Отек диска зрительного нерва - Медицинский справочник. Симптомы и причины отека зрительного нерва

Застойный диск зрительного нерва - отёк зрительного нерва не воспалительного генеза, вызванный, как правило, повышением внутричерепного давления. Впервые клиническая картина описана Грефе в 1860 г.

Патогенез . Предложены следующие теории патогенеза застойного диска:
воспалительная;
дисциркуляционная - развитие застойного диска вследствие нарушения кровообращения;
транспортная - развитие застойного диска при повышении давления спинномозговой жидкости на зрительный нерв;
ретенционная (в настоящее время является наиболее признанной теорией).

Ретенционная теория развития застойного диска (Бэр 1912). Зрительный нерв имеет оболочки, которые являются продолжением оболочек головного мозга. Спинномозговая жидкость в межоболочечных пространствах зрительного нерва двигается по направлению к III желудочку. В случае нарушения оттока жидкости из зрительного нерва через III желудочек (вследствие повышения внутричерепного давления или по другим причинам) возникает давление на решетчатую пластинку зрительного нерва (складка твердой мозговой оболочки перемещается и прижимает зрительный нерв к подлежащим костям; он сдавливается по окружности), смещение которой приводит к нарушению аксоплазматического тока в нервных волокнах, венозному стазу и развитию отека диска зрительного нерва, который хорошо виден через оптические среды глаза.

Застойный диск вызывается задержкой тканевой жидкости, в норме свободно оттекающей в полость черепа.

Выраженность застойных дисков зрительных нервов отражает степень повышения внутричерепного давления, но не зависит от величины объемного образования в полости черепа. Скорость развития застойного диска в большей степени обусловлена локализацией новообразования по отношению к ликворной системе головного мозга и венозным коллекторам, в частности к синусам головного мозга: чем ближе опухоль располагается к путям ликворооттока и синусам, тем быстрее развивается застойный диск зрительного нерва.

Клиническая картина . Заболевание, как правило, двустороннее. Односторонний застойный диск наблюдают при опухолях глазницы, травматической гипотонии глазного яблока. Возможно сочетание атрофией диска зрительного нерва на стороне опухоли головного мозга с застойным диском зрительного нерва с противоположной стороны (симптом Фостера - Кенеди).

Возможно сочетание с другими симптомами повышения внутричерепного давления: головной болью, брадикардией, рвотой, головокружением, эпилептическими припадками. В клинике гипертензионного синдрома застойный диск не является ранним симптомом. Нередко опухоли головного мозга могут протекать без его развития.

В развитии процесса затойного диска зрительного нерва различают пять стадий:

I - начальный застойный диск - гиперемия диска, границы его размыты, вены расширены, затем отёк захватывает весь диск зрительного нерва, отмечают его увеличение, вены становятся не только расширены, но и извиты, артерии сужены;
II - выраженный застойный диск - усиление гиперемии, увеличение диска зрительного нерва, его выстояние (проминирование) в стекловидное тело, на диске и вокруг него появляются кровоизлияния, белые очажки;
III - резко выраженный застойный диск - увеличивается проминирование диска в стекловидное тело, в области жёлтого пятна обнаруживают мелкие жёлто-белые очажки;
IV - застойный диск с переходом в атрофию - появляется серый оттенок на фоне отёчного диска;
V - атрофия зрительного нерва после отёка - диск уплощается и приобретает грязно-серый оттенок.

Диагностика застойного диска зрительного нерва: диск увеличен и грибовидно выбухает в стекловидное тело; виден отек окружающей сетчатки; цвет диска розовато-сероватый; границы нечеткие или совсем не видны; вены резко расширены, извиты; могут быть кровоизлияния; артерии узкие; иногда сосуды теряются в отечной ткани.

Зрительные функции при застойном диске длительное время остаются нормальными. Изменение их связано с развитием атрофии зрительного нерва, когда острота зрения начинает снижаться и сужаются границы поля зрения. Однако застойный диск всегда сопровождается увеличением размеров слепого пятна.

По особенности клинического течения выделяют осложненный застойный диск. Он развивается в случаях, когда патологический процесс, вызвавший повышение внутричерепного давления, оказывает еще и прямое действие на один из участков зрительного пути.

