L'invenzione riguarda l'oftalmologia ed è destinata al trattamento delle membrane neovascolari sottoretiniche. La terapia fotodinamica viene effettuata mediante somministrazione endovenosa di un fotosensibilizzatore, seguita da irradiazione. Allo stesso tempo, Photosens viene utilizzato come fotosensibilizzatore alla dose di 0,05-0,3 mg/kg di peso corporeo. L'irradiazione laser della membrana viene effettuata transpupillare il terzo giorno dopo l'introduzione di Photosens. Irradiato ad una lunghezza d'onda di 675 nm e una densità di potenza di 80-200 mW/cm 2 irradiato ripetutamente. L'irradiazione viene effettuata ogni 3-5 giorni senza somministrazione aggiuntiva di Photosens. In totale vengono effettuate da due a dieci sedute. Il metodo consente di ridurre la frequenza di recidiva delle membrane neovascolari sottoretiniche e di migliorare la funzione visiva. 2 w.p. volo, 2 ill.
La presente invenzione riguarda l'oftalmologia ed è destinata al trattamento della membrana neovascolare sottoretinica (SNM).
La membrana neovascolare sottoretinica è una complicanza comune di malattie come la degenerazione maculare legata all'età, la miopia, la sindrome pseudoistoplasmica e le malattie infiammatorie del segmento posteriore dell'occhio. Il motivo della formazione del SNM non è stato completamente identificato. Secondo molti ricercatori, compaiono difetti nell'epitelio pigmentato, nel quale iniziano a crescere i vasi coroidali appena formati. Come risultato di questo processo, sotto la retina si forma un conglomerato di tessuto fibrovascolare che porta a emorragie e perdita della vista.
I principi della terapia farmacologica per l’IUS non sono ancora stati formulati. Il trattamento con luteina (complesso luteina) si basava sul presupposto che i carotenoidi (luteina [(3R,3"R,6"R)-beta,epsilon-carotene-3,3"-diolo] e zeaxantina (3R,3" R )-beta,beta-carotene-3,3"-diolo) proteggono la retina dagli effetti dei radicali liberi che si accumulano durante le reazioni fototossiche, tuttavia, il trattamento farmacologico del SNM con preparati di luteina non ha dato un effetto significativo.
Una nuova direzione nel trattamento della SNM - UMP - un fascio stretto di protoni medici (12-15 Gy) e brachiterapia (applicatori - palladio 103 utilizzati Finger et al. Nel 58% dei casi, il processo si è stabilizzato e nel 42% la vista ha continuato a diminuire a causa dell'attività della membrana, il che indica l'inefficienza del metodo. Pertanto, anche la brachiterapia e l'UMP non sono efficaci.
Il passaggio ad una tecnica mini-invasiva di chirurgia endovitreale ha evidenziato la chirurgia della traslocazione maculare. Questo metodo di trattamento chirurgico del SNM consiste in una retinotomia di traslocazione a 360°. Tuttavia, in alcuni casi, sono state eseguite operazioni ripetute a causa dello sviluppo della proliferazione. È stata identificata un’ampia gamma di complicanze. Tra le complicazioni del metodo sono state segnalate: vitreoretinopatia, pieghe retiniche nella macula, rotture della macula. Queste complicazioni non consentono di raccomandare il metodo per una pratica clinica ampia.
Un'altra direzione nel trattamento delle distrofie corioretiniche, inclusa la SNM, è l'uso di metodi di trattamento laser. Negli anni '90, la coagulazione laser al krypton SNM è stata utilizzata per distruggere la membrana. Il metodo non è stato ampiamente utilizzato a causa di una forte diminuzione della vista dopo l'intervento laser a causa di danni alla retina e di una diminuzione della qualità della vita dei pazienti. La coagulazione laser ad argon si è rivelata inefficace negli occhi con un'ampia area SIJ. In un certo numero di casi si è verificata la desolazione della zona dei vasi neoformati e la diminuzione dell'acuità visiva e il deterioramento della qualità della vita del paziente sono praticamente progrediti.
Il metodo della termoterapia transpupillare (TTT) viene utilizzato nei pazienti con NMS latente. Utilizziamo un laser a diodi con un diametro della macchia focale nel piano di esposizione da 3000 a 6000 μ ed un'esposizione di 60 secondi, la potenza varia da 600 a 1000 mW. Nel 71% si è verificato un aumento dell'acuità visiva, nel 29% una diminuzione dell'acuità visiva. Tuttavia, l’uso di questo metodo porta alla formazione di cicatrici corioretiniche ruvide e ad una diminuzione della visione centrale e non è efficace nel trattamento della NMS classica. Pertanto, questo metodo viene utilizzato in un gruppo molto ristretto di pazienti.
La giustificazione teorica per l'uso della terapia fotodinamica (PDT) nella SNM è la rigorosa selettività dell'esposizione alle radiazioni rispetto al focus patologico, indipendentemente dalla sua posizione. I meccanismi della PDT sono dovuti alla capacità dei fotosensibilizzatori (PS), che si accumulano selettivamente nelle cellule in divisione, di generare ossigeno singoletto e altri radicali attivi che hanno un effetto citotossico quando esposti alla luce con una lunghezza d'onda corrispondente al picco di assorbimento del PS [B.W. Henderson, Th. J. Dougherty. "Terapia fotodinamica." // Ed. New York: Decker. - 1992].
Oltre a ciò, la PDT provoca l'occlusione fotodinamica dei vasi neoformati con conservazione dei tessuti circostanti. Gli sviluppi sono stati portati avanti contemporaneamente da diversi gruppi di ricerca in diversi paesi del mondo. Schmidt U. et al. nell'esperimento, l'occlusione selettiva dei vasi neoformati è stata eseguita mediante PDT con SnET2. Schmidt U. e Hassan T. hanno eseguito la stessa procedura con verteporfina (BPD). È stata osservata la distruzione dei vasi neoformati con danni minimi allo strato di bastoncelli e coni, che potrebbero verificarsi anche come conseguenza dello sviluppo del SNM stesso. La membrana di Bruch è rimasta intatta.
L'analogo più vicino alla presente invenzione è un metodo con lo stesso scopo, ovvero una terapia fotodinamica che utilizza vizdin (sinonimo: verteporfina). Il metodo prevede l'introduzione del farmaco nella quantità di 6 mg/m 2 diodo laser transpupillare irradiato con una densità di potenza di 500 mW/cm 2 con un'esposizione di 83 secondi. Il trattamento viene effettuato in pazienti con diametro SNM<5400 мкм и остротой зрения 20/40-20/200. Критериями эффективности лечения служили показатели остроты зрения, геморрагическая активность и состояние новообразованных сосудов. В ходе лечения отмечали значительное улучшение всех показателей. Однако после изучения большого клинического материала, был сделан вывод, что у большего количества пролеченных пациентов наблюдается рецидив активности СНМ в связи с реваскуляризацией облитерированных после ФДТ сосудов СНМ.
