Chiusura incompleta dei lembi della valvola aortica durante la diastole, con conseguente inversione del flusso di sangue dall'aorta al ventricolo sinistro. L'insufficienza aortica è accompagnata da vertigini, svenimenti, dolore toracico, mancanza di respiro, battito cardiaco frequente e irregolare. Per diagnosticare l'insufficienza aortica, vengono eseguite radiografia del torace, aortografia, ecocardiografia, ECG, risonanza magnetica e TC del cuore, cateterismo cardiaco, ecc .. Il trattamento dell'insufficienza aortica cronica viene effettuato in modo conservativo (diuretici, ACE inibitori, bloccanti dei canali del calcio, eccetera.); nei casi sintomatici gravi è indicata la chirurgia plastica o la sostituzione della valvola aortica.
informazioni generali
L'insufficienza aortica (insufficienza della valvola aortica) è un difetto valvolare in cui durante la diastole le cuspidi semilunari della valvola aortica non si chiudono completamente, provocando un rigurgito diastolico del sangue dall'aorta al ventricolo sinistro. Tra tutti i difetti cardiaci, l'insufficienza aortica isolata rappresenta circa il 4% dei casi in cardiologia; nel 10% dei casi l'insufficienza della valvola aortica è associata ad altre lesioni valvolari. Nella stragrande maggioranza dei pazienti (55-60%) viene rilevata una combinazione di insufficienza della valvola aortica e stenosi aortica. L'insufficienza aortica è 3-5 volte più comune nei maschi.
Cause di insufficienza aortica
L'insufficienza aortica è un difetto polieziologico, la cui origine può essere dovuta a numerosi fattori congeniti o acquisiti.
Il rigurgito aortico congenito si sviluppa quando è presente una valvola aortica a una, due o quattro foglie invece di una tricuspide. Le cause di un difetto nella valvola aortica possono essere malattie ereditarie del tessuto connettivo: patologia congenita della parete aortica - ectasia aortoanulare, sindrome di Marfan, sindrome di Ehlers-Danlos, fibrosi cistica, osteoporosi congenita, malattia di Erdheim, ecc. In questo caso , di solito si verifica una chiusura incompleta o un prolasso della valvola aortica.
Le principali cause di insufficienza aortica organica acquisita sono i reumatismi (fino all'80% dei casi), l'endocardite settica, l'aterosclerosi, la sifilide, l'artrite reumatoide, il lupus eritematoso sistemico, la malattia di Takayasu, il danno traumatico alla valvola, ecc. Il danno reumatoide porta all'ispessimento , deformazione e increspamento dei lembi valvolari dell'aorta, per cui non si chiudono completamente durante la diastole. L'eziologia reumatica è solitamente alla base della combinazione di insufficienza aortica e malattia mitralica. L'endocardite infettiva è accompagnata da deformazione, erosione o perforazione dei lembi, causando un difetto nella valvola aortica.
L'insorgenza di insufficienza aortica relativa è possibile a causa dell'espansione dell'annulus fibroso della valvola o del lume dell'aorta a causa di ipertensione arteriosa, aneurisma del seno di Valsalva, aneurisma aortico dissecante, spondilite reumatoide anchilosante (spondilite anchilosante) e altre patologie . In queste condizioni si può osservare anche la separazione (divergenza) dei lembi della valvola aortica durante la diastole.
Disturbi emodinamici nell'insufficienza aortica
I disturbi emodinamici nel rigurgito aortico sono determinati dal volume del rigurgito diastolico del sangue attraverso il difetto della valvola dall'aorta al ventricolo sinistro (LV). In questo caso, il volume di sangue che ritorna al ventricolo sinistro può raggiungere più della metà della gittata cardiaca.
Pertanto, con insufficienza aortica, il ventricolo sinistro si riempie durante la diastole sia a causa del flusso di sangue dall'atrio sinistro, sia a seguito del reflusso aortico, che è accompagnato da un aumento del volume diastolico e della pressione nella cavità LV. Il volume del rigurgito può raggiungere fino al 75% del volume sistolico e il volume telediastolico del ventricolo sinistro aumenta a 440 ml (con una norma da 60 a 130 ml).
L'espansione della cavità del ventricolo sinistro aiuta ad allungare le fibre muscolari. Per espellere l'aumento del volume sanguigno aumenta la forza di contrazione ventricolare che, se il miocardio è in condizioni soddisfacenti, porta ad un aumento della gittata sistolica e alla compensazione dell'emodinamica intracardiaca alterata. Tuttavia, il funzionamento a lungo termine del ventricolo sinistro in modalità iperfunzionale è invariabilmente accompagnato da ipertrofia e quindi distrofia dei cardiomiociti: un breve periodo di dilatazione tonogena del ventricolo sinistro con aumento del deflusso sanguigno è sostituito da un periodo di dilatazione miogenica con un aumento dell’afflusso di sangue. Il risultato finale è la formazione della mitralizzazione del difetto - relativa insufficienza della valvola mitrale causata dalla dilatazione del ventricolo sinistro, dalla disfunzione dei muscoli papillari e dall'espansione dell'anello fibroso della valvola mitrale.
In condizioni di compensazione dell'insufficienza aortica, la funzione dell'atrio sinistro rimane intatta. Con lo sviluppo dello scompenso, si verifica un aumento della pressione diastolica nell'atrio sinistro, che porta alla sua iperfunzione, e quindi all'ipertrofia e alla dilatazione. Il ristagno di sangue nel sistema vascolare della circolazione polmonare è accompagnato da un aumento della pressione nell'arteria polmonare con conseguente iperfunzione e ipertrofia del miocardio ventricolare destro. Ciò spiega lo sviluppo dell'insufficienza ventricolare destra nella malattia aortica.
Classificazione dell'insufficienza aortica
Per valutare la gravità dei disturbi emodinamici e le capacità compensatorie dell’organismo, viene utilizzata una classificazione clinica che distingue 5 stadi dell’insufficienza aortica:
- I - fase di piena compensazione. Segni iniziali (ascultatori) di insufficienza aortica in assenza di disturbi soggettivi.
- II - stadio dell'insufficienza cardiaca latente. Caratterizzato da una moderata diminuzione della tolleranza all'esercizio. Secondo l'ECG vengono rivelati segni di ipertrofia e sovraccarico di volume del ventricolo sinistro.
- III - stadio di subcompensazione dell'insufficienza aortica. Sono tipici il dolore anginoso e la limitazione forzata dell'attività fisica. L'ECG e le radiografie mostrano ipertrofia ventricolare sinistra e segni di insufficienza coronarica secondaria.
- IV - stadio di scompenso dell'insufficienza aortica. Grave mancanza di respiro e attacchi di asma cardiaco si verificano al minimo sforzo e viene rilevato un ingrossamento del fegato.
- V - stadio terminale dell'insufficienza aortica. È caratterizzato da insufficienza cardiaca totale progressiva, processi degenerativi profondi in tutti gli organi vitali.
Sintomi di insufficienza aortica
I pazienti con insufficienza aortica in fase di compenso non riferiscono sintomi soggettivi. Il decorso latente del difetto può essere lungo, a volte per diversi anni. L'eccezione è l'insufficienza aortica acuta causata da aneurisma aortico dissecante, endocardite infettiva e altri motivi.
I sintomi dell'insufficienza aortica di solito si manifestano con sensazioni di pulsazione nei vasi della testa e del collo, aumento degli impulsi cardiaci, che è associato ad alta pressione del polso e aumento della gittata cardiaca. La tachicardia sinusale, caratteristica dell'insufficienza aortica, è soggettivamente percepita dai pazienti come un battito cardiaco accelerato.
Con un difetto valvolare pronunciato e un grande volume di rigurgito, si notano sintomi cerebrali: vertigini, mal di testa, tinnito, disturbi della vista, svenimenti a breve termine (specialmente con un rapido cambiamento dalla posizione del corpo orizzontale a quella verticale).
Successivamente si verificano angina pectoris, aritmia (extrasistole), mancanza di respiro e aumento della sudorazione. Nelle prime fasi dell'insufficienza aortica, queste sensazioni disturbano principalmente durante l'esercizio e successivamente si verificano a riposo. L'aggiunta dell'insufficienza ventricolare destra si manifesta con gonfiore alle gambe, pesantezza e dolore nell'ipocondrio destro.
L'insufficienza aortica acuta si presenta come edema polmonare, combinato con ipotensione arteriosa. È associata a un improvviso sovraccarico di volume del ventricolo sinistro, a un aumento della pressione telediastolica del ventricolo sinistro e a una diminuzione della gittata sistolica. In assenza di cure cardiochirurgiche speciali, il tasso di mortalità per questa condizione è estremamente elevato.
Diagnosi di insufficienza aortica
I reperti fisici nell'insufficienza aortica sono caratterizzati da una serie di segni tipici. All'esame esterno si nota il pallore della pelle, negli stadi successivi l'acrocianosi. A volte vengono rilevati segni esterni di aumento della pulsazione delle arterie: "danza carotidea" (pulsazione visibile ad occhio sulle arterie carotidi), sintomo di Musset (annuire ritmicamente della testa a tempo con il polso), sintomo di Landolfi (pulsazione delle pupille ), “Polso capillare di Quincke” (pulsazione dei vasi del letto ungueale), sintomo di Müller (pulsazione dell'ugola e del palato molle).
Determinazione tipicamente visiva dell'impulso apicale e del suo spostamento nello spazio intercostale VI-VII; la pulsazione aortica è palpabile dietro il processo xifoideo. I segni ascoltatori di insufficienza aortica sono caratterizzati da soffio diastolico sull'aorta, indebolimento del primo e del secondo tono cardiaco, soffio sistolico funzionale “di accompagnamento” sull'aorta, fenomeni vascolari (doppio suono di Traube, doppio soffio di Durosier).
La diagnosi strumentale dell'insufficienza aortica si basa sui risultati di ECG, fonocardiografia, studi radiologici, ecocardiografia (TEE), cateterismo cardiaco, risonanza magnetica, MSCT. L'elettrocardiografia rivela segni di ipertrofia ventricolare sinistra; con mitralizzazione del difetto, dati per ipertrofia atriale sinistra. Utilizzando la fonocardiografia, vengono determinati i soffi cardiaci alterati e patologici. Uno studio ecocardiografico rivela una serie di sintomi caratteristici dell'insufficienza aortica: un aumento delle dimensioni del ventricolo sinistro, un difetto anatomico e un guasto funzionale della valvola aortica.
I segni di inoperabilità comprendono un aumento del volume diastolico del ventricolo sinistro fino a 300 ml; frazione di eiezione 50%, pressione telediastolica circa 40 mmHg. Arte.
Prognosi e prevenzione dell'insufficienza aortica
La prognosi dell'insufficienza aortica è in gran parte determinata dall'eziologia del difetto e dal volume del rigurgito. Con grave insufficienza aortica senza scompenso, l'aspettativa di vita media dei pazienti dal momento della diagnosi è di 5-10 anni. Nella fase scompensata con sintomi di insufficienza coronarica e cardiaca, la terapia farmacologica è inefficace e i pazienti muoiono entro 2 anni. La chirurgia cardiaca tempestiva migliora significativamente la prognosi dell'insufficienza aortica.
La prevenzione dello sviluppo dell'insufficienza aortica consiste nella prevenzione delle malattie reumatiche, della sifilide, dell'aterosclerosi, nella loro rilevazione tempestiva e nel trattamento adeguato; esame clinico di pazienti a rischio di sviluppo di malattia aortica.
Le proprietà fisiche degli ultrasuoni determinano le caratteristiche metodologiche dell'ecocardiografia. Gli ultrasuoni della frequenza utilizzata in medicina praticamente non passano attraverso l'aria. Un ostacolo insormontabile al percorso del raggio ultrasonoro può essere il tessuto polmonare tra il torace e il cuore, nonché un piccolo spazio d'aria tra la superficie del sensore e la pelle. Per eliminare l'ultimo ostacolo, viene applicato un gel speciale sulla pelle, spostando l'aria da sotto il sensore. Per escludere l'influenza del tessuto polmonare, per installare il sensore, selezionare i punti in cui il cuore è direttamente adiacente al torace: la "finestra degli ultrasuoni". Questa è la zona di ottusità cardiaca assoluta (3-5 spazi intercostali a sinistra dello sterno), il cosiddetto accesso parasternale, e la zona dell'impulso apicale (accesso apicale). Esiste anche un approccio sottocostale (al processo xifoideo nell'ipocondrio) e soprasternale (nella fossa giugulare sopra lo sterno). Il sensore è installato negli spazi intercostali perché gli ultrasuoni non penetrano in profondità nel tessuto osseo e ne vengono completamente riflessi. Nella pratica pediatrica, a causa della mancanza di ossificazione della cartilagine, è possibile anche l'esame attraverso le costole.
Durante l'esame, il paziente solitamente giace sulla schiena con la parte superiore del corpo sollevata, ma talvolta per una migliore aderenza del cuore alla parete toracica viene utilizzata la posizione sdraiata sul lato sinistro.
Nei pazienti con malattie polmonari accompagnate da enfisema, così come nelle persone con altre cause di “piccola finestra ecografica” (torace massiccio, calcificazione delle cartilagini costali negli anziani, ecc.), l'ecocardiografia diventa difficile o impossibile. Difficoltà di questo tipo si verificano nel 10-16% dei pazienti e rappresentano il principale svantaggio di questo metodo.
Anatomia ecografica del cuore in varie modalità di ecolocalizzazione
I. Ecocardiografia unidimensionale (M-).
Per unificare gli studi in ecocardiografia sono state proposte 5 posizioni standard, vale a dire direzioni del fascio ultrasonoro dall’accesso parasternale. 3 di essi sono obbligatori per qualsiasi studio (Fig. 3).
Riso. 3. Posizioni standard di base del sensore per l'ecocardiografia unidimensionale (modalità M).
Posizione I - il fascio ultrasonoro è diretto lungo l'asse corto del cuore e attraversa il ventricolo destro, il setto interventricolare, la cavità del ventricolo sinistro a livello dei filamenti tendinei della valvola mitrale e la parete posteriore del ventricolo sinistro.
Posizione standard del sensore II - inclinando il sensore leggermente più in alto e più medialmente, il fascio passerà attraverso il ventricolo destro, il ventricolo sinistro a livello dei bordi dei lembi della valvola mitrale.
N.M. Mukharlyamov (1987) fornisce la numerazione delle posizioni standard in ordine inverso, poiché la ricerca in modalità M spesso inizia con l'ecolocalizzazione dell'aorta, quindi inclinando il sensore verso il basso nelle posizioni rimanenti.
Immagine delle strutture cardiache nella prima posizione standard.
In questa posizione si ottengono informazioni sulla dimensione delle cavità ventricolari, sullo spessore delle pareti del ventricolo sinistro, sulla contrattilità miocardica compromessa e sull'entità della gittata cardiaca (Fig. 4).
pancreas– cavità del ventricolo destro in diastole (normale fino a 2,6 cm)
Tmzhp - rigonfiamento del setto interventricolare in diastole
Tzslzh(d)– spessore della parete posteriore del ventricolo sinistro in diastole
CDR– dimensione telediastolica del ventricolo sinistro
KSR- dimensione telesistolica del ventricolo sinistro
Rxs. 4. M - ecocardiogramma nella posizione standard I del sensore.
Durante la sistole, il ventricolo destro e il setto interventricolare (IVS) si allontanano dal trasduttore verso il ventricolo sinistro. La parete posteriore del ventricolo sinistro (PLW), al contrario. si muove verso il sensore. Nella diastole, la direzione del movimento di queste strutture è invertita e la velocità diastolica del LVAD è normalmente 2 volte superiore alla velocità sistolica. L'endocardio del LVAD descrive quindi un'onda con una dolce salita e una ripida discesa. L'epicardio del LVAD compie un movimento simile, ma con un'ampiezza minore. Prima dell'innalzamento sistolico del ventricolo sinistro, si registra una piccola tacca, causata dall'espansione della cavità del ventricolo sinistro durante la sistole atriale.
