Общие проявления воспаления. Специфическое воспаление при сифилисе

План занятия
1 Продуктивное воспаление
2 Гранулематозное воспаление
3 Гиперпластическое воспаление
4 Специфическое воспаление

1 Продуктивное воспаление

Продуктивное (пролиферативное) воспаление характеризуется преобладанием в очаге воспаления размножения клеточных элементов.
Основные клетки – гистиоциты, фибробласты, фиброциты, лимфоциты, эпителиоидные и гигантские клетки.

Причины : заразные и незаразные болезни, исход альтеративного воспаления (почки при бруцеллезе, склероз при миокардите, цирроз печени при фасциолезе крупного рогатого скота, халикозы в легких и печени при гельминтозах, сальмонеллезные гранулемы в печени телят и поросят).

Локализация – печень, почки, селезенка, легкие, миокард, головной мозг, органы иммунной системы (лимфоузлы, селезенка, пейеровы бляшки).

Течение – острое, подострое, хроническое.

Классификация : интерстициальное (межуточное) воспаление, гранулематозное (инфекционные гранулемы, инвазионные гранулемы, гранулемы инородных тел), гиперпластическое .
Интерстициальное (межуточное) воспаление встречается в печени, почках, миокарде. Клеточный пролиферат образуется в строме органа. В дальнейшем происходит разрост волокнистой ткани и склероз (цирроз) органа. Экссудация выражена слабо, альтерация носит вторичный характер.

Рис.5.1 Атрофический цирроз печени
Рис. 5.2 Атрофический цирроз печени.

Рис. 5.3 Гипертрофический цирроз печени.

2 Гранулематозное воспаление

Гранулематозное воспаление характеризуется очаговой пролиферацией клеточных элементов и формированием узелков-гранулем размером от 1 до 2-3 мм. Гранулемы состоят из гистиоцитов, лифоцитов, плазмоцитов, фибробластов, эпителиоидных клеток. Инфекционные гранулемы встречаются в печени и селезенке телят и поросят при сальмонеллезе, в матке овец и свиней при бруцеллезе, в головном мозгу (глиозные узелки в сочетании с периваскулитами) при чуме свиней европейской, ЗКГ крупного рогатого скота, бешенстве (узелки бешенства), болезни Ауески. Изменения в ЦНС называют негнойным лимфоцитарным энцефалитом. Инфекционные гранулемы наблюдаются при туберкулезе, сапе, актиномикозе, паратуберкулезе.

Рис. 5.4 Сальмонеллезные очажки в печени поросенка

Специфические и инфекционные гранулемы. Встречаются при заболевании животных туберкулезом, актиномикозом, сапом, паратуберкулезом. Характерные признаки для специфического продуктивного воспаления: каждый вид специфического воспаления вызывается определенным возбудителем; наблюдаются все компоненты воспаления, но четко проявляется продуктивная реакция в виде гранулем; по ходу развития специфических и инфекционных гранулем проходит смена тканевых реакций, что объясняется иммунной перестройки организма; по ходу развития гранулем может наблюдаться казеозный некроз или нагноение.

Рис.5.5 Туберкулезные гранулемы в легком

Гранулемы инородных тел – продуктивное воспаление вокруг инородных тел - осколков дерева, кусочков металла, пуль, шовного материала при сшивании ран. Вокруг инородных тел размножаются макрофаги (гистиоциты, эпителиодные и гигантские клетки), фибробласты.

Рис. 5.7 Продуктивное воспаление вокруг инородного тела.

3 Гиперпластическое воспаление

Гиперпластическое воспаление встречается в органах иммунной системы – лимфоузлах, селезенке, миндалинах, пейеровых бляшках и солитарных фолликулах. Характеризуется пролиферацией клеток.
Наблюдается при остро или хронически протекающих заразных болезнях. Гиперпластический лимфаденит (мозговое набухание лимфоузлов) и гиперпластическое воспаление (в пейеровых бляшках и солитарных фолликулах) – при сальмонеллезе, гиперпластический спленит и лимфаденит – при роже свиней, гиперпластический дерматит – при оспе птиц. Процесс обратимый.
Гиперпластический лимфаденит, спленит, фолликулит называют гиперплазией.
Рис.5.8 Гиперпластический лимфаденит.