L'obiettivo della presente invenzione è sviluppare un metodo più efficace per il trattamento della SNM. Per risolvere questo problema, abbiamo proposto un metodo per il trattamento della membrana neovascolare sottoretinica, che consiste nell'effettuare una terapia fotodinamica mediante somministrazione endovenosa di un fotosensibilizzatore seguita da irradiazione, inoltre Photosens viene utilizzato come fotosensibilizzatore alla dose di 0,05-0,3 mg /kg di peso corporeo e l'irradiazione laser della membrana viene effettuata transpupillare il terzo giorno dopo l'introduzione di Photosens, al raggiungimento della dose terapeutica del fotosensibilizzatore nella membrana ad una lunghezza d'onda di 675 nm e una densità di potenza di 80- 200 mW/cm 2, si irradia ripetutamente, mentre l'irradiazione può essere ripetuta ogni 3-5 giorni, ed il numero di sessioni aumenta da 2 a 10.
Il risultato tecnico dell'invenzione è l'occlusione dei vasi neoformati nel SNM con conseguente soppressione dell'"attività" del SNM stesso.
Il risultato tecnico si ottiene attraverso l'uso del fotosensibilizzatore "Photosens" durante la PDT e l'irradiazione frazionata o frazionata della superficie del SNM in una determinata modalità.
Con una singola iniezione di "Photosens" alla dose da 0,05 a 0,3 mg/kg di peso corporeo, la concentrazione terapeutica nei tessuti del bulbo oculare umano dura in media da 3 a 6 settimane. La successiva irradiazione laser ad una lunghezza d'onda di 675 nm avvia la fototrombosi dei vasi coroideali di nuova formazione, che aiuta a ridurre l'attività del SNM con conseguente cicatrizzazione dosata mantenendo l'attività funzionale della retina. La densità di potenza minima sufficiente per avviare fenomeni fotodinamici è 80 mW/cm 2 , quando la SNM viene irradiata con una densità di potenza superiore a 200 mW/cm 2, abbiamo riscontrato che nella maggior parte dei casi si sviluppa edema retinico. Il diametro del punto luminoso varia da 1100 micron a 6400 mm e viene selezionato secondo regole note. Questo indicatore è determinato da diversi punti. Innanzitutto, le dimensioni minime della membrana al momento della diagnosi, di norma, raggiungono i 100 micron. Inoltre, quando si esegue l'esposizione alle radiazioni con fissazione sul SNM, è necessario tenere conto dei movimenti rotatori dell'occhio, che normalmente raggiungono i 500 micron in diverse direzioni. Pertanto, durante l'irradiazione, è necessario prendere il diametro del punto luminoso, che si sovrapporrebbe al SNM da tutti i lati di 500 micron. Quindi, con movimenti rotatori dell'occhio, durante la PDT, l'SNM non lascerà periodicamente la zona di irradiazione e la sessione PDT sarà a tutti gli effetti: l'SNM riceverà l'intera dose calcolata.
Per la completa obliterazione dei vasi SNM l'irradiazione può essere ripetuta ogni 3-5 giorni, per un totale di 2-10 sedute.
Photosense" è costituito da una miscela di sali sodici dell'alluminio ossiftalocianina solfonata in acqua distillata contenente un prodotto disostituito ed un prodotto trisostituito, la restante parte è rappresentata da un prodotto tetrasostituito con grado medio di solfonazione di 3,0 + 0,2 (Brevetto RF 2220722 A 61 K 31/409/2004 g) La sostanza "Photosens" utilizzata per preparare la forma farmaceutica iniettabile del farmaco è un sale sodico dell'alluminio solfonato ossiftalocianina ed è un PS sintetico di seconda generazione per PD e PDT di tumori maligni. è un composto macrociclico con un cromoforo chiuso, altamente solubile in acqua per la presenza di gruppi solfonici nella molecola. Ha un'intensa banda di assorbimento nella regione rossa dello spettro con un massimo a 675 nm. La seconda banda, meno intensa , si trova a 350 nm.
Come si è scoperto, Photosens ha essenzialmente la capacità di persistere a lungo nel SNM, mentre la sua concentrazione di SNM viene mantenuta a livello terapeutico. Ciò consente di ridurre una singola dose di luce, cioè irradiando dosi frazionatamente piccole per 2-10 sessioni nell'arco di diverse settimane (3-6).
Questa tecnica aiuta a prevenire lo sviluppo dell'edema retinico, che può comparire se irradiato contemporaneamente con un'elevata densità di potenza. Con l'irradiazione frazionata dell'intera superficie della membrana con la cattura del tessuto sano, la possibilità di lasciare sezioni attive della membrana, sia in lunghezza che in profondità, è ridotta al minimo. È impossibile farlo in una sola seduta, poiché a volte è impossibile determinare la dimensione reale della membrana neovascolare a causa del fatto che parte di essa può essere ricoperta di sangue o essudato. Tuttavia, dopo diverse sedute, lo sviluppo della fototrombosi nel SNM elimina l'edema, le emorragie si risolvono parzialmente, l'essudato viene riassorbito e quelle parti del SNM che prima erano nascoste vengono esposte. Man mano che vengono esposti, aggiungiamo il numero di sessioni di irradiazione, includendole nella zona di irradiazione, aumentando così l'efficacia della terapia fotodinamica.