Indicatori di base misurati nella prima posizione stazionaria.
1. Diametro dinstolico finale (EDD) del ventricolo sinistro - la distanza in diastole lungo l'asse corto del cuore tra l'endocardio del ventricolo sinistro e l'IVS a livello dell'inizio del complesso QRS di un ECG registrato in modo sincrono. L'EDR è normalmente di 4,7-5,2 cm Un aumento dell'EDR si osserva con la dilatazione della cavità ventricolare sinistra, una diminuzione si osserva con malattie che portano ad una diminuzione del suo volume (stenosi mitralica, ipertrofia
cardiomiopatia).
2. Diametro sistolico finale (ESD) del ventricolo sinistro - la distanza alla fine della sistole tra le superfici endocardiche del ventricolo sinistro e l'IVS nel punto più alto di elevazione del ventricolo sinistro. La CSR è 3,2-3,5 cm al centro e aumenta con la dilatazione del ventricolo sinistro e con una violazione della sua contrattilità. Una diminuzione della VES si verifica, oltre ai motivi che determinano la diminuzione della VES, in caso di insufficienza della valvola mitrale (a causa del volume del rigurgito).
Tenendo conto del fatto che il ventricolo sinistro ha una forma ellissoidale, il suo volume può essere determinato dalla dimensione dell'asse corto. La formula più comunemente usata è L. Teicholtz et al. (1972).
= 7,0 * 3
V(24*D)D(cm3),
dove D è la dimensione anteroposteriore in sistole o diastole.
La differenza tra il volume telediastolico (EDV) e il volume telesistolico (ESV) darà il volume sistolico ( UO):
UO - KDO - KSO (ml).
Conoscere la frequenza cardiaca, la zona del corpo ( San), è possibile determinare altri parametri emodinamici.
Indice di impatto (UI):
UI=UO/St
Volume minuto di circolazione sanguigna ( CIO):
CIO = SV HR
Indice cardiaco ( SI): SI = CIO/St
3. Lo spessore del ventricolo sinistro in diastole (Tslzh(d)) è normalmente 0,8-1,0 cm e aumenta con l'ipertrofia delle pareti del ventricolo sinistro.
4. Spessore del ventricolo sinistro in sistole (Tsl(s)), la norma è in media 1,5-1,8 cm Si osserva una diminuzione di Tsl(s) con una diminuzione della contrattilità miocardica.
Per valutare la contrattilità di una determinata area del miocardio, viene spesso utilizzato un indicatore del suo ispessimento sistolico: il rapporto tra spessore diastolico e sistolico. La norma Tzslzh(d) / Tzslzh(s) è di circa il 65%. Un indicatore altrettanto importante della contrattilità miocardica locale è l'entità della sua escursione sistolica, ad es. ampiezza del movimento endocardico durante la contrazione cardiaca. L'escursione sistolica del ventricolo sinistro è normale - I cm Una diminuzione dell'escursione sistolica (ipocinesi) fino alla completa immobilità (acinesia miocardica) può essere osservata con lesioni del muscolo cardiaco di varia eziologia (IBO, cardiomiopatia, ecc.). Un aumento dell'ampiezza del movimento miocardico (ipercinesia) si osserva con insufficienza delle valvole morali e aortiche, sindrome ipercinetica (anemia, tireotossicosi, ecc.). L'ipercinesi locale è spesso determinata nell'IHD in aree intatte del miocardio come meccanismo compensatorio in risposta alla diminuzione della contrattilità nelle aree colpite.
5. Lo spessore del setto interventricolare in diastole (Tmzhp(d)) è normalmente 0,6-0,8 cm.
6. L'escursione sistolica dell'IVS è normalmente di 0,4-0,6 cm e solitamente è la metà dell'escursione dell'LVSD. Le ragioni dell'ipocinesi dell'IVS sono simili alle ragioni della diminuzione dell'escursione sistolica del ventricolo sinistro. Oltre alle cause sopra menzionate dell'ipercinesia dell'LVSD, le distrofie miocardiche di varie eziologie nelle fasi iniziali della malattia possono portare a una moderata ipercinesia dell'IVS.
In alcune malattie, il movimento del setto interventricolare cambia in senso opposto: non verso il setto ventricolare sinistro, come normalmente si osserva, ma parallelamente ad esso. Questa forma di movimento IVS è chiamata “paradossale” e si verifica con grave ipertrofia del ventricolo sinistro.Movimento “paradosso” di un’area limitata (IVS, apice, parete laterale), cioè il suo “rigonfiamento” durante la sistole, in contrasto con la contrazione delle zone vicine del miocardio, si osserva negli aneurismi del ventricolo sinistro.
Per valutare la contrattilità miocardica, oltre alle misurazioni delle pareti cardiache sopra descritte e al calcolo dei volumi emodinamici, sono stati proposti diversi indicatori altamente informativi (Pombo J. et al., 1971):
1. La frazione di eiezione è il rapporto tra il volume sistolico e il volume telediastolico, espresso come percentuale o (meno comunemente) come frazione decimale:
FV =UO/KDO 100% (normale 50-75%)
2. Il grado di accorciamento della dimensione anteroposteriore del ventricolo sinistro in sistole (%ΔS):
%ΔS=KDR-KSR/KDR 100% (norma 30-43%)
3. Il tasso di accorciamento piricolare delle fibre miocardiche
(Vcfr). Per calcolare questo indicatore, è innanzitutto necessario determinare dall'ecogramma il tempo di eiezione del ventricolo sinistro, che viene misurato all'inizio della salita sistolica dell'endocardio LVAD al suo apice (Fig. 4).
Vcfr =KDR-KSR/ Tee KDR (avv./ Con), Dove Tee- periodo di esilio
Valore normale Vcfr 0,9-1,45 (c/s limo s-1).
Una caratteristica di tutte le misurazioni nella prima posizione standard è la necessità di dirigere il fascio di ultrasuoni strettamente perpendicolare all'IVS e all'LVSD, cioè lungo l'asse corto del cuore. Se questa condizione non viene soddisfatta, i risultati della misurazione saranno sovrastimati o sottostimati. Per eliminare tali errori, è consigliabile ottenere prima un'immagine bidimensionale del cuore lungo l'asse lungo da un approccio parasternale, quindi, sotto il controllo del B-scanogramma risultante, posizionare il cursore nella posizione desiderata ed espandere il campo immagine in modalità M.
Immagine delle strutture cardiache nella posizione standard II del sensore (Fig. 5)
Il fascio di ultrasuoni passa attraverso i bordi dei lembi della valvola mitrale (VM), il cui movimento fornisce informazioni di base sulla condizione dei lembi e sull'interruzione del flusso sanguigno trasmissivo.
Durante la sistole ventricolare, le valvole sono chiuse e fissate sotto forma di un'unica linea (intervallo S-D). All'inizio della diastole (punto D), il sangue comincia a fluire dagli atri ai ventricoli, aprendo le valvole. In questo caso l'anta anteriore si alza fino al sensore X (intervallo D-E), l'anta posteriore si abbassa nella direzione opposta. Al termine del periodo di riempimento rapido, l'ampiezza della divergenza delle valvole è massima (punto E). Quindi l'intensità del flusso sanguigno attraverso l'orifizio mitralico diminuisce, il che porta alla chiusura parziale dei lembi (punto F) nella mediadiastole. Alla fine della diastole, il flusso sanguigno trasmissivo aumenta nuovamente a causa della contrazione degli atri, che si riflette sull'ecogramma dal secondo picco di apertura delle valvole (punto A). Successivamente, le valvole si chiudono completamente durante la sistole ventricolare e il ciclo si ripete.
Fig. 5. Ecocardiogramma M nella II posizione standard del sensore .
Pertanto, a causa dell'irregolarità del flusso sanguigno trasmissivo (riempimento “bifasico” del ventricolo sinistro), il movimento dei lembi della valvola morale è rappresentato da due picchi. La forma del movimento della foglia anteriore ricorda la lettera “M”, quella posteriore – “W”. La valvola valvolare posteriore è più piccola di quella anteriore, quindi l'ampiezza della sua apertura è piccola e la sua visualizzazione è spesso difficile.
Clinicamente, entrambi i picchi di riempimento diastolico dei ventricoli possono manifestarsi rispettivamente con il 3o e il 4o tono cardiaco.
I principali indicatori dell'ecocardiogramma nella II posizione standard
L'ampiezza dell'apertura diastolica del lembo anteriore della valvola di gioco (spostamento verticale del lembo nell'intervallo D-E) è la norma di 1,8 cm.
La divergenza diastolica dei lembi (all'altezza del picco E) è normale 2,7 cm.I valori di entrambi gli indicatori diminuiscono con la stenosi mitralica e possono aumentare leggermente con l'insufficienza mitralica “pura”.
La velocità della chiusura diastolica precoce del lembo morale anteriore (determinata dalla pendenza della sezione E-F). Una diminuzione della velocità (normalmente 13-16 cm/s) è uno dei segni sensibili delle prime fasi della stenosi mitralica.
La durata della divergenza diastolica dei lembi mitralici (dal momento dell'apertura dei lembi al punto di chiusura nell'intervallo D-S) è nella norma di 0,47 s. In assenza di tachicardia, una diminuzione di questo indicatore può indicare un aumento della pressione telediastolica a sinistra.
ventricolo (LVEDD). 5. Velocità di apertura diastolica del lembo anteriore
Immagine delle strutture cardiache nella terza posizione standard del sensore (Fig. 6).
Un ecogramma in questa posizione fornisce informazioni sulla condizione della radice aortica, dei lembi della valvola aortica e dell'atrio sinistro.
Riso. 6. Ecocardiogramma M nella posizione standard del sensore.
Il fascio di ultrasuoni, passando attraverso le pareti anteriore e posteriore della base dell'aorta, produce un'immagine sotto forma di due linee ondulate parallele. Sopra la parete anteriore dell'aorta si trova il tratto di efflusso del ventricolo destro, sotto la parete posteriore della radice aortica, che è anche la parete anteriore dell'atrio sinistro, si trova la cavità dell'atrio sinistro. Il movimento delle pareti aortiche sotto forma di volontà parallele avviene a causa dello spostamento della radice aortica insieme all'anello fibroso anteriormente al sensore durante la sistole.
Nel lume della base dell'aorta viene registrato il movimento dei lembi della valvola aortica (di solito il lembo coronarico destro in alto e il lembo coronarico sinistro in basso). Durante l'eiezione del sangue dal ventricolo sinistro, la cuspide coronaria destra si apre in avanti verso il trasduttore (verso l'alto nell'ecogramma), la cuspide coronaria sinistra si apre nella direzione opposta. Durante l'intera sistole, le valvole sono in uno stato completamente aperto, adiacenti alle pareti dell'aorta, e vengono registrate sull'ecogramma sotto forma di due linee parallele situate a breve distanza, rispettivamente, dalle pareti anteriore e posteriore dell'aorta. l'aorta.
Alla fine della sistole, le valvole si chiudono e si chiudono rapidamente, muovendosi l'una verso l'altra. Di conseguenza, i lembi della valvola aortica descrivono una forma a “scatola” durante la sistole ventricolare sinistra. Le pareti superiore ed inferiore di questa “scatola” sono formate dagli ecosegnali provenienti dai lembi aortici, che sono completamente aperti durante l'espulsione, e le “pareti laterali” sono formate dalla divergenza e chiusura dei lembi valvolari. Nella diastole, i lembi della valvola aortica sono chiusi e fissati sotto forma di una linea parallela alle pareti dell'aorta e situata al centro del suo lume. La forma del movimento delle valvole chiuse ricorda un “serpente” a causa delle vibrazioni della base dell'aorta all'inizio e alla fine della diastole ventricolare.
Pertanto, la forma caratteristica di movimento dei lembi della valvola aortica è normalmente l'alternanza di una “scatola” e di un “serpente” nel lume della base dell'aorta.
Principali indicatori registrati nella III posizione standard del sensore.
Il lume della base aortica è determinato dalla distanza tra le superfici interne delle pareti aortiche a metà o alla fine della diastole e normalmente non supera i 3,3 cm L'espansione del lume della radice aortica si osserva nei difetti congeniti ( tetralogia di Fallot), sindrome di Marfan, aneurismi aortici di varia localizzazione.
Divergenza sistolica dei lembi della valvola aortica - la distanza tra i lembi aperti all'inizio della sistole; normalmente 1,7-1,9 cm L'apertura delle valvole diminuisce con la stenosi della bocca aortica.
L'escursione sistolica delle pareti aortiche è l'ampiezza dello spostamento della radice aortica durante la sistole. Normalmente è di circa 1 cm per la parete posteriore dell'aorta e diminuisce con la diminuzione della gittata cardiaca.
La dimensione della cavità dell'atrio sinistro viene misurata all'inizio della diastole ventricolare nel punto di massimo spostamento della radice aortica rispetto al sensore. Normalmente, la cavità atriale è approssimativamente uguale al diametro della base dell'aorta (il rapporto tra queste dimensioni non è superiore a 1,2) e non supera i 3,2 cm Dilatazione significativa dell'atrio sinistro (dimensione della cavità 5 cm o più) è quasi sempre accompagnato dallo sviluppo di una forma permanente di fibrillazione atriale.
II. Ecocardiografia bidimensionale.
Immagine delle strutture cardiache in sezione longitudinale lungo l'asse lungo del cuore dall'approccio parasternale (Fig. 7)
1 - PSMK; 2 - zsmk; 3 - muscolo papillare; 4 - accordi.
Figura 7. Ecocardiogramma bidimensionale in una sezione in asse lungo da un approccio parasternale.
In questa proiezione sono chiaramente visualizzati la base dell'aorta, il movimento dei lembi della valvola aortica, la cavità dell'atrio sinistro, la valvola mitrale e il ventricolo sinistro. Normalmente, i lembi delle valvole aortica e mitrale sono sottili e si muovono in direzioni opposte. Con i difetti, la mobilità delle valvole diminuisce, lo spessore e l'ecogenicità delle valvole aumentano a causa dei cambiamenti sclerotici. Le ipertrofie delle parti del cuore sono determinate in questa proiezione dai cambiamenti nelle corrispondenti cavità e pareti dei ventricoli.
Sezione trasversale dall'approccio parasternale in asse corto a livello dei bordi dei lembi mitralici (Fig. 8)
1-PSMK; 2-ZSMK.
Riso. 8. Sezione in asse corto dall'accesso parasternale a livello dei bordi dei lembi mitralici aperti.
Il ventricolo sinistro in questa sezione sembra un cerchio, al quale il ventricolo destro è adiacente davanti a forma di mezzaluna. La proiezione fornisce informazioni sulla schiuma relative alla dimensione dell'apertura atrioventricolare sinistra, che normalmente è di 4-6 cm2. La distanza tra le commessure è normalmente un po' maggiore di quella tra le valvole nel momento della loro massima apertura. Nei reumatismi, a causa dello sviluppo di aderenze a livello delle commissure, la dimensione intercommissurale può essere inferiore alla dimensione interlembi. Gli ecocardiografi moderni hanno la capacità non solo di determinare le dimensioni, ma anche di misurare direttamente l'area dell'orifizio mitralico e il suo perimetro (Noshu W.L. et al., 197S).
Sezione trasversale dall'approccio parasternale lungo l'asse corto del cuore a livello della base dell'aorta (Fig. 9)
1° lembo coronarico destro;
2a cuspide coronaria sinistra;
3-foglioletto non coronarico.
Riso. 9. Sezione dell'asse corto dall'approccio parasternale a livello della radice aortica.