2.5.4 Специфическое воспаление

Специфическое воспаление может быть экссудативным, альтеративным и продуктивным.

Диагностическое значение имеет продуктивное специфическое воспаление. Оно может быть гранулематозным (очаговым) и диффузным .

Характерные признаки для специфического продуктивного воспаления:
– каждый вид специфического воспаления вызывается определенным возбудителем;
– наблюдаются все компоненты воспаления , но четко проявляется продуктивная реакция в виде гранулем или диффузного пролиферата;
– воспаление имеет хроническое волнообразное течение , при котором периоды затухания процесса сменяются периодами обострения;
– по ходу развития специфического воспаления проходит смена тканевых реакций, что объясняется иммунной перестройкой организма;
– при нем может наблюдаться казеозный некроз или нагноение .
Специфическое продуктивное воспаление встречается у животных при туберкулезе, актиномикозе, сапе у лошадей, при паратуберкулезе у крупного рогатого скота.

Контрольные вопросы:

1. Дайте характеристику продуктивного воспаления:
а) какая фаза воспалительной реакции преобладает;
б) виды продуктивного воспаления;
в) что обычно развивается в органах в исходе продуктивного воспаления.

2. Дайте характеристику гранулематозного воспаления:
а) определение гранулемы;
б) инфекционные заболевания, при которых развиваются гранулемы специфического воспаления;
в) инфекционные заболевания, при которых развиваются гранулемы.
3. Дайте характеристику специфического воспаления (отличие от банального):
а) особенность этиологии;
б) клинико-морфологическая особенность;
в) течение;
г) что обуславливает особую тяжесть течения;
д) чем обусловлена смена тканевых реакций по ходу специфического воспаления;
е) как называется очаг воспаления, развивающийся при продуктивной реакции.

Лекция № 10

- воспаление, этиологию которого можно определить по морфологическим проявлениям, а альтеративные и экссудативные фазы как при всех других заболеваниях.

Особенности специфического воспаления: 1) собственный возбудитель, 2) хроническое волнообразное течение, 3) смена тканевых реакций, 4) развитие вторичного некроза, 5) гранулематоз.

Относятся: туберкулез, сифилис, лепра, риносклерома.

Туберкулез : этиология - палочка Коха, туберкулезная микобактерия.

Острый туберкулез характеризуется следующими тканевыми реакциями А ® Э ® Пролиф.

Альтерация - очаги творожистого некроза (коагуляц.казеозный)

Э - появление зоны перифокального воспаления, представленной полнокровием сосудов, скоплением серозного экссудата в альвеолах, отеком м/альв. перегородок, инфильтрацией их лимф. и нейтр.

Пролиф - рассасывание перфокального воспаления, развитие заживления туберкулезного очага путем: 1) инкапсуляции, 2) организации, 3) петрификации, 4) оссификации.

При хронизации заболевания возможно развитие обострений.

А ® Э ® П Прогрессирование заболевания (обострение)

I I определяется эксссудативной тканевой реакцией. В

А Э зоне перифокального воспаления развивается сдавле-

I I ние кровеносных сосудов и данный участок некротизи-

Э А руется (твор.некроз). Вокруг него снова появляется

I I перифокальное воспаление. Это развивается при сни-

А Э жении реактивности организма, При усилении реак-

I I тивности - перифокальное воспаление рассасывается

Э П и начинается пролиферация - заживление очага.

I Аналогичный процесс возможен и при начинающей-

П ся пролиферации.

Некроз, развивающийся в начале заболевания в стадию альтерации, принято называть первичный. Некроз, развивающийся при обострении- вторичный.

Гранулема - обязательный, специфичный признак туберкулеза. Туберкулезная гранулема имеет следующее строение - в центре очаг некроза, снаружи вал из эпителиоидных клеток, кнаружи вал из лимфоцитов и многоядерных гигантских клеток Пирогова- Лангганса.