Il metodo viene eseguito come segue. Il fotosensibilizzatore "Photosens" viene iniettato per via endovenosa in una dose compresa tra 0,05 e 0,3 mg/kg di peso, che viene scelta individualmente, a seconda della durata della malattia, dello spessore del SNM e del grado di pigmentazione del fondo. Quanto più lunga è la malattia e quanto più spesso è il SNM, tanto maggiore è la dose del farmaco somministrato. Nel periodo successivo, la concentrazione del farmaco nei tessuti viene determinata utilizzando il complesso spettroscopico LESA-01 Biospec per chiarire la presenza di una concentrazione terapeutica nel SNM [Loshchenov V.B., Stratonnikov A.A., Volkova A.I., Prokhorov A.M. Sistema spettroscopico portatile per la diagnostica in fluorescenza dei tumori e il monitoraggio della terapia fotodinamica. // Giornale chimico russo. - 1998. - T.HP. - N.5. - S.50-53.]. Sul fondo, la fluorescenza del "Photosense" nei tessuti del fondo dell'occhio viene registrata utilizzando un dispositivo sviluppato sulla base di una lampada a fessura ShL-GZ (JSC "ZOMZ"). La lampada era inoltre dotata di un canale video, inclusa una videocamera a colori e in bianco e nero altamente sensibile, e un personal computer per l'elaborazione e la visualizzazione delle informazioni video, nonché un laser e un adattatore ottico che mette a fuoco (utilizzando un ulteriore lente Goldman) radiazione laser sul fondo. Il 3° giorno, quando il gradiente di contrasto tra il NMS e i tessuti circostanti diventa massimo (la quantità del farmaco nei vasi retinici e nella coroide sana è inferiore rispetto alla zona NMS) e il livello di "Photosens" raggiunge il livello terapeutico , viene eseguita la terapia fotodinamica. In questo caso, il livello terapeutico è determinato dal rapporto tra la fluorescenza del tessuto e il campione standard con una concentrazione terapeutica nota. La pupilla del paziente viene dilatata con midriatici alla dimensione massima. Utilizzando una lente Goldman a 3 specchi, la zona SNM viene irradiata ad una lunghezza d'onda di 675 nm, con una densità di potenza compresa tra 80 e 200 mW/cm 2 . La dose specifica di radiazioni viene scelta in base allo stato della retina (edema, alterazioni racemose), allo spessore del SNM e al grado di pigmentazione del fondo. Maggiore è il gonfiore, minore è la dose di radiazioni. Nel periodo successivo l'irradiazione viene ripetuta ogni 3-5 giorni, solo 2-10 sedute, a seconda della gravità dell'edema retinico, dell'area e della profondità del SNM. Quanto più profondo è il SNM e quanto più pronunciato è l'edema, tanto maggiore è il numero delle sedute. In questo caso, l'irradiazione laser della membrana viene effettuata transpupillare.
Esempio 1. Il paziente G., di 68 anni, è stato ricoverato in clinica lamentando nell'ultimo mese disturbi della vista, distorsione degli oggetti e comparsa di una macchia scura davanti all'occhio sinistro.
Durante l'esame dell'acuità visiva OD-1.0, OS-0.2.
Immagine oftalmoscopica e angiografica presentata nella Fig.№1. È stata diagnosticata una degenerazione maculare legata all'età, membrana neovascolare sottoretinica dell'occhio sinistro.
Considerando la breve durata della malattia e le piccole dimensioni della membrana, il paziente ha ricevuto Photosens alla dose di 0,1 mg/kg di peso corporeo.
Il 3o giorno la concentrazione del farmaco nei tessuti dell'occhio era paragonabile a quella terapeutica.
PDT condotta. La densità di potenza era di 100 mW/cm 2 . Dopo la prima seduta si è formato un edema retinico perifocale che si è riassorbito in 2° giornata, dopodiché è stata ripetuta la seduta di irradiazione con gli stessi parametri. Ci sono state 4 sessioni in totale. Ottenuta fototrombosi dei vasi appena formati con la loro successiva obliterazione.
L'acuità visiva è migliorata e ammontava a OS-0.7. Sul quadro oftalmoscopico e angiografico (vedi figura 2), si osserva una diminuzione dell'attività del SNM e il riassorbimento dell'emorragia.
Esempio 2. Il paziente N., 36 anni, è stato ricoverato in clinica lamentando diminuzione della vista, distorsione e oggetti doppi, comparsa di macchie davanti a entrambi gli occhi negli ultimi 3 mesi.
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Definizione
La degenerazione miopica è una condizione degenerativa della retina, in cui si verifica l'assottigliamento dell'epitelio pigmentato e della coroide, l'atrofia dell'epitelio pigmentato retinico, la CNV e le emorragie sottoretiniche si sviluppano in pazienti con progressivo allungamento del bulbo oculare con miopia superiore a 6 diottrie.La prevalenza della degenerazione mioica varia tra le diverse razze e gruppi etnici ed è più comune nelle donne che negli uomini.
Anamnesi
I pazienti con miopia complicata perdono lentamente la visione centrale a causa della progressiva atrofia retinica nell'area maculare. Una perdita della vista più drammatica può verificarsi a causa di emorragia sottoretinica maculare o CNV. Se l'emorragia sottoretinica, non associata a CNV, viene riassorbita, si verifica un miglioramento spontaneo della vista.Segni clinici importanti
Si ritiene che le manifestazioni cliniche della degenerazione miopica siano associate al progressivo allungamento del bulbo oculare. Una caratteristica distintiva è il cosiddetto cono miope (atrofia) dell'epitelio pigmentato retinico attorno al disco ottico sotto forma di mezzaluna o anello (Fig. 2-14, A). Questa area trofica è solitamente localizzata temporalmente al disco, ma può essere localizzata ovunque attorno al disco ed estendersi nella regione maculare.Il disco ottico stesso può essere obliquo o allungato verticalmente e possono essere presenti entrambe le caratteristiche (Fig. 2-14, B). I cambiamenti nell’area maculare possono causare la perdita della vista.
Questi cambiamenti includono aree tortuose di atrofia nel polo posteriore del bulbo oculare, che possono catturare la regione della fovea. Le crepe della vernice sono rotture lineari spontanee della membrana di Bruch (vedi Fig. 2-14, B) e si sviluppano nel 4% dei pazienti con miopia elevata; le crepe della vernice sono considerate causa di emorragie sottoretiniche spontanee, non associate a CNV (Fig. 2-14, C).
Le macchie di Fuchs sono aree arrotondate di iperpigmentazione sottoretinica, occasionalmente con aree circostanti di atrofia, considerate l'esito di un'emorragia sottoretinica o CNV. I focolai di Fuchs ("macchie di Fuchs") vengono rilevati nel 10% dei casi con miopia elevata in pazienti di età superiore a 30 anni.
Riso. 2-14, A. Degenerazione mistica, cono miope. Cono miope dal lato temporale. Viene determinato l'"assottigliamento" dell'epitelio pigmentato retinico (nell'immagine ingrandita sono visibili i veri confini della testa del nervo ottico).
B. Degenerazione miopica, papilla ottica in entrata obliqua. Entrata obliqua pronunciata del disco ottico con cono temporale e fessura laccata sopra la fovea (freccia).
B. Degenerazione miopica, emorragia retinica. Emorragia sottoretinica (foveale) spontanea da una fessura della lacca senza neovascolarizzazione coroideale.