При осложненных застойных дисках наблюдаются:

Атипичные изменения поля зрения (гемианопические дефекты);
сочетание высокой остроты зрения с резко суженным полем зрения;
значительная разница в остроте зрения обоих глаз;
резкое понижение остроты зрения, возникающее до появления атрофии (этот симптом связывают с преходящим спазмом артерий, питающих зрительный нерв; частота возникновения таких приступов зависит от нескольких факторов, в том числе от степени выраженности отека диска, и может составлять до нескольких приступов в течение 1 часа);
развитие атрофии одного диска при двусторонних застойных явлениях.

Диагностика . Диагноз основывается на:
анамнезе;
осмотре глазного дна (офтальмоскопия);
определении полей зрения (периметрия);
клинической картине заболевания;
результатах неврологического осмотра;
рентгенологического и флюоресцентно-ангиографических исследований.

Для уточнения причины возникновения внутричерепной гипертензии проводят компьютерную (КТ) или магнитно-резонансную (МРТ) томографию головного мозга.

При обнаружении признаков застойного диска зрительного нерва необходимо немедленно направить пациента на консультацию к нейрохирургу или неврологу.

Дифференциальный диагноз . Дифференциальный диагноз проводят с невритом и псевдоневритом. От неврита застойный диск в начальной стадии заболевания отличается сохранностью зрительных функций и наличием частичного или полного краевого отека диска зрительного нерва. Псевдоневрит представляет собой аномалию развития диска и обычно сопровождается аномальным ходом сосудов с атипичным разветвлением и образованием сетки сосудов на поверхности диска. Разница в калибре артерий и вен незначительна. Длительное наблюдение за динамикой клинической картины в ряде случаев способствует установлению правильного диагноза. При осложненном застойном диске форма гемианопсии позволяет определить локализацию опухоли.

Однако в некоторых случаях очень сложно дифференцировать застойный диск зрительного нерва от таких заболеваний, как начинающийся тромбоз центральной вены сетчатки, передняя ищемическая нейропатия, менингиома зрительного нерва. При этих заболеваниях также возникает отек диска зрительного нерва, но природа его иная. Он обусловлен патологическими процессами, развивающимися непосредственно в зрительном нерве, и сопровождается понижением зрительных функций разной степени выраженности.

В некоторых случаях в связи с затруднениями, возникающими при установлении диагноза, неизбежно проведение пункции спинного мозга с измерением давления цереброспинальной жидкости и исследованием ее состава.

Лечение . Этиотропное - устранении причины, вызвавшей застой диска зрительного нерва. Для уменьшения отека проводят осмотерапию и дегидратационную терапию. При развитии атрофии зрительного нерва - соответствующее лечение. Для поддержания питания нерва назначают сосудорасширяющие (кавинтон, трентал, сермион) препараты, препараты, улучщающие питание нервной системы (актовегин, диавитол, мексидол, ноотропил).

Течение и прогноз . При застойном диске долго сохраняются нормальные зрительные функции даже при выраженном отёке. В дальнейшем происходит сужение полей зрения. При переходе в стадию атрофии острота зрения быстро падает, резко сужаются границы полей зрения. Снижение остроты зрения и сужение полей зрения чаще происходит равномерно на обоих глазах. В случаях, когда основной патологический процесс воздействует на зрительные пути, может наблюдаться неравномерность снижения зрительных функций на обоих глазах (осложнённый застойный диск). Если причина, вызвавшая застой диска зрительного нерва, устранена до развития фазы атрофии, то отёк регрессирует и картина глазного дна нормализуется. Однако, если атрофические процессы начались, то и после устранения причины часто развивается частичная или полная атрофия зрительного нерва.

© Laesus De Liro

Уважаемые авторы научных материалов, которые я использую в своих сообщениях! Если Вы усматривайте в этом нарушение «Закона РФ об авторском праве» или желаете видеть изложение Вашего материала в ином виде (или в ином контексте), то в этом случае напишите мне (на почтовый адрес: [email protected] ) и я немедленно устраню все нарушения и неточности. Но поскольку мой блог не имеет никакой коммерческой цели (и основы) [лично для меня], а несет сугубо образовательную цель (и, как правило, всегда имеет активную ссылку на автора и его научный труд), поэтому я был бы благодарен Вам за шанс сделать некоторые исключения для моих сообщений (вопреки имеющимся правовым нормам). С уважением, Laesus De Liro.