Учитывая зависимость отпреобладания клеток гранулемы бывают: 1) эпителиоидно-клеточные, 2) лимфоидные, 3) гигантоклеточные, 4) смешанные. размеры очень мелкие 1-2 мм.

Роль многоядерных гигантских клеток при туберкулезе очень велика - они осуществляют незавершенны й фагоцитоз туберклезной палочки. Чем больше в биоптате легкого МГК, тем лучше прогноз у этого больного в плане выздоровления. Исход гранулемы - рубцевание.

Морфологическия проявления туберкулеза - туберкулезные бугорки, которые бывают: 1) некротические (очаги творожистого некроза), 2) продуктивные - сливающиеся (гранулемы) , туберкулезные гранулемы образуют бугорки, чаще милиарные.

Исход туберкулезных очагов: 1) инкапсуляция, 2) организация, 3) петрификация, 4) каверны.

Сифилис . Этиология - бледная трепонема. В течении различают 3 периода. Первичный - сенсибилизация. Вторичный -гиперэргия. Третичный - иммунитет.

Первичный - через 3 недели с момента заболевания. Внедрение - чаще половые органы - затвердение - затем твердый шанкр - язва с гладким лакированным дном, меднокрасная, с ровными твердыми краями, увеличеные л/у -первичный сифилитический комплекс. - Инфильтративно (в краях и дне язвы) - продуктивная (в мелких сосудах пролиферация эпиителия) тканевая реакция.

Вторичный - через 6 - 10 недель. Характеризуется генерализацией процесса - разнос возбудителя по всему организму. Гиперэргическая реакция по типу ГНТ. Изменения на коже и слизистых оболочках - сифилиды.

Развивается экссудативная тканевая реакция. Розеола - пятно красного цвета (полнокровие сосудов) ® папула - бугорок (воспалительная инфиль

трация вокруг сосудов) ® везикула - пузырек (серозное воспаление) ® пустула - гнойное воспаление (много спирохет ® язва ® беспигментный рубец.

Через 2 - 3 месяца - локализация - ладони, стопы, “венец Венеры”, ожерелье “Венеры”.

Третичный - через 3-6 лет после заражения - хроническое воспаление. Тканевая реакция продуктивно-некротическая.

В печени, костях, коже, головном мозге развиваются сифилитические гранулемы - так называемые гуммы, которые могут достигать размеров куриного яйца. Сифилитическая гумма состоит из очага гуммозного (клее-видного) некроза в центре, окруженного валом из лимфоцитов, плазматических клеток, фибробластов. По периферии разрастается плотная соединительная ткань в виде капсулы. Эти узлы пальпируются и на коже, при их разрезе выделяется желеобразная масса желтого цвета типа столярного клея.

Может развиться гуммозная инфильтрация, состоящая из тех же самых клеток, рано начинается разрастание соединительной ткани.

Типичная локализация - восходящая часть и дуга аорты, в среднем слое аорты по ходу ваза вазорум развивается гуммозная инфильтрация. За счёт специфического процесса развивается сифилитический мезаортит. Разрушается эластический каркас аорты, разрастаются соединительно-тканные волокна. В этих участках интима становится шероховатой, бугристой, типа “шагреневой кожи”. Стенка аорты под давлением выбрасываемой из сердца крови истончается, т.к. утратила эластичность и образуется аневризма. В случае если процесс спускается на аортальный клапан, образуется приобретенный порок клапана.

Аналогичные изменения на коже, слизистых приводят к обезображиванию лица - язвы, рубцы, разрушение носовой перегородки.

Врожденный сифилис - заражение во время беременности, т.к.сущес-твует трансплацентарное заражение1) различают сифилис плода - поражены все внутренние органы, соответствует вторичному сифилису - так называемые поражения других органов.

2) Ранний врожденный сисфилис - до 4 лет. Проявляется: а) сифилитическим остеохондритом - 100% - нарушено обызвествление и костеообразование - разрастается грануляционная ткань - часты переломы. б) сифилиды - ладони, подошвы.