Al centro dell'immagine c'è una fetta circolare che attraversa l'aorta e tutti e 3 i lembi della valvola aortica. Sotto l'aorta ci sono le cavità degli atri sinistro e destro, e sopra l'aorta sotto forma di arco c'è la cavità del ventricolo destro. Vengono visualizzati il setto interatriale, la valvola tricuspide e, con una maggiore inclinazione del sensore, uno dei lembi della valvola dell'arteria polmonare.
Proiezione delle 4 camere del cuore dall'approccio apicale (Fig. 10)
1° setto interatriale
2° setto interventricolare
Riso. 10. Schema di un ecogramma bidimensionale dall'approccio apicale nella proiezione di 4 camere.
Il sensore è installato sopra l'apice del cuore, quindi l'immagine sullo schermo appare “capovolta”: gli atri sono sotto, i ventricoli sono sopra. In questa proiezione sono chiaramente visualizzati gli aneurismi del ventricolo sinistro e alcuni difetti congeniti (difetti del setto interatriale e ventricolare).
Ecocardiogramma per alcune malattie cardiache.
Difetti cardiaci reumatici.
Stenosi mitralica.
L'endocardite reumatica porta a cambiamenti morfologici nella valvola mitrale: i lembi si fondono lungo le commessure, si ispessiscono e diventano inattivi.
I fili del tendine cambiano fibrosamente e si accorciano, mentre i muscoli papillari vengono colpiti. La deformazione dei lembi e l'interruzione del flusso sanguigno trasmissivo portano ad un cambiamento nella forma del movimento dei lembi, determinato sull'ecogramma. Man mano che si sviluppa la stenosi, il flusso sanguigno trasmissivo cessa di essere “bifasico”, come è normale, e diventa costante attraverso l’apertura ristretta durante la diastole.
In questo caso, i lembi della valvola mitrale non si chiudono a metà della diastole e sono nello stato di massima apertura per tutta la sua lunghezza. Su un ecogramma unidimensionale, ciò si manifesta con una diminuzione della velocità della copertura diastolica precoce dei lembi (pendenza della sezione EF) e la transizione del normale movimento a forma di M dei lembi a quello a forma di U con stenosi grave. Clinicamente, in un paziente di questo tipo, il soffio protodiastolico e presistolico, corrispondente ai picchi E e A dell'ecogramma M della valvola mitrale, si trasforma in un soffio che occupa l'intera diastole. Nella fig. La Figura 11 mostra la dinamica di un ecogramma unidimensionale della valvola mitrale durante lo sviluppo di stenosi mitralica moderata e grave. La stenosi moderata (Fig. 11.6) è caratterizzata da una diminuzione della velocità della copertura diastolica precoce del lembo anteriore (pendenza EF), una diminuzione della divergenza diastolica dei lembi (contrassegnata dalle frecce) e un relativo aumento dell'intervallo DC . La stenosi grave si manifesta con un movimento unidirezionale a forma di U dei lembi (Fig. 11, c).
Fig. 11 Dinamica dell'ecogramma M della valvola mitrale durante lo sviluppo della stenosi: norma a; stenosi b-moderata; stenosi c-grave.
Il movimento unidirezionale dei lembi è un segno patognomonico di stenosi reumatica. A causa delle aderenze lungo le commissure, il lembo anteriore, durante l'apertura, trascina con sé un lembo posteriore più piccolo, che si sposta anch'esso verso il sensore, e non allontanandosi da esso, come è normale (Fig. P., Fig. 12).
Riso. 12. Ecocardiogramma A-M nella II posizione standard del sensore. Stenosi mitralica. Movimento unidirezionale a forma di U delle valvole della valvola.
Movimento a forma di cupola B del PSMC sull'ecocardiografia bidimensionale (indicato da una freccia). 1 - ampiezza della divergenza delle valvole delle valvole; 2 - PSMC; 3 - ZSMK.
Un segno ecografico significativo della stenosi mitralica è l'aumento delle dimensioni della cavità dell'atrio sinistro, misurata nella terza posizione standard del sensore (più di 4-5 cm, normale 3-3,2 cm).
Caratteristiche dei cambiamenti valvolari nelle lesioni reumatiche dei bordi delle valvole e delle commissure) determinano i segni caratteristici della stenosi su un ecocardiogramma bidimensionale.
Il movimento “a cupola” del lembo anteriore viene determinato in sezione longitudinale dall'approccio parasternale. Sta nel fatto che il corpo della valvola si muove con un'ampiezza maggiore del suo bordo (Fig. 12, B). La mobilità del bordo è limitata dalle fusioni, ma il corpo della valvola può rimanere intatto per lungo tempo. Di conseguenza, al momento dell'apertura diastolica della valvola, il corpo del lembo riempito di sangue “rigonfia” nella cavità del ventricolo sinistro. Clinicamente, in questo momento, si sente il clic di apertura della valvola mitrale. L'origine del fenomeno sonoro è simile al battito di una vela piena di vento o all'apertura di un paracadute ed è dovuta al fissaggio del lembo su entrambi i lati: l'anello fibroso alla base e le aderenze al bordo. Man mano che il difetto progredisce, quando anche il corpo della valvola diventa rigido, il fenomeno non si determina.
La deformità della valvola mitrale Fishmouth si verifica nelle fasi avanzate della malattia. Si tratta di una valvola a forma di imbuto dovuta alle aderenze delle valvole lungo le commissure e all'accorciamento dei tendini. discussioni Le valvole della rivettatura formano una "testa" e i bordi ispessiti che si muovono unidirezionalmente assomigliano all'apertura della bocca del pesce (Fig. 13, a).
Deformazione della valvola sotto forma di un'ansa pulsante - l'apertura mitrale ha la forma di uno spazio formato dai bordi compattati dei lembi (pv. 13.6).
un b
Riso. 13. Deformazioni tipiche dei lembi valvolari nella stenosi mitralica.
Un ecocardiogramma bidimensionale in sezione in asse corto a livello dei bordi delle valvole mitraliche nel momento della loro massima apertura consente di misurare l'area dell'orifizio mitralico: stenosi moderata con area di 2,3 -3,0 cm 2, pronunciato - 1,7-2,2 cm 2, critico - 1,6 cm 2 o meno. I pazienti con stenosi grave e critica sono soggetti a trattamento chirurgico.
Oltre ai suddetti segni diretti del difetto, con lo sviluppo dell'ipertensione polmonare e dell'ipertrofia del cuore destro, i cambiamenti corrispondenti vengono rivelati sull'ecocardiografia unidimensionale e bidimensionale.
Quindi, i principali segni di stenosi mitralica su EchoCG sono:
1. Movimento unidirezionale delle valvole a forma di U su un ecogramma unidimensionale.
2. Movimento a cupola del lembo anteriore nell'ecocardiografia bidimensionale.
3. Ridotta ampiezza dell'apertura dei lembi nell'ecocardiografia monodimensionale e bidimensionale, riduzione dell'area dell'orifizio mitralico nell'ecocardiografia bidimensionale.
Dilatazione dell'atrio sinistro.
Insufficienza della valvola mitrale
Rispetto alla stenosi mitralica, l'ecocardiografia ha molta meno importanza nella diagnosi di questo difetto, poiché vengono valutati solo i segni indiretti. Un segno diretto - un getto di rigurgito - viene registrato dall'ecocardiografia Doppler.
Segni di insufficienza della valvola mitrale (VM) all'ecocardiografia unidimensionale
Aumento dell'escursione sistolica della parete posteriore e del setto interventricolare, moderata dilatazione della cavità del ventricolo sinistro (segni di sovraccarico di volume del ventricolo sinistro).
4. Ampiezza di apertura "eccessiva" dell'anta anteriore (più di 2,7 cm).
5. Diminuzione moderata della velocità di chiusura diastolica precoce dei lembi (pendenza EF), che, tuttavia, non raggiunge il grado di diminuzione di questo indicatore con la stenosi.
Quando l’NMC è “stazionario”, il movimento delle linee rimane multidirezionale.
I segni di NMC sull'ecocardiografia bidimensionale dovrebbero includere anche una violazione della chiusura dei lembi, che a volte viene determinata.
Difetto mitralico con stenosi predominante.
L'ecoCG corrisponde a quello per la stenosi mitralica, ma si registrano anche alterazioni del ventricolo sinistro (maggiore escursione delle pareti, dilatazione della cavità), cosa che non si osserva con la stenosi “pura”.
Malattia mitralica con insufficienza predominante.
A differenza del cedimento “puro”, viene determinato il movimento diastolico unidirezionale dei lembi. In contrasto con la predominanza della stenosi, la velocità della chiusura diastolica precoce del lembo anteriore (EF) è moderatamente ridotta e il suo movimento non raggiunge la forma a U (resta di due fasi: picco E seguito da un “plateau”).
Stenosi aortica
La diagnosi ecografica dei difetti aortici è difficile a causa della difficoltà di visualizzare sia le valvole intatte che quelle deformate e si basa principalmente su segni indiretti.Il sintomo principale della stenosi aortica è una diminuzione della divergenza sistolica dei lembi della valvola aortica, della loro deformazione e ispessimento. La natura della deformazione della valvola dipende dall'eziologia del difetto: nella stenosi reumatica (Fig. 14.6), si determinano aderenze lungo le commissure con foro al centro della valvola; con lesioni aterosclerotiche, i corpi delle valvole sono deformati, tra i quali rimangono degli spazi (Fig. 14, c). Pertanto, nella malattia aterosclerotica, nonostante il pronunciato quadro auscultatorio, la stenosi di solito non è così significativa come nei reumatismi.
Fig. 14. Schema della deformazione dei lembi durante la stenosi aortica, lembi a-normali in diastole e sistole; b-reumatismi aterosclerosi. Cuspide coronarica PC-destra, cuspide coronaria LC-sinistra, cuspide NC-non coronarica.
Un segno indiretto di stenosi aortica è l'ipertrofia del miocardio ventricolare sinistro senza allargamento della sua cavità, a causa del sovraccarico pressorio. Lo spessore della parete viene misurato nella prima posizione standard del sensore o su un'ecocardiografia bidimensionale.
Insufficienza della valvola aortica
Con questo difetto si determina una dilatazione della cavità ventricolare sinistra come conseguenza del sovraccarico di volume e di un aumento dell'escursione sistolica delle sue pareti dovuto al volume del rigurgito. Il flusso del rigurgito può essere registrato direttamente mediante l'ecocardiografia Doppler.
Il getto di rigurgito, diretto in diastole al lembo mitralico anteriore aperto (Fig. 15, a - indicato dalla freccia), può provocarne il flutter di piccola ampiezza (Fig. 15, b - indicato dalla freccia).
Figura 15. Insufficienza della valvola aortica: a-cogramma bidimensionale, b-ecocardiografia monodimensionale nella seconda posizione standard del sensore.
Occasionalmente, su un ecogramma bidimensionale si può vedere un'espansione della radice aortica e una violazione della chiusura diastolica delle valvole. Su un ecogramma unidimensionale della base dell'aorta, ciò corrisponde al sintomo della mancata chiusura diastolica (“separazione”) dei lembi. Nella fig. La Figura 16 mostra un diagramma di un ecogramma M della base dell'aorta in un paziente con un difetto aortico combinato. Segno di stenosi è la diminuzione dell'ampiezza della divergenza sistolica dei lembi (1), segno di insufficienza è la “separazione” diastolica dei lembi (2). I lembi della valvola aortica sono ispessiti e presentano una maggiore ecogenicità.
Fig. 16 Schema dell'ecogramma M della base dell'aorta con difetto aortico combinato.
Quando si combinano stenosi e insufficienza, si determina anche un tipo misto di ipertrofia ventricolare sinistra: la sua cavità aumenta (come con l'insufficienza) e lo spessore delle pareti (come con la stenosi).
Cardiomiopatia ipertrofica
Nella diagnosi delle cardiomiopatie l’ecocardiografia gioca un ruolo di primo piano. A seconda della localizzazione predominante dell'ipertrofia si distinguono diverse forme di cardiomiopatia ipertrofica (PSMP), alcune delle quali sono presentate in Fig. 17;L'ipertrofia asimmetrica del setto interventricolare è indicata se il suo spessore supera lo spessore della parete posteriore di oltre 1,3 volte. La forma più comune (in quasi il 90% di tutti i casi di HCM) è la forma ostruttiva, precedentemente chiamata “stenosi subaortica ipertrofica idiopatica” (Fig. 17, d). Lo spessore dell'IVS nei pazienti raggiunge 2-3 cm (la norma è 0,8 cm). Avvicinandosi al lembo anteriore della valvola mitrale o ai muscoli papillari ipertrofizzati, crea così un'ostruzione del tratto di efflusso. Il flusso sanguigno sistolico accelerato nella zona di ostruzione dovuto alle forze idrodinamiche (effetto ala) tira il lembo anteriore verso l'IVS ipertrofico, aggravando la stenosi del tratto di efflusso.
Un ecogramma unidimensionale nella posizione standard P rivela i seguenti segni di HCM ostruttiva (Fig. 18):
1. Aumento dello spessore dell'IVS e diminuzione della sua escursione sistolica a causa di cambiamenti fibrotici nel miocardio.
2. Deflessione sistolica anteriore dei lembi mitralici e avvicinamento del lembo anteriore al setto interventricolare.
Riso. 17. Forme di HCM:
setto interventricolare asimmetrico;
ventricolo sinistro b-concentrico;
b-apicale (non ostruttivo);
d-sezioni basali asimmetriche del IVS, la freccia indica l'area di ostruzione del tratto di efflusso del VS.
Rie. 18. Ecocardiogramma di un paziente con HCM ostruttiva. Aumentare lo spessore dell'IVS. La freccia indica la deflessione sistolica dei lembi mitralici verso il setto.
Sull'ecogramma della base dell'aorta nella terza posizione del sensore, a causa della diminuzione della gittata cardiaca, si può osservare la chiusura medio-sistolica dei lembi della valvola aortica, la cui forma di movimento in questo caso ricorda la M movimento a forma di forma dei lembi mitralici (Fig. 19).
Riso. 19. Chiusura mediosistolica dei lembi della valvola aortica (indicata da una freccia) nell'HCM ostruttiva.
Dilatazione della cardiomiopizia
La cardiomiopatia dilatativa (congestizia) (DCM) è caratterizzata da un danno miocardico diffuso con dilatazione a lei cavità cardiache e una forte diminuzione il suo funzione contrattile (fig. 20).
Fig.20. Schema di ecocardiografia di un paziente con cardiomiopatia dilatativa: a - ecocardiografia bidimensionale, dilatazione pronunciata di tutte le camere del cuore; b- M-EchoCG-ipocinesi del IVS e del LVSD, cavità dilatate del RV e del LV, aumento della distanza dal lembo della MV anteriore (picco E) al setto, movimento caratteristico dei lembi della MV.
Oltre alla dilatazione delle cavità, alla diminuzione della contrattilità miocardica, compreso un calo della frazione di eiezione, la DCM è caratterizzata dalla formazione di coaguli di sangue nelle cavità dilatate con frequenti complicanze tromboemboliche.
A causa della diminuzione della contrattilità del miocardio ventricolare sinistro, l'LVDP aumenta, che si manifesta nell'ecocardiografia con il caratteristico movimento dei lembi mitralici. Il primo tipo (Fig. 20, a) è caratterizzato da elevate velocità di apertura e chiusura dei lembi (picchi stretti E e A), basso punto F. Questa forma è descritta come un movimento “a diamante” dei lembi mitralici , che è considerato caratteristico dell'aneurisma del ventricolo sinistro sullo sfondo della malattia coronarica ( J. Burgess et al., 1973) (Fig. 21, a).
La seconda tipologia, invece, è caratterizzata da una diminuzione della velocità di chiusura diastolica precoce del lembo anteriore della valvola mitrale, espansione di entrambi i picchi con deformazione di quello presistolico per aumento del periodo AS e comparsa di una sorta di “scalino” in questo segmento (Fig. 21, b - indicato dalla freccia).