Posts from This Journal by “офтальмология” Tag

• Вентиляционный глаз

  синегнойный склерокератит у пациентов в коме Микробная колонизация больных реанимационного профиля (в том числе, нейрореанимационного,…

• Синдром Когана

  Головокружение (КГ) - одна из наиболее частых проблем в неврологической практике (ГК занимает 3-е место в списке наиболее частых жалоб,…

• Синдром Фламмера

  В настоящий момент мы находимся только на начальном пути исследования этого заболевания. Термин «синдром Фламмера» - это медицинский…

• Синдром Сусака

Тошнота/рвота) или для отека диска зрительного нерва (транзиторное нару­шение зрения, исчезновение спонтанного венозного пульса, снижение остроты зрения и дефекты поля зре­ния). Может развиваться односторонний или двусто­ронний парез шестого нерва.

РИСУНОК. Тяжелый острый отек диска зрительного нерва с кровоизлияниями в ткань диска в виде языков пламени и ва­тообразными очагами, скрывающими сосуды диска. Размытые границы диска зрительного нерва по форме напоминают звезду.

Повышенное внутричерепное давление, свыше 250 мм водн.ст., измеренное при люмбальной пунк­ции в положении лежа на боку, при нормальных по­казателях цереброспинальной жидкости.

МРТ: отсутствие признаков объемных образований, гидроцефалии или патологических изменений сосу­дов.

Отсутствие других выявленных причин повышения внутричерепного давления.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ

• Более 90% пациентов с ИВГ-это страдающие ожире­нием женщины детородного возраста. У детей, муж­чин и пациентов более старшего возраста нужно ис­кать другую причину.
• Двусторонний отек диска зрительного нерва присутствует с подавляющем большинстве случаев (рис.)
• СВП - пульсация вен сетчатки у диска зрительного нерва - у пациентов с ИВГ обычно отсутствует. СВП наблюдается у 90% пациентов с нормальным вну­тричерепным давлением, и исчезает, когда давление ЦСЖ превышает 190 мм водн.ст. Поскольку при ИВГ давление ЦСЖ может транзиторно снижаться до нор­мальных значений, наличие СВП не исключает ИВГ, а только свидетельствует о нормализации давления ЦСЖ в данный момент.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

За отек диска зрительного нерва можно ошибочно при­нять:

• Псевдоотек или друзы диска зрительного нерва, ано­малию зрительного нерва, при которой увеличивает­ся площадь и размываются границы диска, что может быть вызвано его кальцификацией.
• Нейрооптикопатия, отек одного или обоих дисков, целиком или какой-либо части, вызванный ишемией или демиелинизирующим процессом (как при рассе­янном склерозе), развивающийся у больных диабе­том 1 или 2 типа в 1-2% случаев.

Причиной повышения внутричерепного давления также может являться обструкция, различные заболева­ния или прием медикаментов:

• Объемные образования, гидроцефалия , тромбоз ве­нозного синуса или яремной вены, а также менингеальная инфекция.
• Болезнь Аддисона, гипопаратиреоз, ХОБЛ, ночное апноэ, почечная недостаточность, легочная гипертен­зия и тяжелая анемия.
• Антибиотики группы тетрациклина, витамин А , ана­болические стероиды, литий и отмена кортикостерои­дов.

ЛЕЧЕНИЕ

Часто ИВГ проходит спонтанно в течение нескольких лет, нарушения зрения не развиваются. Однако, когда пациент обращается за помощью с персистирующими или прогрессирующими расстройствами зрения, необхо­дима снижающая внутричерепное давление терапия для предотвращения поражения зрительного нерва и необратимого снижения зрения. Лечение состоит в следующем:

• Тщательное обследование (часто проводимое офталь­мологом) с фиксацией всех изменений зрительных функций.
• Снижение массы тела на 15% приносит положи­тельный эффект, но, при наличии зрительных рас­стройств, не вызывает достаточно быстрого снижения внутричерепного давления.
• Ацетазоламид от 1000 до 2000 мг/день; результат ран­них исследований также указывают на эффективность топирамата; другие диуретики, такие, как фуросемид, менее эффективны.
• В редких случаях быстрого ухудшения зрения-вы­сокие дозы кортикостероидов короткими курсами.
• В тяжелых, трудно поддающихся терапии случаях,- хирургическое вмешательство, включая фенестрацию оболочки зрительного нерва или люмбоперитонеальное шунтирование. Также оперативное лечение про­водят у отдельных групп пациентов, таких, как бере­менные женщины и пациенты на гемодиализе.