G. Degenerazione miopica, neovascolarizzazione coroideale. Neovascolarizzazione coroideale sottoretinica (freccia) con pigmentazione e parte di liquido sottoretinico. Segni clinici associati
La neovascolarizzazione coroidale si sviluppa in pazienti miopi con una frequenza dal 5 al 10% dei casi quando la lunghezza dell'asse anteroposteriore dell'occhio è superiore a 26,5 mm (Fig. 2-14, D), spesso in combinazione con crepe della vernice. Sul fondo si può osservare stafiloma posteriore - scavo nel polo posteriore, accompagnato da atrofia corioretinica (Fig. 2-14, E).
Riso. 2-14, E. Degenerazione miopica, stafiloma posteriore. Viene mostrato uno stafiloma attorno al disco ottico.
E. Degenerazione miopica. Estesa atrofia corioretinica al polo posteriore e alla periferia della retina dell'occhio destro.
G. Degenerazione miopica, estesa atrofia corioretinica nel polo posteriore e nella periferia della retina dell'occhio sinistro.
Alla periferia della retina si determina una diffusa ridistribuzione del pigmento e aree irregolari o diffuse di degenerazione corioretinica (Fig. 2-14, F, G). Il distacco posteriore del vitreo è più comune nei pazienti con miopia degenerativa e si sviluppa in età più giovane. La degenerazione reticolare non si verifica più spesso della media nella degenerazione miopica, tuttavia, tali pazienti corrono un rischio maggiore di rottura e distacco della retina.
Diagnosi differenziale
. Sindrome dell'entrata obliqua del disco ottico.. Coloboma del disco ottico.
. Sindrome di presunta istoplasmosi oculare.
. Degenerazione maculare legata all'età.
. Atrofia girata.
Diagnostica
L'anamnesi, la determinazione della rifrazione, la misurazione della lunghezza dell'occhio, nonché una varietà di caratteristiche oftalmoscopiche, contribuiscono tutti a fare una diagnosi di degenerazione miopica.L'angiografia con fluoresceina è indicata per valutare la CNV.
Prognosi e trattamento
Non esiste una terapia efficace che impedisca la progressione della miopia e l'effetto degenerativo di questa patologia sulla retina. Secondo alcuni rapporti, le operazioni di rafforzamento sclero e i metodi di resezione sclerale limitano l'allungamento del bulbo oculare, ma non forniscono la completa stabilizzazione del processo o un miglioramento significativo della vista.Nei pazienti con CNV miopica, la fotocoagulazione laser dovrebbe essere raccomandata con una certa cautela. Senza trattamento, la CNV spesso rimane di piccole dimensioni e l'espansione delle aree atrofiche dopo la fotocoagulazione può portare a un'ulteriore progressione della perdita della vista. Nella CNV subfoveale può essere appropriata la terapia fotodinamica con verteporfina. Senza trattamento, la CNV nella degenerazione miopica può rimanere stabile senza una riduzione significativa dell'acuità visiva, a differenza della degenerazione maculare legata all'età.
SE Avetisova, V.K. Surguch
Con la forma essudativa della degenerazione maculare legata all'età (AMD), inizialmente il paziente può lamentare un'acuta suscettibilità alla luce, una ridotta sensibilità al contrasto, una percezione alterata dei colori, fotopsia e visione offuscata.
Con la progressione della patologia, una persona nota una diminuzione dell'acuità visiva, la comparsa di metamorfopsie (curvatura di linee rette, distorsione dell'immagine, lettere “saltanti” durante la lettura).
La malattia progredisce rapidamente, la perdita della visione centrale è possibile in 6 mesi. Il paziente può perdere la capacità di leggere e scrivere. I pazienti con sviluppo unilaterale della forma essudativa della degenerazione maculare legata all'età sono a rischio di sviluppare neovascolarizzazione coroideale nell'altro occhio entro 3-5 anni.
L'oftalmoscopia può rivelare drusen molli confluenti, distacco locale del neuroepitelio retinico e accumuli di essudati solidi attorno al complesso neovascolare sottoretinico. La rottura dei vasi neoformati in questa forma può portare ad emorragia nello spazio sottoretinico o nel corpo vitreo (raramente).
Oftalmoscopicamente, il SNM prevalentemente classico viene visualizzato come un focus grigio-verde, localizzato sotto il neuroepitelio retinico.
I principali segni oftalmoscopici in questa fase dell'esistenza del complesso neovascolare sottoretinico sono caratterizzati dalla presenza di un fuoco a forma di disco di colore grigio o bianco con contorni chiari, è possibile la deposizione di pigmento, la presenza di shunt core-retinici e anastomosi.
Neovascolarizzazione sottoretinica
La membrana neovascolare sottoretinica (SNM) è una riacutizzazione piuttosto frequente di varie anomalie del fondo, principalmente SDM complicata da miopia, strie retiniche angioidi e corioretinite centrale.
La CHM, associata a miopia elevata e soprattutto alla degenerazione maculare legata all'età, è una patologia con una prognosi infausta. La patogenesi di questo processo non è completamente compresa; le opzioni terapeutiche sono molto limitate. I principali metodi diagnostici sono la biomicroscopia e l'angiografia con fluoresceina, altri sono la tomografia a coerenza ottica e l'angiografia con verde indocianina, fundusgraphy a onde lunghe. Il quadro fluorangiografico nelle fasi iniziali appare come un pizzo, nelle fasi avanzate - continua iperfluorescenza, che si fonde, questa è determinata dalla fuoriuscita extravasale di fluoresceina attraverso la parete dei vasi neoformati. Alla tomografia a coerenza ottica, la SNM appare come una formazione otticamente densa localizzata a livello subretinico con distacco del neuroepitelio retinico e/o dell'epitelio pigmentato retinico.
Il SNM, tenendo conto della sua localizzazione anatomica lungo i foveoli, si divide in tre gruppi principali:
- Extrafoveale: i confini del SNM vengono rimossi dal centro geometrico della zona avascolare foveale;
- Yukstafoveal: i confini del SNM vengono rimossi dal centro;
- Subfoveale - situato sotto il centro geometrico della FAZ.
Sulla base dei dati dell'angiografia con fluoresceina, si distinguono due componenti principali del SNM: classico e nascosto (occulto). La componente classica della SNM è determinata nelle fasi iniziali della FAH ed è caratterizzata da confini chiaramente definiti del complesso neovascolare. L'imaging in fase avanzata mostra una progressiva perdita di colorante nello spazio subneuroepiteliale circostante.
La componente occulta della NMS è caratterizzata da un complesso neovascolare che non corrisponde al quadro angiografico della NMS classica. La categoria del SNM latente comprende il distacco fibrovascolare e la perdita tardiva da una fonte sconosciuta, con la comparsa di iperfluorescenza nelle fasi tardive della FAH; i limiti del SNM occulto sono difficili da determinare perché si trova sotto l'epitelio pigmentato retinico.