Le valvole mitraliche sono ben posizionate sullo sfondo delle cavità dilatate delle parti sinistre del cuore e si muovono in antifase (“faringe di pesce” secondo H. Feigenbaum, 1976).
Spesso è difficile distinguere la DCM dalla dilatazione delle cavità cardiache presente in altre malattie.
Nelle fasi successive dell'insufficienza circolatoria causata da cardiopatia ischemica, si può osservare anche la dilatazione non solo della parte sinistra, ma anche della parte destra del cuore. Tuttavia, nell'IHD, predomina l'ipertrofia ventricolare sinistra e lo spessore delle sue pareti è solitamente maggiore del normale. Con la DCM, di norma, si osserva un danno diffuso a tutte le camere del cuore, sebbene vi siano casi con danno predominante a uno dei ventricoli. Lo spessore delle pareti del ventricolo sinistro nel DCM di solito non supera la norma. Anche se c'è una leggera ipertrofia delle pareti (non più di 1,2 cm), visivamente il miocardio appare ancora “assottigliato” sullo sfondo di una pronunciata dilatazione delle cavità. L'IHD è caratterizzata da un “modello a mosaico” di danno miocardico: le aree ipocinetiche interessate sono adiacenti a quelle intatte, in cui si osserva ipercinesia compensatoria. Nella DCM, il processo diffuso provoca una totale ipocinetica del miocardio. Il grado di ipocinesi nelle diverse aree può essere diverso a causa del diverso grado del loro danno, ma le zone ipercinetiche nel DCM non vengono mai rilevate.
Un quadro ecocardiografico di dilatazione delle cavità cardiache, simile alla DCM, può essere osservato nella miocardite grave, così come nella cardiopatia alcolica. Per fare una diagnosi in questi casi è necessario confrontare i dati ecocardiografici con il quadro clinico della malattia e con i dati di altri studi.
Bibliografia
1. Dvoryakovsky I.V., Chursin V.I., Safonov V.V. Diagnostica ecografica in pediatria. - L.: Medicina, 1987. -160 secondi.2. Zaretsky V.V., Bobkov V.V., Olbinskaya L.I. Ecocardiografia clinica. - M.: Medicina, 1979. - 247 pag.
3. Metodi strumentali per lo studio del sistema cardiovascolare (Manuale) / Ed. T.S. Vinogradova. - M.: Medicina, 1986. - 416 s.
4. Interpretazione di un ecocardiogramma bidimensionale / Yu.T. Malesia, I.I. Yabluchansky, Yu.G. Gorb e altri - Kharkov: scuola Vyshcha, 1989. 223 p.
5. Diagnostica ecografica clinica: Una guida per i medici: T.I/ N.M. Mucharlyamov, Yu.N. Belenkov, O.Yu. Ltysov e altri; a cura di N.M. Mucharlyamova. - M.: Medicina, 1987. - 328 pag.
6. Makolkin V.I. Difetti cardiaci acquisiti. - M.: Medicina, 1986. - 256 secondi.
7. Mikhailov S.S. Anatomia clinica del cuore. - M.: Medicina, 1987. - 288 pag.
8. Moiseev V.S., Sumarokov A.V., Styazhkin V.Yu. Cardiomiopatia. - M.: Medipina, 1993. - 176 pag.
9. Mucharlyamov N.M. Cardiomiopatie. - M.: Medicina, 1990. - 288 pag.
10. Soloviev G.M. e altri.La cardiochirurgia nella ricerca cocardiografica. - M.: Medicina, 1990. - 240 p.
11. Feigenbauii) H. Ecocardiografia. - Filadelfia: Lea e Febiger, 1976.-495p.
REOGRAFIA
Reografia - un metodo incruento per studiare la circolazione sanguigna, basato sulla registrazione grafica dei cambiamenti nella resistenza elettrica dei tessuti viventi durante il passaggio della corrente elettrica attraverso di essi. Un aumento dell'afflusso di sangue ai vasi durante la sistole porta ad una diminuzione della resistenza elettrica delle parti del corpo studiate.
La reografia riflette il cambiamento nell'afflusso di sangue all'area studiata del corpo (organo) durante il ciclo cardiaco e la velocità del movimento del sangue nei vasi.
Pressione arteriosa - un indicatore integrale che riflette il risultato dell'interazione di molti fattori, i più importanti dei quali sono il volume sanguigno sistolico e la resistenza totale al flusso sanguigno dei vasi resistenti. Le variazioni del volume sanguigno minuto (MVR) sono coinvolte nel mantenimento di una nota costanza della pressione media nel sistema arterioso, che è determinata dal rapporto tra i valori di MVR e le resistenze vascolari periferiche arteriose. Data la coordinazione tra flusso e resistenza, la pressione media è una sorta di costante fisiologica.
I principali parametri di emodinamica generale comprendono ictus e volume sanguigno minuto, pressione arteriosa sistemica media, resistenza vascolare periferica totale, pressione arteriosa e venosa.
Pressione emodinamica media in mmHg.
Valori corretti di Rdr. dipendono dall'età e dal sesso.
Nel valutare lo stato funzionale del sistema circolatorio, i parametri dell'emodinamica centrale sono importanti: volume della corsa (sistolico) e gittata cardiaca (volume sanguigno minuto). Volume sistolico - la quantità di sangue che viene espulsa dal cuore ad ogni contrazione (la norma è tra 50-75 ml), gittata cardiaca(volume sanguigno al minuto) - la quantità di sangue espulso dal cuore entro 1 minuto (il CIO normale è 3,5-8 litri di sangue). L'entità del CIO dipende dal sesso, dall'età, dai cambiamenti della temperatura ambiente e da altri fattori.
Uno dei metodi non invasivi per lo studio dei parametri emodinamici centrali è il metodo della reografia toracica tetrapolare, che è considerato il più conveniente per l'uso pratico in clinica.
I suoi principali vantaggi, insieme all'elevata affidabilità - un errore totale non superiore al 15%, includono la facilità di registrazione e calcolo degli indicatori di base, la possibilità di studi ripetuti ripetuti, il tempo totale impiegato non supera i 15 minuti. Gli indicatori dell'emodinamica centrale determinati mediante reografia toracica tetrapolare e gli indicatori emodinamici determinati mediante tecniche invasive (metodo Fick, metodo di diluizione del colorante, metodo di diluizione termica) sono altamente correlati tra loro.
Determinazione della gittata sistolica del sangue (SV) mediante reografia transtoracica tetrapolare secondo Kubichek e Yu.T. Pushkar
Reografia - un metodo senza sangue per studiare la circolazione sanguigna che registra la resistenza elettrica (impedenza o il suo componente attivo) dei tessuti viventi, che cambia con le fluttuazioni dell'afflusso di sangue durante il ciclo cardiaco nel momento in cui una corrente alternata li attraversa. Il metodo della cardiografia ad impedenza o della reografia toracica tetrapolare è diventato ampiamente utilizzato all'estero per determinare l'emodinamica del ventricolo sinistro del cuore.
Kubizek (1966) registrò il valore dell'impedenza corporea utilizzando il principio delle misurazioni a quattro elettrodi. In questo caso sono stati posizionati due elettrodi ad anello sul collo e due sul torace, a livello del processo xifoideo. Per implementare il metodo è necessario: reopletismografo RPG 2-02, un registratore con una larghezza di registrazione di 40-60 mm. È preferibile registrare la reografia volumetrica e la sua prima derivata parallelamente alla registrazione dell'ECG (derivazione II standard) e della PCG sul canale auscultatorio.
Metodologia
Calibrare la scala di registrazione. Il dispositivo fornisce due valori del segnale di calibrazione per il reogramma principale: 0,1 e 0,5 cm. L'ampiezza del segnale di calibrazione è rispettivamente 1 e 5 cm/sec. La scelta della scala di registrazione e dell'entità del segnale di calibrazione dipende dall'ampiezza del reogramma differenziato.
Schema di applicazione dell'elettrodo:
Lo stato interelettrodico L viene misurato con un nastro di misurazione tra i centri dei potenziali elettrodi n. 2 e n. 3 lungo la superficie anteriore del torace.
Il quadrante indicatore sul pannello frontale del dispositivo mostra continuamente il valore dell'impedenza di base (Z). Con il paziente che respira liberamente, registriamo 10-20 complessi.
L'ampiezza del reogramma differenziato (Ad) in ciascuno dei complessi è definita come la distanza (in ohm in 1 secondo) dalla linea zero al picco della curva differenziata.
Il tempo medio di espulsione (Ti) è definito negli stessi complessi come la distanza tra l'inizio della rapida risalita della curva differenziata al punto inferiore dell'incisura o dal punto corrispondente al 15% dell'altezza al punto inferiore della l'incisura. A volte l'inizio di questo periodo può essere determinato dall'inizio di un passo sulla curva, che corrisponde alla fine della fase di contrazione isometrica. Quando l'incisura è debolmente espressa, la fine del periodo di espulsione può essere determinata dall'inizio del secondo tono sul FCG con l'aggiunta di un tempo di ritardo costante della curva del reogramma differenziato di 15-20
I valori misurati di L, Z, Ad e Ti vengono trasferiti nella formula per determinare il CV:
SV - volume sistolico (ml),
K - coefficiente dipendente dalla posizione degli elettrodi, dal tipo di apparecchio utilizzato (per questa tecnica
K=0,9);
G - resistività del sangue (ohm/cm) N=150;
L - distanza tra gli elettrodi (cm);
Z - impedenza interelettrodica;
Ad - ampiezza della curva del reogramma differenziato
Tu - tempo di espulsione (sec).
Indice di tensione - tempo:
TT1=SADHSSSTp.
Il metodo della reografia toracica tetrapolare è ampiamente utilizzato per determinare il tipo di emodinamica centrale nei pazienti con ipertensione. La distribuzione viene solitamente effettuata in base all'indice cardiaco (CI). Pertanto, i pazienti con un indice cardiaco (IC) superiore a M + 15% del suo valore negli individui sani appartengono al tipo ipercinetico dell'emodinamica, rispettivamente, con un CI inferiore a M - 15% del suo valore negli individui sani, i pazienti sono inclusi nel gruppo con il tipo ipocinetico. Con un valore SI da M-15% a M+15%, lo stato della circolazione sanguigna è considerato eucinetico.
È ormai un fatto generalmente accettato che l'ipertensione è emodinamicamente eterogenea e richiede un approccio terapeutico differenziato a seconda del tipo di circolazione sanguigna.
LETTERATURA
1. Kassirskij I.A. Manuale di diagnostica funzionale. - M.: Medicina, 1970.
2. Pushkar Yu.T., Bolypov V.M., Elizarova N.A. e altri Determinazione della gittata cardiaca mediante il metodo della reografia toracica tetrapolare e sue capacità metrologiche // Cardiologia. - 1977. - N. 7. - p.85-90.
3. Harrison T.R. Malattie interne. - M.: Medicina, vol.7, 1993.
FONOCARDIOGRAFIA
La fonocardiografia (PCG) è un metodo per registrare graficamente suoni e soffi cardiaci e la loro interpretazione diagnostica. FCG integra in modo significativo l'auscultazione e introduce molte cose fondamentalmente nuove nello studio dei suoni cardiaci. Permette di valutare oggettivamente l'intensità e la durata dei suoni e dei soffi cardiaci. Tuttavia, è possibile una corretta interpretazione in combinazione con il quadro clinico della malattia. La sensibilità dell'orecchio umano è più significativa di quella del sensore PKG. L'uso di canali con diverse caratteristiche di frequenza consente di registrare selettivamente i suoni cardiaci e di determinare il terzo e il quarto suono non udibili durante l'auscultazione. La determinazione della forma del rumore permette di stabilirne la genesi e di risolvere il problema della sua natura conduttiva in diversi punti del cuore. La registrazione sincrona simultanea del PCG e dell'ECG rivela una serie di schemi importanti nella relazione tra i suoni cardiaci e l'ECG.
Tecnica di ricerca fonocardiografica
La registrazione FCG viene effettuata utilizzando un fonocardiografo, costituito da un microfono, un amplificatore, un sistema di filtri di frequenza e un dispositivo di registrazione. Un microfono posizionato in vari punti della regione cardiaca percepisce le vibrazioni sonore e le converte in elettriche. Questi ultimi vengono amplificati e trasmessi ad un sistema di filtri di frequenza, che selezionano l'uno o l'altro gruppo di frequenze da tutti i suoni cardiaci e poi li trasmettono a vari canali di registrazione, che consente la registrazione selettiva delle frequenze basse, medie e alte.
La stanza in cui viene registrato il FCG deve essere isolata dal rumore. Tipicamente, la FCG viene registrata dopo un riposo di 5 minuti del soggetto in posizione supina. L'auscultazione preliminare e i dati clinici sono decisivi nella scelta dei punti di registrazione principali e aggiuntivi, delle tecniche speciali (registrazione in posizione laterale, in piedi, dopo l'attività fisica, ecc.). Tipicamente, l'FCG viene registrato trattenendo il respiro durante l'espirazione e, se necessario, al culmine dell'inspirazione e durante la respirazione. Quando si utilizzano microfoni in volo, per la registrazione è richiesto il silenzio assoluto. Sensori di vibrazione: rilevano e registrano le vibrazioni del torace, meno sensibili, ma più convenienti nel lavoro pratico.
Attualmente, i due sistemi di risposta in frequenza più comuni sono Maass-Weber e Mannheimer. Il sistema Maass-Weber è utilizzato nei fonocardiografi domestici, tedeschi e austriaci. Il sistema Mannheimer è utilizzato nei dispositivi svedesi
"Mingografia".
Caratteristiche di frequenza secondo Maass-Weber:
Il canale con la caratteristica au-coltivativa ha il massimo significato pratico. La FCG registrata su questo canale viene confrontata in dettaglio con i dati auscultatori.
Sui canali con caratteristiche a bassa frequenza, vengono registrati i toni III e IV; i toni I e II sono chiaramente visibili nei casi in cui sono oscurati dal rumore sul canale auscultatorio.
Il rumore ad alta frequenza è ben registrato sul canale ad alta frequenza. Per il lavoro pratico, è bene utilizzare l'auscultazione, le caratteristiche a bassa e alta frequenza.
L'FCG deve avere le seguenti designazioni speciali (oltre al cognome del soggetto, data, ecc.): derivazione ECG (solitamente standard II), risposta in frequenza dei canali e punti di registrazione. Vengono inoltre annotate tutte le tecniche aggiuntive: registrazione in posizione sul lato sinistro, dopo l'attività fisica, durante la respirazione, ecc.
Fonocardiogramma normale consiste nelle oscillazioni dei toni cardiaci I, II e spesso III e IV. La pausa sistolica e diastolica sul canale auscultatorio corrisponde ad una linea retta senza fluttuazioni, detta isoacustica.
Schema di FCG normale. D-Io tono. a - componente muscolare iniziale del primo tono;
B - componente centrale, valvolare del tono I;
B - componente finale del tono I;
A - componente aortica del II tono;
P - componente polmonare (pulmonalis) del tono II
Quando si registra FCG in modo sincrono con un elettrocardiogramma, le oscillazioni del primo tono vengono determinate al livello dell'onda S dell'elettrocardiogramma e del secondo tono alla fine dell'onda T.
Il primo suono normale nella regione dell'apice del cuore e nella proiezione della valvola mitrale è costituito da tre gruppi principali di oscillazioni. Le oscillazioni iniziali a bassa frequenza e di piccola ampiezza sono la componente muscolare del primo tono, causata dalla contrazione dei muscoli ventricolari. La parte centrale del primo tono, o come viene chiamato - il segmento principale - oscillazioni più frequenti, di grande ampiezza, sono causate dalla chiusura delle valvole mitrale e tricuspide. La parte finale del primo tono è un'oscillazione di piccola ampiezza associata all'apertura delle valvole dell'arteria aortica e polmonare e alle vibrazioni delle pareti dei grandi vasi. L'ampiezza massima del primo tono è determinata dalla sua parte centrale. All'apice del cuore è IVa "2 volte maggiore dell'ampiezza del II tono.