НАБЛЮДЕНИЕ

Пациент должен осматриваться каждые 3-6 месяцев у врача, который сможет тщательно осмотреть весь диск зрительного нерва целиком и зафиксировать остроту зрения. При любых изменениях зрительных функций пациент должен немедленно обращаться к врачу.

При первичном выявлении отека диска зрительного нерва пациента информируют о необходимости обсле­дования и исключения угрожающих причин повыше­ния внутричерепного давления, как, например, внутри­черепные объемные процессы или фоновые системные заболевания. Также расскажите пациенту, что ИВГ часто проходит спонтанно в течение нескольких лет, но нужно немедленно сообщать врачу о любых изменениях зри­тельных функций.

Протокол оказания медицинской помощи больным с отеком диска зрительного нерва (папиледемою) (Синдромом Фостера-Кеннеди)

Код МКБ - 10
Н 47.1

Признаки и критерии диагностики:

В клинике застойного диска различают следующие стадии:
1. Начальная - появляется незначительный краевой отек диска - нечеткость границ диска, незначительное выпячивание диска в стекловидное тело, височный край диска долго остается отечным, радиальная исчерченность на границах диска, вены слегка расширены
2. Выразительная стадия - дальнейшее увеличение диска, его проминенция и большая смазанность его границ, вены расширены и извиты, сосуды местами закрыты отечной тканью, мелкие геморрагии на границах диска, белые очаги транссудации на диске.
3. Развитая стадия (далекозашедшая) - явления отека увеличиваются, проминенция достигает 2 - 2,3 мм (6-7 дптр), увеличение диаметра диска, выраженная гиперемия диска, сосуды на диске плохо видны, кровоизлияния на диске. Отек может распространяться на участок макулы (может быть клиника альбуминурического ретинита).
4. Предтерминальная - отек с переходом в атрофию, появляется сероватый цвет диска на фоне уменьшения отека, калибр вен становится меньше, рассасываются кровоизлияния и белые очаги, уменьшается размер диска, становится грязно-белым с нечеткими границами.
5. Терминальная - стадия вторичной атрофии зрительного нерва, диск бледно-серого цвета с нечеткими границами, артерии сужены, их становится меньше на диске, вены достигают нормального калибра, в дальнейшем прогрессирующее побледнение диска и сужение ретинальных сосудов.

Процесс двусторонний. Могут быть эпизоды быстротекущей потери зрения, головная боль, тошнота. С развитием атрофии зрительного нерва наблюдается ухудшение остроты зрения, появляется сужение периферического поля зрения, особенно с нижней носовой стороны.

Синдром Фостера - Кеннеди - первичная атрофия зрительного нерва на одном глазу (со стороны расположения опухоли - сдавление зрительного нерва) и застойный диск на втором глазу. Резкое падение зрения до слепоты на глазу с атрофией зрительного нерва.

Уровни оказания медицинской помощи:
Третий уровень - стационар офтальмологического профиля

Обследования:
1. Визометрия
2. Периметрия
3. Офтальмоскопия
4. Исследование цветового зрения
5. Компьютерная томография и ЯМР-сканирование орбиты и мозга.
6. Эхография орбиты
7. Флуоресцентная ангиография

Обязательные лабораторные исследования:
1. Общий анализ крови
2. Общий анализ мочи
3. Кровь на RW
4. Сахар крови

Консультации специалистов по показаниям:
1. Терапевта
2. Невропатолога
3. Нейрохирурга

Характеристика лечебных мероприятий:

Лечение направлено на устранение основного заболевания (удаление опухоли, лечения менингита, арахноидита, кровоизлияния в мозг).

При обследовании и перед оперативным вмешательством назначают дегидратационную терапию:
в / в 40% глюкоза по 20 мл ежедневно, 10% раствор хлорида кальция, в / м 25% раствор магния сульфата по 10 мл ежедневно № 20, 1% фуросемид по 2 мл 1 раз в 2 дня, перорально диакарб, фуросемид, клопамид, триампур, тиклид, глицерил. Ретробульбарно вводят 0,4% дексаметазон 0,5-1,0 мл.