Queste differenze angiografiche sono importanti per determinare in quale gruppo di pazienti esiste la possibilità di un effetto benefico dalla coagulazione laser o dalla terapia fotodinamica.
Più spesso, i SNM nell'ADM sono di natura mista, quando prevale la componente classica (principalmente classica) o nascosta (minimal classica). Alcuni autori distinguono una forma speciale di AMD essudativa - proliferazione angiomatosa retinica - la formazione di anastomosi tra la circolazione retinica e coroidale, nonché la coriovasculopatia polipoide.
È noto da tempo che per preservare la funzione protettiva della macula è importante preservare il pigmento maculare, le xantofille, che soffrono di AMD. I tre carotenoidi che otteniamo dal cibo - luteina, zeaxantina e mesoseaxantina - si accumulano nella macula e insieme partecipano alla creazione del pigmento maculare. L'importanza del pigmento maculare è dovuta alla sua attività antiossidante e alla capacità di bloccare lo spettro blu della luce, proteggendo la macula. Per preservare la funzione protettiva della macula e mantenere il pigmento maculare, si consigliano preparati contenenti luteina e zeaxantina, come la luteina forte.
trattamento laser
Nel mondo esistono due principali approcci al trattamento preventivo della maculopatia legata all'età: la coagulazione diretta e quella indiretta delle drusen. La coagulazione laser diretta (LC) comporta un danno diretto alle drusen da parte della radiazione laser. La coagulazione laser indiretta viene effettuata indirettamente nelle vicine aree non danneggiate della retina.
Data la grande importanza del trattamento precoce dell'AMD, è stato creato un nuovo metodo di LC selettiva indiretta per il trattamento dei pazienti con maculopatia legata all'età. La LC selettiva indiretta è stata eseguita utilizzando un laser specifico con una lunghezza d'onda di 532 nm. Il metodo consiste nel fatto che i coagulati vengono applicati mediante una serie di impulsi in quantità da 8 a 12 in ciascuna serie in 4 file sotto forma di cerchi concentrici sull'area maculare ad una distanza di 750 micron dal centro del fovea. Diametro del raggio - 50 micron, esposizione - 0,01 s, potenza - da 0,04 a 0,09 W. L'energia dell'impulso viene selezionata individualmente per ciascun paziente.
L'indicazione alla coagulazione laser selettiva indiretta è l'inizio del drenaggio delle drusen molli. L'OCT rivela come le drusen modificano il rilievo degli strati interni della retina. Nei pazienti con acuità visiva è superiore a 0,7.
L'efficacia del trattamento è stata determinata sulla base dei parametri funzionali dell'analizzatore visivo, OCT, nonché della frequenza di formazione delle membrane neovascolari sottoretiniche.
14.08.2013
La neovascolarizzazione sottoretinica (SNM) ha un aspetto molto variabile sulle tomografie ottiche. Nella maggior parte dei casi si presenta come un ispessimento ed è spesso accompagnato da cavità di accumulo di liquido intra o sottoretinico. La SNM classica si presenta come una formazione iperriflettente otticamente densa sotto il neuroepitelio retinico con confini chiari. Il SNM latente non viene visualizzato a causa delle proprietà schermanti dell'epitelio pigmentato. Tuttavia, è spesso accompagnato da distacco dell'RPE e accumulo di liquido intra e sottoretinico.
Lo stadio terminale dell'AMD è caratterizzato dalla formazione di distacchi emorragici dell'EPR e di una cicatrice disciforme. Il distacco emorragico dell'EPR sui tomogrammi è abbastanza difficile da differenziare dai tumori della coroide, poiché tutto questo è caratterizzato da iperriflettenza della superficie. Una cicatrice disciforme sembra un fuoco omogeneo e altamente riflettente che cattura tutti gli strati della retina. La retina sopra di esso è assottigliata.
Nella cosiddetta forma pseudotumorale appare un distacco a forma di cupola del neuroepitelio su un fuoco omogeneo e altamente riflettente che cattura gli strati esterni della retina (fibrosi sottoretinica).
Una caratteristica della NMS classica è la comparsa di iperfluorescenza con confini chiari nella fase iniziale (a cominciare da quella coroidale), seguita da un aumento della fluorescenza nelle fasi tardive, mentre diminuisce la chiarezza dei confini del complesso neovascolare.
Una caratteristica della SNM latente è la comparsa di iperfluorescenza con confini sfocati nelle fasi tardive. il flusso di fluoresceina solitamente non può essere determinato con precisione. Nelle fasi iniziali l’iperfluorescenza è assente a causa delle proprietà schermanti dello strato epitelio pigmentato retinico.
Nelle fasi precoci si riscontra un focolaio di iperfluorescenza con confini netti nella zona di distacco dell'epitelio pigmentato. L'intensità dell'iperfluorescenza aumenta nelle fasi successive dello studio. Tuttavia, la forma e i limiti del fuoco dell’iperfluorescenza non cambiano.
Quando un lembo dell'epitelio pigmentato retinico viene strappato, il difetto viene visualizzato come un'area di iperfluorescenza, e la zona di duplicazione dell'epitelio pigmentato risulta ipofluorescente in tutte le fasi dello studio angiografico.
Nella zona di distacco del neuroepitelio sull'angiogramma, nella fase iniziale si forma un'iperfluorescenza con contorni sfocati con un aumento del fuoco dell'iperfluorescenza nelle fasi successive. A differenza del distacco dell'epitelio pigmentato, nel distacco del neuroepitelio i confini del fuoco di fluorescenza sono sfumati.
Nella fibrosi sottoretinica, in tutte le fasi della fluorangiografia, sono visibili molteplici zone di iper e ipofluorescenza; in un fuoco iperfluorescente è visibile il distacco del neuroepitelio nella fase di ricircolo.
Con l'ERG multifocale, viene determinata una marcata diminuzione degli indicatori di ampiezza e latenza. Questa forma di degenerazione maculare all'elettroretinogramma è caratterizzata da una significativa diminuzione dell'attività dei coni e dei bastoncelli nella regione maculare.
La diagnosi differenziale viene effettuata con macroaneurisma rotto, tumori della coroide, corioretinopatia sierosa centrale.
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28-04-2012, 00:01
Descrizione
In questo articolo esamineremo le lesioni più diffuse della macula, quali: degenerazione maculare senile, corioretinopatia sierosa centrale, edema maculare cistico, fibroplasia maculare preretinica, fori maculari e retinite da radiazioni.Degenerazione maculare senile
(Degenerazione maculare senile, degenerazione maculare discoide senile, degenerazione maculare coroideale senile, degenerazione discoide di Kunt-Junius).