L'inizio della parte centrale del primo tono è 0,04-0,06 secondi dall'inizio dell'onda Q di un ECG registrato in modo sincrono. Questo intervallo è chiamato intervallo del tono Q-I, il periodo di trasformazione o trasformazione. Corrisponde al tempo che intercorre tra l'inizio dell'eccitazione ventricolare e la chiusura della valvola mitrale. Maggiore è la pressione nell'atrio sinistro, maggiore è il suono Q-I. Il tono Q-I non può essere un segno assoluto di stenosi mitralica; può essere un segno di infarto miocardico.
Il secondo tono alla base del cuore è 2 volte o più maggiore del primo tono. Nella sua composizione è spesso visibile il primo gruppo di oscillazioni, di grande ampiezza, corrispondente alla chiusura delle valvole aortiche, componente aortica del secondo tono. Il secondo gruppo di oscillazioni, di ampiezza 1,5-2 volte inferiore, corrisponde alla chiusura delle valvole polmonari, la componente polmonare del secondo tono. L'intervallo tra le componenti aortica e polmonare è 0,02-0,04 secondi. È causata da un ritardo fisiologico della fine della sistole ventricolare destra.
Il tono III normale si riscontra spesso nei giovani sotto i 30 anni, negli astenici e negli atleti. È un suono debole e a bassa frequenza e quindi viene ascoltato meno frequentemente di quanto registrato. Il terzo tono è ben registrato sul canale a bassa frequenza sotto forma di 2-3 rare oscillazioni di piccola ampiezza, che seguono 0,12-0,18 secondi dopo il secondo tono. L'origine del III tono è associata alle vibrazioni muscolari nella fase di riempimento rapido del ventricolo sinistro (suono del III ventricolo sinistro) e del ventricolo destro (suono del III ventricolo destro).
Tono IV normale, il tono atriale viene rilevato meno frequentemente del tono III nella stessa popolazione. È anche un suono debole, a bassa frequenza, solitamente non udibile durante l'auscultazione. È determinato su un canale a bassa frequenza sotto forma di 1-2 rare oscillazioni di bassa ampiezza situate alla fine di P, ECG registrato in modo sincrono. Il tono IV è causato dalla contrazione atriale. Galoppo totale: si sente un ritmo di 4 battiti (ci sono il 3o e il 4o tono), osservato con tachicardia o bradicardia.
Si consiglia di iniziare l'analisi delle FCG con la descrizione dei toni e degli intervalli di tempo ad essi associati. Poi vengono descritti i rumori. Tutte le tecniche aggiuntive e il loro effetto su toni e rumori si trovano alla fine dell'analisi. La conclusione può essere accurata, diagnostica differenziale o speculativa.
Cambiamenti patologici nel fonocardiogramma.
Patologia dei toni.
Indebolimento del primo tono - una diminuzione della sua ampiezza ha un significato indipendente nell'area delle valvole mitrale e tricuspide. Determinato principalmente rispetto all'ampiezza del secondo tono. L'indebolimento del primo tono si basa sui seguenti motivi: distruzione delle valvole atrioventricolari, principalmente della valvola mitrale, limitazione della mobilità valvolare, calcificazione, diminuzione della funzione contrattile del miocardio, con miocardite, obesità, mixedema, insufficienza della valvola mitrale.
Rafforzare il primo tono si manifesta con fibrosi delle valvole atrioventricolari mantenendone la mobilità, con un rapido aumento della pressione intraventricolare. Quando l'intervallo PQ I viene accorciato, il tono aumenta e quando l'intervallo viene allungato diminuisce. Si osserva con tachicardia (ipertiroidismo, anemia) e spesso con stenosi della valvola mitrale. Con il blocco atrioventricolare completo, la massima ampiezza del primo tono (tono “di cannone” secondo N.D. Strazhenko) si osserva quando l'onda P è direttamente adiacente al complesso QRS.
Divisione del primo tono fino a 0,03-0,04 secondi con un aumento di entrambe le componenti si verifica con stenosi mitrale-tricuspide dovuta alla chiusura simultanea delle valvole mitrale e tricuspide. Si verifica anche con il blocco di branca a causa dell'asincronismo nella contrazione ventricolare.
Indebolimento del secondo tono ha un significato indipendente nell'aorta, dove è causato dalla distruzione delle valvole aortiche o da una forte limitazione della loro mobilità. Una diminuzione della pressione nell'aorta e nell'arteria polmonare porta anche ad un indebolimento del secondo tono.
Rafforzare il 2° tono sull'aorta o sull'arteria polmonare è associato ad un aumento della pressione sanguigna in questi vasi, compattazione dello stroma della valvola (ipertensione, ipertensione sintomatica, ipertensione della circolazione polmonare, alterazioni aterosclerotiche).
Divisione del secondo tono caratterizzato da un ritardo stabile della componente polmonare, indipendente dalle fasi della respirazione - una scissione “fissa” del secondo tono secondo la terminologia di autori stranieri. Si verifica quando la fase di eiezione del sangue dal ventricolo destro è prolungata, il che porta alla successiva chiusura delle valvole polmonari. Ciò si verifica quando c'è un'ostruzione al deflusso del sangue dal ventricolo destro - stenosi dell'arteria polmonare, quando il cuore destro è troppo pieno di sangue. La componente polmonare del tono II aumenta, diventa uguale a quella aortica e addirittura la supera con un aumento dell'apporto di sangue alla circolazione polmonare e diminuisce o scompare completamente con un basso apporto di sangue alla circolazione polmonare. Si osserva anche la scissione patologica del secondo tono con il blocco della branca destra. Lo sviluppo di una grave ipertensione polmonare con alterazioni dei vasi della circolazione polmonare porta ad un accorciamento della fase di espulsione del sangue dal ventricolo destro, ad una chiusura anticipata delle valvole polmonari e, di conseguenza, ad una diminuzione del grado di scissione del secondo suono. Quindi la componente grande si fonde con quella aortica, a seguito della quale viene determinato un tono II ampio e non diviso, espresso al massimo nell'area dell'arteria polmonare, che all'auscultazione viene determinato come nettamente accentuato. Questo II tono è un segno di grave ipertensione polmonare.
La suddivisione del secondo suono con ritardo della componente aortica è rara e viene definita “paradossale”. È causata da un brusco rallentamento della fase di eiezione del sangue dal ventricolo sinistro con stenosi dell'orifizio aortico o stenosi sottoclasale, nonché con blocco della branca sinistra.
Tono patologico III - grande ampiezza, fissata sul canale di auscultazione e chiaramente udibile durante l'auscultazione, associata ad un aumento del flusso sanguigno diastolico ai ventricoli o ad un forte indebolimento del tono miocardico (infarto del miocardio). La comparsa di un tono patologico III provoca un ritmo in tre parti: un galoppo protodiastolico.
Tono IV patologicoè anche caratterizzato da un aumento dell'ampiezza e dalla fissazione sul canale auscultatorio. Il più delle volte si verifica quando l'atrio destro è sovraccarico di difetti cardiaci congeniti. La comparsa di un tono atriale patologico provoca la forma presistolica del ritmo di galoppo.
Per caratterizzare i toni, viene utilizzata la registrazione PCG a bassa frequenza.
A volte durante la sistole viene registrato un clic o un clic tardivo sistolico sull'FCG. Si sente meglio durante l'espirazione all'apice e nel punto di Botkin. Fare clic su FCG, un ristretto gruppo di oscillazioni registrate sul canale a media o alta frequenza dell'FCG, all'inizio o alla fine della sistole e associato al prolasso della valvola mitrale.
Nella diastole, viene registrato un extraton: un clic dell'apertura della valvola mitrale (snep aperto "O.S.") si verifica con la stenosi mitralica. OS - consiste di 2-5 oscillazioni, con una durata di 0,02-0,05", necessariamente visibili sul canale ad alta frequenza, ad una distanza di 0,03-0,11" dall'inizio del secondo tono. Maggiore è la pressione nell'atrio sinistro, minore è la distanza del secondo suono - 08.
Nella stenosi della valvola a 3 foglie, il suono dell'apertura della valvola tricuspide è analogo al clic dell'apertura della valvola mitrale. Breve e raro, meglio udibile a destra e a sinistra del processo xifoideo, nel quarto spazio intercostale a sinistra dello sterno. Si sente meglio durante l'espirazione e si trova a una distanza di 0,06" - 0,08" dal secondo tono.
Per analizzare il modello di rumore vengono utilizzati i canali a media e alta frequenza.
Caratteristiche del rumore:
1. relazione alle fasi del ciclo cardiaco (sistolico e diastolico);
2. durata e forma del rumore;
3. relazione temporale tra rumore e toni;
4. risposta in frequenza
5. per durata e rapporti temporanei. I. Sistolica: a) protosistolico;
B) mesosistolico;
B) tardiva sistolica;
D) olo o pansistolico.
Schema dei cambiamenti nei toni e nei rumori nei difetti cardiaci acquisiti.
OS m - tono di apertura della valvola mitrale;
OS t - tono di apertura della valvola tricuenidale;
I m - componente mitrale del primo tono;
I t - componente tricuspide del primo tono;
1 - insufficienza della valvola mitrale;
2 - stenosi mitralica;
3 - stenosi mitralica e insufficienza della valvola mitralica;
4 - insufficienza della valvola aortica;
5 - stenosi della bocca aortica;
6 - stenosi della bocca aortica e insufficienza della valvola aortica;
7 - insufficienza della valvola tricuspide;
8 - stenosi tricuspide;
9 - Stenosi tricuspide e insufficienza della valvola tricuspide.
I soffi sistolici funzionali sono di bassa ampiezza, a bassa frequenza, separati dal primo suono di 0,05", con una durata inferiore a 0,5" di sistole, solitamente di natura crescente o a forma di diamante. Per la diagnosi differenziale, l'attività fisica, viene utilizzata la manovra di Valsalva, viene presa in considerazione la conduttività, un test con nitrito di amile è un aumento del rumore funzionale.
LETTERATURA
Kassirskij I.A. Manuale di diagnostica funzionale. - M.: Medicina, 1970. Harrison T.R. Malattie interne. - M.: Medicina,
L’esame della valvola aortica è stato un punto di forza dell’ecocardiografia sin dalla sua introduzione nella pratica clinica all’inizio degli anni ’70. Inizialmente, l'affidabilità dell'ecocardiografia M-modale ha dimostrato di escludere la stenosi aortica e la sua elevata sensibilità nella diagnosi di insufficienza aortica. Con l'avvento della modalità bidimensionale e poi di varie modalità Doppler, si è scoperto che l'ecocardiografia diagnostica la patologia della valvola aortica così bene da superare il cateterismo cardiaco e l'angiografia nel suo valore diagnostico.
Valvola aortica normale e radice aortica
Lo studio della valvola aortica inizia con la sua visualizzazione da un approccio parasternale nella posizione dell'asse lungo del ventricolo sinistro. Quindi, sotto la guida di immagini bidimensionali, solitamente lungo l’asse corto parasternale a livello della base del cuore, il fascio M-modale viene diretto ai lembi della valvola aortica e alla radice aortica (Fig. 2.2 ). Nella fig. 2.6 La valvola aortica è presentata dalla posizione parasternale dell'asse corto e dalla sua immagine M-modale. La sezione dell'immagine M-modale include le cuspidi coronarie e non coronariche destre della valvola aortica. La linea della loro chiusura in diastole si trova normalmente al centro tra la parete anteriore e quella posteriore dell'aorta. Durante la sistole le valvole si aprono e, divergendo anteriormente e posteriormente, formano una “scatola”. I lembi rimangono in questa posizione fino alla fine della sistole. Normalmente, durante uno studio M-modale, si può registrare una leggera vibrazione sistolica dei lembi della valvola aortica.
Se i sottili lembi della valvola aortica intatti non si aprono completamente, ciò di solito significa una forte diminuzione del volume sistolico. Con una gittata sistolica normale e una dilatazione della radice aortica, i lembi della valvola, aprendosi, possono essere leggermente distanti dalle pareti dell'aorta. A basso volume sistolico, il movimento M-modale dei lembi della valvola aortica assume talvolta la forma di un triangolo: immediatamente dopo la completa apertura, i lembi iniziano a chiudersi. Se i lembi si chiudono bruscamente dopo la loro massima apertura, si deve sospettare una stenosi sottovalvolare fissa. La chiusura mediosistolica dei lembi della valvola aortica (chiusura parziale in mediasistole, poi di nuovo massima apertura) è un segno di stenosi sottovalvolare dinamica, cioè di cardiomiopatia ipertrofica con ostruzione del tratto di efflusso del ventricolo sinistro. In diastole le valvole chiuse sono parallele alle pareti dell'aorta. La vibrazione diastolica dei lembi della valvola aortica indica una patologia grave e si osserva quando i lembi vengono rotti o strappati. La posizione eccentrica della linea di chiusura dei lembi della valvola aortica fa sospettare una patologia congenita: valvola aortica bicuspide.
Il movimento della radice aortica può fornire preziose informazioni sulla funzione sistolica e diastolica globale del ventricolo sinistro. Normalmente, la radice aortica si sposta anteriormente durante la sistole di oltre 7 mm e ritorna quasi immediatamente al suo posto alla fine della sistole. I movimenti della radice aortica riflettono i processi di riempimento e svuotamento dell'atrio sinistro; durante la sistole atriale sono normalmente minimi. Quando il range di movimento della radice aortica diminuisce, si dovrebbe prendere in considerazione un volume sistolico basso. Si noti che l'ampiezza del movimento della radice aortica non ha una relazione diretta con la frazione di eiezione. Ad esempio, con l'ipovolemia e la normale contrattilità del ventricolo sinistro, l'ampiezza del movimento della radice aortica diminuisce. La mobilità normale o addirittura eccessiva della radice aortica con ridotta apertura dei lembi della valvola aortica indica una sproporzione tra il flusso sanguigno nell'atrio sinistro e nell'aorta e si osserva con grave insufficienza mitralica.
La valvola aortica, esaminata bidimensionalmente in senso parasternale lungo l'asse corto, appare come una struttura costituita da tre lembi disposti simmetricamente, ugualmente sottili, in sistole si aprono completamente, in diastole si chiudono e formano una figura simile ad un emblema rovesciato di una Auto Mercedes-Benz. Il punto in cui si incontrano tutte e tre le valvole può apparire leggermente ispessito. La radice aortica ha un diametro maggiore rispetto al resto dell'aorta ascendente ed è formata da tre seni di Valsalva, che prendono il nome in modo simile ai lembi valvolari: coronaria sinistra, coronaria destra, non coronaria. Normalmente il diametro della radice aortica non supera i 3,5 cm Lo studio Doppler del flusso sanguigno attraverso la valvola aortica fornisce uno spettro triangolare; la velocità massima del flusso sanguigno aortico è compresa tra 1,0 e 1,5 m/s. La valvola aortica ha un diametro inferiore rispetto al tratto di efflusso del ventricolo sinistro e all'aorta ascendente, quindi la velocità del flusso sanguigno è massima a livello della valvola.
Definizione: l'insufficienza della valvola aortica (insufficienza aortica) è un difetto cardiaco in cui le cuspidi semilunari della valvola aortica non chiudono completamente l'apertura aortica durante la diastole del ventricolo sinistro. Di conseguenza, il sangue ritorna dall’aorta al ventricolo sinistro (rigurgito aortico).