3) Поражение внутренних органов - кремниевая (белая) печень белая пневмония. Органы уплотнены за счёт склероза. В легких и печени - милиарные некрозы.

Поздний врожденный сифилис - триада Гетчинсона после 4-х.лет

1. Гетчинсоновы зубы (резцы бочкообразно изменены, жевательная поверхность - имеет пиловидную форму).

2. Паренхиматозный кератит - утолщение, помутнение роговицы глаз, снижение зрения.

3. Глухота - поражение внутреннего уха.

Лепра -палочка Ганзина, микобактерия лепры.

Различают 3 формы лепры: 1) туберкулоидный тип, 2) лепроматозная. Тканевые реакции при лепре зависят от резистентности организма. При высокой резистентности развивается - туберкулоидный тип, при низкой - лепроматозный.

Туберкулоидный тип - клинически протекает доброкачественно, иногда с самоизлечением, на фоне выраженного клеточного иммунитета. На коже пятна, бляшки, очаги депигментации. Поражение нервов проявляются ранним развитием нарушения чувствительности.

Микроскопически - эпителиоидно-клеточные гранулемы, микобактерии выявляются редко.

Лепроматозная - полная противоположность. Кожа поражена диффузно, поражены потовые, сальные железы, волосы, ногти. Обезображенный внешний вид “львиная морда”. Нервы поражены диффузно, возможно развитие “мутиляций” - отпадение пальца. Поражены внутренние органы, В них развиваются лепрозные гранулемы, состоящие из большого количества макрофагов, эпителиоидных клеток, гигантских клеток, плазматических, фибробластов. В гранулемах много микобактерий, которые находятся в

макрофагах. В этих макрофагах появляются жировые включения, они разбухают. Микобактерии лежат в них упорядоченно, напоминая сигареты в пачке. В последующем микобактерии склеиваются, образуя лепрозные шары, которые при гибели макрофагов оказываются свободно лежащими в ткани. Далее они фагоцитируются МГК. Большое количество микобактерий в гранулемах обусловлено незавершенным фагоцитозом.

Специфическое воспаление - понятие и виды. Классификация и особенности категории "Специфическое воспаление" 2017, 2018.

Специфическим называется особый вариант продуктивного грануляматозного воспаления который вызывают особые возбудители, и который развивается на иммунной основе. К специфическим возбудителям относятся микобактерии туберкулеза, бледная трепонема, грибы - актиномицеты, микобактерии лепры, возбудители риносклеромы.

Особенности специфического воспаления:

1. хроническое волнообразное течение без склонности к самоизлечению.
2. Способность возбудителей вызывать все 3 типы воспалений в зависимости от состояния реактивности организма.
3. Смена воспалительных тканевый реакций, обусловленная изменением иммунологической реактивности организма.
4. В морфологическом плане - воспаление характеризуется образованием специфических гранулем, имеющих характерное строение в зависимости от возбудителя.
5. Склонность специфических гранулем к некрозу.

Воспаление при туберкулезе. Микобактерия туберкулеза может вызвать альтеративное, экссудативное, пролиферативное воспаление. Альтеративное воспаление возникает чаще всего при гипоергии, обусловленной ослаблением защитных сил организма. Морфологическое появление - казеозный некроз. Экссудативное воспаление обычно развивается в условиях гиперергии - сенсибилизации к антигенам, токсинам микобактерий. Микобактерия, попав в организм способная там долго персистировать

в связи с чем развивается сенсибилизация. Морфология: локализуются очаги в любых органах и тканях. Сначала в очагах скапливается серозный, фибринозный или смешанный экссудат, затем очаги подвергаются казеозному некрозу. Если заболевание распознано до казеозного некроза, то лечение может привести к рассасыванию экссудата.

