследствие спазма мускулатуры мелких бронхов, отека слизистой оболочки и закупорки их

Из книги автора

РЕГУЛИРОВАНИЕ чи, КРОВИ И ОРГАНОВ чжан-фу Основная причина нарушений состоит в том, что при старении нарастают дисгармония между чи и кровью и дисфункции пяти органов чжан. Поэтому лечебные воздействия должны регулировать циркуляцию чи и крови, а также работу органов

Из книги автора

Заболевания органов пищеварения Показания. Хронические гастриты с пониженной или повышенной секреторной и моторно-эвакуаторной функцией желудка; хронические энтероколиты и колиты; гастроптоз, часто сочетающийся с хронической гипотонией желудка; хронические

Из книги автора

Заболевания мочеполовых органов Показания. У мужчин – хронический уретрит, куперит, катаральный простатит, атония предстательной железы, сперматорея, везикулит, травматическое воспаление яичка и его придатков; у женщин – недостаточная сократимость мускулатуры матки

• Total: 0
• Вконтакте0
• Google+0
• ОК0
• Facebook0