Конечный ожидаемый результат - возможно сохранение зрения

Срок лечения - 10 дней

Критерии качества лечения:
Устранение основного заболевания, возможно сохранение зрения

Возможные побочные эффекты и осложнения:
Атрофия зрительного нерва второго глаза.

Требования к диетическим назначениям и ограничения:
Согласно консультации.

Требования к режиму труда, отдыха и реабилитации:
Нетрудоспособность определяется основным заболеванием и проведенной нейрохирургической операцией (несколько месяцев). Диспансеризация.

Застойный сосок представляет собой отек зрительного нерва невоспалительного характера, чаще связан с повышением внутричерепного давления. В настоящее время термин «застойный сосок» вытесняется более общим и более соответствующим сути процесса термином «отек диска зрительного нерва». Отек не ограничивается одним диском, а распространяется также на ствол зрительного нерва. Как правило, застойный сосок - двустороннее поражение, чаще одинаково выражен на обоих глазах. В редких случаях может быть односторонним.

Отечный диск у детей может возникать достаточно рано (в течение 2-8 нед с момента возникновения основного заболевания). Это опровергает точку зрения некоторых исследователей, согласно которой вследствие незаращения черепных швов в раннем возрасте внутричерепной процесс может протекать без отечных дисков.

Патогенез отека зрительного нерва окончательно не установлен . Наиболее признанной в настоящее время является ретен-ционная теория, предложенная в 1912 г. К. Бером, согласно которой застойный сосок является следствием задержки тканевой жидкости, в норме оттекающей в полость черепа. По современным представлениям, отек при повышенном внутричерепном давлении - результат нарушения микроциркуляции в зрительном нерве и изменения циркуляции тканей жидкости в периневральных щелях. При снижении внутриглазного давления (например, при травмах глаза и др.) отек обусловлен изменением тока жидкости в зрительном нерве (вместо центропетального центрофугальное), т. е. в направлении от мозга.

При длительном существовании отека происходит пролиферация глиальных элементов и развиваются явления воспалительного характера вследствие раздражения отечной жидкостью тканевых элементов. В дальнейшем при прогрессировании процесса наблюдаются постепенная гибель нервных волокон и замещение их глиальной тканью, развивается атрофия зрительного нерва, являющаяся одновременно как восходящей, так и нисходящей.

Клиническая картина застойного соска разнообразна и динамична, она зависит от характера и локализации процесса. Условно различают пять стадий: начальную, выраженную, резко выраженную (далеко зашедшую), предтерминальную (отек с переходом в атрофию) и терминальную.

Начальная стадия . Первыми признаками застойного соска являются стушеванность его границ и краевой отек, выражающийся в легкой проминенции. Вначале отек захватывает верхний и нижний края, затем назальную сторону и значительно позднее - височный край диска, который долго остается свободным от отека. Постепенно отек распространяется на весь диск, в последнюю очередь захватывая область сосудистой воронки. Сетчатка вокруг диска имеет слабовыраженную радиальную исчерченность в связи с отечным пропитыванием слоя нервных волокон. Наблюдается некоторое расширение вен без извитости.

Выраженная стадия характеризуется дальнейшим увеличением размеров диска, его проминенции и стушеванности границ. Вены расширены и извиты, артерии несколько сужены. Сосуды местами как бы тонут в отечной ткани. Могут появляться кровоизлияния в краевой зоне диска и вокруг него вследствие венозного застоя, сдавления вен и разрыва мелких сосудов. Нередко образуются белые очаги транссудация в отечной ткани диска.

В резко выраженной (далеко зашедшей) стадии нарастают застойные явления. Выстояние диска над уровнем сетчатки может достигать 6,0-7,0 дптр, т. е. 2- 2,5 мм. Диаметр диска резко увеличивается. Гиперемия диска настолько выражена, что по своей окраске он почти не отличается от фона окружающего глазного дна. Сосуды на диске плохо видны, так-как прикрыты отечной тканью. На его поверхности видны разнокалиберные кровоизлияния и белые очажки, являющиеся результатом перерождения нервных волокон. Иногда (у 3-5% больных) белесоватые очажки могут появляться перипапиллярно а даже в макулярной области, формируя фигуру звезды или полузвезды, как при почечной ретинопатии (псевдоальбуминурическийс нейроретинит).