Продуктивное воспаление развивается в условиях специфического туберкулезного нестерильного иммунитет. Морфологическим проявленим будет образование специфических туберкулезных граунелм. Макроскопическая картина: гранулема имет диаметр 1-2 мм (“просяное зерно”). Такое бугорок называется милиарным бугорком. Микроскопическая картина: такой бугорок состоит из эпителиоидных клеток. Поэтому бугорки называют эпителиоидными. Кроме того в бугорки входят гигантские клетки Пирогова - Лангханса. По периферии гранулемы обычно располагаются многочисленные лимфоциты. В иммунологическом плане такие гранулемы отражают гиперчувствительность замедленного типа.

Исход: чаще всего казеозный некроз. Обычно в центре гранулемы - небольшой очажок некроза.

Макроскопическая классификация очагов туберкулезного воспаления. Все очаги делятся на 2 группы:

1. Милиарные.
2. Крупные (все, что крупнее милиарных).

Милиарные очаги чаще всего продуктивные, но могут быть альтеративными, экуссудативными. Из крупных очагов - различают: 1. Ацинозный. Макроскопически он похож на трилистник. Состоит из трех слипшихся милиарных очагов. Может быть также продуктивным, альтеративным. 2. Казеозный очаг - по размерам он напоминает тутовую ягоду или ягоду малины. Цвет черный. Воспаление практически всегда продуктивное, соединительно ткань адсорбирует пигменты. 3. Дольковый. 4. Сегментарный. 5. Долевой очаги.

Эти очаги экссудативные.

Исходы - рубцевание, реже некроз. У экссудитвных очагов - инкапсуляция, петрификация, оссификация. Для крупных очагов характерно развитие вторичной колликвации разжижение плотных масс. Жидкие массы могут опорожняться наружу и на месте этих очагов остаются полости - каверны.

Воспаление при сифилисе. Различают первичный, вторичный, третичный сифились первичный сифилис - воспаление обычно экссудативное, так как обусловлено гиперергическими реакциями. Морфологическим проявленим является твердый шанкр в месте внедрения спирохеты - язва с блестящим дном и плотными краями. Плотность определяется массивным воспалительным клеточным инфильтратом (из макрофагов, лимфоцитов, фибробластов). Обычно шанкр рубцуется.

Вторичный сифилис - протекает от нескольких месяцев до нескольких лет и характеризуется неустойчивым состоянием перестройки иммунной системы. В основе лежит также гиперергическая реакция, поэтому воспаление бывает экссудативным. Наблюдается спирихетемия. Вторичный сифилис протекает с рецидивами, которые характеризуются высыпаниями на коже - экзантемой и на слизистых оболочках энантемой, котоыре беследной, без рубцеваия исчезают. С каждым рецидивом развивается специфические иммунные реакции, поэтому количество высыпаний уменьшается.

Воспаление становится продуктивным в 3 фазе заболевания - третичный сифилис. Образуются специфические сифилитические гранулемы - гуммы. Макроскопически в центре гуммы находятся очаг клеевидного некроза, вокурго него грануляционная ткань с бльшим количеством сосудов и клеток - макрофагов, лимфоцитов, плазматических, по периферии грануляционная ткань созревает в рубцовую. Локализация - повсеместно - кишечник, кости и др. Исход гумм - рубцевание с обезображиванием (грубой деформацией органа). Второй вариант продуктивного воспаления при третичном сифилисе - межуточное (интерстициальное) воспаление. Оно часто локализуется в печени и в аорте - сифилитический аортит (в восходящий части дуги аорты). Макроскопически интима аорты напоминает шагреневую (тонко выделанную) кожу. Микроскопически в медии и адвентиции видна диффузная гуммозная инфильтрация, а при дифференциальных методах окраски - разрушение эластического каркаса аорты. Исход - локальное расширение - аневризма аорты, которое может разорваться, может также образоваться тромб.

Воспаление, которое вызывается бледной трепонемой и характеризуется поражением всех органов, прогрессирующим течением.

Пути инфицирования - половой, бытовой, трансплацентарный.

Периоды развития сифилиса: первичный, вторичный, третичный.

Первичный сифилис:

а) первичный аффект – твердый шанкр (ulcus durum) характеризуется инфильтративно-продуктивным воспалением;

б) регионарный лимфангит;

в) регионарный лимфаденит.