Degenerazione maculare senileè la principale causa di perdita della vista grave, solitamente irreversibile negli anziani. Le manifestazioni patologiche di questa condizione cronica degenerativa si riscontrano principalmente nell'epitelio pigmentato retinico, nella membrana di Bruch e nello strato coriocapillare della macula.
Eziologia
La causa della malattia è sconosciuta, molti ricercatori ritengono che la degenerazione senile sia un complesso di manifestazioni dolorose derivanti dall'influenza di una combinazione di fattori genetici e ambientali.
I sintomi della malattia vengono spesso rilevati all'età di oltre 50 anni. Secondo i sondaggi, ne soffre la maggior parte delle persone sopra i 75 anni degenerazione maculare senile portando a vari gradi di perdita della vista.
Degenerazione maculare senileè più comune nei bianchi con gli occhi azzurri, relativamente raramente provoca perdita della vista nei neri e negli asiatici. Tra gli altri fattori di rischio che potrebbero influenzare, vengono indicate alcune caratteristiche nutrizionali, come un basso contenuto di antiossidanti, carotenoidi, vitamina C, vitamina E nella dieta, bassi livelli di selenio e zinco nella dieta (e quindi nel siero del sangue) , quantità elevate di colesterolo. Inoltre, è previsto un aumento dei casi della malattia a causa dell'aumento della radiazione solare, del fumo, dell'ipertensione arteriosa sistemica, dell'elastosi delle superfici cutanee esposte, dell'ipermetropia e dell'aumento della rigidità sclerale.
Segni anamnestici della malattia
Il sintomo principale della malattia è una diminuzione impercettibile e indolore della visione centrale; di solito è lento, ma può diminuire drasticamente nel corso di giorni o settimane. Il paziente lamenta metamorfosi sempre più evidenti. Scotoma centrale soggettivamente e poi oggettivamente rivelato. La malattia, di regola, risulta essere bilaterale, ma spesso c'è un'asimmetria variabile nell'entità del danno (o l'uno o l'altro occhio è “migliore”). Allo stesso tempo, ci sono molti pazienti in cui le fasi iniziali della malattia sono asintomatiche, senza causare alcun cambiamento nella vista, e la malattia stessa risulta essere un reperto clinico accidentale durante la visita oculistica.
Decorso clinico
Il sospetto di degenerazione maculare senile dovrebbe sorgere quando viene rilevata una diminuzione non corretta dell'acuità visiva. Spesso questo si verifica nei primi giorni dopo l'operazione di estrazione della cataratta, dopo di che il ripristino incompleto della vista può addirittura essere causa di insoddisfazione del paziente.
L'esame del campo visivo raramente rivela difetti evidenti, sebbene uno scotoma centrale possa essere rilevato negli stadi avanzati della malattia.
L'oftalmoscopia e la regione centrale della retina rivelano drusen, iperpigmentazione o atrofia dell'epitelio pigmentato, distacco dell'epitelio pigmentato, accumulo di essudato sottoretinico, cicatrice fibrovascolare sottoretinica, emorragia sottoretinica, membrana peovascolare sottoretinica. Questi segni di danno possono essere presenti da soli o in combinazione. sono elencati in ordine di gravità della condizione dell'occhio. Occasionalmente si riscontra anche un'emorragia nel corpo vitreo. Una tale complicanza emorragica, di regola, è il risultato della fragilità e del sanguinamento dei vasi appena formati.
Manifestazione clinica precoce degenerazione maculare senile- drusen sotto forma di scaglie giallastre che si trovano nella regione maculare a livello dell'epitelio pigmentato retinico. Di solito, le drusen si trovano nella retina di entrambi gli occhi. Le drusen sono costituite da depositi che si accumulano tra la lamina basale dell'epitelio pigmentato retinico e lo strato interno di collagene. Membrane di Bruch Il numero e la dimensione delle drusen possono essere diversi e anche il grado di cambiamento dell'epitelio pigmentato ad esse associato è variabile. Talvolta l'area di deposizione delle drusen è limitata alla fossa centrale, ma spesso ne costituiscono l'ambiente senza intaccare direttamente la fossa stessa.
I drusen si trovano raramente prima dei 45 anni; cessano di essere una rarità tra i 45 ei 60 anni, e dopo i 60 anni i loro diversi tipi si ritrovano in quasi tutti gli individui.Con l'età le drusen aumentano di dimensioni e il loro numero aumenta gradualmente. Sebbene possano trovarsi ovunque nel fondo, è nella regione centrale della retina che sono più chiaramente visibili.
Esistono cinque tipi di drusen:
Va notato che non tutti gli autori aderiscono alla divisione dei drusi in diverse tipologie. Forse questa posizione è spiegata dal fatto che la divisione clinica si basa sul quadro oftalmoscopico, cioè sulle sue caratteristiche qualitative e quantitative. Gli studi istologici non confermano la presenza di tale diversità.
Drusi- un reperto frequente negli anziani, non sempre accompagnato da una diminuzione della vista, tuttavia, in alcuni pazienti con presenza di drusen retinali, in futuro si sviluppa ancora una degenerazione senile della retina, accompagnata da vari gradi di perdita della visione centrale.
Forma "secca" (non essudativa) della degenerazione maculare senile.
Forma "Sukaya" non essudativa il più delle volte si presenta sotto forma della cosiddetta atrofia "geografica" e si osserva in circa il 90% dei casi. È caratterizzata da un'atrofia lentamente progressiva dei fotorecettori e dell'epitelio pigmentato della retina, motivo per cui è considerata una forma benigna del decorso della malattia. Sia uno che entrambi gli occhi possono essere colpiti dalla malattia. La diminuzione della vista si verifica per molti mesi o anni.
Tuttavia, in alcuni casi, e in questa forma, è possibile la formazione di distacco dell'epitelio pigmentato con grave perdita della visione centrale. Quindi, con l'oftalmoscopia, grandi focolai di atrofia dell'epitelio pigmentato ben delimitati, di regola, sono di forma rotonda. Sullo sfondo dei focolai atrofici, le drusen precedentemente ben marcate vengono talvolta oscurate, ma diventano visibili vasi coroidei relativamente grandi.
Forma "umida" (essudativa) della degenerazione maculare senile.