Eziologia dell'insufficienza aortica:- Sullo sfondo di una serie di malattie si verificano cambiamenti anatomici nella valvola aortica che portano alla sua insufficienza. Sullo sfondo dell'endocardite reumatica, l'increspamento e l'accorciamento delle valvole semilunari si verificano a seguito del processo infiammatorio-sclerotico. Nell'endocardite infettiva (settica) (endocardite ulcerosa), si verifica una disintegrazione parziale con formazione di difetti, seguita da cicatrici e accorciamento dei lembi valvolari. Con la sifilide, l'aterosclerosi e alcune malattie connettivali sistemiche (artrite reumatoide, spondilite anchilosante), il ruolo principale nella formazione dell'insufficienza aortica è giocato principalmente dal danno all'aorta stessa. Come risultato dell'espansione dell'aorta e del suo anello valvolare, le valvole semilunari vengono retratte con la loro chiusura incompleta. È estremamente raro che l'insufficienza aortica si verifichi sullo sfondo di una lesione toracica chiusa con rottura o lacerazione dei lembi valvolari.
A causa del fatto che i lembi della valvola non chiudono completamente il lume dell'ostio aortico, durante la diastole il sangue entra nel ventricolo sinistro non solo dall'atrio sinistro, ma anche dall'aorta a causa del flusso sanguigno inverso (rigurgito aortico) durante il rilassamento diastolico del ventricolo sinistro, la pressione al suo interno è inferiore a quella dell'aorta. Ciò porta ad un riempimento eccessivo e ad una maggiore distensione del ventricolo sinistro durante la diastole. Durante la sistole, il ventricolo sinistro si contrae con maggiore forza, immettendo un volume maggiore di sangue nell'aorta. Il carico di volume provoca un aumento del lavoro del ventricolo sinistro, che porta alla sua ipertrofia. Pertanto, si verifica l'ipertrofia e quindi la dilatazione del ventricolo sinistro. Aumento della gittata cardiaca in sistole e rigurgito aortico in diastole, che porta ad un calo più marcato del normale della pressione nell'aorta e nel sistema arterioso durante il periodo diastolico. Un volume sanguigno sistolico aumentato rispetto alla norma provoca un aumento della pressione arteriosa sistolica; il ritorno di parte del sangue al ventricolo porta ad un calo più rapido della pressione diastolica, i cui valori diventano inferiori alla norma. Una forte fluttuazione della pressione nel sistema arterioso provoca un aumento della pulsazione dell'aorta e dei vasi arteriosi.
Il difetto è compensato dall'aumento del lavoro del potente ventricolo sinistro, quindi la salute dei pazienti può rimanere soddisfacente per lungo tempo. Tuttavia, nel tempo, compaiono lamentele.
I disturbi principali possono essere: - dolore nella zona del cuore, simile all'angina pectoris. Sono causati da insufficienza coronarica dovuta ad un aumento della domanda di ossigeno sullo sfondo dell'ipertrofia del miocardio e dell'aumento del lavoro del ventricolo sinistro, nonché di una diminuzione dell'afflusso di sangue alle arterie coronarie con bassa pressione diastolica nell'aorta.
Vertigini: sensazioni di “rumore” e “pulsazione” nella testa si verificano a causa di una malnutrizione del cervello sullo sfondo di forti fluttuazioni della pressione sanguigna e bassa pressione diastolica. Quando il difetto è scompensato compaiono i sintomi dell'insufficienza cardiaca: diminuzione della tolleranza all'attività fisica, mancanza di respiro inspiratorio, palpitazioni. Con il progredire dell'insufficienza cardiaca, possono verificarsi: - asma cardiaca, edema polmonare.
Esame (vengono rilevati numerosi sintomi):
1. Pallore della pelle (scarso apporto di sangue al sistema arterioso durante la diastole a causa della ridotta pressione diastolica).
2. Pulsazione delle arterie periferiche (aumento della pressione sanguigna sistolica sullo sfondo di un volume sistolico del ventricolo sinistro maggiore del normale e una rapida diminuzione della pressione sanguigna diastolica sullo sfondo del rigurgito aortico).
Pulsazione: arterie carotidi (“danza carotidea”); succlavia, brachiale, temporale, ecc.
Scuotimento ritmico della testa, sincrono con il polso arterioso (sintomo della Musa) - si verifica in grave insufficienza aortica a causa della pronunciata pulsazione vascolare dovuta alla trasmissione meccanica delle vibrazioni.
Un cambiamento ritmico nel colore del letto ungueale quando si preme sull'estremità dell'unghia (impulso capillare di Quincke). Un nome più accurato è polso pseudocapillare di Quincke, perché Non sono i capillari a pulsare, ma le arterie e le arteriole più piccole. Si nota nei casi di grave insufficienza aortica.
Hanno un'origine simile: - iperemia pulsante del palato molle, pulsazione dell'iride, aumento e diminuzione ritmica dell'area arrossata della pelle dopo l'attrito.
Quando si esamina l'area del cuore, l'impulso apicale è spesso evidente, ingrandito nell'area e spostato verso il basso e verso sinistra (il risultato di un aumento del lavoro sullo sfondo del carico di volume del ventricolo sinistro ipertrofico).
Palpazione
Alla palpazione si rileva uno spostamento dell'impulso apicale nel sesto, talvolta nel settimo spazio intercostale, verso l'esterno della linea emiclaveare. L'impulso apicale è rafforzato, diffuso, sollevante, a forma di cupola, il che indica un grande ingrandimento del ventricolo sinistro e la sua ipertrofia.
Percussione
La percussione rivela uno spostamento dei confini dell'ottusità cardiaca a sinistra. In questo caso, la configurazione dell'ottusità cardiaca è determinata dalla percussione, che ha una vita cardiaca pronunciata (configurazione aortica).
Auscultazione
Un segno auscultatorio caratteristico dell'insufficienza aortica è un soffio diastolico udibile nell'aorta (2o spazio intercostale a destra dello sterno) e nel punto Botkin-Erb. Questo rumore soffia in natura, protodiastolico. Si indebolisce verso la fine della diastole, poiché la pressione sanguigna nell'aorta diminuisce e il flusso sanguigno rallenta (quindi il rumore è di natura decrescente, con una gravità massima all'inizio della diastole).
L'auscultazione rivela inoltre: indebolimento del primo suono all'apice (durante la sistole del ventricolo sinistro non si ha periodo di valvole chiuse, con chiusura incompleta dei lembi valvolari aortici, che riduce l'intensità della tensione all'inizio della sistole) (fase di contrazione isometrica, e porta ad un indebolimento della componente valvolare del primo suono). Anche il secondo suono sull'aorta è indebolito e, con un danno significativo ai lembi della valvola mitrale, il secondo suono potrebbe non essere affatto udibile (una diminuzione del contributo dei lembi della valvola aortica alla formazione della componente valvolare del secondo suono). In alcuni casi, nelle lesioni sifilitiche e aterosclerotiche dell'aorta, il II tono può rimanere piuttosto forte e si può notare anche il suo accento.
Nell'insufficienza aortica si possono udire soffi di origine funzionale. Si tratta di un soffio sistolico all'apice, causato dalla relativa insufficienza della valvola mitrale sullo sfondo della dilatazione del ventricolo sinistro e dello stiramento dell'anello fibroso della valvola mitrale, che porta alla sua chiusura incompleta, sebbene i lembi della valvola mitrale rimangano intatti. Il soffio diastolico (soffio presistolico - soffio di Flint) può apparire relativamente meno frequentemente all'apice. È associata al fatto che si verifica una stenosi funzionale dell'orifizio atrioventricolare sinistro, dovuta al fatto che il getto di rigurgito aortico solleva il lembo anteriore della valvola mitrale, situato più vicino al tratto di efflusso del ventricolo sinistro, e ne provoca la chiusura dell’orifizio atrioventricolare, che crea un ostacolo al flusso sanguigno diastolico trasmissivo.
Studio del polso e della pressione sanguigna.
Il polso arterioso nell'insufficienza aortica, a causa dell'aumento della produzione sistolica del ventricolo sinistro e delle ampie fluttuazioni della pressione sanguigna, diventa veloce, alto, ampio (pulsus celler, altus, magnus). La pressione sanguigna cambia come segue: aumenti sistolici (aumento della gittata sistolica), diminuzioni diastoliche (una diminuzione più pronunciata e rapida della pressione sanguigna durante la diastole dovuta al flusso inverso del sangue dall'aorta al ventricolo sinistro sullo sfondo del rigurgito aortico). La pressione sanguigna del polso (la differenza tra sistolica e diastolica) aumenta.
A volte, quando si misura la pressione sanguigna, si può notare il cosiddetto “tono infinito” (quando la pressione nel bracciale del manometro raggiunge lo zero, rimangono i suoni di Korotkoff). Ciò è spiegato dal suono del primo tono sull'arteria periferica quando un'onda di polso aumentata attraversa la sezione compressa dello stetoscopio della nave.
Quando si ascoltano le arterie, il primo suono sopra le arterie (carotide, succlavia) diventa più forte a causa del passaggio di un'onda di polso più grande (aumenta la portata sistolica), mentre il primo suono può essere ascoltato sulle arterie più distanti dal cuore (brachiale, radiale). Per quanto riguarda l'arteria femorale, con grave insufficienza aortica, a volte si sentono due toni (doppio suono di Traube), che è associato a vibrazioni della parete vascolare, sia durante la sistole che durante la diastole (flusso sanguigno inverso sullo sfondo del rigurgito aortico). Con insufficienza aortica sopra l'arteria femorale, quando viene compressa con uno stetoscopio, si possono sentire due soffi (uno in sistole, l'altro in diastole) - il doppio soffio di Vinogradov-Durozier. Il primo di questi rumori è il rumore stenotico, dovuto al passaggio di un'onda di polso attraverso un vaso ristretto da uno stetoscopio. La genesi del secondo soffio è probabilmente associata al movimento del sangue verso il cuore in diastole sullo sfondo del rigurgito aortico.
Dati provenienti da ulteriori metodi di ricerca.
I dati dell'esame obiettivo (palpazione, percussione) indicano che l'ipertrofia e la dilatazione del ventricolo sinistro sono confermate da ulteriori metodi di ricerca.
Sull'ECG compaiono segni di ipertrofia ventricolare sinistra (deviazione dell'asse elettrico del cuore a sinistra, onde S profonde nelle derivazioni toraciche destre, onde R alte nelle derivazioni toraciche sinistre, aumento del tempo di deviazione interna nelle derivazioni toraciche sinistre ). Cambiamenti nella parte finale del complesso ventricolare, a seguito di ipertrofia e sovraccarico del ventricolo sinistro (depressione verso il basso del segmento ST in combinazione con un'onda T asimmetrica negativa o bifasica in I, AVL e derivazioni precordiali sinistre).
Durante l'esame radiografico– allargamento del ventricolo sinistro con vita cardiaca accentuata (configurazione aortica), espansione dell’aorta e aumento della pulsazione.
Durante lo studio fonocardiografico (PCG)– sopra l’aorta si rileva una diminuzione dell’ampiezza dei suoni, soprattutto un secondo soffio diastolico decrescente con un massimo all’inizio della diastole.
Va notato che attualmente FCG è usato relativamente raramente e ha un valore ausiliario. Ciò è dovuto al fatto che l'emergere di un metodo così moderno come l'ecocardiografia Doppler (inclusa l'ecocardiografia color Doppler) fornisce molte più informazioni (non solo qualitative, indicando la presenza di insufficienza aortica, ma anche quantitative, in base alle quali si può giudicare l'entità del rigurgito aortico e della gravità del difetto).
Ecocardiografia, ecocardiografia Doppler.
Uno studio ecocardiografico rivela segni che indicano disturbi emodinamici intracardiaci caratteristici di questo difetto: un aumento della cavità del ventricolo sinistro, ipertrofia del suo miocardio, aumento dell'escursione sistolica delle sue pareti, indicando un carico di volume sul ventricolo sinistro. Quando si esamina in modalità M a livello dei lembi della valvola mitrale, si può notare un aumento della cavità del ventricolo sinistro, un'ipertrofia del suo miocardio e un aumento dell'escursione sistolica delle sue pareti, indicando un carico di volume sul ventricolo sinistro . Nell'esame in modalità M a livello dei lembi della valvola mitrale, durante l'ecolocalizzazione del lembo anteriore si può notare un segno peculiare, associato alle sue vibrazioni sotto l'influenza del getto di rigurgito aortico (flutter - sintomo).
L'esame ecocardiografico Doppler consente di confermare direttamente l'insufficienza aortica: - sia la presenza di quest'ultima che il grado della sua gravità (vedi sezione “Ecocardiografia delle cardiopatie”).
Pertanto, valutando i dati ottenuti dai metodi fisici e aggiuntivi di esame del paziente, è possibile, secondo l'algoritmo proposto, analizzare i risultati ottenuti al fine di stabilire finalmente l'insufficienza aortica come un difetto cardiaco con le sue caratteristiche cliniche.
L'algoritmo per la valutazione dei dati dell'esame prevede l'identificazione di tre gruppi di segni di questo difetto cardiaco:
1. Segni della valvola che confermano direttamente un difetto della valvola esistente:
A. Fisico: - all'auscultazione, rumore diastolico (protodiastolico) e indebolimento del secondo suono sull'aorta e nel punto Botkin-Erb.
B. Metodi aggiuntivi: su FCG - nell'aorta si osserva una diminuzione dell'ampiezza dei suoni, in particolare del secondo tono; soffio diastolico decrescente.
Ecocardiografia Doppler: segni di rigurgito aortico (rigurgito lieve, moderato, grave)
2. Segni vascolari:
“Danza carotidea”; Il sintomo di Musset; cambiamenti nella pressione sanguigna (aumento della pressione sistolica, diminuzione della pressione diastolica, aumento della pressione del polso). Ascoltare il “tono infinito” durante la determinazione della pressione sanguigna utilizzando il metodo Korotkoff. Cambiamenti nel polso arterioso (pulsus celler, altus, magnus). Doppio tono Traube, doppio rumore Vinogradov-Durozier. Segno di Quincke (polso pseudo-capillare), iperemia pulsante del palato molle, pulsazione dell'iride.
3. Segni del ventricolo sinistro (segni di ipertrofia e
sovraccarico di volume sull'intero ventricolo sinistro.
A. Fisico:
Spostarsi verso il basso e a sinistra dell'impulso apicale. L'impulso apicale è rafforzato, sollevante, a forma di cupola. Spostamento percussivo dell'ottusità cardiaca a sinistra. Configurazione aortica di ottusità cardiaca con vita cardiaca pronunciata.
B. Metodi aggiuntivi:
Esame radiografico - conferma i dati fisici (ombre espanse del cuore a sinistra, configurazione aortica); espansione e pulsazione dell'aorta.
ECG - segni di ipertrofia e sovraccarico sistolico del ventricolo sinistro.
ECHO-CG – segni di dilatazione del ventricolo sinistro (aumento del volume telediastolico); aumento dell'escursione sistolica delle pareti del ventricolo sinistro, ipertrofia del suo miocardio.
I tre gruppi di segni sopra menzionati sono obbligatori per l'insufficienza aortica come difetto cardiaco.
Per quanto riguarda i segni vascolari, i cambiamenti caratteristici del polso e della pressione sanguigna sono sufficienti per stabilire che l'insufficienza aortica è un difetto cardiaco. Segni come il sintomo di Muset, il sintomo di Quincke; il doppio soffio di Vinogradov-Durozier et al. non sempre si verifica e di solito si riscontra nell'insufficienza aortica grave.
Dopo che è stata stabilita la diagnosi di malattia cardiaca, i dati clinici e anamnestici ne suggeriscono l'eziologia.
Se vi sono segni di insufficienza cardiaca, indicare i sintomi che ne indicano la presenza, ed anche nella formulazione della diagnosi clinica indicare lo stadio dello scompenso cardiaco congestizio secondo la classificazione di N.D. Strazhesko, V.Kh. Vasilenko e la sua lezione funzionale alla NYHA.