Исход – рубцевание с образованием незаметного рубчика.

Вторичный сифилис (через 2 месяца) – характеризуется образованием в коже сифилидов в виде розеол (розовых пятен), папул (возвышающихся бляшек), пустул (гнойничок).

В основе поражения кожи лежит экссудативное воспаление – серозное или серозно-гнойное с обилием возбудителя. Исход – эрозии, инфицирование окружающей среды.

Третичный сифилис возникает через 3 – 4 года при отсутствии лечения или его дефектах. Преобладающая тканевая реакция – продуктивно-некротическая с очаговым или диффузным характером поражения органов.

Гумма – очаг продуктивно-некротического воспаления, развивающегося в зоне внедрения возбудителя. В составе гуммы – очаг колликвационного некроза, окруженный специфической грануляционной тканью, состоящей из пролиферирующих мелких сосудов, лимфоцитов и плазматических клеток.

Локализация гумм: печень, ЦНС (головной мозг), кости лицевого черепа, кожа, слизистые оболочки, поджелудочная железа, яичко.

Исход – склероз, обызвествление с образованием грубых деформирующих рубцов, в печени – цирроз или «дольчатая печень».

Диффузное воспаление обнаруживается в стенках сосудов, в частности, в аорте. Сифилитический мезаортит осложняется аневризмой аорты с осложнениями в виде узурации грудины и разрывом стенки сосуда.

Врождённый сифилис

Развивается в результате инфицирования путём эмболии возбудителя через пупочную вену.

А. Сифилис мёртворождённого недоношенного плода – прерывание беременности на 6 – 7 мес. Характерна мацерация тканей плода.

Б. Ранний врожденный сифилис является продолжением сифилиса плода.

Типичен внешний вид детей (дряблая морщинистая кожа, землисто-серый цвет кожи, маскообразное выражение лица, «старческий вид»). Во внутренних органах: белая пневмония, кремниевая печень. Характер воспалительной реакции – экссудативно-некротический.

В. Поздний врождённый сифилис проявляется в возрасте от 4 до 17 лет, реже – в 20 – 30 лет. Характеризуется триадой Гетчинсона (паренхиматозный кератит, бочкообразная деформация зубов, глухота) и саблевидной деформацией костей голени.

Контрольные вопросы

1. Дайте определение понятия «воспаление».

2. Укажите группы причинных факторов воспаления.

3. Назовите компоненты воспалительной реакции.

4. Перечислите виды воспаления в зависимости от преобладающего компонента воспалительной реакции.

5. Перечислите виды экссудативного воспаления в зависимости от состава экссудата.

6. Дайте морфологическую характеристику серозного воспаления.

7. Дайте морфологическую характеристику фибринозного воспаления.

8. Дайте морфологическую характеристику гнойного воспаления.

9. Дайте характеристику гнилостного воспаления.

10. Дайте характеристику геморрагического воспаления.

11. Дайте характеристику катарального воспаления.

12. Перечислите основные формы продуктивного воспаления.

13. Дайте характеристику гранулематозного воспаления.

14. Дайте характеристику воспаления при туберкулёзе.

15. Дайте характеристику воспаления при сифилисе.

Лекция № 6. ПРОЦЕССЫ РЕГЕНЕРАЦИИ И АДАПТАЦИИ

Процессы, с помощью которых происходит компенсация повреждений и приспособление организма к изменяющимся условиям внешней среды, восстановление структуры тканей и внутреннего гомеостаза.

К ним относятся: регенерация, метаплазия, гипертрофия, гиперплазия, атрофия,

организация, перестройка, склероз.

Этапы (фазы) развития адаптационных процессов:

1) фаза становления

2) фаза закрепления

3) фаза декомпенсации

Регенерация – восстановление структурных элементов ткани взамен погибших.

1. Физиологическая регенерация, понятие об уровнях (клеточный, внеклеточный). Упоминание об органах и тканях с различными уровнями регенераторного процесса.

2. Репаративная регенерация, понятие о ре- и субституции.