В предтерминальной стадии при длительном существовании отека начинают возникать признаки атрофии зрительного нерва. Сначала появляется легкий, но отчетливо выраженный: сероватый оттенок диска. Отек начинает уменьшаться, ширина вен возвращается к норме, артерии несколько суживаются. Кровоизлияния рассасываются, белые очажки исчезают. Диск становится грязновато-белым, он немного увеличен в размере, границы его нечеткие. В ряде случаев еще долгое время по периферии атрофичного диска сохраняется небольшая отечность. Постепенно развивается вторичная атрофия зрительного нерва (стадия атрофии терминальная). Диск становится белым, границы его остаются не совсем четкими. Явления вторичной атрофии могут держаться очень долго, иногда несколько лет, но в конечном счете границы диска становятся вполне отчетливыми и возникает картина первичной атрофии.

Динамика развития застойного соска зрительного нерва по стадиям может быть различной и в значительной мере зависит от характера основного заболевания. Иногда продолжительность переходного периода от начального отека к резко выраженному занимает всего 1-2 нед, в других случаях начальная стадия может длиться несколько месяцев. Если причина возникновения застойного соска устранена еще до развития вторичной атрофии, то все признаки отека регрессируют и глазное дно может нормализоваться. Отек диска зрительного нерва может иметь интермиттирующее течение, исчезая (вплоть до полной нормализации глазного дна) и появляясь вновь.

Для застойного соска характерно сохранение в течение длительного периода (несколько месяцев, иногда больше года) нормальных зрительных функций, как остроты зрения, так и поля зрения. В период сохранных зрительных функций могут наблюдаться приступы кратковременного снижения зрения, иногда резкого, до светоощущения. По окончании приступа острота зрения восстанавливается. Эти приступы связывают с колебаниями внутричерепного давления, когда при внезапном повышении его увеличивается сила давления на интракраниальный отрезок зрительного нерва и прекращается проводимость нервных волокон.

В дальнейшем центральное зрение снижается постепенно, скорость его падения зависит от степени прогрессирования основного процесса. Обычно отмечается определенный параллелизм между офтальмоскопической картиной и состоянием остроты зрения. При переходе отечного диска в стадию атрофии происходит более быстрое снижение зрения. Иногда в этой стадии больной слепнет в течение 1-2 нед. Для отечного диска характерно раннее расширение границ слепого пятна, которое может увеличиться в 4-5 раз. Поле зрения долго остается нормальным, развивающееся сужение его связано с гибелью нервных волокон.

Диагноз застойного соска зрительного нерва устанавливают на основании данных анамнеза (головная боль, тошнота, периодические затуманивания зрения), характерной офтальмоскопической картины двустороннего поражения, результатов исследования зрительных функций, лабораторноинструментального исследования (рентгенография черепа и глазниц, калиброметрия сосудов сетчатки, измерение систолического и диастолического давления в артериях сетчатки, флюоресцентная ангиография и др.) и общего обследования больного.

В начальных стадиях застойный сосок приходится дифференцировать от неврита зрительного нерва. При этом следует учитывать характерный для застойного соска краевой отек и его стекловидный характер, сохранение зрительных функций в течение длительного периода, двустороннее поражение. Электрофизиологические показатели (электроретинограмма, электрическая чувствительность и лабильность зрительного нерва, вызванные потенциалы) при застойном соске в норме. Выявленные при калиброметрии сужение артерий и расширение вен, а также повышение диастолического и систолического давления в артериях сетчатки являются одними из ранних симптомов повышения внутричерепного давления и отека зрительного нерва. Слепое пятно, увеличиваясь при застойном диске, при неврите остается как правило, нормальным.

Иногда офтальмоскопическая картина при ретробульбарном неврите в связи с наличием коллатерального отека может быть похожа на таковую или застойном соске. Однако быстрое снижение зрения, центральная скотома, более часто наблюдающееся одностороннее поражение свидетельствуют о наличии воспалительного процесса.

Стабильность офтальмоскопической картины и зрительных функций при псевдоневритах и друзах позволяет отличить их от застойного соска.

Лечение застойного соска состоит в терапии основного заболевания. Прогноз зависит от характера основного заболевания и эффективности его лечения.