Stenosi aortica (stenosi della bocca aortica).
Definizione: La stenosi aortica è un difetto cardiaco in cui vi è un ostacolo all'espulsione del sangue nell'aorta durante la contrazione del ventricolo sinistro a causa di una diminuzione dell'area dell'ostio aortico. La stenosi aortica si verifica quando le cuspidi della valvola aortica si fondono o appare come risultato del restringimento cicatriziale dell'apertura aortica.
Eziologia: ci sono tre cause principali di stenosi aortica: endocardite reumatica, la causa più comune, stenosi aortica degenerativa (sclerosi, la calcificazione avviene sullo sfondo del processo aterosclerotico), anelli valvolari e lembi della valvola aortica), stenosi aortica congenita (anche con una valvola aortica bicuspide).
Con l'eziologia reumatica della stenosi della valvola aortica, di solito è associata un'insufficienza aortica concomitante, spesso associata a una malattia della valvola mitrale.
Il meccanismo dei disturbi emodinamici.
Normalmente, l'area della bocca aortica è di 2-3 cm Le manifestazioni cliniche si verificano quando la bocca aortica si restringe di 3-4 volte - meno di 0,75 cm e con un'area dell'apertura aortica di 0,5 cm, la stenosi aortica è considerata critica. Se il grado di restringimento dell'apertura aortica è piccolo, non si verificano disturbi circolatori significativi. Se c'è un ostacolo all'espulsione del sangue in sistole, il ventricolo sinistro deve contrarsi con grande tensione, determinando un gradiente di pressione sistolica tra il ventricolo sinistro e l'aorta. L'aumento del gradiente di pressione fornisce il valore desiderato del volume sistolico del ventricolo sinistro quando il sangue viene espulso attraverso l'orifizio ristretto durante l'intervallo di tempo assegnato (il periodo di espulsione). Cioè, durante l'espulsione del sangue si verifica un carico di resistenza, che aumenta significativamente il lavoro meccanico del ventricolo sinistro e ne provoca l'ipertrofia pronunciata. I disturbi emodinamici sono causati dalle capacità organiche del ventricolo sinistro e causano la sua pronunciata ipertrofia. I disturbi emodinamici sono causati da una limitazione della capacità del ventricolo sinistro di aumentare adeguatamente la gittata cardiaca quando si tratta di un'attività fisica intensa. Se il grado di stenosi è piccolo, può verificarsi uno svuotamento sistolico incompleto del ventricolo sinistro. Ciò porta al fatto che durante la diastole una quantità normale di sangue dall'atrio sinistro entra nel ventricolo sinistro non completamente svuotato (aumento della sistole atriale per un adeguato riempimento del ventricolo sinistro ipertrofico con aumento della pressione diastolica). L'iperfunzione dell'atrio sinistro può portare alla sua dilatazione. I cambiamenti nell’atrio sinistro possono causare fibrillazione atriale, che a sua volta può peggiorare drasticamente l’emodinamica intracardiaca nella stenosi aortica. Nel tempo, con lo sviluppo dello scompenso cardiaco e lo svuotamento compromesso delle camere sinistre del cuore, l'aumento della pressione in esse viene trasmesso retrogradamente alle vene polmonari e al ginocchio venoso della circolazione polmonare. Successivamente, nella circolazione polmonare si verifica un ristagno venoso del sangue, nonché un aumento della pressione nel sistema arterioso polmonare a causa del riflesso di Kitaev. Ciò a sua volta porta ad un carico sul ventricolo destro con conseguente scompenso e dilatazione, aumento della pressione nell'atrio destro e sviluppo di congestione nella circolazione sistemica.
Quadro clinico.
La stenosi aortica può essere un difetto cardiaco compensato per molti anni e non causa alcun disturbo anche in caso di intenso sforzo fisico. Ciò è spiegato dalle grandi capacità compensative del potente ventricolo sinistro. Tuttavia, con un pronunciato restringimento della bocca aortica compaiono sintomi clinici caratteristici. Nei pazienti con stenosi aortica grave si osserva una classica triade di sintomi: - angina pectoris; svenimento durante lo sforzo fisico; sviluppo di insufficienza cardiaca (che inizialmente si verifica di tipo ventricolare sinistro). L'insorgenza di angina pectoris anche con arterie coronarie assolutamente normali nella stenosi aortica è associata a relativa insufficienza coronarica del ventricolo sinistro ipertrofico (discrepanza tra l'aumento del consumo di ossigeno del miocardio e il grado della sua vascolarizzazione).
Un certo ruolo può essere svolto dall'effetto Venturi, che consiste nell'effetto di aspirazione di un flusso sanguigno quando passa attraverso una valvola stenotica a livello degli osti delle arterie coronarie. Un certo ruolo può essere svolto dall'assenza di un aumento della gittata cardiaca adeguato all'attività fisica (“volume sistolico fisso”), che si riflette in un adeguato aumento del flusso sanguigno coronarico per un ventricolo sinistro ipertrofico che lavora intensamente. Lo svenimento durante l'attività fisica si verifica a causa della dilatazione dei vasi sanguigni nei muscoli che lavorano e della ridistribuzione del flusso sanguigno ai muscoli con una simultanea diminuzione dell'afflusso di sangue al cervello. Per quanto riguarda i segni di insufficienza ventricolare sinistra, sono innanzitutto una conseguenza del ridotto rilassamento diastolico del ventricolo sinistro; nelle fasi successive si sviluppa anche la disfunzione sistolica.
La comparsa dei sintomi clinici sopra indicati indica sia la presenza di una stenosi significativa che l'insorgenza di scompenso. Dopo la comparsa dei sintomi clinici di cui sopra, l'aspettativa di vita dei pazienti con stenosi aortica raramente supera i 5 anni (dopo la comparsa dell'angina 5 anni, dopo la comparsa dello svenimento 3 anni, dopo la comparsa di segni di insufficienza cardiaca - 1,5 - 2 anni). Pertanto, la comparsa di uno qualsiasi di questi sintomi costituisce un’indicazione assoluta al trattamento chirurgico.
Lo scopo generale della lezione: - formare gli studenti sulla base di dati di esami fisici e aggiuntivi: identificare la presenza di cardiopatia aortica (stenosi aortica), fornire una descrizione clinica generale di questo difetto, indicandone la possibile eziologia e prognosi.
1. Reclami. Identificazione dei disturbi caratteristici della stenosi aortica (vedi sopra - quadro clinico).
2. Ispezione. Il pallore della pelle è tipico dei pazienti con stenosi aortica, che è associata a un basso apporto di sangue al sistema arterioso.
3. Palpazione. L'impulso apicale, a causa della potente ipertrofia del miocardio ventricolare sinistro, è spostato a sinistra, meno spesso verso il basso, alto, resistente, sollevabile “a forma di cupola”. Quando si palpa l'area del cuore, in alcuni casi, si rileva un tremore sistolico ("fusa del gatto") nel secondo spazio intercostale a destra dello sterno e sopra il manubrio dello sterno. Questo fenomeno è dovuto al fatto che il flusso sanguigno turbolento ad alta velocità che passa attraverso l'apertura ristretta dell'anello della valvola aortica provoca la sua vibrazione, che viene trasmessa meccanicamente ai tessuti circostanti. La natura sistolica del tremore è confermata dal fatto che inizia subito dopo il primo suono e coincide con il polso arterioso.
4. Percussioni. Rivela uno spostamento dei confini della relativa ottusità cardiaca a sinistra. Allo stesso tempo, la gravità della vita cardiaca viene enfatizzata e i contorni dell'ottusità cardiaca acquisiscono una caratteristica configurazione aortica, che è associata ad un aumento del ventricolo sinistro significativamente ipertrofico.
5. Auscultazione. Sopra l'aorta (2o spazio intercostale a destra dello sterno), il secondo tono è indebolito. Il motivo è una grave deformazione, i lembi della valvola aortica ispessiti, che portano a una diminuzione della mobilità e della “velocità di sbattimento”. In caso di immobilità dei lembi della valvola aortica fusi, il secondo suono potrebbe non essere affatto udibile. Con la stenosi aortica di origine aterosclerotica, se non è chiaramente espressa, il secondo suono sopra l'aorta, al contrario, può essere potenziato (le pareti dense dell'aorta riflettono meglio il suono quando i lembi della valvola si chiudono). La stenosi aortica è caratterizzata da un soffio sistolico nell'aorta (secondo spazio intercostale a destra dello sterno), che è associato al flusso sanguigno attraverso l'apertura ristretta dell'ostio aortico. Questo rumore nella direzione del flusso sanguigno è ben prodotto sulle arterie carotidi e, in alcuni casi, si sente nello spazio interscapolare. Il soffio sistolico con stenosi aortica ha tutte le caratteristiche distintive del rumore "organico": timbro forte, persistente, duraturo e ruvido. In alcuni casi, il rumore è così forte che può essere udito da tutti i punti di auscultazione, ma l'epicentro di questo rumore sarà situato sopra i punti in cui si sente la valvola aortica (il secondo spazio intercostale a destra dello sterno e il punto Botkin-Erb, cioè il 2° e il 5° punto di auscultazione), con il volume del rumore che diminuisce man mano che ci si allontana dai punti di auscultazione specificati.
All'apice (1° punto di auscultazione) si può notare un indebolimento del primo tono, che si associa ad un'eccessiva ipertrofia del ventricolo sinistro e, di conseguenza, ad una lenta contrazione durante la sistole (la sistole si allunga).
Dopo l'insorgenza dell'insufficienza cardiaca, di solito si osserva una diminuzione del volume e della durata del soffio sistolico (una diminuzione della velocità lineare e volumetrica del flusso sanguigno sullo sfondo di una ridotta contrattilità del ventricolo sinistro).
6. Studio del polso e della pressione sanguigna. Un ostacolo all'espulsione del sangue dal ventricolo sinistro porta ad una diminuzione della velocità del flusso sanguigno volumetrico nella sistole, il sangue entra nell'aorta lentamente e in quantità minori. Ciò porta al fatto che nella stenosi aortica il polso arterioso è piccolo, lento, raro (pulsus parvus, tardus et rarus).
La pressione arteriosa sistolica di solito diminuisce, la pressione arteriosa diastolica non cambia o non aumenta, quindi la pressione del polso sarà ridotta.
II. Dati dell'ECG. Si registrano segni di ipertrofia notevolmente pronunciata del ventricolo sinistro (deviazione dell'asse elettrico del cuore a sinistra, onde S profonde nelle derivazioni toraciche a destra, onde R alte nelle derivazioni toraciche a sinistra. Un cambiamento in parte del complesso ventricolare si nota come conseguenza dell'ipertrofia e del sovraccarico del ventricolo sinistro (depressione inclinata del segmento ST in combinazione con un'onda T asimmetrica negativa o bifasica nelle derivazioni I, aVL e torace sinistro.
Esame radiografico.
Il cuore, a causa dell'aumento del quarto arco del contorno sinistro, acquisisce una forma particolare: uno "stivale" o una "anatra". Si osserva un'espansione dell'aorta nella sezione ascendente (espansione poststenotica). Si riscontrano spesso segni di defogliazione dei lembi della valvola aortica.
Fonocardiografia (PCG). Come metodo, il PCG attualmente ha solo un valore ausiliario e viene utilizzato relativamente raramente, poiché le sue capacità diagnostiche sono inferiori a metodi moderni come l'ecocardiografia e l'ecocardiografia Doppler.
Su FCG si notano cambiamenti nei suoni cardiaci caratteristici di questo difetto: - una diminuzione dell'ampiezza del primo suono registrato all'apice del cuore e una diminuzione del secondo suono sopra l'aorta. Particolarmente tipico della stenosi aortica è un soffio sistolico dalla caratteristica forma a forma di diamante (soffio sistolico crescente-decrescente).
Sfigmografia (registrazione delle vibrazioni della parete dell'arteria). Lo sfigmogramma dell'arteria carotide mostra una salita e una discesa più lenta dell'onda del polso (polso lento), una bassa ampiezza delle onde del polso e una caratteristica frastagliatura dei loro picchi (una curva che ricorda una "cresta di gallo" a causa del riflesso delle fluttuazioni associate con la conduzione del rumore sistolico ai vasi del collo).
Come metodo diagnostico, la sfigmografia è attualmente utilizzata molto raramente, poiché esistono metodi di ricerca moderni e altamente informativi, discussi sopra.
Metodiche di ricerca ecografica (ecocardiografia, ecocardiografia Doppler).
Questi metodi sono i più informativi tra tutti i metodi di ricerca aggiuntivi. Grazie ad essi è possibile ottenere in modo affidabile non solo una caratteristica qualitativa (la presenza di un difetto cardiaco), ma anche fornire informazioni abbastanza complete sulla gravità del difetto, sulle capacità compensatorie del cuore, sulla prognosi, ecc. eccetera.
Ecocardiografia (ECHO CG)
Con ECHO CG in modalità bidimensionale (B-mode) e unidimensionale (M-Mode) ispessimenti, deformazioni dei lembi della valvola aortica, diminuzione della loro mobilità durante l'apertura sistolica e spesso segni di calcificazione nell'area del si notano l'anello della valvola aortica e i lembi valvolari.
Ecocardiografia Doppler (Doppler – ECHO – KG).
L'ECHO-CG Doppler rivela un flusso aortico sistolico turbolento ad alta velocità attraverso un ostio aortico ristretto. Nonostante la ridotta velocità volumetrica del flusso sanguigno sistolico transaortico, la velocità lineare (m/sec) aumenta a causa del restringimento.
Con l'aiuto di Doppler ECHO CG è possibile determinare i principali indicatori che caratterizzano la gravità del difetto.
Velocità massima del flusso sanguigno sistolico attraverso l'anello della valvola aortica (normale £ 1,7 m/sec).
Gradiente di pressione tra il ventricolo sinistro e l'aorta (tenendo conto della velocità del flusso sanguigno secondo la formula di Bernoulli - vedere la sezione ecocardiografia).
La gravità della stenosi aortica è indicata da:
Area ostiale della valvola aortica (AVA)
Oltre ai cambiamenti nella valvola aortica, l'ecocardiografia fornisce informazioni sull'ipertrofia ventricolare sinistra, che si verifica con questo difetto cardiaco.
La stenosi aortica è caratterizzata da un'ipertrofia pronunciata del miocardio ventricolare sinistro in assenza di una significativa dilatazione della sua cavità, e quindi il volume telediastolico e telesistolico (EDV ed ESV) del ventricolo per lungo tempo differisce poco dalla norma . Lo spessore del setto interventricolare (IVS) e della parete posteriore del ventricolo sinistro (PLW) sono marcatamente aumentati.
Inoltre, sullo sfondo di una pronunciata ipertrofia del ventricolo sinistro, in assenza di dilatazione di quest'ultimo, si può notare un aumento della cavità dell'atrio sinistro (una diminuzione dell'elasticità del ventricolo sinistro ipertrofico e un riempimento compromesso durante il periodo di rilassamento diastolico crea un carico aggiuntivo sull'atrio durante la sistole e rende difficile lo svuotamento).
Nei casi avanzati di stenosi aortica, quando si sviluppa la dilatazione miogenica del ventricolo sinistro e il suo scompenso, l'ecocardiogramma mostra un aumento della cavità del ventricolo sinistro, in alcuni casi con lo sviluppo di relativo rigurgito mitralico, che, insieme all'allargamento del ventricolo sinistro atrio, ricorda i cambiamenti che si verificano con il rigurgito mitralico ( insufficienza mitralica). In questo caso si parla di “mitralizzazione” del difetto aortico.
Con la stenosi aortica, i cambiamenti nell'aorta possono essere rilevati anche sull'ecocardiogramma - dilatazione poststenotica dell'aorta (causata da un aumento della velocità lineare del flusso sanguigno attraverso l'apertura aortica ristretta).