Forma "umida" della degenerazione maculare- una forma meno comune, tuttavia è con questa forma di decorso che i pazienti possono perdere la vista nel giro di pochi giorni o settimane. Degenerazione maculare senile fin dall'inizio può procedere come una forma essudativa, ma è anche possibile una transizione verso una forma secca benigna del flusso. Le caratteristiche principali del decorso della forma umida sono il rapido danneggiamento dell'epitelio pigmentato retinico, che porta al suo distacco, e la formazione di shunt circolatori neovascolari nello strato coriocapillare - la formazione di una forma nascosta o classica della membrana neovascolare sottoretinica (SNM).Formazione di neovascolarizzazione coroideale. La membrana neovascolare sottoretinica è una crescita di tessuto fibrovascolare lasso originato dallo strato coriocapillare. I vasi di tessuto neovascolare sono inizialmente caratterizzati da una debole barriera endoteliale.
attraverso difetti in Membrana di Bruch questo tessuto penetra nello spazio tra la membrana e l'epitelio pigmentato, esfoliando gradualmente l'epitelio pigmentato (Fig. 12). Se lo sviluppo del tessuto di neovascolarizzazione viene ritardato in questo modo, la membrana rimane nascosta, rivelando solo talvolta la sua presenza modificando il rilievo della retina maculare e, ovviamente, riducendo le funzioni visive. Con la formazione di "finestre" distrofiche, il tessuto neovascolare penetra attraverso l'epitelio pigmentato sotto gli strati sensoriali della retina, formando una forma "classica" di neovascolarizzazione sottoretinica.
Sviluppo del tessuto neovascolare può precedere il distacco dell'epitelio pigmentato, ma talvolta la sua comparsa si nota dopo l'inizio del distacco. Molte osservazioni cliniche suggeriscono che questi due fenomeni - lo sviluppo di tessuto neovascolare e il distacco dell'epitelio pigmentato - non sono necessariamente coerenti e non hanno una stretta relazione tra loro.
Una parte significativa delle membrane è invisibile oftalmoscopicamente, sebbene la loro presenza possa essere sospettata da una diminuzione della funzione visiva e da cambiamenti esistenti nell'area maculare della retina. Tali manifestazioni indirette comprendono la prominenza della regione centrale della retina, l'acquisizione di una tonalità rosa-gialla o grigio-corno da parte di quest'area. Quando la membrana neovascolare irrompe nello spazio sottoretinico, la retina maculare assume una tonalità rosa pallido o giallo- colore bianco, mentre le drusen precedentemente visibili spesso scompaiono ( Fig. 13-14). Di solito, allo stesso tempo, i pazienti mostrano distorsioni percettive (metamorfopsie) o scotomi. L'importanza di questo punto sta nel fatto che è in questa fase clinica che il trattamento laser eseguito può risultare più efficace.
Altra manifestazione frequente del processo essudativo è la formazione di distacco dell'epitelio pigmentato, che quasi sempre accompagna le manifestazioni cliniche della presenza di SIM. L'essudazione della membrana, l'emorragia e la formazione di cicatrici retiniche fibrovascolari sono solitamente la causa diretta della perdita della visione centrale. A volte questa fase, l’effettivo esito della malattia, viene definita fase pseudotumorale. Occasionalmente si verifica un'emorragia nel corpo vitreo, che aggrava il già pronunciato deficit visivo,
Pertanto, pur mantenendo la trasparenza della media oculare, la diagnosi non è particolarmente difficile, in gran parte grazie alla fluorangiografia della retina, divenuta lo standard de facto per lo studio delle condizioni dei vasi del fondo e rilevamento del SNM. Tuttavia, essendo una condizione involutiva, la degenerazione maculare senile è molto spesso associata ad una grave opacità del cristallino.
E in questi casi, la validità dell'ipotesi circa la presenza di degenerazione maculare senile nell'occhio essere operato. In effetti, questa è una previsione in relazione alla funzione per la quale viene intrapresa l'operazione: la funzione di visione centrale. Bisogna ammettere che non è stato ancora creato un metodo affidabile clinicamente disponibile per prevedere la possibile visione dopo l'estrazione della cataratta o il trapianto di cornea negli anziani.
I metodi sopra descritti per determinare la sicurezza della funzione dell'area maculare della retina (fenomeni auto-oftalmoscopici ed entoptici, fenomeno di polarizzazione di Haidinger, "test del cobalto", determinazione della frequenza critica di fusione degli sfarfallii luminosi (CFFM) , retinometria laser, ecc.) non forniscono criteri affidabili per una conclusione inequivocabile. Il loro valore clinico non supera le possibilità di uno studio approfondito della storia preoperatoria. Forse in futuro questo problema verrà risolto con l'aiuto dell'oftalmoscopia a infrarossi e della biomicroscopia ad ultrasuoni.
Trattamento e prevenzione
Sfortunatamente non sono stati trovati metodi farmacologici efficaci per prevenire lo sviluppo della malattia.Il divieto di fumo può essere considerato una misura preventiva, poiché è stata osservata una frequenza leggermente più alta di rilevamento della distrofia senile nei fumatori.
È stato suggerito che sarebbe utile ridurre l'esposizione degli occhi esterni alla luce solare per rallentare lo sviluppo del SNM. Alcuni ricercatori ritengono che siano necessarie misure protettive per ridurre la proporzione delle parti ultraviolette e blu dello spettro nella luce che entra negli occhi. Tuttavia, l’esistenza di un effetto protettivo derivante dall’uso quotidiano delle lenti colorate non è stata ancora dimostrata in modo convincente.
Si raccomanda una dieta arricchita con frutta e verdura e l'integrazione della dieta con alimenti contenenti zinco, selenio, beta-carotene, vitamine C ed E. Tuttavia, gli studi clinici non hanno ancora confermato un'efficacia sufficiente di queste misure. Gli studi clinici su larga scala in corso dovrebbero determinare se la terapia laser nella fase di insorgenza delle drusen può essere un agente profilattico che previene lo sviluppo della distrofia senile con perdita della vista in futuro. Finora, questo problema non è stato risolto in modo inequivocabile. Proprietà preventive non meno attivamente studiate farmaci angioprotettivi.
Pertanto, l'enfasi del trattamento oggi è sul tentativo di stabilizzare lo stato della retina attraverso l'uso di misure sanitarie, dietetiche e terapeutiche, che sono effettivamente progettate per migliorare sia lo stato della circolazione retinica che lo stato dei vasi retinici, e lo stato della circolazione sanguigna generale.
Poiché la crescita e l'esistenza stessa della membrana neovascolare sottoretinica è associata alla diffusione attiva del tessuto endoteliale vascolare, è ragionevole supporre che l'uso di farmaci angiostatici possa rallentare o arrestare la progressiva diffusione di queste membrane. Sono noti tentativi di utilizzare isotretinoina, interferone alfa, agouron e nettare, persino talidomide nel trattamento. Tuttavia, ad oggi, non esistono dati clinici sufficienti che indichino un’efficacia sufficiente di tali farmaci.