3. Извращенная регененерация:

а) гиперрегенерация (костная мозоль, келоид, ампутационная неврома),

б) гипорегенерация – ложный сустав, хронические язвы, трофические язвы,

в) метаплазия – переход одного вида ткани в другой в пределах одного зародышевого листка (эпителий бронхов, желудка – кишечная метаплазия (энтеролизация), мочевого пузыря), соединительной ткани в хрящевую и костную в очагах туберкулеза, в миомах, рубцах.

Лекция № 10

Относятся: туберкулез, сифилис, лепра, риносклерома.

Туберкулез : этиология - палочка Коха, туберкулезная микобактерия.

Острый туберкулез характеризуется следующими тканевыми реакциями А ® Э ® Пролиф.

Альтерация - очаги творожистого некроза (коагуляц.казеозный)

При хронизации заболевания возможно развитие обострений.

А ® Э ® П Прогрессирование заболевания (обострение)

I I определяется эксссудативной тканевой реакцией. В

А Э зоне перифокального воспаления развивается сдавле-

I I ние кровеносных сосудов и этот участок некротизи-

Э А руется (твор.некроз). Вокруг него снова появляется

I I перифокальное воспаление. Это развивается при сни-

А Э жении реактивности организма, При усилении реак-

I I тивности - перифокальное воспаление рассасывается

Э П и начинается пролиферация - заживление очага.

I Аналогичный процесс возможен и при начинающей-

П ся пролиферации.

Некроз, развивающийся в начале заболевания в стадию альтерации, называется первичный. Некроз, развивающийся при обострении- вторичный.

В зависимости от преобладания клеток гранулемы могут быть: 1) эпителиоидно-клеточные, 2) лимфоидные, 3) гигантоклеточные, 4) смешанные. размеры очень мелкие 1-2 мм.

Морфологическия проявления туберкулеза - туберкулезные бугорки, которые могут быть: 1) некротические (очаги творожистого некроза), 2) продуктивные - сливающиеся (гранулемы) , туберкулезные гранулемы образуют бугорки, чаще милиарные.

Исход туберкулезных очагов: 1) инкапсуляция, 2) организация, 3) петрификация, 4) каверны.

Через 2 - 3 месяца - локализация - ладони, стопы, “венец Венеры”, ожерелье “Венеры”.

Типичная локализация - восходящая часть и дуга аорты, в среднем слое аорты по ходу ваза вазорум развивается гуммозная инфильтрация. За счет специфического процесса развивается сифилитический мезаортит. Разрушается эластический каркас аорты, разрастаются соединительно-тканные волокна. В этих участках интима становится шероховатой, бугристой, типа “шагреневой кожи”. Стенка аорты под давлением выбрасываемой из сердца крови истончается, т.к. утратила эластичность и образуется аневризма. Если процесс спускается на аортальный клапан, образуется приобретенный порок клапана.

3) Поражение внутренних органов - кремниевая (белая) печень белая пневмония. Органы уплотнены за счет склероза. В легких и печени - милиарные некрозы.

Поздний врожденный сифилис - триада Гетчинсона после 4-х.лет

1. Гетчинсоновы зубы (резцы бочкообразно изменены, жевательная поверхность - имеет пиловидную форму).

2. Паренхиматозный кератит - утолщение, помутнение роговицы глаз, снижение зрения.

3. Глухота - поражение внутреннего уха.

Лепра -палочка Ганзина, микобактерия лепры.

Микроскопически - эпителиоидно-клеточные гранулемы, микобактерии выявляются редко.

макрофагах. В этих макрофагах появляются жировые включения, они разбухают. Микобактерии лежат в них упорядоченно, напоминая сигареты в пачке. В последующем микобактерии склеиваются, образуя лепрозные шары, которые при гибели макрофагов оказываются свободно лежащими в ткани. Затем они фагоцитируются МГК. Большое количество микобактерий в гранулемах обусловлено незавершенным фагоцитозом.

Total: 0
Вконтакте0
Google+0
ОК0
Facebook0