Poiché la stenosi aortica è “il difetto cardiaco più chirurgico” e il trattamento chirurgico è l’unico promettente, la presenza di una stenosi aortica grave (a seconda del gradiente di pressione e del grado di restringimento dell’apertura della valvola aortica) è un’indicazione per un consulto con uno specialista. chirurgo cardiaco.
III. Valutazione generale dei sintomi identificati durante l'esame fisico e aggiuntivo secondo il piano generale dell'algoritmo diagnostico.
Algoritmo diagnostico: prevede l'identificazione dei seguenti segni di stenosi aortica:
1. Segni valvolari: segni valvolari diretti di stenosi aortica sono: soffio sistolico ruvido e tremore sistolico nel 2° spazio intercostale a destra dello sterno, indebolimento del secondo tono. Il rumore si irradia ai vasi del collo e può irradiarsi in tutti i punti di auscultazione (auscultato su tutta la regione del cuore).
Conferma dei segni valvolari mediante ulteriori metodi di esame: - su FCG sopra la valvola aortica - soffio sistolico a forma di diamante; con ecocardiografia: i lembi della valvola aortica sono compattati, la loro apertura sistolica è ridotta, flusso turbolento ad alta velocità attraverso la bocca aortica, aumento del gradiente di pressione sistolica tra il ventricolo sinistro e l'aorta.
2. Segni vascolari (dovuti a un disturbo emodinamico caratteristico): polso piccolo, lento, raro; diminuzione della pressione arteriosa sistolica e pulsatile. In questo contesto, possono verificarsi segni di insufficiente afflusso di sangue al cervello e al cuore (mal di testa, vertigini, svenimento, attacchi di angina). Lo sfigmogramma dell'arteria carotide mostra una lenta risalita dell'anacrota, una “cresta di gallo” all'apice, una lenta discesa della catacrota e una debole espressione dell'incisura.
3. Segni del ventricolo sinistro: (ipertrofia pronunciata del miocardio ventricolare sinistro: - spostato a sinistra, rafforzato, impulso apicale elevato, resistente, configurazione aortica del cuore. Dati: ECG (segni di ipertrofia e sovraccarico sistolico del ventricolo sinistro) , ecocardiografia (ispessimento delle pareti del ventricolo sinistro, aumento della sua massa miocardica).
IV.La diagnosi viene formulata con l'indicazione presumibile dell'eziologia del difetto. Sono indicate la gravità del difetto e la prognosi. Se è presente scompenso cardiaco, indicare lo stadio dell'insufficienza cardiaca.
Insufficienza della valvola tricuspide.
L'insufficienza della valvola tricuspide (a tre foglie) (insufficienza tricuspide) può essere organica o relativa.
L'insufficienza tricuspide organica si basa sul danno ai lembi della valvola tricuspide (endocardite reumatica) e, molto raramente, sulla rottura dei muscoli capillari della valvola tricuspide (a seguito di un trauma).
In caso di eziologia reumatica dell'insufficienza tricuspide, quest'ultima è solitamente associata a danni ad altre valvole cardiache e non è mai isolata. Come difetto isolato, l'insufficienza della valvola tricuspide è possibile solo nell'endocardite infettiva (comparativamente meno comune rispetto ad altre lesioni valvolari in questa malattia).
L'insufficienza relativa della valvola tricuspide è più comune e si manifesta quando l'orifizio atrioventricolare destro viene allungato sullo sfondo della dilatazione del ventricolo destro di qualsiasi origine, mentre i lembi della valvola rimangono intatti.
Il meccanismo dei disturbi emodinamici.
Durante la sistole ventricolare destra, a causa della chiusura incompleta dei lembi valvolari, parte del sangue ritorna nell'atrio destro (rigurgito tricuspide). Poiché la solita quantità di sangue dalla vena cava entra contemporaneamente nell'atrio, quest'ultimo si allunga sullo sfondo di un aumento del volume del sangue. Durante la diastole, un volume maggiore di sangue entra nel ventricolo destro anche dall'atrio destro, poiché la parte del sangue ritornata nell'atrio durante la sistole viene aggiunta alla quantità normale. Il ventricolo destro aumenta di volume, aumenta il carico su di esso.
Quando si lavora in condizioni di carico volumetrico del ventricolo destro e dell'atrio destro, si verifica l'ipertrofia del miocardio. Pertanto, con l'insufficienza tricuspide, la compensazione è supportata da un aumento del lavoro delle parti destre del cuore.
Quadro clinico.
Considerando la massa relativamente piccola del ventricolo destro rispetto a quello sinistro e il suo minore potenziale compensatorio, compaiono in tempi relativamente brevi segni di insufficienza ventricolare destra con sintomi di ristagno della circolazione sistemica (gonfiore degli arti inferiori, ingrossamento del fegato; nei casi gravi, anasarca , idrotorace, idropericardio, ascite, cirrosi cardiaca epatica).
La base d’azione indicativa (BAA) di uno studente al capezzale del paziente implica:
Piano generale per il lavoro indipendente: gli studenti lavorano in una stanza con
L'insufficienza aortica è una patologia in cui i lembi della valvola aortica non si chiudono completamente, a seguito della quale viene interrotto il flusso di ritorno del sangue nel ventricolo sinistro del cuore dall'aorta.
Questa malattia provoca molti sintomi spiacevoli: dolore toracico, vertigini, mancanza di respiro, battito cardiaco irregolare e altro ancora.
La valvola aortica è una valvola dell'aorta, composta da 3 lembi. Progettato per separare l'aorta e il ventricolo sinistro. In uno stato normale, quando il sangue scorre da questo ventricolo nella cavità aortica, la valvola si chiude ermeticamente, creando pressione grazie alla quale assicura il flusso di sangue attraverso le arterie sottili a tutti gli organi del corpo, senza possibilità di deflusso inverso.
Se la struttura di questa valvola è danneggiata, si chiude solo parzialmente, provocando il riflusso del sangue nel ventricolo sinistro. In cui gli organi smettono di ricevere la quantità di sangue richiesta per il normale funzionamento e il cuore deve contrarsi più intensamente per compensare la mancanza di sangue.
Come risultato di questi processi, si forma l'insufficienza aortica.
Secondo le statistiche, questo L’insufficienza della valvola aortica si verifica in circa il 15% delle persone avere difetti cardiaci e spesso accompagna malattie come la valvola mitrale. Come malattia indipendente, questa patologia si verifica nel 5% dei pazienti con difetti cardiaci. Molto spesso colpisce i maschi, a causa dell'esposizione a fattori interni o esterni.
Video utile sull'insufficienza della valvola aortica:
Cause e fattori di rischio
L’insufficienza aortica si verifica quando la valvola aortica è danneggiata. I motivi che portano al suo danneggiamento possono essere i seguenti:
Altre cause della malattia, molto meno comuni, possono essere: malattie del tessuto connettivo, artrite reumatoide, spondilite anchilosante, malattie del sistema immunitario, radioterapia a lungo termine per la formazione di tumori nella zona del torace.
Tipi e forme della malattia
L'insufficienza aortica è divisa in diversi tipi e forme. A seconda del periodo di formazione della patologia, la malattia può essere:
- congenito– si verifica a causa di una cattiva genetica o degli effetti negativi di fattori dannosi su una donna incinta;
- acquisita– appare come risultato di varie malattie, tumori o lesioni.
La forma acquisita, a sua volta, si divide in funzionale e organica.
- funzionale– si forma quando l’aorta o il ventricolo sinistro si dilata;
- biologico– si verifica a causa di un danno al tessuto valvolare.
1, 2, 3, 4 e 5 gradi
A seconda del quadro clinico della malattia, l'insufficienza aortica si manifesta in più fasi: 
- Primo stadio. È caratterizzata dall'assenza di sintomi, da un leggero ingrossamento delle pareti cardiache sul lato sinistro, con un moderato aumento delle dimensioni della cavità ventricolare sinistra.
- Seconda fase. Il periodo di scompenso latente, quando non si osservano ancora sintomi pronunciati, ma le pareti e la cavità del ventricolo sinistro sono già abbastanza ingrandite.
- Terza fase. La formazione di insufficienza coronarica, quando si verifica già un reflusso parziale di sangue dall'aorta nel ventricolo. Caratterizzato da frequenti dolori nella zona del cuore.
- Quarta fase. Il ventricolo sinistro si contrae debolmente, il che porta alla congestione dei vasi sanguigni. Si osservano sintomi come mancanza di respiro, mancanza d'aria, gonfiore dei polmoni, insufficienza cardiaca.
- Quinta tappa. È considerata la fase pre-mortem, quando è quasi impossibile salvare la vita del paziente. Il cuore si contrae molto debolmente, provocando un ristagno del sangue negli organi interni.
Pericolo e complicazioni
Se il trattamento non inizia in modo tempestivo o la malattia si presenta in forma acuta, la patologia può portare allo sviluppo delle seguenti complicazioni:
- – una malattia in cui si forma un processo infiammatorio nelle valvole cardiache a causa dell'impatto di microrganismi patogeni sulle strutture valvolari danneggiate;
- polmoni;
- disturbi del ritmo cardiaco - extrasistole ventricolare o atriale, fibrillazione atriale; fibrillazione ventricolare;
- tromboembolia – formazione di coaguli di sangue nel cervello e in altri organi, che può portare a ictus e attacchi cardiaci.
Quando si tratta chirurgicamente l'insufficienza aortica, esiste il rischio di sviluppare complicazioni come la distruzione dell'impianto, l'endocardite. I pazienti chirurgici spesso devono assumere farmaci per tutta la vita per prevenire complicazioni.
Sintomi
I sintomi della malattia dipendono dal suo stadio. Nelle fasi iniziali, il paziente potrebbe non avvertire alcun disagio, poiché solo il ventricolo sinistro è soggetto a stress, una parte abbastanza potente del cuore che può resistere a disturbi del sistema circolatorio per un tempo molto lungo.
Man mano che la patologia si sviluppa, iniziano a comparire i seguenti sintomi:
- Sensazioni pulsanti alla testa, al collo, aumento del battito cardiaco, soprattutto in posizione supina. Questi segni sorgono a causa del fatto che nell'aorta entra una quantità maggiore di sangue del solito: il sangue che ritorna nell'aorta attraverso una valvola leggermente chiusa viene aggiunto alla quantità normale.
- Dolore nella zona del cuore. Possono essere compressivi o schiaccianti e appaiono a causa di un flusso sanguigno alterato attraverso le arterie.
- Cardiopalmo. Si forma a causa della mancanza di sangue negli organi, a seguito della quale il cuore è costretto a lavorare a un ritmo accelerato per compensare il volume di sangue richiesto.
- Vertigini, svenimenti, forti mal di testa, problemi alla vista, ronzio nelle orecchie. Caratteristico degli stadi 3 e 4, quando la circolazione del sangue nel cervello viene interrotta.
- Debolezza nel corpo, aumento dell'affaticamento, mancanza di respiro, disturbi del ritmo cardiaco, aumento della sudorazione e. All'inizio della malattia, questi sintomi si verificano solo durante lo sforzo fisico, in seguito iniziano a disturbare il paziente anche in uno stato calmo. La comparsa di questi segni è associata a una violazione del flusso sanguigno agli organi.
La forma acuta della malattia può portare al sovraccarico del ventricolo sinistro e alla formazione di edema polmonare, insieme ad una forte diminuzione della pressione sanguigna. Se durante questo periodo non viene fornita assistenza chirurgica, il paziente potrebbe morire.
Quando consultare un medico e quale
Questa patologia richiede cure mediche tempestive. Se noti i primi segni - aumento dell'affaticamento, pulsazioni al collo o alla testa, dolore pressante allo sterno e mancanza di respiro - dovresti consultare un medico il prima possibile. Questa malattia viene curata terapista, cardiologo.
Diagnostica
Per fare una diagnosi, il medico esamina i reclami del paziente, il suo stile di vita, l'anamnesi, quindi vengono effettuati i seguenti esami:
- Esame fisico. Permette di identificare segni di insufficienza aortica come: pulsazione delle arterie, pupille dilatate, dilatazione del cuore a sinistra, ingrossamento dell'aorta nella sua sezione iniziale, bassa pressione sanguigna.
- Analisi delle urine e del sangue. Con il suo aiuto, puoi determinare la presenza di disturbi concomitanti e processi infiammatori nel corpo.
- Esame del sangue biochimico. Mostra il livello di colesterolo, proteine, zucchero, acido urico. Necessario per rilevare danni agli organi.
- ECG per determinare la frequenza cardiaca e le dimensioni del cuore. Scopri tutto su.
- Ecocardiografia. Consente di determinare il diametro dell'aorta e le patologie nella struttura della valvola aortica.
- Radiografia. Mostra la posizione, la forma e la dimensione del cuore.
- Fonocardiogramma per lo studio dei soffi cardiaci.
- TC, risonanza magnetica, CCG- studiare il flusso sanguigno.
Metodi di trattamento
Nelle fasi iniziali, quando la patologia è lieve, ai pazienti vengono prescritte visite regolari dal cardiologo, un esame ECG e un ecocardiogramma. La forma moderata di insufficienza aortica viene trattata con farmaci, l'obiettivo della terapia è ridurre la probabilità di danni alla valvola aortica e alle pareti del ventricolo sinistro.
Prima di tutto vengono prescritti farmaci che eliminano la causa della patologia. Ad esempio, se la causa sono i reumatismi, possono essere indicati gli antibiotici. Come mezzi aggiuntivi sono prescritti:
- diuretici;
- ACE inibitori – Lisinopril, Elanopril, Captopril;
- betabloccanti - Anaprilina, Tranzikor, Atenololo;
- bloccanti del recettore dell'angiotensina - Naviten, Valsartan, Losartan;
- calcioantagonisti – Nifedipina, Corinfar;
- farmaci per eliminare le complicazioni derivanti dall'insufficienza aortica.
Nelle forme gravi può essere prescritto un intervento chirurgico. Esistono diversi tipi di intervento chirurgico per l'insufficienza aortica:
- chirurgia plastica della valvola aortica;
- sostituzione della valvola aortica;
- impianto;
- Il trapianto di cuore viene eseguito in caso di gravi danni cardiaci.
Se è stato eseguito l'impianto della valvola aortica, ai pazienti viene prescritto Uso permanente di anticoagulanti: aspirina, warfarin. Se la valvola è stata sostituita con una protesi realizzata con materiali biologici, sarà necessario assumere anticoagulanti a cicli brevi (fino a 3 mesi). La chirurgia plastica non richiede l’assunzione di questi farmaci.
Per prevenire le ricadute, può essere prescritta la terapia antibiotica, il rafforzamento del sistema immunitario e il trattamento tempestivo delle malattie infettive.
Previsioni e misure preventive
La prognosi per l'insufficienza aortica dipende dalla gravità della malattia e da quale malattia ha causato lo sviluppo della patologia. Sopravvivenza dei pazienti con grave insufficienza aortica senza sintomi di scompenso equivale a circa 5-10 anni.
Lo stadio di scompenso non dà prognosi così confortanti– la terapia farmacologica è inefficace e la maggior parte dei pazienti, senza un tempestivo intervento chirurgico, muore entro i successivi 2-3 anni.
Le misure per prevenire questa malattia sono:
- prevenzione delle malattie che causano danni alla valvola aortica - reumatismi, endocardite;
- indurimento del corpo;
- trattamento tempestivo delle malattie infiammatorie croniche.
Insufficienza della valvola aortica – una malattia estremamente grave che non può essere lasciata al caso. I rimedi popolari non aiuteranno le cose qui. Senza un adeguato trattamento farmacologico e un costante monitoraggio da parte dei medici, la malattia può portare a gravi complicazioni, inclusa la morte.
- In contatto con 0
- Google+ 0
- OK 0
- Facebook 0