Si riponevano grandi speranze Tecnica della terapia fotodinamica (PDT).. I risultati preliminari dei primi anni di follow-up indicano l’efficacia di questo trattamento in alcuni pazienti con NMS classica. Purtroppo questo metodo di trattamento mira anche a stabilizzare le funzioni visive esistenti e non ad una cura cardinale per la degenerazione maculare senile. Poiché i prerequisiti per la comparsa delle membrane neovascolari non vengono eliminati, è necessario tornare ripetutamente al trattamento.
Quindi, durante il primo anno, in media, vengono eseguiti 3 corsi e entro 2 anni, in media, sono necessari 5 cicli di trattamento. Quindi, nella metà dei pazienti trattati, si nota la stabilizzazione del processo. Esiste anche un'opinione, basata sui risultati clinici, che la PDT non è efficace nel trattamento della degenerazione maculare senile che si verifica con la presenza di membrane neovascolari nascoste,
Nel 2003, la FDA ha approvato l’uso clinico di un nuovo farmaco per il trattamento della degenerazione maculare senile umida, pegaptanib sodico. Il suo nome commerciale è Macugen (Makugen). Macugen blocca l'azione di uno dei principali fattori patogenetici nello sviluppo della degenerazione maculare: il fattore di crescita dell'endotelio vascolare. Ma secondo alcuni autori, il makugen amplia le possibilità di trattamento della degenerazione maculare legata all'età, poiché il suo utilizzo è possibile nel 75% di tutti i pazienti affetti da questa malattia. In confronto, la terapia fotodinamica con vizdin è indicata solo nel 10% dei pazienti con malattia essudativa. I primi risultati dell’uso clinico del makugen sono piuttosto incoraggianti.
Termoterapia transpupillare (TTT)- questo metodo di trattamento è di particolare interesse per il fatto che il trattamento si è rivelato efficace nei casi di presenza di membrane nascoste, poco promettenti rispetto al trattamento con PDT.
Radioterapia basse dosi di radiazioni sembravano essere una direzione promettente nel trattamento della degenerazione maculare senile. Il meccanismo della sua azione sui vasi delle membrane appena formate è simile a quello utilizzato nella PDT: i gruppi di radicali liberi, che colpiscono selettivamente l'endotelio vascolare, causano la sclerosi dei vasi appena formati. Questo metodo di trattamento può essere utilizzato ugualmente per il trattamento delle membrane neovascolari sia classiche che nascoste. Ciò che è particolarmente importante è che il danno da radiazioni distrugge un macrofago radiosensibile che provoca la formazione di membrane neovascolari, che impediscono il ripetersi del processo. Tuttavia, ad oggi, non esistono ancora dati sufficienti di osservazione a lungo termine che confermino queste ipotesi, e le difficoltà nell’implementazione della tecnica sono evidenti.
Tra le misure "vere e proprie chirurgiche", è attualmente allo studio la possibilità di rimuovere C NM o di evacuare significative masse ematiche sottoretiniche mediante tecniche di vitrectomia. L'emorragia sottoretinica provoca una significativa diminuzione della vista, sia nel prossimo futuro che a lungo termine, che è associata sia alla distruzione dei legami anatomici sia all'effetto tossico dei prodotti di decadimento del sangue sullo strato fotorecettore della retina. Ecco perché, in caso di massicce emorragie sottoretiniche, una rapida evacuazione della massa sanguigna può prevenire la perdita irreversibile della vista. Con le emorragie nel corpo vitreo, dovresti aspettare un certo tempo! fino all'illuminazione spontanea del corpo vitreo. Tuttavia, a volte in caso di emorragie massicce, è consigliabile considerare la trectomia come la prima fase del trattamento.
A causa dell'inefficienza, gli interventi di rivascolarizzazione per la legatura delle vene varicose e dei rami dell'arteria temporale sono stati praticamente abbandonati. Tuttavia, si stanno prendendo in considerazione altre procedure chirurgiche, come il trapianto di retina e di epitelio pigmentato, l'impianto di colture cellulari e la traslocazione della retina.
Previsione
Con il trattamento laser delle membrane subfoveolari, nel prossimo futuro si potrebbe ancora osservare una diminuzione della vista, soprattutto se la vista prima dell'intervento è superiore a 0,1. La stabilizzazione del processo, e di conseguenza della visione, è più probabile con la fotocoagulazione di aree di dimensioni non superiori a due dischi ottici e una visione concomitante di 0,1 o meno.
Nella maggior parte dei pazienti con drusen nella macula, è ancora preservato un elevato livello di funzioni visive centrali. I pazienti che hanno perso la visione centrale in un occhio possono perdere la visione centrale nell'altro occhio, con una probabilità che aumenta del 5-10% ogni anno di vita successivo.
Recidiva del SNM- frequente in questa patologia della retina, si osserva in più della metà dei casi di fotocoagulazione. La maggior parte delle recidive si riscontrano durante il primo anno di follow-up dopo il trattamento laser. Un esame approfondito nel periodo postoperatorio consente l'individuazione tempestiva delle recidive, pur mantenendo la possibilità di ulteriori trattamenti. Tale esame viene effettuato principalmente per rilevare cambiamenti nella vista, rilevamento precoce di accumuli sottoretinici di essudato o sangue. Il paziente deve monitorare quotidianamente la vista dell'occhio trattato, preferibilmente utilizzando una griglia di Amsler ed è auspicabile documentare l'anamnesi, sia in termini di visione che in relazione ai risultati del test di Amsler, nei modi possibili.
Il rilevamento tempestivo e il trattamento delle recidive sono facilitati dall'angiografia con fluoresceina condotta periodicamente, la base per la quale risultano essere i sintomi rilevati. Tuttavia, la maggior parte dei pazienti deve essere trattata ripetutamente, e soprattutto spesso in presenza di una lunghezza significativa o imprecisa della membrana sottoretinadica, e per questi casi è difficile offrire principi di intervento laser chiaramente formulati.
Pazienti che soffrono degenerazione maculare senile, e che di conseguenza hanno perso la visione centrale di entrambi gli occhi, dovrebbero essere sufficientemente informati sulle possibilità esistenti per migliorare la vista con mezzi tecnici. Gli ausili ottici e altri dispositivi possono ancora migliorare significativamente la qualità della vita di molti di questi pazienti.
Varie lenti di ingrandimento, occhiali (microscopici, telescopici, iperoculari), mono e binocoli, lenti di proiezione, dispositivi televisivi, dispositivi informatici speciali sono destinati ai non vedenti (vedere il capitolo "Mezzi per migliorare l'acuità visiva nell'ipovisione").
Articolo dal libro: .
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